Cinq types d'emboles, symptômes, diagnostic et traitement de la pathologie

Dans cet article, vous découvrirez une condition aussi grave et dangereuse qu’un embole, quels en sont les types, pourquoi elle se présente et quoi faire dans ce cas.

L'auteur de l'article: Alexandra Burguta, obstétricienne-gynécologue, formation médicale supérieure diplômée en médecine générale.

Un embole s'appelle un blocage d'un vaisseau sanguin par un corps étranger. Un corps étranger - un embole - obstrue la lumière d'un vaisseau, comme une bouteille de liège, privant l'une ou l'autre section des tissus du corps d'oxygène et de nutriments. Si un tel «bouchon» n'est pas retiré à temps, les tissus sans nutrition peuvent mourir et devenir nécrotiques.

Il existe 5 types d'embolies:

1. Corps solides. Dans le rôle des corps étrangers, ou des emboles, il y a des particules solides: fragments de tissu osseux, fragments d'autres tissus du corps, instruments médicaux (aiguilles, fragments de prothèses, épingles, etc.).
2. Séparément, un thromboembolie est isolé de l'espèce précédente, ou un vaisseau est bloqué par un caillot ou un faisceau de sang détaché - un thrombus. Cette espèce est la variante la plus commune de cette maladie.
3. Gaz: blocage de la lumière d’une bulle de gaz dans un vaisseau sanguin.
4. Blocage avec des liquides: liquide amniotique, médicaments avec une injection inadéquate. En tant que type d'embolie graisseuse secrète.
5. Bactérienne - fermeture de la lumière d'un vaisseau avec un caillot de micro-organismes (bactéries, protozoaires et même vers-vers).

La thromboembolie la plus courante, après la deuxième et la troisième place, est occupée par une embolie gazeuse et liquide.

Les chirurgiens vasculaires sont le plus souvent confrontés à ces problèmes, mais en fonction de l’origine de l’embolie, des chirurgiens généralistes, des cardiologues, des traumatologues et même des obstétriciens et des gynécologues participent au traitement et aux soins d’urgence.

Il est parfois possible de dissoudre ou de retirer chirurgicalement un corps étranger du vaisseau, en restaurant complètement ou partiellement la circulation sanguine d’un organe ou d’un tissu. Dans un certain nombre de cas complexes, les tissus ont le temps de mourir - on parle de nécrose ou d'infarctus de l'organe (foie, cœur, cerveau, poumons, rate, etc.). Le résultat le plus triste pour une crise cardiaque massive dans des organes vitaux sera la mort du patient.

Ci-dessous, nous parlerons plus en détail de chaque type d'embole.

Thromboembolie

C'est le type le plus particulier d'embole par les solides. Le corps étranger qui a fermé la lumière du vaisseau, dans ce cas, est un caillot de sang - un caillot de sang qui s'est détaché du lieu de sa formation (sur la paroi du cœur, du vaisseau) et est tombé dans la circulation sanguine.

La formation d'un caillot sanguin constituera le principal lien dans le développement de la thromboembolie. Les caillots sanguins se forment de trois manières principales:

1. Thrombi pariétal. Ces caillots sanguins se forment sur les parois internes des vaisseaux gros et moyens en raison de dommages subis par la paroi interne du vaisseau - l'endothélium. Les causes les plus courantes de ce thrombus pariétal sont les varices, l’athérosclérose, la thrombophlébite veineuse, les maladies auto-immunes vasculaires - vasculite, anévrisme vasculaire. Au début, de tels caillots sanguins sont fixés aux parois des vaisseaux sanguins, mais ils peuvent progressivement se détacher et passer à la «nage libre».
2. Des caillots de sang sur le fond de la violation du coeur. Au cours du travail rythmique normal du cœur, le sang se déplace dans des vaisseaux avec des poussées égales. Avec des anomalies du cœur - fibrillation auriculaire, tachycardie grave, infarctus du myocarde, les battements de coeur deviennent irréguliers et le sang est "fouetté" dans les grands vaisseaux et les cavités cardiaques, comme le beurre dans une baratte à beurre. Et des caillots en circulation se forment qui, avec le flux sanguin, peuvent atteindre n'importe quel organe du corps humain.
3. Des caillots sanguins sur le fond des violations du système de coagulation du sang. Normalement, l'état liquide du sang est maintenu par deux systèmes de contrôle: la coagulation et l'anticoagulation. Si, pour une raison quelconque, le premier prend le contrôle du second, des caillots sanguins apparaissent spontanément dans un flux de sang. Cette situation se produit sur fond de températures élevées, de déshydratation sévère, de maladies du sang héréditaires et acquises (syndrome des antiphospholipides, thrombophilie héréditaire), de contraceptifs hormonaux et d’autres affections.

Le plus fréquent (environ 60 à 80% des cas) est l’embolie pulmonaire ou EP.

Blocage de gaz

Qu'est-ce qu'une embolie gazeuse? Les emboles pour ce type de maladie sont des bulles de gaz.

Comment des bulles peuvent-elles pénétrer dans le sang:

• En cas de blessures ou d'interventions chirurgicales sur les organes thoraciques (poumons, bronches), les veines jugulaires.
• Avec des manipulations intraveineuses infructueuses - injections et cathétérisme de grandes veines.
• En cas de violation de la technique d'interruption de grossesse par aspiration de l'ovule ou par hystéroscopie - examen de l'utérus avec un outil spécial avec une caméra
• Certains scientifiques distinguent séparément la soi-disant embolie aérienne. Cette situation ne découle pas de l'introduction artificielle de bulles de gaz, mais de la dissonance dans la dissolution de ses propres gaz - oxygène et dioxyde de carbone - dans le sang. Le type le plus courant d'embolie gazeuse est le syndrome de décompression, ou maladie du plongeur. Plus le niveau de la mer est bas, plus la pression atmosphérique est élevée. Plus la pression est élevée, plus le nombre de gaz dissous dans le sang est élevé. Lorsque la pression externe diminue, le processus inverse se produit et le gaz commence à former des bulles. Plus la transition de haute pression à basse pression est nette, plus de telles bulles se formeront.

Le plus souvent, les embolies d’air et de gaz affectent les poumons, le cerveau et la moelle épinière, les vaisseaux cardiaques.

Blocage de fluide

C'est la troisième variante de pathologie la plus courante. Dans le cas des gouttelettes-emboles dans ce cas, les liquides suivants:

1. Liquide amniotique. L'embolie liquidienne à l'accouchement est l'une des situations les plus difficiles et les plus imprévisibles en obstétrique. La fréquence de cette complication est faible - allant de 1/8000 à 1/40 000, mais le taux de mortalité des jeunes mères est le plus élevé - jusqu'à 80%. Le liquide amniotique peut pénétrer dans les vaisseaux de l'utérus pendant le travail pénible avec stimulation du travail, utilisation d'une pince obstétricale ou d'un extracteur sous vide, polyhydramnios et grands fœtus, contractilité anormale ou excessive de l'utérus. Cliquez sur la photo pour l'agrandir
2. Gouttes de graisse - embolie graisseuse résultant de lésions de gros os tubulaires, d'un écrasement massif de graisse sous-cutanée, de brûlures, d'empoisonnement et d'une mauvaise administration de médicaments à base de graisse.

Le plus souvent, les embolures liquides touchent le cœur et les poumons, ainsi que les graisses - les poumons, la rétine, le cerveau.

