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Athérosclérose

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Troubles du rythme cardiaque et de la conduction - modifications de la séquence normale des contractions du cœur dues à des troubles des fonctions de l'automatisme, de l'excitabilité, de la conduction et de la contractilité. Les perturbations rythmiques sont l’une des manifestations les plus courantes de la maladie cardiaque et d’autres conditions pathologiques. Les enfants ont les mêmes troubles du rythme que les adultes, mais leurs causes, leur évolution, leur traitement et leur pronostic présentent de nombreuses caractéristiques.

Il n’existe pas de données fiables sur la prévalence des troubles du rythme chez les enfants. Dans la structure des maladies cardio-vasculaires infantiles, les arythmies représentent (de l'appelabilité) de 2,3 à 27%, mais elles sont souvent détectées chez des enfants en bonne santé. Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction se retrouvent chez les enfants de tous âges, y compris les nouveau-nés; ils sont détectés même chez le fœtus. La fréquence augmente à la puberté.

Les troubles du rythme peuvent être congénitaux ou acquis et sont dus à des causes cardiaques, extracardiaques et concomitantes. Les causes cardiaques des arythmies comprennent les malformations cardiaques congénitales et acquises, les cardiopathies rhumatismales et les cardites non rhumatismales, les endocardites infectieuses, la cardiomyopathie et d'autres maladies cardiaques. Révélé une relation claire des troubles du rythme avec le PMH et d'autres petites anomalies du cœur. Des arythmies peuvent se développer lors de maladies des systèmes nerveux et endocrinien, de nombreux troubles somatiques, maladies infectieuses aiguës et chroniques, intoxications, surdose ou réponse inadéquate aux médicaments, carence en certains oligo-éléments (magnésium, sélénium). Les surcharges émotionnelles et physiques, ainsi que le syndrome de dystonie végétative et les troubles psychogènes associés à une pathologie non cardiaque, ont une incidence sur la formation de troubles du rythme.

Le principal facteur pathogénique des arythmies est considéré comme une altération de la formation des impulsions et / ou de la vitesse de l'excitation résultant de l'inhibition de la fonction du nœud sinusal, de l'activation de stimulateurs ectopiques et du fonctionnement de voies supplémentaires. Ces troubles résultent de processus inflammatoires, dystrophiques, nécrotiques et sclérotiques du muscle cardiaque et du système de conduction cardiaque, ou encore d’un déséquilibre électrolytique entraînant des modifications du métabolisme cellulaire et de la composition ionique de l’environnement interne des cardiomyocytes.

Chez les enfants, les arythmies sont plus susceptibles d'avoir une origine extracardiaque. Dans le même temps, la pathologie périnatale joue un rôle important (déroulement défavorable de la grossesse et de l'accouchement, prématurité, hypotrophie intra-utérine, infection), entraînant une perturbation de la morphogenèse et une immaturité fonctionnelle du système de conduction cardiaque. Les lésions périnatales du système nerveux central peuvent perturber la régulation du rythme neuro-végétatif avec des modifications de la relation entre les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome, entraînant une instabilité électrique du myocarde et du système de conduction cardiaque, ainsi qu'une diminution des réserves fonctionnelles d'adaptation de la composante sympatho-surrénale de la régulation du rythme cardiaque.

Les antécédents d’enfants présentant des troubles du rythme révèlent souvent une évolution défavorable de la période périnatale, le fardeau familial des maladies cardiovasculaires, des maladies infectieuses aiguës répétées et des foyers d’infection chronique. À l'examen, on observe souvent des syndromes d'hypertension et d'hydrocéphalie, des symptômes neurologiques résiduels, divers troubles psycho-végétatifs, des manifestations de dysplasie du tissu conjonctif et, parfois, un développement moteur retardé et la puberté.

Les troubles du rythme chez l'enfant sont souvent asymptomatiques, ce qui ne permet pas d'établir l'heure exacte de leur apparition. Dans environ 40% des cas, les arythmies sont détectées au hasard (sur un électrocardiogramme) ou au cours d'un examen en raison d'infections virales respiratoires aiguës. Les enfants, beaucoup moins souvent que les adultes, se plaignent de palpitations, d’une sensation d’interruption de l’activité du cœur, de sa décoloration, même sous des formes sévères d’arythmie. Parallèlement à cela, les troubles du rythme prépubères et pubertaires peuvent avoir une teinte émotionnelle brillante provoquée par des troubles psycho-végétatifs, et sont accompagnés d'autres troubles cardiaques et extracardiaques: douleur dans la région du cœur, augmentation de l'excitabilité, troubles du sommeil et météosensibilité. Avec les arythmies, une faiblesse, des vertiges et des évanouissements sont possibles (avec une bradycardie sinusale, un blocage auriculo-ventriculaire, un syndrome du sinus malade, des tachycardies paroxystiques).

Un examen objectif chez des enfants présentant des troubles du rythme peut révéler une augmentation ou un ralentissement du pouls, un changement de nature (incorrect avec précipitations périodiques, alternance de périodes d'augmentation et de ralentissement, d'affaiblissement temporaire ou permanent de l'onde de pouls, la présence d'une pause compensatoire). L’évaluation d’autres caractéristiques principales du système cardiovasculaire (pression artérielle, taille du cœur, tonalités sonores, bruit cardiaque) permet d’établir ou d’exclure une maladie cardiaque comme cause de l’arythmie.

La méthode principale de détection et d'évaluation des arythmies est l'ECG. Avec son aide, il est possible de détecter de tels troubles du rythme asymptomatiques, tels que des extrasystoles simples, le syndrome de Wolff-Parkinson-White, le ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, la migration d'un stimulateur cardiaque. Souvent, lorsqu'un ECG est réalisé chez l'enfant, une arythmie sinusale et un blocage incomplet isolé du faisceau droit de His sont identifiés, ce qui représente une variante de la norme d'âge.

Les examens cliniques et électrocardiographiques permettent d’établir le type de troubles du rythme (fonctionnels ou organiques), en particulier les extrasystoles. Les extrasystoles d'origine fonctionnelle sont le plus souvent détectées au cours de la période pré et de la puberté. Elles sont non permanentes, disparaissent généralement ou sont réduites de manière significative avec un changement de la position du corps et de l'exercice. Les extrasystoles proviennent le plus souvent du ventricule droit ou sont d'origine supraventriculaire.

Afin de clarifier l’origine des troubles du rythme, on procède à des tests fonctionnels: tests de stress (test de dosage, ergométrie de vélo, test de tapis roulant) et de tests de dépistage de drogues [atropine, avec propranolol, isoprénaline (izadrin), guiluritalmo, etc.]. ]. Si des dommages organiques au coeur sont suspectés, des radiographies et une échocardiographie sont effectuées. L'évaluation de l'état végétatif et psychologique de l'enfant, l'examen neurophysiologique [EEG, l'échoencéphalographie (Echo), REG], la consultation d'un neurologue, d'un oto-rhino-laryngologiste, d'un endocrinologue et d'un oculiste sont également nécessaires.

La surveillance Holter permet beaucoup plus souvent que l'ECG standard de détecter les troubles du rythme même chez les enfants en bonne santé (migration du stimulateur cardiaque, extrasystole, etc.) et de déterminer leur relation avec les périodes de sommeil diurne et nocturne (dépendance circadienne), ce qui est important pour le choix de la méthode de traitement.

L'étude de l'état du système nerveux autonome confirme le rôle important de son dysfonctionnement dans l'arythmie. Ainsi, la prédominance du parasympathique en cas d'insuffisance d'influences sympathiques se retrouve dans les extrasystoles, le ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, ainsi que chez les enfants atteints de tachyarythmie chronique et même de fibrillation auriculaire.

Dans les cas difficiles, dans les conditions d'un hôpital spécialisé, électrocardiographie du système conducteur auriculaire, cartographie ECG de surface (pour le diagnostic topique de troubles du rythme) et autres méthodes de recherche spéciales.

