Hypertension vasorénale: caractéristiques de la pathologie et méthodes de traitement

L’hypertension est une augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus de 140/90. Une des formes de la maladie est l'hypertension vasorénale. Quel est ce phénomène, les causes du développement et les principaux symptômes. Nous discuterons également de la manière de traiter cette maladie et de l’existence de mesures préventives.

Qu'est-ce que l'hypertension rénovasculaire?

L'hypertension vasorénale (ci-après appelée CVH) est une forme d'hypertension artérielle symptomatique. Il se développe dans le contexte d’une violation du flux sanguin principal des reins, sans lésions visibles du parenchyme rénal, ainsi que des voies urinaires. C'est une pathologie isolée des vaisseaux rénaux.

La fréquence de diagnostic de cette pathologie est très incertaine. Il est à noter que dans les cas d'hypertension grave, le taux de détection de l'HVC est beaucoup plus élevé que dans les formes les moins graves de la maladie.

La pathologie repose sur un rétrécissement de l'artère rénale, ce qui empêche l'apport sanguin normal aux reins. La localisation préférentielle des plaques d'athérosclérose est observée dans la bouche de l'artère rénale. Le plus souvent, un échec unilatéral est noté. Mais il convient de noter que la lésion vasculaire bilatérale n'est pas un phénomène rare non plus. Il est diagnostiqué dans 30 cas sur 100. En conséquence, une ischémie du tissu rénal se développe.

Étiologie d'origine

Il existe deux formes principales de développement de la maladie: congénitale et acquise. Il est intéressant de s'attarder séparément sur chacun d'eux afin d'examiner plus en détail les causes du développement de l'hypertension rénovasculaire. Ils en connaissent plus de quarante, mais nous ne nous attarderons pas sur chacun d’eux. Nous sélectionnons uniquement les facteurs les plus communs qui provoquent le développement de la maladie.

Raisons du développement de l'hypertension rénovasculaire?

Facteurs congénitaux

L'hypertension vasorénale se développe en raison de:

1. Dysplasie fibro-musculaire (FMD) des artères rénales. La catégorie d'âge des patients potentiels est comprise entre 12 et 44 ans. Le plus commun parmi la population féminine. Plus souvent diagnostiqué chez les femmes. Les changements dystrophiques capturent les gaines interne et moyenne des vaisseaux sanguins. Élasticité réduite des vaisseaux sanguins. En raison de l'épaississement du mur, la lumière se rétrécit. Alternance marquée de zones étendues et rétrécies. Les lésions unilatérales sont souvent diagnostiquées, à quelques exceptions près. En même temps, il peut y avoir une chute du rein et une modification de la structure interne de l'organe.
2. Hypoplasie de l'artère rénale, du rein.
3. Compression extravasculaire des artères rénales.
4. Anévrisme des artères dans les reins.
5. Fistule vasculaire.

Pathologies acquises

1. Athérosclérose Leads parmi tous les changements pathologiques. Il peut agir comme une maladie primaire, ainsi que comme conséquence d'une hypertension essentielle. Sa complication est la thrombose.
2. Aortoartérite non spécifique ou maladie de Takayasu, parmi les trois principales causes de développement de l'hypertension rénovasculaire. Il y a une lésion primaire dans la paroi médiane du vaisseau sanguin. Il existe une lésion de l'aorte à des degrés divers.
3. Néphroptose
4. Blessures.
5. Infarctus du rein.
6. Anévrisme de l'aorte exfoliée.

Les néoplasmes vasculaires dans les reins, la thrombose, l’embolie rénale, la sclérose vasculaire et d’autres phénomènes anormaux dans le développement des reins peuvent également servir de causes à l’hypertension rénovasculaire.

Comparaison des reins en bonne santé et des reins avec des troubles circulatoires

Pathogenèse de l'hypertension vasorénale

Toute cause contribue à la perturbation de l'apport sanguin aux reins.

1. La réduction de l'artère rénale entraîne une diminution du flux sanguin rénal. La pression de perfusion diminue.
2. La pathogenèse est observée en violation de l'élongation du glomérule artériole malpigien.
3. Les cellules granulaires de l'appareil juxtamérulaire (SUD) sont très sensibles aux plus petits changements de l'hémodynamique des reins. Ils excrètent des reins NEC est dans le sang.
4. L’augmentation du traitement par la rénine, qui affecte les protéines plasmatiques ou l’hypertensinogène, se poursuit. Cela, à son tour, se transforme en angiotensine, ce qui provoque une augmentation de la pression par le biais de spasmes de petites artères. L'hormone surrénalienne aldostérone fournit une augmentation constante de la pression.
5. Le système nerveux sympathique stimule la production de vasopressine, ainsi que de prostaglandine vasoconstricteur. En conséquence, il y a un vasospasme.
6. Le cours naturel de la CVH athéroscléreuse conduit à la progression du flux sanguin réduit.
7. Il en résulte une néphropathie ischémique, c’est-à-dire une perte complète de la fonction rénale. C'est caractéristique pour les patients d'âge mûr.

Il faut dire que la fièvre aphteuse est souvent diagnostiquée à un jeune âge, en particulier chez les femmes. Il n'est pas sujet à la progression, ne conduit pas au développement de complications telles que la néphropathie ischémique.

La symptomatologie de l'hypertension artérielle rénovasculaire

Les manifestations cliniques ne sont pas aussi spécifiques. Sur leur fond, on peut supposer la probabilité de lésions vasculaires. Ce que vous devriez faire attention à:

• augmentation de la pression diastolique;
• résistance au traitement prescrit;
• Dans le contexte de l'apparition de complications, il y a une lésion rapide des organes internes.

Parmi les principaux symptômes incluent:

• maux de tête;
• lourdeur dans la tête;
• les acouphènes;
• douleur dans les yeux;

L'hypertension vasculaire provoque des troubles de la mémoire.

• troubles de la mémoire;
• troubles du sommeil;
• douleur dans le coeur;
• rythme cardiaque irrégulier;
• lourdeur dans la poitrine;
• douleur et lourdeur dans la région lombaire;
• hématurie dans l'infarctus du rein;
• faiblesse musculaire;
• d'autres

Il convient également de noter que, chez la majorité des patients, l’hypertension vasorénale ne présente aucun symptôme prononcé. Mais la probabilité de développer la maladie est élevée:

• hypertension de degré III, qui ne se prête pas à un traitement médical;
• dépendance au tabac;
• exacerbation d'une hypertension autrefois stable;
• hypertension maligne caractérisée par un développement rapide;
• symptômes d'insuffisance rénale chronique;
• redimensionnement d'un des reins.

Diagnostic de l'hypertension rénovasculaire

Comme pour toute maladie, le diagnostic d'HVC commence par la collecte de l'anamnèse. Cela signifie que le médecin s'intéresse à toutes les plaintes du patient. Il est également important d'identifier à quel moment l'hypertension vasorénale a commencé à se développer rapidement.

1. S'il y avait des manifestations dans l'enfance et l'adolescence.
2. Les patients âgés de plus de 40 ans présentent-ils une claudication intermittente ou des symptômes d'insuffisance cérébrovasculaire.
3. Le développement de la maladie est-il lié à la période de la grossesse et de l'accouchement?
4. Le processus pathologique est-il une conséquence de l'examen instrumental des reins et des voies urinaires?
5. L'hypertension est-elle liée à une intervention chirurgicale sur le rein ou l'aorte abdominale?
6. Pourrait causer une maladie dans la colonne lombaire, une hématurie pour une maladie cardiaque, une arythmie.

