Endocardite: types et traitement

L'endocardite est une inflammation interne de la muqueuse cardiaque.

Le cœur, constitué de cavités (ventricules et oreillettes sur les côtés droit et gauche), séparés par des cloisons, assure la circulation du sang et soutient l'activité vitale du corps.

La croissance et la multiplication des bactéries sur les valves cardiaques sont la principale cause de la maladie.

D'où les variantes du nom: endocardite bactérienne ou infectieuse (virale).

La maladie provocateur de la couche interne du cœur est le plus souvent Staphylococcus aureus, ainsi que le streptocoque vert ou les entérocoques.

L'inflammation du cœur de nature infectieuse qui affecte la membrane (endocarde) à l'intérieur de l'organe est appelée endocardite.

La paroi du cœur comprend trois couches musculaires qui remplissent des fonctions importantes:

• péricarde (épicarde) - la couche externe, la membrane séreuse de la poche cardiaque, empêchant une expansion excessive des cavités cardiaques relâchées;
• myocarde - une épaisse gaine de muscles agissant comme une pompe et assurant la contraction rythmique des cavités ou la circulation sanguine;
• l'endocarde est une mince couche tapissant les cavités cardiaques de l'intérieur, répétant leur soulagement et contribuant à leur douceur.

Les valves cardiaques sont des replis de la couche endocardique profonde, ayant une structure connective et constituées de fibres élastiques et de collagène, de vaisseaux sanguins, de cellules adipeuses et de muscles lisses.

Selon les manifestations externes et internes de la pathologie, il existe deux types d'endocardite: l'infection primaire et l'infection secondaire. Examinons plus en détail chaque type de pathologie de la paroi interne du cœur.

L'endocardite primaire est l'inflammation initiale (la première survenue) de l'endocarde causée par des bactéries gram-positives et gram-négatives: divers cocci (strepto, gono-méningo), bacille de Koch, entérobactéries, champignons ressemblant à la levure. Suite à une inflammation, il se produit une prolifération (végétation) de tissu conjonctif localisé sur les valves cardiaques. Les végétations résultantes poussent de petites à grandes tailles, se fragmentent et se propagent par le sang dans tout le corps.

Les lésions chirurgicales ou traumatiques de la peau et des muqueuses, ainsi que diverses interventions médicales, contribuent au développement de la forme primaire d'endocardite. Ceux-ci incluent l'ablation de dents ou d'amygdales (glandes), provoquant le développement d'une infection à streptocoque.

Endocardite secondaire - changements diffus dans le tissu conjonctif. Les maladies rhumatoïdes et les infections systémiques (syphilis, tuberculose) en provoquent l'apparition. La réponse inflammatoire sous cette forme est la plus prononcée.

Les facteurs suivants augmentent le risque d’endocardite:

• maladie cardiaque congénitale;
• valves cardiaques artificielles;
• endocardite précédemment transférée;
• greffe du coeur;
• cardiomyopathie;
• infections intraveineuses de stupéfiants (diagnostiquées chez les toxicomanes);
• séances de nettoyage des reins (hémodialyse);
• syndrome d'immunodéficience humaine.

Un patient appartenant à un groupe à risque, lorsqu'il effectue diverses procédures et activités médicales augmentant le risque d'infection, doit nécessairement avertir de la présence d'une pathologie.

Si vous rencontrez des problèmes dans le travail des valves cardiaques, n'oubliez pas de demander conseil à un spécialiste des risques d’endocardite.

Attention: même si vous n'êtes pas inquiet ou si une maladie liée à des facteurs de risque est guérie depuis longtemps, vous risquez toujours d'être exposée à une endocardite.

Endocardite: symptômes et diagnostic

L'endocardite, dont les symptômes sont divers et dépendent de la cause, nécessite un diagnostic minutieux. Les symptômes de la maladie apparaissent généralement deux semaines après l’infection.

Les symptômes les plus courants sont:

1. La fièvre, accompagnée par des changements de température corporelle et survient pendant un certain temps sans raison apparente. Souvent accompagné de frissons. Non manifesté dans les infections (syphilis, tuberculose).
2. Changements dans la peau. Manifesté par un changement de couleur (pâle, terreux - signe de pathologie), une augmentation du bout des doigts et des ongles.
3. Hémorragies sous la peau aux aisselles, à l'aine. Apparition de nodules denses de couleur brun rougeâtre sur les paumes et la plante des pieds. Localisation possible sur les muqueuses (dans la bouche).
4. Forte diminution du poids corporel.
5. Perte d'appétit
6. Spot Rota (foyers d'assombrissement avec un centre clair) - lésions de la rétine de l'œil.
7. Douleurs articulaires et musculaires.

Tout d’abord, il faut faire attention au cœur des personnes qui ont eu un mal de gorge ou d’autres maladies infectieuses transmises par des gouttelettes en suspension dans l’air. Les personnes qui ont récemment subi une intervention chirurgicale sont également à risque. À l'examen, une hypertrophie du foie et de la rate peut être détectée.

Le cardiogramme peut montrer la présence de souffles parasites externes dans le cœur si l'appareil valvulaire ne fonctionne pas correctement. La pression artérielle supérieure peut être élevée. Tous les tests doivent être effectués afin que le médecin traitant puisse vérifier la coagulation du sang. L'analyse biochimique du sang aidera à détecter l'agent causal.

La présence de dyspnée et la température ne crée pas de confusion - la raison pour contacter votre médecin de toute urgence. L'auto-traitement dans de tels cas est inapproprié et même dangereux!

Dans le contexte des symptômes susmentionnés, il se produit souvent une endocardite infectieuse compliquée dont les symptômes se manifestent par:

• glomérulonéphrite - infection des reins par des bactéries, des caillots sanguins;
• embolie (fermeture des vaisseaux sanguins) du cerveau - accident vasculaire cérébral ischémique;
• infarctus pulmonaire;
• rate du myocarde.

Les signes cliniques de la maladie ne peuvent se manifester que deux mois après l’apparition et se compliquent d’insuffisance aortique et de modifications du travail du cœur. Peut-être la manifestation d'une vascularite. Les crises cardiaques des reins, des poumons, de la rate, des infarctus du myocarde ou des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques peuvent être à l'origine d'une hospitalisation d'urgence.

Si des symptômes d'inflammation de la valve intramusculaire du cœur (endocarde) se manifestent, consultez immédiatement un médecin.

Endocardite bactérienne, endocardite septique et septique subaiguë - quelles sont les différences

L'endocardite bactérienne est l'un des types d'endocardite - un processus inflammatoire qui affecte la paroi interne du cœur - l'endocarde.

Le corps est responsable en premier lieu de l'élasticité des valves et des vaisseaux sanguins, assurant ainsi une circulation sanguine normale. Le cœur est conçu de manière à ce que le myocarde agisse comme un organe qui pompe le sang et que l'endocarde agisse comme une passerelle pour le sang.

En règle générale, la maladie elle-même ne survient pas, mais résulte d'une autre maladie, le plus souvent infectieuse.