Un certain nombre d'arythmies (tachy- et bradycardie isolées, rares extrasystoles monotopiques non permanentes, légers troubles de la conduction, migration d'un stimulateur cardiaque) ne sont généralement pas accompagnées d'une pathologie cardiaque organique ni de manifestations nettement subjectives et sont assez favorables. Certaines formes de troubles du rythme, en particulier persistants, peuvent aggraver l’état du patient, nuire à l’hémodynamique, entraîner une diminution du débit cardiaque et une insuffisance de la circulation coronaire, et ainsi entraîner une issue défavorable. Ceci est possible avec des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires, des extrasystoles polytopiques fréquentes, un ralentissement important du rythme cardiaque, un blocage auriculo-ventriculaire, un syndrome prolongé de Q-T (syndrome de Romano-Ward).

Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, les troubles du rythme peuvent être asymptomatiques et difficiles, avec des complications. Chez les enfants plus âgés, le pronostic des troubles du rythme est généralement favorable, mais des arythmies persistantes, en particulier les formes sévères, peuvent également entraîner une issue défavorable.

Conduction dans le coeur, son ralentissement, violation: causes, localisation, que dangereux

La conductivité du muscle cardiaque est un concept qui reflète la conduction de l'excitation le long du système de conduction, représenté par le nœud sino-auriculaire dans l'oreillette droite, les fibres conductrices dans la paroi auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire entre les oreillettes et les ventricules et les deux branches du faisceau de His dans l'épaisseur des fibres de Purkinje se terminant par la fin. Un signal électrique apparaît dans les cellules du nœud sino-auriculaire et traverse ces structures de manière séquentielle, ce qui entraîne l'excitation des oreillettes, puis des ventricules. Cela contribue à l'expulsion efficace du sang du cœur vers l'aorte.

le travail du système de conduction cardiaque, a identifié ses composants clés

En fréquence cardiaque normale est effectuée avec une fréquence de 60 - 80 coupes par minute. Le retard dans l'exécution de l'impulsion, qui peut se produire dans n'importe quelle partie du muscle cardiaque, conduit au fait que le rythme "décolle" de la fréquence normale et qu'un bloc cardiaque complet ou partiel se développe. Les raisons peuvent être à la fois relativement inoffensives et causées par une maladie cardiaque grave.

Il est nécessaire de faire la distinction entre le concept de "ralentissement" et de "violation" de la conductivité. Par exemple, si un patient voit dans la conclusion de l'ECG une expression telle que «ralentissement de la conductivité auriculo-ventriculaire», cela signifie qu'il a des épisodes de bloc auriculo-ventriculaire de 1 degré.

Un ralentissement de la conduction indique qu'un patient est bloqué au degré 1, en principe pas dangereux pour le moment, mais avec une probabilité élevée que les degrés 2 et 3 passent au blocus, ce qui peut déjà constituer une menace pour la santé et même la vie.

Si le protocole ECG est une violation de conduction, cela signifie que le patient est bloqué de 2 ou 3 degrés.

La violation de la conductivité du cœur peut être complète lorsque l'impulsion n'est pas entièrement réalisée dans une zone particulière du cœur, ou partielle (incomplète) lorsque l'impulsion est réalisée, mais avec un retard. Le blocus total est beaucoup plus dangereux que incomplet.

Violation de la conductivité des sinus

D'une autre manière, on parle de blocus sino-auriculaire. L'impulsion électrique provenant du nœud sinusal ne peut pas atteindre complètement les oreillettes et leur excitation se produit avec un retard. On le trouve souvent chez des personnes en bonne santé et ne nécessite pas de traitement actif, mais peut également se produire lors de maladies organiques du tissu cardiaque.

Causes:

  • Dystonie neurocirculatoire avec un effet prédominant sur le nœud sinusal du nerf vague, ce qui peut ralentir le rythme cardiaque,
  • Coeur hypertrophié chez les athlètes
  • Surdosage de glycosides cardiaques (strophantine, Korglikon, digoxine) utilisés dans le traitement d’autres types d’arythmie,
  • Diverses malformations cardiaques,
  • Ischémie myocardique.

Symptômes:

  1. Avec une violation partielle des symptômes de conduction se produisent rarement,
  2. Une violation complète de la conductivité entraîne une sensation d'insuffisance cardiaque, une gêne thoracique, des vertiges dus à une détérioration de l'apport sanguin au cerveau en raison de rares contractions cardiaques.
  3. Le pouls devient rare - moins de 50 par minute.

ECG pendant le blocage sino-auriculaire - prolapsus de contraction auriculaire et ventriculaire (complexe PQRS)

Retard de conduction intracardiaque

Le blocus intra-auriculaire ne représente pas une menace immédiate pour la vie. Toutefois, sa présence chez le patient peut indiquer qu'il présente un risque élevé de fibrillation auriculaire, ce qui peut entraîner des complications dangereuses.

fibrillation auriculaire - une complication dangereuse de la conduction intra-auriculaire

Causes:

Symptômes:

  1. En règle générale, le ralentissement de la conduction intra-auriculaire de symptômes spécifiques n'a pas et ne se manifeste que sur l'ECG,
  2. Les symptômes d’une maladie causale sont caractéristiques: essoufflement au repos ou à la marche, œdème des membres inférieurs, coloration cyanotique de la peau, douleur à la poitrine, etc.

Violation de la conductivité du noeud auriculo-ventriculaire

Blocage AV 1 et 2 degrés signifie que la conduction de l'excitation des ventricules par les oreillettes est retardée, mais les impulsions atteignent les ventricules. Un bloc complet de 3 degrés indique qu'aucune impulsion vers les ventricules ne passe et qu'ils sont réduits séparément des oreillettes. Il s'agit d'une condition dangereuse, car 17% de tous les cas de mort subite d'origine cardiaque sont dus à un blocage de grade 3.

Causes:

    En règle générale, le bloc auriculo-ventriculaire se développe avec des défauts, une maladie coronarienne, un infarctus aigu du myocarde, une myocardite (lésion inflammatoire du myocarde), une cardiosclérose (remplacement du muscle cardiaque normal par du tissu cicatriciel dû à un infarctus du myocarde, myocardite),

Symptômes:

  1. Un blocage de 1 et 2 degrés peut ne pas être symptomatique s'il y a une légère diminution du pouls (50 - 55 par minute),
  2. Pendant le blocus de 3 degrés, et également en cas de bradycardie importante (moins de 40 par minute), des crises d'épilepsie de Morgagni-Edems-Stokes (attaques au MES) se développent - faiblesse soudaine, sueur froide, évanouissement et perte de conscience pendant quelques secondes. Crises convulsives dues à une diminution du débit sanguin dans les vaisseaux cérébraux. L'attaque nécessite des soins d'urgence, car elle peut provoquer un arrêt cardiaque complet et la mort.

L'ECG montre la perte de complexes ventriculaires à une fréquence normale de contractions auriculaires (le nombre d'ondes P est supérieur à celui des complexes QRS)

Violation de la conduction intraventriculaire

Ce type comprend le blocage complet ou incomplet du paquet du paquet de His. S'il y a violation de la conduction ventriculaire le long de la jambe droite du faisceau de His, une contraction du ventricule droit en souffre, si elle se fait le long de la gauche puis de la gauche.