Dans le diagnostic de l'hypertension rénovasculaire, la pression est mesurée aux deux mains

Le diagnostic consiste à mesurer la pression sur les deux mains. Les lectures de pression mesurées sur les membres inférieurs sont également importantes.

Il est important que les mesures soient effectuées en position horizontale et verticale. Cela exclura la néphroptose ou le confirmera.

L'auscultation des artères rénales et de l'aorte abdominale est d'une grande importance. Chez la moitié des patients, des bruits sont écoutés. Écouter le souffle systolique des artères monon, sous-clavière et fémorale est également important.

Le diagnostic de l'hypertension rénovasculaire (vasculaire) complique considérablement les symptômes associés. Il faut se rappeler que cette forme présente certaines caractéristiques de la pathologie, que nous discuterons séparément.

Caractéristiques cliniques du phénomène pathologique

Lors du diagnostic, il est nécessaire de rappeler que la CRH se caractérise par certaines particularités qui distinguent la pathologie des autres maladies vasculaires:

1. Pression systolique et diastolique élevée et soutenue.
2. Absence de résultats du traitement antihypertenseur.
3. Dommages rapides au cœur, au cerveau, pouvant entraîner un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.
4. Augmentation de la pression chez les moins de 30 ans.
5. Une attention particulière est portée aux patients âgés de plus de 45 ans pour le développement de l'athérosclérose des artères rénales.
6. Absence de prédisposition génétique.
7. Le développement de l'insuffisance rénale chronique. C'est l'un des principaux signes de sténose artérielle. Peut être une lésion rénale bilatérale. Ou unilatérale, mais compliquée par une pyélonéphrite, une glomérulonéphrite ou une hyperplasie.

Étapes de diagnostic

L'efficacité du traitement dépend d'un examen bien conduit et d'un diagnostic précis. Pour de meilleurs résultats, les procédures de diagnostic sont proposées en trois étapes.

L'efficacité du traitement dépend du diagnostic exact.

Stade I

• l'âge du patient;
• caractéristiques cliniques;
• fréquence des crises hypertensives;
• manifestations d'insuffisance cardiaque aiguë;
• manifestations possibles de l'encéphalopathie.

Que chercher:

1. Résultats ECG. Hypertrophie ventriculaire gauche, éventuellement avec surcharge.
2. Le fond de l'oeil. Angiopathie rétinienne ou pathologies vasculaires résultant d'une régulation nerveuse altérée.
3. Tests cliniques d'urine. Augmentation des protéines urinaires et des globules rouges.
4. Tests sanguins biochimiques. On note la croissance d'azote résiduel et de créatinine.

Étape II

Si, au stade des études cliniques, une hypertension vasorénale a été détectée, les manipulations supplémentaires incluent un examen instrumental.

1. USDG (échographie Doppler) des vaisseaux rénaux.
2. Scintigraphie (rhographie radio-isotopique) des reins.

Échographie Doppler des vaisseaux rénaux

Que chercher:

• tailles des reins droit et gauche;
• épaisseur de la couche corticale;
• la structure du lit vasculaire;
• fonctions de sécrétion;
• asymétrie de l'intensité du néphroscintigramme.

Des études supplémentaires peuvent être prescrites à la discrétion du médecin traitant.

Étape III

La dernière étape des activités de diagnostic comprend l'aortographie abdominale avec segment rénal. La pertinence du but de cette méthode pour confirmer le diagnostic avec les résultats de la deuxième étape du diagnostic. La précision du diagnostic est de 99%. Cela vous permet d'affecter des méthodes thérapeutiques plus efficaces.

En outre, la nécessité de la procédure est une hypertension en développement rapide. Avec une hypertension modérée, le risque de développer une CVH est assez faible.

Le diagnostic par étapes de l'hypertension vasculaire est bénéfique à la fois pour les patients et pour l'institution médicale elle-même. Cela élimine les coûts déraisonnables des deux parties.

Méthodes de traitement de l'hypertension rénovasculaire

La principale méthode thérapeutique pour le rétrécissement des vaisseaux rénaux est la chirurgie. Cependant, un traitement complexe implique la nomination de médicaments, la nécessité de leur rendez-vous - la préparation à la chirurgie ainsi que la rééducation postopératoire. Comme le traitement principal peut être envisagé lorsqu'il est impossible de procéder à une intervention chirurgicale.

Traitement médicamenteux

Quels groupes de médicaments peuvent être prescrits pour la CRH:

1. Inhibiteurs de l'ECA et antagonistes de l'angiotensine: Losartan, Irbesartan. Prescrire des médicaments à faible dose. Nécessite une surveillance constante de la capacité de filtration des reins. Non recommandé pour les lésions bilatérales du corps.
2. Diurétiques: furosémide, hypothiazide. Leur efficacité est plus élevée dans la composition des médicaments combinés.
3. Antagonistes du calcium: Diltiazem, Amplodipine.

Diltiazem (Diltiazem) - un antagoniste des ions calcium

1. Bloquants adrénergiques.
2. Diluants sanguins: Aspirine, Pentoxifylline.
3. En cas d'insuffisance rénale chronique: Lhespenefril, Ketosteril.

La correction de puissance est également importante. La préférence est donnée à un régime sans protéines.

Méthodes chirurgicales

Comme mentionné précédemment, le traitement principal de l'hypertension vasculaire est chirurgical. Il existe deux méthodes de chirurgie:

Plastie endovasculaire aux rayons x

Dilatation du ballon intravasculaire; stenting d'artère rénale. Efficace dans 70 cas de diagnostic de pathologie.

L'exception est la calcification des vaisseaux sanguins, des dommages à la bouche de l'artère. Dans ces cas, une endoprothèse vasculaire est réalisée. L'insertion d'un stent est également recommandée en cas d'échec de la dilatation du ballon.

Contre-indications pour une intervention intravasculaire:

• sténose critique avec une forte diminution de la taille du rein;
• lésion fibromusculaire de l'artère avec son allongement;
• incapacité d'approcher les navires affectés.

Vous pouvez également noter la défaite de plusieurs artères et le rétrécissement de l'orifice aortique en raison d'une plaque d'athérosclérose.

Reconstruction vasculaire ouverte

La greffe d'artère rénale est réalisée par des centres vasculaires spécialisés. L'opération est possible de plusieurs manières:

• en raison de ses propres artères;
• en utilisant les veines du patient;
• utilisant des prothèses synthétiques.

La reconstruction des vaisseaux rénaux se fait par les artères, les veines et les prothèses synthétiques du patient.

Quelle est l'essence de la chirurgie plastique vasculaire:

1. Anastamosis des artères, en contournant la partie rétrécie du vaisseau. Possible de trois manières: bout à bout, bout à bout, côte à côte. Le choix de l'option dépend des preuves, ainsi que de l'expérience du chirurgien.
2. Remplacement de la zone touchée par une prothèse ou un alloplaste.
3. Créer une nouvelle fourchette.
4. Avec la bifurcation des vaisseaux, la formation d'un tronc commun est nécessaire.