Il existe différents types d'endocardite:

1. Endocardite infectieuse ou bactérienne. Elle se manifeste par une inflammation de l'endocarde et la naissance de nouveaux excroissances sur les valvules, formant son insuffisance. L'endocardite infectieuse primaire affecte les valves cardiaques inchangées normales. IE secondaire - valves déjà modifiées affectées par la maladie. Il s’agit principalement d’un prolapsus de la valve mitrale, une maladie cardiaque rhumatismale. Les changements peuvent également être affectés par des valves artificielles. Selon les statistiques, l’incidence chez les hommes est observée 3 fois plus souvent que chez les femmes. Les cardiologues notent que les toxicomanes, dont la probabilité de maladie est 30 fois plus élevée que chez une personne en bonne santé, tombent dans la zone à haut risque.
2. Endocardite septique. Se produit sur la base de plaies non traitées, qui ont commencé la suppuration et l'inflammation. Il existe également des cas d'endocardite septique en cas d'accouchement difficile ou d'avortement infructueux. Des végétations apparaissent sur les valves, entraînant une endocardite ulcéreuse. Il y a des processus pathologiques dans les vaisseaux du cerveau. Manifestation d'endocardite septique pour la plupart pas d'endocardite en tant que telle, à savoir, infection sanguine.
3. Endocardite septique subaiguë. La cause, dans la plupart des cas, est une maladie infectieuse ou une complication après une intervention chirurgicale, y compris un avortement. L'endocardite septique subaiguë peut être provoquée par une bactérie qui habite la cavité buccale et les voies respiratoires supérieures. Entrant dans le sang, ils deviennent la cause de la pathologie.
4. Diffuse Un autre nom pour c'est valvulite. Manifesté par un gonflement des tissus de la valve. La raison, encore une fois, est le rhumatisme.

Comme nous pouvons le constater, presque toutes les variétés d’endocardite résultent de rhumatismes ou de maladies infectieuses.

Endocardite infectieuse et autres types

L'endocardite infectieuse est l'évolution clinique la plus courante de la maladie. Distinguez également les autres espèces les plus répandues. Ceux-ci incluent le type aigu, qui se déroule sur 2 mois.

La raison de son apparition est une sepsie staphylococcique, des blessures, des contusions et diverses manipulations de la région du cœur associées au diagnostic et au traitement.

Dans la forme aiguë, des symptômes infectieux toxiques apparaissent, il existe un risque de formation de thrombus et de végétation valvulaire. Il est souvent possible de détecter des métastases purulentes dans différents organes.

L'endocardite subaiguë est un autre type de traitement qui dure 60 jours et qui résulte d'un mauvais traitement de la forme aiguë.

En cas de lésions myocardiques graves ou de dysfonctionnements des valves cardiaques, une endocardite chronique récurrente se développe, qui dure plus de six mois. Le plus souvent, cette forme de la maladie est enregistrée chez les jeunes enfants de la naissance à un an atteints de malformations cardiaques congénitales, ainsi que chez les toxicomanes et les personnes ayant subi une intervention chirurgicale.

L'endocardite aiguë de verrue se produit avec des infections, l'intoxication. À l'intérieur de la valve, des tumeurs apparaissent qui sont dirigées vers le flux sanguin.

Le type de retour de verrue se caractérise par la formation de dépôts et de dépôts de thrombose à l'intérieur de la valve. Il se produit sur le fond de la déformation ou de la sclérose de la valve, ainsi que d'une conséquence du rhumatisme.

Ulcératif aigu. Une accumulation de leucocytes se produit sur les bords des ulcères formés, ce qui conduit à une thrombose.

Polypeuse ulcérée. Sinon, la maladie s'appelle - endocardite septique prolongée. Apparaît généralement sur le fond de vannes vicieux, parfois inchangé. Il arrive que se produise avec cette maladie la brucellose (infection transmise par des animaux malades).

Fibreuse, ou en d'autres termes - endocardite fibroplastique. Cette variété est caractérisée par des processus inflammatoires progressifs dans les tissus de la valve et peut entraîner des maladies cardiaques. Cette maladie survient souvent à la suite de modifications de la structure de la valve d'une variété d'endocardite.

Endocardite fibroplastique de type pariétal. Manifesté dans la défaite de l'endocarde, généralement le cœur droit, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque. Une endocardite fibroplastique des régions cardiaques droites apparaît avec une sécrétion excessive de sérotonine.

Endocardite - Qu'est-ce que c'est et comment le traiter

Endocardite - ce que c'est et ce que c'est, nous l'avons déjà compris. Parlons maintenant du traitement. Peu importe le type de maladie - infectieuse ou non infectieuse, l'objectif principal est l'élimination des tumeurs.

Cela se fait soit avec une antibiothérapie, soit avec une intervention chirurgicale. Si vous identifiez des symptômes d'EI, le patient doit être hospitalisé et recevoir un traitement. Traitement aux antibiotiques prescrit par un médecin et d’une durée de 4 à 6 semaines ou plus. Utilisé des combinaisons de médicaments pour atteindre l'effet.

Si l'endocardite ne survient pas sur la base d'infections, la nature de la maladie sous-jacente est alors étudiée. Ceux-ci peuvent être des processus pathologiques du système endocrinien. Dans ce cas, l’endocrinologue donne des directives sur les tests sanguins pour les hormones et prescrit un traitement. Il existe des cas d'endocardite toxique causée par l'abus de boissons alcoolisées. Ici, le problème est résolu d'une manière - une personne doit arrêter de boire.

Méthode chirurgicale de la maladie est traitée par l'excision des tumeurs. Ici, les prothèses ou la chirurgie plastique suivantes sont appliquées pour préserver les valvules du patient. Après un traitement hospitalier dans un hôpital, une personne doit être examinée par un médecin pendant au moins six mois. Vous pouvez donc anticiper la rechute.

La complication la plus importante est la formation de caillots sanguins, lorsque la tumeur peut être séparée de la valve et dans le système circulatoire général.

Dans le même temps, tout organe peut perdre l'irrigation sanguine, ce qui entraînera la mort des tissus. Le plus dangereux est la pathologie de l'artère pulmonaire, qui conduit souvent à la mort subite du patient.

Les toxicomanes ont une chance de survie, ce qui équivaut à environ 85%, uniquement si le patient cesse de prendre de la drogue et il recevra un traitement rapide. Une maladie qui se développe sur la base d'une infection fongique est mortelle dans 80% des cas, les patients présentant une endocardite présentant toujours un risque de récurrence de la maladie et de nouveaux processus pathologiques. Par conséquent, un dépistage régulier 2-3 fois par an est nécessaire.

Refus de mauvaises habitudes - alcool et drogues, sont les principales mesures préventives. Si un patient est muni de valves artificielles, il doit être surveillé en permanence par des médecins, qui doivent à leur tour surveiller la stérilité de l'instrument médical.

Que vous sachiez tout ou non sur l'endocardite, en quoi consiste-il et comment le traiter? Il est important de subir un examen à temps pour prévenir une éventuelle maladie cardiaque.

Endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse (IE) est une lésion infectieuse, souvent bactérienne, polypeuse et ulcéreuse de l'appareil valvulaire du cœur et de l'endocarde pariétal, accompagnée de la formation de végétations et du développement d'une insuffisance valvulaire due à la destruction de ses valvules, caractérisée par des lésions systémiques des vaisseaux et des organes internes, ainsi que des complications thromboemboliques.

Épidémiologie. L'incidence des endocardites infectieuses est en moyenne de 30 à 40 cas pour 100 000 habitants. Les hommes sont deux à trois fois plus malades que les femmes, mais parmi ceux qui sont malades, les personnes en âge de travailler l’emportent (20 à 50 ans). Il existe des EI primaires, développant sur le fond des valves intactes (30 à 40% des cas) et des EI secondaires, sur le fond des valves et des structures sous-valvulaires précédemment modifiées (malformations cardiaques congénitales et acquises, valves prothétiques, prolapsus de la valve mitrale, anévrismes post-infarctus, artificiels). shunts vasculaires, etc.).

Ces dernières années, l'incidence de l'EI a augmenté régulièrement, ce qui est associé aux méthodes invasives généralisées d'examen et de traitement chirurgical, à l'augmentation de la toxicomanie et au nombre de personnes immunodéficientes.

