Thrombose et embolie

Les problèmes de vaisseaux sanguins dans le monde moderne occupent une place prépondérante dans la mortalité. Parmi eux, la thrombose et l'embolie sont considérés comme les plus dangereux. La thrombose survient sous l’action de l’hypertension, des infections, de l’intoxication, après une intervention chirurgicale, de la congestion des veines, des varices ou de l’insuffisance veineuse chronique, ainsi que des rhumatismes. Il s’agit souvent d’une complication de maladies qui n’ont pas répondu au traitement. Le danger d’une violation est que, lorsqu’il se développe, un caillot finisse par fermer complètement la lumière du vaisseau.

La pathologie est due à des lésions des parois vasculaires, à un ralentissement de la circulation sanguine, à des modifications de la capacité de coagulation du sang. D'après les résultats des expériences, il a été prouvé qu'un caillot de sang se produit principalement dans les zones enflammées et endommagées. Cela est dû à la perte de douceur des parois des vaisseaux sanguins, à la suite de quoi les particules s'attachent facilement à la surface et grossissent.

Les conséquences de la maladie sont assez dangereuses, car la séparation d'un caillot sanguin peut entraîner un processus pathologique appelé thromboembolie et cette pathologie peut être fatale.

Une embolie est un processus qui s'accompagne d'un blocage de la lumière vasculaire par des particules véhiculées par le sang et la lymphe. Les particules qui sont transférées s'appellent des emboles. Par origine, ils sont exogènes et endogènes. Le plus souvent, ce processus commence son développement en raison d'autres pathologies survenant dans le corps. Cela agit comme une complication de ce processus. Dans la plupart des cas, les patients souffrent d'embolie pulmonaire. Dans ce cas, la thrombose se produit dans les veines des jambes, en conséquence de la thrombose, qui se produit dans le contexte du développement des varices et de la progression de la stagnation veineuse. Ainsi, l’embole s’arrête dans l’artère pulmonaire, bloquant la circulation sanguine dans une partie des poumons.

Quoi dans cet article:

Les principaux types d'embolie

Thrombose et embolie des artères sont étroitement liées, car la première pathologie provoque presque toujours une embolie. Pour éviter ces pathologies, vous devez connaître leurs types, causes, image symptomatique et les moyens de combattre ses manifestations.

La maladie est de deux variétés: d'origine exogène et d'origine endogène. Le plus souvent dans la pratique, on trouve des emboles d'origine endogène.

Quel que soit le type de maladie, le danger pour la vie humaine est élevé.

Il existe plusieurs variétés de cette pathologie d'origine endogène.

Thromboembolie. C'est une pathologie avec séparation d'un caillot sanguin et obstruction complète de la lumière des vaisseaux. Les caillots des valves cardiaques se détachent le plus facilement et les caillots de sang du cerveau sont les plus dangereux.

Embolie cellulaire et tissulaire. Ces espèces se développent lorsqu'un groupe de cellules est transporté dans un autre organe ou système. Par exemple, une éventuelle embolie pulmonaire par les cellules du foie en raison d'une lésion de cet organe. En outre, il est possible de vaincre les particules tumorales, en tant que mécanisme de métastase.

Variété grasse. Se produit lorsqu'une goutte de graisse survient suite à une fracture d'os tubulaire ou à la reproduction active de fibres grasses. Dommages possibles au cerveau, glomérules rénaux.

Les exogènes ont des origines et des mécanismes physiologiques légèrement différents. Le plus commun dans ce cas, l'embolie gazeuse et aérienne.

Le traitement de ces phénomènes dépend du type et de l'évolution du processus pathologique.

Les emboles exogènes comprennent:

1. Embolie aérienne. Le blocage se produit par l'entrée de bulles d'air dans la veine du monde extérieur. La plus grande probabilité d'une telle violation lorsque blessé grandes veines. La poitrine donne une action d'aspiration, formant ainsi une pression négative. L'air pénétrant dans le ventricule droit forme une grosse vessie et empêche le sang de circuler dans le grand cercle sanguin. Ainsi, les particules d'air pénètrent dans le réseau des vaisseaux pulmonaires, ce qui peut entraîner une mort rapide. Parmi les variétés de ce type, on trouve le plus souvent une embolie gazeuse, qui souffre de maladie de décompression.
2. Une embolie avec des conglomérats de bactéries ou de parasites. Une telle espèce est extrêmement rare et peut frapper à l'aide de plaies contenant des corps étrangers. Dans ce cas, les emboles sont transférés dans trois zones principales: une dérive du cercle veineux et du cœur droit, dans le système vasculaire du grand cercle de saignement, dans la veine porte du foie.

Dans la classification, il existe également une maladie embolique paradoxale et rétrograde. Dans le premier cas, la pathologie se développe en raison de la présence d'anomalies congénitales du septum interventriculaire et interauriculaire.

EB rétrograde est dû à la descente de l'embole dans la direction opposée.

Bases du diagnostic pathologique

Les thromboses et les embolies artérielles surviennent souvent soudainement chez une personne. Ils apparaissent avec une douleur aiguë dans les membres inférieurs, puis un sentiment d'engourdissement croissant, une perte de sensation. Dans ce contexte, les jambes peuvent être totalement immobiles.

Initialement, les mouvements sont impossibles en raison d'une douleur aiguë, puis en raison d'une ischémie et d'une rigor mortis du tissu musculaire. Le plus souvent, une thrombose et une embolie de l'artère fémorale sont sensibles, puis poplitées, iliaques, radiales, axillaires.

Lors de l'examen d'un patient, la présence d'arythmie est souvent notée. Le membre affecté est ferme et froid au toucher et la couleur de la peau devient marbrée. La pulsation des artères périphériques n'est pas notée sous le site d'occlusion. La sensibilité de la jambe est souvent absente, mais le patient continue à ressentir une douleur intense dans le membre affecté. Le diagnostic implique la livraison de tests et d'examens spéciaux à l'aide d'un équipement spécial.

