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Interprétation d’un électrocardiogramme (électrocardiogramme): l’onde P sur un électrocardiogramme est normale.

La norme pour l’onde P est l’emplacement au-dessus de l’isoligne. Cette dent auriculaire ne peut être négative que dans les dérivations 3, aVL et 5. Dans les dérivations 1 et 2, l’onde P atteint une amplitude maximale. L'absence d'une onde P peut indiquer de graves perturbations dans la conduction des impulsions dans les oreillettes droite et gauche. Cette dent reflète l'état de cette partie du coeur.

L'onde P est d'abord déchiffrée, car c'est en elle que l'impulsion électrique est transmise, laquelle est transmise au reste du cœur.

Lorsque l'impulsion d'excitation sort du nœud sinusal, il commence à s'inscrire auprès d'un cardiographe. Normalement, l'excitation de l'oreillette droite (courbe 1) commence un peu plus tôt que celle de l'oreillette gauche (courbe 2). L'oreillette gauche commence plus tard et termine l'excitation. Le cardiographe enregistre le vecteur total des deux oreillettes, dessinant l’onde P: la montée et la descente de l’onde P sont généralement douces, l’apex est arrondi.

  • Une onde P positive est un indicateur du rythme sinusal.
  • Mieux encore, l'onde P est visible dans 2 dérivations standard, dans lesquelles elle doit être positive.
  • Normalement, la durée de l'onde P peut atteindre 0,1 seconde (1 grande cellule).
  • L'amplitude de l'onde P ne doit pas dépasser 2,5 cellules.
  • L'amplitude de l'onde P dans les dérivations standard et dans les dérivations d'extrémités est déterminée par la direction de l'axe électrique des oreillettes (ce que nous verrons plus loin).
  • Amplitude normale: PII> PJe> PIII.

L'onde P peut être irrégulière au sommet et la distance entre les dents ne doit pas dépasser 0,02 s (1 cellule). Le temps d'activation de l'oreillette droite est mesuré du début de l'onde P à son premier sommet (pas plus de 0,04 s - 2 cellules). Le temps d'activation de l'oreillette gauche va du début de l'onde P à son deuxième sommet ou au point le plus haut (pas plus de 0,06 s - 3 cellules).

Le tableau ci-dessous décrit ce que l’onde P devrait être dans différentes dérivations.

Ecg normal

La griffe P reflète le processus de dépolarisation des oreillettes droite et gauche. Normalement, dans le plan frontal, le vecteur de dépolarisation auriculaire moyen résultant (vecteur P) est situé presque parallèle à l'axe II de la sonde standard et est projeté sur les parties positives des axes de sonde II, aVF, I et III.

Par conséquent, dans ces dérivations, une onde P positive est généralement enregistrée, ayant une amplitude maximale dans les dérivations I et II.

Dans l’avance en tête, l’onde P est toujours négative puisque le vecteur P est projeté sur la partie négative de l’axe de cette avance.

Puisque l'axe de la sonde aVL est perpendiculaire à la direction du vecteur résultant moyen P, sa projection sur l'axe de cette sonde est proche de zéro, sur l'ECG, il s'agit le plus souvent d'une dent P. à deux phases ou de faible amplitude.

Avec un arrangement plus vertical du cœur dans la poitrine (par exemple chez les individus asthéniques), lorsque le vecteur P est parallèle à l'axe de la sonde AV (Figure 1.7), l'amplitude de l'onde P augmente dans les dérivations III et AV et diminue dans les dérivations I et AV. L'onde P en aVL peut même devenir négative.

La formation de l'onde P dans le membre mène

Inversement, avec une position plus horizontale du cœur dans la poitrine (par exemple, dans l'hypersthénique), le vecteur P est parallèle à l'axe I de la sonde standard. Simultanément, l'amplitude d'une dent P augmente dans les affectations de I et aVL. P aVL devient positif et diminue dans les dérivations III et aVF. Dans ces cas, la projection du vecteur P sur l'axe III de la sonde standard est nulle ou même négative. Par conséquent, l’onde P dans l’avance III peut être biphasique ou négative (plus souvent avec une hypertrophie auriculaire gauche).

Ainsi, chez une personne en bonne santé dans les dérivations I, II et aVF, l’onde P est toujours positive, dans les dérivations III et aVL, elle peut être positive, biphasique ou (rarement) négative, et dans l’AVR principale, elle est toujours négative.

Dans le plan horizontal, le vecteur résultant moyen P coïncide généralement avec la direction des axes des dérivations thoraciques V4 —V5 et est projeté sur les parties positives des axes des dérivations V2 —V6, comme indiqué sur la fig.

