Polycythémie ou mnogokrovie

La surproduction de globules rouges est particulièrement dramatique dans la polycythémie, mais la production de globules blancs et de plaquettes augmente également dans la plupart des cas.

La vraie polycythémie est une maladie rare et chronique impliquant une surproduction de cellules sanguines dans la moelle osseuse (myéloprolifération).

La surproduction de globules rouges est la plus dramatique, mais la production de globules blancs et de plaquettes augmente également dans la plupart des cas. La production excessive de globules rouges dans la moelle osseuse entraîne un nombre anormalement élevé de globules rouges en circulation. En conséquence, le sang s'épaissit et augmente de volume; Cette condition s'appelle l'hyperviscosité du sang.

La polycythémie est une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang. Avec la polycythémie, les niveaux d'hémoglobine et le nombre de globules rouges (érythrocytes) sont augmentés, l'hématocrite (le rapport en pourcentage des érythrocytes au plasma sanguin) est également augmenté. Une augmentation du nombre de globules rouges peut facilement être détectée avec une numération globulaire complète. Des taux d'hémoglobine supérieurs à 16,5 g / dl chez la femme et supérieurs à 18,5 g / dl chez l'homme indiquent une polycythémie. Du point de vue de l'hématocrite, les valeurs de polycythémie sont supérieures à 48 pour les femmes et supérieures à 52 pour les hommes.

La production de globules rouges (érythropoïèse) se produit dans la moelle osseuse et est régulée par une série d'étapes spécifiques. L’érythropoïétine est l’un des principaux enzymes régulant ce processus. La majeure partie de l'érythropoïétine est produite dans les reins et une plus petite partie dans le foie.

La polycythémie peut être causée par des problèmes internes liés à la production de globules rouges. C'est ce qu'on appelle une polycythémie primaire. Si une polycythémie survient en raison d’un autre problème médical sous-jacent, on parle de polycythémie secondaire. Dans la plupart des cas, la polycythémie est secondaire et est due à une autre maladie. La polycythémie primaire est relativement rare. La polycythémie (polycythémie néonatale) peut être diagnostiquée chez environ 1 à 5% des nouveau-nés.

Principales causes de polycythémie

La vraie polycythémie est causée par des mutations de deux gènes: JAK2 et Epor.

La vraie polycythémie est associée à une mutation génétique du gène JAK2, qui augmente la sensibilité des cellules de la moelle osseuse à l'érythropoïétine. En conséquence, la production de globules rouges augmente. Les niveaux d'autres types de cellules sanguines (leucocytes et plaquettes) sont également souvent augmentés dans cette condition.

La polycythémie familiale et congénitale primaire est une affection associée à une mutation du gène Epor qui entraîne une augmentation de la production de globules rouges en réponse à l'érythropoïétine.

Causes secondaires de polycythémie

Une polycythémie secondaire se développe en raison de taux élevés d'érythropoïétine en circulation. Les principales raisons de l'augmentation de l'érythropoïétine sont les suivantes: hypoxie chronique (faible taux d'oxygène dans le sang pendant une longue période), mauvaise administration de l'oxygène en raison de la structure irrégulière des globules rouges et des tumeurs.

Parmi les affections courantes pouvant entraîner une augmentation de l'érythropoïétine en raison d'une hypoxie chronique ou d'un manque d'oxygène, citons: 1) la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC, emphysème, bronchite chronique); 2) hypertension pulmonaire; 3) syndrome d'hypoventilation; 4) insuffisance cardiaque congestive; 5) apnée obstructive du sommeil; 6) une mauvaise circulation sanguine dans les reins; 7) la vie en haute altitude.

La 2,3-BPG est un état déficient dans lequel la molécule d'hémoglobine dans les globules rouges a une structure anormale. Dans cet état, l'hémoglobine a une plus grande affinité pour la capture de l'oxygène et la libère moins dans les tissus du corps. Cela conduit à une plus grande production de globules rouges, car le corps perçoit cette anomalie comme un niveau insuffisant d'oxygène. Le résultat est un plus grand nombre de globules rouges en circulation.

Certaines tumeurs provoquent la sécrétion d'une quantité excessive d'érythropoïétine, ce qui entraîne une polycythémie. Tumeurs communes libérant de l'érythropoïétine: cancer du foie (carcinome hépatocellulaire), cancer du rein (cancer des cellules rénales), adénome surrénalien ou adénocarcinome, cancer de l'utérus. Des affections bénignes telles qu'un kyste dans les reins et une obstruction rénale peuvent également entraîner une augmentation de la sécrétion d'érythropoïétine.

Une exposition chronique au monoxyde de carbone peut provoquer une polycythémie. L'hémoglobine a une plus grande affinité pour le monoxyde de carbone que pour l'oxygène. Par conséquent, lorsque des molécules de monoxyde de carbone se fixent à l'hémoglobine, une polycythémie peut survenir, permettant de compenser une mauvaise délivrance d'oxygène aux molécules d'hémoglobine existantes. Un scénario similaire peut également se produire avec le dioxyde de carbone en raison du tabagisme à long terme.

La polycythémie chez les nouveau-nés (polycythémie néonatale) est souvent due au transfert de sang maternel du placenta ou de la transfusion sanguine. Un apport prolongé en oxygène au fœtus (hypoxie fœtale) en raison d'une insuffisance placentaire peut également entraîner une polycythémie du nouveau-né.

Polycythémie relative

La polycythémie relative décrit les conditions dans lesquelles le volume de globules rouges est élevé en raison de la concentration accrue de globules rouges dans le sang à la suite d'une déshydratation. Dans ces situations (vomissements, diarrhée, transpiration excessive), le nombre de globules rouges se situe dans la plage normale, mais en raison de la perte de liquide affectant le plasma sanguin, la concentration de globules rouges est augmentée.

Polycythémie due au stress

L'érythrocytose due au stress est également connue sous le nom de syndrome de pseudopolycythémie, qui se manifeste chez les hommes obèses d'âge moyen qui prennent des médicaments diurétiques pour traiter l'hypertension. Souvent, ces mêmes personnes sont des fumeurs de cigarettes.

Facteurs de risque de polycythémie

Les principaux facteurs de risque de polycythémie sont les suivants: hypoxie chronique; tabagisme à long terme; prédisposition familiale et génétique; la vie en haute altitude; exposition prolongée au monoxyde de carbone (travailleurs de tunnel, employés de garage, habitants de villes très polluées); Ashkenazy d'origine juive (possiblement une augmentation de la fréquence des polycythémies en raison d'une prédisposition génétique).

