Un examen complet de la tachycardie ventriculaire: l’essence même de la pathologie, ses causes et son traitement

Vous apprendrez de cet article: comment fonctionne le cœur dans la tachycardie ventriculaire, pourquoi il se pose, quels symptômes se manifestent, quel est le danger. Types, modifications de l'ECG, méthodes de diagnostic et schéma thérapeutique.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

La tachycardie ventriculaire (abrégée VT) est l’un des types d’arythmie les plus indésirables et les plus dangereux. Ce n'est pas une maladie indépendante, mais une manifestation ou une conséquence d'une pathologie grave du muscle cardiaque. Il se caractérise par une augmentation des contractions ventriculaires de plus de 100 battements par minute. Dans ce cas, la source d'excitation électrique n'est pas un nœud sinusal, comme on le suppose physiologiquement, mais un foyer dans le muscle du ventricule, qui génère des impulsions électriques pathologiques, qui surviennent très souvent.

Impulsion pathologique dans la tachycardie ventriculaire

Un bref résumé des faits sur cette pathologie:

• Une telle tachycardie commence souvent et s’arrête soudainement.
• Conduit à une perturbation significative du coeur et du flux sanguin général.
• La gravité des manifestations cliniques est associée à la durée et à la gravité de la tachycardie ventriculaire.
• Les cardiologues atteints de cardiopathie ischémique et d'infarctus du myocarde observent souvent ses symptômes caractéristiques.
• Ce trouble du rythme cardiaque est extrêmement dangereux en raison du développement d'un collapsus - d'une chute brutale de la pression artérielle avec une détérioration de l'apport sanguin aux organes vitaux - et de la mort subite. Il nécessite donc une attention médicale immédiate.

Une telle perturbation du rythme n'est pas complètement guérie, mais il est extrêmement important d'arrêter les attaques de tachycardie le plus rapidement possible afin d'éviter la mort par arrêt cardiaque.

Le diagnostic et le traitement de la pathologie ont impliqué un cardiologue. Dans les centres spécialisés des grandes villes, vous pouvez contacter l’arythmologue.

Le mécanisme de développement de la tachycardie ventriculaire

Tachycardie - augmentation du nombre de battements de coeur plus souvent de 80 battements par minute. Le pouls fréquent peut être une variante de la norme en cas de stress, de surcharge physique, de fièvre, de course, après avoir bu du café fort, etc. Dans ces cas, des impulsions électriques apparaissent dans le noeud sinusal et se propagent ensuite des oreillettes aux ventricules. Ce processus est physiologiquement correct. Le rythme est normalisé après une courte période.

Transmission d'une impulsion électrique dans un coeur en bonne santé

La tachycardie ventriculaire n’est jamais la norme, c’est un signal terrible concernant un problème du muscle cardiaque nécessitant des soins d’urgence. Les ventricules commencent à se contracter de manière indépendante, le processus de leur excitation se produit dans l'ordre inverse - sans impulsions du nœud sinusal, qui sont bloquées. Les cellules myocardiques ont une particularité: contrairement aux cellules musculaires ordinaires, elles sont capables d'automatisme, c'est-à-dire de la génération automatique de l'excitation. Pour cette raison, dans les situations critiques, le cœur bat très fort, sauvant la vie d'une personne. Avec la tachycardie ventriculaire non paroxystique, la fréquence des contractions atteint 130, et avec le paroxyste, jusqu’à 220 battements par minute et plus.

Avec des battements de coeur trop fréquents, les ventricules n'ont pas le temps de se remplir complètement de sang. En conséquence, le volume d'éjection sanguine diminue, la pression artérielle baisse, les organes et les tissus ne sont pas suffisamment alimentés en sang; l'oxygène et les nutriments sont donc insuffisants, et l'excrétion des toxines et des produits de décomposition est perturbée.

Le système circulatoire de l'homme. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Le foyer pathologique des contractions, appelé ectopique en médecine, apparaît souvent dans le myocarde du ventricule gauche.

Causes de la tachycardie ventriculaire

La cause la plus fréquente de ce type de troubles du rythme cardiaque est une maladie cardiaque. Parmi eux:

1. Infarctus aigu du myocarde. Dans 90% des cas, le développement de la tachycardie ventriculaire est développé.
2. Cardiopathie ischémique avec insuffisance circulatoire dans la région ischémique du muscle cardiaque.
3. Rhumatisme ou maladie cardiaque inflammatoire. Par exemple, la myocardite - une inflammation du myocarde est souvent de nature infectieuse.
4. Différents types de cardiomyopathies - lésions du muscle cardiaque accompagnées du développement de processus dystrophiques et sclérotiques.
5. L’anévrisme, en particulier dans la région du ventricule gauche, est une saillie de la paroi d’une grosse artère ou de l’aorte avec sa rupture possible.
6. Défauts congénitaux du développement du coeur, par exemple, défauts - modifications irréversibles des structures du coeur.
7. La dysplasie arythmogène du ventricule droit est un remplacement progressif progressif du tissu musculaire par du tissu conjonctif ou adipeux.

• Intervention chirurgicale sur le coeur.
• Une perturbation de la régulation endocrine ou nerveuse conduit à une modification du tissu cardiaque des processus électriques.
• Le décalage dans l'équilibre électrolytique est une diminution de la teneur en potassium, magnésium et autres électrolytes impliqués dans les processus métaboliques du corps.
• Surdosage de certains médicaments - glycosides cardiaques, bêta-bloquants, médicaments antiarythmiques.
• Intoxication par des quantités excessives d’alcool ou par l’utilisation de substituts, ainsi que par des substances narcotiques, en particulier la cocaïne.
• Pathologie héréditaire. Parmi eux, le syndrome de Brugada, dans lequel le risque de fibrillation ventriculaire est élevé - contraction chaotique fréquente de leurs différentes zones. Sur l'électrocardiogramme, des modifications spécifiques indiquent la présence d'une telle maladie génétique.

Si un patient n'a pas de maladie cardiaque acquise ni d'anomalies congénitales de son développement mais qu'il existe une tachycardie ventriculaire, dont la cause n'est pas claire, il est alors considéré comme idiopathique.

Types de tachycardie ventriculaire

Non-paroxystique - extrasystoles de groupe souvent manifestées. N'a pas de caractère paroxystique. Il ne nécessite pas de mesures d'urgence, mais il est impossible de traîner avec un traitement.

Polymorphique - a plusieurs foyers de production d’impulsions dans le myocarde. Se développe souvent avec des maladies génétiques ou une surdose de médicaments.

TV paroxystique des modifications de type instable spécifiques à l'électrocardiogramme sont enregistrées pendant 30 secondes.