1.8. Par conséquent, chez une personne en bonne santé, l’onde P dans les dérivations V, -V6 est toujours positive.

La formation de la vague P dans la poitrine mène

La direction du vecteur moyen P est presque toujours perpendiculaire à l'axe de la sonde Ur, tandis que la direction des deux vecteurs de dépolarisation momentanés est différente. Le premier vecteur de moment initial de l'excitation auriculaire est orienté vers l'avant, vers l'électrode positive du conducteur V et le deuxième vecteur de moment final (de magnitude inférieure) est tourné vers l'arrière, vers le pôle négatif du conducteur V1. Par conséquent, l’onde P dans V1 est souvent biphasique (+ -).

La première phase positive de l'onde P provoquée par l'excitation des oreillettes droite et partiellement gauche est supérieure à la deuxième phase négative de l'onde P en V, ce qui reflète la période relativement courte de l'excitation finale de l'oreillette gauche seulement. Parfois, la deuxième phase négative de l’onde P dans Vl est faiblement exprimée et l’onde P dans V positive.

Ainsi, chez une personne en bonne santé dans la poitrine, Y2-Y6, une onde P positive est toujours enregistrée, et dans la sonde V1, elle peut être biphasique ou positive.

L'amplitude des ondes P ne dépasse normalement pas 1,5-2,5 mm et sa durée est de 0,1 s.

Décodage ECG: onde P

Faites un test en ligne (examen) sur ce sujet.

Lorsque l'impulsion d'excitation sort du nœud sinusal, il commence à s'inscrire auprès d'un cardiographe. Normalement, l'excitation de l'oreillette droite (courbe 1) commence un peu plus tôt que celle de l'oreillette gauche (courbe 2). L'oreillette gauche commence plus tard et termine l'excitation. Le cardiographe enregistre le vecteur total des deux oreillettes, dessinant l’onde P: la montée et la descente de l’onde P sont généralement douces, l’apex est arrondi.

  • Une onde P positive est un indicateur du rythme sinusal.
  • Mieux encore, l'onde P est visible dans 2 dérivations standard, dans lesquelles elle doit être positive.
  • Normalement, la durée de l'onde P peut atteindre 0,1 seconde (1 grande cellule).
  • L'amplitude de l'onde P ne doit pas dépasser 2,5 cellules.
  • L'amplitude de l'onde P dans les dérivations standard et dans les dérivations d'extrémités est déterminée par la direction de l'axe électrique des oreillettes (ce que nous verrons plus loin).
  • Amplitude normale: PII> PJe> PIII.

L'onde P peut être irrégulière au sommet et la distance entre les dents ne doit pas dépasser 0,02 s (1 cellule). Le temps d'activation de l'oreillette droite est mesuré du début de l'onde P à son premier sommet (pas plus de 0,04 s - 2 cellules). Le temps d'activation de l'oreillette gauche va du début de l'onde P à son deuxième sommet ou au point le plus haut (pas plus de 0,06 s - 3 cellules).

Les variantes les plus courantes de l’onde P sont illustrées dans la figure ci-dessous:

Le tableau ci-dessous décrit ce que l’onde P devrait être dans différentes dérivations.

Quel est l'état du myocarde reflète l'onde R sur les résultats de l'ECG?

L’état de tout l’organisme dépend de la santé du système cardiovasculaire. Lorsque des symptômes désagréables se manifestent, la plupart des gens consultent un médecin. Après avoir reçu les résultats d'un électrocardiogramme, peu de gens comprennent ce qui est en jeu. Que reflète l'onde P sur l'ECG? Quels symptômes alarmants nécessitent une surveillance médicale et même un traitement?

Pourquoi un électrocardiogramme est effectué

Après avoir examiné un cardiologue, l'examen commence par une électrocardiographie. Cette procédure est très informative, même si elle est réalisée rapidement, elle ne nécessite pas de formation spéciale ni de coûts supplémentaires.

L'électrocardiogramme est toujours pris lors d'une hospitalisation.

Le cardiographe enregistre le passage des impulsions électriques à travers le cœur, enregistre la fréquence cardiaque et peut détecter le développement de pathologies graves. Les dents de l'ECG donnent une image détaillée des différentes parties du myocarde et de leur travail.

La norme pour un ECG est que différentes dents diffèrent selon les dérivations. Ils sont calculés en déterminant la valeur relative à la projection des vecteurs EMF sur l’axe de la sonde. Le volet peut être positif et négatif. Si elle se situe au-dessus du contour de la cardiographie, elle est considérée comme positive, si elle est inférieure à négative. Une dent à deux phases est enregistrée lorsque la dent passe d'une phase à une autre au moment de l'excitation.

C'est important! L'électrocardiogramme du cœur indique l'état du système de conduction constitué de faisceaux de fibres traversés par les impulsions. En observant le rythme des contractions et les caractéristiques des troubles du rythme, on peut voir différentes pathologies.

Le système conducteur du coeur est une structure complexe. Il consiste en:

  • noeud sino-auriculaire;
  • auriculo-ventriculaire;
  • bloc de branche;
  • Fibres de Purkinje.