Causes:

  • Un blocus incomplet de la jambe droite peut survenir chez des personnes en bonne santé,
  • Chez les enfants, une fenêtre ovale ouverte dans le cœur peut entraîner une violation locale de la conduction intraventriculaire.
  • Le blocage complet de l'une des jambes indicatives de maladies cardiaques, telles que l'hypertrophie (gonflement et l'épaississement) du myocarde dans les vannes de vices, les maladies coronariennes, l'infarctus aigu du myocarde, l'hypertrophie du myocarde avec une maladie broncho-pulmonaire (bronchite obstructive, l'asthme bronchique, la bronchiectasie), post-infarctus du myocarde cardiosclérose, cardiomyopathie.

types de blocage intraventriculaire - troubles de la conduction sur les jambes du faisceau de son

Symptômes:

  1. Une violation partielle de la conductivité peut ne pas se manifester cliniquement,
  2. Le blocus complet se caractérise par des symptômes tels que pouls rare, douleur thoracique, perte de conscience,
  3. Si le patient ressentait soudainement une douleur intense au sternum, une faiblesse grave, des sueurs froides, une sensation de malaise, un pouls rare et un blocage gauche complet sur l'ECG, très probablement, un infarctus aigu du myocarde, «déguisé» derrière l'ECG derrière le blocus, se développe. C'est précisément en raison de l'incapacité de déterminer une crise cardiaque sur un seul ECG pour de telles plaintes qu'une hospitalisation urgente est nécessaire.

Une violation non spécifique de la conduction intraventriculaire est le blocage de l'impulsion dans les parties les plus éloignées du muscle cardiaque - dans les fibres de Purkinje. Les raisons sont les mêmes que dans le blocage du faisceau de His, les signes sur l'ECG sont minimes et il n'y a pas de symptômes cliniques.

Sur ECG - complexes ventriculaires déformés

Ainsi, dans la plupart des cas, le diagnostic de «violation de la conduction intraventriculaire» chez des personnes relativement en bonne santé est une variante de la norme et est dû à un blocage incomplet du faisceau de His droit.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome des REG)

L'excitation dans le cœur peut non seulement être ralentie, mais aussi accélérée. Ceci est dû au fonctionnement de voies supplémentaires d'impulsion, avec cette pathologie des faisceaux de Kent à travers une jonction auriculo-ventriculaire. En conséquence, l'excitation est transmise aux ventricules beaucoup plus rapidement que la normale, entraînant des contractions plus fréquentes. De plus, les impulsions se déplacent dans la direction opposée aux oreillettes, provoquant des tachycardies supraventriculaires.

Sur l’électrocardiogramme, une flèche indique un symptôme caractéristique du syndrome de REG - l’onde «delta» au début du complexe ventriculaire.

Raisons

Le syndrome de REG est une maladie congénitale, puisque normalement les voies supplémentaires chez le fœtus se ferment après 20 semaines de gestation. Dans le cas du syndrome des REG, ils restent fonctionnels. La prédisposition génétique, les facteurs négatifs agissant sur le fœtus (radiations, consommation de drogues, alcool, drogues toxiques chez la femme enceinte) peuvent affecter la survenue de cette pathologie.

Les symptômes

Le syndrome peut se manifester à la fois dans l'enfance et à l'âge adulte, ou ne pas se manifester du tout, et il n'est diagnostiqué que par un électrocardiogramme. Les symptômes de tachycardie sinusale ou de fibrillation auriculaire sont caractéristiques - augmentation de la fréquence du pouls de plus de 200 par minute, douleurs à la poitrine, essoufflement et sensation de manque d'air. Dans de très rares cas, le développement d'arythmies menaçant le pronostic vital - fibrillation ventriculaire.

Syndrome intervalle raccourci PQ

Il s’agit d’une forme particulière de syndrome de REG, seuls les faisceaux de James entre les oreillettes et la partie inférieure du noeud auriculo-ventriculaire font office de voies anormales. C'est aussi une caractéristique congénitale. S'il est diagnostiqué uniquement par ECG, sans être accompagné de symptômes, alors ils parlent du phénomène de QP raccourci, et s'ils sont accompagnés de signes de tachycardie, puis du syndrome de QP raccourci. Différences entre le syndrome de REG et le QP dans les signes sur l'ECG.

Quel médecin contacter pour le diagnostic des troubles de la conduction?

Si le patient a retrouvé des symptômes similaires, il doit contacter un cardiologue et, mieux encore, un arythmiste pour un examen plus approfondi et décider de la nécessité d'un traitement.

Le médecin vous prescrira des méthodes de recherche supplémentaires:

  • Surveillance Holter ECG pour un diagnostic plus précis des troubles de la conduction à différents moments de la journée,
  • Échantillons d’ECG avec test de charge, tapis roulant, ergométrie de vélo. Marcher sur un tapis roulant ou pédaler sur un vélo stable avec des électrodes ECG superposées aidera à identifier plus précisément le rapport des perturbations de conduction avec la charge,
  • L'échographie cardiaque (échocardiographie) visualise la structure anatomique du cœur, révèle une maladie cardiaque et vous permet également d'évaluer le fonctionnement de la contractilité du myocarde.

C'est important! Si vous avez remarqué des symptômes de troubles de la conduction, ou s'ils ont été détectés sur un ECG, vous devez consulter un médecin dès que possible afin d'éliminer les maladies cardiaques dangereuses nécessitant un traitement actif.

Appelez immédiatement un besoin d'ambulance, s'il y a de tels signes:

  1. Une impulsion rare de moins de 45 - 50 par minute ou une impulsion rapide de plus de 120 par minute,
  2. Perte de conscience, malaise,
  3. Douleur cardiaque
  4. Sueur froide, faiblesse
  5. Essoufflement grave.

Traitement des troubles de la conduction

Le traitement est effectué sous la supervision d'un médecin local de la clinique ou du département de cardiologie (arythmie). Le traitement doit commencer par l’élimination de la cause du trouble de conduction. Si aucune maladie cardiaque n’est détectée, il est prescrit des vitamines et des médicaments qui améliorent la nutrition du muscle cardiaque, par exemple le preductal, l’ATP, etc.

En cas de violation complète de la conductivité entraînant une bradycardie prononcée, le problème de l'installation d'un stimulateur artificiel est résolu.

Avec le syndrome de REG et le QP raccourci avec des symptômes prononcés de tachyarythmie, l'ablation par radiofréquence (RF) est possible. Il s’agit de la destruction de faisceaux supplémentaires de conduction en introduisant du matériel par les artères dans la cavité cardiaque.

Complications et pronostic

Avec une conduction partiellement perturbée dans le coeur, le pronostic est favorable. Si un blocage complet d’une partie du muscle cardiaque se développe, le pronostic est défavorable, car il peut entraîner des complications - arrêt cardiaque et mort subite, fibrillation ventriculaire et complications thromboemboliques telles que embolie pulmonaire et accident ischémique cérébral.

Troubles du rythme cardiaque et de la conduction chez l'enfant: types d'arythmie et de tachycardie

En général, tous les troubles du rythme cardiaque chez les enfants sont regroupés sous le terme général «arythmie», qui, dans la dernière édition du CIM, est codé sous les chiffres 147 à 149 et dans le classificateur D11111 de la base de données des maladies. Si nous parlons de violations de la conductivité du cœur chez les enfants, nous distinguons lors de leur classification atrioventriculaire, blocus auriculaire, intra-auriculaire et intraventriculaire.

Les troubles du rythme cardiaque (HCP) chez les enfants sont un groupe de maladies qui se traduisent par une perturbation de la fréquence et de la régularité normales des contractions cardiaques, provoquées par un changement de la source de l'excitation cardiaque ou une altération de la conduction impulsionnelle et de la séquence d'activation auriculaire et ventriculaire.

Causes et mécanismes du développement de l'arythmie chez l'enfant

Toutes les causes de rythme cardiaque irrégulier chez les enfants sont divisées en causes cardiaques, non cardiaques et combinées. Toute maladie cardiaque organique, accompagnée de modifications structurelles (cardite, cardiomyopathie, etc.), d'une surcharge de pression (malformations cardiaques), ainsi que d'une myocardiodystrophie prédispose aux arythmies. Les causes de l'arythmie chez l'enfant peuvent être des désordres électrolytiques, des affections allergiques toxiques, des affections des organes internes et du système endocrinien, des affections diffuses du tissu conjonctif, des sepsis, des pneumonies, etc., qui jouent un rôle majeur dans l'arythmie cardiaque. Dans les maladies cardiaques organiques, l’état du système nerveux revêt une grande importance. Dans la zone des lésions du myocarde, apparaissent des impulsions qui pénètrent dans le système nerveux central, entraînant la formation de réflexes sympathiques-sympathiques, sympathiques-vagaux et autres qui déterminent l’arythmie. L'hypersympathicotonie et l'hypervigosie revêtent une grande importance dans de nombreux types d'arythmie.