Lorsqu'un historique ayant provoqué l'apparition d'une telle pathologie a été identifié, il n'est pas difficile de poser un diagnostic.

Une fois le diagnostic établi, l’objectif principal du traitement est de gagner du temps car c’est la ressource la plus précieuse pour une telle maladie. Si tout est fait à temps, vous pouvez sauver non seulement la jambe, mais aussi la vie de la victime. Le traitement de la thrombose et de l'embolie consiste uniquement à enlever un caillot sanguin par une intervention chirurgicale. Au début, les médecins ont recours à une thérapie conservatrice afin de ramener la maladie aiguë à une forme plus bénigne.

Les méthodes conservatrices visent à:

• soulagement de la douleur;
• élimination de l'artériospasme périphérique;
• normalisation de l'hémodynamique centrale;
• prévention du développement ultérieur de la thrombose vasculaire;
• activité sanguine améliorée.

Cela peut être fait en prenant des médicaments spéciaux.

L'intervention chirurgicale doit être réalisée le plus tôt possible car la pathologie est rapide. La chirurgie comporte de nombreux types de chirurgie de sorte que le médecin choisit la meilleure option pour un cas particulier. Le choix devrait être approprié dans le cas de la santé et des antécédents du patient.

Si l'opération n'est pas réalisée à temps, un changement irréversible des tissus, conduisant à la gangrène, est possible. Dans ce cas, vous ne pouvez sauver la vie du patient qu'en retirant le membre affecté.

Une fois l'opération réussie, on prescrit au patient un traitement anticoagulant.

Conséquences de la thrombose et de l'embolie

Si le temps ne commence pas à traiter ces pathologies, les conséquences ne peuvent être évitées. Ils sont la conséquence du développement ultérieur du processus.

À la suite d'une thrombose, thrombophlébite, thromboartérite, phlébothrombose se produit. En outre, l'apparition d'une maladie thromboembolique.

La thrombophlébite peut survenir en raison d'un processus inflammatoire dans les veines et les artères, accompagné d'une thrombose. Il se produit en raison de dommages aux parois vasculaires. Des modifications de la capacité de coagulation du sang et des lésions des vaisseaux sanguins peuvent entraîner une thrombophlébite.

La phlébothrombose est un blocage primaire des veines des jambes, qui se produit et se développe sur le fond de la progression des varices et de la circulation veineuse altérée. Dans ce cas, les caillots sanguins ne surviennent que par la stagnation du sang veineux. Le ralentissement des saignements, qui survient après certains processus associés au développement des varices, revêt une grande importance. Cette pathologie est caractéristique de la période post-partum, de la rééducation après une intervention chirurgicale, ainsi que des lésions vasculaires.

La maladie thromboembolique est accompagnée de symptômes caractéristiques de la thrombose des vaisseaux sanguins. Récemment, la fréquence d'occurrence de cette violation a considérablement augmenté.

Les raisons en sont:

1. Mode de vie sédentaire.
2. L'obésité
3. La vieillesse
4. La forte baisse de la mortalité due aux maladies infectieuses, qui a entraîné une augmentation du nombre de personnes âgées ayant subi une chirurgie lourde, un traitement complexe avec des médicaments.

Les conséquences de l'embolie dépendent directement de l'emplacement de l'embolie. Les conséquences de cette pathologie sont généralement une crise cardiaque, une tachycardie, une dyspnée.

Crise cardiaque - la nécrose des tissus a ensuite cessé complètement. Elle peut être due à une thrombose, une embolie, des spasmes artériels. Il survient le plus souvent dans les zones où une malnutrition est observée depuis longtemps.

De tels phénomènes peuvent être observés chez les patients en l'absence de traitement provoquant une pathologie pendant une longue période. Avec un traitement efficace en temps voulu, le pronostic de récupération est relativement élevé, mais si la maladie est extrêmement grave, le décès n'est pas exclu.

Les caractéristiques de ces phénomènes parlent de leur danger sans équivoque pour le corps humain. En cas de traitement retardé, ils peuvent entraîner non seulement un handicap, mais également la mort. Pour la pathologie n'a pas surgi le besoin de mettre en œuvre des mesures préventives. Dans ce cas, la meilleure prévention peut être qualifiée d’examens réguliers. Parfois, c’est le seul moyen de déterminer la présence d’une pathologie, en particulier d’une telle gravité.

Des informations sur la thrombose sont décrites dans la vidéo de cet article.

Thrombose et embolie des artères. Étiologie, pathogenèse, traitement.

Thrombose et embolie des artères - conduisent à une insuffisance artérielle aiguë d'organes et de tissus qui alimentent en sang ces artères et sont des complications terribles de diverses maladies du système cardiovasculaire, du sang, etc.

Par thrombose, on entend un blocage aigu de la lumière de l'artère par la formation d'un caillot de sang dans cette zone du fait que la paroi artérielle est affectée par le processus pathologique.

Une embolie implique le blocage d'une masse non affectée par le processus pathologique et qui s'est déplacée dans cette zone à partir des parties les plus proximales du système artériel (cœur gauche, aorte).

Étiologie et pathogenèse de la thrombose et de l'embolie des artères

L'étiologie et la pathogenèse de la thrombose et de l'embolie du système artériel sont basées sur le processus de formation de thrombus, dont les mécanismes de déclenchement, avec ces complications, peuvent être divisés en 3 groupes:

1) violation de l'hémodynamique centrale, entraînant un ralentissement du débit sanguin volumétrique;

2) violation de l'hémodynamique périphérique due à une sténose et à une oblitération complète des artères principales, ainsi que des modifications et des perturbations de l'intégrité de la paroi vasculaire, de son inflammation chez les patients atteints d'athérosclérose périphérique et d'artérite;

3) un changement de la chimie du sang vers l'hypercoagulation.

Causes de thrombose

La thrombose est souvent causée par des facteurs mécaniques, principalement une sténose de la lumière de l'artère et une modification de sa paroi interne, entraînant une diminution du débit sanguin volumétrique et des mouvements turbulents du sang. Cette dernière peut être exacerbée par une hypercoagulation systémique, typique des stades avancés de lésions oblitérantes communes du système artériel, ainsi que par une instabilité de l'hémodynamique centrale (insuffisance coronaire chronique, myocardiosclérose, arythmie).