Pronostic après traitement

Les interventions intravasculaires préservent l'effet hypotenseur pendant 6 à 60 mois. Cela dépend du degré de dommage, des caractéristiques individuelles de l'organisme, mais dans les cas plus graves, une nouvelle intervention est nécessaire.

Les plastiques vasculaires restent également efficaces jusqu'à 5 ans.

Après le traitement, le médecin traitant doit effectuer une surveillance constante afin de prévenir en temps voulu le développement d'une pathologie vasculaire.

Bien sûr, cela nécessite une correction de la nutrition, le respect des recommandations du médecin, ainsi que le rejet des mauvaises habitudes.

HYPERTENSION VAZORENALE

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17 novembre à 18h34

L'hypertension vasorénale (CRH) est l'une des formes d'hypertension symptomatique qui se développe à la suite d'une violation du flux sanguin principal dans les reins sans lésion primaire du parenchyme rénal et des voies urinaires. Les données sur la fréquence réelle de l'HVC sont très incertaines: de 1 à 15% chez tous les individus hypertendus. Il est caractéristique que, chez les patients souffrant d’hypertension artérielle sévère et persistante, la fréquence de détection de HRH atteigne 30%, tandis que chez ceux présentant une hypertension artérielle limite, légère ou modérée, elle est retrouvée dans 1% des cas (Pokrovsky AV, 2004). L’hypertension rénovasculaire repose toujours sur un rétrécissement à une ou deux voies (moins d’occlusion) de la lumière de l’artère rénale ou d’une ou plusieurs de ses grosses branches. En conséquence, moins de sang pénètre dans les reins par unité de temps à travers la section de l'artère présentant une lumière pathologiquement rétrécie. Cela conduit au développement d'une ischémie rénale, dont la sévérité dépend du degré de sténose de l'artère touchée. Certains auteurs estiment que la principale cause de l'HVC n'est pas un facteur d'ischémie rénale, mais un facteur de réduction ou de distorsion de la nature de l'onde de pouls (Spiridonov AA, 1982).

Il y a environ 40 raisons pour le développement de l'hypertension, qui sont divisées en congénitale et acquise. Parmi les plus communes congénitales figurent: • la dysplasie fibromusculaire des artères rénales; Hypoplasie de l'artère rénale et du rein; • compression extravasale de l'artère rénale; • anévrisme de l'artère rénale; Fistule artério-veineuse Facteurs acquis de développement de la CVH: • athérosclérose; • aorto-artérite non spécifique; • néphroptose; • infarctus du rein; Blessure; • Anévrysme stratifiant de l'aorte L'athérosclérose est la principale cause d'hypertension rénovasculaire chez les personnes de plus de 40 ans, elle représente 60 à 85% des cas. Les plaques athérosclérotiques sont localisées principalement dans la bouche ou dans le tiers proximal de l'artère rénale. Dans la très grande majorité des cas, une défaillance unilatérale est observée, tandis qu'une défaillance bilatérale survient dans environ un tiers des cas et conduit à une évolution plus sévère de l'HCV. Les artères rénales droite et gauche sont également touchées. Dans 10% des cas, l'athérosclérose des artères rénales peut être compliquée par une thrombose. La maladie se rencontre plus souvent (2 à 3 fois) chez l'homme. La dysplasie musculaire fibreuse (FA), cause de l'hypertension rénovasculaire, prend la deuxième place après l'athérosclérose. Il survient principalement chez les jeunes et même dans l'enfance (de 12 à 44 ans), la moyenne d'âge étant de 28 à 29 ans. Chez la femme, la fièvre aphteuse est 4 à 5 fois plus fréquente que chez l'homme. Morphologiquement, cet état pathologique se manifeste sous la forme de modifications dystrophiques et sclérosantes, qui capturent principalement les coquilles interne et moyenne des artères rénales et de leurs branches. Dans le même temps, l'hyperplasie des éléments musculaires de la paroi peut être combinée à la formation de microanévrismes. Il en résulte une alternance de zones de contractions et de dilatations (anévrismes), ce qui confère aux artères une forme particulière - en forme de ficelle de perles ou de perles. Le processus pathologique, bien qu’il soit courant, est unilatéral dans 2/3 des cas. L’aortoartérite non spécifique est la troisième cause la plus courante d’HVC (jusqu’à 10%). Il se caractérise par une lésion primaire de la paroi du vaisseau central. L'infiltration inflammatoire des médias lors du passage à l'adventice et à l'intima est complétée par le durcissement et la destruction du cadre élastique de l'artère rénale, ce qui conduit à la sténose de sa lumière. Le processus pathologique est principalement limité au segment proximal du vaisseau et ne s'étend presque jamais aux branches intra-orgales. Contrairement à la dysplasie fibromusculaire, les lésions aortiques varient toujours d'une aortoartérite non spécifique. Une hypertension vasorénale peut survenir à la suite d'une compression extravasale de l'artère rénale, d'une thrombose ou d'une embolie de l'artère rénale, de la formation d'un anévrisme, d'une hypoplasie des principales artères rénales, d'une néphroptose, de tumeurs, de kystes, de kystes, d'anomalies du rein, etc.

Le rétrécissement ou l'occlusion de l'artère rénale entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une diminution de la pression de perfusion. Cela provoque à son tour un étirement insuffisant des artérioles du glomérule de Malpighi. Situé dans la couche médiale de ses cellules granulaires de l’appareil juxtamatoceral (SUBA), qui est une sorte d’appareil récepteur volumique, réagit très subtilement à tout changement de l’hémodynamique rénale et sécrète l’incrétine rénale dans le sang. Le développement d'une ischémie tissulaire rénale conduit à une hyperplasie des cellules SUTA, entraînant une hypersécrétion de rénine. C'est la rénine elle-même, une enzyme qui convertit l'angiotensinogène du foie en angiotensine I qui, sous l'influence d'une enzyme de conversion de l'angiotensine, est transférée en angiotensine II. Ce dernier est l’un des vasoconstricteurs les plus puissants qui, agissant directement sur les artérioles systémiques, provoque leur spasme, ce qui augmente fortement la résistance périphérique. De plus, l'angiotensine II stimule la production d'aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui entraîne le développement d'un healeraldosteronism secondaire avec rétention de sodium et d'eau dans le corps (augmentation du BCC) et dans la paroi des artérioles, ce qui entraîne leur œdème et une augmentation encore plus importante de la résistance périphérique. L'angiospasme périphérique, l'hypernatrémie et l'hypervolémie entraînent une aggravation de l'hypertension artérielle. C’est l’essence de la théorie généralement acceptée du «renopressor» sur la pathogenèse de CVH, dont le fondateur est Goldblatt. En revanche, la théorie «rénopriviale» de Grollman suggère que la réaction hypertensive du corps à une perturbation de la circulation rénale normale ne soit pas due à une production accrue de substances pressives, mais bien à une production insuffisante de substances dépressives par le rein. Selon cette théorie, "toute réduction de la quantité de tissu rénal dans le corps, perturbant dans une certaine mesure la fonction métabolique des reins, créera une condition préalable au développement de l'hypertension artérielle". L'expérience a vraiment prouvé que l'ablation complète des deux reins conduit généralement au développement d'une hypertension maligne. A.A. Spiridonov a estimé que cette théorie est imparfaite pour les raisons suivantes: premièrement, la sténose de l'artère rénale ne conduit pas toujours à une réduction de la taille des reins et du nombre de parenchymes rénaux; deuxièmement, selon la théorie de Grolman, l'une des méthodes les plus efficaces de traitement radical de la SEP était la néphrectomie, qui ne conduisait pas à un effet hypotenseur, mais hypertenseur. Dans le même temps, l’existence de substances dépressives sécrétées par le rein est généralement reconnue. La principale est la prostaglandine F2, qui a un effet hypotenseur prononcé en raison de l'expansion directe de la lumière de petites artérioles. L'évolution naturelle de la CVH athéroscléreuse se caractérise par une diminution progressive du débit sanguin rénal, ce qui conduit finalement à une perte complète de la fonction rénale («néphropathie ischémique»). Cette maladie se manifeste au milieu ou à la vieillesse. En revanche, la dysplasie fibromusculaire survient généralement à un jeune âge, est plus fréquente chez les femmes, n’est pas évolutive et conduit rarement à une néphropathie ischémique.