Les mécanismes de développement de l'arythmie comprennent la formation d'impulsions et des troubles de la conduction de l'excitation, ainsi que des formes combinées.

Les arythmies, principalement dues au dysfonctionnement de l'automatisme cardiaque chez les enfants, sont l'arythmie sinusale, la brady et la tachycardie sinusales et la migration du pacemaker.

Le rythme sinusal normal est dû à l'activité régulière du stimulateur cardiaque (stimulateur cardiaque - stimulateur cardiaque) du nœud sinusal situé entre les bouches des veines creuses. Critères pour un rythme sinusal correct chez l’enfant: série séquentielle régulière de P-P (R-R), morphologie constante de l’onde P dans cette sonde, l’onde P précédant chaque complexe QRST; Position AR dans le plan frontal dans le secteur + 10 ° - + 90 ° (positif РР РП, aVF).

Arythmie sinusale chez un enfant: trouble grave du rythme cardiaque dans une bradycardie

La bradycardie sinusale est un type d'arythmie cardiaque chez l'enfant, caractérisée par une diminution de la fréquence cardiaque (FC) de plus de 20% de la limite inférieure de la normale. Les limites inférieures de la tranche d'âge normale HR: jusqu'à 1 an - 100 battements / min, pour les enfants de la première semaine de vie - 95 battements / min, jusqu'à 5 ans - 80 battements / min, plus de 5 ans - 60 battements / min. Pendant le sommeil, ces limites sont inférieures: jusqu’à 50 ans - chez un enfant de 5 ans et plus et moins de 60 ans - pour les jeunes enfants. Une diminution de la fréquence cardiaque chez les enfants pratiquant un sport peut constituer une réponse physiologique normale.

La cause la plus fréquente de troubles du rythme sinusal chez un enfant est une augmentation du tonus du nerf vague ou une inhibition de l'automatisme du noeud sinusal. Dans de rares cas, des modifications structurelles du nœud sinusal sont notées. Aux fins de la différenciation, un test à l'atropine est utilisé. La bradycardie sinusale résistante à l'atropine indique presque toujours des modifications structurelles du nœud sinusal et, en règle générale, son pronostic est mauvais.

Une arythmie aussi prononcée que la bradycardie sinusale survient chez les enfants atteints de rhumatisme, de dystonie vasculaire de type vagotonique, de traumatismes crâniens, de la prise de certains médicaments (obzidan, glycosides cardiaques), d'hyperkaliémie.

Tableau clinique. Dans la bradycardie sinusale sévère, le volume minime du sang se modifie, le patient développe une faiblesse, une fatigue et parfois de brefs épisodes de perte de conscience. Sur un électrocardiogramme: une dent normale de P, un complexe QRS habituel. Si la fréquence cardiaque est inférieure à 40 par minute, il ne s'agit généralement pas d'une bradycardie sinusale, mais d'un bloc auriculaire ou auriculo-ventriculaire.

Le traitement des rythmes cardiaques irréguliers chez l’enfant présentant un diagnostic de bradycardie sinusale n’est pratiqué qu’en présence de manifestations cliniques et pour éliminer les facteurs provoquants. L'administration recommandée d'agents anticholinergiques, par exemple l'atropine par voie intraveineuse, sous-cutanée ou endobronchique à raison de 0,05 à 1 mg / kg ou de médicaments 6-adrénergiques, par exemple l'isoprotérénol, à partir d'une dose de 0,1 mg / kg / min et par titrage mcg / kg / min

Amisyl est également utilisé à raison de 0,2-2 mg / jour, de psychostimulants, etc. Dans le traitement de l'arythmie de brady sinus chez un enfant présentant des troubles du rythme cardiaque et une conduction intracardiaque, les troubles métaboliques doivent tout d'abord être exclus et, si nécessaire, corrigés. La tâche la plus difficile dans ces cas est le traitement de l'hyperkaliémie. Il comprend la perfusion d'une solution de gluconate de calcium à 10% (30 mg / kg - lentement!), D'une solution de bicarbonate de sodium à 4% (2 ml / h) sous contrôle CBS, d'une solution de glucose à 5% (> 2 ml / kg / h) avec de l'insuline (0 mg / kg)., 1 U / kg / h). L'administration intraveineuse de néoton (phosphate de créatine) à une dose de 1 g / kg toutes les 12 à 24 heures, 4 à 8 fois, a un effet distinct.

Il faut tenir compte du fait que la pharmacothérapie de soutien des bradyarythmies est souvent inefficace et, si possible, dans des conditions stationnaires, elle est complétée par une électrocardiostimulation endocardique transitoire transitoire transitoire.

Dans les cas de bradycardie chronique, soutenue et grave, accompagnée de manifestations cliniques de troubles du rythme et de la conduction, un stimulateur cardiaque artificiel est côtelé pour les enfants.

Vous apprendrez ensuite ce qu'est la tachycardie sinusale chez les enfants et comment traiter cette maladie.

Tachycardie sinusale du coeur chez un enfant: qu'est-ce que c'est et comment traiter ce type d'arythmie

La tachycardie sinusale chez un enfant est une pathologie caractérisée par une augmentation de la fréquence cardiaque. Le stimulateur cardiaque est le nœud sinusal. Les signes caractéristiques de la tachycardie sinusale sont: un début graduel, des dents P identiques, un intervalle P - R constant, le rythme correct, la forme et la durée du complexe QRS ne sont pas modifiés.

Dans la tachycardie sinusale, la fréquence cardiaque varie de la limite supérieure de la normale à 200 battements par minute ou plus chez les jeunes enfants et à 150-180 battements par minute chez les enfants plus âgés. La tachycardie sinusale du cœur de l'enfant est un symptôme d'autres processus pathologiques du corps, entraînant l'activation de la division sympathique du système nerveux autonome, et correspond le plus souvent à une réaction compensatoire visant à maintenir le débit cardiaque normal ou accru en réponse à une hypovolémie, une hypoxie, un stress et d'autres troubles du corps.

Les causes de la tachycardie sinusale peuvent être à la fois fonctionnelles et organiques: activité physique, élévation de la température corporelle, thyrotoxicose, dystonie, prise de certains médicaments (adrénaline, atropine, izadrin, etc.), maladies infectieuses, cardiopathie organique, anémie, etc.

Tableau clinique. Anxiété, palpitations, cardialgies. Lors de l'auscultation écouté pendule rythme et ton amélioré. Dans la tachycardie sinusale, le rythme est moins rigide que dans le rythme paroxystique. Sur un ECG: l’onde P et le complexe QRS ne sont pas modifiés.

Traitement. La tachycardie sinusale de courte durée ne provoque généralement pas de modifications hémodynamiques graves et, par conséquent, ne nécessite pas de traitement spécifique. La tachycardie sinusale prolongée, accompagnée d'une diminution du remplissage diastolique et d'une diminution de la contractilité du myocarde, nécessite un traitement spécifique. Pour réduire le rythme cardiaque, les médicaments de choix sont les β-bloquants appartenant à la seconde classe de médicaments antiarythmiques selon la classification internationale généralement acceptée.

Pour traiter le plus efficacement possible la tachycardie sinusale chez un enfant, du propranolone (obzidan) est administré à une dose de 0,1 mg / kg à une vitesse ne dépassant pas 1 mg / min. Cette dose est divisée en trois parties égales et administrée en bolus avec un intervalle de 2 à 3 minutes.

