Autres anomalies de conduction (I45)

Exclus: allongement de l'intervalle QT (R94.3)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

La publication de la nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White: de quoi s'agit-il

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) - signes d'une augmentation soudaine de la fréquence cardiaque (tachycardie) due à la formation d'une voie supplémentaire (faisceau atrio-ventriculaire de Kent) entre la partie supérieure (oreillette) et la partie inférieure (ventricules) du cœur. L'excitation des ventricules dans ce cas se produit plus tôt que les voies physiologiques. Les cardiologues de l’hôpital Yusupov diagnostiquent avec succès cette pathologie et réalisent un traitement moderne, peu invasif et efficace.

Code CIM-10

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une combinaison d’activation prématurée de l’excitation ventriculaire et de tachycardie paroxystique. Avec l'âge, la fréquence de la tachycardie paroxystique supraventriculaire augmente. Chez les patients de moins de 40 ans, 10% des cas sont observés et chez les plus de 60 ans, 36%. Dans la plupart des cas, le syndrome est un précurseur (s'il est enregistré chez les personnes de moins de 40 ans) d'arythmie. Dans 30% des cas de la maladie combinée avec une maladie cardiaque congénitale.

I45.6 Syndrome d'éveil prématuré

Classification du syndrome

• intermittent - des signes d'excitation prématurée des ventricules sur l'électrocardiogramme peuvent apparaître et disparaître;
• latent (latent) - les signes d’une tachycardie paroxystique uniquement avec la participation d’un faisceau de Kent anormal sont enregistrés sur un ECG;
• Phénomène WPW - la présence de signes d'excitation prématurée des ventricules sans paroxysmes (avec le temps, il peut se transformer en syndrome);
• Multiple - est établi dans le cas de deux ou plusieurs connexions auriculaires supplémentaires (JVS) supplémentaires, impliquées dans le maintien de la conduction des impulsions rétrogrades.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White: symptômes

Le plus souvent, les symptômes de cette maladie sont absents, des signes sont déjà détectés lors d'un électrocardiogramme. Chez plus de la moitié des personnes atteintes de cette pathologie après un stress ou un effort physique, les cardiologues de l'hôpital Yusupov décident de se plaindre d'attaques soudaines du rythme cardiaque, alternant avec une sensation de "décoloration" de la poitrine. Il peut y avoir une douleur à la poitrine, une sensation de manque d'air, des vertiges et moins souvent - une perte de conscience. Avec une légère manifestation de symptômes, il est possible de les arrêter en prenant une profonde inspiration ou en retenant son souffle. Dans de rares cas, des complications peuvent survenir: fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White chez les enfants

La pathologie congénitale chez l'enfant se manifeste au cours de la première année de vie. Il est prouvé que la prédisposition génétique est transmise par un type autosomique récessif.

Chez le nourrisson, une insuffisance cardiaque et une fonction hépatique anormale peuvent compliquer une attaque de tachycardie paroxystique.

Il est possible de suspecter la présence d'une pathologie à un âge précoce pour les motifs suivants:

• diminution de l'appétit;
• manifestation d'essoufflement;
• hypotension artérielle;
• la présence de pulsations sur la poitrine dans le coeur;
• faible activité.

Si un enfant présente un symptôme du syndrome de WPW une fois enregistré sur un électrocardiogramme (même sans tableau clinique de la maladie), il existe une forte probabilité qu'il développe une tachycardie paroxystique à un âge plus avancé. Il existe un risque de développer des conditions mettant la vie en danger et la mort subite.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White

En général, l'électrocardiographie est suffisante pour déterminer si le patient est atteint du syndrome de WPW. Des méthodes supplémentaires pour clarifier le diagnostic sont la stimulation, l’EX transsophagien et l’échocardiographie. Ces méthodes de recherche cardiologues hôpital Yusupovskogo dépensent dans un court laps de temps pour une vérification rapide du diagnostic et l'initiation du traitement.

Traitement

Les principaux objectifs du traitement sont d’arrêter l’attaque de la tachycardie paroxystique et d’empêcher qu’elle ne se reproduise.

Pour soulager une crise, effectuez des tests vagaux (manœuvre de Valsalva) - massage des sinus carotides. Pour ce faire, effectuez un léger massage unilatéral dans la région du triangle carotide pendant dix secondes au maximum.

Les patients atteints du syndrome de WPW sans signes cliniques (modifications uniquement sur l'ECG) n'ont pas besoin de traitement médical.

En cas de trouble du rythme cardiaque, des médicaments antiarythmiques sont utilisés. Le médecin doit sélectionner le médicament individuellement, en tenant compte de l'âge et de la présence de maladies concomitantes. Le traitement par perfusion est utilisé pour la tachycardie paroxystique supraventriculaire. La fibrillation auriculaire nécessite déjà des soins intensifs - défibrillation.

Le traitement le plus efficace contre le syndrome de WPW est l’ablation par radiofréquence (RF). Cette méthode de traitement est effectuée dans les cliniques - partenaires de l'hôpital Yusupov. Elle est réalisée en cas de troubles sévères de la conduction, de l’inefficacité du traitement médicamenteux et de conditions mettant la vie en danger.