Chronique - pendant une longue période, parfois plusieurs mois, au cours desquelles le patient a répété à plusieurs reprises des accès de tachycardie ventriculaire relativement courts. Avec une évolution continue et récurrente, les troubles circulatoires augmentent progressivement.

Symptômes de pathologie

Au début, la maladie est asymptomatique. Il est détecté uniquement lors de l'examen du patient, en particulier lors de la surveillance quotidienne de Holter, lorsqu'il a des problèmes de cœur. La TV chez les patients se manifeste de différentes manières, en fonction de la gravité de la maladie cardiaque sous-jacente.

Surveillance quotidienne Holter

Les signes suivants indiquent l'apparition d'une tachycardie ventriculaire:

• Les palpitations, les sensations ressemblent à des battements fréquents du cœur. Le patient ressent comment cela fonctionne.
• L'apparition de "coma" dans la gorge, "nausée".
• Essoufflement.
• Écraser ou rez derrière le sternum.
• Étourdissements, évanouissements ou perte de conscience jusqu'au front.
• Faiblesse faible.
• Blanchissement de la peau, sueurs froides.
• Déficience visuelle: doublure, brouillage d'objets, apparition de "mouches" ou de "cercles noirs" sous vos yeux.
• Un sentiment de panique et de peur.

Diagnostics

Le diagnostic est établi par un cardiologue après un diagnostic complet, comprenant:

1. Clarification et analyse des plaintes des patients.
2. Histoire de cas. Enquête sur la présence ou non d'une prédisposition héréditaire ou de maladies génétiques existantes, ainsi que sur le transfert possible d'infarctus du myocarde. Le médecin découvre quels médicaments le patient prend, etc.
3. L'examen physique consiste en plusieurs manipulations qui aident le médecin à évaluer objectivement l'état général du sujet et plus particulièrement le travail de son cœur. Le cardiologue procède à un examen externe de la peau et des muqueuses, mesure la pression artérielle, compte le nombre de battements de coeur, écoute les bruits du coeur à l'aide d'un stéthoscope. Mais avec VT, s’il n’ya pas d’attaque, un tel examen n’est pas très efficace. Par conséquent, les études suivantes sont nécessaires.

En plus des examens ci-dessus dans le diagnostic des tests de charge informatifs VT. L’un d’eux, l’ergométrie cycliste, est l’étude du travail du cœur dans le contexte d’une charge de plus en plus lourde. Le patient est assis sur un ergomètre de vélo (vélo d’exercice spécial) et des pédales, simulant le cyclisme. En même temps, un électrocardiogramme est enregistré.

Tachycardie ventriculaire: modifications de l'ECG

La tachycardie ventriculaire à l’ECG se manifeste par certains critères:

• La fréquence cardiaque dépasse 100-140 battements par minute et peut atteindre 300.
• Déviation à gauche de l'axe électrique du coeur (EOS).
• Extension du complexe QRS 0,14–0,16 sec.
• Déformation des complexes, reflétant la contraction des ventricules. Le changement de leur forme n'est pas observé dans tous les types de TV. Sur cette base, le médecin peut déterminer la forme de la tachycardie. Avec le type polymorphe de TV sur l'ECG, il y a des changements significatifs dans le QRS d'un cycle à l'autre. Avec la tachycardie bidirectionnelle, non seulement ce complexe, mais aussi l'EOS, changent à chaque cycle.

Traitement

La tachycardie ventriculaire ne peut pas être complètement guérie. Dans ce cas, se pose la question du rétablissement le plus tôt possible d’un rythme normal lors d’une attaque et d’une diminution de leur fréquence. Un traitement médicamenteux doit être effectué et, en cas de tachycardie paroxystique prolongée, des soins médicaux doivent être prodigués immédiatement. Pour normaliser le pouls peut être une impulsion électrique au cours de la thérapie électropulse.

Les principaux objectifs de la thérapie

• Traitement de la maladie sous-jacente provoquant une tachycardie ventriculaire.
• Assistance opportune et compétente en cas de crise de tachycardie paroxystique afin de rétablir le rythme cardiaque correct.
• Prévention des épisodes récurrents de TV.

Traitement médicamenteux

1. Médicaments anti-arythmiques. Restaurez et maintenez le bon rythme cardiaque.
2. Bêta-bloquants - réduisent la fréquence du pouls, réduisent le rapport A / D.
3. Antagonistes du calcium. Ils affaiblissent la force des contractions du cœur, normalisent le rythme, dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la pression artérielle.

Lorsque la fibrillation ventriculaire commence, le seul moyen immédiat de rétablir le rythme consiste à défibriller avec une charge électrique. Mais cela doit être fait très rapidement, car en quelques minutes, le patient peut mourir.

Traitement chirurgical

• Implantation d'un défibrillateur automatique, rétablissant le rythme des contractions cardiaques. C'est la meilleure option pour les accès fréquents de tachycardie paroxystique soutenue.
• Ablation par radiofréquence - l’opération vise à détruire la source de rythme pathologique par l’impulsion radiofréquence, dans les cas où sa localisation est établie avec précision.
• Implantation d'un stimulateur artificiel - pacemaker - petit appareil cousu sous la peau au niveau de l'aisselle gauche, avec une électrode sonde fixée dans le ventricule ou l'oreillette droite. L'appareil impose le bon rythme au coeur et l'aide à ne pas s'égarer.

Complications possibles de la TV

• Fibrillation ventriculaire - contraction désordonnée, très fréquente et irrégulière de diverses fibres des ventricules.
• L'insuffisance cardiaque est une affection qui se développe après un long trajet de TV et est causée par l'affaiblissement progressif de la capacité contractile du muscle cardiaque.
• Problèmes pulmonaires: essoufflement, œdème pulmonaire.
• Mort subite due à un arrêt cardiaque.

Prévisions

Sans traitement, les données pronostiques concernant la TV sont extrêmement défavorables. Les patients décèdent des suites d'une fibrillation ventriculaire, d'une défaillance aiguë ou d'un arrêt cardiaque. Un traitement adéquat, initié en temps opportun, améliore considérablement le pronostic. Si les paroxysmes cessent à temps, la fonction contractile du myocarde n'est pas réduite, l'insuffisance cardiaque est absente et les patients mènent une vie normale pendant de nombreuses années.