La thrombose est principalement compliquée par l'oblitération de maladies de l'aorte et des artères des membres inférieurs (athérosclérose, artérite), parfois de certaines maladies allergiques infectieuses et de maladies du sang.

Causes de l'embolie

La cause de l'embolie dans la majorité absolue des cas est une maladie cardiaque. En règle générale, un caillot de sang se forme dans la partie gauche du cœur et est amené dans le sang artériel. Le plus souvent, cette complication se produit dans une sténose mitrale, compliquée par une fibrillation auriculaire. Dans cette maladie, en raison d'un certain nombre de conditions hémodynamiques et de facteurs d'endommagement local de l'endocarde, un thrombus peut se former à la fois dans l'oreillette gauche et dans l'oreille, ainsi que dans le ventricule gauche. Rarement, l'embolie peut être compliquée par un thrombus intracardiaque et un infarctus du myocarde, en particulier par un anévrisme cardiaque chronique, qui se complique dans presque tous les cas par une thrombose intracavitaire prononcée. Parfois, la source de l'embolie peut être un caillot de sang situé dans les parties les plus proximales du lit artériel - dans l'aorte, les artères iliaques.

L'embolie peut être affectée à peu près également par les branches viscérales de l'aorte abdominale, les troncs artériels de la crosse aortique et les vaisseaux qui alimentent le cerveau, l'aorte et les artères périphériques, et plus rarement les artères des membres supérieurs. Dans certains cas (jusqu'à 10%), il existe de multiples emboles de localisations variées.

Dans la pathologie de la thrombose et de l’embolie, 3 liens principaux peuvent être distingués:

1. La formation d'un thrombus primaire ou l'embolisation de l'embole se produit le plus souvent dans la bifurcation touchée des artères artérielles assez grandes (bifurcation de l'aorte, des artères iléales, fémorales et poplitées).
2. Accession de l'artériospasme. Les spasmes proximaux locaux et distaux de la zone du foyer pathologique dans l'embolie sont particulièrement typiques, bien que son rôle dans la genèse de l'ischémie dans la thrombose ne doive pas non plus être sous-estimé. Le spasme aggrave l'insuffisance artérielle aiguë et est l'une des causes du troisième lien pathologique.
3. Le développement de la thrombose ascendante et descendante. En règle générale, en raison des conditions hémodynamiques, cette complication est notée sur le site avant la séparation du tronc d’une grande branche collatérale. Dans un embole, le thrombus continu («queue») est souvent morphologiquement différent du substrat principal, l’embole.

Les trois liens pathologiques de thrombose et d'embolie conduisent à une ischémie tissulaire grave, souvent «absolue», dans le bassin de vascularisation de l'artère touchée. Le tableau clinique de la maladie dépend de la localisation des troubles circulatoires aigus et du degré d’ischémie.

Traitement

Le traitement conservateur des troubles aigus de la circulation sanguine artérielle revêt une grande importance en tant que méthode autonome et, en préparation de l'intervention chirurgicale, est en principe identique au traitement de l'insuffisance artérielle aiguë de diverses localisations. L'ensemble complexe de mesures conservatrices vise à traduire l'ischémie grave en une ischémie absolue plus légère, en une ischémie absolue en sous-compensée. Dans le même temps, il est possible de créer de réelles conditions pour le sauvetage d'un membre, d'un organe et parfois de la vie, par le biais d'une opération de reconstruction sur une artère soudainement obstruée. En cas de sous-compensation de l'apport sanguin, un traitement conservateur chez certains patients présentant une insuffisance artérielle aiguë permet de traduire l'ischémie sous une forme compensée et d'éviter une intervention chirurgicale.

Les mesures conservatrices visent à soulager la douleur, l’artériospasme périphérique et l’ouverture du lit vasculaire collatéral, à stabiliser l’hémodynamique centrale, à prévenir la propagation de la thrombose dans le vaisseau et à augmenter l’activité fibrinolytique du sang.

Pour soulager la douleur, améliorer l'hémodynamique centrale et périphérique, il est conseillé d'utiliser omponon (2% - 1,0 g). En tant que médicaments vasodilatateurs, vous pouvez utiliser la papavérine, le nikoshpan, le komplamin, l’acide nicotinique. Veillez à introduire une solution de novocaïne (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) additionnée d'acide ascorbique (5% - 5,0 ml), de papavérine, de complamine et d'acide nicotinique. Il est conseillé d'alterner un tel mélange avec de la réopolyglucine (polyglucne) - 400,0 ml, ce qui améliore considérablement la microcirculation. Pour prévenir la thrombose continue, l'héparine est administrée à 5 000 U après 1 heure.

Thrombolyse

Aux fins de la thrombolyse, des médicaments thrombolytiques du type streptokinase ont été utilisés avec succès, en remplacement de la fibrinolysine souvent mal tolérée et insuffisamment active. Une grande importance est attachée au traitement symptomatique visant à améliorer l’hémodynamique centrale, l’élimination et la prévention des arythmies.

Traitement chirurgical de la thrombose et de l'embolie

poursuit le rétablissement du flux sanguin dans le vaisseau bouché et, en cas de modifications irréversibles - le prélèvement de l’organe ou des membres décédés.

L'opération est absolument indiquée pour l'ischémie décompensée des extrémités inférieures, pour l'occlusion aiguë de l'artère rénale ou mésentérique.

En cas de thrombose et d'embolies de localisation variée, on peut utiliser une ectomie directe du thrombus (embole), une ectomie thrombus (embole) rétrograde (embole) et une chirurgie de reconstruction utilisant une endartériectomie ou un matériau plastique (prothèse, autogène).