Pathologie bactérienne

L'embolie bactérienne peut être attribuée à une embolie causée par des corps solides, mais ce type est traditionnellement distingué en tant que pathologie distincte. Quelles sont les caractéristiques de l'embolie bactérienne, de quoi s'agit-il?

Les "bouchons" dans les vaisseaux dans ce cas sont des caillots de microbes - bactéries, champignons ou protozoaires. Bien entendu, un ou même plusieurs microorganismes ne peuvent pas fermer la lumière du vaisseau. Dans ce cas, il s’agit de l’accumulation de millions de ces microbes à la surface d’un substrat. Un exemple frappant d'un tel embole bactérien peut être un fragment de tissu détruit par une bactérie, détaché dans la lumière du vaisseau avec une microflore pathogène - une section d'abcès du foie ou de la rate, un fragment d'os détruit par l'ostéomyélite, une fibre nécrotique ou un muscle mort.

Embolie due à un abcès du foie

Les dépistages bactériens avec circulation sanguine peuvent pénétrer dans toutes les parties du corps. Les plus dangereux seront les emboles dans les poumons, le coeur et le cerveau.

Symptômes caractéristiques

Les principaux symptômes d’un embole dépendront de l’exact et du diamètre du vaisseau touché par le «bouchon». Nous répertorions la localisation d'embole la plus fréquente et la plus dangereuse:

• Embolie pulmonaire. Le blocage de petites branches des artères pulmonaires peut être presque asymptomatique - avec une légère augmentation de la température corporelle, une toux et un essoufflement. Avec la défaite des grosses branches, on observe une insuffisance respiratoire aiguë et un infarctus pulmonaire: baisse marquée de la pression artérielle, augmentation du rythme cardiaque, peau bleue, essoufflement, peur et manque d’air, douleur thoracique, toux, hémoptysie.
• Occlusion vasculaire cérébrale. Les soi-disant symptômes neurologiques - perte de conscience ou assombrissement de la conscience, délire, convulsions, faiblesse unilatérale ou paralysie des muscles, affaiblissement de la normale et apparition de réflexes pathologiques apparaîtront au premier plan. En outre, la condition s'aggrave, le patient peut tomber dans le coma avec une dépression respiratoire et des problèmes cardiaques.
• Pathologie dans les vaisseaux coronaires du coeur. Le symptôme principal sera le choc cardiogénique - douleur thoracique sévère, perte de conscience, rythme cardiaque anormal, chute de la pression artérielle.
• L'occlusion des vaisseaux mésentériques, les vaisseaux intestinaux, s'accompagne de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements, d'apparition de selles molles mélangées à du sang, d'une augmentation de la température corporelle, d'un retard supplémentaire des selles et de gaz, de ballonnements et d'une douleur accrue.

Diagnostics

Vous devez savoir que l'embolie vasculaire doit être suspectée dans toute situation aiguë, en particulier en présence des facteurs de risque susmentionnés (fractures osseuses, fibrillation auriculaire, accouchement difficile ou manipulation utérine infructueuse, violation du système de coagulation du sang, etc.).

Le diagnostic d'embolie est extrêmement difficile, parfois il est particulièrement difficile de déterminer le type d'embole. Les diagnostics suivants viennent en aide aux médecins:

• analyses générales de sang et d'urine;
• coagulation ou coagulogramme du sang;
• électrocardiogramme;
• radiographie des poumons et de l'abdomen;
• examen par ultrasons des organes abdominaux, du cœur et des vaisseaux sanguins;
• imagerie par résonance magnétique et calculée;
• L'angiographie est la référence en matière de diagnostic des emboles, en particulier de la thromboembolie vasculaire pulmonaire. Cette méthode de recherche implique l’introduction d’un agent de contraste dans les vaisseaux d’intérêt, les remplissant de contraste et les rayons X ultérieurs. Sur la photo seront clairement visibles les vaisseaux et les corps étrangers fermant leur lumière.

Méthodes de traitement

Comme dans le cas du tableau clinique, le traitement dépendra du type d’embolie et de la cause de l’embolie. Nous listons les principales méthodes de thérapie:

1. Thérapie lytique ou par solvant. On peut essayer de dissoudre un certain nombre d'embolies, en particulier fraîches, en introduisant certaines substances chimiques dans le sang. Par exemple, l'héparine et ses dérivés, des préparations enzymatiques (streptokinase, urokinase et autres) sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins. Pour dissoudre les gouttes de graisse, utilisez des solutions d’éthanol, de glucose et de lipostabil.

Pronostic pour pathologie

Le danger et le pronostic de cette maladie dépendent directement du calibre du vaisseau bouché et de sa localisation. Plus le vaisseau est grand, plus le tissu meurt et cesse de remplir sa fonction. Les embolies sont les plus dangereuses pour la vie et la santé dans les vaisseaux de tout calibre dans le cerveau, les poumons et les grandes artères.

Aussi pour le pronostic est très important facteur dans le taux d'initiation du traitement et la rapidité de la restauration de la circulation sanguine. Plus le traitement est commencé tôt, plus le pronostic est favorable. La période de rééducation et la restauration de la circulation sanguine dans l’organe touché peuvent prendre plusieurs mois après l’élimination de la période aiguë.

Les pires pronostics et la mortalité élevée sont observés si une embolie de liquide amniotique (jusqu’à 80%) et une thromboembolie massive de grosses branches de l’artère pulmonaire (environ 60%) se sont produites. Des pronostics relativement favorables sont notés pour la maladie des caissons et l'embolie graisseuse, ainsi que pour divers blocages de petits vaisseaux.

Types d'emboles. Leur caractéristique

L'embolie est classée en fonction de la nature de l'embole et de sa localisation dans le lit vasculaire.

Selon la nature des embolies, on distingue les embolies exogènes et endogènes.

Lorsque l'embole exogène pénètre dans la circulation sanguine de l'extérieur, l'embole Elle comprend les embolies suivantes: gaz, air, parasites, corps étrangers denses.

Une embolie gazeuse peut survenir avec une maladie de décompression (caisson) chez des plongeurs, des caissons en activité. En cas de montée rapide de grandes profondeurs, où la pression atmosphérique est élevée (et donc la solubilité accrue des gaz, en particulier de l'azote dans les fluides corporels), à des profondeurs moindres, où une pression atmosphérique plus basse est notée (et donc une solubilité inférieure des gaz, y compris y compris l'azote dans le sang). À cet égard, un grand nombre de bulles d'oxygène, de dioxyde de carbone et, en particulier, d'azote gazeux (le sang "bout") apparaissent dans le sang. Les embolies de gaz qui en résultent sont transportées par le sang dans les vaisseaux sanguins ou d’autres organes de la grande et de la petite circulation. Pour prévenir le développement d'une "maladie des caissons", l'ascension des profondeurs doit être effectuée lentement, avec des arrêts, de sorte que les gaz libérés par le sang se forment plus lentement et aient le temps de s'échapper du corps avec l'air expiré.

L'embolie gazeuse est possible avec le développement de la gangrène anaérobie (gazeuse).