Par conséquent, dès les premiers signes d’un pouls irrégulier fréquent, en particulier si le diagnostic de «tachycardie ventriculaire» est déjà établi, il est essentiel de consulter immédiatement un cardiologue et de commencer immédiatement le traitement qu’il lui prescrit.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Tachycardie ventriculaire

Tachycardie ventriculaire - une attaque de battement de coeur rapide des ventricules à 180 battements ou plus. Le rythme est généralement préservé. Avec la tachycardie ventriculaire, comme avec supraventriculaire (supraventriculaire), la crise commence généralement de manière aiguë. Le soulagement du paroxysme se produit souvent indépendamment.

La tachycardie ventriculaire paroxystique est le type de trouble du rythme le plus dangereux. Cela est dû au fait que, premièrement, ce type d'arythmie s'accompagne d'une violation de la fonction de pompage du cœur, entraînant une insuffisance circulatoire. Et, deuxièmement, il existe une forte probabilité de transition vers une fibrillation tremblante ou une fibrillation ventriculaire. Lorsque de telles complications cessent le travail coordonné du myocarde, il en résulte un arrêt complet de la circulation sanguine. Si, dans ce cas, il n'y a pas de réanimation, alors l'asystolie (arrêt cardiaque) et la mort suivront.

Classification de la tachycardie ventriculaire

Selon la classification clinique, il existe 2 types de tachycardies:

1. Résistant au paroxysme:
   • durée supérieure à 30 secondes;
   • troubles hémodynamiques graves;
   • risque élevé de développer un arrêt cardiaque.
2. Tachycardies ventriculaires instables paroxystiques:
   • courte durée (moins de 30 secondes);
   • les perturbations hémodynamiques sont absentes;
   • le risque de développer une fibrillation ou un arrêt cardiaque est toujours élevé.

Une attention particulière devrait être accordée aux formes dites spéciales de tachycardie ventriculaire. Ils ont une caractéristique commune. Dans ce cas, la capacité du muscle cardiaque à développer une fibrillation ventriculaire augmente considérablement. Parmi eux:

1. Tachycardie ventriculaire récurrente:
   • reprise de paroxysmes après des périodes de battement de coeur normales avec une source de rythme du noeud sinusal.
2. Tachycardie polymorphe:
   • une telle forme peut se produire avec la présence simultanée de plusieurs foyers pathologiques de la source du rythme.
3. Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle:
   • se caractérise soit par différentes manières de conduire une impulsion nerveuse à partir d'un foyer ectopique, soit par l'alternance correcte de deux sources d'influx nerveux.
4. Tachycardie type "Pirouette":
   • le rythme est faux;
   • son type est bidirectionnel;
   • fréquence cardiaque très élevée (fréquence cardiaque) pouvant atteindre 300 battements par minute;
   • ECG - croissance ressemblant à une vague avec une diminution subséquente de l'amplitude des complexes QRS ventriculaires;
   • tendance à la rechute;
   • dans les débuts du paroxysme est déterminé par le prolongement de l'intervalle Q-T (ECG) et la survenue d'extrasystoles précoces (contractions prématurées du myocarde).

Étiologie et prévalence de la pathologie

Selon des données internationales, environ 85% des cas de tachycardie ventriculaire surviennent chez des personnes souffrant de coronaropathie. Sur deux patients sur cent souffrant de cette maladie, la cause ne peut pas être trouvée du tout. Dans ce cas, ils parlent de forme idiopathique. Les hommes sont 2 fois plus soumis à de tels paroxysmes.

Il existe 4 groupes principaux de causes de tachycardies ventriculaires paroxystiques:

1. Circulation sanguine altérée dans les artères coronaires:
   • infarctus du myocarde;
   • anévrisme post-infarctus;
   • arythmies de reperfusion (se produisent lorsque le débit sanguin de l'artère coronaire est inversé).
2. Troubles génétiques dans le corps:
   • dysplasie du ventricule gauche;
   • allongement ou raccourcissement de l'intervalle Q-T;
   • Syndrome de WPW;
   • tachycardie ventriculaire polymorphe déclencheuse induite par la catécholamine.
3. Maladies et conditions non liées à la circulation coronaire:
   • myocardite, cardiosclérose et cardiomyopathie;
   • cardiopathies congénitales et rhumatismales, conséquences des interventions chirurgicales;
   • l'amylose et la sarcoïdose;
   • thyrotoxicose;
   • surdosage de médicament (par exemple, glycosides cardiaques);
   • "Cœur de l'athlète" (structure myocardique modifiée qui se développe en raison de fortes charges sur le muscle cardiaque).
4. Autres facteurs non identifiés:
   • cas de tachycardie ventriculaire en l'absence de toutes les conditions ci-dessus.

Le mécanisme de développement de la tachycardie ventriculaire

La science connaît trois mécanismes pour le développement de paroxysmes ventriculaires:

1. Mécanisme de rentrée. C'est la variante la plus courante de l'apparition de troubles du rythme. La base est la rentrée de la vague d'excitation de la région myocardique.
2. Foyer pathologique d'activité accrue (automatisme). Dans une certaine partie du muscle cardiaque, sous l'action de divers facteurs internes et externes, une source de rythme ectopique se forme, provoquant une tachycardie. Dans ce cas, nous parlons de l'emplacement d'une telle lésion dans le myocarde ventriculaire.
3. Mécanisme de déclenchement Quand il se produit plus tôt l'excitation des cellules myocardiques, ce qui contribue à l'émergence d'une nouvelle impulsion "en avance".

Manifestations cliniques de la maladie

• sensation de palpitations;
• se sentir "coma dans la gorge";
• vertiges sévères et faiblesse non motivée;
• sentiment de peur;
• blanchiment de la peau;
• douleur et sensation de brûlure à la poitrine;
• on observe souvent une perte de conscience (basée sur un apport sanguin insuffisant au cerveau);
• en violation de la réduction coordonnée du myocarde, une insuffisance cardiovasculaire aiguë survient (allant de l'essoufflement ou de l'œdème pulmonaire à une issue fatale).

Diagnostic de pathologie

Afin de déterminer le type de tachycardie paroxystique et de s'assurer que c'est la forme ventriculaire en cours, plusieurs méthodes de diagnostic suffisent. Le principal est l'électrocardiographie (ECG).

ECG dans la tachycardie ventriculaire Un certain nombre de symptômes indirects suggèrent également la présence d'une tachycardie paroxystique de type ventriculaire. Ceux-ci incluent tous les symptômes ci-dessus, plus quelques tests physiques simples et leurs résultats:

• lors de l'écoute du travail du coeur (auscultation) - rythme cardiaque rapide avec des sons de coeur sourds qui ne peuvent pas être comptés;
• pouls faible sur l'artère radiale (déterminé au poignet) ou son absence (s'il est impossible de «sentir»);
• une forte diminution de la pression artérielle (BP). Souvent, la pression artérielle ne peut pas être déterminée du tout, d’une part en raison de son niveau très bas, d’autre part en raison d’une fréquence cardiaque trop élevée.