Symptômes de polycythémie

Les symptômes de la polycythémie peuvent varier considérablement. Certaines personnes atteintes de polycythémie ne présentent aucun symptôme. Avec une polycythémie modérée, la plupart des symptômes sont associés à une affection de base responsable de la polycythémie. Les symptômes de la polycythémie peuvent être vagues et assez courants. Parmi les signes importants figurent: 1) une faiblesse, 2) des saignements, des caillots sanguins (pouvant provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une embolie pulmonaire), 3) des douleurs articulaires, 4) des maux de tête, 5) des démangeaisons douche ou bain), 6) fatigue, 7) vertiges, 8) douleurs abdominales.

Quand aller chez le médecin?

Les personnes atteintes de polyglobulie primitive doivent être conscientes de certaines complications potentiellement sérieuses pouvant survenir. La formation de caillots sanguins (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, de caillots sanguins dans les poumons ou les jambes) et les saignements incontrôlés (saignements de nez, saignements gastro-intestinaux) nécessitent généralement une attention médicale immédiate du médecin traitant.

Les patients présentant une polycythémie primaire doivent être sous la surveillance d'un hématologue. Les maladies conduisant à une polyglobulie secondaire peuvent être traitées par un médecin généraliste ou par des médecins d'autres spécialités. Par exemple, les pneumologues doivent surveiller régulièrement les personnes atteintes d'une maladie pulmonaire chronique, tandis que les patients présentant une cardiopathie chronique doivent être cardiologues.

Test sanguin pour la polycythémie

Il est très facile de diagnostiquer la polycythémie par des tests sanguins de routine. Lors de l'évaluation d'un patient atteint de polycythémie, un examen médical complet est nécessaire. Il est particulièrement important d'examiner les poumons et le cœur. Une rate hypertrophiée (splénomégalie) est une caractéristique de la polycythémie. Par conséquent, il est très important d’évaluer l’agrandissement de la rate.

Pour évaluer la cause de la polycythémie, il est important de procéder à une numération sanguine complète, de déterminer le profil de coagulation sanguine et les panels métaboliques. Parmi les autres études typiques permettant de déterminer les causes possibles de polyglobulie, on peut citer: les radiographies thoraciques, un électrocardiogramme, une échocardiographie, une analyse de l'hémoglobine et une mesure du monoxyde de carbone.

Dans la polycythémie vraie, en règle générale, les autres cellules sanguines sont également représentées par un nombre anormalement élevé de leucocytes (leucocytose) et de plaquettes (thrombocytose). Dans certains cas, il est nécessaire d'étudier la production de cellules sanguines dans la moelle osseuse. À cette fin, une aspiration ou une biopsie de la moelle osseuse est réalisée. Les lignes directrices recommandent également de tester la mutation du gène JAK2 comme critère de diagnostic de la polyglobulémie vraie. Une vérification du niveau d'érythropoïétine n'est pas nécessaire, mais dans certains cas, cette analyse peut fournir des informations utiles. Au stade initial de la polyglobulie, l'érythropoïétine est généralement faible, mais avec une tumeur sécrétant de l'érythropoïétine, le niveau de cette enzyme peut être augmenté. Les résultats doivent être interprétés comme des niveaux élevés d'érythropoïétine en réponse à une hypoxie chronique (s'il s'agit de la principale cause de polyglobulie).

Traitement de la polycythémie

Le traitement de la polycythémie secondaire dépend de sa cause. Un supplément d'oxygène peut être nécessaire chez les personnes souffrant d'hypoxie chronique. D'autres traitements peuvent être dirigés vers le traitement de la cause de la polycythémie (par exemple, un traitement approprié de l'insuffisance cardiaque ou une maladie pulmonaire chronique).

Les personnes atteintes de polyglobulie primaire peuvent prendre certaines mesures de traitement à domicile pour contrôler les symptômes et éviter les complications possibles. Il est important de consommer suffisamment de liquide pour éviter toute concentration sanguine supplémentaire et toute déshydratation. Il n'y a aucune restriction sur l'activité physique. Si une personne a une hypertrophie de la rate, les sports de contact doivent être évités pour éviter toute blessure de la rate et sa rupture. Il est préférable d'éviter les suppléments de fer, car leur utilisation peut contribuer à la surproduction de globules rouges.

La base du traitement de la polycythémie est la saignée (don de sang). La saignée a pour but de préserver un hématocrite d'environ 45% chez l'homme et 42% chez la femme. Au début, il peut être nécessaire de procéder à des saignements tous les deux ou trois jours, en prélevant de 250 à 500 ml de sang à chaque fois. Une fois que l'objectif est atteint, la saignée peut ne pas être effectuée aussi souvent.

L'hydroxyurée est un médicament largement recommandé pour le traitement de la polycythémie. Ce médicament est particulièrement recommandé aux personnes présentant un risque de formation de caillots sanguins. Ce médicament est particulièrement recommandé aux personnes de plus de 70 ans présentant un taux élevé de plaquettes (thrombocytose; plus de 1,5 million), avec un risque élevé de maladies cardiovasculaires. L'hydroxyurée est également recommandée chez les patients qui ne tolèrent pas les saignements. L'hydroxyurée peut réduire toutes les numérations sanguines élevées (leucocytes, globules rouges et plaquettes), tandis que les saignements ne réduisent que l'hématocrite.

L'aspirine est également utilisée dans le traitement de la polycythémie pour réduire le risque de formation de caillots sanguins. Cependant, ce médicament ne doit pas être utilisé par des personnes ayant des antécédents de saignement. L'aspirine est généralement utilisée en association avec une saignée.

Complications de la polycythémie

Une surveillance fréquente est recommandée au début du traitement avec des saignements jusqu'à un hématocrite acceptable. Certaines des complications de la polyglobulie primaire, comme indiqué ci-dessous, nécessitent souvent des soins médicaux constants. Ces complications incluent: 1) un caillot sanguin (thrombose) provoque une crise cardiaque, des caillots dans les jambes ou les poumons, des caillots dans les artères. Ces événements sont considérés comme les principales causes de décès dans les cas de polyglobulie; 2) une perte de sang grave ou une hémorragie; 3) transformation en cancer du sang (par exemple, leucémie, myélofibrose).

Prévention de la polycythémie

De nombreuses causes de polycythémie secondaire ne peuvent être évitées. Cependant, il existe certaines mesures préventives potentielles: 1) cessation du tabagisme; 2) éviter une exposition prolongée au monoxyde de carbone; 3) le traitement opportun des maladies pulmonaires chroniques, des maladies cardiaques ou de l'apnée du sommeil.

La polycythémie primaire due à une mutation génétique n'est généralement pas évitée.

Projections pour la polycythémie. Le pronostic de la polycythémie primaire sans traitement est généralement mauvais; avec une espérance de vie d'environ 2 ans. Cependant, grâce à un seul saignement, de nombreux patients peuvent mener une vie normale et avoir une espérance de vie normale. Les perspectives de polycythémie secondaire dépendent en grande partie de la cause sous-jacente de la maladie.