Les caractéristiques de l'endocardite infectieuse "moderne" comprennent:

L'augmentation de la fréquence de la maladie chez les personnes âgées et l'âge sénile (plus de 20% des cas).

Augmenter la fréquence de la forme primaire (sur les vannes intactes) de IE.

L’émergence de nouvelles formes de la maladie - toxicomanes IE, valve prothétique IE, IE iatrogène (nosocomial) due à l’hémodialyse, infection de cathéters intraveineux, hormonothérapie et chimiothérapie.

La mortalité par endocardite infectieuse, malgré l’émergence de nouvelles générations d’antibiotiques, reste à un niveau élevé - 24-30% et chez les personnes âgées - plus de 40%.

L'étiologie de l'IE se caractérise par un large éventail d'agents pathogènes:

1. La cause la plus fréquente de la maladie est le streptocoque (jusqu'à 60 à 80% des cas), l'agent responsable étant le streptocoque vert (chez 30 à 40%). Les facteurs contribuant à l'activation du streptocoque sont les maladies purulentes et les interventions chirurgicales dans la cavité buccale et le nasopharynx. L'endocardite à streptocoques a une évolution subaiguë.

Au cours des dernières années, le rôle étiologique de l’entérocoque a augmenté, en particulier en ce qui concerne l’IU chez les patients subissant une chirurgie abdominale abdominale, une chirurgie urologique ou gynécologique. L'endocardite à entérocoque se caractérise par une évolution maligne et une résistance à la plupart des antibiotiques.

2. En deuxième place, parmi les facteurs étiologiques d'EI, on trouve le Staphylococcus aureus (10–27%), dont l'invasion se produit dans le contexte de la chirurgie et de la chirurgie cardiaque, avec utilisation de drogues injectables, dans le contexte de l'ostéomyélite, des abcès de localisation diverse. L'endocardite à staphylocoques est caractérisée par une évolution aiguë et de fréquentes lésions des valvules intactes.

3. L'épisode d'EI le plus difficile, dû à la microflore gram-négative (intestinale, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganismes du groupe NACEC), se développant plus souvent chez les consommateurs de drogues injectables et les alcooliques.

4. Dans le contexte des états d'immunodéficience de diverses origines, il se développe une étiologie mixte, comprenant des champignons pathogènes, des rickettsies, la chlamydia, des virus et d'autres agents infectieux.

Ainsi, les points d'entrée les plus fréquents de l'infection sont: les interventions chirurgicales et les interventions invasives dans la cavité buccale, la région urogénitale, associées à des abcès d'ouverture avec une localisation différente, la chirurgie cardiaque, y compris le remplacement valvulaire, le pontage coronarien, la perforation prolongée du cathéter dans une veine, fluides intraveineux fréquents, en particulier la consommation de drogues injectables, hémodialyse chronique.

En raison du début fréquent de l’antibiothérapie, il n’est pas toujours possible d’identifier l’agent en cause chez le patient avant que celui-ci ne subisse un test de stérilité du sang. L'étiologie de la maladie reste inconnue chez 20 à 40% des patients, ce qui rend difficile la prescription d'un traitement antibiotique adéquat.

Pathogenèse. Dans le développement de IE, les mécanismes pathogénétiques suivants peuvent être distingués:

1. Bactériémie transitoire pouvant être observée lors de toute intervention chirurgicale sur les organes abdominaux, le système urinaire, le cœur, les vaisseaux, les organes du nasopharynx, au cours de l'extraction d'une dent. La bactériémie peut provenir d’infections purulentes de diverses localisations, d’examens invasifs des organes internes (cathétérisme de la vessie, bronchoscopie, coloscopie, etc.), ainsi que du non-respect de la stérilité lors d’injections à des toxicomanes. Ainsi, la bactériémie à court terme est un phénomène fréquent qui ne conduit pas nécessairement au développement de l'EI. Pour la survenue de la maladie nécessite des conditions supplémentaires.

2. Des dommages à l'endothélium se développent à la suite d'une exposition à l'endocarde d'un flux sanguin à haute vitesse et turbulent, en raison de troubles métaboliques de l'endocarde chez les personnes âgées et les personnes âgées. En présence de la pathologie valvulaire initiale, le risque de transformation de la bactériémie en EI atteint 90% (selon M.A. Gurevich et al., 2001). De nombreuses interventions diagnostiques et chirurgicales invasives sont accompagnées de lésions de l'endothélium et, par conséquent, d'un risque élevé de développer une EI.

3. Dans la zone de l'endothélium endommagé, l'adhésion plaquettaire, leur agrégation et la formation d'un thrombus pariétal plaquettaire avec dépôt de fibrine se produisent le plus souvent à la surface des valvules des valves cardiaques. En cas de bactériémie, les microorganismes du sang se déposent sur les microthrombi et forment des colonies. Au-dessus, de nouvelles portions de plaquettes et de fibrine recouvrent les micro-organismes de l'action des phagocytes et d'autres facteurs de protection anti-infectieuse du corps. En conséquence, de grandes grappes polypopulaires de plaquettes, de micro-organismes et de fibrine, appelées végétations, se forment à la surface de l'endothélium. Les microorganismes présents dans les végétations présentent des conditions favorables à la reproduction et à l’activité, ce qui conduit à la progression du processus infectieux.

4. L'affaiblissement de la résistance du corps en raison de divers facteurs externes et internes est une condition nécessaire au développement d'un foyer infectieux dans le cœur sous forme de bactériémie.

5. En raison de la destruction infectieuse des tissus des feuillets valvulaires et des structures sous-valvulaires, il se produit une perforation des feuillets, le filament tendineux se détache, ce qui entraîne une insuffisance aiguë de la valvule atteinte.

6. Dans le contexte d'un processus destructeur infectieux local prononcé dans l'organisme, des réactions immunopathologiques courantes (suppression du système T des lymphocytes et activation du système B, formation de complexes immuns circulants (CIC), synthèse d'auto-anticorps sur leurs propres tissus endommagés, etc.) se développent naturellement, ce qui entraîne processus de généralisation immunitaire. Suite à des réactions immunocomplexes, une vascularite systémique, une glomérulonéphrite, une myocardite, une polyarthrite, etc. se développent.

7. Les complications thromboemboliques sont caractéristiques de IE: les thromboembolies infectées, qui sont des particules de végétation ou une valvule détruite, migrent le long du lit artériel du grand ou du petit cercle de la circulation sanguine - en fonction de la lésion endocardique des cavités cardiaques gauches ou droites, et forment des microabcès d'organes (cerveau, reins, rate), poumons, etc.).

8. La progression de l'IE conduit naturellement au développement de l'insuffisance cardiaque et rénale.

Patanatomy. Affecte souvent le cœur gauche - les valves aortique et mitrale, avec IE chez les toxicomanes - la valve à prédominance tricuspide. Des végétations sur l'endocarde composées de plaquettes, de fibrine et de colonies de micro-organismes, une perforation ou une séparation des cuspides, une rupture des cordons tendineux sont révélées. Les végétations sont plus fréquentes en cas d'insuffisance valvulaire que de sténose de l'ouverture de la valvule et se situent principalement du côté auriculaire de la valvule mitrale ou du côté ventriculaire - l'aortique. Caractérisé par des microanévrismes des vaisseaux sanguins, des abcès des organes internes.

Selon l'étiologie: streptocoque, entérocoque, staphylocoque, protecteur, fongique, etc.

aigu, d'une durée inférieure à 2 mois,

subaiguë, d'une durée supérieure à 2 mois,

cours récurrent chronique.