En l'absence de signes ECG de tachycardie ventriculaire, mais la présence de ces symptômes, il est conseillé d'effectuer une surveillance de Holter. L'une des tâches principales de ces deux études instrumentales est de déterminer la présence d'une tachycardie ventriculaire et son diagnostic différentiel sous une forme supraventriculaire à conduction aberrante (avec un complexe QRS étendu).

Diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire

La différenciation de la forme supraventriculaire à conduction aberrante (dans la mesure où les deux types de complexes QRS sont étendus) revêt une importance primordiale dans la détermination de la tachycardie ventriculaire. Ce besoin est dû aux différences dans le soulagement d'une attaque et aux complications possibles. Cela est dû au fait que le paroxysme ventriculaire de la tachycardie est beaucoup plus dangereux.

Signes de tachycardie ventriculaire:

1. La durée des complexes QRS est supérieure à 0,12 seconde (sur l'ECG en comparaison avec la tachycardie supraventriculaire, le complexe est plus large).
2. AV-dissociation (contractions asynchrones des oreillettes et des ventricules sur un électrocardiogramme ou lors d'un examen intracardiaque électrophysiologique).
3. Les complexes QRS sont monophasiques (comme rs ou qr).

Signes de tachycardie supraventriculaire à conduction aberrante:

1. Complexe QRS triphasé (rSR) dans la première dérivation de poitrine (V1).
2. La durée de QRS ne dépasse pas 0,12 seconde.
3. Discordance (située de part et d'autre de la ligne isoélectrique sur l'ECG) onde T par rapport à QRS.
4. Les dents P sont associées à des complexes QRS ventriculaires.

Traitement de la tachycardie ventriculaire paroxystique

La tachycardie ventriculaire instable ne nécessite généralement pas de traitement. Cependant, son pronostic s'aggrave s'aggravant en présence de lésions concomitantes du cœur. En cas de tachycardie stable classique, un soulagement urgent d'une attaque paroxystique est requis.

Avant de réaliser des procédures médicales visant à rétablir un rythme cardiaque normal dans cette pathologie, il est important de prendre en compte les facteurs suivants:

1. Si les arythmies ont été notées précédemment; Le patient souffre-t-il de maladies de la glande thyroïde, du système cardiovasculaire?
2. Y avait-il une perte de conscience inexpliquée auparavant?
3. Si les proches souffrent de maladies similaires, s'il y a eu des cas de mort subite cardiaque.
4. Si le patient a pris des médicaments (il est nécessaire de prendre en compte que certains médicaments (antiarythmiques, diurétiques, etc.) peuvent provoquer une perturbation du rythme du rythme). Il est important de garder à l'esprit l'incompatibilité de nombreux médicaments antiarythmiques (en particulier dans les 6 heures suivant l'administration).
5. Quelles substances médicinales ont rétabli le rythme plus tôt (est l'une des indications pour le choix de ce médicament particulier).
6. Y a-t-il eu des complications d'arythmie?

Etapes du soulagement de la tachycardie ventriculaire paroxystique:
Avec toute tachycardie avec complexe QRS avancé (y compris supraventriculaire à conduction aberrante) et atteintes hémodynamiques graves, une cardioversion électrique (thérapie par impulsion électrique) est montrée. On utilise à cet effet une décharge de 100 - 360 J. En l'absence d'effet, la solution d'épinéphrine est administrée par voie intraveineuse en même temps que l'un des médicaments antiarythmiques (Lidocaïne, Amiodarone).

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas d'une altération de la circulation sanguine et d'une diminution prononcée de la tension artérielle, utilisez d'abord la lidocaïne. En l'absence d'effet, la thérapie par électropulse (EIT) est indiquée.

En cas d'amélioration de l'état général du patient et d'augmentation de la pression artérielle, mais avec un rythme cardiaque encore interrompu, il est conseillé d'utiliser Novocainamide. Si l'état ne s'est pas amélioré après l'EIT, la solution d'Amiodarone est injectée par voie intraveineuse. En cas de soulagement réussi d'une crise de tachycardie ventriculaire, il est obligatoire d'administrer l'un des antiarythmiques décrits ci-dessus pendant la journée.

Il est important de se rappeler:

• avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, l’introduction d’une solution de lidocaïne est inacceptable;
• pour la tachycardie ventriculaire de type «Pirouette», l’élimination du paroxysme doit être débutée par l’administration intraveineuse d’une solution de sulfate de magnésium.

Prévisions

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas d'un dysfonctionnement du ventricule gauche (il n'y a pas de diminution de la pression artérielle ni de signes de déficit circulatoire), le pronostic est favorable et le risque de récidive et de mort subite cardiaque est minime. Sinon le contraire.

Le paroxysme de type tachycardie "Pirouette" pour toute variante du cours a un pronostic défavorable. Dans ce cas, la probabilité de développer une fibrillation ventriculaire et une mort cardiaque subite.

Prévention de la tachycardie ventriculaire

La prévention de la maladie repose sur l'utilisation constante de médicaments anti-arythmiques anti-rechutes. La sélection individuelle efficace des médicaments n’est possible que chez la moitié des patients. Actuellement utilisé soit Sotalol ou Amiodarone. En cas d'infarctus du myocarde, les médicaments suivants sont utilisés pour prévenir la tachycardie ventriculaire:

• statines - réduisent le taux de cholestérol dans le sang (atorvastatine, lovastatine);
• agents antiplaquettaires - préviennent la formation de caillots sanguins (aspirine, polokard, aspirine-cardio);
• Inhibiteurs de l'ECA - réduisent la pression artérielle et relâchent la paroi vasculaire, réduisant ainsi la charge sur le muscle cardiaque (Enalapril, Lisinopril);
• les bêta-bloquants (bisoprolol, métoprolol).

Avec des attaques répétées tout en prenant les médicaments ci-dessus pour la prévention de l'utilisation ultérieure de paroxysmes:

• implantation d'un défibrillateur automatique, qui, en cas de perturbation du rythme du rythme en mode automatique, produit une certaine décharge pour rétablir l'activité cardiaque normale;
• ablation par radiofréquence - élimination physique des voies pathologiques de l'influx nerveux à l'intérieur du cœur;
• transplantation cardiaque (en dernier recours, si aucun autre traitement n'est possible).

Ainsi, la tachycardie ventriculaire est le pire des cas de tachycardie paroxystique, souvent accompagnée de complications graves. Avec un tel trouble du rythme cardiaque, la probabilité de décès est élevée.