Une embolie gazeuse se développe lorsque de l'air pénètre dans la lumière des vaisseaux. Cela peut se produire lorsque les règles de l'injection intravasculaire ou du cathétérisme sont violées (lorsque les bulles d'air pénètrent dans le sang avec une solution), lorsque les grandes veines du collagène et du thorax ne s'affaissent pas, lorsque la paroi thoracique et les alvéoles des poumons sont endommagées par des fragments de coquille et une onde de choc explosive ou par une rapide l’ascension d’une personne à la hauteur d’un aéronef et à la suite de sa dépressurisation. Des bulles d’air de tailles diverses tombées dans la lumière du vaisseau obturent les vaisseaux de taille correspondante et provoquent une afférentation excessive du champ de récepteurs vasculaires, ce qui entraîne des troubles prononcés de la circulation sanguine locale dans divers organes de la petite et de la grande circulation. La sensibilité et la résistance de divers types d’organismes à l’embolie aérienne varient. Par exemple, chez le lapin, la mort provoque une embolie aérienne déjà d'un volume de 2-3 cm 3 par 1 kg de poids corporel, chez le chien - seulement 50 cm 3 par 1 kg de poids corporel, chez l'homme de manière significativement plus grande que chez le lapin, mais significativement plus petite que chez l'homme. chiens, volumes.

Une embolie microbienne peut survenir lorsque de grandes quantités de microorganismes sont injectées dans le sang. Ces derniers entraînent divers troubles de la circulation sanguine locale et de la microcirculation dans divers organes, ainsi que le développement de foyers d’infection dans ceux-ci.

L'embolie parasitaire se rencontre souvent dans un climat chaud et humide lorsque divers helminthes pénètrent dans le sang à travers la peau, en particulier dans le lymphatique. Ce dernier complique le drainage lymphatique, perturbe les processus de microcirculation et conduit souvent au développement de la "maladie de l'éléphant".

Une embolie avec des corps étrangers denses est la plus rare, en particulier lorsque de petits fragments de coquilles, de pierres, ainsi que des balles, des aiguilles et d'autres objets pénètrent dans le lit vasculaire à travers les tissus endommagés. Ce dernier conduit à divers troubles de la circulation sanguine régionale et de la microcirculation.

Lorsque, pour une raison quelconque, une embolie endogène sous forme de structures cellulaires ou tissulaires détachées du corps (caillots sanguins, fragments de tissu, groupes de cellules ou liquide amniotique), pénètre dans le flux sanguin ou lymphatique et provoque divers troubles correspondants non spécifiques et spécifiques.

Une thromboembolie est un embole avec un caillot de sang ou une partie de celui-ci. Ce type d'embole survient le plus souvent. La raison de la séparation d'un caillot sanguin est son infériorité, résultant d'une violation de la phase de rétraction du caillot, de fusion aseptique ou purulente d'un caillot sanguin.

L'embolie tissulaire est une embolie provoquée par des structures cellule-tissu qui surviennent lors d'une lésion massive de tissus, en particulier de tissus adipeux, ainsi que par des cellules de tumeurs malignes.

Une embolie graisseuse se développe lorsque des gouttelettes de graisse pénètrent dans les vaisseaux veineux de la circulation systémique, à la suite de lésions de la moelle osseuse ou de la graisse sous-cutanée. Une embolie peut se développer dans les vaisseaux du petit cercle de la circulation sanguine, mais à partir de là, les emboles peuvent à nouveau pénétrer dans le grand cercle (en raison d'anastomoses artério-veineuses bien développées du petit cercle de circulation sanguine et de l'abondance de capillaires larges et bien étirés). Selon le type de mammifère, la mort peut survenir lorsque le nombre d'emboles graisseux est compris entre 0,9 et 3 cm 3 par kg de poids corporel.

L'embolie cellulaire est causée principalement par des cellules détachées de tumeurs malignes et emprisonnées dans la circulation sanguine et lymphatique.

L'embolie du liquide amniotique résulte du passage du liquide amniotique dans les vaisseaux utérus endommagés dans la région du placenta détaché.

Une embolie se développe généralement dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Il se caractérise par une activation marquée du système fibrinolytique du sang, conduisant souvent à un saignement important.

Selon l'emplacement de l'embole, on distingue une embolie du système lymphatique et une embolie du système circulatoire.

Ce dernier est divisé en trois types principaux: 1) la circulation pulmonaire, 2) la circulation pulmonaire, 3) le système de la veine porte.

L'embolie du système lymphatique survient le plus souvent dans la métastase des tumeurs malignes, avec l'ingestion et la multiplication de vers filaires parasitaires, conduisant au développement de la maladie de l'éléphant.

Une embolie de la circulation systémique survient au cours de processus pathologiques dans les veines pulmonaires (avec phlébite, thromboembolie) et la formation d'emboles dans les cavités de la moitié gauche du cœur (lorsque des caillots sanguins se forment sur les valvules et l'endocarde), l'aorte et les artères de la circulation sanguine (plaques coronaires), à la fois. Avec le flux sanguin, les emboles entrent et se coincent dans des vaisseaux plus petits (coronaires, cérébraux, rénaux, etc.),

Une embolie de la circulation pulmonaire survient à la suite du développement de processus pathologiques et de la formation d'emboles dans les cavités de la moitié droite du cœur, dans les artères du petit cercle et dans les veines de la circulation pulmonaire, ou à la suite d'une embolie pulmonaire par la larve d'ascaris (passant par le cycle aérobie de son développement dans les poumons). Pour l'apparition de troubles hémodynamiques, il est nécessaire, d'une part, que les petites embolies obstruent au moins les 3/4 des vaisseaux pulmonaires, d'autre part, que les grandes embolies tombent dans la zone de la bifurcation de l'artère pulmonaire et provoquent un réflexe pleuropulmonaire (pouvant conduire à un spasme des artères coronaires, de l'ischémie et même insuffisance cardiaque).

L'embolie de la veine porte se produit à la suite de processus pathologiques se développant dans le bassin de la veine porte. Le plus souvent, il se forme à la suite d'une thromboembolie au cours de processus inflammatoires des parois des veines et des intestins, en particulier lors d'une obstruction intestinale. Il en résulte une hyperémie veineuse, une stase, des modifications dystrophiques, une paranécrose, une nécrobiose et une nécrose de diverses sections intestinales,

Outre ces types, on distingue également les embolismes rétrogrades et paradoxaux.

En cas d'embolie rétrograde, de gros thromboemboles se déplacent dans les grandes veines de la moitié inférieure du corps, en particulier les extrémités inférieures, non pas conformément aux lois de l'hémodynamique, mais à cause de la gravité de l'embolie et de la gravité. Ce dernier est retrouvé plus souvent lorsque le flux de sang veineux est ralenti et que la succion de la poitrine est affaiblie.

Avec des emboles paradoxales, les emboles de la moitié gauche du cœur peuvent tomber dans la moitié droite et très rarement l'inverse. Cela se produit lorsque le septum interauriculaire ou interventriculaire ne s'effondre pas, ainsi que le canal cardiaque du canal.

Les manifestations et les conséquences de l'embolie, ainsi que de la thrombose, peuvent être très différentes. Ils sont déterminés par:

- localisation, type, volume, nombre d'emboles et de caillots sanguins;

- taille, structure et signification fonctionnelle des vaisseaux occlus;

- état de la circulation collatérale;

- le rapport de l'activité des systèmes sanguins de coagulation, anticoagulation et fibrinolytique;

- vitesse et intensité de la violation du flux sanguin régional;

- la réactivité et la résistance des tissus, des organes, des systèmes et de l'organisme dans son ensemble, qui sont impliqués dans le processus pathologique.