Les méthodes d'ectomie directe et indirecte par thrombus (embole) ne sont utilisées qu'en l'absence de sténose prononcée du tronc artériel. La thrombectomie directe est réalisée à travers une incision transversale de la paroi de l'artère, créée directement dans la région du substrat occlusif. Ce dernier est comprimé à travers l'incision avec vos doigts jusqu'à ce qu'un flux sanguin central et apparent rétrograde pulsant apparaisse. Ce type de chirurgie est le plus souvent utilisé pour l'embolie des artères fémorales, poplitées, rénales et mésentériques communes.

Ectomie de thrombus indirect (embole)

réalisée à l'aide d'un cathéter à ballonnet, souvent pour enlever les emboles des bifurcations de l'aorte et de l'artère iliaque, et de l'aorte - simultanément deux cathéters à travers une incision dans la paroi des artères fémorales communes des deux extrémités inférieures.

Une emboliectomie chez les patients somatiques peut être réalisée sous anesthésie locale en association avec une neuroleptanalgésie.

EMBOLES ET THROMBOSES D'ARTERES DES MEMBRES

L'embolie et la thrombose des principales artères des extrémités est l'une des pathologies vasculaires les plus courantes. Une embolie est provoquée par un blocage soudain d'une artère introduite par l'embole; thrombose - à la suite d'une cessation aiguë du flux sanguin artériel due au développement d'un thrombus occlusif dans la zone modifiée en raison de la maladie (athérosclérose, etc.) ou d'une lésion de la paroi vasculaire.

E TIOLOGIE

La principale source d'embolies (dans 96%) est la thrombose pariétale du coeur gauche, qui se forme lors d'un infarctus du myocarde (dans la zone de la dyskinésie hypolibique), des troubles du rythme; valve cardiaque rhumatismale, anévrisme ventriculaire. Dans les défauts rhumatismaux, les masses thrombotiques sont plus souvent localisées dans la cavité de l'oreillette gauche ou de l'oreille gauche, moins souvent dans le ventricule. Au cours des deux dernières décennies, la proportion d'embolies associées à une endocardite bactérienne, ainsi qu'au développement chez les patients porteurs de valves cardiaques prothétiques, a augmenté.

Moins souvent, fragments de plaques d'athérosclérose ulcéreuses, masses athéromateuses et thrombotiques d'anévrismes aortiques et de grosses artères (le plus souvent poplitées, sous-clavières ou axillaires), caillots de sang dans les veines profondes des extrémités inférieures (embolie paradoxale), tumeurs du coeur (myxome), épisode d'ischémie aiguë.

Parmi tous les embolies artérielles diagnostiquées, 15% se trouvent dans les vaisseaux des membres supérieurs et 60 à 70% dans les vaisseaux inférieurs. Les endroits d'occlusion les plus typiques sont les bifurcations vasculaires, en particulier l'iliaque commun, le fémoral commun, le poplité (dans la région de la trifurcation), l'épaule ou la grande branche des grosses branches: dans l'artère axillaire - au niveau de l'artère sous-sculaire, dans l'épaule - l'artère profonde de l'épaule.

On observe souvent (chez 1 / 3–1 / 4 patients) plusieurs embolies vasculaires du même membre. Il est également possible une embolie combinée (vaisseaux affectés 2 membres), "à étages" (occlusion des artères d'un membre à différents niveaux), combinée (lésion simultanée des artères du membre et des organes internes).

Les causes les plus courantes de thrombose aiguë sont les lésions de la paroi artérielle dues à l'athérosclérose, rarement des modifications inflammatoires de la paroi vasculaire (artérite, thrombangite) et divers troubles hémostatiques (hypercoagulation, déficit en AT-III, thrombocytopénie induite par l'héparine, etc.).

La survenue d'une thrombose chez un certain nombre de patients est associée à une ponction ou à un cathétérisme de l'artère, par exemple après un examen angiographique.

La cause de la thrombose aiguë peut aussi être un traumatisme des gros vaisseaux à la suite d'une ecchymose, d'une compression ou d'une fracture du membre. La fréquence de ce facteur étiologique varie, selon divers auteurs, de 15 à 25%.

Les formes rares de thrombose comprennent le blocage de petites artères. Il survient généralement lors de modifications primaires du sang (coagulation accrue, thrombocytopénie, troubles congénitaux de l'hémostase, maladies auto-immunes).

Avec le développement de la chirurgie vasculaire reconstructive, un nouveau type d’ischémie aiguë des extrémités est apparu, qui est associé à l’occlusion des prothèses. La raison principale en est une hyperplasie de l'intima dans la région des anastomoses proximales ou distales avec thrombose dans cette zone; Le facteur d'hypercoagulation est également important.

À la ligne

La symptomatologie de l'obstruction artérielle aiguë dépend du niveau et du degré d'obstruction du vaisseau, ainsi que de la gravité du flux sanguin collatéral. Cette dernière est déterminée par une pathologie occlusive-sténotique concomitante chronique et, dans une moindre mesure, par la zone d'occlusion.

L'occlusion aiguë d'une artère normale non modifiée conduit au développement du syndrome d'ischémie classique des membres, qui se manifeste par une combinaison des symptômes suivants: douleur à la jambe, manque de pouls, perte de sensibilité, pâleur de la peau, refroidissement du membre, paresthésie (engourdissement, chair de poule). Dans la littérature de langue anglaise, ce syndrome est appelé "Five P" (absence de pouls, douleur, pâleur, paresthésie, paralysie). Os

Le principal signe pathognomonique d'occlusion artérielle aiguë est l'absence de pulsation artérielle distale par rapport à l'occlusion (déterminée par comparaison avec un membre sain à des niveaux symétriques). C'est le seul signe clinique permettant de déterminer la localisation de l'embole ou du thrombus. Parallèlement, la douleur est souvent révélée le long du faisceau neurovasculaire à proximité de la zone ischémique.

La douleur est le symptôme premier et le plus courant de l'obstruction artérielle aiguë. Il est localisé dans les parties distales du membre atteint, le plus intense en embolie. À mesure que l'ischémie progresse, la gravité du syndrome douloureux diminue, ce qui peut entraîner une erreur de diagnostic.