Tachycardie ventriculaire: signes, électrocardiogramme, causes, diagnostic, traitement, pronostic

La tachycardie ventriculaire (TV) est un rythme rapide de contractions cardiaques, à savoir supérieur à 100 (ou 120) battements / minute dans la partie distale du faisceau de His. C'est la forme la plus courante de tachycardie généralisée avec un taux de mortalité élevé. Un rythme accéléré peut résulter du myocarde du ventricule contracté, du système de conduction distal ou des deux. La tachycardie ventriculaire peut être classée en stable ou instable, avec une valeur généralement acceptée pour une séparation de 30 secondes.

ZhT est en outre classé conformément aux indications de l'électrocardiographie (ECG). Si le complexe QRS reste identique d’une frappe à l’autre, comme cela se produit lorsqu’une TV apparaît à partir d’un seul foyer ou d’un seul motif, elle est classée comme monomorphe. Si la morphologie de QRS change de rythme en rythme, VT est classée comme polymorphe. Une classification supplémentaire peut être faite sur la base du substrat et de l'emplacement de l'activation précoce.

Tachycardie ventriculaire à l'ECG

Cet électrocardiogramme (ECG) montre une tachycardie ventriculaire monomorphe rapide, 280 battements / min, associée à un collapsus hémodynamique. La trace a été obtenue chez un patient atteint de cardiomyopathie ischémique sévère au cours d'une étude électrophysiologique.

Cet électrocardiogramme montre une tachycardie monomorphe lente, 121 battements / minute, chez un patient présentant un ancien infarctus du myocarde inférieur et une fonction ventriculaire gauche bien préservée (fraction d'éjection - 55%).

Physiopathologie

Au niveau cellulaire, la tachycardie ventriculaire est provoquée par un mécanisme de réintégration ou un trouble de l'automatisme. Les cicatrices myocardiques de tout processus augmentent la probabilité de cycles électriques réciproques. Ces cycles incluent généralement une zone où la propagation électrique normale est ralentie par le tissu cicatriciel. La formation d'une cicatrice ventriculaire provenant d'un ancien infarctus du myocarde (IM) est la cause la plus fréquente d'une forme monomorphe persistante de TV.

La TV dans un cœur structurellement normal survient généralement à la suite de mécanismes tels que l'activité de déclenchement et l'automatisme accru. Les torsades de pointes, observées dans le syndrome d'un intervalle QT prolongé, sont très probablement une combinaison d'activité de déclenchement et de mécanisme de recyclage.

Lors d'une tachycardie ventriculaire, le débit cardiaque est réduit en raison d'une diminution du remplissage ventriculaire due à une fréquence cardiaque rapide et à un manque de temps ou de contraction auriculaire coordonnée. L'ischémie et l'insuffisance mitrale peuvent également contribuer à une diminution de la succion ventriculaire et de l'intolérance hémodynamique.

Le collapsus hémodynamique est plus probable en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche ou de fréquence cardiaque très fréquente. Une diminution du débit cardiaque peut entraîner une diminution de la perfusion myocardique, une détérioration de l'effet inotrope et une dégénérescence avant la fibrillation ventriculaire, entraînant une mort subite.

Chez les patients atteints de TV monomorphe, le risque de mortalité est corrélé au degré de cardiopathie structurelle. Les maladies cardiaques structurelles majeures, telles que la cardiomyopathie ischémique, la cardiomyopathie hypertrophique, la maladie de Chagas et la dysplasie ventriculaire droite, sont associées à une dégénérescence de la forme monomorphe ou polymorphe de la TV avant la fibrillation ventriculaire. Même sans une telle dégénérescence, la TV peut également conduire à une insuffisance cardiaque congestive.

Si la TV est transférée hémodynamiquement, une tachyarythmie incessante peut entraîner une cardiomyopathie dilatée. Il peut se développer sur une période de plusieurs semaines à plusieurs années et peut être complété par la suppression réussie de la TV. Une évolution similaire est parfois observée chez les patients présentant des contractions ventriculaires prématurées fréquentes ou des bigémines ventriculaires, malgré l’absence de taux élevés persistants.

Causes (étiologie)

Causes de la tachycardie ventriculaire:

L'hypokaliémie est un facteur important d'arythmie. L'hyperkaliémie peut également prédisposer à la TV et à la fibrillation ventriculaire, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie structurelle. L'hypomagnésémie, l'apnée du sommeil et la fibrillation auriculaire peuvent également augmenter le risque de tachycardie ventriculaire chez les patients présentant une cardiopathie structurelle antérieure.

L'allongement de l'intervalle QT peut entraîner une tachycardie ventriculaire, il peut être acquis ou hérité. Un allongement du QT acquis est observé lors de l'utilisation de certains agents pharmacologiques. Ces médicaments comprennent les antiarythmiques des classes IA et III, l'azithromycine et beaucoup d'autres. Le syndrome du QT long congénital est un groupe de troubles génétiques associés à des anomalies des canaux ioniques cardiaques (le plus souvent des canaux potassiques responsables de la repolarisation ventriculaire).

Comme dans le cas du syndrome du QT long acquis, héréditaire et prolongé, la repolarisation prédispose aux torsades de pointes, rythme récurrent à évolution constante. D'autres anomalies héréditaires du canal ionique peuvent conduire à une forme idiopathique de fibrillation ventriculaire et à une TV familiale polymorphe en l'absence de prolongement de l'intervalle QT.

Bien que les syndromes suivants aient été décrits dans la plupart des régions du monde, des groupes de certaines régions présentent un risque local de maladie cardiaque à médiation génétique. Les exemples incluent la région de la Vénétie en Italie et l'île grecque de Naxos (dysplasie ventriculaire droite), ainsi que le nord-est de la Thaïlande. Le risque de TV dans les populations dépend principalement des facteurs de risque d'athérosclérose, et non des différences ethniques en tant que telles.

Parmi les patients de moins de 35 ans, les causes les plus courantes de mort subite cardiaque et vraisemblablement de TV sont les suivantes:

Syndrome héréditaire du QT long

Le syndrome du QT prolongé est caractérisé par un allongement de l'intervalle QT, des anomalies de l'onde T et une TV polymorphe. Les personnes atteintes de ce syndrome sont prédisposées aux épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphe. Ces épisodes peuvent être spontanément résolutifs, entraînant des évanouissements ou une fibrillation pouvant entraîner une mort subite du cœur.