CHAPITRE 14. INFLAMMATION

Le terme inflammation est dérivé du mot latin inflammatio et du mot grec phlogosis, qui signifie conditionnellement inflammation, chaleur.

Physophysiologiste russe célèbre V.V. Voronin, qui étudie l'inflammation de manière approfondie et approfondie, écrit: "Étudier la littérature sur l'inflammation - cela reviendrait à écrire l'histoire de tous les médicaments."

L’inflammation est l’une des formes les plus courantes de réponse du corps à divers facteurs pathogènes.

Des analogues de l'inflammation se trouvent à divers niveaux du développement du monde animal, mais l'inflammation a atteint une complexité et une perfection particulières chez les animaux supérieurs et les humains.

L'inflammation est la principale manifestation de nombreuses maladies. La localisation et la nature du processus inflammatoire dans un organe particulier déterminent souvent la forme nosologique et la spécificité de la maladie.

Pour parler d'inflammation d'un tissu ou d'un organe, il est d'usage d'ajouter le terme «it» (itis) au nom grec-latin de ce tissu ou d'un organe spécifique (hépatite, myocardite, néphrite, colite, encéphalite, méningite, rhinite, conjonctivite, dermatite, etc.). ). Moins fréquemment, l'inflammation se voit attribuer un nom spécial (par exemple, pneumonie, abcès, phlegmon, etc.).

Il est important de noter que lors de l’inflammation, le corps sacrifie le local (une partie de ses structures endommagées cellule-tissu dans le foyer de l’inflammation afin de préserver l’ensemble (l’organisme tout entier).

Théories de l'inflammation

Au cours du processus de développement humain, les différentes théories suivantes sur l'origine, la nature et la signification de l'inflammation ont été proposées.

La théorie protectrice d'Hippocrate, 4ème siècle avant JC (l'inflammation réduit la propagation de l'agent nocif dans tout le corps).

La théorie de John Gunter, XVIIIe siècle (l'inflammation était considérée comme une réaction obligatoire du corps aux dommages, à l'aide de laquelle la partie endommagée du corps restaurait ses fonctions).

Théorie nutritionnelle de Rudolph Virkhov, 1858 (pendant l'inflammation, il y a un excès de tissus endommagés, en particulier de cellules entre les tissus nutritionnels, leur hypertrophie et leur prolifération).

Théories vasculaires de Henle (1846), Brox (1849) et de la théorie plus connue de Julius, Conheim (1867) (ont démontré de manière démonstrative des troubles de la circulation sanguine locale qui se développent de manière dynamique lors d'inflammations, de réactions vasculaires, d'exsudations de leucocytes et d'émigration).

Théorie biologique (évolutive, phagocytaire) I.I. Mechnikov, 1892 (révélait en termes relativement évolutifs les réactions obligatoires à une lésion tissulaire particulière; leucocytes sanguins, micro et macrophages, à la fois sanguins et tissulaires).

La théorie neuro-trophique de Samuel (1873), et la plus célèbre théorie neurovasculaire (vasomotrice) de G. Ricker (1924), selon laquelle la violation des fonctions des nerfs vasculaires moteurs est primordiale dans le développement de l’inflammation.

La théorie physico-chimique (moléculaire) de G. Shade, 1923 (selon laquelle acidose, hypertension osmotique, augmentation de la pression oncotique, etc.) se développe toujours dans le foyer inflammatoire.

Théorie biochimique (médiateur) de V. Menkin, 1948 (établissant la présence et les différents rôles dans le développement de l'inflammation d'un certain nombre de PAM phlogogènes (leucotaxine, exudine, facteur de leucocytose, pyrexine, etc.).

Théorie immunologique, XXe siècle (l'inflammation est considérée comme une réponse obligatoire du système immunitaire).

La théorie dynamique de A. Polikar, dans la première moitié du XXe siècle (révélant la dynamique des modifications primaires, secondaires, vasculaires, plasmatiques, cellulaires, suppuratives et restauratrices du foyer inflammatoire) et bien d’autres.

Chacune des théories énumérées de l'inflammation était un pas en avant pour son temps. Ovulno les critiquer du point de vue du niveau de connaissance actuel ne devrait pas être. On ne peut que constater si telle ou telle théorie de l'inflammation est acceptable aujourd'hui.

Nous examinerons ci-dessous les conceptions modernes du concept, des manifestations, de la nature, des mécanismes de développement et de la valeur de l'inflammation pour le corps.

Embolie: 1) Définition 2) Types d'embolie 3) Classification des emboles en fonction de l'état d'agrégation et de la nature 4) Types d'embolie par les solides 5) Résultats de l'embolie

1) Embolie - circulation dans le sang ou la lymphe de particules (embolies) qui ne se trouvent pas dans des conditions normales et blocage des vaisseaux sanguins par celles-ci.

a) orthograde - par le flux sanguin: du système veineux du CPP et du cœur droit aux vaisseaux du CIC, de la moitié gauche du cœur, de l'aorte et des grosses artères aux petites artères (cœur, reins, rate, intestins), des branches du système portail à la veine porte

b) rétrograde - contre la circulation sanguine (har-mais pour les emboles très lourdes)

c) paradoxal - un embole des veines de l'ACC, contournant les poumons, pénètre dans les artères de l'ACC par un défaut des parois du cœur.

3,4) Embolie par agrégation et nature:

a) thromboembolie: PEH - en cas d'embolie - des caillots de sang dans les veines du BCC ou de la moitié droite du cœur; accompagné d'un infarctus hémorragique du poumon, réflexe pulmo-coronaire, mort subite; thromboembolie BKK - en cas d'embolie - des caillots de sang sur les valvules du coeur gauche, dans l'oeil du LP; accompagné d'un syndrome thromboembolique avec crise cardiaque dans de nombreux organes

b) embolie graisseuse - si des gouttelettes de graisse pénètrent dans le sang en raison de lésions de la moelle osseuse et de graisse sous-cutanée, administration erronée de solutions huileuses de médicaments; des gouttelettes de graisse obstruent les capillaires des poumons ou des reins, g / m, etc. (à travers des anastomoses artérioveineuses); lorsque vous désactivez les 2/3 des capillaires pulmonaires - insuffisance pulmonaire aiguë et arrêt cardiaque; embolie graisseuse des capillaires cérébraux → hémorragies à points multiples

c) embolie aérienne - en cas de lésion des veines du cou, du dysfonctionnement de l'utérus après l'accouchement, d'une lésion du poumon sclérotique, d'un air pénétrant dans la veine du médicament → embolie vasculaire du CCI et mort subite; air et sang mousseux dans la cavité du coeur droit, veines avec des bulles d'air

d) embolie gazeuse - obstruction des vaisseaux avec des bulles de gaz, de travailleurs décompressés, de plongeurs (décompression rapide → libération rapide de bulles d'azote des tissus et accumulation dans le sang → blocage de capillaires g / m et sp / m, foie, reins → centres d'ischémie et de nécrose, hémorragies multiples, caillots sanguins

e) embolie tissulaire (cellulaire) - circulation dans le sang de fragments de tissu, de groupes de cellules (lésions, métastases tumorales, embolie du liquide amniotique) plus souvent dans les vaisseaux CCA.