Polycythémie

Polycythémie - hémoblastose chronique, qui repose sur la prolifération illimitée de tous les excroissances de la myélopoïèse, principalement les érythrocytes. Cliniquement, la polycythémie se manifeste par des symptômes cérébraux (lourdeur à la tête, vertiges, acouphènes), un syndrome thrombohémorragique (thrombose artérielle et veineuse, saignements), des troubles microcirculatoires (froideur des extrémités, érythromélalgie, hyperémie de la peau, peau, œdème de peau, œdème cutané, peau), Informations de diagnostic de base obtenues dans l'étude du sang périphérique et de la moelle osseuse. Pour le traitement de la polycythémie, appliquez une saignée, une érythrocytaphérèse, une chimiothérapie.

Polycythémie

La polycythémie (maladie de Vaisez, érythrémie, érythrocytose) est une maladie du groupe des leucémies chroniques, caractérisée par une production accrue de globules rouges, de plaquettes et de leucocytes, une augmentation du BCC et une splénomégalie. La maladie est une forme rare de leucémie: 4 à 5 nouveaux cas de polycythémie sur 1 million de personnes sont diagnostiqués chaque année. L'érythrémie se développe principalement chez les patients du groupe plus âgé (50 à 60 ans) et un peu plus souvent chez les hommes. La pertinence de la polycythémie est due au risque élevé de complications thrombotiques et hémorragiques, ainsi qu’à la probabilité de transformation en leucémie myéloblastique aiguë, érythromyélose et leucémie myéloïde chronique.

Causes de la polycythémie

Le développement de la polycythémie est précédé de changements mutationnels dans la cellule hématopoïétique de la tige polypotente, ce qui donne naissance aux trois lignées de cellules de la moelle osseuse. La mutation du gène de la tyrosine kinase JAK2 avec le remplacement de la valine par la phénylalanine en position 617 est le plus souvent détectée. Parfois, il existe une incidence familiale d'érythrémie chez les Juifs, par exemple, ce qui peut indiquer une corrélation génétique.

Avec la polycythémie dans la moelle osseuse, il existe 2 types de cellules progénitrices de l'hématopoïèse érythroïde: certaines d'entre elles se comportent de manière autonome, leur prolifération n'est pas régulée par l'érythropoïétine; d'autres, comme on pouvait s'y attendre, sont dépendants de l'érythropoïétine. On pense que la population autonome de cellules n'est rien de plus qu'un clone mutant - le substrat principal de la polycythémie.

Dans la pathogenèse de l'érythrémie, le rôle principal appartient à l'érythropoïèse accrue, qui entraîne une érythrocytose absolue, une altération des propriétés rhéologiques et coagulantes du sang, une métaplasie myéloïde de la rate et du foie. Une viscosité sanguine élevée provoque une tendance à la thrombose vasculaire et à des lésions des tissus hypoxiques, tandis que l'hypervolémie entraîne un apport sanguin accru aux organes internes. À la fin de la polycythémie, on observe une hémorragie sanguine et une myélofibrose.

Classification de la polycythémie

En hématologie, il existe 2 formes de polycythémie, vraie et relative. La polycythémie relative se développe avec un niveau normal de globules rouges et une diminution du volume plasmatique. Cette condition est appelée stress ou fausse polycythémie et n'est pas prise en compte dans cet article.

La polycythémie vraie (érythrémie) peut être d'origine primaire ou secondaire. La forme principale est une maladie myéloproliférative indépendante, qui repose sur la défaite du germe myéloïde hémopoïétique. La polycythémie secondaire se développe généralement avec une activité croissante de l'érythropoïétine; Cette affection est une réaction compensatoire à l'hypoxie générale et peut survenir dans les pathologies pulmonaires chroniques, les malformations cardiaques "bleues", les tumeurs surrénaliennes, les hémoglobinopathies, l'élévation ou le tabagisme, etc.

La vraie polycythémie dans son développement passe par 3 étapes: initiale, dépliée et terminale.

Stade I (initial, avec facultés affaiblies) - dure environ 5 ans; asymptomatique ou avec des manifestations cliniques minimes. Il se caractérise par une hypervolémie modérée, une petite érythrocytose; la taille de la rate est normale.

L'étape II (érythrémique, non pliée) est divisée en deux sous-étapes:

• IA - sans transformation myéloïde de la rate. Érythrocytose, thrombocytose, parfois pancytose; selon le myélogramme, hyperplasie de tous les germes hémopoïétiques, prononcée mégacaryocytose. La durée du stade développé de l'érythrémie est de 10 à 20 ans.
• IIB - avec la présence d'une métaplasie myéloïde de la rate. L'hypervolémie, l'hépato-et la splénomégalie sont exprimés; dans le sang périphérique - pancytosis.

Stade III (anémique, post-érythrémique, terminal). L'anémie, la thrombocytopénie, la leucopénie, la transformation myéloïde du foie et de la rate, la myélofibrose secondaire sont caractéristiques. Résultats possibles de la polycythémie dans une autre hémoblastose.

Symptômes de polycythémie

L'érythrémie se développe longtemps, progressivement et peut être détectée par hasard lors d'un test sanguin. Les premiers symptômes, tels que lourdeur à la tête, acouphènes, vertiges, vision floue, frilosité des membres, trouble du sommeil, etc., sont souvent «amortis» par la vieillesse ou des maladies concomitantes.

La polycythémie se caractérise par le développement du syndrome pléthorique provoqué par le pancytosis et par une augmentation du nombre de CBC. Les signes de pléthore sont la télangiectasie, la couleur rouge cerise de la peau (particulièrement le visage, le cou, les mains et les autres zones ouvertes) et les muqueuses (lèvres, langue), une hyperhémie sclérale. Le symptôme typique de Kuperman est le symptôme diagnostique: la couleur du palais dur reste normale et le voile du palais acquiert une teinte cyanotique stagnante.

Un autre symptôme distinctif de la polycythémie est le prurit, aggravé après des procédures à l'eau et d'une nature parfois insupportable. L'érythromélalgie, sensation de brûlure douloureuse au bout des doigts, accompagnée de leur hyperhémie, fait également partie des manifestations spécifiques de la polycythémie.

Au stade avancé de l'érythrémie, des migraines atroce, des douleurs osseuses, des cardialgies et une hypertension artérielle peuvent survenir. 80% des patients présentent une splénomégalie modérée ou grave; le foie grossit plus rarement. De nombreux patients atteints de polycythémie remarquent une augmentation du saignement des gencives, l'apparition d'ecchymoses sur la peau, un saignement prolongé après l'extraction des dents.