L'aténolol est administré à une dose de 5 mg / kg pendant 5 minutes. S'il n'y a pas d'effet pendant 10 minutes, la même dose peut être réintroduite. Ensuite, le médicament est utilisé par voie orale à une dose de 50 mg 1 fois par jour.

Le métoprolol est administré à une dose de 5 mg à une vitesse de 1 mg / min. En l'absence d'effet à la même dose, répéter deux fois à 5 minutes d'intervalle. Ensuite, le médicament peut être administré par voie orale à raison de 25 à 50 mg 2 fois par jour.

Esmolol est administré en bolus à une dose de 0,5 mg / kg pendant 1 min, puis par perfusion de 50 µg / kg pendant 4 minutes. À l’avenir, le médicament est injecté dans la même dose en bolus et la titration de la perfusion de 100 à 300 mg / kg / min pendant 2 jours au maximum.

Tous les inhibiteurs adrénergiques ont un effet inotrope négatif et peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque, ainsi qu'intensifier le spasme des artères coronaires en raison d'une forte augmentation de l'activité adrénergique. En cas de signes de bradycardie, blocage AV, le prolongement de l'intervalle P-Q> 0.24 avec les β-bloquants doit être immédiatement annulé.

Tachycardie cardiaque supraventriculaire chez l'enfant: symptômes et traitement de ce type d'arythmie

La tachycardie supraventriculaire (TSV) est l’arythmie pathologique la plus courante en pédiatrie. Morphologiquement, l’ECG montre un intervalle P-R régulier et un complexe QRS étroit. Cependant, la morphologie pathologique de l'onde P et des rapports P-R altérés avec des intervalles P-R prolongés et l'absence ou une difficulté difficile à déterminer les dents P. se manifestent habituellement. Chez les nouveau-nés et les nourrissons, la CTD peut être à une vitesse de 200 à 300 bpm / min; dans la vieillesse - plus généralement 150-250 battements / min. La plupart des enfants atteints de TSV ont un espacement P-R et un complexe QRS normaux. Chez les enfants de moins de 3 ans, l'intervalle PR est supérieur à 80 ms, entre 3 et 16 ans - 100 ms; chez les adultes - 120 ms. La TSV est souvent compliquée par une insuffisance cardiaque congestive. Chez les enfants plus âgés, la SVT peut être aggravée par d'autres causes de faible débit cardiaque: fièvre, sepsie, choc septique et hypovolémie.

Tableau clinique. Les symptômes de ce type d'arythmie chez les enfants sont l'irritabilité, les palpitations. Chez les enfants, la TCC peut entraîner des douleurs à la poitrine et, chez les nourrissons, des pleurs aigus et une irritabilité. Pendant l'auscultation, on entend un rythme pendulaire et un ton renforcé.

Traitement. Avec les symptômes identifiés d'une telle tachycardie chez les enfants, la première tâche du traitement après une oxygénation adéquate est de rétablir le rythme cardiaque normal et d'interrompre la TSV en premier lieu, si elle était compliquée par une insuffisance cardiaque croissante. Il est considéré comme naturel de traiter tous les enfants atteints de SVT, à l'aide de techniques qui augmentent le tonus du nerf vague.

L'utilisation de médicaments sympathomimétiques α-adrénergiques est un autre moyen de supprimer la TSV, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire systémique et une stimulation du réflexe vagotonique. À cette fin, l'utilisation de méthoxamine et de phényléphrine (mezaton) est bénéfique. L'adénosine est devenue la drogue du premier rendez-vous pour le traitement de la circulation des impulsions chez les TSV. Il est prescrit à la dose de 50 µg / kg et, si nécessaire, répété 3 fois en 30 minutes (dose totale de 3 mg au maximum). Le bénéfice est prouvé en cas d'arrêt des tachyarythmies supraventriculaires des inhibiteurs des récepteurs β-adrénergiques (obzidan, esmolol, etc.).

Tachycardie sinusale excessive chez les enfants: causes, signes et quoi faire pendant une attaque

La tachycardie sinusale excessive chez le jeune enfant (insuffisance coronaire aiguë ou toxicose de Kiss) est une variante spéciale de la toxicose. La cause de ce type de tachycardie chez les jeunes enfants est une infection virale. L’essence de cette option est que l’insuffisance cardiaque, qui se développe à la suite d’une tachycardie sinusale excessive chez un enfant auparavant en bonne santé, constitue l’élément dominant dans son évolution clinique. La tachycardie est considérée comme excessive en raison du fait qu’en raison d’une réduction significative du temps de diastole, le flux veineux est considérablement entravé et le volume systolique est considérablement réduit. Ces changements affectent le débit sanguin coronaire, entraînant un apport sanguin insuffisant au myocarde.

Tableau clinique. Une attaque de tachycardie excessive chez un enfant ou une toxémie de Kish se développe généralement en présence d'une infection virale. Le deuxième ou le troisième jour de la maladie, des troubles neurologiques apparaissent. Ils sont limités à la phase irritative avec une excitation ou une somnolence caractéristique, avec une agitation motrice, une hyperkinésie. Les symptômes de trouble du flux sanguin périphérique, d'insuffisance en diffusion parallèle, de parésie intestinale et d'insuffisance rénale au stade préanurique sont typiques de la toxicose infectieuse. L'enfant est pâle, a parfois une "marbrure" de la peau, des ongles et des lèvres avec une nuance cyanotique, le pli de la peau est épaissi, comme de la cire. La respiration est fréquente, superficielle, dite "respiration d'une bête pilée".

L'examen physique des organes thoraciques révèle des signes d'emphysème, une respiration difficile, un arbre trachéo-bronchique «sec» et une réduction des limites de la matité cardiaque relative. L'estomac est gonflé, la peau au-dessus du nombril est brillante. Le foie n'est pas initialement élargi. Oligurie identifiée. Le tableau clinique est dominé par la tachycardie sur le fond de l'hyperthermie, la surdité des tons cardiaques, le souffle systolique est entendu. Le pouls est faible, au moins 200 battements par minute, ce qui est nettement supérieur au niveau correspondant à la température du corps de l’enfant. Caractérisé par une modification du rapport "pouls / respiration" dans le sens d'une augmentation relativement plus importante du nombre de battements de coeur.

L'ECG révèle une tachycardie sinusale avec la disparition de l'intervalle T-P et l'imposition de l'onde P sur le segment descendant de l'onde T.

Si la tachycardie n'est pas éliminée, alors après 8 à 12 heures, des signes cliniques de décompensation cardiaque (œdème péri-orbitaire, hypertrophie du foie, augmentation de la CVP de plus de 0,784 kPa - colonne d'eau de 8 cm) et des signes électrocardiographiques d'augmentation de l'hypoxie du myocarde (diminution de l'intervalle S-T en dessous de la valeur isoélectrique lignes négatives, onde T négative, en particulier dans les dérivations thoraciques gauches. L'insuffisance cardiaque progresse et atteint un degré hyposystolique. Elle est accompagnée d'une hypotension artérielle accompagnée d'une clinique d'œdème ou de signes pulmonaires. stagnation importante dans la circulation systémique. accumule une hypertrophie du foie, un œdème apparaît commun. progresse hypoxie du myocarde, apparaissent des signes évidents de troubles de la conduction intraventriculaire, l'ECG détecté allongement de l'intervalle Q-T. Tachycardie remplacé bradycardie suivie d'une insuffisance cardiaque.

Que faire de ce type de tachycardie chez un enfant?

Traitement de la toxose Kish devrait être complet et se composer de quatre composants:

  1. Traitement antiarythmique.
  2. Élimination de la toxicose infectieuse.
  3. Thérapie d'insuffisance cardiaque.
  4. Thérapie étiotropique.

Rythme cardiaque irrégulier chez un enfant en dehors du nœud sinusal: extrasystole

Avec les perturbations du rythme ectopique, les foyers d'excitation apparaissent en dehors du nœud sinusal. Ceux-ci incluent la tachycardie extrasystolique, la tachycardie paroxystique et non paroxystique, la fibrillation auriculaire et le flutter.