Il n’ya pas de symptôme pathognomonique de l’hypertension vasorénale, caractéristique de certaines formes d’hypertension (syndrome de Conn, syndrome de Itsenko-Cushing, phéochromocytome). Les plaintes des patients peuvent être divisées comme suit: • caractéristique de l'hypertension cérébrale - maux de tête, sensation de lourdeur à la tête, acouphènes, douleur aux globes oculaires, perte de mémoire, sommeil médiocre; • associé à une surcharge du coeur gauche et à une insuffisance coronaire - douleur au coeur, palpitations, sensation de lourdeur dans la poitrine; • sensation de lourdeur dans la région lombaire, douleur de faible intensité, hématurie en cas d’infarctus du rein; • en raison d'une ischémie d'autres organes dont les artères principales sont atteintes simultanément aux vaisseaux rénaux; • caractéristique du syndrome de réponse inflammatoire systémique (avec aortoartérite non spécifique); • caractéristique de l'hyperaldostéronisme secondaire - faiblesse musculaire, paresthésies, attaques de tétanie, isohyposthénurie, polyurie, polydipsie, nycturie. Dans le même temps, il convient de noter que chez environ 25% des patients, l'hypertension vasculaire est asymptomatique.

Les données anamnestiques suivantes sont importantes pour le diagnostic: • développement d'une hypertension stable chez les enfants et les adolescents; • réfractarité au traitement de l'hypertension chez les personnes de plus de 40 ans chez lesquelles la maladie était auparavant bénigne et pour lesquelles le traitement antihypertenseur était efficace; identifier chez ces patients une claudication intermittente et / ou des symptômes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique; • association de l'apparition de l'hypertension avec la grossesse et l'accouchement (sans néphropathie); • la connexion de l'apparition de l'hypertension avec des examens ou des manipulations instrumentaux au niveau des reins, avec des opérations sur les reins et l'aorte abdominale; • développement de l'hypertension après une crise de douleur dans la région lombaire et une hématurie chez les patients présentant une maladie cardiaque, des arythmies ou des patients présentant des épisodes de cardiosclérose et d'embolie post-infarctus dans d'autres bassins artériels. Lors de l'examen, la pression sur les membres supérieurs et inférieurs doit être mesurée, ce qui permettra d'éviter le syndrome de coarctation et d'identifier les lésions des artères des membres supérieurs et inférieurs. Il est important de mesurer les positions horizontales et verticales du patient. Si la pression artérielle est plus élevée en position orthostatique, vous pouvez penser à la néphroptose. L'auscultation de l'aorte abdominale et des artères rénales est nécessaire - un souffle systolique est entendu chez environ 40 à 50% des patients lors de la projection des artères rénales ou de l'aorte abdominale. L'écoute du souffle systolique sur les artères superficielles: carotides, sous-clavières et fémorales peut aider au diagnostic en tant que signe de lésions systémiques dans l'athérosclérose et l'aortite. deux antihypertenseurs ou plus et diurétiques; • apparition d'une hypertension artérielle avant l'âge de 20 ans chez la femme ou après 55 ans chez l'homme; • hypertension artérielle progressive ou maligne accélérée;

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• 1 la présence de différentes manifestations de la maladie athéroscléreuse; • analyse d'urine normale; • azotémie, se développant notamment avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA ou de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II; • souffle systolique au-dessus de l'aorte abdominale et des artères rénales; • différences dans la taille des reins de plus de 1,5 cm (basées sur l'échographie). Les signes ci-dessus permettent seulement de suspecter, de faire des hypothèses sur l’hypertension rénovasculaire, souvent tout à fait raisonnables, mais ils ne permettent pas de confirmer pleinement ce diagnostic. Pour le confirmer ou l'exclure, des recherches supplémentaires sont nécessaires. La méthode la plus fiable pour la détection de l'HVC est l'angiographie des reins, qui peut être réalisée dans des centres vasculaires spécialisés. Il vous permet de déterminer la cause du processus sténotique, d'évaluer le degré de sténose et sa localisation, ce qui est crucial pour décider de la question du traitement chirurgical. Parallèlement à cela, il existe un certain nombre de méthodes de recherche de dépistage peu invasives qui peuvent révéler des lésions aux artères rénales, déterminer les indications de l'angiographie et les éviter chez les patients présentant une genèse d'hypertension différente. En particulier, la scintigraphie rénale avec les inhibiteurs de l'ECA, le balayage duplex, la résonance magnétique et l'angiographie par tomodensitométrie ont une sensibilité élevée et ils peuvent être utilisés en association ou séparément pour réaliser un dépistage adéquat des patients avant l'angiographie radiopaque traditionnelle. Renozintitrafiya avec inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA avec une sténose fonctionnellement significative de l'artère rénale entraîne une diminution du débit de filtration glomérulaire en raison de l'élimination ou de l'affaiblissement significatif de la constriction des artérioles efférentes. Cela entraîne des modifications caractéristiques du renogramme. En même temps, sur le côté de la lésion de l'artère rénale, se révèle l'effet de la «néphrectomie médicamenteuse» qui, avec une grande précision, indique une violation du flux sanguin rénal principal. Les scintigrammes associés à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA doivent être interprétés de manière cohérente avec une probabilité faible, moyenne et élevée de CVH. Scintigramme normal avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA montre une faible probabilité de CVH (moins de 10%). Une insuffisance rénale et des troubles symétriques bilatéraux, tels que le retard cortical de l'agent tubulaire, indiquent une probabilité moyenne d'HVC. Les critères associés à une probabilité élevée de CVH incluent une détérioration de la courbe scintigraphique, une diminution des saisies relatives, une extension du temps de transit rénal et parenchymal et une extension du balayage duplex T-max. Cette étude présente des avantages compte tenu de son caractère non invasif et de son faible coût. Deux méthodes de détection de CVH sont utilisées: la visualisation directe des artères rénales et l'analyse des formes d'onde Doppler. La visualisation directe des artères rénales comprend un examen par ultrasons des principales artères rénales avec une étude Doppler en couleur ou en énergie, une analyse de la vitesse du flux sanguin dans les artères rénales. L'amélioration du signal peut être obtenue en prenant un agent de contraste qui facilite l'image visuelle des artères rénales. L'angiographie tridimensionnelle par ultrasons permet une visualisation détaillée des artères rénales; elle est comparable à l'angiographie tridimensionnelle par résonance magnétique en termes de précision de l'image. Quatre critères sont utilisés pour le diagnostic par ultrasons d'une sténose ou d'une occlusion proximale significative de l'artère rénale: sténose de l'artère rénale - 100 - 200 cm / s); 2) le coefficient néo-aortique de la vitesse systolique maximale est supérieur à 3,5; 3) un écoulement turbulent dans la région poststenotic; 4) observation visuelle de l'artère rénale sans signal Doppler détectable, ce qui indique une occlusion. De plus, en utilisant des ultrasons, il est possible d'identifier les signes indirects de CVH, en particulier une réduction de la taille des reins due à son atrophie ischémique. Les reins de moins de 7 à 8 cm de long sont généralement gravement endommagés par l'ischémie. Dans ces circonstances, la revascularisation ne permet généralement pas de rétablir la fonction ou d'éliminer l'hypertension et la néphrectomie est indiquée.Angiographie par résonance magnétique avec contraste Le gadolinium est désormais disponible en tant que système d'imagerie à haute résolution avec une qualité d'image tridimensionnelle élevée. Le sang semble brillant, tandis que les tissus immobiles restent sombres. La soustraction d'images non contrastées supprime tous les signaux de fond et améliore les signaux vasculaires. L'angiographie par tomodensitométrie en spirale (CTA) est une méthode non invasive, mais elle nécessite l'administration de 50 à 100 ml d'un agent de contraste par voie intraveineuse. Il peut être adapté pour mesurer le débit sanguin rénal chez les patients atteints d’hypertension vaso-veineuse. Grâce à lui, il est également possible d’obtenir une image tridimensionnelle des vaisseaux.