Dans presque tous les cas d'ischémie aiguë, on observe une pâleur grave de la peau du membre, qui se développe à la suite de l'arrêt du flux sanguin et d'un spasme artériel généralisé. Après un certain temps, alors que la progression des changements ischémiques progresse, la pâleur est remplacée par une teinte bleutée, la cyanose, résultat d'une vasodilatation et d'un trouble circulatoire croissant. La combinaison de ces changements cutanés donne un motif de "marbre" du membre, caractéristique de l'obstruction artérielle aiguë.

La sensation d'engourdissement, de refroidissement, de parasthésie du membre est également un symptôme assez pathognomonique de l'ischémie aiguë du membre. Les patients se plaignent du sentiment de "chair de poule rampante", etc.

L'abaissement de la température de la peau du membre est plus prononcé dans ses régions distales. En parallèle, des désordres de surface sont enregistrés.

nostomie (tactile) et sensibilité musculaire profonde. Une étude approfondie de cette dernière aide à établir la profondeur de l'ischémie.

La restriction des mouvements actifs dans le membre est un symptôme ultérieur de la maladie (due à une ischémie des muscles squelettiques et des nerfs). Elle se manifeste par une diminution de la force musculaire (parésie) ou par l'absence de mouvements actifs (paralysie), d'abord dans les articulations distales, puis dans les articulations proximales jusqu'à l'immobilité complète du membre.

La palpation des muscles au stade précoce de la maladie révèle une douleur, alternant avec une rigidité, considérée comme un signe pronostique défavorable (mort musculaire). Le plus souvent, les douleurs aux muscles de l'avant-bras et du groupe du dos de la jambe sont enregistrées, moins fréquemment (en cas d'occlusion élevée) - les muscles de l'épaule, la cuisse.

La variété des manifestations cliniques et leur degré de gravité dépendent de nombreux facteurs et surtout de l'état de la circulation sanguine dans le membre affecté. Plus les troubles circulatoires sont graves, plus les manifestations d'ischémie sont prononcées.

Avec l'embolie, le début de la maladie dans la plupart des cas, une douleur soudaine, aiguë, particulièrement sévère est observée au moment de l'occlusion du vaisseau (colique «artérielle»). Des informations importantes sur la pathologie cardiaque concomitante et l'état fonctionnel du membre à la veille d'un épisode ischémique aigu sont fournies par une histoire soigneusement collectée. Plus de 70% des patients atteints de cette pathologie ont l'une ou l'autre des maladies cardiaques (infarctus du myocarde, anomalie, troubles du rythme). La nature embolique de l'obstruction artérielle aiguë est également indiquée par l'absence de symptômes de claudication intermittente et d'opérations de reconstruction sur les artères.

Chez les patients atteints de thrombose aiguë, l’ischémie se développe dans le contexte des lésions oblitérantes chroniques des artères (souvent la genèse de l’athérosclérose), dont le symptôme principal est la claudication intermittente. Par conséquent, l'apparition de la maladie n'est pas aussi rapide qu'avec l'embolie.

D IAGNOSIS

La reconnaissance de l'obstruction artérielle aiguë des extrémités est basée sur le tableau clinique, les données de l'examen physique (palpation, examen, auscultation) et l'utilisation de méthodes de recherche spéciales.

Examen physique. Un examen physique approfondi est extrêmement important pour évaluer la profondeur de l'ischémie et le choix des tactiques de traitement, principalement pour déterminer la nature de l'intervention chirurgicale. L'examen peut révéler des anomalies ischémiques naissantes dans l'autre membre. Le niveau exact d'obstruction artérielle aiguë est déterminé sur la base du tableau clinique de l'ischémie, principalement en raison de l'absence de pouls. Parallèlement à la détection de la pulsation des artères à différents niveaux, il est nécessaire de réaliser une auscultation de l'aorte et des grandes artères principales. La détection du bruit systolique indique la présence d'une sténose dans le segment proximal et la cause la plus probable d'ischémie est la thrombose artérielle.

La douleur et les basses températures de la peau sont localisées en aval du niveau d'obstruction. Couleur pâle et cireuse du membre

épines pour le stade précoce de l'ischémie. La parésie du membre est également un symptôme précoce de la maladie. La coloration inégale de la peau, qui disparaît à la levée de l’extrémité ou à l’appui d’un doigt, indique la réversibilité des troubles ischémiques et nécessite une revascularisation urgente. En revanche, la rigidité musculaire indique une ischémie profonde.

Diagnostics instrumentaux. Dans la reconnaissance de l'obstruction artérielle aiguë des extrémités, ces méthodes de diagnostic modernes sont utilisées comme USDG, AS, angiographie. Les tâches de l'examen instrumental comprennent la détermination du niveau, de la nature et de l'étendue de l'occlusion, de l'état de l'extrémité proximale (par rapport à un caillot de sang ou de l'embole) et des segments distaux du lit artériel d'un membre.

Le diagnostic UZDG consiste en une analyse du débit sanguin et en une mesure de la pression systolique à différents niveaux du membre. Selon le stade de la maladie, le flux sanguin peut être déterminé, réduit ou totalement absent. Des informations plus complètes donnent à la DS, dans laquelle il est possible de déterminer le niveau exact d'occlusion. De plus, cette méthode identifie la cause de l'obstruction (embolie ou thrombose).

L'angiographie en tant que méthode de recherche invasive est utilisée pour clarifier le diagnostic et le choix du traitement chez les patients présentant une insuffisance artérielle chronique initiale, ainsi que dans les cas de suspicion d'embolie concomitante ou «à étages». Sur les angiogrammes, le symptôme de l'ombre d'un vaisseau est déterminé et le bord supérieur de l'embole est clairement visible. Au stade aigu de la maladie, l’embole est tracé sous la forme d’une éducation ovale ou arrondie, simplifiée par un agent de contraste.

L'écho-KG du coeur aide à identifier la cause de l'embolie, une méthode plus sensible dans le diagnostic de la source de la thromboembolie est l'échocardiographie transoesophagienne.