e) embolie microbienne - circulation dans le sang des groupes MB avec formation de foyers d'inflammation suppurative au site d'occlusion du vaisseau (le plus souvent dans les vaisseaux du CCI)

g) embolie avec corps étrangers - lorsque de gros vaisseaux de fragments d'obus, de balles, etc., des plaques athéroscléreuses de cholestérol-cholestérol sont injectées dans la lumière du vaisseau;

5) Résultat de l'embolie: PATE → mort subite, thromboembolie des artères CCA → infarctus splénique, g / m, rein, gangrène intestinale, membres; Ebolia bactérien est une manifestation de la septicémie; embolie maligne des cellules tumorales - métastases; Ebolia aéroporté et gras est une cause possible de décès

33. Saignement 1) Définition 2) Classification 3) Causes de violation de l’intégrité de la paroi du vaisseau 4) Morphologie des options de saignement 5) Signification et conséquences

1) Saignement (hémorragie) - libération de sang dans l’environnement par un vaisseau sanguin ou une cavité cardiaque (saignement externe: hémoptysie - hémoptoa, du nez - épistaxis, vomissement de sang - hémoténèse, féces de mélaena) ou dans la cavité corporelle (saignement interne: hémopéricarde, hémothorax, hémopéritoine).

2) Classification des saignements:

K. a) interne b) externe

K.: a) primaire - au moment de la blessure b) secondaire - après un certain temps en raison de la suppuration de la plaie et de la fonte du thrombus c) répétée

K.: a) artériel b) veineux c) cardiaque d) parenchymal e) capillaire

К.: 1. en raison de la rupture de la paroi du cœur ou du vaisseau 1. en raison de la corrosion de la paroi du vaisseau (saignement arrosif) 3. en raison de l'augmentation de la perméabilité de la paroi du vaisseau (hémorragie diapédémique)

3) Causes de l'hémorragie perhexine (due à la rupture): 1. blessure, blessure 2. inflammation (mésaortite lors de la syphilis → rupture de l'aorte) 3. nécrose <медионекроз>4. anévrisme 5. malformations vasculaires

Causes de l’hémorragie per diabrosin (à la suite de corrosif): 1. tumeur 2. nécrose 3. inflammation (érosion de la paroi vasculaire avec enzymes protéolytiques) 4. grossesse extra-utérine (les villosités choriales germent et corrodent la paroi de la trompe de Fallope)

Causes de l'hémorragie par diapédèse (en raison d'une augmentation de la perméabilité): 1. hypoxie 2. intoxication 3. diathèse hémorragique

Hémorragies diapédiques - petit, point (purpura hémorragique), s’ils acquièrent une nature systémique - c’est une manifestation syndrome hémorragique.

Pour diathèse hémorragique conduire:

a) maladies du sang (leucémie, anémie, purpura de Schönlein-Genoch, thrombocytopénie, coagulopathie - hémophilie, CIVD

b) maladies infectieuses (sepsis, anthrax, peste, infections à méningocoques, grippe, fièvres hémorragiques, etc.)

c) intoxication (endogène - urémie, éclampsie, cholémie, etc., exogène - fongique, venin de serpent, phosphore, arsenic);

d) avitaminose (scorbut); maladie des radiations

4) La morphologie des options de saignement:

a) hémorragie - un type particulier de saignement - accumulation de sang dans les tissus (hématome - accumulation de sang coagulé dans le tissu avec violation de l'intégrité du tissu, trempage hémorragique - sans violer l'intégrité du tissu)

b) ecchymoses - hémorragies planes dans la peau, les muqueuses

c) pétéchies ou ecchymoses - hémorragies ponctuelles

5) Résultats K.: 1. résorption sanguine avec formation de pigments 2. formation d'un kyste «rouillé» après résorption sanguine (en g / m) 3. encapsulation et germination d'un hématome par le tissu conjonctif (organisation) 4. suppuration à la fixation de l'infection

Signification: rupture du cœur, de l'aorte, de son anévrisme → plus souvent, décès par hémorragie aiguë; saignements prolongés → décès par anémie aiguë; saignements prolongés (avec ulcère de la bile, hémorroïdes) → anémie chronique (anémie post-hémorragique); les hémorragies en g / m et les poumons sont vitaux.

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Embolie, types, causes, conséquences.

Embolie - mouvement dans le sang et la lymphe de particules inhabituelles et blocage des vaisseaux sanguins. Les particules elles-mêmes sont des emboles.

Dans le développement des emboles, les spasmes réflexes de la principale ligne vasculaire et des collatérales sont importants, ce qui provoque des troubles dyscirculatoires graves. Les spasmes des artères peuvent se propager à d'autres vaisseaux.

Par la nature du mouvement et le résultat final est distingué.

1. Correct - le mouvement du flux sanguin avec l'embole arrêté à l'endroit prévu. Exemple, le mouvement de thromboembole à partir des veines des jambes avec un arrêt dans l'artère pulmonaire.

• Du système veineux du BPC et du cœur droit aux vaisseaux du CCI
• De la moitié gauche du cœur aux artères du cœur, cerveau, reins, etc.
• Des branches du système portail à la veine porte du foie

2. Rétrograde - mouvement contre le flux sanguin. Par exemple, le mouvement d'une balle du côté droit du cœur vers les parties inférieures de la veine cave inférieure. De la veine cave inférieure, descendez dans les veines rénales, hépatiques et fémorales.

3. Paradoxal - mouvement sur la circulation sanguine avec l'embole arrêté dans un endroit inhabituel. Un exemple est le mouvement d'un thromboembole des veines des jambes, avec arrêt des artères du cerveau, des reins, des intestins, de la rate et des jambes. S'il y a des défauts dans le septum interauriculaire ou interventriculaire - un embole des veines du grand cercle, contournant le CCI, pénètre dans l'artère.

7. embolie par des corps étrangers.

Embolie graisseuse, gazeuse et aérienne. Causes de développement, pathogenèse, manifestations morphologiques. Diagnostic pathologique. Causes de décès

Grosse embolie. La source peut être de la graisse en cas de destruction de la graisse sous-cutanée, de la moelle osseuse (en cas de fracture ou de blessure par balle de longs os tubulaires), ainsi que lors de l'introduction de corps gras dans les veines. De grosses gouttes tombent dans la circulation sanguine puis dans les capillaires du poumon. Dans le poumon, ils sont partiellement détruits et résolus. Mais en partie, ils pénètrent dans le grand cercle de la circulation sanguine et atteignent le cerveau, les reins, la rate, les intestins et les jambes. Sur le fond du tissu cérébral rose pâle, il y a de nombreux points rouge foncé. Ce sont les foyers d’accumulation de graisse dans les capillaires, où se développent la pléthore et l’hémorragie.

L'embolie graisseuse des poumons devient un danger de mort si la graisse est bloquée par plus de 65-70% des capillaires. Il existe une insuffisance pulmonaire aiguë et un arrêt cardiaque soudain. Une pneumonie se développe avec de petites lésions dans les poumons.

Embolie aérienne- lorsque des bulles d'air pénètrent dans le sang. Cela se produit: avec une blessure aux veines du cou, lors de l'accouchement et l'introduction d'air dans la veine lors de manipulations médicales. Causer une embolie de navires de MKK et il vient la mort subite. L'air s'accumule dans la cavité du cœur droit et l'étire.