La première étape du diagnostic de l'hypertension rénovasculaire est le diagnostic clinique et la sélection des patients présentant une probabilité moyenne et élevée de cette pathologie en fonction de critères cliniques. Les tests de dépistage non invasifs permettent de sélectionner de manière ciblée les patients présentant un risque élevé de sténose de l'artère rénale et devant subir un examen radiologique. La TDM en spirale peut fournir une excellente visualisation des vaisseaux rénaux (Fig. 1), mais nécessite une grande quantité de contraste. Actuellement, l'angiographie par résonance magnétique donne une bonne image des vaisseaux rénaux sans risque pour le patient. Mais, vu son coût élevé et sa disponibilité réduite, il devrait être réservé aux patients présentant des résultats d'image fonctionnelle non définis, mais présentant une forte suspicion clinique d'HVC, ainsi qu'aux patients présentant une contre-indication à l'angiographie standard: insuffisance rénale ou allergie aux préparations iodées. Fig. 1. Angiographie par scanner. Sténose de l'artère rénale droite (indiquée par une flèche)

Compte tenu de l'évolution naturelle de la maladie et de l'absence de traitement approprié, environ 70% des patients décèdent au cours des cinq prochaines années de complications liées à une hypertension systémique (accident cérébrovasculaire, infarctus du myocarde, insuffisance rénale). Le traitement conservateur chez la plupart des patients souffrant d'hypertension vaso-vénale est inefficace ou a un effet non permanent et de courte durée. Même s'il était possible d'obtenir une réduction de la pression artérielle, avec une sténose persistante de l'artère rénale, une perturbation encore plus importante de l'irrigation sanguine du rein se produirait et une ride secondaire du rein se développerait bientôt, avec une perte complète de sa fonction. Un traitement médicamenteux à long terme n'est justifié que si l'intervention chirurgicale est impossible et en tant que complément à la chirurgie, si elle n'a pas entraîné de diminution de la pression artérielle. Les principales méthodes de traitement des patients souffrant d'hypertension vasorénale sont la dilatation endovasculaire (RED) des artères rénales et l'intervention chirurgicale. La sténose monofocale de l’artère rénale pour dysplasie fibromusculaire et la sténose athéroscléreuse du segment proximal de l’artère rénale, ainsi que la sténose des branches segmentaires de l’artère rénale, sont des indications pour la performance de RED des artères rénales. Le diamètre du cathéter de dilatation à ballonnet est choisi en fonction du diamètre de la partie non atteinte de l'artère rénale et doit le dépasser de 10%. Le principe fondamental de la dilatation du ballon est son application répétée avec une augmentation progressive de la pression dans le ballon. Au cours des dernières années, pour prévenir la resténose, la procédure est complétée par un stenting de l'artère rénale. Indications pour le traitement chirurgical Un diagnostic établi avec précision de l'hypertension rénovasculaire, lorsqu'il est impossible de réaliser une RED et un stenting ou leur inefficacité, est une indication pour un traitement chirurgical. Il existe 3 types de chirurgie ouverte en cas d'HVC. 1) chirurgie reconstructive des artères rénales, 2) opérations reconstructives conditionnelles, 3) néphrectomie. S'il existe un rétrécissement hémodynamiquement significatif (plus de 50%) ou une occlusion de l'artère rénale, il est nécessaire de réaliser une intervention visant à rétablir le flux sanguin rénal principal. Les contre-indications à la chirurgie sont l'insuffisance cardiaque sévère, les troubles circulatoires cérébraux et coronariens aigus depuis moins de 3 mois et les rides des deux reins. Une sténose bilatérale des artères rénales est détectée chez environ 30% à 35% des patients atteints d'HVC. Dans le cas de lésions équivalentes du point de vue hémodynamique, une opération pas à pas (avec un intervalle de 3 à 6 mois) est recommandée et, pour faciliter la mise en œuvre de l’avenir, la deuxième étape consiste à reconstruire l’artère rénale droite avec une large mobilisation de l’aorte et le bandage de 2 à 3 artères lombaires. La reconstruction en une étape des artères rénales est utilisée dans les cas de sténose multiple des artères rénales ou chez les patients souffrant d’aortite, lorsque la reconstruction des artères rénales et viscérales est planifiée. En cas de dommages inégaux aux artères rénales, il convient de rétablir initialement le flux sanguin vers le côté de la lésion la plus grande. Chez les patients atteints d'une sténose hémodynamiquement significative et d'un rein ratatiné, il est d'abord nécessaire de rétablir le flux sanguin du côté de la sténose et, plus tard (après 3-6 mois), tout en maintenant l'hypertension, de réaliser une néphrectomie de l'autre côté. Les lésions combinées fréquentes des artères rénales et brachio-céphaliques permettent de résoudre la question de la priorité de revascularisation de chacun de ces bassins en fonction des résultats du test avec hypotension artificielle. Le manque de tolérance du cerveau à la baisse de la pression artérielle indique la nécessité d'une restauration initiale du flux sanguin cérébral. Accès rapide: l’artère rénale est accessible à l’aide d’une laparotomie thoracofrenolumbotomy, transversale ou supérieure. Nous préférons la thoracophrénolumbotomie, qui offre des conditions optimales pour tous les types de reconstruction de toutes les parties des artères rénales et de l’aorte abdominale. Il donne la plus petite profondeur de la plaie et le plus grand angle de l'action chirurgicale. Cette circonstance très importante permet de considérer la thoracophrénolombotomie comme un accès de choix en cas d’hypertension rénovasculaire.