Il est possible de subir un examen très précis et, si nécessaire, de procéder à toutes les mesures médicales à l'hôpital de Yusupov. Les spécialistes aideront toujours à identifier les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, en tenant compte de toutes les caractéristiques du corps du patient et en prescrivant un traitement efficace. L'enregistrement de la consultation est effectué par téléphone.

Caractéristiques du syndrome de WPW et méthodes de diagnostic

Le cœur est un organe complexe dont le travail est dû à des impulsions électriques qui le contractent et pompent le sang. Si, en raison de divers facteurs, la conduction des impulsions est perturbée, des complications peuvent survenir pouvant conduire à un arrêt cardiaque, entraînant le décès de la personne.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale caractérisée par la présence d'une voie supplémentaire permettant de conduire une impulsion électrique dans le cœur. Bien que de nombreuses personnes souffrant de cette maladie ne ressentent pas la manifestation de la maladie et ne considèrent pas nécessaire de suivre un traitement prophylactique, cette pathologie permet de développer des types d'arythmie sévères pouvant provoquer une insuffisance cardiaque.

Pour ne pas mettre en danger la santé et la vie des proches, il est nécessaire de connaître les caractéristiques du cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les causes du développement de cette maladie, ses signes et ses méthodes de diagnostic.

Description générale

Une impulsion électrique provoque la contraction des ventricules et l'évacuation de sang. Au cœur d'une personne en bonne santé dans les ventricules, il pénètre dans les voies depuis l'oreillette droite. Entre les ventricules se trouve un groupe de cellules appelé noeud auriculo-ventriculaire. Dans ce nœud, l'impulsion est retardée, ce qui permet aux ventricules de se remplir de sang.

Le syndrome WPW est le deuxième nom du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La maladie se développe in utero et se caractérise par la formation de fibres musculaires supplémentaires dans le cœur du fœtus ou dans le faisceau dit de Kent.

C'est-à-dire qu'avec cette maladie, l'impulsion ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire et, par l'intermédiaire de fibres musculaires supplémentaires ou d'un faisceau de Kent, pénètre immédiatement dans les ventricules, les faisant se contracter (être excités) prématurément. En conséquence, les ventricules ne peuvent pas se remplir complètement de sang.

Parmi toutes les pathologies cardiaques, la proportion de cette maladie ne représente que 0,15 à 2%. Dans ce cas, il survient le plus souvent chez les hommes. Chez les jeunes enfants, la maladie est détectée très rarement. Le plus souvent, les premiers signes apparaissent à l'âge de 10 à 20 ans. Chez les personnes âgées, la maladie apparaît rarement assez, ce qui est causé par la détérioration de la conductivité du trajet supplémentaire conduisant à la disparition des symptômes de la maladie.

Le plus grand danger du syndrome de WPW est qu’il provoque diverses arythmies cardiaques qui, dans les cas graves, menacent la vie du patient. Dans la moitié des cas, la maladie est accompagnée des états pathologiques suivants:

• arythmies réciproques;
• flutter auriculaire et fibrillation auriculaire.

Cette maladie est généralement indépendante. Cependant, dans certains cas, le développement du syndrome de WPW peut survenir dans le contexte d'autres maladies. Ceux-ci comprennent:

145.6 Syndrome d'éveil prématuré.

Causes de la maladie

Le syndrome de REG étant une anomalie congénitale, la maladie est détectée chez les enfants dès les premiers jours de la vie. Selon les experts, cette maladie a tendance à être héritée.

Le faisceau de Kent est constitué des voies extra-musculaires qui se forment dans l'embryon au cours des premiers stades de développement. Normalement, elles disparaissent à la 20e semaine de grossesse. Cependant, dans certains cas, la structure structurelle du cœur est perturbée, ce qui conduit à la préservation de voies musculaires supplémentaires et au développement du syndrome de REG de l'enfant.

Il convient de noter qu’outre le syndrome de WPW, il existe un phénomène de WPW. L'une de l'autre, ces deux conditions sont différentes en ce que, dans le cas du syndrome de REG chez un malade, les manifestations de la maladie, qui se manifestent le plus souvent par des accès de tachycardie, sont perturbées. Avec le phénomène des restes explosifs de guerre, il n’ya pas de telles manifestations. Cependant, lors de la réalisation d'un ECG, vous pouvez constater que des impulsions électriques sont exécutées le long de voies supplémentaires et que les ventricules sont excités prématurément.

Classification des maladies

Selon la structure des solutions de contournement, il existe deux types de maladies:

• avec des fibres musculaires supplémentaires;
• avec des fibres musculaires spécialisées (faisceau de Kent).

En fonction des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes du syndrome des REG:

• se manifester;
• syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• transitoire ou latent.

La forme qui se manifeste est caractérisée par la présence sur l'ECG d'une onde delta, ainsi que du rythme sinusal et d'épisodes de tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome intermittent de WPW est caractérisé par une excitation prématurée périodique des ventricules, ainsi que par la présence d'un rythme sinusal et d'une tachycardie supraventriculaire confirmée.

Une caractéristique du syndrome de WPW caché est qu’il est impossible de voir des signes de maladie sur un ECG. Cependant, cette pathologie est caractérisée par la conduction rétrograde des impulsions le long des fibres musculaires supplémentaires, et une personne est parfois perturbée par des manifestations de la maladie sous la forme d'une tachycardie supraventriculaire.