Une telle violation du rythme cardiaque chez un enfant, à l'instar des battements, est une contraction prématurée du cœur provoquée par une excitation se produisant en dehors du nœud sinusal. Lorsque l'arythmie est une connexion temporaire, réduction extraordinaire avec la précédente. Les extrasystoles sont divisées en auriculaire (supraventriculaire) et ventriculaire. De rares extrasystoles apparaissent dans le nœud sinusal et le septum interventriculaire. Si le lieu d'occurrence des extrasystoles change même au sein de la même cavité cardiaque, ils parlent alors d'extrasystole polytopique. Des extrasystoles ventriculaires peuvent survenir avec une certaine séquence en relation avec les cycles normaux de contractions (bi et quadrigemens). Ils peuvent être simples, paire, groupe. Les extrasystoles chez les enfants peuvent avoir pour causes des facteurs organiques, toxiques, hypoxiques, des maladies d'autres organes, mais ce sont principalement les troubles non cardiaques et neurogènes.

Sous l'influence du système nerveux autonome, principalement la division parasympathique, la perméabilité des membranes, les niveaux de potassium intracellulaire et extracellulaire et le changement du sodium dans les cellules du système cardiaque, ce qui entraîne une altération de l'excitabilité, de l'automatisme et de la conductivité avec le développement de l'extrasystole.

Chez la majorité des enfants souffrant d'arythmie cardiaque, une charge périnatale prématurée (grossesse et accouchement défavorables) et une encéphalopathie périnatale au cours de la première année de vie sont notées avec une extrasystole. Beaucoup d'entre eux ont des foyers d'infection chronique.

Tableau clinique. Il y a souvent des plaintes de fatigue, irritabilité, vertiges, etc. Des extrasystoles ventriculaires fréquentes et groupées entraînent une diminution du volume sanguin minute. Les patients peuvent s'évanouir. Lors des examens cliniques, de laboratoire et instrumentaux, les signes de cardiopathie organique chez les enfants présentant des extrasystoles sont souvent absents. Des extrasystoles peuvent survenir avec une cardite, une cardiomyopathie. En l'absence de maladie cardiaque organique, la fréquence des extrasystoles varie en fonction de la position du corps et d'autres facteurs. Il diminue en position orthostatique, avec l'ergométrie du vélo, avec l'atropine. Peut-être l'apparition d'extra-systoles labiles au repos et sous charge. Souvent trouvé microsymptomatologie neurologique, syndrome d'hypertension-hydrocéphalique, indiquant l'insuffisance organique cérébrale. Le diagnostic d'arythmie est confirmé par les données de l'ECG.

Traitement. Les battements prématurés ventriculaires asymptomatiques chez les enfants en bonne santé ne nécessitent pas de traitement. En présence de symptômes cliniques chez les patients ont indiqué l'utilisation de 6-bloquants. Avec les extrasystoles supraventriculaires, Isoptin est prescrit à 1-3 mg / (kg • jour) en 3-4 doses (il n’est pas indiqué pour le syndrome de WPW), Obsidan à 0,5-2 mg / (kg • jour) en 4 doses, Cordarone à 10–15 mg / (kg • jour) en 2 à 3 doses, puis à la dose d'entretien - 2–5 mg / (kg • jour), Novocainamide à 0,01–0,3 g / (kg • jour) par 4-6 doses, Etmozin à 3 mg / (kg • jour) en 3-4 doses, Quinidine en une dose unique de 2-3 mg / kg à raison de 4 à 6 doses par jour.

Dans le traitement des troubles du rythme chez les enfants présentant des extrasystoles ventriculaires, le meilleur effet est obtenu avec cordarone, étmozine et aymaline à raison de 1 à 3 mg / (kg • jour) en 34 doses; difénine, obzidan. Les antiarythmiques sont considérés comme efficaces s'ils éliminent complètement les extrasystoles précoces, les groupes et les polytopiques ou si le nombre total d’extrasystoles est réduit de plus de 50% par rapport à l’origine. La durée de prise de ces médicaments 2-4 semaines., L'annulation devrait être progressive en raison de l'effet possible de "rebond".

Tachycardie paroxystique chez les enfants: signes et comment traiter ce type d'arythmie

La tachycardie paroxystique chez l’enfant est un type d’arythmie caractérisée par une forte augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 150 par minute) du rythme «rigide» correct qui se produit soudainement et qui présente des signes spécifiques sur l’ECG.

Tableau clinique. Pâleur de la peau, baisse de la pression artérielle, polyurie, augmentation de la pulsation des veines dans le cou. Les signes de ce type de tachycardie chez les enfants sont des battements de coeur rapides, une oppression thoracique. Avec une crise prolongée, l'insuffisance circulatoire se développe rapidement, surtout chez les jeunes enfants. Il existe des formes supraventriculaires et ventriculaires de tachycardie paroxystique, distinguables par ECG. Dans la tachycardie supraventriculaire, l’onde P est associée au complexe QRS et, dans le dysfonctionnement ventriculaire, la dissociation ventriculaire est déterminée.

Traitement. Effets réflexes sur le nerf vague: le réflexe d'Ashner - pression uniforme avec deux doigts sur les globes oculaires avec les yeux du patient alité fermés pendant 30 à 40 secondes, après 1 à 2 minutes, la technique peut être répétée; massage du sinus carotidien droit; Manœuvre de Valsalva - forcer au maximum inhaler en retenant son souffle; réflexe nauséeux - irritation spatule racine de la langue. Dans le traitement de la tachycardie paroxystique chez les enfants, des sédatifs sont utilisés: seduxen, solution à 0,5% par dose, 1 ml / an par voie intramusculaire, teinture de valériane avec motherwort (2 gouttes / année de vie) ou médicament de Pavlov.

Avec l’inefficacité de ces mesures, l’attaque est stoppée par l’introduction de médicaments antiarythmiques: ATP 0,3-1 ml par voie intraveineuse (non dilué!), Isoptin (vérapamil) à 0,1-0,15 mg / kg par 20 ml de solution de glucose à 5% en association avec 2-5 ml de Panangin, solution à 0,5% de Seduxen - 0,1 ml / an de vie. Après 20-30 minutes, l'introduction peut être répétée dans la même dose.

Comment traiter l'arythmie chez l'enfant, accompagnée d'insuffisance cardiaque? Dans ce cas, on utilise la digoxine pour éliminer la tachycardie paroxystique, qui est administrée d'abord par voie intraveineuse ou intramusculaire, puis par voie orale. La dose de saturation est choisie dans la gamme de 0,03 à 0,05 mg / kg. La digoxine est associée à l'isoggin ou à l'obzidan. Parmi les autres médicaments antiarythmiques utilisés pour le soulagement de la tachycardie paroxystique, utilisez l'aymalin, le procaïnamamide, l'obzidan. Aymalin est administré par voie intraveineuse lentement à raison de 1 mg / kg dans 15 à 20 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium et de procaïnamide par voie intraveineuse (solution à 10% de 0,15 à 0,2 ml / kg), de préférence avec du mezaton (0,1 ml / an de vie).. La dose orale est de 0,01-0,03 g / (kg • jour). Novocainamide n'est pas prescrit pour l'HC et ne se combine pas avec les glycosides cardiaques. Obzidan dans le traitement des arythmies cardiaques chez les enfants est utilisé par voie intraveineuse avec beaucoup de soin, très lentement - solution à 0,1% à une dose de 0,01-0,02 mg / kg (contre-indiqué en cardiomégalie).