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Hypertension vasorénale

Cet article traitera d'une des formes d'hypertension artérielle symptomatique, que l'on retrouve assez souvent dans la pratique thérapeutique, mais qui est malheureusement rarement diagnostiquée - il s'agit d'hypertension rénovasculaire ou rénovasculaire.

Épidémiologie

En raison de la difficulté à diagnostiquer l'hypertension artérielle symptomatique, les données sur leur prévalence varient considérablement. Ainsi, différents auteurs rapportent que l’hypertension artérielle est secondaire à d’autres maladies, à savoir: on parle d'hypertension symptomatique dans 5 à 35% des cas. Parmi les soi-disant. Les formes «chirurgicales» de l’hypertension artérielle symptomatique, les plus importantes sont l’hypertension artérielle rénovasculaire et surrénalienne.

L’hypertension vasorénale est détectée chez 1% à 5% des personnes souffrant d’hypertension artérielle, dans 20% des cas d’hypertension artérielle résistante aux médicaments et dans 30% des cas d’hypertension artérielle maligne et à évolution rapide. À l'âge de 10 ans, l'hypertension artérielle est provoquée par des lésions des artères rénales chez 90% des enfants. La fréquence des lésions des artères rénales chez les patients âgés souffrant d'hypertension artérielle est de 42 à 54%, chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique - 22%.

Ainsi, même si l’on prend en compte le pourcentage minimal d’hypertension rénovasculaire parmi l’hypertension artérielle, la prévalence de l’hypertension rénovasculaire au Bélarus est d’environ 2,25 pour 1 000 habitants. À l'échelle du Bélarus, on parle d'au moins 20 000 patients atteints d'hypertension vasculaire. Dans le même temps, le nombre de reconstructions d'artère rénale effectuées en République de Biélorussie est d'environ 50 par an. Le nombre de revascularisations endovasculaires est également insignifiant, bien que l'ouverture de cabinets d'angiographie dans tous les centres régionaux ait tendance à augmenter le nombre d'avantages endovasculaires. À ce jour, la seule raison de cette situation est la très faible détectabilité de l'hypertension rénovasculaire. L’adéquation des soins chirurgicaux aux patients souffrant d’hypertension rénovasculaire est illustrée à la Fig. 1

Fig. 1. L’adéquation des soins chirurgicaux en cas d’hypertension vasculaire en Biélorussie.

Définition et pathogenèse

Le terme "hypertension vasculaire" désigne tous les cas d'hypertension dont la pathogenèse est à la base d'un apport sanguin artériel insuffisant aux reins. Indépendamment de la cause d'un apport sanguin insuffisant aux reins, le mécanisme pathogénique de l'hypertension artérielle rénale vasculaire est universel: il s'agit d'une augmentation de la production de rénine dans les reins avec l'activation ultérieure du système rénine-angiotensine-aldostérone. De plus, le système nerveux sympathique, la sécrétion de vasopressine et de prostaglandines vasoconstrictives sont activés.

Étiologie

Parmi les causes étiologiques de l'hypertension rénovasculaire, la plus fréquente (environ 70%) est la lésion sténotique athéroscléreuse des artères rénales. Dans 10 à 25% des cas, l’hypertension vasculaire est provoquée par une dysplasie fibromusculaire des artères rénales, dans 5 à 15% des cas par une aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu). D'autres formes statistiquement moins significatifs de l'hypertension rénovasculaire - une compression de l'artère rénale ouverture de jambe extravasculaire, une tumeur ou un hématome espace rétropéritonéal, post-radiation sclérose embolie graisseuse rétropéritonéale, la sténose de l'artère rénale de l'aorte sus-rénale anévrisme disséquant de l'aorte impliquant la bouche des artères rénales. En outre, le mécanisme pathogénétique de l'hypertension vasculaire, ainsi que d'autres, est également présent chez les patients présentant une coarctation aortique.

Le substrat morphologique d'une lésion athéroscléreuse est une plaque athérosclérotique qui rétrécit la lumière de l'artère rénale, souvent dans la région de la bouche ou du segment I. Les lésions athéroscléreuses des artères rénales peuvent être à la fois primitives et s'inscrivent dans le prolongement d'une longue histoire d'hypertension artérielle essentielle, ce qui est assez fréquent - dans 15 à 20% des cas d'athérosclérose des artères rénales.

La dysplasie fibromusculaire des artères rénales est la deuxième cause d'hypertension rénovasculaire. Il s’agit d’un défaut congénital de la paroi vasculaire, dans lequel toutes ses couches sont affectées, mais les principaux changements sont localisés dans le média; dans le même temps, épaississement, fibrose, modifications des élastiques avec formation d'anévrismes, formation d'éperons musculaires, entraînant le rétrécissement de la lumière. Les lésions fibromusculaires de l'artère rénale provoquent une sténose et / ou un anévrisme alternant en cas de multiplicité et formant la forme «claire» caractéristique de la lumière de l'artère rénale. Lorsque la dysplasie fibromusculaire affecte souvent 2-3 segments de l'artère rénale; le processus peut s'étendre aux branches, incl. intraorgan. En règle générale, la dysplasie fibromusculaire conduit au développement de l'hypertension artérielle déjà chez les enfants, les jeunes ou l'âge moyen, plus fréquente chez les femmes. Une lésion fibromusculaire des artères rénales se développe souvent sur le fond du néphroptose, accompagnée d'une dysplasie rénale parenchymateuse.

Aortoartérite non spécifique - une inflammation inflammatoire systémique - une maladie vasculaire allergique; selon de nombreux auteurs, la nature auto-immune. Un syndrome d'hypertension vasculaire est observé chez 42 à 56% des patients atteints d'aorto-anartérite. Les manifestations d'ischémie rénale, ainsi que d'autres bassins vasculaires, sont caractéristiques du stade chronique de la maladie et se produisent plusieurs années après les premières réactions inflammatoires générales. Les changements inflammatoires dans les premiers stades de la maladie affectent la paroi interne de l'artère et toutes les couches sont impliquées dans le processus à une date ultérieure. À la fin de la maladie, la paroi du vaisseau est sclérosée avec une diminution de la lumière, une sténose et même une oblitération de l'artère. Dans environ la moitié des patients, la maladie de l'artère rénale est bilatérale.

Tableau clinique

Les signes cliniques détectés lors des interrogatoires et de l'examen physique ne permettent qu'une probabilité plus ou moins grande de suspecter une hypertension rénovasculaire. Il convient de rappeler la faible spécificité de presque tous les symptômes anamnestiques et physiques, tels que le souffle systémique épigastrique, qui, d’une part, n’est détecté que dans 4 à 8% des sténoses avérées de l’artère rénale et, d’autre part, souvent détecté dans des artères rénales intactes sur fond d’athérosclérose. aorte abdominale.

La première, principale et souvent la seule manifestation clinique de la sténose de l'artère rénale est le syndrome d'hypertension. L’évolution de l’hypertension artérielle en cas d’hypertension vasorénale peut ne différer en aucune façon de l’évolution de l’hypertension artérielle essentielle, mais elle est néanmoins caractéristique de l’hypertension vasculaire:

1. augmentation persistante de la pression artérielle systolique et surtout diastolique,
2. résistance à la pharmacothérapie,
3. évolution maligne de la maladie avec le développement rapide de lésions aux organes cibles et de complications associées.