L'érythropoïèse inefficace de la polycythémie a pour conséquence une augmentation de la synthèse de l'acide urique et une altération du métabolisme de la purine. Ceci trouve son expression clinique dans le développement de la diathèse dite d'urate - goutte, urolithiase et colique rénale.

Les ulcères trophiques des ulcères de la jambe, de l'estomac et du duodénum résultent d'une microthrombose et de troubles trophiques et des muqueuses. Les complications sous forme de thrombose vasculaire des veines profondes, des vaisseaux mésentériques, des veines porte, des artères cérébrales et coronaires sont les plus fréquentes dans les cliniques de polycythémie. Les complications thrombotiques (EP, AVC ischémique, infarctus du myocarde) sont les principales causes de décès des patients atteints de polycythémie. Cependant, avec la thrombose, les patients atteints de polycythémie sont sujets au syndrome hémorragique avec développement de saignements spontanés de localisation très différente (gingivale, nasale, œsophagienne, gastro-intestinale, etc.).

Diagnostic de la polycythémie

Les modifications hématologiques caractérisant la polycythémie sont déterminantes lors du diagnostic. Érythrocytose (jusqu'à 6,5-7,5 x 10 12 / l), élévation de l'hémoglobine (jusqu'à 180-240 g / l), leucocytose (plus de 12 x 10 9 / l), thrombocytose (plus de 400 x 10 9 / l) sont détectés lors de tests sanguins. La morphologie des érythrocytes, en règle générale, n'est pas modifiée; avec une hémorragie accrue peut être détectée une microcytose. Une confirmation fiable de l’érythrémie est une augmentation de la masse des globules rouges en circulation de plus de 32 à 36 ml / kg.

Pour l'étude de la moelle osseuse dans la polycythémie, il est plus instructif d'effectuer une trépanobiopsie plutôt qu'une ponction sternale. L'examen histologique de la biopsie montre une panméliose (hyperplasie de tous les germes hémopoïétiques), à un stade avancé de la myélofibrose secondaire à la polycythémie.

Des tests de laboratoire et des examens instrumentaux supplémentaires sont effectués pour évaluer le risque de développer des complications de l'érythrémie - tests fonctionnels du foie, analyse d'urine, échographie des reins, échographie des veines des extrémités, échoCG, échographie des vaisseaux de la tête et du cou, FGDS, etc. Si vous êtes menacé de troubles thrombo-hémorragiques et métaboliques, vous devez consulter spécialistes étroits: neurologue, cardiologue, gastro-entérologue, urologue.

Traitement et pronostic de la polycythémie

Afin de normaliser le volume de CBC et de réduire le risque de complications thrombotiques, la saignée est la première mesure. Les exfusions sanguines sont effectuées dans un volume de 200-500 ml 2 à 3 fois par semaine, puis le volume sanguin prélevé est reconstitué avec une solution saline ou de la réopolyglucine. Le résultat de saignements fréquents peut être le développement d'une anémie ferriprive. Les saignements avec polycythémie peuvent être remplacés avec succès par une thérapie par les globules rouges, qui permet d'extraire uniquement la masse de globules rouges de la circulation sanguine, en renvoyant le plasma.

En cas de modifications cliniques et hématologiques prononcées, le développement de complications vasculaires et viscérales a recours à un traitement mielodépressif par cytostatiques (busulfan, mitobronitol, cyclophosphamide, etc.). Parfois, thérapie avec du phosphore radioactif. Pour normaliser l'état global du sang, l'héparine, l'acide acétylsalicylique et le dipyridamole sont administrés sous le contrôle d'un coagulogramme; pour les hémorragies, les transfusions de plaquettes sont indiquées; dans la diathèse de l'urate, l'allopurinol.

Le cours d'eritremii est progressif; la maladie n'est pas sujette aux rémissions spontanées et au rétablissement spontané. Les patients à vie sont obligés d'être sous la surveillance d'un hématologue, de suivre des cours de traitement par hémoexfusion. Avec la polycythémie, le risque de complications thromboemboliques et hémorragiques est élevé. La fréquence de transformation de la polycythémie en leucémie est de 1% chez les patients n'ayant pas subi de traitement de chimiothérapie et de 11 à 15% chez les patients recevant un traitement cytotoxique.

Classification, symptômes et traitement de la polycythémie

Le sang humain n'est pas une composition très complexe, à travers laquelle le corps humain fonctionne. Si au moins quelque chose change, de nombreux organes souffrent et des fonctions importantes sont perdues.

Par exemple, si le nombre d'érythrocytes augmente, cela signifie que la polycythémie se développe.

Ce mot s'appelle le groupe de pathologie, dont une caractéristique est donnée dans la phrase précédente. De plus, ce mot ne s’applique pas principalement à la description du nombre de plaquettes et de leucocytes, car, comme on dit, c’est une histoire complètement différente, plus précisément d’autres maladies.

Cette maladie a un autre nom - la maladie de Vacaise. Le fait est que cela a été décrit pour la première fois par le clinicien français Vacaise, et cela s’est passé en 1892. Elle est considérée comme une maladie de la seconde moitié de la vie car elle touche principalement les personnes âgées de 40 à 50 ans. Des cas rares ont été enregistrés chez des patients jeunes à partir de 25 ans. Les hommes sont plus sujets à cette maladie que les femmes. Il existe des cas où la maladie affecte plusieurs membres de la même famille.

Raisons

Comme nous l'avons découvert, le principal problème est l'augmentation du nombre de globules rouges. Il y a des explications à cela. Le nombre d'érythrocytes augmente habituellement dans le cas où la formation de sang est normale, et le degré de destruction du sang diminue en même temps. Cependant, avec la maladie de Vaquez, la destruction du sang ne diminue pas, mais augmente. Alors pourquoi y a-t-il plus de globules rouges? Cette condition est observée avec la durée de vie prolongée de chaque globule rouge, mais même cette théorie ne vaut pas pour la maladie qui nous intéresse.

Peut-être y a-t-il une raison au changement du nombre de cellules? Il y a. On peut parler de production accrue de globules rouges, ce qui dépasse leur destruction, même améliorée.

C'est ce qui se passe avec la maladie de Vaisez. Une autre question se pose alors: pourquoi les globules rouges sont-ils produits en grande quantité? La cause exacte de cette condition ne peut pas être nommée. Depuis plusieurs années, les experts ont découvert que divers facteurs pouvaient l’affecter, par exemple:

• rate élargie;
• hypertension artérielle;
• prédisposition génétique.

La masse des érythrocytes n'augmente qu'avec une seule forme de la maladie, la vraie polycythémie, dont nous parlerons plus loin. De plus, cette affection est caractérisée par une polycythémie primaire et secondaire.