Si l'attaque persiste pendant longtemps et que des signes d'HF apparaissent, des médicaments diurétiques sont ajoutés (lasix ou furosémide à une dose de 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Si le traitement est inefficace, une défibrillation ou un traitement chirurgical avec une implantation de stimulateur cardiaque capable d'interrompre l'impulsion apparue est indiqué. Après le soulagement d'une attaque, une psychothérapie, une acupuncture, un traitement de déshydratation sont administrés, des sédatifs, des tranquillisants, des neuroleptiques, etc. sont prescrits. Isoptin, Cordarone, Novocainamide est prescrit à ces patients.

Tachycardie ventriculaire paroxystique chez les enfants: les principaux symptômes et le traitement

La tachycardie ventriculaire paroxystique est une maladie potentiellement mortelle, surtout si elle est longue. Se produit le plus souvent chez les enfants atteints de cardiopathie organique (cardite, cardiomyopathie, syndrome du syndrome de l'intervalle prolongé Q-T, syndrome du sinus malade). Les enfants atteints d'hypersympathicotonie sont prédisposés à la tachycardie ventriculaire paroxystique.

Tableau clinique. L'état du patient pendant l'attaque est grave. Les principaux symptômes d’une telle tachycardie chez l’enfant sont l’essoufflement, des douleurs au cœur et une sensation de lourdeur à la poitrine. Perte de conscience possible, insuffisance cardiaque à développement rapide. Dans la tachycardie ventriculaire paroxystique, la fréquence de pulsation des veines du cou est inférieure à celle du pouls artériel, car la systole auriculaire est contrôlée par le nœud sinusal. Sur ECG: la fréquence des contractions ventriculaires est de 150-200 par minute, complexe QRS altéré et élargi avec déviations secondaires de l’intervalle ST; intervalle stable RR; dissociation atrioventriculaire; drainer les complexes. Le segment ST est discordant par rapport à la déviation principale du complexe QRS.

Traitement. La lidocaïne est administrée lentement par voie intraveineuse à une dose de 0,5 à 1 mg / kg sous forme de solution à 1% de glucose. Si l'effet ne se produit pas, après 10-15 minutes le médicament est ré-administré à la même dose.

En cas d'attaque prolongée visant à traiter un trouble du rythme cardiaque chez les enfants, la lidocaïne goutte à goutte est administrée à raison de 1-2 mg / (kg • h) pendant 28 à 48 h avec des préparations à base de potassium. En cas d’inefficacité, il est possible d’utiliser Aymaline - à raison de 1 mg / kg par voie intraveineuse pour 15 à 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique, de la quinidine à 2 à 3 mg / kg, 4 à 6 fois par jour, à raison de 0,01 à 0,02 mg / kg. (lentement), solution à 10% de novocinamide à 0,15-0,2 ml / kg. Lors d'une crise d'arythmie paroxystique ventriculaire chez les enfants pendant le traitement de la maladie, il n'est pas recommandé d'injecter des glycosides cardiaques, car ils contribuent au développement de la fibrillation ventriculaire. L'inefficacité de la thérapie médicamenteuse montre la défibrillation cardiaque en insérant un stimulateur cardiaque artificiel.

Tachycardie sévère chez un enfant: flutter et fibrillation auriculaire

Les mécanismes électrophysiologiques du flutter auriculaire sont les mêmes que dans la tachycardie paroxystique, mais dans le flutter auriculaire chez les enfants, il existe généralement une maladie cardiaque organique associée à un dysfonctionnement autonome. Chaque systole suivante commence immédiatement après la fin de la précédente, de sorte que le remplissage des oreillettes est difficile et que leur activité affecte le remplissage des ventricules.

Tableau clinique. Palpitations, douleurs au coeur, vertiges et maux de tête.

Critères du flutter auriculaire avec tachycardie sévère chez un enfant sous électrocardiogramme: rapide, régulier, ressemblant à deux dents de scie, le nombre de vagues (ondes F) est compris entre 250 et 350 par minute, la ligne isoélectrique entre les vagues est absente, les complexes QRS sont normaux, larges ou déformés, le nombre et la régularité des complexes ventriculaires dépendent de l’état de la conductivité auriculo-ventriculaire. Le rapport entre la fréquence des contractions auriculaire et ventriculaire est généralement de 2: 1.

Traitement. Des antiarythmiques sont prescrits: isoptine, 0,1-0,15 mg / kg pour 20 ml de solution de glucose à 5%, quinidine, 2-3 mg / kg, 4 à 6 fois par jour, examinée 1 à 2 mg / (kg • jour). ) en 3-4 doses, Cordarone 10-15 mg / (kg • jour) en 2-3 doses. L'augmentation de la CH montre l'électrostimulation auriculaire. Traitement nécessaire pour la maladie sous-jacente.

Fibrillation auriculaire (fibrillation) - remplacement de la systole auriculaire par des contractions non coordonnées des fibres musculaires individuelles. Dans le développement de la fibrillation auriculaire, le rôle principal est joué par l'excitabilité accrue des oreillettes, associée à la facilité d'apparition de blocages fonctionnels. Les estomacs sont réduits de manière arythmique sous l’influence des impulsions qui leur parviennent à travers le noeud auriculo-ventriculaire des oreillettes vacillantes.

Il est généralement observé chez les enfants atteints de cardiopathie organique, bien que des variantes idiopathiques soient possibles sans signes de dommages organiques à cet organe.

Tableau clinique. Palpitations, difficultés respiratoires, malaise derrière le sternum, sentiment de peur, "déficit du pouls", comparé à la fréquence cardiaque; possibles violations de l'hémodynamique - jusqu'à l'apparition d'un œdème pulmonaire, susceptibilité à la thrombose.

Sur ECG: le nombre de contractions auriculaires varie de 400 à 700 par minute; à la place de la vague P, des vagues successives de formes, de tailles et de durées différentes sont enregistrées en continu; rythme ventriculaire irrégulier, les complexes QRS sont disposés au hasard, de forme normale ou aberrante.

Traitement. L'attaque est stoppée de la même manière que pour la tachycardie paroxystique supraventriculaire, à l'exclusion des effets réflexes, suivie d'un traitement antiarythmique d'entretien à l'isoptine 0,1-0,15 mg / kg pour 20 ml de solution de glucose à 5%, quinidine 2-3 mg / kg 4 - 6 fois par jour, avec obzidan à raison de 1-2 mg / (kg • jour) en 3-4 doses. Attribuer des sédatifs, des tranquillisants. Ils traitent la maladie sous-jacente.

Lorsque l'insuffisance cardiaque réfractaire est montré défibrillation, appariement stimulation électrique endocardique du coeur.

Fibrillation tremblante et fibrillation ventriculaire chez l'enfant: recommandations cliniques concernant les arythmies

Fibrillation tremblante et ventriculaire. Le mécanisme et la pathogenèse du flutter ventriculaire sont similaires à ceux du flutter auriculaire et de la fibrillation auriculaire. Ces phénomènes se produisent généralement chez les enfants gravement endommagés du myocarde et nécessitent des soins d'urgence. La fibrillation tremblante et la fibrillation ventriculaire provoquent généralement une mort subite d'origine arythmogène chez les enfants atteints de cardite, de cardiomyopathie, de prolapsus de la valve mitrale, de syndrome de WPW et de blocage auriculo-ventriculaire complet.

Signes de fibrillation ventriculaire sur l'ECG: pas de pause diastolique, fusion des parties initiale et finale du complexe ventriculaire, pas de différenciation nette du segment ST et de l'onde T, ondes larges se succédant à une fréquence de 250 à 300 par minute. Lorsque les ventricules tremblent, il n'y a pratiquement pas de débit cardiaque: bien que les ventricules se contractent, ils ne sont pas remplis en raison de l'absence de diastole.

Lorsque les ventricules scintillent, leur systole totale ne se produit pas, le volume des cavités cardiaques ne change pas. Sur l’ECG, en l’absence de fibrillation ventriculaire, il n’existe pas de contours caractéristiques du complexe ventriculaire, mais des vagues irrégulières avec des sommets pointus de formes et de durée variables La fibrillation tremblante et la fibrillation ventriculaire entraînent rapidement une hypoxie du système nerveux central.