Valve prothétique IE,

IE chez les porteurs de stimulateur cardiaque (EX),

IE chez les personnes en hémodialyse programmée.

IE dans les toxicomanes

IE chez les personnes âgées

L'évolution clinique actuelle de l'IE est dominée par

formes subaiguës ou atypiques de la maladie avec des symptômes cliniques effacés. Parfois, une maladie est diagnostiquée uniquement au stade de la destruction aiguë des valves cardiaques ou du développement de processus immunopathologiques systémiques sous la forme de vascularite, de glomérulonéphrite, etc.

Lorsqu'ils décrivent une clinique d'IE, les scientifiques nationaux (A.A. Demin, 2005) distinguent traditionnellement 3 stades pathogénétiques de la maladie, se différenciant par des indices et des principes de traitement cliniques, de laboratoire et morphologiques:

Les plaintes. Les premiers symptômes apparaissent généralement une à deux semaines après un épisode de bactériémie. C'est de la fièvre et de l'ivresse. Dans l'endocardite subaiguë, la maladie commence par une température subfébrile, qui s'accompagne de faiblesse générale, de frissons, de transpiration, de fatigue, de perte d'appétit et de palpitations. Pendant cette période, le diagnostic correct n'est généralement pas établi. Les symptômes qui en résultent sont considérés comme une infection virale, une myocardite, une intoxication tuberculeuse, etc.

Après quelques semaines, une fièvre agitée ou persistante est établie avec une élévation de la température corporelle allant jusqu'à 38–39 ° C et de graves frissons, des sueurs nocturnes, une perte de poids de 10–15 kg, des maux de tête, des arthralgies et des myalgies. Des troubles cardiaques apparaissent et progressent: essoufflement à l'effort, douleur dans la région du cœur, tachycardie persistante. Malgré la gravité des symptômes cliniques, le diagnostic d'EI en l'absence de signes d'une maladie cardiaque développée peut ne pas encore être établi. A ce stade, le point crucial peut être l'identification des végétations sur les valvules par échocardiographie. Avec l'apparition d'une anomalie dans la valvule concernée, des signes d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite apparaissent rapidement, lesquels s'accompagnent de données physiques et instrumentales caractéristiques, rendant évident le diagnostic d'EI. Des complications thromboemboliques surviennent souvent lors de la formation d'une malformation cardiaque sur le fond de perforation des valves de la valve et de la destruction de la végétation de la valve, avec le développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique, d'un infarctus de la rate, d'un rein (avec IE gauche) et d'un poumon (avec IE droite), accompagnés de troubles caractéristiques. La thromboembolie dans les artères des extrémités avec le développement d'anévrismes mycotiques ou de nécrose du pied est caractéristique de l'EI fongique.

Au stade immunoinflammatoire tardif, des plaintes apparaissent indiquant le développement de glomérulonéphrite, de vascularite hémorragique, de myocardite, d'arthrite, etc.

Objectivement, on détecte une pâleur de la peau avec une teinte gris-jaunâtre (couleur «café au lait»), qui est associée à une anémie caractéristique de l'EI, à une atteinte hépatique dans le processus et à une hémolyse érythrocytaire. La perte de poids des patients se développe rapidement. Les modifications caractéristiques des phalanges extrêmes des doigts se manifestent sous forme de «baguettes» et d’ongles de type «verre de montre», se développant parfois après 2 à 3 mois de maladie. Sur la peau des patients (sur la face antérieure du thorax, sur les extrémités), on peut observer des éruptions pétéchiales hémorragiques (sans douleur, pas plus pâles lorsqu'elles sont pressées). Parfois, les pétéchies sont localisées sur le pli de transition de la conjonctive de la paupière inférieure - taches de Lukin ou sur la membrane muqueuse de la cavité buccale. Au centre des petites hémorragies de la conjonctive et des muqueuses se trouve une zone de blanchiment caractéristique. De même en apparence taches Roth sont déterminés sur la rétine dans l'étude du fond. Sur la plante du pied et la paume du patient, on peut observer des taches rouges indolores de Janeway, d’un diamètre de 1 à 4 mm. Peut-être l'apparition d'hémorragies linéaires sous les ongles. Caractérisée par les nodules d’Osler - éducation rougeâtre douloureuse de la taille d’un pois, située dans la peau et du tissu sous-cutané des paumes et des plantes, associée au développement d’une thrombovasculite. Les symptômes positifs du test de pincement (Hecht) et du test de Rumpel - Leede - Konchalovsky sont révélés, ce qui indique une fragilité accrue des petits vaisseaux en raison d’une vascularite. Pendant le test, un brassard de mesure de la pression artérielle est appliqué sur l’épaule et une pression constante de 100 mm Hg y est créée pendant 5 minutes. Avec l'augmentation de la perméabilité vasculaire ou de la thrombocytopathie (diminution de la fonction plaquettaire), plus de 10 pétéchies apparaissent sous le ballonnet dans une zone délimitée par un diamètre de 5 cm.

Dans l'étude des ganglions lymphatiques, on a souvent révélé une adénopathie.

Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, des signes externes de stagnation sont révélés le long ou dans un petit cercle de la circulation sanguine.

(position orthopédique, cyanose, gonflement des jambes, gonflement des veines du cou, etc.).

Lorsque les complications thromboemboliques sont également identifiées des signes externes caractéristiques: paralysie, parésie, signes d'embolie pulmonaire, etc.

Manifestations cardiaques de IE:

Au cours de l'évolution aiguë de l'EI et de la destruction rapide de la valve affectée, une insuffisance ventriculaire gauche ou ventriculaire aiguë se développe avec des signes objectifs caractéristiques. La lésion valvulaire aortique survient dans 55 à 65% des cas, la valvule mitrale dans 15 à 40%, des lésions simultanées des valvules aortique et mitrale dans 13% des cas, la valvule tricuspide dans 1 à 5%, mais chez les toxicomanes, cette localisation est détectée chez 50% des patients..

Les percussions et les signes auscultatoires de défauts valvulaires en IE primitif, la nature du pouls et la tension artérielle correspondent principalement aux manifestations physiques de la cardiopathie rhumatismale.

Il est difficile de diagnostiquer IE, rejoint la cardiopathie congénitale ou rhumatismale déjà existante. Dans le diagnostic différentiel, en tenant compte des antécédents et des signes caractéristiques d'EI non cardiaques, il est tenu compte de l'apparition d'un nouveau bruit ou d'une modification du bruit cardiaque existant dû à la formation de nouvelles malformations cardiaques.

Des modifications des organes abdominaux se manifestent dans une hypertrophie du foie et une splénomégalie (chez 50% des patients) associées à une infection généralisée et à de fréquents infarctus thromboemboliques spléniques.

Abcès d'un anneau fibreux de la valve et sa destruction.

Insuffisance cardiaque, y compris aiguë avec destruction de la valve.

Thromboemboliques (chez 35 à 65%) des patients.

Abcès myocarde, infarctus pulmonaire septique, rate, cerveau.

Glomérulonéphrite, conduisant à une insuffisance rénale chronique.

1. Une analyse sanguine générale révèle une leucocytose avec un décalage de la leucoformule vers la gauche, une augmentation de la RSE pouvant atteindre 50–70 mm / heure, une anémie normochrome due à une suppression de la moelle osseuse. L'augmentation de l'ESR persiste généralement pendant 3 à 6 mois.

2. L'analyse biochimique du sang révèle une dysprotéinémie prononcée due à une diminution de l'albumine et à une augmentation de la₂ et y-globulines.La teneur en fibrinogène, augmentation de la séromucoïde, apparition de la protéine C-réactive, échantillons sédimentaires positifs - formol, sublimé, thymol. Le facteur rhumatoïde est détecté chez 50% des patients.