Une autre découverte intéressante a été faite. Un grand nombre de mégacaryocytes dans les capillaires pulmonaires a été trouvé chez un patient décédé de polyglobulie. Le chercheur qui a identifié ceci a suggéré que la reproduction accrue de ces particules dans la moelle osseuse provoque un irritant inconnu, ainsi qu'un lessivage accru de ceux-ci. Ils, coincés dans les capillaires pulmonaires, entraînent une perturbation du métabolisme de l'oxygène, une anoxémie et une augmentation persistante du nombre de globules rouges. Cependant, jusqu'à présent, cette observation reste simple.

Il existe deux formes principales de maladie de Vacaise:

• forme relative;
• vraie polycythémie.

Cette dernière forme est considérée comme une maladie chronique progressive du type myéloprolifératif. Elle se caractérise par une augmentation absolue de la masse de globules rouges. La forme relative peut également être définie comme fausse et stressante.

La vraie polycythémie est considérée comme une maladie plutôt rare. Des scientifiques américains ont découvert que trois à cinq cas de la maladie pour un million de personnes sont enregistrés chaque année. Comme nous l'avons dit au début, la maladie se développe principalement chez les personnes d'âge moyen et âgées, l'âge moyen augmentant progressivement. En outre, des études ont montré que les Juifs tombaient plus souvent malades et les Africains moins souvent, bien que ces observations n'aient jusqu'à présent pas été prouvées par des moyens scientifiques.

Il est important de diviser les causes de la maladie en deux groupes.

1. Causes primaires Ce sont des troubles acquis ou congénitaux associés à la production de globules rouges et conduisant à la maladie de Vaquez. Il y a deux états principaux dans ce groupe. La première est la maladie de Wakez’s Faith, associée à une mutation du gène JAK2, qui augmente la sensibilité des cellules EPO de la moelle osseuse. C'est exactement ce qui conduit à une augmentation du nombre de globules rouges. Car cette condition est souvent caractérisée par une augmentation d'autres cellules, telles que les plaquettes. La seconde est l’état primaire congénital ou matrimonial. Dans ce cas, la mutation se produit dans le gène EPOR. En réponse à l'EPO, il se produit une augmentation du nombre de globules rouges.
2. Causes secondaires. Ils sont basés sur la formation d'un excès de globules rouges en raison du taux élevé d'EPO qui circule dans le sang. Cependant, les causes spécifiques sont l'hypoxie chronique, un apport insuffisant en oxygène et des tumeurs produisant trop d'EPO. Plusieurs conditions entraînent une augmentation de l'érythropoïétine en raison d'un apport insuffisant en oxygène ou d'une hypoxie: hypertension pulmonaire, bronchite chronique, emphysème pulmonaire, MPOC, syndrome d'hypoventilation, hautes montagnes, apnée, insuffisance cardiaque congestive, faible débit sanguin vers les reins.

La maladie peut survenir en raison du monoxyde de carbone chronique. L'hémoglobine a une plus grande capacité à fixer des molécules de monoxyde de carbone plutôt que des molécules d'oxygène. L'érythrocytose peut survenir en réaction à l'addition de molécules de monoxyde de carbone à l'hémoglobine. Il s'avère que se produit une compensation du manque d'oxygène par l'hémoglobine existante, plus précisément par ses molécules.

À propos, on observe un tableau similaire avec le dioxyde d'oxygène, lorsqu'une personne a une si mauvaise habitude, comme fumer. Il existe également des conditions dites bénignes pouvant entraîner une sécrétion importante d'EPO - il s'agit d'une obstruction rénale et de kystes rénaux. Toutes les raisons mentionnées ci-dessus concernent principalement les personnes d'âge mûr.

La polyglobulie chez les nouveau-nés peut survenir en raison du transfert du sang maternel du placenta et de la transfusion. En cas d’hypoxie intra-utérine due à une insuffisance placentaire, la maladie de Vacaise peut également se développer.

Les symptômes

La maladie commence à se développer progressivement. Au début, il est difficile d'identifier des symptômes spécifiques. Symptômes observés tels que:

• handicap;
• fatigue croissante;
• lourdeur dans la tête;
• flushing à la tête;
• des vertiges;
• essoufflement avec des mouvements forts;
• des crampes au mollet;
• la chair de poule dans les jambes;
• teint exceptionnellement sain;
• saignements de nez;
• frileux

Une étude objective révèle une coloration inhabituelle de la peau, celle-ci devient rouge violacé et rouge foncé. Il ressemble à l'inhalation de nitrite d'amyle dans le teint, d'intoxication grave, après un bain de vapeur, etc. Cependant, ne confondez pas ceci avec la cyanose.

La peau devient rouge violacé et rouge foncé.

La couleur particulière est particulièrement visible sur les mains, le cou et le visage, mais les coquilles auriculaires sont peintes plus brillamment. Les lèvres sont bleu-rouge, j'ai le pharynx et la langue sont rouge foncé. Si vous portez une attention particulière au fond de l’œil, vous pouvez voir que les vaisseaux qui s’y trouvent sont fortement agrandis, puis ils sont plus nombreux et ils sont remplis de sang.

Au niveau du système digestif, il y a une constipation fréquente, une sensation de lourdeur et une douleur dans l'abdomen. Cela est dû à une rate hypertrophiée. Parfois décrit des troubles mentaux. Par exemple, il peut y avoir des oublis ou des changements plus profonds, tels qu'un état d'étourdissement ou d'agitation. Le patient peut se plaindre de cécité transitoire et de troubles de la vision, ainsi que d'acouphènes. Avec la pression, les os sont douloureux. La température est dans la plage normale.

Diagnostics

Le plus souvent, la vraie polycythémie se trouve par hasard lors de l'examen d'échantillons de sang, dont le médecin prescrit le test pour diverses raisons médicales.

Après que les tests sanguins ont identifié des anomalies associées à la maladie de Vaisez, des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Les principaux composants des tests effectués en laboratoire sont:

• test sanguin clinique;
• analyse de la composition métabolique du sang;
• test de coagulation du sang.

• ECG;
• radiographie thoracique;
• échocardiographie;
• analyse du niveau de monoxyde de carbone;
• analyse de l'hémoglobine.

Parfois, il est nécessaire d’examiner la moelle osseuse afin de réaliser une biopsie de la moelle osseuse. Il est également recommandé de vérifier le gène JAK2. Il n'est pas nécessaire de vérifier le niveau d'EPO, bien que cela puisse parfois aider à établir un diagnostic. Habituellement, la forme primaire de la maladie est caractérisée par un faible taux d'EPO. Toutefois, pour les tumeurs produisant de l'EPO, le niveau peut au contraire être plus élevé.