Tableau clinique. Le patient lors d'une attaque apparaît des vertiges, une faiblesse, une perte de conscience, des symptômes neurologiques et un arrêt cardiaque.

Traitement. Introduire de la lidocaïne à raison de 1-2 mg / kg par voie intraveineuse dans un flux ou de 1 mg / kg d'amaéline (pas plus de 50 mg) dans une solution isotonique de chlorure de sodium, une solution à 4% de bicarbonate de sodium dans 2-2,5 ml / kg sous le contrôle de polarisation CBS le mélange. En outre, selon les directives cliniques, la défibrillation est indiquée pour ce type d'arythmie.

Troubles de la conduction intraventriculaire et autres troubles de la conduction cardiaque chez les enfants

Les troubles de la conduction sont appelés bloc cardiaque. Selon la localisation, ils sont divisés en atrioventriculaire, sino-auriculaire, intra-auriculaire et intraventriculaire.

Le bloc auriculo-ventriculaire est une violation de la conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules à travers la connexion AV, se manifestant par un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, une modification de l'intervalle P-Q. Il existe un blocus incomplet (I et II) et complet (III). Tous les types de blocage auriculo-ventriculaire peuvent être transitoires et persistants, congénitaux et acquis.

Dystonie variotone de type vagotonique, trouble du développement congénital du système cardiaque, modifications inflammatoires du myocarde, intoxication par des médicaments (digoxine, bloqueurs α-adrénergiques), cardiomyopathie, cardiomyopathie, tumeurs du rythme cardiaque, cardiomyopathies, maladies du coeur, maladies du cœur, maladies cardiaques,.

  • Le bloc auriculo-ventriculaire de degré I s'accompagne d'un allongement de l'intervalle P-Q (généralement supérieur à 0,18-0,20 s), chaque onde P étant connectée au complexe QRS, toutes les impulsions auriculaires atteignent les ventricules. Un tel blocage est plus souvent fonctionnel et moins fréquent dans les maladies cardiaques organiques.
  • Lorsque le bloc auriculo-ventriculaire II est de degré, toutes les impulsions auriculaires ne sont pas effectuées sur les ventricules, ce qui entraîne des contractions ventriculaires séparées. L’ECG montre une augmentation progressive de l’intervalle P-R - jusqu’à ce que le rythme cardiaque soit bloqué; raccourcissement progressif de l'intervalle R-R - jusqu'à ce que l'onde P soit bloquée; l'intervalle R-R, y compris l'onde P bloquée, est plus court que la somme de deux intervalles R-R; Les complexes QRS ne sont pas modifiés.
  • Bloc auriculo-ventriculaire III degré (blocage complet) se manifeste indépendamment les uns des autres contractions auriculaire et ventriculaire au bon rythme. La fréquence des impulsions auriculaires se situe généralement dans les limites inhérentes à l'automatisme du nœud sinusal. La fréquence des impulsions ventriculaires est plus basse. Les ventricules sont activés par un stimulateur auxiliaire situé dans le blocus distal situé dans le noeud auriculo-ventriculaire, le faisceau de ses branches. Si le blocus est situé dans les branches principales de ce système, il s’appelle transversal. Dans l'étiologie du bloc auriculo-ventriculaire complet joue le rôle de l'infection intra-utérine, un défaut dans le système de conduction du cœur, d'une tumeur cardiaque, fibroélastose etc. Les signes de bloc auriculo-ventriculaire complet sur l'ECG. Activité auriculaire et ventriculaire indépendant, le rythme auriculaire plus souvent que le rythme des ventricules, le complexe QRS est normal ou aberrant.

Tableau clinique. Dans le bloc auriculo-ventriculaire I, on note des douleurs au coeur, des vertiges, de la fatigue, des sueurs; avec blocage du degré II - perte de conscience, douleur au coeur, vertiges, fatigue; pendant le blocus du degré III, il peut y avoir des épisodes de perte de conscience accompagnés ou non de convulsions (épisodes de Morgagni-Adams-Stokes), de vertiges. Au fil du temps, les enfants développent une hypertension, une augmentation de la taille du cœur, une hypertrophie du myocarde.

Traitement. En règle générale, le blocus AV de stade I n'est pas une maladie potentiellement mortelle qui ne nécessite pas de traitement spécifique. Le blocage AV de grade II est un trouble de la conduction non dangereux qui survient chez les enfants, en particulier ceux qui pratiquent un sport, et ne nécessite pas de traitement spécifique. En cas de symptômes cliniques, l'atropine est indiquée. Avec le blocage AV de type Mobitz-2, les troubles de la conduction peuvent être transformés en un blocage complet. Par conséquent, même en l'absence de symptômes, le stimulateur cardiaque est montré aux patients.

En règle générale, les patients atteints de blocage AV congénital répondent positivement à l'introduction de l'atropine, alors que le blocage AV, qui survient après des interventions chirurgicales sur le cœur, ne répond pas au traitement par l'atropine. Pour tous les types de blocage AV, le médicament le plus efficace est le chlorure d'isoprotérénol, administré par voie intraveineuse par perfusion à une dose de 0,1 à 5 µg / kg / min. Des épisodes fréquents de blocage AV, accompagnés d'une hémodynamique altérée, sont une indication pour l'installation d'un stimulateur artificiel. Ils traitent la maladie sous-jacente.

Troubles du rythme cardiaque et de la conduction chez l'enfant: signes et traitement du SSS

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSSU) est une réduction de la capacité du nœud sinusal à jouer le rôle de stimulateur cardiaque dominant. Le syndrome peut se développer progressivement ou soudainement, persister brièvement ou être permanent, congénital et acquis. La SSS se manifeste par une bradycardie sinusale, un syndrome de bradycardie, une tachycardie, un blocage sino-auriculaire, une asystole. Sur le fond de la bradycardie et des extrasystoles, des attaques de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire, une tachycardie paroxystique, une maintenance extrasystolique - compensatoire de l’hémodynamique sont possibles. La cause du SSS peut être une altération organique du nœud lui-même ou des artères coronaires qui l’alimentent. Chez les enfants, il existe également une SSSU fonctionnelle, due à une vagotonie grave. La diphtérie, les lésions organiques des vaisseaux coronaires, la chirurgie cardiaque, les cardites, les cardiomyopathies et les tumeurs conduisent au développement d'un véritable SSS.

Tableau clinique. Bradycardie jusqu’à 30 à 60 battements par minute, arythmie, perte de conscience (évanouissement, syncope), faiblesse, vertiges. Au fil du temps, AG est formé.

Sur l’ECG, dans une SSSU fonctionnelle, d’autres manifestations de la vagotonie sont enregistrées: allongement de l’intervalle P-Q, dents T hautes, dents basses de R. Sur un SSS organique, il est également possible d’avoir des blocs auriculo-ventriculaires. L'ECG ne permet pas toujours de confirmer le diagnostic, par conséquent, ils effectuent des tests de provocation (test de clinorotation, ergométrie de vélo, test d'atropine) dans lesquels le rythme est légèrement accéléré (moins de 30% de la valeur initiale). La cardio-intervalographie et la surveillance sont d'une grande importance dans le diagnostic du SSS.

Traitement. Lorsque la fibrillation auriculaire et la tachycardie paroxystique sont utilisées, des médicaments antiarythmiques sont utilisés: aymaline à 2-3 mg / (kg • jour) en 3-4 doses, Etmozin à 3 mg / (kg • jour) en 3-4 doses, Cordarone 10-15 mg / (kg • jour) en 2-3 doses. Lorsque la syncope et les attaques de fibrillation ventriculaire a montré hemem pacemaker. En violation du rythme et de la conduction du coeur chez les enfants accompagnés de vagotonie, amisyl est utilisé à une dose de 0,2-2 mg / jour, ainsi que dans des préparations de belladone.