Embolie gazeuse. Il se développe pendant la transition d'une zone de haute pression atmosphérique vers une zone de basse pression atmosphérique. (on peut désigner le sang en ébullition avec l'apparition de bulles de gaz.) Avec une décompression rapide, l'azote libéré par les tissus n'a pas le temps de se libérer dans les poumons et s'accumule sous forme de bulles de gaz dans le sang. Les bulles de gaz obstruent les capillaires, ce qui entraîne des lésions ischémiques des tissus de divers organes - le cerveau et la moelle épinière, le foie, les reins, le cœur et les articulations. Ce type de pathologie est défini comme une maladie des caissons. La maladie est observée chez les plongeurs, pilotes, décompresseurs.

La signification de l'embolie pulmonaire conduit à la mort, l'ET des artères d'un grand cercle provoque le développement de l'infarctus cérébral, du rein, de la rate, de la gangrène intestinale, des membres. L'embolie bactérienne est un mécanisme de propagation de l'infection. Embolie par des cellules tumorales malignes comme base de métastases.

8 Thrombose, causes, mécanisme de développement, signes, conséquences de caillots sanguins et de thrombose.

La thrombose est le processus de formation intravitale de caillots sur la surface interne de la paroi du vaisseau ou dans leur lumière, composés d'éléments sanguins et empêchant le sang de circuler dans les vaisseaux. Il existe des lésions pariétales (réduisant partiellement la lumière des vaisseaux sanguins) et des caillots sanguins encrassants. Selon la prévalence dans la structure des caillots de certains éléments, ceux-ci se distinguent par leurs différents types.

• Thrombus blanc (agglutination). L’importance principale est l’activation des processus d’adhésion, d’agrégation et d’agglutination d’éléments uniformes (plaquettes et leucocytes principalement).

• thrombus rouge (coagulation). À la base de sa formation, l'activation des processus de coagulation du sang (coagulation), dont les éléments (plaquettes, leucocytes et, principalement, les érythrocytes, car ils se trouvent principalement dans le sang), sont empêtrés dans les filaments de fibrine. Il convient de noter qu’un thrombus rouge se forme plus rapidement que le blanc, généralement après des dommages importants à la paroi du vaisseau.

• Caillot de sang mélangé. Il est rencontré le plus souvent. Dans sa formation, l'activation de processus tels que la coagulation, l'adhésion, l'agrégation et le collage de cellules sanguines (alternance de caillots blancs et rouges) joue un rôle important. La cause de la formation de thrombus est une atteinte à l'intégrité de la paroi vasculaire causée par divers facteurs environnementaux pathogènes (physiques, chimiques, biologiques), notamment une inflammation (phlogogène), une allergie (allergènes) ou conduisant au développement de diverses maladies (athérosclérose, maladies ischémiques). l'hypertension et ainsi de suite.

Les facteurs pathogénétiques suivants (la triade de Virchow) sont impliqués dans les mécanismes de développement du thrombus.

• Dommages à la paroi vasculaire (violation de ses propriétés physico-chimiques, nutrition, métabolisme, entraînant une dégénérescence et des troubles structurels). En particulier, la paroi vasculaire endommagée devient mouillée, perd sa charge électrique et libère de la thromboplastine active dans le sang. En conséquence, les éléments sanguins y adhèrent.

• Augmentation de l'activité de la coagulation et / ou une diminution de l'activité contre les systèmes sanguins de coagulation et de fibrine (augmentation de la formation du thrombus, prothrombine, thrombine, fibrinogène, fibrine, réduction de la formation d'héparine).

• Ralentissement du flux sanguin et sa violation sous forme de turbulence (dans la zone d'un caillot sanguin, agrégats érythrocytaires, plaques athéromateuses, anévrisme vasculaire, etc.)

Dans le processus d'hémostase, il y a deux phases:

• la première phase est une plaquette vasculaire (cellulaire);

• la deuxième phase - la coagulation (plasma). Ces phases sont décrites dans le chapitre «Pathologie de l'hémostase».

Les résultats (conséquences) de la thrombose peuvent être les suivants:

• résorption d'un caillot sanguin (avec restauration de la circulation sanguine locale);

• fusion aseptique ou purulente (avec formation d'un abcès);

• organisation (germination par le tissu conjonctif, donnant lieu à la formation d'un caillot sanguin fermement fixé à la paroi du vaisseau);

• recanalisation (germination des vaisseaux), en particulier thrombus lâche;

• la séparation d'un caillot de sang avec la formation d'emboles

9 Stas, causes, types, conséquences.

La stase est un ralentissement important ou une cessation de la circulation du sang et / ou de la lymphe à partir des vaisseaux d'un organe ou d'un tissu.

Raisons

• Ischémie et hyperémie veineuse. Ils entraînent une stase due à un ralentissement important du flux sanguin (lors d'une ischémie due à une diminution du flux sanguin artériel, une hyperhémie veineuse résultant du ralentissement ou de l'arrêt de son écoulement) et créant des conditions propices à la formation et / ou à l'activation de substances provoquant l'adhérence des globules sanguins. agrégats et caillots sanguins.

• Proagreganty - facteurs responsables de l'agrégation et de l'agglutination des globules sanguins.

Au stade final de la stase, il existe toujours un processus d’agrégation et / ou d’agglutination des globules sanguins, qui conduit à un épaississement du sang et à une diminution de sa fluidité. Ce processus est activé par la procréation, les cations et les protéines de haut poids moléculaire.

- Proagreganty (thromboxane A₂catécholamines des globules sanguins) provoquent une adhésion, une agrégation, une agglutination des globules sanguins avec leur lyse ultérieure et la libération de BAB de ceux-ci.

- Cations K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ sont libérés des cellules sanguines, des parois des vaisseaux et des tissus endommagés. Absorbé sur le cytolemme des cellules sanguines, un excès de cations neutralise leur charge de surface négative.

- Les protéines de haut poids moléculaire (y-globulines, fibrinogène, par exemple) éliminent la charge superficielle des cellules intactes (combinées à la surface cellulaire chargée négativement à l'aide de groupes amino ayant une charge positive) et potentialisent l'agrégation des globules sanguins et l'adhésion de leurs conglomérats à la paroi du vaisseau.

Types de stase

Stase primaire (vraie). La formation de la stase commence par l’activation des cellules sanguines et la libération d’un grand nombre de proagrégants et / ou de procoagulants. À l'étape suivante, les éléments façonnés s'agrègent, s'agglutinent et se fixent à la paroi du microvaisseau. Cela provoque un ralentissement ou un arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux.

Stase secondaire (ischémique et stagnante).

- La stase ischémique se développe à la suite d'une ischémie grave due à une diminution du débit de sang artériel, à un ralentissement de sa vitesse actuelle et à son caractère turbulent. Cela conduit à l'agrégation et à l'adhésion des cellules sanguines.

- La version stagnante (stagnante veineuse) de la stase est le résultat du ralentissement de l'écoulement du sang veineux, de son épaississement, de la modification des propriétés physico-chimiques, de l'endommagement des cellules sanguines (en particulier de l'hypoxie). Par la suite, les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et à la paroi des microvaisseaux.

Manifestations de stase

· À la stase, des changements caractéristiques se produisent dans les vaisseaux du système microvasculaire:

· Une diminution du diamètre interne des microvaisseaux lors de la stase ischémique, une augmentation de la lumière de la microvascularisation chez un variant stagnant de la stase, un grand nombre d'agrégats de globules sanguins dans la lumière des vaisseaux et sur leurs parois, un microchromosome (plus souvent dans un stase stagnant).