Il est nécessaire d'interpréter les résultats avec prudence, car un taux élevé d'EPO peut constituer une réponse à l'hypoxie chronique si ce facteur est la cause principale de la maladie de Vacaise.

Traitement

Le traitement de la forme secondaire de la maladie de Vaisez dépend de la cause. Si le patient souffre d'hypoxie chronique, de l'oxygène supplémentaire peut être fourni. Les autres traitements visent généralement la cause de la maladie.

Pour ceux qui ont la forme primaire de la maladie, il est important d’adopter des moyens simples qui les aideront à atténuer leur condition à la maison. Par exemple, vous devez maintenir un équilibre adéquat de l'eau dans le corps, car cela aidera à éviter la déshydratation et une augmentation de la concentration sanguine.

Il n'y a aucune restriction sur l'activité physique. Avec une rate hypertrophiée, il est important d’éviter le contact avec des types d’activité physique et de sport, car une rupture ou des lésions de la rate ne peuvent être tolérées. Il est également important de ne pas consommer d'aliments contenant du fer.

La thérapie principale est la prise de sang, dont le but est de préserver un hématocrite acceptable; elle devrait être de 42% pour les femmes et de 45% pour les hommes. Au départ, on fait des saignées tous les deux ou trois jours, avec 250 à 500 millilitres de sang prélevés, chaque procédure étant envisagée. Si l'objectif est atteint, la procédure est effectuée moins souvent afin de ne maintenir que le niveau atteint.

Le traitement utilise également de l'aspirine, qui réduit le risque de coagulation du sang et, par conséquent, la formation de caillots sanguins. Cependant, ce médicament ne peut pas être utilisé chez les personnes qui ont des antécédents de saignement.

Les conséquences

L'évolution de la maladie est divisée en trois phases.

1. La phase initiale dure plusieurs années. À ce stade, les symptômes de la polycythémie sont légers, voire inexistants.
2. Phase érythrémique. Durant cette période, non seulement les signes classiques, mais aussi les principales complications se développent. Cette phase peut durer plusieurs années, la plupart des patients y meurent.
3. La survenue de myélosclérose et parfois de leucémie.

On peut dire que la période de survie a augmenté, ceci est particulièrement vrai pour les patients plus jeunes. L'espérance de vie moyenne, si vous comptez dès le diagnostic, est de 13 ans. Les complications vasculaires sont la principale cause de décès.

Prévention

La vraie polycythémie est une maladie dangereuse. Certaines causes ne peuvent pas être prévenues, bien qu'il existe plusieurs mesures préventives potentielles:

• gestion des poumons, de l'apnée et des maladies cardiaques;
• Éviter l'exposition prolongée au monoxyde de carbone
• cesser de fumer.

Bien sûr, si la maladie est basée sur des mutations géniques, il est impossible d’empêcher les conséquences, mais vous devez faire tout votre possible pour conserver une attitude positive et essayer de vivre toute votre vie, en vous faisant plaisir, à vous et à vos proches.

Polycythémie (érythrémie, maladie de Vacaquez): causes, signes, évolution, traitement, pronostic

La polycythémie est une maladie qui ne peut être assumée qu'en regardant le visage du patient. Et si vous faites toujours le test sanguin nécessaire, il n’y aura plus aucun doute. On peut également le trouver dans des ouvrages de référence sous d'autres noms: érythrémie et maladie de Vaquez.

La rougeur du visage est assez commune et il y a toujours une explication. De plus, il est de courte durée et ne reste pas longtemps. Plusieurs raisons peuvent provoquer une rougeur soudaine du visage: fièvre, hypertension artérielle, bouffées de chaleur pendant la ménopause, coups de soleil récents, situation inconfortable et il est courant que les personnes labiles émotionnellement rougissent souvent, même si les autres ne voient pas les conditions préalables nécessaires.

La polycythémie en est un autre. Ici, rougeur persistante, non transitoire, uniformément répartie sur tout le visage. La couleur de la pléthore excessivement «saine» est saturée, cerise brillante.

Quel type de maladie est la polycythémie?

La vraie polycythémie (érythrémie, maladie de Vaquez) appartient au groupe des hémoblastoses (érythrocytose) ou de la leucémie chronique à évolution bénigne. La maladie se caractérise par la prolifération des trois pousses hématopoïétiques, avec un avantage significatif d'érythrocytes et de mégacaryocytes, en raison de l'augmentation non seulement du nombre de globules rouges - érythrocytes, mais également d'autres cellules sanguines provenant de ces germes, où la source du processus tumoral est affectée précurseurs de la myélopoïèse. Ils commencent une prolifération incontrôlée et une différenciation en globules rouges matures.

Dans ces conditions, ce sont les globules rouges immatures, hypersensibles à l'érythropoïétine, même à faible dose, qui en souffrent le plus. Dans la polycythémie, on observe simultanément la croissance de leucocytes granulocytaires (principalement de poignard et de neutrophiles) et de plaquettes. Les cellules lymphoïdes, qui incluent les lymphocytes, ne sont pas affectées par le processus pathologique, car elles proviennent d'un autre germe et ont une voie de reproduction et de maturation différente.

Cancer ou pas cancer?

L'érythrémie ne veut pas dire qu'elle se produit assez souvent, mais il y a quelques personnes dans une ville de 25 000 habitants, alors que depuis environ 60 ans, cette maladie «aime» les hommes pour une raison quelconque, bien que vous puissiez rencontrer cette pathologie. l'âge Certes, la vraie polycythémie n'est absolument pas caractéristique des nouveau-nés et des jeunes enfants. Par conséquent, si une érythrémie est détectée chez un enfant, elle sera probablement secondaire et sera le symptôme et la conséquence d'une autre maladie (dyspepsie toxique, érythrocytose de stress).

Pour de nombreuses personnes, une maladie appelée leucémie (et peu importe: aiguë ou chronique) est principalement associée au cancer du sang. Ici, il est intéressant de comprendre: est-ce un cancer ou pas? Dans ce cas, il serait plus opportun, plus clair et plus correct de parler de la malignité ou de la qualité d'une polyglobulémie vraie, afin de déterminer la limite entre "bien" et "mal". Mais comme le mot «cancer» fait référence aux tumeurs des tissus épithéliaux, dans ce cas, le terme est inapproprié, car cette tumeur provient du tissu hématopoïétique.

La maladie de Vaisez est une tumeur maligne, mais elle se caractérise par une différenciation élevée des cellules. L'évolution de la maladie est longue et chronique, qualifiée pour l'instant de bénigne. Cependant, un tel traitement ne peut durer que jusqu’à un certain point, puis avec un traitement approprié en temps voulu, mais après un certain temps, lorsque des changements importants se produisent dans l’érythropoïèse, la maladie devient aiguë et se caractérise par des caractéristiques et des manifestations plus «pervers». La voici: la vraie polyglobulie dont le pronostic dépend entièrement de la rapidité avec laquelle sa progression se produira.