Changements de cardiogramme

Selon les résultats de l'ECG, le syndrome de REG est indiqué par un intervalle P-Q raccourci de moins de 0,12 seconde. Cet indicateur indique que le pouls des oreillettes dans les ventricules entre prématurément.

Il existe également un complexe QRS déformé et étendu, au stade initial, caractérisé par une onde delta, indiquée par une pente douce. Cet indicateur indique que l'impulsion passe par un chemin supplémentaire.

Il convient de noter que chez certaines personnes, le syndrome de REG se présente sous une forme latente difficile à diagnostiquer. L’identifier par examen cardiographique du cœur n’est possible qu’avec le début d’attaques graves d’arythmie.

Signes de maladie

Les personnes atteintes du syndrome de REG peuvent vivre pendant des années sans même être au courant de leur maladie. Cependant, il peut survenir à tout moment et à tout âge. Les symptômes de la maladie apparaissent le plus souvent chez les adolescents et les jeunes, ce qui est généralement associé à une surstimulation émotionnelle. En outre, la maladie peut se manifester pendant la grossesse.

L'arythmie paroxystique est le seul symptôme spécifique du syndrome de WPW. Les attaques d’arythmie sévère aident à reconnaître le type transitoire avec le syndrome de WPW.

Les attaques d'arythmie se déroulent très durement. Dans ce cas, ils peuvent survenir à tout âge. Lorsqu'il survient chez des enfants de la naissance à 3 ans, une telle crise peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë.

Chez les enfants plus âgés, de graves crises d'arythmie surviennent également très souvent, mais elles se produisent beaucoup plus facilement, accompagnées d'une tachycardie avec un pouls atteignant 200 à 360 battements par minute.

Le plus souvent, un effort physique intense ou un stress intense contribuent à son développement. Mais dans certains cas, l'attaque peut avoir lieu sans raison apparente. La durée de l'attaque peut varier de quelques minutes à plusieurs heures. Dans ce cas, la personne est préoccupée par les manifestations suivantes:

• douleurs à la poitrine;
• faiblesse générale;
• des vertiges;
• évanouissement;
• tachycardie qui se produit pendant l'exercice et au repos;
• sensation de battement de coeur fort et effacement du coeur;
• sensation d'essoufflement;

• les acouphènes;
• sueurs froides;
• blanchiment de la peau et, dans certains cas, cyanose;
• le bleu des ongles et des doigts;
• l'hypotension;
• douleur abdominale accompagnée de nausées et de vomissements.

L'attaque peut s'arrêter aussi soudainement qu'elle a commencé. Mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments antiarythmiques.

Diagnostic de la maladie

Les attaques de tachycardie à un jeune âge sont des indications pour le diagnostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La méthode principale de diagnostic du matériel, permettant de confirmer ou d’exclure la maladie, est un ECG en 12 dérivations. Cette étude aidera à identifier la maladie, même si le patient est préoccupé par le type intermittent de la maladie, dans lequel d'autres symptômes peuvent être absents.

L'électrostimulation transoesophagienne est un autre moyen d'identifier d'autres types de malaises. Cette technique implique l’introduction dans l’œsophage de l’électrode, ce qui provoque la contraction du cœur avec une certaine fréquence. Si, après avoir atteint une fréquence de coupures de 100-150 battements par minute, le faisceau de Kent cesse de fonctionner, cela indique la présence de détours pour conduire une impulsion électrique.

Si nécessaire, d'autres méthodes de recherche peuvent être appliquées. Ceux-ci comprennent:

• L'ECG Holter est une procédure de diagnostic indispensable pour le syndrome de WPW transitoire;
• Echo-KG est utilisé pour détecter une maladie cardiaque concomitante.
• L’examen physiologique endocardiaque permet de déterminer le nombre de façons de conduire une impulsion et de poser un diagnostic précis.

Méthodes de traitement

Si une personne a confirmé le diagnostic de syndrome de WPW, mais en l'absence de signes évidents de la maladie, aucun traitement n'est prescrit. Dans tous les autres cas, la méthode de traitement est choisie en fonction de l'intensité des manifestations de la maladie, ainsi que de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Le traitement peut être effectué de deux manières:

En règle générale, la pharmacothérapie prévoit l’administration à vie de médicaments spéciaux antiarythmiques. Cependant, ils ne doivent être pris que sur ordonnance d'un médecin, car certains d'entre eux sont capables d'améliorer la conduction des impulsions électriques par des détours, ce qui ne fera qu'aggraver l'état du patient.

La méthode la plus efficace de traitement chirurgical du syndrome des REG est l’ablation par radiofréquence du coeur. Cependant, il est effectué uniquement dans le cas d'une faible efficacité des préparations médicamenteuses. En outre, cette opération est montrée en présence d'attaques de fibrillation auriculaire.

Conclusion

En l'absence de manifestations de la maladie et de modifications pathologiques de la structure du cœur, le pronostic à vie est le plus favorable. Dans tous les autres cas, l'état du patient dépendra de l'assistance médicale fournie en temps utile.

Dans la plupart des cas, l'opération peut revenir à une vie normale et oublier les attaques de tachyarythmie. Cependant, tout au long de la vie, ces personnes devront prendre des médicaments antiarythmiques, ce qui empêchera de nouvelles attaques.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

Le contenu

Informations générales

La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

Des formulaires

Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

• à droite
• côté gauche (observé le plus souvent);
• paraseptal.