La survenue d'une hypertension artérielle devrait être particulièrement alarmante en termes d'hypertension vasorénale chez les enfants, ainsi que chez les jeunes de 17 à 30 ans et de plus de 45 ans. À l'âge de 17 à 30 ans, l'identification de la dysplasie fibromusculaire des artères rénales, qui se manifeste cliniquement plus souvent pendant la puberté et la croissance rapide de l'organisme, est très probable. À l'âge de 45 ans, une lésion athéroscléreuse des artères rénales est la plus probable. Le soi-disant est particulièrement difficile à diagnostiquer. sténose athéroscléreuse secondaire des artères rénales dans le contexte de l'hypertension artérielle essentielle de longue durée. Dans ce cas, l'évolution de l'hypertension artérielle doit évoluer de manière alarmante: stabilisation de la pression artérielle en nombre élevé, augmentation de la pression artérielle diastolique, diminution de l'efficacité du traitement antihypertenseur précédemment efficace, apparition de signes d'insuffisance rénale chronique.

Le deuxième syndrome clinique d'hypertension vasorénale - insuffisance rénale chronique - se manifeste par une sténose bilatérale des artères rénales, ainsi que par une sténose unilatérale en présence d'une pathologie du rein controlatéral (néphrosclérose, pyélonéphrite, hypoplasie, glomérulonéphrite chronique). L'apparition d'un syndrome d'insuffisance rénale chronique chez un patient souffrant d'hypertension artérielle est plus susceptible d'indiquer une sténose de l'artère rénale.

Syndrome réactions inflammatoires générales caractéristiques uniquement pour aortoarteritita non spécifique, et seulement dans la phase active de la maladie.

Diagnostics

Le processus de diagnostic de l'hypertension vasculaire comprend 3 étapes.

Étape 1

Sur la base d'une combinaison de données cliniques, anamnestiques et physiques, suspectez le caractère vasorénal de l'hypertension artérielle ou le composant vasorénal dans la genèse de l'hypertension artérielle concomitante.

Anamnèse

Comme mentionné ci-dessus, l'hypertension vasorénale ne présente pas suffisamment de signes spécifiques, mais l'absence d'antécédents héréditaires d'hypertension artérielle est plus caractéristique, la maladie se déclarant dès l'enfance et entre 17-30 ans et plus de 45 ans.

Clinique

• nombre constamment élevé de pression artérielle systolique, et en particulier diastolique (supérieure à 100 mm Hg);

• progression rapide de l'hypertension, résistance au traitement antihypertenseur standard;

• malignité de l'évolution de l'hypertension artérielle essentielle,

• efficacité réduite du traitement antihypertenseur auparavant efficace;

• le développement rapide de l'atteinte des organes cibles: hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge, épisodes d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë; angiopathie hypertensive de la rétine; encéphalopathie hypertensive et complications cérébrales de l'hypertension artérielle; protéinurie, microhématurie, apparition de signes d'insuffisance rénale chronique chez les personnes atteintes d'hypertension artérielle.

Étape 2

Étape 2 - en présence de ces signes, quelle que soit leur combinaison, il est nécessaire de réaliser des méthodes de dépistage instrumentales. Pour la détection des lésions sténosantes des artères rénales, les plus informatifs sont les ultrasons des reins avec échographie Doppler à ultrasons (UZDG) des artères rénales, la renographie par radio-isotopes (RRG), la scintigraphie par radio-isotopes des reins.

Toute asymétrie (morphologique ou fonctionnelle) des reins est un critère de diagnostic pour toutes ces méthodes:

1) l'asymétrie de la taille des reins selon l'échographie, la scintigraphie. Réduction significative de 0,7 cm de la longueur du rein gauche par rapport au droit, 1,5 cm par rapport au droit.

2) Asymétrie de l'épaisseur et de l'échogénicité de la couche corticale selon les ultrasons.

3) Asymétrie du flux sanguin dans les artères rénales selon USDG.

4) Asymétrie des courbes renographiques, notamment en amplitude, T_1/2 sécrétion.

5) Asymétrie de l'intensité des néphroscintigrammes. L'urographie excrétrice intraveineuse en tant que méthode de diagnostic de l'hypertension rénovasculaire n'est pas utilisée actuellement en raison de son faible contenu en informations.

Étape 3

Stade 3 - identification des critères de diagnostic de l'hypertension artérielle vascularrenale au stade 2 et des cas d'hypertension artérielle maligne et rapidement évolutive sans antécédents héréditaires - quels que soient les résultats des études de dépistage - la performance de l'aortographie abdominale avec segment rénal est montrée. Cette méthode est aujourd'hui le "gold standard" dans le diagnostic de l'hypertension rénovasculaire et se caractérise par une précision diagnostique de 98 à 99%.

Tableau 1. Tactiques de diagnostic dans l'évaluation des données cliniques

• Hypertension artérielle (art. III), réfractaire au traitement médicamenteux, avec insuffisance rénale croissante, en particulier chez les fumeurs et athérosclérose dans d’autres bassins vasculaires;

• Forte augmentation au cours de l'hypertension artérielle auparavant stable;

• Hypertension artérielle rapidement progressive et maligne avec atteinte des organes cibles;

• Une forte augmentation de la créatinine plasmatique et d'autres signes d'insuffisance rénale chronique chez les patients atteints d'hypertension artérielle, en particulier chez les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA;

• Réduction de la taille d'un des reins chez les personnes atteintes d'hypertension artérielle.

Méthodes de dépistage non invasives et angiographie.

Traitement

Pour le traitement de l'hypertension rénovasculaire, il existe actuellement deux approches principales:

• chirurgie plastique endovasculaire;

• reconstruction chirurgicale ouverte.

Il est prouvé que la thérapie médicamenteuse en tant que méthode indépendante de traitement de l'hypertension vasculaire est inefficace. Elle est donc utilisée en tant que traitement pré et postopératoire, ainsi qu'en cas d'impossibilité de revascularisation pour une raison quelconque.

Traitement médicamenteux en présence d'athérosclérose sténosante des artères rénales (au stade préopératoire, ainsi que chez les personnes refusant un traitement chirurgical):

• traitement désagrégeant (aspirine 125 mg / jour, dipyridamole 75-150 mg / jour, pentoxifylline 600-800 mg / jour);

• Inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (irbésartan, losartan, etc.). Relativement contre-indiqué (ne peut être administré qu'à partir de la dose minimale, sous le contrôle de la fonction de filtration des reins) avec une sténose bilatérale de l'artère rénale;

• diurétiques (hypothiazide, furosémide) - peuvent être utilisés dans le cadre de médicaments combinés;

• antagonistes du calcium (amlodipine, lerkandipine, diltiazem, etc.), y compris action prolongée;

• les bêta-bloquants;

• en présence de signes d'insuffisance rénale chronique, en fonction de sa sévérité, Lespenfril (Lespeflan), Cafét est prescrit, la dose de désagrégants est augmentée (dipyridamole à 300-400 mg / jour, Pentoxifylline à 1 000-1 200 mg / jour), un régime alimentaire pauvre en protéines en association avec préparations d'acides aminés essentiels (kétostérol, etc.)