3. Semer du sang pour la stérilité peut être décisif pour confirmer le diagnostic d'EI et le choix d'un traitement antibiotique adéquat. Pour obtenir des résultats fiables, le prélèvement de sang doit être effectué avant le début du traitement antibiotique ou après l'annulation à court terme des antibiotiques, conformément à toutes les règles d'asepsie et d'antiseptique, par ponction d'une veine ou d'une artère. Dans la zone de ponction du vaisseau, la peau est traitée deux fois avec un antiseptique, la veine doit être palpée avec des gants stériles, 5 à 10 ml de sang veineux sont prélevés de la veine dans 2 flacons avec un milieu nutritif et envoyés immédiatement au laboratoire.

En cas d'EI aiguë, le sang est pris trois fois avec un intervalle de 30 minutes à une hauteur de fièvre, avec un IE subaigu, un prélèvement de sang est effectué dans les 24 heures. Si, après 2-3 jours, la croissance de la flore n’est pas reçue, il est recommandé de semer encore 2-3 fois. Si le résultat est positif, le nombre de bactéries varie de 1 à 200 dans 1 ml de sang. Leur sensibilité aux antibiotiques est déterminée.

4. L'électrocardiographie peut révéler des signes de myocardite focale ou diffuse. Une thromboembolie dans les artères coronaires est accompagnée d'un électrocardiogramme, des signes d'infarctus du myocarde, une thromboembolie dans l'artère pulmonaire (PEH) manifesteront les signes d'une surcharge ventriculaire droite droite.

5. Dans de nombreux cas, l'échocardiographie permet d'identifier les signes directs d'EI - de la végétation sur les valves, si leur taille dépasse 2–3 mm, afin d'évaluer leur forme, leur taille et leur mobilité. Il existe également des signes de rupture des tendons, de perforation des valves de la valvule, de malformations cardiaques valvulaires.

Endocardite infectieuse: symptômes et traitement

L'endocardite infectieuse est une maladie qui survient lorsque la paroi interne du cœur (endocarde) est endommagée par un processus infectieux. En l'absence d'un diagnostic opportun et d'un traitement adéquat, cette pathologie entraînera rapidement une diminution de la qualité de vie du patient et pourrait entraîner sa mort.

Causes et mécanismes de développement

L'infection à l'origine de la maladie peut être causée par des staphylocoques, des streptocoques, des entérocoques, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella et d'autres microorganismes. Les microbes atteignent la surface de l'endocarde par des foyers d'infection chroniques (carie dentaire, amygdalite chronique, pyélonéphrite, etc.) ou par le non-respect de la technique d'injection par voie intraveineuse, notamment lors d'une toxicomanie. L'apparition de bactéries dans le sang (bactériémie) est de courte durée (après une extraction dentaire, un brossage dentaire, un cathétérisme de l'urètre et de nombreuses autres affections et manipulations médicales). L'infection peut affecter des valvules cardiaques en bonne santé ou une anomalie cardiaque modifiée.

Un endocarde en bonne santé est résistant aux microbes. Mais sous l'influence de divers facteurs néfastes, son microtraumatisme se produit. Les plaquettes et la fibrine se déposent à la surface des microfissures en formant des plaques. Les microorganismes pathogènes se déposent sur eux.
La formation de tels foyers à la surface de l'endocarde déclenche les principaux mécanismes pathogénétiques de la maladie:

• les microbes pénètrent constamment dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une intoxication, une fièvre, une perte de poids et une anémie;
• il y a des végétations (excroissances) sur les valves elles-mêmes, entraînant une violation de leur fonction; les végétations contribuent à la défaite des tissus environnants du cœur;
• des fragments de végétation microbienne se propagent à travers les vaisseaux de tout l'organisme, entraînant le blocage des vaisseaux des organes internes et la formation de foyers suppuratifs;
• la formation dans le sang de complexes immuns circulants constitués d'antigènes microbiens et d'anticorps protecteurs; Ces complexes sont responsables de la survenue d'une glomérulonéphrite, d'une myocardite, d'une arthrite.

Tableau clinique

Symptômes de la maladie au stade initial

Les manifestations initiales de la maladie sont diverses et non spécifiques, elles dépendent en grande partie de la variante de la maladie, du type d'agent pathogène, de l'âge du patient.
Une infection hautement virulente peut provoquer une maladie des valves cardiaques intactes avec le développement d'une endocardite primaire. L'apparition de la maladie est soudaine, accompagnée d'une forte fièvre, d'une intoxication. L'état général du patient se dégrade rapidement, même sévère.
Une endocardite infectieuse secondaire (avec la défaite de valves déjà modifiées) peut se développer progressivement. L'état de santé général se dégrade, la fatigabilité et la faiblesse apparaissent et l'efficacité diminue. La température corporelle monte à 37 - 38˚С.
Dans certains cas, la maladie se manifeste par une thromboembolie pulmonaire ou des vaisseaux cérébraux avec le développement d'un accident vasculaire cérébral. Ces phénomènes peuvent être considérés à tort comme une complication de la fibrillation auriculaire chez les patients atteints de cardiopathie valvulaire rhumatismale.
Parfois, dans les débuts de la maladie développe une insuffisance circulatoire persistante.
La réaction de température peut être différente. Chez certains patients, la température corporelle n'augmente pas, tandis que d'autres présentent un épisode de fièvre de courte durée allant jusqu'à 40 ° C, suivi d'une affection subfébrile de longue durée. Plus rarement observé l'option de type vague, dans laquelle il y a des rechutes de forte fièvre.
Chez environ un tiers des patients, une augmentation de la température corporelle est accompagnée d'un froid extrême et d'une diminution de la transpiration abondante.

Changements d'apparence

Dans de nombreux cas, une peau pâle apparaît en raison d’une anémie progressive. Une hépatite ou une hémolyse concomitante des érythrocytes à la suite de processus auto-immuns entraînent un jaunisse de la peau et des muqueuses. La couleur de peau caractéristique du «café au lait» décrite précédemment est maintenant rarement vue.
L'apparence des mains change progressivement: les doigts prennent la forme de baguettes de tambour et les ongles deviennent des lunettes de montre.
De nombreux patients développent une éruption pétéchiale sur la peau et les muqueuses. Cela ressemble à de petites taches rouges qui pâlissent lorsque vous appuyez dessus. Les éruptions cutanées se situent plus souvent à l'avant du corps, sans douleur, sans démangeaisons.
Chez certains patients, vous pouvez voir le prétendu symptôme de Lukin-Liebman - des formations pétéchiales avec un centre blanc, situées sur la conjonctive de la paupière inférieure. Cette fonctionnalité est maintenant rare.
Parfois, il existe des soi-disant nodules d'Osler: formations douloureuses de forme arrondie, situées sur les paumes et les pieds.
Chez un petit nombre de patients, les articulations changent. Ils gonflent, leur mobilité diminue. Ces phénomènes sont causés par le développement de l'arthrite.