En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

• PLGH du mur libre droit;
• PLGH du mur libre gauche;
• Paroi arrière gauche JPS libre;
• partition avant;
• cloison arrière.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

• passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
• passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
• aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
• être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
• être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

• provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
• entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
• entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

• Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
• Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les chemins de distribution, on distingue:

• syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
• une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
• forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
• Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
• forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

Causes de développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

Pathogenèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

• deux voies de conduite;
• sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
• la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
• la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

• Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
• Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

Les symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

• tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
• fibrillation auriculaire (15-30%);
• flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

• sensation de palpitations et de mort du cœur;
• cardialgie (douleur au coeur);
• sensation d'essoufflement.

Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

Diagnostics

Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

• ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
• Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
• Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
• La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
• Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

• sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
• Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
• sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

Syndrome d'éveil prématuré

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé, Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

Informations générales

Brève description

Syndrome d'excitation prématurée - sous l'excitation prématurée, comprenez la situation dans laquelle la masse musculaire des ventricules est activée plus tôt qu'elle ne l'aurait été sous l'influence d'une impulsion sinusale, qui est réalisée via un système de conduction normal.

I45.6 Syndrome d'éveil prématuré (anomalie d'éveil auriculo-ventriculaire)

Abréviations utilisées dans le protocole:

Date de développement du protocole: 01/05/2013

Catégorie de patients: enfants à partir de 20 kg (protocole pour enfants et adultes).

Classification

Diagnostics

Ii. PROCÉDÉS, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

- USDG des vaisseaux des membres inférieurs en présence de preuves (présence de la clinique - refroidissement des membres inférieurs, absence de pulsation des artères des membres inférieurs).

- cartographie endocardiaque du triculoplasie et de son ablation par radiofréquence (RFA).

Diagnostic différentiel

Critères diagnostiques différentiels de base pour diverses formes de tachycardie supraventriculaire

Traitement

Objectifs du traitement: Élimination de dysplasmes jonctionnels jonctionnels ventriculaires auriculaires supplémentaires.

Traitement tactique:
Soulagement et prévention des paroxysmes de divers types de tachycardies supraventriculaires.

Médicaments (principes actifs) utilisés dans le traitement de

Hospitalisation

Paroxysmes fréquents ou prolongés de la tachycardie.

Hospitalisation d'urgence et / ou planifiée.

Les informations

Sources et littérature

1. Protocoles des réunions de la Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan, 2013
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Les informations

Indication des conditions de révision du protocole: une dérogation au protocole est autorisée en présence de comorbidités, de contre-indications individuelles au traitement. Ce protocole est sujet à révision tous les trois ans ou lorsque de nouvelles preuves apparaissent lors de la procédure de réadaptation.

Syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

Le syndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) est une affection caractérisée par l’existence d’un chemin supplémentaire le long duquel l’impulsion est conduite.

En l'absence d'anomalies, avec un fonctionnement normal du cœur, des réductions alternées des ventricules et des oreillettes se produisent. Le cœur est réduit en raison de l'arrivée d'impulsions du nœud sinusal. Le nœud sinusal, également appelé stimulateur cardiaque, est le principal générateur d’impulsions, son rôle étant alors dominant dans le système de conduction cardiaque. L'impulsion produite dans le nœud sinusal atteignant les oreillettes conduit à leur réduction, puis passe au nœud auriculo-ventriculaire (AV) situé entre les ventricules et les oreillettes. C'est la seule manière possible par laquelle l'impulsion peut atteindre les ventricules. Au cours de quelques fractions de seconde, il y a un retard de l'impulsion dans ce nœud AV, qui est causé par la nécessité de donner un peu de temps nécessaire au transfert complet de sang des ventricules à partir des oreillettes. En outre, l'impulsion suit la direction du faisceau de His et les ventricules se contractent.

Dans le cas de l'existence du syndrome de WPW, pour atteindre l'impulsion ventriculaire sans passer par le noeud auriculo-ventriculaire, il existe d'autres moyens de contourner ce dernier. Pour cette raison, cette solution de contournement contribue, dans une certaine mesure, à la transmission plus rapide d’une impulsion le long de celle-ci par rapport à celle qui suit les canaux réguliers appropriés. Un tel phénomène ne peut en aucun cas affecter l'état d'une personne atteinte de ce syndrome cardiaque, et être pratiquement imperceptible. L'identifier n'est souvent possible qu'en fonction de l'activité du cœur affichée dans l'électrocardiogramme.

Il convient de préciser séparément que, outre le syndrome de WPW, se trouve également le phénomène de la CVX, qui lui est essentiellement identique, à ceci près que des modifications caractéristiques ne sont pas observées sur le BE.

En résumé, nous notons que le syndrome de WPW en tant que phénomène d’émergence de voies supplémentaires pour mener une impulsion a principalement la nature d’une anomalie cardiaque congénitale et que sa prévalence réelle est supérieure au nombre de cas détectés enregistrés. À un jeune âge, son existence chez une personne n'est accompagnée d'aucune symptomatologie prononcée. Mais au fil du temps, certains facteurs susceptibles de provoquer le développement d'un tel syndrome peuvent apparaître. Cela se produit principalement si la conductivité de l'impulsion se dégrade sur le trajet principal de son impulsion.