· Avec l'élimination rapide de la cause de la stase, le flux sanguin dans les vaisseaux du système microvasculaire est rétabli et aucun changement significatif ne se développe dans les tissus.

· Une stase prolongée entraîne l'apparition de modifications dystrophiques dans les tissus et souvent la mort d'une partie d'un tissu ou d'un organe (infarctus).

10 Possibilités de correction médicale des troubles circulatoires périphériques.

La correction des troubles circulatoires est réalisée sur la base des résultats du diagnostic. Plus le diagnostic est complet tant au niveau de la pathologie principale que des troubles de l'homéostasie, plus vous pouvez compter sur l'élimination réussie des troubles hémodynamiques dangereux. Outre les caractéristiques individuelles de la thérapie corrective, certaines approches de sa mise en œuvre sont largement communes aux patients de différentes catégories. Ceci concerne principalement l’administration intraveineuse de liquide. Un traitement par transfusion sanguine chez les patients présentant une circulation sanguine altérée est nécessaire. Il vous permet d’influencer la circulation sanguine de deux manières: en garantissant un volume adéquat de sang circulant (CBC); amélioration des propriétés rhéologiques et de transport. De plus, la présence d'un système de perfusion permet d'utiliser plus efficacement des agents cardiovasculaires et d'autres agents pharmacologiques destinés à améliorer l'hémodynamique. Dans la plupart des cas, en raison de la nécessité d'injecter un volume important de liquide et d'une perfusion prolongée, il est nécessaire de cathétériser la veine centrale, souvent la sous-clavière ou la jugulaire. Cela vous permet de contrôler le CVP et, moins souvent que lorsque vous utilisez des veines périphériques, conduit à la formation de thrombus dans la région du cathéter. Dans le même temps, il est impossible de ne pas prendre en compte le fait que le cathétérisme de ces veines principales présente un risque de complications graves. Ceux-ci incluent des dommages à une grosse artère située près de la veine perforée; pénétration de l'aiguille dans la cavité pleurale et lésion du poumon avec développement ultérieur de pneumothorax; perforation de la paroi du cathéter de la veine ou de l'oreillette. Si la reconnaissance intempestive de ces complications peut avoir des conséquences très graves. Ceci impose la nécessité de l’approche la plus sérieuse à la fois pour la détermination des indications et pour la réalisation du cathétérisme des ondes centrales. Le but principal de la thérapie par transfusion pour perfusion est de maintenir le BCC requis. Nous avons déjà noté ci-dessus que, dans ce cas, on ne peut pas partir de sa valeur physiologique, car le tonus vasculaire est souvent réduit et leur capacité totale est augmentée. Il est préférable d’être guidé par le CVP et d’atteindre sa normalisation (6-14 cm de colonne d’eau). Le deuxième objectif principal du traitement par perfusion-transfusion est la prévention et la correction des violations de la composition qualitative du sang. Cette thérapie vous permet d'influencer délibérément le contenu en composants cellulaires, protéiques, électrolytiques et certains autres composants du sang, ainsi que ses propriétés rhéologiques et son système d'hémostase. Afin de maintenir la fonction de transmission du gaz du sang au niveau approprié, l'hématocrite ne doit pas être réduit à moins de 0,30 l / l. De plus, le déficit du volume globulaire est de préférence compensé par du sang fraîchement conservé. Mais il ne faut pas oublier que le fait de le transfuser en grande quantité crée le risque de développer le syndrome de la transfusion sanguine massive. Pour l'éviter, ils préfèrent utiliser la masse des érythrocytes au lieu du sang total ces derniers temps. Pour diluer ce dernier, il est nécessaire d'ajouter des protéines sous forme de plasma ou d'albumine aux solutions salines. Étant donné que l'apport sanguin aux tissus est déterminé non seulement par des paramètres hémodynamiques centraux, mais aussi par le tonus des microvaisseaux, qui sont fortement influencés par des facteurs locaux, il est important lors d'une thérapie par perfusion-transfusion, parallèlement à une augmentation de la pression artérielle, à un volume de circulation minime et à une normalisation de la PCV, de façon à améliorer la microcirculation. En plus de l'hémodilution modérée, obtenue par des solutions salines et des substituts du sang colloïdal de faible poids moléculaire avec des propriétés de désagrégation prononcées, il est conseillé d'utiliser de petites doses d'héparine sous le contrôle de la coagulation sanguine. Compte tenu de l’importance de la thérapie transfusionnelle par perfusion, il est impossible dans de nombreux cas d’éliminer les troubles hémodynamiques graves, car dans un certain nombre de conditions critiques, la réduction de la contractilité du myocarde, la dystonie vasculaire, ou les deux ensemble, deviennent importants. Une diminution du débit cardiaque est le plus caractéristique d'un choc cardiogénique, et une nette diminution du tonus vasculaire est un choc infectieux toxique et anaphylactique. L'atonie vasculaire peut également être le résultat d'une intoxication exogène ou endogène. Par conséquent, dans un ensemble de moyens visant à corriger les troubles hémodynamiques, il est souvent nécessaire d’inclure, pendant l’informatique, des médicaments qui améliorent la fonction de pompage du cœur et augmentent le tonus vasculaire. En tant qu'agents cardiotoniques, tout d'abord, les glycosides cardiaques avec des effets inotropes positifs positifs et des effets chronotropes négatifs doivent être utilisés. La diminution du rythme est due au ralentissement de la repolarisation diastolique des membranes des cellules du noeud sinusal et à l'action vagotonique des préparations de cette série. Sous l'effet des glycosides, les accidents vasculaires cérébraux et les volumes minimes augmentent, ce qui résulte d'une augmentation du taux de contraction du myocarde et d'une augmentation de la pression systolique dans les ventricules, ainsi que d'une diminution du volume systolique final, d'un raccourcissement de la période d'expulsion et d'une augmentation du temps de remplissage diastolique.

Embolie; types d'emboles, leurs causes, conséquences, mécanisme

-Une embolie est le transfert du sang de particules étrangères (normalement non trouvées) et le blocage de vaisseaux sanguins par celles-ci. Les particules elles-mêmes s'appellent des emboles.

Classification

Dans le sens du mouvement de l'embole:

1. embolie orthograde - l'embole se déplace le long du flux sanguin,

2. embolie rétrograde - emol agit contre le flux sanguin en raison de sa gravité

3. embolie paradoxale - un embole passe des veines de la circulation pulmonaire dans les artères du grand cercle par des défauts dans les septa du cœur, à l'exclusion de la circulation pulmonaire (poumons).

Sur les voies de l'embolie:

1. des veines du grand cercle et du cœur droit dans les vaisseaux du petit cercle (poumons),

2. de la moitié gauche du coeur, l'aorte dans les artères du grand cercle (artères du cerveau, reins, membres inférieurs, intestins),

3. des branches du système portail dans la veine porte du foie.

1. La thromboembolie est le type d'embole le plus courant. Se produit avec la séparation d'un caillot de sang. Les caillots de sang provenant des veines du grand cercle tombent dans le petit cercle, ce qui entraîne une thromboembolie pulmonaire (PE). L'embolie pulmonaire peut entraîner un infarctus du poumon rouge ou une mort subite. Une thromboembolie de grand cercle se forme dans le coeur et l'aorte gauches.