Diagnostic différentiel. L'insuffisance artérielle aiguë des membres inférieurs doit être différenciée de la thrombose veineuse ou fémorale, se présentant sous la forme d'un phlegma bleu. Une caractéristique distinctive de ce dernier est un gonflement prononcé du membre. La dissection aortique aiguë peut également simuler une embolie par bifurcation aortique. L'une des différences entre cette pathologie et l'embolie est la présence de douleurs soudaines et aiguës avec une localisation prédominante dans le dos, le bas du dos et, en règle générale, une irradiation des membres inférieurs.

En outre, l'obstruction artérielle aiguë doit être différenciée de la pathologie du système nerveux central et périphérique, accompagnée d'une paralysie du membre. Un diagnostic précis nous permet d'établir une histoire et une étude de la pulsation des artères, qui est toujours préservée.

AU TRAITEMENT ONSERVATIF

L'objectif principal du traitement conservateur, qui devrait commencer dès que l'on soupçonne un trouble circulatoire aigu, est d'éliminer la vasoconstriction réflexe, qui améliore le flux sanguin périphérique et circulatoire. A cette fin, divers antispasmodiques sont utilisés (no-shpa, papaverine,

Thrombose et embolie

Le rétrécissement ou l'obturation de la lumière du vaisseau par convolution sanguine ou embole conduit à une obstruction artérielle aiguë, accompagnée d'une ischémie des tissus dépourvus de tout apport sanguin.

La thrombose est une pathologie caractérisée par la formation d'une coagulation sanguine dans une zone particulière du lit vasculaire.

Étiologie et pathogenèse. Les conditions indispensables à la survenue d'une thrombose artérielle sont la violation de l'intégrité de la paroi vasculaire, la modification du système hémostatique et le ralentissement du flux sanguin. Ceci explique la forte incidence de thrombose chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires, d'athérosclérose, de thromboangéite, de diabète sucré. Le développement de la thrombose contribue souvent à endommager les parois des artères avec des contusions des tissus mous, des luxations et des fractures des membres, une compression du faisceau vasculaire avec une tumeur ou un hématome. La thrombose artérielle aiguë peut être précédée par des examens angiographiques, des interventions endovasculaires, une chirurgie vasculaire reconstructive et d'autres procédures d'intervention. La thrombose survient également au fond de certaines maladies hématologiques (érythrocytose) et infectieuses (typhus).

Dans tous ces cas, la réponse aux dommages à l'endothélium de la paroi vasculaire est l'adhésion et l'agrégation ultérieure des plaquettes. Les agrégats résultants ont tendance à se développer davantage, en raison des effets des substances physiologiquement actives, des cytokines libérées par les cellules endothéliales, les macrophages, les leucocytes neutrophiles et les plaquettes. L'intensité de la formation d'agrégats plaquettaires dépend de la capacité de l'endothélium à produire des inhibiteurs de l'agrégation, en particulier l'oxyde nitrique (NO), la prostacycline. Les facteurs plaquettaires libérés par les plaquettes sanguines et les substances biologiquement actives contribuent non seulement à l'agrégation plaquettaire, mais conduisent également à l'activation du système de coagulation sanguine, réduisant ainsi son activité fibrinolytique. En conséquence, les filaments de fibrine sont adsorbés à la surface de l'agrégat, formant une structure réticulaire qui, en retenant les cellules sanguines, favorise la formation d'une convolution sanguine - un caillot sanguin. Avec une inhibition significative du lien lytique du système hémostatique, la thrombose peut devenir courante.

Une embolie est un blocage de la lumière d'un vaisseau sanguin par l'embole, qui est généralement représenté par une partie d'un caillot sanguin ou d'une plaque qui est "détachée" de la paroi vasculaire, migrant avec le sang le long du flux sanguin.

Étiologie et pathogenèse. Chez 92 à 95% des patients, les causes des embolies artérielles sont les cardiopathies et surtout l’infarctus du myocarde (en particulier au cours des deux ou trois premières semaines de la maladie), compliquées par de graves troubles du rythme cardiaque, un anévrisme aigu ou chronique du ventricule gauche.

La cause de l'embolie peut être une thrombose intra-auriculaire, souvent observée dans les cardiopathies mitrales rhumatismales combinées avec une prédominance de sténose, fibrillation auriculaire. Une embolie artérielle est également associée à une endocardite septique subaiguë et à des malformations cardiaques congénitales.

Les sources d'embolies peuvent être des caillots sanguins qui se forment dans les anévrismes de l'aorte abdominale et les grandes artères principales (3 à 4% des patients présentant une embolie), des ulcères de l'aorte athéromateux. Les emboles sont fixes, généralement dans la zone de ramification ou de rétrécissement des artères. Une embolie est accompagnée par un spasme réflexe prononcé des artères, ce qui conduit à la formation d'un thrombus continu qui bloque les branches collatérales. Une hypoxie tissulaire aiguë se produit avec une thrombose et une embolie des artères principales des extrémités dans les bassins vasculaires correspondants. Un excès de produits métaboliques oxydés se forme dans les tissus affectés, ce qui contribue au développement de l'acidose métabolique. L’augmentation de l’hypoxie affecte négativement l’évolution des processus rédox dans les tissus. Ils augmentent la teneur en histamine, sérotonine, kinines, prostaglandines, qui augmentent la perméabilité des membranes cellulaires et intracellulaires, entraînant le développement d'un œdème musculaire sous-fascial. Des changements dans le métabolisme cellulaire et la mort cellulaire entraînent la dégradation des lysosomes, la libération d'hydrolases lysantes dans les tissus. Le résultat est une nécrose des tissus mous. À partir des tissus ischémiques, les produits oxydés du métabolisme, le potassium et la myoglobine entrent dans la circulation générale. L'hypoxie circulatoire augmente, la filtration rénale diminue.