Code CIM-10

Causes du syndrome de WPW

Les causes du syndrome de WPW, comme le prétend la majorité des scientifiques du domaine de la science médicale, reposent principalement sur des facteurs congénitaux. À savoir, le fait que dans le processus de formation incomplète du cœur, des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont préservées. Cela s'accompagne du fait que pendant la période où les anneaux fibreux se forment dans les valves mitrale et tricuspide, les fibres musculaires ne régressent pas complètement.

Le développement normal consiste en un amincissement progressif et ensuite (avec un délai de 20 semaines) en une disparition complète de toutes les voies musculaires supplémentaires existant dans les stades précoces de tous les embryons. Les anomalies avec lesquelles des anneaux auriculo-ventriculaires fibreux peuvent se former contribuent à la préservation des fibres musculaires, qui deviennent le principal prérequis anatomique du syndrome de WPW.

La forme familiale du syndrome de WPW est significativement plus souvent caractérisée par la présence d'un grand nombre de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Environ dans la troisième partie de tous les cas cliniques, le syndrome est associé au fait que des malformations cardiaques congénitales se produisent - prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein. En outre, le septum interventriculaire déformé, le septum inter-auriculaire de la tétrade de Fallot et la dysplasie du tissu conjonctif, ainsi que les stigmates dysembriogénétiques, en sont la cause. Le facteur héréditaire joue également un rôle important, notamment la cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Nous voyons que les causes du syndrome de WPW sont principalement en violation de la formation d'un organe aussi important que le cœur humain dans le processus de développement embryonnaire. Néanmoins, bien que ce syndrome soit largement causé par des caractéristiques anatomiques congénitales défavorables, ses premières manifestations peuvent être identifiées à la fois chez l’enfant et à l’âge adulte.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les statistiques montrent que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est observé chez 0,1 à 0,3% de la population totale. Il se caractérise par le plus grand nombre de cas en raison du fait qu’il existe une anomalie cardiaque telle qu’un faisceau de Kent supplémentaire, situé entre l’un des ventricules et l’oreillette gauche. L'existence du faisceau de Kent est l'un des facteurs pathogènes fondamentaux de ce syndrome. Parmi les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White, ce sont les hommes qui l'emportent sur les femmes.

La clinique de ce syndrome chez certains patients peut être complètement implicite. La conséquence principale d’un passage plus rapide de l’impulsion sur un chemin conducteur supplémentaire est tout d’abord que les rythmes des contractions cardiaques sont perturbés et que l’arythmie se développe. Dans plus de la moitié des cas cliniques, des tachyarythmies paroxystiques paroxystiques, un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire supraventriculaire et réciproque se produisent. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est souvent causé par une anomalie cardiaque hypertrophique d'Ebstein, un prolapsus de la valve mitrale, une cardiomyopathie.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un phénomène provoquant une stimulation prématurée des ventricules cardiaques. Le développement du syndrome, en règle générale, n'accompagne pas l'apparition de symptômes suffisamment prononcés pour être détectés. Il est souvent possible de déterminer la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White uniquement à l'aide d'un électrocardiogramme.

Symptômes du syndrome de WPW

Les symptômes du syndrome de WPW peuvent ne se manifester d'aucune manière avant la présence d'un électrocardiogramme, la principale méthode de confirmation étant clairement établie par les résultats d'un électrocardiogramme. Cela peut arriver à tout moment, quel que soit l’âge de la personne, et jusqu’à ce que ce symptôme cardiaque ne soit pas principalement accompagné de l’apparition de symptômes prononcés.

Les principales caractéristiques indiquant que le syndrome de WPW se produit sont les perturbations du rythme cardiaque. Une tachycardie supraventriculaire réciproque apparaît dans 80% des cas, une fibrillation auriculaire se produit à une fréquence de 15 à 30%, un flutter auriculaire se produit chez 5% des patients lorsque le nombre de battements par minute atteint 280-320.

En outre, il existe une probabilité de développement d'arythmies non spécifiques - tachycardie ventriculaire et extrasystoles: ventriculaire et auriculaire.

Les attaques arythmiques sont souvent causées par des conditions provoquées par une surcharge de la sphère émotionnelle ou par les conséquences d'efforts physiques considérables. L’abus d’alcool peut aussi être l’une des raisons, et parfois les troubles du rythme cardiaque ont un caractère spontané et il n’est pas possible d’établir avec précision ce qui les cause.

Lorsqu'une crise d'arythmie survient, elle s'accompagne de sensations d'affaiblissement du cœur et de battement de coeur, cardialgie, le patient peut avoir l'impression qu'il est étouffé. En cas de fibrillation auriculaire et de scintillement, il se produit souvent une syncope, un essoufflement, des vertiges et une hypotension artérielle. S'il y a une transition vers la fibrillation ventriculaire, la possibilité d'une mort subite cardiaque n'est pas exclue.

Les symptômes du syndrome de WPW, tels que les paroxysmes arythmiques, peuvent durer plusieurs secondes ou plusieurs heures. Leur soulagement peut être dû au fait que des techniques réflexes ont été réalisées ou indépendamment. La longue durée des paroxysmes appelle la nécessité d’être envoyé à un hôpital et d’impliquer un cardiologue dans la surveillance de ces patients.