2. Embolie graisseuse - les gouttes graisseuses deviennent des emboles. Le plus souvent, ce sont des graisses corporelles qui peuvent pénétrer dans le sang avec de multiples blessures et fractures osseuses. Ils tombent dans un petit cercle, où ils se dissolvent plus souvent. Une embolie graisseuse peut entraîner la mort si la plupart des vaisseaux pulmonaires sont atteints (forme pulmonaire) ou dans une embolie vasculaire cérébrale (forme cérébrale).

3. Les embolies à l'air se produisent lorsque l'air pénètre dans le sang. Cela peut être le cas lors de plaies des veines du cou, d’avortements, avec des injections intraveineuses. Les bulles d'air provoquent une embolie en petit cercle. Pour diagnostiquer une nécropsie, de l'eau est versée dans la cavité péricardique et une ponction est pratiquée dans le cœur droit, avec écoulement de sang mousseux.

4. Embolie gazeuse - est une manifestation du mal de décompression. Cette maladie survient lors du passage rapide d'une pression élevée à une pression faible. L'azote est libéré des tissus dans la circulation sanguine sous la forme d'un gaz provoquant une embolie vasculaire. Types de maladie de décompression:

· Maladie d'altitude (pilotes),

· Maladie de décompression (maladie des travailleurs de la décompression travaillant sous l’eau).

5. Embolie tissulaire - embolie par des cellules tumorales malignes ou des métastases. La métastase est le transfert de cellules malignes qui peuvent se développer dans un nouvel endroit.

6. Embolie microbienne - les microbes qui se propagent dans tout le corps deviennent des emboles. Des abcès métastatiques se forment sur le site de l'occlusion vasculaire par des embolies bactériennes. Cet embole se trouve dans la septicémie.

7. Embolie par des corps étrangers - observée lorsque des fragments de corps étrangers pénètrent dans la lumière des vaisseaux.

L'inflammation. Caractéristiques du concept. Les principaux composants de l'inflammation, les médiateurs inflammatoires, ses manifestations locales et générales.

-L'inflammation - un processus pathologique typique visant à la destruction, à l'inactivation ou à l'élimination de l'agent dommageable et à la restauration des tissus endommagés.

L'inflammation est un processus local. Cependant, pratiquement tous les tissus, organes et systèmes du corps participent à son apparence, à son développement et à ses résultats.

Raisons

Exogène: infectieux (bactéries, virus) non infectieux (traumatismes mécaniques, thermiques).

Endogène: produits de dégradation des tissus, tumeurs malignes, caillots sanguins, crises cardiaques.

L’altération en tant que composante du mécanisme de développement de l’inflammation comprend les modifications des structures cellulaires et extracellulaires, le métabolisme, les propriétés physicochimiques, ainsi que la formation et la réalisation des effets des médiateurs inflammatoires. Dans ce cas, il y a des zones d'altération primaire et secondaire.

L'altération primaire est réalisée grâce à l'action de l'agent pathogène dans la zone de son introduction, qui s'accompagne de modifications brutes, souvent irréversibles.

L'altération secondaire est causée à la fois par l'agent pathogène et, principalement, par les produits de l'altération primaire. Plus tard, la modification secondaire acquiert un caractère relativement indépendant. Le volume de la zone de dommage secondaire est toujours supérieur à celui de la zone primaire et sa durée peut varier de plusieurs heures à plusieurs années.

Le complexe des modifications métaboliques comprend l'activation des processus de dégradation des protéines, des graisses et des glucides, l'amélioration de la glycolyse anaérobie et de la respiration des tissus, la dissociation des processus d'oxydation biologique et la diminution de l'activité des processus anaboliques. La conséquence de ces changements est une augmentation de la production de chaleur, le développement d'un déficit relatif en macro-énergies et l'accumulation de produits métaboliques oxydés.

Le complexe de changements physicochimiques comprend l’acidose, l’hyperionie (accumulation de K, C1, NRO, inflammation de Na dans le foyer de l’inflammation), la disionie, l’hyperosmie, l’hyperoncula (due à une augmentation de la teneur en protéines, sa dispersion et son caractère hydrophile).

La dynamique des modifications vasculaires et des modifications locales de la circulation sanguine est typique: il existe tout d'abord un spasme réflexe à court terme d'artérioles et de précapillaires avec ralentissement du flux sanguin, puis une hyperhémie artérielle séquentielle, une hyperhémie veineuse, une prestasis et une stase.

Exsudation - la libération de sang liquide dans l'inflammation en raison d'une augmentation de la perméabilité des membranes vasculaires pour les protéines. Les retards liquidiens dans les tissus sont associés à une diminution du processus de résorption due à une augmentation de la pression osmotique colloïde veineuse et tissulaire. L'exsudat, contrairement au transsudat, contient une grande quantité de protéines, des enzymes.

Émigration - libération de leucocytes dans le foyer de l’inflammation et développement d’une réaction phagocytaire. Il y a 3 étapes: position 1-marginale des leucocytes, durant plusieurs dizaines de minutes, 2- déplacement des leucocytes à travers la paroi vasculaire 3 - libre circulation des leucocytes dans l'espace extravasculaire.

La phagocytose est une réponse adaptative protectrice développée au cours de l'évolution, qui consiste en la reconnaissance, la capture active et la digestion de m / o, de cellules endommagées et de particules étrangères par les phagocytes. 4 étapes: approche du phagocyte avec l'objet, adhérence, absorption de l'objet phagocyté, digestion intracellulaire de l'objet.

La prolifération dans le foyer de l’inflammation consiste en la reproduction d’éléments tissulaires locaux avec restauration ultérieure de l’intégrité structurelle de l’organe endommagé.

Signes locaux:

Rougeur (associée au développement d’une hyperhémie artérielle et à une artérialisation du sang veineux dans l’inflammation), fièvre (due à une augmentation du flux sanguin, activation du métabolisme), gonflement (causé par le développement d’une exsudation et d’un œdème), douleur (provoquée par une irritation des terminaisons nerveuses bav)

Symptômes communs:

Modification du nombre de leucocytes du sang périphérique: leucocytose, leucopénie,

Fièvre - augmentation de la température corporelle sous l'influence de facteurs pyrogènes,

Modifications de l'état protéique du sang. Dans la phase aiguë, bof accumule, pour la phase chronique, une augmentation des gamma globulines,

Modifications de la composition enzymatique du sang (augmentation de l'activité de la transaminase),

Changements dans le spectre hormonal

Les médiateurs inflammatoires sont un complexe de substances physiologiquement actives qui interviennent dans la modification primaire.

Cellulaire (leucocytes polymorphonucléaires, cellules mononucléées, plaquettes, mastocytes), plasma (composants du système du complément, quinine, facteurs d'hémostase)

-amines biogènes (histamine, sérotonine)

-polypeptides et protéines actifs (quinines, enzymes)

- Dérivés lcd polyinsaturés (PG, PC, thromboxanes, leucotriènes)

Effets des médiateurs inflammatoires:

Réactions vasomotrices, modification des propriétés de la paroi vasculaire et du mebran cellulaire, irritation des récepteurs de la douleur, stimulation de la leucopoïèse, activité pyrogène, augmentation de la coagulation du sang, effet antitoxique.