Pourquoi les pousses poussent-elles mal?

Tout patient souffrant d'érythème pose tôt ou tard la question suivante: "Pourquoi est-ce" une "maladie qui m'est arrivée"? La recherche de la cause de nombreuses pathologies est en principe utile et donne certains résultats, augmente l'efficacité du traitement et favorise la récupération. Mais pas dans le cas de la polycythémie.

Les causes de la maladie peuvent seulement être supposées, mais ne sont pas énoncées sans équivoque. Un seul indice peut être pour un médecin lorsqu'il détermine l'origine de la maladie - des anomalies génétiques. Cependant, le gène pathologique n’ayant pas encore été trouvé, la localisation exacte du défaut n’a pas encore été déterminée. Il est vrai que la maladie de Vaisez pourrait être associée à des paires de trisomies 8 et 9 (47 chromosomes) ou à d'autres troubles de l'appareil chromosomique, par exemple la perte d'un segment (suppression) du bras long C5, C20, mais cela reste une hypothèse, bien que basée sur conclusions de la recherche scientifique.

Plaintes et tableau clinique

S'il n'y a rien à dire sur les causes de la polyglobulie, on peut parler longuement de manifestations cliniques. Ils sont brillants et diversifiés, car avec déjà 2 degrés de développement de la maladie, tous les organes sont littéralement impliqués dans le processus. Les sentiments subjectifs du patient sont de nature générale:

• Faiblesse et sentiment constant de fatigue;
• Diminution considérable de la capacité de travail;
• Transpiration excessive;
• Maux de tête et vertiges;
• Perte de mémoire notable;
• Troubles visuels et auditifs (réduits).

Plaintes propres à cette maladie et caractérisées par celle-ci:

• Douleurs brûlantes aiguës dans les doigts et les orteils (les vaisseaux sont bouchés par des plaquettes et des globules rouges, qui forment de petits agrégats);
• La douleur, cependant, n'est pas si brûlante dans les membres supérieurs et inférieurs;
• Démangeaisons du corps (conséquence de la thrombose), dont l'intensité augmente nettement après une douche et un bain chaud;
• Apparition périodique d'urticaire de type éruption cutanée.

De toute évidence, la cause de toutes ces plaintes est une violation de la microcirculation.

rougeur de la peau pendant la polycythémie

Au fur et à mesure que la maladie progresse, de nouveaux symptômes se développent:

1. Hyperémie de la peau et des muqueuses due à la dilatation des capillaires;
2. Douleur dans le coeur, ressemblant à l'angine de poitrine;
3. Sensations douloureuses dans l'hypochondre gauche, provoquées par une surcharge et un grossissement de la rate dus à l'accumulation et à la destruction de plaquettes et de globules rouges (c'est une sorte de dépôt pour ces cellules);
4. Foie et rate agrandis;
5. Ulcère peptique et ulcère duodénal;
6. Dysurie (miction difficile) et douleur dans la région lombaire en raison du développement de la diathèse de l’acide urique, provoquée par un changement dans les systèmes de tampon sanguin;
7. Douleur dans les os et les articulations à la suite d'une hyperplasie (croissance excessive) de la moelle osseuse;
8. La goutte;
9. Manifestations de nature hémorragique: saignements (nasal, gingival, intestinal) et hémorragies cutanées;
10. L'injection des vaisseaux conjonctivaux, c'est pourquoi les yeux de ces patients sont appelés "yeux de lapin";
11. Télangiectasie;
12. Tendance à la thrombose des veines et des artères;
13. Varices de la jambe;
14. Thrombophlébite;
15. La thrombose des vaisseaux coronaires avec le développement de l'infarctus du myocarde est possible;
16. Claudication intermittente pouvant entraîner une gangrène;
17. Hypertension artérielle (près de 50% des patients), entraînant une tendance aux accidents vasculaires cérébraux et aux crises cardiaques;
18. Dommages sur le système respiratoire dus à des troubles de l’immunité, qui ne peuvent pas répondre de manière adéquate aux agents infectieux qui provoquent une inflammation. Dans ce cas, les globules rouges commencent à se comporter comme des suppresseurs et suppriment la réponse immunologique aux virus et aux tumeurs. En outre, ils sont anormalement élevés dans le sang, ce qui aggrave encore l’état du système immunitaire;
19. Les reins et les voies urinaires étant touchés, les patients ont tendance à souffrir de pyélonéphrite, d’urolithiase;
20. Le système nerveux central ne reste pas à l’écart des événements survenant dans le corps: lorsqu’il intervient dans le processus pathologique, des symptômes de circulation cérébrale, d’accident ischémique cérébral (avec thrombose), d’hémorragie (moins souvent), d’insomnie, de troubles de la mémoire, de troubles mnémoniques apparaissent.

Du stade asymptomatique au stade terminal

Étant donné que la polyglobulie des premiers stades est caractérisée par une évolution asymptomatique, les manifestations ci-dessus ne surviennent pas le même jour mais s'accumulent progressivement et pendant une longue période. Il est courant de distinguer 3 stades de développement de la maladie.

Le stade initial. L'état du patient est satisfaisant, symptômes modérés, la durée du stade est d'environ 5 ans.

Stade de manifestations cliniques détaillées. Il se déroule en deux temps:

II A - se produit sans métaplasie myéloïde splénique, symptômes symptomatiques et objectifs de l'érythrémie sont présents, la durée de la période est de 10-15 ans;

II B - La métaplasie myéloïde de la rate apparaît. Ce stade est caractérisé par une image claire de la maladie, les symptômes sont prononcés, le foie et la rate sont considérablement élargis.

La phase terminale, qui présente tous les signes d’un processus malin. Les plaintes du patient sont diverses, "tout fait mal, tout va mal". A ce stade, les cellules perdent leur capacité à se différencier, ce qui crée un substrat pour la leucémie, qui remplace l'érythrémie chronique, ou plutôt se transforme en leucémie aiguë.

La phase terminale est caractérisée par une évolution particulièrement sévère (syndrome hémorragique, rupture de la rate, processus infectieux et inflammatoires non susceptibles de traitement en raison d'un déficit immunitaire profond). Habituellement, cela se termine rapidement par une issue fatale.

Ainsi, l'espérance de vie dans la polycythémie est de 15 à 20 ans, ce qui n'est peut-être pas si mal, surtout si l'on considère que la maladie peut rattraper son retard après 60 ans. Et cela signifie qu'il y a une certaine perspective de vivre jusqu'à 80 ans. Cependant, le pronostic de la maladie dépend toujours de son issue, c'est-à-dire de la forme de leucémie transformée en érythrémie en stade III (leucémie myéloïde chronique, myélofibrose, leucémie aiguë).