Syndrome de WPW caché

Dans certains cas, l'évolution du syndrome de WPW peut être complètement implicite, cachée. Il est possible de supposer sa présence chez un patient sur la base des tachyarythmies identifiées, et la principale mesure diagnostique est l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique, dans laquelle les ventricules reçoivent une stimulation artificielle avec un courant électrique. La nécessité en est due au fait que des chemins conducteurs supplémentaires peuvent conduire des impulsions exclusivement rétrogrades et qu’ils ne peuvent pas suivre la direction antérograde.

Le syndrome de WPW caché est également établi sur la base que les manifestations indiquant une excitation prématurée des ventricules, c'est-à-dire que dans un électrocardiogramme, ne sont pas caractérisées par un intervalle P-Q, qui sont normales, ne sont pas associées à un rythme sinusal. De plus, l'onde delta n'est pas observée non plus, mais la présence d'une tachycardie réciproque atrioventriculaire, inhérente à la conduction rétrograde de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires, est notée. Dans le même temps, la prolifération de la région de dépolarisation se produit en séquence, du nœud sinusal aux oreillettes, puis, en passant par le nœud auriculo-ventriculaire avec le faisceau de His, atteint le myocarde ventriculaire.

En résumé, il convient de noter que le syndrome de WPW caché peut être détecté soit par les résultats de la fixation du temps de conduction de l'impulsion rétrograde, soit lorsque les ventricules sont stimulés par un examen endocardique.

Syndrome de manifestation WPW

Une caractéristique clé qui distingue le syndrome de WPW se manifestant est qu’avec lui le sens du passage de l’excitation peut être non seulement antérograde, mais aussi rétrograde. Une conduction purement rétrograde d'une impulsion par des voies supplémentaires d'excitation ventriculaire dépasse la conductivité antérograde en fréquence des cas rencontrés.

Le fait que le syndrome ait un type de manifestation antérograde, dit-on, s’explique par le fait qu’il «se manifeste», déclare son existence sous la forme de modifications caractéristiques émergentes de l’électrocardiogramme du patient. La capacité d'une impulsion à suivre dans la direction antérograde détermine en fait les manifestations spécifiques, ce qui distingue ce syndrome dans les résultats de l'électrocardiographie. En particulier, avec des signes de pré-excitation ventriculaire, une onde delta apparaît dans les dérivations standard, l'intervalle P-Q devient plus court et un complexe QRS plus large est observé. En ce qui concerne l'onde delta, il convient de noter séparément qu'elle a une valeur supérieure à celle de l'excitation provenant du faisceau de Kent qui est transmise à une grande zone du myocarde ventriculaire.

Le syndrome manifeste de WPW est caractérisé par les propriétés ci-dessus en dehors de l'attaque de tachycardie réciproque paroxystique. Le degré de danger, si on entend par là un danger pour la vie du patient, est principalement associé à la présence de ce syndrome cardiaque, mais principalement à de telles attaques, à la tachycardie et à la fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW de type B

Le syndrome de type WPW présente de nombreuses similitudes avec le type A du même syndrome cardiaque. Lorsque cela est également dû au passage d'une impulsion sinusale à travers le faisceau droit de Paladino-Kent, une partie du ventricule droit est excitée, en avance sur l'activation habituelle des deux ventricules, qui résulte de l'impulsion de la jonction auriculo-ventriculaire.

La similitude avec le même syndrome de type A réside dans l'excitation prématurée des ventricules, ou plutôt de parties du ventricule droit. Un tel phénomène se traduit par le raccourcissement de l'intervalle P-Q. En outre, le syndrome de WPW est caractérisé par l'activation du tissu musculaire dans le ventricule droit, qui passe régulièrement d'une couche à l'autre. Cela provoque la formation d'ondes delta. Et enfin - les processus d'excitation des ventricules droit et gauche ne coïncident pas dans le temps. En premier lieu, le droit est activé, après quoi l'excitation est transmise au septum interventriculaire, ce qui entraîne l'activation du ventricule gauche.

Cette séquence d'excitation ventriculaire est également similaire au blocus de la jambe gauche du faisceau de His.

Il arrive souvent que des cas ne relèvent pas de la définition - syndrome de WPW de type B, et en même temps, ne correspondent pas complètement au type A de ce syndrome. Certaines d'entre elles sont classées comme formes transitoires AB. L'émergence du syndrome de WPW n'est pas toujours nécessairement due au fait qu'il existe des voies supplémentaires de Paladino-Kent. Il peut également être invoqué par le fait que simultanément un paquet de James et un paquet de Mahaima sont activés. Si l'activation ne se produit qu'avec un paquet de James, le syndrome de LGL est formé.

Syndrome WPW transitoire

Le syndrome transitoire de WPW survient chez un certain nombre de patients. Dans de tels cas, la pré-excitation des ventricules est caractérisée par un caractère transitoire. Avec cette forme de ce syndrome, des déviations spécifiques par rapport aux complexes cardiaques normaux sur un électrocardiogramme au repos se produisent sporadiquement et un laps de temps suffisamment grand peut se produire entre leurs occurrences, pendant lequel les valeurs de l'ECG de l'activité cardiaque ne sont pas modifiées.