Les éponymines (syndrome de Romano-Ward, syndrome de Yervelles et Lange-Nielsen, syndrome d'Andersen-Tavila et syndrome de Timothy) ont mis en évidence des syndromes de l'intervalle QT long. La forme, parfois appelée syndrome de Romano-Ward, est le type le plus courant. Cependant, la pratique actuelle s'écarte de l'utilisation d'éponymes et pointe ces syndromes vers des types numérotés (par exemple, LQT1-LGT12) en fonction des principales mutations identifiées.

On sait que les mutations des gènes KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 et KCNE2 sont des causes de la TV. Ensemble, ces cinq gènes sont responsables de près de 100% des cas de syndrome du QT long hérité.

Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique

La TV polymorphe catécholaminergique peut être causée par le stress, l'exercice ou même de forts états émotionnels. Il peut aussi être causé par la catécholamine. Les patients peuvent présenter un évanouissement ou une mort cardiaque subite si la dysrythmie se transforme en fibrillation ventriculaire. Un examen physique ou électrocardiographie (ECG) pendant le repos est susceptible de montrer des lectures normales.

La TV polymorphe catécholaminergique peut être causée par des mutations des gènes CASQ2 ou RYR2. Un locus supplémentaire a été associé au chromosome 7p22-p14. Cette maladie partage des caractéristiques cliniques avec la TV bidirectionnelle, parfois observée avec une toxicité digitale.

Cardiomyopathie dilatée

La cardiomyopathie dialysée est un trouble très hétérogène pouvant prédisposer aux tachyarythmies ventriculaires. Ses causes génétiques sont innombrables et incluent des mutations dans les gènes codant pour les protéines qui composent les sarcomères cardiaques, notamment l'actine, la myosine et la troponine. Il convient de noter que des gènes tels que PSEN1 et PSEN2, responsables de l'apparition précoce de la maladie d'Alzheimer, sont également associés à une cardiomyopathie dilatée.

La plupart des cas familiaux de cardiomyopathie dilatée sont hérités de manière autosomique dominante. Une transmission de la cardiomyopathie élargie liée à l'X a été décrite chez des patients présentant des mutations du gène DMD (dystrophie musculaire de Duchenne) et du gène TAZ (syndrome de Bart). La transmission autosomique récessive est décrite dans une mutation du gène TNNI3 qui code pour la troponine I.

Cardiomyopathie hypertrophique

La cardiomyopathie hypertrophique est généralement héréditaire de manière autosomique dominante avec une pénétrance incomplète. Les mutations de quatre gènes codant pour des protéines sarcomériques - TNNT2, MYBPC3, MYH7 et TNNI3 - représentent environ 90% des cas. La plupart des personnes atteintes de cardiomyopathie hypertrophique symptomatique en feront l'expérience au repos. Moins fréquemment, une personne atteinte de ce trouble connaît un épisode initial de TV ou de fibrillation avec un effort considérable.

Dysplasie arthritique du ventricule droit

L'ADPR (également appelée cardiomyopathie ventriculaire droite) se caractérise par le remplacement de la paroi libre du ventricule droit par un tissu fibreux et le développement d'une hypertrophie ventriculaire droite. Ce trouble conduit souvent à une forme stable de tachycardie ventriculaire, qui peut se dégrader en fibrillation ventriculaire.

La génétique de l'ADP est extrêmement hétérogène. Plus de 10 gènes (par exemple, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) et sept loci supplémentaires (par exemple, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) ont été impliqués dans la pathogénie de cette troubles hérités de manière autosomique dominante avec pénétrance incomplète. On pense que ces gènes sont responsables d'environ 40 à 50% du nombre total de cas d'effets indésirables.

Syndrome de Brugada

Le syndrome de Brugada est caractérisé par un schéma ECG spécifique du bloc de l'unité de liaison droite et par la hauteur du segment ST dans les dérivations auriculaires précoces, le plus souvent V1-V3, sans aucune anomalie structurelle du cœur. Il provoque une TV idiopathique et comporte un risque élevé de mort cardiaque subite.

La cause du syndrome de Brugada peut être une variété de gènes. On sait qu'au moins neuf gènes conduisent au syndrome de Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 et KCND3), mais SCN5A représente environ 20% des cas, avec d'autres "petits" gènes connus. contenant encore 15% des cas. Avec Bruhada indrom hérité de manière autosomique dominante.

Tachycardie ventriculaire familiale

La TV familiale est caractérisée par un caractère paroxystique en l'absence de cardiomyopathie ou d'autres troubles électrophysiologiques identifiables. Les VT familiales sont assez rares. Une étude du cas familial de TV paroxystique révèle souvent des troubles tels que le syndrome de Brugada, le syndrome du QT allongé ou la TV polymorphe catécholaminergique. Cependant, au moins dans un cas, ces troubles ont été exclus et il a été établi que le patient avait une mutation somatique du gène GNAI2.

Diagnostics

L'électrocardiographie (ECG) est un critère de diagnostic de la tachycardie ventriculaire. Si la situation clinique le permet, un ECG à 12 dérivations doit être effectué avant le traitement. Toutefois, chez un patient hémodynamiquement instable ou inconscient, le diagnostic de TV n’est posé que sur la base d’un examen physique et d’une bande ECG rythmique. En règle générale, les tests de laboratoire doivent être différés jusqu'à ce que la cardioversion électrique rétablisse le rythme sinusal et que le patient se stabilise.

L’évaluation des électrolytes sériques comprend les études suivantes:

Calcium (les niveaux de calcium ionisé sont préférables aux taux de calcium total dans le sérum)

Une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie peuvent prédisposer les patients à une TV monomorphe ou à des torsades de pointes.

Les tests de laboratoire peuvent également inclure les éléments suivants:

Le niveau de médicaments thérapeutiques (par exemple, la digoxine)

Écrans toxicologiques (potentiellement utiles dans les cas impliquant une consommation de drogues à des fins récréatives ou thérapeutiques, telles que la cocaïne ou la méthadone)

Troponine ou autres marqueurs cardiaques (pour évaluer l'ischémie myocardique ou MI)

Une étude électrophysiologique diagnostique nécessite la mise en place de cathéters à électrodes dans le ventricule, suivie d'une stimulation ventriculaire programmée à l'aide de protocoles de stimulation avancés. Les procédures sont particulièrement pertinentes pour les patients présentant un risque élevé de mort subite en raison d'une maladie cardiaque structurelle sous-jacente importante.

Traitement

Les patients instables présentant une tachycardie monomorphe ventriculaire doivent immédiatement être soumis à une cardioversion synchrone par courant continu. La TV polymorphe instable est traitée par défibrillation immédiate.