Diagnostic de la vacuité

Le diagnostic de polyglobulie vraie est principalement basé sur des données de laboratoire avec la définition des indicateurs suivants:

• Numération sanguine complète, dans laquelle vous pouvez remarquer une augmentation significative du nombre de globules rouges (6,0 à 12,0 x 10 12 / l), d'hémoglobine (180-220 g / l), d'hématocrite (le rapport entre le plasma et le sang rouge). Le nombre de plaquettes peut atteindre le niveau de 500-1000 x 10 9 / l, alors qu'elles peuvent augmenter de manière significative, et les leucocytes - jusqu'à 9,0-15,0 x 10 9 / l (en raison des bâtonnets et des neutrophiles). La RPS en vraie polycythémie est toujours réduite et peut atteindre zéro.

Morphologiquement, les érythrocytes ne changent pas toujours et restent souvent normaux, mais dans certains cas, une anisocytose peut être observée dans l'érythrémie (érythrocytes de tailles différentes). La gravité et le pronostic de la maladie dans la polycythémie dans l'analyse sanguine générale sont indiqués par les plaquettes (plus il y en a, plus l'évolution de la maladie est grave);

• BAK (test sanguin biochimique) avec détermination du niveau de phosphatase alcaline et d'acide urique. L'érythémie est caractérisée par l'accumulation de cette dernière, ce qui indique le développement de la goutte (conséquence de la maladie de Vacaise);
• L'examen radiologique au chrome radioactif permet de déterminer l'augmentation du nombre de globules rouges en circulation.
• Ponction sternale (prélèvement de la moelle osseuse du sternum), suivie d'un diagnostic cytologique. Dans la préparation - hyperplasie des trois pousses avec une prédominance significative de rouge et de mégacaryocyte;
• La biopsie à la tréphine (examen histologique de matériel prélevé de l'iléon) est la méthode la plus informative qui nous permet d'identifier de manière très fiable le symptôme principal de la maladie - l'hyperplasie de la triarrhée.

En plus des paramètres hématologiques, pour établir un diagnostic de polycythémie vraie, le patient est référé pour une échographie (US) des organes abdominaux (hypertrophie du foie et de la rate).

Alors, le diagnostic est établi... Et ensuite?

Et ensuite, le patient attend un traitement dans le service d'hématologie, où la tactique détermine les manifestations cliniques, les paramètres hématologiques et le stade de la maladie. Les mesures thérapeutiques pour l'érythrémie comprennent généralement:

1. La saignée permet de réduire le nombre de globules rouges à 4,5-5,0 x 10 12 / l et de Hb (hémoglobine) à 150 g / l. Pour ce faire, avec un intervalle de 1 à 2 jours, prélevez 500 ml de sang jusqu'à ce que le nombre de globules rouges et d'Hb ne diminue pas. Le processus de saignement est parfois remplacé par les hématologues en effectuant une érythrocytose, lorsque, après centrifugation ou séparation, le sang rouge est séparé et le plasma renvoyé au patient;
2. Traitement cytostatique (mielosan, imifos, hydroxyurée, hydroxycarbamide);
3. Agents antiplaquettaires (aspirine, dipyridamole), qui nécessitent toutefois une prudence dans l'application. Ainsi, l'acide acétylsalicylique peut augmenter la manifestation du syndrome hémorragique et provoquer des saignements internes en présence d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal;
4. Interféron-α2b, utilisé avec succès avec les cytostatiques et augmentant leur efficacité.

Le schéma thérapeutique de l'érythémie est signé par le médecin individuellement pour chaque cas. Notre tâche consiste donc à informer brièvement le lecteur des médicaments utilisés pour traiter la maladie de Vacaise.

Nutrition, régime et remèdes populaires

Un rôle important dans le traitement de la polycythémie est donné au mode de travail (réduction de l'effort physique), au repos et à la nutrition. Au stade initial de la maladie, lorsque les symptômes ne sont pas encore prononcés ou se manifestent faiblement, le patient se voit prescrire le tableau n ° 15 (général), avec toutefois quelques réserves. Il n'est pas recommandé au patient d'utiliser des produits qui améliorent la formation du sang (foie, par exemple) et suggèrent de reconsidérer le régime alimentaire, en privilégiant les produits laitiers et végétaux.

Au deuxième stade de la maladie, on attribue au patient le tableau numéro 6, qui correspond au régime alimentaire contre la goutte et limite ou élimine complètement les plats de poisson et de viande, les légumineuses et l'oseille. Après sa sortie de l'hôpital, le patient doit respecter les recommandations du médecin lors de l'observation ou du traitement en ambulatoire.

La question: "Est-il possible de traiter avec des remèdes populaires?" Les sons ont la même fréquence pour toutes les maladies. L'érythrémie ne fait pas exception. Cependant, comme on l'a déjà indiqué, l'évolution de la maladie et l'espérance de vie du patient dépendent entièrement d'un traitement rapide, l'objectif étant de parvenir à une rémission longue et durable et de retarder la troisième étape le plus longtemps possible.

Au cours de l’inertie du processus pathologique, le patient doit toujours se rappeler que la maladie peut réapparaître à tout moment. Il doit donc discuter de sa vie sans aucune aggravation avec son médecin qui l’a fait, passer des tests et subir un examen.

Le traitement des maladies du sang par des remèdes populaires ne doit pas être généralisé et, s’il existe de nombreuses recettes pour augmenter le taux d’hémoglobine ou pour éclaircir le sang, cela ne signifie pas pour autant qu’elles conviennent au traitement de la polycythémie, pour laquelle on n’a en général trouvé aucune plante médicinale. La maladie de Vacaise est un sujet délicat. Pour contrôler le fonctionnement de la moelle osseuse et affecter ainsi le système hématopoïétique, vous devez disposer de données objectives pouvant être évaluées par une personne possédant certaines connaissances, c'est-à-dire par un médecin.

En conclusion, je voudrais dire aux lecteurs quelques mots sur l'érythrémie relative, qu'il est impossible de confondre avec la véritable, car l'érythrocytose relative peut survenir dans le contexte de nombreuses maladies somatiques et se terminer avec succès lorsque la maladie est guérie. En outre, l'érythrocytose en tant que symptôme peut être accompagnée de vomissements prolongés, de diarrhée, de brûlures et d'hyperhidrose. Dans de tels cas, l'érythrocytose est un phénomène temporaire et est principalement associée à la déshydratation du corps lorsque la quantité de plasma en circulation, constituée de 90% d'eau, diminue.