Insuffisance cardiaque

La maladie cardiaque est la principale dans la clinique de l'endocardite infectieuse. Il se forme entre 2 et 3 mois après le début de la maladie. Toutes les couches de l'organe sont touchées: endocarde, myocarde, moins souvent le péricarde.
La défaite de l'endocarde provoque principalement une pathologie des valves cardiaques. L'image auscultatoire change: il y a des bruits, des tons pathologiques. Des signes d’insuffisance valvulaire apparaissent progressivement: en cas de lésions de la valve aortique et mitrale, il existe une insuffisance du petit cercle de la circulation sanguine. Elle est associée à une stagnation du sang dans les poumons et se manifeste par un essoufflement avec un effort minimal et au repos, y compris en position ventrale, par une hémoptysie et d'autres symptômes. Les dommages aux valves de la moitié droite du cœur (valve tricuspide, artère pulmonaire) entraînent l'apparition de signes de stagnation dans la circulation sanguine: foie hypertrophié, œdème, ascite, etc.
La myocardite se manifeste par une dyspnée aggravée, des troubles du rythme cardiaque, l'apparition d'une insuffisance circulatoire sévère, difficile à traiter avec des médicaments. On note des arythmies graves telles que la fibrillation et le flutter auriculaires, la tachycardie ventriculaire paroxystique, le blocage auriculo-ventriculaire de haut grade et d'autres.
Plus rarement, l'infarctus du myocarde se produit avec une endocardite infectieuse. Il est associé au blocage du vaisseau coronaire avec un fragment de végétation détaché. L'infarctus du myocarde a souvent une clinique typique, mais dans certains cas, il a une évolution symptomatique prolongée ou faible.
La péricardite dans l’endocardite infectieuse est le plus souvent de nature allergique-toxique, sèche, se manifeste par une douleur intense dans la région du cœur, accompagnée de modifications typiques du schéma auscultatoire et de l’électrocardiogramme.

Dommages causés à d'autres organes

L'endocardite infectieuse est caractérisée par une polysindromie.
Avec la défaite des petits vaisseaux apparaissent des capillaires, accompagnés de l'apparition d'une éruption pétéchiale. Une artérite et une phlébite peuvent survenir avec la clinique appropriée. La fermeture du vaisseau (thrombose) conduit à des crises cardiaques des organes internes.
La crise cardiaque de la rate se manifeste par une douleur intense dans les régions de l’hypochondre et des lombaires gauches, avec irradiation à l’épaule gauche. La thromboembolie des vaisseaux rénaux est accompagnée par une intense douleur au dos irradiant vers la région inguinale. Il y a des troubles de la miction, il y a un mélange de sang dans l'urine (hématurie macroscopique).
La thromboembolie de l'artère pulmonaire s'accompagne d'une douleur thoracique intense, d'un essoufflement et d'une hémoptysie. La thromboembolie de petites branches peut provoquer des épisodes de dyspnée aggravée ou des douleurs thoraciques instables, mais récurrentes. Parfois, il y a des abcès du poumon avec la clinique appropriée.
La thromboembolie des vaisseaux cérébraux est accompagnée soit de troubles transitoires de la circulation cérébrale, soit d’accidents vasculaires cérébraux graves entraînant le développement de parésies et de paralysies. Peut-être la formation d'abcès cérébral, entraînant la mort.
Dans les artères, des anévrismes mycotiques associés à une inflammation des parois vasculaires et à leur expansion. L’anévrisme mycotique de l’aorte se manifeste par une douleur, une altération du flux sanguin dans les membres, un syndrome abdominal. Les anévrismes des vaisseaux mésentériques sont accompagnés de douleurs abdominales, de saignements intestinaux, de nécroses de la paroi intestinale. Les anévrismes des vaisseaux cérébraux se caractérisent par l'apparition de symptômes neurologiques.

Les lésions rénales se manifestent par un infarctus ou une néphrite. La néphrite s'accompagne de modifications de l'analyse de l'urine. Un syndrome néphrotique peut se développer avec œdème, protéinurie et hypertension artérielle. Il existe souvent une insuffisance rénale, qui détermine souvent le pronostic de la maladie.
La défaite de la rate peut être accompagnée d'un infarctus avec l'apparition d'une douleur abdominale aiguë, ainsi que d'un hypersplénisme avec le développement d'une anémie, d'un saignement, d'une immunité réduite due à la leucopénie.
Les lésions hépatiques se manifestent plus souvent par une hépatite prolongée sans dysfonctionnement significatif de l'organe. Caractérisé par une lourdeur dans l'hypochondre droit et une hypertrophie du foie.
Les lésions de l'estomac, des intestins et du pancréas sont rares. Ils se manifestent principalement dans la dyspepsie (douleur et indigestion). Avec le développement de l'infarctus intestinal ou de la pancréatite aiguë se produit un syndrome abdominal, nécessitant une consultation immédiate du chirurgien.
Parfois, il y a des lésions du système nerveux sous forme d'encéphalite, de méningite, d'abcès cérébral. Dans les cas moins graves, les patients se plaignent de maux de tête, de troubles du sommeil et d'une baisse d'humeur.

Diagnostics

Un test sanguin général et biochimique, des examens bactériologiques répétés avec la définition du type d'agent pathogène et sa sensibilité aux antibiotiques sont prescrits.
Une échographie du coeur aide au diagnostic de la maladie. Il détermine la valve concernée, spécifie la gravité et l'étendue du processus, décrit la fonction de la contractilité du myocarde.

Traitement

Plus le traitement est commencé tôt, plus les chances de succès sont grandes. Il se déroule dans un hôpital, dure longtemps.
Le traitement de l'endocardite infectieuse repose sur l'antibiothérapie. Des antibiotiques bactéricides sont utilisés, ils sont injectés par voie parentérale pendant au moins 4 à 6 semaines pour obtenir un effet durable. Les groupes principaux suivants sont utilisés: pénicillines protégées par un inhibiteur, céphalosporines, thiénamicides, aminoglycosides, fluoroquinolones, quinolones et quelques autres. Souvent utilisé une combinaison d'antibiotiques de différents groupes. Ces médicaments sont prescrits en tenant compte de la sensibilité de l'agent pathogène isolé. Pour l'endocardite fongique et virale, des agents antifongiques et antiviraux appropriés sont utilisés.
L'inefficacité de l'antibiothérapie est considérée comme une indication de traitement chirurgical. Ces indications comprennent:

• préservation de la fièvre et libération continue de l'agent pathogène à partir du sang (hémoculture positive) pendant 2 semaines avec une antibiothérapie adéquate;
• échec circulatoire progressif avec antibiothérapie rationnelle;
• dysfonctionnement de la prothèse chez les patients atteints d'endocardite de la valve prothétique;
• embolie vasculaire périphérique.

Avec le développement de troubles immunitaires (myocardite, néphrite, vascularite), les glucocorticoïdes doivent être prescrits.
Les anticoagulants à action directe sont utilisés dans tous les cas sauf l'endocardite fongique.
Avec le développement de l'insuffisance circulatoire, son traitement est effectué selon les schémas acceptés, y compris les vasodilatateurs périphériques, les diurétiques, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Des médicaments antiarythmiques sont prescrits pour les troubles du rythme.

Prévention

La prévention primaire implique la réhabilitation des foyers d'infections chroniques, des mesures de restauration et de santé. Des mesures préventives spéciales sont mises en œuvre chez les patients présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse. Ceux-ci incluent des patients:

• avec des valves cardiaques prothétiques;
• avec des malformations cardiaques congénitales et acquises;
• endocardite infectieuse antérieure;
• avec sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique;
• sur l'hémodialyse chronique;
• avec stimulateur cardiaque implanté;
• après pontage coronarien;
• toxicomanes.

Les personnes à risque ont besoin d'une formation médicale spéciale au cours des manipulations suivantes:

• dentaire;
• amygdalectomie;
• toute intervention sur les muqueuses des voies respiratoires supérieures;
• bronchoscopie;
• ouvrir des foyers purulents;
• toute intervention thérapeutique et diagnostique sur les organes du tractus gastro-intestinal et du système urogénital;
• accouchement sans complication, interruption de grossesse, césarienne.