Le tableau clinique et le diagnostic. Les symptômes de l'obstruction artérielle aiguë sont les plus prononcés dans les embolies. L'apparition de la maladie se caractérise par l'apparition d'une douleur soudaine dans le membre affecté. À l'origine, le spasme revêt une importance primordiale - l'artère principale et les collatérales. Après 2-4 heures, le spasme diminue et l'intensité de la douleur diminue légèrement. Une sensation d'engourdissement, une vague de froid et une forte faiblesse du membre viennent s'ajouter à la douleur.

La peau du membre atteint acquiert une couleur pâle mortelle, qui est ensuite remplacée par une marbrure caractéristique. Les veines se vident au cours de la formation de dépressions (symptôme d'un sillon ou d'un lit de rivière asséché). La pulsation de l'artère distale par rapport à l'emplacement de l'embole est absente; au-dessus de l'embole, elle est généralement renforcée. La température de la peau est considérablement réduite, en particulier aux extrémités distales. Dans le même temps, la sensibilité de la douleur et du toucher est perturbée, et la sensibilité de la surface diminue ensuite. Les patients atteints de troubles ischémiques graves développent souvent une anesthésie complète. La fonction du membre est altérée jusqu'à la paralysie flasque. Dans les cas graves, il existe une forte restriction des mouvements passifs des articulations, parfois une contracture musculaire se développe. L'œdème musculaire sous-fascial est la cause de la douleur ressentie par les patients palpés. Avec l’évolution des symptômes locaux, l’état général des patients s’aggrave.

Le niveau d'occlusion, l'intensité du spasme artériel, le degré d'obstruction de la lumière de l'artère par l'embole, les caractéristiques spécifiques de la circulation collatérale et la taille du thrombus continu ont un impact significatif sur le tableau clinique de la maladie. Des symptômes cliniques extrêmement sévères sont observés avec une embolie bifurcation aortique. Elle se manifeste par une douleur soudaine et intense aux membres inférieurs et à la région hypogastrique, irradiant vers la région lombaire et le périnée. Le motif de la peau "marbrée" s'étend sur la peau des fesses et des parties inférieures de la paroi abdominale antérieure pendant 1 à 2 heures. En relation avec une circulation sanguine altérée dans les organes pelviens, des phénomènes dysuriques et du ténesme sont possibles. La pulsation sur les artères fémorales n'est pas détectée et la zone de sensibilité altérée atteint le bas de l'abdomen. La fonction motrice du membre disparaît rapidement, une contracture musculaire se développe, des modifications irréversibles se produisent dans les tissus.

Le tableau clinique de la thrombose artérielle aiguë ressemble à celui de l’embolie, mais il se caractérise par le développement progressif des symptômes. Cela est particulièrement vrai pour les patients souffrant de maladies oblitérantes des artères périphériques, dans lesquelles la thrombose vasculaire se produit souvent dans le contexte d'un réseau développé de garanties. Seulement avec la progression de la thrombose, apparaissent des symptômes prononcés d'ischémie persistante du membre affecté.

Le membre atteint présente trois degrés d'ischémie en cas d'insuffisance artérielle aiguë, chacun étant divisé en deux formes. En ischémie IA degrés, sensation d’engourdissement et de refroidissement, paresthésie; au 1B degré, les douleurs se rejoignent. L'ischémie du degré II est caractérisée par une sensibilité altérée et des mouvements actifs dans les articulations des extrémités allant du degré de parésie IIA) à la paraplégie (degré IIB). L'ischémie de grade III se caractérise par une nécrose naissante, mise en évidence par un œdème sous-fascial chez les Sha et une contracture musculaire dans l'ischémie chez les SB. Le résultat final de l'ischémie peut être une gangrène du membre.

Un historique soigneusement recueilli permet souvent de poser un diagnostic préliminaire correct. Si un patient souffrant d'une maladie cardiaque compliquée de fibrillation auriculaire ou d'anévrisme, ressent soudainement une douleur intense au membre, le diagnostic d'embolie artérielle est hors de tout doute. Dans le même temps, une insuffisance aiguë de la circulation sanguine dans le membre affecté chez des patients ayant déjà souffert d’une forme de maladie vasculaire oblitérante suggère une thrombose artérielle.

Les méthodes de diagnostic les plus informatives pour l'obstruction artérielle aiguë sont l'échographie et l'angiographie, qui permettent de déterminer le niveau et l'étendue de l'occlusion, fournissent des informations supplémentaires sur la nature du processus pathologique (embolie, thrombose) et sur l'état des garanties. Les signes d’embolie angiographiques comprennent l’absence de contraste de la zone touchée de l’artère principale, qui présente des contours lisses et lisses et un réseau faiblement exprimé de collatéraux. En cas d'obstruction incomplète de l'artère, l'embole peut être tracé sous la forme d'une formation ovale ou arrondie, simplifiée par un agent de contraste. En cas de thrombose aiguë, des signes de lésion organique des artères sont détectés (aspérité, œdème du contour, etc.).

Traitement. La thrombose et l’embolie sont une indication absolue du traitement chirurgical, à commencer par le degré IA, étant donné que le traitement conservateur ne peut pas conduire à la lyse complète d’un caillot sanguin ou d’une embole. Un traitement conservateur ne peut être prescrit qu'aux patients dans un état critique avec une compensation adéquate pour la circulation sanguine dans le membre affecté. Il devrait viser à éliminer les facteurs contribuant à la progression de l'ischémie. Le complexe de mesures thérapeutiques devrait inclure des médicaments ayant une action thrombolytique, anticoagulante, désagrégée et antispasmodique. Dans le même temps, les médicaments qui améliorent la microcirculation, les processus métaboliques et l'hémodynamique centrale devraient être prescrits. Actuellement, les agents thrombolytiques les plus couramment utilisés sont l’urokinase ou ses analogues (streptokinase, streptase, streptoliasis, céliasis, streptodekaza, etc.), des médicaments qui activent directement la profibrinolysine (plasminogène). La streptokinase (un produit du streptocoque bêta-hémolytique) est un activateur indirect du plasminogène et l'urokinase est un activateur direct du plasminogène isolé de l'urine. Un autre médicament (plus coûteux) est un activateur recombinant du plasminogène tissulaire. Les médicaments sont injectés par voie intraveineuse (thrombolyse systémique) pendant plusieurs jours avant d'obtenir un effet clinique ou intra-artériel au moyen d'un cathéter installé à proximité d'un thrombus (thrombolyse régionale) ou directement dans le thrombus (thrombolyse locale). L'inconvénient des méthodes existantes de thrombolyse systémique est la consommation élevée d'agents fibrinolytiques coûteux et la fréquence élevée de complications hémorragiques. Une méthode plus prometteuse de thrombolyse locale consiste à percer l’artère, à installer un cathéter dans le thrombus à une profondeur de 3 à 4 cm, suivie de l’injection de petites doses de thrombolytique (500 à 10 000 U d’urokinase) à l’aide de cathéters spéciaux à plusieurs extrémités. Sous contrôle angiographique continu, le cathéter avance dans la zone d’occlusion. Si nécessaire, la procédure de thrombolyse locale est combinée à une thrombectomie par aspiration percutanée (une action d'aspiration est créée par la pression négative), une angioplastie par ballonnet percutané ou la mise en place d'un stent dans une artère altérée.