Il est possible de déterminer le type transitoire de WPW uniquement à la suite d'un effet spécifique ciblé: lorsque la stimulation auriculaire œsophagienne est effectuée, de l'ATP ou du Finoptin a été injecté par voie intraveineuse. Souvent, la détection de signes de pré-exposition ventriculaire n’est possible que si un blocage temporaire de la conduction à travers le noeud auriculo-ventriculaire est induit artificiellement. Ce syndrome s'appelle le syndrome latent WPW.

Le syndrome WPW transitoire est caractérisé par la survenue d'attaques de tachycardie.

Si le syndrome transitoire de WPW n'est pas associé à la survenue de troubles du rythme cardiaque, on parle de phénomène de WPW. Une transition possible de la maladie dans la poursuite de son évolution du syndrome au phénomène est un facteur indiquant une tendance favorable.

Syndrome WPW intermittent

Le syndrome de WPW intermittent est également appelé intermittent. Un tel nom est un reflet exact de l’essence même des processus qui s’y déroulent. Et ce qui suit se produit: les manières de réaliser l'excitation sont alternativement, passant ensuite par le noeud auriculo-ventriculaire, puis la direction antérograde de l'impulsion à travers le faisceau de Kent. En raison de cette circonstance, un électrocardiogramme standard en dehors d'une attaque de tachycardie paroxystique montre qu'il existe des signes d'excitation prématurée des ventricules, aucune manifestation de celle-ci n'est alors détectée. Les indices ECG sont caractérisés par la présence d’un rythme fritté et d’une tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée avec signes de prédiscussion ventriculaire. Les difficultés de diagnostic du syndrome de WPW intermittent peuvent être causées par le fait qu'il n'est pas possible dans tous les cas d'être déterminées sur la base d'un ECG au repos unique.

Dans le type intermittent du syndrome de WPW, on note l'apparition transitoire de l'onde delta caractéristique sur l'électrocardiogramme.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise donc par un changement constant de direction du pouls sinusal, du rétrograde au nœud auriculo-ventriculaire, en passant par le nœud antérograde - dans le faisceau de Kent. Pour cette raison, ce type de syndrome peut souvent être difficile à diagnostiquer.

Syndrome WPW chez les adolescents

L'adolescence est le moment où il y a une forte probabilité d'anomalie de toutes sortes dans l'activité du cœur et le développement de ses pathologies. L'un d'entre eux est le syndrome de WPW chez les adolescents.

Ce syndrome cardiaque survient avec le plus grand nombre de cas, principalement entre 10 et 15 ans. Après 10 ans, les garçons adolescents sont plus susceptibles à cette maladie. L’âge d’un adolescent, ou comme on l’appelle, l’âge de transition et la première année de la vie d’un enfant est l’une des deux périodes principales où la tachycardie et tous les autres troubles du rythme cardiaque peuvent se produire.

Lorsque cela se produit en raison de la présence du syndrome de WPW chez l'adolescent, aucun signe physique caractéristique autre que ses seules manifestations sous la forme de symptômes de tachyarythmie n'est détecté. De plus, à l'adolescence, la gravité de ces symptômes est souvent extrêmement faible. Cependant, si une attaque se produit, elle s'accompagne d'une transpiration intense, d'un froid extrême aux extrémités, d'une hypotension et d'une congestion des poumons. Le risque de tels phénomènes négatifs augmente s'il existe des défauts du cœur, acquis ou de nature congénitale.

Chez 70% des adolescents, le syndrome de WPW conduit à des tachycardies paroxystiques avec une fréquence de pouls de 200 battements par minute et une diminution de la pression artérielle à 60-70 mm Hg. Art. et plus loin jusqu'aux valeurs critiques minimales.

Le syndrome WPW chez les adolescents, et surtout l’arythmie qu’il provoque, est étroitement lié à la possibilité d’une mort cardiaque subite. De 3 à 13 ans, la fréquence de ces cas est de 0,6% et, chez les jeunes de moins de 21 ans, de 2,3%, respectivement.

Syndrome de WPW atypique

Dire qu'il existe un syndrome de WPW atypique devient possible car, selon l'électrocardiographie, tout en conservant tous les autres traits caractéristiques, il existe une présence incomplète d'un complexe de traits ECG caractéristiques.

En particulier, la conclusion à propos du syndrome de WPW atypique est faite si l'intervalle P-Q a une valeur inchangée. La raison en est que déjà après le délai auriculo-ventriculaire de l'impulsion, on observe une conduction anormale dans les fibres de Makheim, qui partent du tronc principal du faisceau de His.

De plus, l'intervalle RO ne peut pas être sujet à un raccourcissement en raison du phénomène de blocage auriculaire. Le diagnostic de cette forme du syndrome est réalisé sur la base de la forme que prennent les complexes cardiaques ventriculaires avec l’onde delta.

Les changements intervenant dans les complexes QRS et reflétant des perturbations rythmiques caractéristiques sont également pris en compte.

Sous sa forme typique, le syndrome de WPW a un intervalle P-R court, inférieur à 120 ms et un complexe QRS large - plus de 120 ms, ainsi qu’une partie initiale lente et des signes de repolarisation altérée.