Pour la prophylaxie, utilisez des régimes utilisant des pénicillines, des céphalosporines, des macrolides

Channel One, l'émission «Live Healthy» avec Elena Malysheva sur le thème «Endocardite. Pourquoi est-il si important de soigner tes dents à temps?

Endocardite infectieuse (bactérienne). Présentation vidéo.

Endocardite (infectieuse)

L'endocardite est une inflammation de la membrane du tissu conjonctif (interne) du cœur qui tapisse ses cavités et ses valvules, souvent infectieuse. Il se manifeste par une température corporelle élevée, une faiblesse, des frissons, un essoufflement, une toux, une douleur à la poitrine, un épaississement des phalanges des ongles du type "baguettes". Conduit souvent à des dommages aux valves du cœur (souvent aortiques ou mitraux), au développement de malformations cardiaques et à une insuffisance cardiaque. Rechutes possibles, mortalité par endocardite atteignant 30%.

Endocardite (infectieuse)

L'endocardite est une inflammation de la membrane du tissu conjonctif (interne) du cœur qui tapisse ses cavités et ses valvules, souvent infectieuse. Il se manifeste par une température corporelle élevée, une faiblesse, des frissons, un essoufflement, une toux, une douleur à la poitrine, un épaississement des phalanges des ongles du type "baguettes". Conduit souvent à des dommages aux valves du cœur (souvent aortiques ou mitraux), au développement de malformations cardiaques et à une insuffisance cardiaque. Rechutes possibles, mortalité par endocardite atteignant 30%.

L'endocardite infectieuse survient en présence des conditions suivantes: bactériémie transitoire, lésions de l'endothélium vasculaire et endocardique, modifications de l'hémostase et de l'hémodynamique et troubles de l'immunité. Une bactériémie peut se développer avec les foyers d'infection chronique existants ou les procédures médicales invasives.

Le rôle principal dans le développement de l'endocardite infectieuse subaiguë appartient au streptocoque vert, dans les cas aigus (par exemple, après une opération à cœur ouvert) - Staphylococcus aureus, moins souvent l'entérocoque, le pneumocoque, E. coli. Ces dernières années, la composition des agents pathogènes infectieux de l'endocardite a changé: le nombre d'endocardites aiguës à caractère staphylococcique a augmenté. Dans les bactériémies à Staphylococcus aureus, une endocardite infectieuse se développe dans presque 100% des cas.

Les endocardites causées par des micro-organismes Gram-négatifs et anaérobies et par des infections fongiques ont une évolution sévère et se prêtent mal à une antibiothérapie. L'endocardite fongique se produit plus souvent avec un traitement prolongé aux antibiotiques dans la période postopératoire, avec des cathéters veineux de longue date.

Certains facteurs généraux et locaux contribuent à l’adhésion (collage) des micro-organismes à l’endocarde. Les facteurs communs incluent les troubles de l’immunité prononcés observés chez les patients traités par immunosuppresseur, les alcooliques, les toxicomanes et les personnes âgées. Les lésions locales sont des lésions anatomiques congénitales et acquises des valves du cœur, des troubles hémodynamiques intracardiaques résultant de malformations cardiaques.

La plupart des endocardites infectieuses subaiguës se développent avec des malformations cardiaques congénitales ou des valvules cardiaques rhumatismales. Les perturbations hémodynamiques causées par des malformations cardiaques contribuent au microtrauma valvulaire (principalement mitral et aortique) et à des modifications de l'endocarde. Sur les valves cardiaques, des changements caractéristiques ulcératifs-verruqueux, se présentant sous la forme de chou-fleur (impositions polypeuses de masses thrombotiques à la surface des ulcères) se développent. Les colonies microbiennes contribuent à la destruction rapide des valves, elles peuvent se durcir, se déformer et se rompre. Une valve endommagée ne peut pas fonctionner normalement - une insuffisance cardiaque se développe et évolue très rapidement. On note des dommages immunitaires à l'endothélium de petits vaisseaux de la peau et des muqueuses, entraînant l'apparition d'une vascularite (thrombovasculite, toxicose capillaire hémorragique). Une violation caractéristique de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et l'apparition de petites hémorragies. Lésions souvent marquées des grandes artères: coronaires et rénales. L'infection se développe souvent sur la valve prothétique, auquel cas l'agent causal est le plus souvent le streptocoque.

Le développement d’une endocardite infectieuse est favorisé par des facteurs qui affaiblissent la réactivité immunologique du corps. L'incidence des endocardites infectieuses est en augmentation constante dans le monde entier. Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de lésions cardiaques causées par des lésions athéromateuses, traumatiques et rhumatismales. Les patients présentant une anomalie du septum interventriculaire, la coarctation aortique, présentent un risque élevé d'infection par endocardite. Actuellement, le nombre de patients porteurs de valves prothétiques (mécaniques ou biologiques) ou de stimulateurs artificiels (stimulateurs cardiaques) a augmenté. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse augmente en raison de l'utilisation de fluides intraveineux longs et fréquents. Souvent, les toxicomanes souffrant d'endocardite infectieuse.

Classification de l'endocardite infectieuse

Par origine, distinguent les endocardites infectieuses primaires et secondaires. Primaire se produit généralement dans des conditions septiques de différentes étiologies dans le contexte de valvules cardiaques inchangées. Secondaire - se développe dans le contexte de la pathologie existante des vaisseaux ou des valves en cas de malformations congénitales, de rhumatismes, de syphilis, après une opération de remplacement de valve ou une commissurotomie.

Selon l’évolution clinique, on distingue les formes d’endocardite infectieuse suivantes:

• aiguë - jusqu'à 2 mois, se développe comme une complication d'un état septique aigu, de blessures graves ou de manipulations médicales des vaisseaux, des cavités cardiaques: sepsis angiogénique (cathéter) nosocomial (nosocomial). Il est caractérisé par un agent pathogène hautement pathogène, exprimé par des symptômes septiques.
• subaiguë - durant plus de 2 mois, se développe avec un traitement insuffisant de l'endocardite infectieuse aiguë ou de la maladie sous-jacente.
• prolongé.

Chez les toxicomanes, l'endocardite infectieuse se caractérise par un jeune âge, la progression rapide de l'insuffisance ventriculaire droite et de l'intoxication générale, ainsi que des lésions pulmonaires infiltrantes et destructrices.

Chez les patients âgés, l'endocardite infectieuse est provoquée par des maladies chroniques des organes digestifs, la présence de foyers infectieux chroniques et des lésions des valves cardiaques. Il existe une endocardite infectieuse active et inactive (guérie). Selon l'étendue de la lésion, l'endocardite se produit avec une lésion limitée des cuspides des valves cardiaques ou avec une lésion à l'extérieur de la valve.

On distingue les formes suivantes de l'évolution de l'endocardite infectieuse:

• infectieux toxique - bactériémie transitoire caractéristique, adhésion de l'agent pathogène à l'endocart modifié, formation de végétations microbiennes;
• infectieuse-allergique ou immuno-inflammatoire - caractérisée par des signes cliniques de lésions des organes internes: myocardite, hépatite, néphrite, splénomégalie;
• dystrophique - se développe avec la progression du processus septique et de l'insuffisance cardiaque. Le développement de lésions graves et irréversibles des organes internes est caractéristique, en particulier une dégénérescence toxique du myocarde avec de nombreuses nécroses. Des lésions myocardiques surviennent dans 92% des cas d’endocardite infectieuse prolongée.

Symptômes de l'endocardite infectieuse

L'évolution de l'endocardite infectieuse peut dépendre de l'âge de la maladie, de l'âge du patient, du type d'agent pathogène, ainsi que du traitement antibiotique antérieur. En cas de pathogène hautement pathogène (Staphylococcus aureus, microflore gram-négative), on observe généralement une forme aiguë d'endocardite infectieuse et de survenue précoce d'une défaillance multiviscérale, de sorte que le tableau clinique est caractérisé par un polymorphisme.