Chez les patients stables présentant une TV monomorphe et une fonction ventriculaire gauche normale, la récupération du rythme sinusal est généralement obtenue par voie intraveineuse (procaïnamide, amiodarone, sotalol ou lidocaïne)

La lidocaïne IV est efficace pour supprimer l'infarctus du myocarde, mais peut avoir des effets secondaires courants et marginaux et, par conséquent, augmenter le risque global de mortalité

Avec les torsades de pointes, la consommation de sulfate de magnésium peut être efficace si l'intervalle QT prolongé est présent au départ.

Pour le traitement à long terme de la plupart des patients présentant un dysfonctionnement du ventricule gauche, la pratique clinique actuelle privilégie les antiarythmiques de classe III (p. Ex. L'amiodarone, le sotalol).

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, les meilleures stratégies éprouvées pour un médicament antiarythmique incluent l'utilisation de médicaments bloquant les récepteurs bêta (par exemple, le carvédilol, le métoprolol, le bisoprolol); les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE); et antagonistes de l'aldostérone

Les recommandations relatives aux conseils sur la multiplicité des connexions recommandent un traitement par cardioversion dans les cas suivants:

La plupart des patients atteints de tachycardie ventriculaire hémodynamiquement instable

La plupart des patients ayant déjà eu un infarctus du myocarde et une TV stable sur le plan hémodynamique

La plupart des patients atteints de cardiomyopathie d'évanouissement inexpliquée (supposée être une arythmie)

La plupart des patients atteints de syndromes génétiques de mort subite avec syncope inexpliquée

L'ablation par radiofréquence à l'aide d'un cathéter endocardique ou épicardique peut être utilisée pour traiter la TV chez les patients présentant:

Dysfonctionnement ventriculaire gauche d'un infarctus du myocarde

Différentes formes de TV idiopathique

Prévisions

Le pronostic des patients atteints de tachycardie ventriculaire varie en fonction du processus cardiaque spécifique, mais il est préférable de le prédire par la fonction ventriculaire gauche. Les patients atteints de tachycardie ventriculaire peuvent souffrir d'insuffisance cardiaque et d'une morbidité concomitante à la suite d'un trouble hémodynamique. Chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique et de TV soutenue, le taux de décès par mort subite approche les 30% après 2 ans. Chez les patients atteints de TV idiopathique, le pronostic est très bon et le risque principal est le traumatisme dû aux périodes syncopales.

Les données statistiques suggèrent que la fibrillation ventriculaire ou VT, survenant avant la coronarographie et la revascularisation lors de la stadification de l'infarctus du myocarde du segment ST, est fortement associée à une augmentation de la mortalité sur 3 ans.

Un traitement approprié peut considérablement améliorer le pronostic de chaque patient. La thérapie bêta-bloquante peut réduire le risque de mort cardiaque subite due à la TV, et les défibrillateurs automatiques implantables peuvent arrêter les arythmies malignes.

Le pronostic ne correspond pas toujours à la fonction du ventricule gauche. Les patients atteints du syndrome du QT allongé, de la dysplasie ventriculaire droite ou de la cardiomyopathie hypertrophique peuvent présenter un risque accru de mort subite, malgré une fonction ventriculaire gauche relativement bien préservée.

Tachycardie ventriculaire paroxystique sur ecg

Tachycardie paroxystique ventriculaire (ECG pour tachycardie paroxystique ventriculaire droite)

ECG avec tachycardie paroxystique ventriculaire droite dans la poitrine mène V1, V2 et V5, V6. L’ECG est semblable au blocus de la jambe gauche du paquet de His. Le complexe QRS est large. Dans V5, V6, l’onde R domine, dans V1, V2 - S. La fréquence du rythme est de 200 pour 1 min.

Les signes électrocardiographiques suivants sont caractéristiques de la forme ventriculaire de la tachycardie paroxystique:

1. une augmentation significative du rythme jusqu'à 140 - 220 en 1 min;

Le taux de contraction ventriculaire est généralement de 160 à 220 par minute.

La distance R - R est considérablement réduite. Le rythme de contraction ventriculaire est correct avec une distance R / R stable. Cependant, avec la tachycardie ventriculaire, plus souvent qu'avec la forme supraventriculaire de la tachycardie paroxystique, il existe de petites fluctuations dans la fréquence du rythme avec une différence dans la longueur des distances individuelles R - R, qui est de 0,02 à 0,03 s et plus. La fréquence du rythme reste stable en cas de stress physique ou émotionnel, avec stimulation du nerf vague, etc. Test Sinokarotidny n'arrête pas une attaque.

Le complexe QRS avec tachycardie ventriculaire dépasse 0,12 s, dans la plupart des cas entre 0,15 et 0,18 s. Il est déformé et ressemble à un électrocardiogramme avec blocage du faisceau du faisceau de His et extrasystole ventriculaire. Si on suit successivement 5 extrasystoles ventriculaires ou plus, on peut parler de tachycardie ventriculaire paroxystique. Le segment ST et une dent de T sont situés discordants par rapport au complexe QRS. Au début et à la fin d'une attaque, des extrasystoles ventriculaires simples, multiples ou en groupe sont souvent enregistrées avec un intervalle d'embrayage égal à la distance R - R lors d'une attaque de tachycardie.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

Tachycardie paroxystique

Lundi 25 juillet 2011

Tachycardie ventriculaire paroxystique.

Lorsque le foyer ectopique de PT ventriculaire est situé dans l’une des jambes ou des branches du faisceau de His. En règle générale, mais pas nécessairement, la fréquence cardiaque est moins fréquente qu'avec la forme supraventriculaire, généralement pas plus élevée! 60 battements. par minute, mais peut atteindre 180 - 200 battements. en quelques minutes Ces cas sont très défavorables.

La tachycardie ventriculaire paroxystique indique presque toujours une pathologie myocardique grave. Dans 75 à 85% des cas, la cause de la tachycardie ventriculaire est un infarctus du myocarde aigu ou prolongé. Les autres maladies sont présentées avec la fréquence suivante: cardiomyopathie dilatée congestive et myocardite 10 à 13%, cardiomyopathie hypertrophique environ 2% et dysplasie ventriculaire droite arythmogène environ 2%, malformations cardiaques acquises et congénitales 4% à 6%, prolapsus de la valve mitrale environ 2,5%, Intoxication digitale 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Les dommages cardiaques sont insignifiants ou, exceptionnellement (toujours douteux), ils sont absents dans 3 à 5% des cas.

L'ECG enregistre un rythme fréquent, principalement régulier, avec des raccourcissements plus ou moins importants des intervalles R - R.

Le PT ventriculaire est essentiellement un flux d'extrasystoles du même nom. Par conséquent, chaque complexe électrocardiographique pris isolément présente toutes les caractéristiques familières des extrasystoles ventriculaires;

Extension QRS à 0.12 s et plus

relations discordantes entre la dent principale du QRS et la partie cheval du complexe ventriculaire - T et T (Fig. 26).