Méthodes endovasculaires par rayons X

La dilatation par ballonnet endovasculaire et le stenting des artères rénales sont utilisés pour le traitement endovasculaire des lésions sténosées des artères rénales.

La majorité des sténoses de l'artère rénale (jusqu'à 70%) peuvent être guéries par des méthodes endovasculaires.

Indications de dilatation endovasculaire par ballonnet des artères rénales: sténoses fibromusculaires des artères rénales, incluant la propagation du processus pathologique sur la branche de l'ordre II-III, sténose athéroscléreuse des segments I-III des artères rénales, à l'exception de la bouche, sténoses critiques et calcifiées.

Indications pour le stenting de l'artère rénale: tête de puits, sténoses athéroscléreuses critiques et calcifiées, dilatations infructueuses ou compliquées du ballonnet endovasculaire (sténoses rigides, dissection de l'intima), resténoses après dilatation du ballonnet endovasculaire.

Contre-indications à la chirurgie endovasculaire des artères rénales:

• absolue (intervention chirurgicale indiquée) - occlusion ou sténose critique de l'artère rénale avec une taille de rein réduite, sténose fibromusculaire avec une longueur excessive excessive de l'artère rénale; impossibilité technique d'élimination endovasculaire de la sténose;

• sténose ostéale relative (de préférence chirurgicale) due à un "surplomb" de la plaque athéroscléreuse de l'aorte, à des lésions de 2 troncs ou plus dans plusieurs artères rénales,.

Les résultats de dilatation du ballon endovasculaire ont été analysés chez 108 patients (135 opérations) réalisés dans le laboratoire symptomatique de l'hypertension artérielle du Centre scientifique et pratique de cardiologie pour la période allant jusqu'à 2000. L'âge moyen des patients était de 40 ± 15,9 ans (de 13 à 63 ans). La durée moyenne de l'hypertension artérielle avec une lésion sténosée primaire des artères rénales est de 3,6 ± 1,4 ans, avec une sténose secondaire dans le contexte d'une longue histoire d'hypertension artérielle - 15,2 ± 4,6 ans. Le succès technique immédiat de l'opération (sténose résiduelle ≤ 30% a été observé chez 91% des patients (123 cas); mortalité 0%. Sténose résiduelle> 30% - 8,9% (12 cas). 16 patients dans les 12 mois ont nécessité une intervention répétée: terminé 13 dilatations répétées de ballons endovasculaires et 3 reconstructions chirurgicales à ciel ouvert. Dans une période presque lointaine (6 mois), l'effet hypotenseur persiste chez 79,2% des patients, après 20 mois - dans 79,4% des cas, dans 65,4% des cas.

Méthodes chirurgicales

Les artères rénales plastiques et leurs modifications sont multiples. Au cours des dernières décennies, dans le laboratoire de l'hypertension artérielle symptomatique du RNPC "Cardiologie", nous avons privilégié les méthodes de la plasturgie en raison du matériau auto-artériel local et avons pratiquement abandonné l'utilisation de prothèses synthétiques et de matériau autoveineux. L'équipe du laboratoire a développé et utilise 6 méthodes brevetées de plastie de l'artère rénale. Les méthodes de plastie les plus couramment utilisées sont: la replantation de l'artère rénale en dessous, au-dessus de la bouche d'origine, ou "à sa place", la résection de l'artère rénale avec une anastomose de bout en bout, l'endartériectomie transfusionnelle dans sa propre modification, l'anastomose splénorénale, la plasticité des branches de l'artère rénale avec la formation d'une nouvelle bifurc, formation du tronc commun de la double artère rénale.

Dans le laboratoire de l’hypertension artérielle symptomatique, le Centre de recherche et de développement en cardiologie réalise, depuis plus de 20 ans, plus de 600 reconstructions d’artères rénales. Nous avons analysé les résultats du traitement chirurgical de 241 patients. L'âge moyen des patients était de 48,6 ± 1,8 ans. Le niveau moyen de tension artérielle avant l’opération était de 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. La durée moyenne de l'hypertension artérielle avant l'intervention était de 6,4 ± 1,3 ans. Des lésions bilatérales des artères rénales nécessitant une correction des deux côtés étaient présentes chez 33 patients (13,7%). 5 d'entre eux ont effectué une chirurgie plastique bilatérale simultanée, 18 - revascularisation chirurgicale étape par étape avec un intervalle de 4 à 6 mois, 10 - après avoir effectué la revascularisation chirurgicale d'un côté, une dilatation endovasculaire a été réalisée sur le côté opposé. La sténose des artères rénales était associée à une gravité variable avec des lésions de l'aorte abdominale et d'autres bassins vasculaires chez 63 patients (26,1%). Des signes d’insuffisance rénale chronique avant la chirurgie ont été observés chez 23 patients (9,5%); On a diagnostiqué chez 18 d'entre eux une atteinte latente et chez 5 d'entre eux, le stade intermittent d'insuffisance rénale chronique. Le taux plasmatique moyen de créatinine dans ce groupe était de 192 ± 5,1 µmol / l, le débit de filtration glomérulaire moyen était de 41,2 ± 1,6 ml / min. La cause de l’insuffisance rénale chez 7 patients était une sténose bilatérale de l’artère rénale, une sténose critique de l’une des artères rénales associée à une néphroangiosclérose du rein controlatéral, une glomérulonéphrite chronique à 2 concomitances.

Simultanément à la greffe d'artère rénale, reconstruction de l'aorte abdominale, segment iléo-fémoral était pratiqué dans 10 cas (4,15%;), interventions sur les artères viscérales dans 2 cas, résection d'une partie de la surrénale dans 18 cas, néphropexie dans 8 cas. Avec une longue histoire d'hypertension artérielle, une glande surrénale a été examinée du côté de l'intervention et, s'il y avait des signes d'hyperplasie de cette dernière, elle a été réséquée. L’intervention chirurgicale a été complétée par la néphropexie chez les patients jeunes chez lesquels une sténose fibromusculaire des artères rénales était associée à une néphroptose marquée.

Dans la période postopératoire immédiate, l'effet hypotenseur était atteint chez 90,2% des patients, était absent - dans 9,83% des cas, la mortalité était de 0,82%. Après 6 mois, respectivement, 89,6%, 10,4%, 0%. Après 5 ans - 73,1%, 25,5%, 2,4%. Dans les périodes de suivi allant jusqu'à 5 ans, le taux de survie des patients opérés en hypertension rénovasculaire était de 97,9%.

Ainsi, environ 20 000 patients atteints d'hypertension rénovasculaire nécessitent un traitement chirurgical en Biélorussie. Dans le même temps, le volume des soins chirurgicaux de cette catégorie de patients est insuffisamment limité, principalement en raison de la faible détection de cette pathologie aux premiers stades du diagnostic. Les résultats du traitement chirurgical de l'hypertension rénovasculaire sont directement liés à son actualité et s'aggravent considérablement avec l'expérience de l'hypertension artérielle avant une intervention chirurgicale pendant plus de 4 à 5 ans. RSPC "Cardiology" a un potentiel humain, diagnostique et thérapeutique suffisant pour effectuer le nombre requis d'opérations de reconstruction sur les artères rénales.

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