Les manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse sont principalement dues à la bactériémie et à la toxémie. Les patients se plaignent de faiblesse générale, d'essoufflement, de fatigue, de manque d'appétit, de perte de poids. La fièvre est un symptôme caractéristique d'une endocardite infectieuse: élévation de la température sous le fébrile à intense (débilitante), accompagnée de frissons et d'une transpiration abondante (parfois accompagnée de transpiration). Une anémie se développe, se manifestant par une pâleur de la peau et des muqueuses, prenant parfois une couleur «jaunâtre», gris jaunâtre. On observe de petites hémorragies (pétéchies) sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, du palais, sur la conjonctive des yeux et les plis des paupières, à la base du lit de l'ongle, dans la région des clavicules, en raison de la fragilité des vaisseaux sanguins. Lésion capillaire se trouve dans un léger traumatisme à la peau (symptôme de pincement). Les doigts prennent la forme de baguettes de tambour et de clous - regarder des lunettes.

Chez la plupart des patients présentant une endocardite infectieuse, une lésion du muscle cardiaque (myocardite), un bruit fonctionnel associé à une anémie et des lésions valvulaires sont détectés. Avec la défaite des valvules mitrale et aortique, des signes de leur insuffisance se développent. Parfois, il y a une angine, parfois un bruit de friction péricardique. Les défauts valvulaires acquis et les dommages au myocarde entraînent une insuffisance cardiaque.

Une endocardite infectieuse subit une embolie des vaisseaux cérébraux, des reins et de la rate, avec des revêtements thrombotiques détachés des cuspides des valves cardiaques, accompagnés de crises cardiaques dans les organes affectés. L'hépato et la splénomégalie se retrouvent du côté des reins - le développement de la glomérulonéphrite diffuse et extracapillaire, moins souvent - néphrite focale, arthralgie et polyarthrite sont possibles.

Complications d'endocardite infectieuse

Les complications de l'endocardite infectieuse mortelle sont le choc septique, une embolie cérébrale, un cœur, un syndrome de détresse respiratoire, une insuffisance cardiaque aiguë, une défaillance de plusieurs organes.

Dans l’endocardite infectieuse, on observe souvent des complications aux organes internes: rein (syndrome néphrotique, crise cardiaque, insuffisance rénale, glomérulonéphrite diffuse), cœur (cardiopathie valvulaire, myocardite, péricardite), poumon (crise cardiaque, pneumonie, hypertension artérielle pulmonaire, abcès), foie ( abcès, hépatite, cirrhose); rate (crise cardiaque, abcès, splénomégalie, rupture), système nerveux (accident vasculaire cérébral, hémiplégie, méningo-encéphalite, méningite, abcès cérébral), vaisseaux sanguins (anévrisme, vascularite hémorragique, thrombose, thromboembolie, thrombophlébite).

Diagnostic de l'endocardite infectieuse

Lors de la collecte des antécédents du patient, ils déterminent la présence d'infections chroniques et d'interventions médicales. Le diagnostic final d'endocardite infectieuse est confirmé par des données instrumentales et de laboratoire. Dans l'analyse clinique du sang a révélé une leucocytose importante et une forte augmentation de la RSE. Une valeur sanguine importante permettant de détecter l'agent infectieux est une valeur diagnostique importante. Le prélèvement de sang pour l'ensemencement bactériologique est recommandé à une hauteur de fièvre.

Les données de l'analyse biochimique du sang peuvent varier dans de larges limites avec une pathologie d'organe particulière. Dans l'endocardite infectieuse, on note des modifications du spectre protéique du sang: (augmentation des α-1 et α-2-globulines, puis γ-globulines), du statut immunitaire (CIC, augmentation de l'immunoglobuline M, réduction de l'activité hémolytique totale du complément, augmentation du taux d'anticorps anti-tissus).

L'échocardiographie est une étude instrumentale précieuse pour le traitement de l'endocardite infectieuse. Elle permet de détecter une végétation (de plus de 5 mm) sur les valvules cardiaques, ce qui est un signe direct d'endocardite infectieuse. Un diagnostic plus précis est effectué en utilisant l'IRM et la tomodensitométrie du coeur.

Traitement de l'endocardite infectieuse

En cas d’endocardite infectieuse, le traitement est nécessairement hospitalier, le repos au lit et un régime sont prescrits pour améliorer l’état général du patient. Le rôle principal dans le traitement de l'endocardite infectieuse consiste en un traitement médicamenteux, principalement antibactérien, qui commence immédiatement après l'ensemencement bactérien. Le choix de l'antibiotique est déterminé par la sensibilité de l'agent pathogène à celui-ci, de préférence par la nomination d'antibiotiques à large spectre.

Dans le traitement de l'endocardite infectieuse, les antibiotiques à la pénicilline en association avec les aminosides ont un effet positif. L'endocardite fongique étant difficile à traiter, l'amphotéricine B est prescrite pour une longue période (plusieurs semaines ou plusieurs mois). D'autres agents ayant des propriétés antimicrobiennes (dioxidine, globuline antistaphylococcique, etc.) et des méthodes de traitement non pharmacologiques - plasmaphérèse, autotransfusion avec du sang irradié par ultraviolets sont également utilisés.

En cas de maladies concomitantes (myocardite, polyarthrite, néphrite), des anti-inflammatoires non hormonaux sont ajoutés au traitement: diclofénac, indométhacine. En l'absence d'effet du traitement médicamenteux, une intervention chirurgicale est indiquée. Les valves cardiaques prothétiques sont réalisées avec l'excision des zones endommagées (après la gravité de la gravité du processus). Les interventions chirurgicales doivent être effectuées par un chirurgien cardiaque exclusivement selon les indications et accompagnées d'antibiotiques.

Pronostic pour endocardite infectieuse

L'endocardite infectieuse est l'une des maladies cardiovasculaires les plus graves. Le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend de nombreux facteurs: lésions valvulaires existantes, opportunité et adéquation du traitement, etc. La forme aiguë de l’endocardite infectieuse sans traitement est fatale à 1 à 1,5 mois, la forme subaiguë à 4 à 6 mois. Avec une antibiothérapie adéquate, le taux de mortalité est de 30%, avec une infection des valves prothétiques - 50%. Chez les patients âgés, l'endocardite infectieuse est plus lente, souvent non diagnostiquée immédiatement et son pronostic est plus sombre. Chez 10 à 15% des patients, on note une transition de la maladie vers la forme chronique avec des récidives d’exacerbation.

Prévention de l'endocardite infectieuse

Pour les personnes présentant un risque accru de développer une endocardite infectieuse, la surveillance et le contrôle nécessaires sont établis. Cela concerne principalement les patients souffrant de valvules cardiaques prothétiques, de malformations cardiaques congénitales ou acquises, de pathologies vasculaires, ayant des antécédents d'endocardite infectieuse, avec des foyers d'infection chronique (carie, amygdalite chronique, pyélonéphrite chronique).

Le développement de la bactériémie peut être accompagné de diverses manipulations médicales: interventions chirurgicales, examens instrumentaux urologiques et gynécologiques, procédures endoscopiques, extraction de dents, etc. À des fins prophylactiques, ces interventions sont prescrites en antibiothérapie. Il est également nécessaire d'éviter l'hypothermie, les infections virales et bactériennes (grippe, amygdalite). Il est nécessaire de procéder à la réhabilitation des foyers d’infection chronique au moins 1 fois en 3 à 6 mois.