L'héparine est l'un des anticoagulants à action directe les plus efficaces utilisés pour traiter l'obstruction artérielle aiguë. Il empêche la formation de thrombine, bloquant ainsi le processus de coagulation du sang. L'effet anticoagulant de l'héparine se manifeste immédiatement après l'administration intraveineuse et 1015 minutes après l'administration intramusculaire et dure 4 à 5 heures à une dose journalière de 30 000 à 50 000 UI. Le traitement à l'héparine est considéré comme efficace si le temps de coagulation du sang dépasse le niveau initial 2 à 2,5 fois. Un surdosage en héparine peut entraîner un syndrome hémorragique, qui est éliminé par l'introduction d'une solution à 1% de sulfate de protamine, dont 1 mg neutralise l'effet de 100 UI d'héparine. Le traitement à l'héparine est poursuivi pendant 7 à 10 jours. Deux jours avant son annulation, des anticoagulants indirects sont prescrits. Dans le même temps, la dose quotidienne d'héparine est réduite progressivement de 1,5 à 2 fois en raison de la réduction de sa dose unique. Les médicaments les plus prometteurs sont les fractions d’héparine (Fraxiparine, Clexane, Fragmin) de faible poids moléculaire.

Les anticoagulants indirects (néodica-marin ou pelentan, syncumar, phényline et autres) inhibent la synthèse biologique de la prothrombine dans le système réticulo-endothélial du foie. Leur action débute 18 à 48 heures après le début de l'application et persiste pendant 2 à 3 jours après l'arrêt du médicament. Le critère d’efficacité du traitement est la valeur de l’indice de prothrombine. La dose optimale du médicament doit être considérée comme une dose permettant de réduire l’indice de prothrombine à 35-40%. Le premier symptôme d'un surdosage est la microhématurie. L'antidote aux anticoagulants indirects est la vitamine K (vikasol).

L'augmentation de la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes rend nécessaire la prescription de médicaments ayant un effet désagrégeant, en particulier le trental et le carillon. Ces fonds ont le plus grand effet lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse. Il est également recommandé d'utiliser du dextran de bas poids moléculaire (reopolyglukine), qui possède des propriétés de désagrégation, améliore la fibrinolyse, améliore la microcirculation.

Les antispasmodiques (no-shpa, papaverine, halidor) sont préférables pour être administrés par voie intraveineuse. Pour soulager la douleur et l'agitation psychomotrice, des analgésiques, du fentanyl, du dropéridol, de l'oxybutyrate de sodium sont prescrits.

L’acidose métabolique, qui se développe souvent chez les patients, nécessite le suivi des indicateurs de l’état acido-basique et leur correction rapide en introduisant une solution de bicarbonate de sodium à 4%. Pour améliorer les processus métaboliques dans les tissus, il est conseillé de prescrire des vitamines, de la komplamine, du solcoséryle et, avec les indications appropriées, des glycosides cardiaques et des antiarythmiques.

Le traitement chirurgical des embolies artérielles aiguës consiste à retirer les embolies et les masses thrombotiques de la lumière de l'artère à l'aide d'un cathéter de Fogarty. Le cathéter est un conducteur élastique flexible d’un diamètre de 2 à 2,5 mm avec des divisions marquées. À une extrémité, il y a un pavillon pour la fixation d'une seringue, à l'autre extrémité, un ballon en latex avec un guide fin. Avec la défaite des artères des membres inférieurs exposent la bifurcation de l'artère fémorale et avec l'obstruction des artères des membres supérieurs - la bifurcation de l'artère brachiale. Une artériotomie transversale est réalisée et le cathéter est avancé jusqu'au site d'occlusion du vaisseau en le passant à travers les masses thrombotiques. Ensuite, le ballon est gonflé avec une seringue contenant un liquide et le cathéter est retiré. Le ballon gonflé porte les masses thrombotiques derrière lui. Lorsque la perméabilité artérielle est restaurée à partir du trou d'artériotomie, un flux de sang apparaît. À l'incision dans l'artère imposer une suture vasculaire. À l'aide d'un cathéter à ballonnet, les masses thrombotiques peuvent être retirées non seulement des artères périphériques, mais également de la bifurcation aortique. Dans l'ischémie sévère, accompagnée d'un gonflement des muscles ou d'une contracture musculaire afin de décompresser et d'améliorer le flux sanguin dans les tissus est montré fasciotomie.

Dans la thrombose aiguë, qui se développe sur le fond d’une lésion organique de la paroi artérielle, une thrombectomie simple est généralement inefficace, car la rétrombose vasculaire se produit rapidement. Par conséquent, il doit être complété par une chirurgie reconstructive. Avec le développement de la gangrène de l'amputation du membre est montré.

Prévisions Avec un diagnostic tardif d'obstruction artérielle aiguë et la fourniture inopportune de soins médicaux qualifiés, le pronostic est défavorable.