En ce qui concerne les chemins conducteurs supplémentaires de l’agencement du côté gauche, il convient de noter qu’ils sont moins évités que les voies de manœuvre du mur libre situé à droite.

Le syndrome de WPW atypique est considéré lorsque la présence de pré-excitation est clairement visible (par un spécialiste en ECG suffisamment compétent), alors que l'intervalle P-R est supérieur ou égal à 120 ms et que le complexe QRS n'atteint pas respectivement 120 ms. La préexcitation est inexprimée ou non évidente, à la fois à la suite d'un intervalle P-R non raccourci et lorsqu'il existe des signes de pré-excitation ventriculaire. Ici, toutefois, le syndrome de WPW atypique doit être séparé par l'existence de voies supplémentaires cachées.

Diagnostic du syndrome de WPW

Le diagnostic du syndrome de WPW implique l'électrocardiogramme pour Holter et l'ECG à 12 dérivations, l'utilisation de l'électrostimulation de l'œsophage, l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique.

La stimulation transœsophagienne fournit une confirmation fiable qu'il existe d'autres moyens de conduction impulsionnelle caractéristiques du syndrome de WPW et induit également des paroxysmes arythmiques.

Les recherches électrophysiologiques endocardiques permettent de déterminer la zone exacte de la localisation et le nombre de possibilités supplémentaires. L'utilisation de cette méthode est également un moyen de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW et contribue au choix des médicaments pour le traitement. Elle permet en outre d'évaluer l'efficacité de leur utilisation ou de leur ablation par radiofréquence.

L'identification de toutes les anomalies cardiaques et de toutes les caryomyopathies possibles associées à l'existence du syndrome de WPW se fait au moyen d'une échographie du coeur.

Les critères principaux pour l’électrocardiographie dans le syndrome de WPW sont le raccourcissement de l’intervalle PQ à moins de 0,12 s, en présence de déformation du complexe QRS confluent et en présence d’ondes delta. Afin d'établir des perturbations du rythme transitoires, ils ont recours à une surveillance ECG quotidienne.

Pour le diagnostic différentiel de ce syndrome cardiaque, le blocage du faisceau du faisceau de His est requis.

Le diagnostic du syndrome de WPW est effectué sur la base d'une approche intégrée utilisant diverses méthodes de diagnostic cliniques et instrumentales. Cependant, la première détection de cette maladie survient principalement lors du décodage de l'électrocardiogramme d'un patient par un cardiologue.

Syndrome de WPW sur l'ECG

Le syndrome WPW sur ecg se manifeste comme suit.

L’émergence d’une impulsion sinusale dans le faisceau gauche de Paladino-Kent conduit à l’activation d’une partie du ventricule gauche plus tôt que le reste des ventricules ne sont excités par l’impulsion du passage normal suivant à travers la jonction atrioventriculaire. En conséquence, les ventricules, à savoir la partie du ventricule gauche, sont excités avant l'heure normale. Un tel phénomène se traduit sur un cardiogramme par un raccourcissement de l'intervalle P-Q. Dans ce cas, il n’atteint pas 0,10 s.

La prochaine chose inhérente au syndrome de WPW sur un électrocardiogramme est une transition séquentielle de l'excitation d'une couche musculaire dans le ventricule gauche à une autre. En conséquence, une onde delta est affichée sur l'électrocardiogramme. L'onde delta est une partie initiale modifiée pathologiquement dans la dent R ascendante, qui a un aspect dentelé et élargi.

Et une autre caractéristique des résultats de l’ECG dans le syndrome de WPW n’est pas la stimulation simultanée des deux ventricules comme il est normal, mais le transfert séquentiel de la stimulation de l’un à l’autre. Le processus commence par une activation anormalement précoce du ventricule gauche, puis l'impulsion se déplace vers le septum interventriculaire et seulement après cela, elle apparaît dans le ventricule droit.

Ainsi, le processus d'excitation est similaire à ce qui se passe dans le cas du blocus du faisceau de droits de His.

Ainsi, parmi les principaux signes du syndrome de WPW sur un ECG, on peut nommer, d’une part, le raccourcissement de l’intervalle P-Q (P-R) à moins de 0,10; deuxièmement, l'existence d'une onde delta positive dans les dérivations de la paroi antérieure du ventricule gauche et négative, respectivement dans la paroi postérieure. Ceci est similaire à la vague pathologique Q. Et un autre phénomène caractéristique est l'élargissement de plus de 0,12 s et la déformation du complexe QRS de type similaire au blocus de la jambe droite du faisceau de His.

Les caractéristiques ci-dessus s'appliquent aux indicateurs du syndrome de WPW de type A de l'ECG.

Le type B de ce syndrome a des caractéristiques presque identiques. En raccourcissant l'intervalle P-Q à moins de 0,10 s, la présence d'une onde delta négative dans la poitrine droite est positive et positive dans la gauche, un complexe QRS dans une largeur supérieure à 0,12 avec une condition et déformé de telle sorte qu'il est inhérent au blocus bloc de branche gauche.

En outre, on trouve un nombre considérable de formes du syndrome de WPW qui sont en transition du type A au type B, ainsi que la combinaison de ces types dans le soi-disant type A-B de ce syndrome. C'est la raison pour toute la diversité de l'image du syndrome de WPW sur l'ECG.