La PT ventriculaire est un exemple typique de dissociation auriculo-ventriculaire, c.-à-d. désunion totale dans les activités des oreillettes et des ventricules. Les premiers sont réduits au rythme du nœud SA 60 - 80 par minute, les derniers sont beaucoup plus fréquents. Ainsi, en principe, les ondes P positives doivent être enregistrées sur le ballast électronique, comme indiqué ci-dessous, en dehors de toute connexion avec les complexes QRS - T. En pratique, il n’est pas facile de les reconnaître.

Sous l’influence du "grain" d’impulsions ventriculaires rétrogrades, la connexion AV est pratiquement constamment dans un état de réfractarité. Pour cette raison, les impulsions sinusales aux ventricules ne sont pas effectuées. Il est extrêmement rare qu'ils parviennent encore à attraper un composé AV libéré pendant une courte période de la phase réfractaire et à «soumettre» les ventricules. Sur l’ECG, dans le contexte de la modification du complexe ventriculaire, un QRS normal (étroit) est enregistré de manière inattendue, précédé d’une onde P (Fig. 27). Ce qu'on appelle "complexes capturés" est un autre signe diagnostique de PT ventriculaire.

Sur un électrocardiogramme, il est possible d'établir dans quel site ventriculaire se trouve le foyer hétérotopique des PT ventriculaires droit et gauche.La même configuration de complexes QRS dans les dérivations V1-2 et V5-6 est typique des extrasystoles du même nom. Mais ce sont des détails qui n'ont aucune signification pratique.

L’attribution de monotopes, c’est-à-dire de monoformes PT dans une avance, et de polytopique, c’est-à-dire polyformal PT dans une avance (Fig. 28).

Une variante de cette dernière est la tachycardie de type «pirouette», ipi «danse de points» (F. Dessertenne, 1876), mieux connue ici sous le nom de «PT ventriculaire bidirectionnel (en forme de fuseau)» (N.Amazur, 1984). Le pronostic de cette forme est particulièrement mauvais, le taux de mortalité est élevé.

Une assistance substantielle dans le diagnostic du paroxysme du PT ventriculaire et de sa différenciation du PT supraventriculaire avec QRS aberrant est fournie par des signes cliniques. Pour le PT supraventriculaire, ils ont été donnés dans la section précédente. Tachycardie ventriculaire est distingué

partie (généralement) moins prononcée des battements de coeur, généralement pas plus de 160 par minute;

quelques irrégularités du rythme;

dissociation atrioventriculaire, c'est-à-dire une combinaison de pulsations artérielles rares (veines jugulaires) et fréquentes;

l'apparition périodique d'ondes amplifiées ("géantes") d'un pouls veineux, qui se produisent lorsque les systoles auriculaire et ventriculaire coïncident et sont mieux visibles dans la région de la fosse supraclaviculaire droite;

l'apparition périodique du * 1 ton de canon pour la même raison;

l'absence du phénomène "d'urine spastique";

tendance au développement rapide de troubles hémodynamiques au cours d'une attaque prolongée, choc arythmogène (collapsus), œdème pulmonaire;

échec des "tests vagues".

Pour une meilleure visibilité, les critères de diagnostic pour le PT super ventriculaire et ventriculaire sont comparés dans le tableau. 3

L'aspect clinique-pronostique du TP ventriculaire est beaucoup plus grave. Les paroxyspermes transitoires ont généralement peu d’effet sur la santé des patients. Des crises prolongées peuvent non seulement entraîner de graves violations de l'hémodynamique régionale et générale, mais se transforment souvent en fibrillation ventriculaire.

Sources: A.P. Meshkov - ABC de l'ECG clinique

A.V. Strutynsky - Électrocardiogramme: analyse et interprétation

Tachycardie paroxystique supraventriculaire (différenciation)

Dans certains cas, avec une tachycardie paroxystique supraventriculaire, ainsi qu'avec une extrasystole supraventriculaire, la forme des complexes ventriculaires est aberrante et la différence entre ce trouble et la tachycardie paroxystique ventriculaire peut présenter des difficultés importantes.

On connaît des signes électrocardiographiques indirects qui distinguent la tachycardie supraventriculaire avec des complexes QRS aberrants de la tachycardie ventriculaire. Ainsi, on pense que la largeur des complexes QRS aberrants avec tachycardie supraventriculaire ne dépasse généralement pas 0,12 s et qu'elle est généralement plus grande avec une tachycardie ventriculaire.

Les complexes ventriculaires aberrants ont dans la plupart des cas la forme caractéristique du blocage du faisceau droit de His. Ces signes sont sans aucun doute très relatifs. Le rapport de l’onde P au complexe ECG ventriculaire permet de distinguer ces types de tachycardie paroxystique. Dans les tachycardies supraventriculaires, les dents P sont presque toujours associées à des complexes ventriculaires et, dans les tachycardies ventriculaires, cette connexion est absente dans la plupart des cas.

Comme mentionné ci-dessus, les dents P sont le plus clairement détectées dans les dérivations ECG œsophagiennes ou auriculaires, ce qui vous permet généralement de poser le bon diagnostic dans les cas douteux.

La figure montre un ECG de patient âgé de 69 ans présentant un diagnostic de cardiopathie ischémique, de cardiosclérose athéroscléreuse, de tachycardie paroxystique. Sur cet ECG enregistré une attaque de tachycardie avec une fréquence de 230 par minute. Les complexes QRS sont étendus et déformés par le type de blocus du paquet droit de His. Une des branches habituelles en plomb P n’est pas détectée. Dans le plomb auriculaire, qui est indiqué sur la figure par les lettres EPE, les dents P, associées à des complexes ventriculaires, sont clairement visibles, indiquant une origine très probable de la tachycardie supraventriculaire.

Un type particulier de tachycardie paroxystique est la tachycardie bidirectionnelle avec alternance de complexes ventriculaires avec des directions différentes des dents principales. Avec la tachycardie bidirectionnelle supraventriculaire, ce phénomène est associé à des perturbations intermittentes de la perméabilité intraventriculaire. La tachycardie bidirectionnelle peut également être d'origine ventriculaire, comme indiqué ci-dessous.

La tachycardie paroxystique supraventriculaire a plusieurs variétés, parfois elles peuvent être reconnues par un ECG normal. En particulier, la tachycardie sinusale auriculaire, auriculaire et auriculo-ventriculaire est isolée.

"Électrocardiographie pratique", VL Doshchitsin