Le nœud sinusal, en tant que stimulateur cardiaque, est une source d’impulsions. Ils sont formés à un rythme de 60 à 80 fois par minute. Avec divers troubles et arythmies, des impulsions peuvent être générées plus ou moins fréquemment que la normale.

Parfois, une bradycardie (rythme cardiaque lent) se développe en raison du fait qu'une autre partie du cœur assume la fonction de stimulateur cardiaque. Les manifestations arythmiques peuvent également être causées par des blocages dans différentes zones. De ce fait, le contrôle automatique du cœur est perturbé.

Que montre l'ECG

Si vous connaissez les normes pour les indicateurs de cardiogramme, comment les dents doivent être situées chez une personne en bonne santé, vous pouvez diagnostiquer de nombreuses pathologies. Cet examen est effectué en ambulance en ambulatoire et en cas d'urgence critique par les ambulanciers pour un diagnostic préliminaire.

Les modifications reflétées dans le cardiogramme peuvent indiquer de tels états:

  • rythme et fréquence cardiaque;
  • dommages infarctus du myocarde;
  • blocage du système de conduction cardiaque;
  • perturbation métabolique d'importants oligo-éléments;
  • blocage des grandes artères.

De toute évidence, la recherche avec un électrocardiogramme peut être très informative. Mais quels sont les résultats des données?

Attention! En plus des dents, il y a des segments et des intervalles dans l'image ECG. En connaissant la norme pour tous ces éléments, vous pouvez poser un diagnostic.

Interprétation détaillée de l'électrocardiogramme

La norme pour l’onde P est l’emplacement au-dessus de l’isoligne. Cette dent auriculaire ne peut être négative que dans les dérivations 3, aVL et 5. Dans les dérivations 1 et 2, elle atteint l'amplitude maximale. L'absence d'une onde P peut indiquer de graves perturbations dans la conduction des impulsions dans les oreillettes droite et gauche. Cette dent reflète l'état de cette partie du coeur.

L'onde P est d'abord déchiffrée, car c'est en elle que l'impulsion électrique est transmise, laquelle est transmise au reste du cœur.

Le clivage de l'onde P, lorsque deux pics se forment, indique une augmentation de l'oreillette gauche. Souvent, la bifurcation se développe dans les pathologies d'une valve bicuspide. L'onde P à double corne devient une indication pour des examens cardiaques supplémentaires.

L'intervalle PQ montre comment l'impulsion passe dans les ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire. La norme pour cette zone est une ligne horizontale, car il n’ya pas de retard dû à une bonne conductivité.

La dent Q est normalement étroite, sa largeur n’est pas supérieure à 0,04 s. dans toutes les dérivations, et l'amplitude est inférieure au quart de l'onde R. Si l'onde Q est trop profonde, il s'agit d'un des signes possibles d'une crise cardiaque, mais l'indicateur lui-même n'est évalué qu'en combinaison avec d'autres.

La dent R est ventriculaire, donc c'est la plus haute. Les murs de l'orgue dans cette zone sont les plus denses. En conséquence, la vague électrique passe le plus longtemps. Parfois, il est précédé d'une petite onde Q négative.

Au cours d'une fonction cardiaque normale, l'onde R la plus élevée est enregistrée dans les dérivations thoraciques gauche (V5 et 6). Dans le même temps, elle ne devrait pas dépasser 2,6 mV Une dent trop haute est le signe d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Cette condition nécessite un diagnostic approfondi pour déterminer les causes de l'augmentation (coronaropathie, hypertension artérielle, cardiopathie valvulaire, cardiomyopathie). Si l'onde R chute brusquement lorsque vous passez de V5 à V6, cela peut être un signe de MI.

Après cette réduction vient la phase de récupération. Sur un ECG, ceci est illustré par la formation d’une onde T. Après une petite onde T, il existe un segment ST, qui devrait normalement être une ligne droite. La ligne Tckb est maintenue droite, il n’ya pas de sections courbes, la condition est considérée comme normale et indique que le myocarde est complètement prêt pour le prochain cycle RR - de la réduction à la réduction.

Détermination de l'axe du coeur

Une autre étape pour déchiffrer un électrocardiogramme consiste à déterminer l'axe du cœur. L'inclinaison normale est considérée comme l'angle compris entre 30 et 69 degrés. Les petits nombres indiquent un écart à gauche et les grands à droite.

Erreurs possibles dans la recherche

Il est possible d’obtenir des données inexactes à partir d’un électrocardiogramme si les facteurs suivants affectent le cardiographe lors de l’enregistrement des signaux:

  • fluctuations de la fréquence du courant alternatif;
  • le déplacement des électrodes dû à leur chevauchement;
  • tremblement musculaire dans le corps du patient.

Tous ces facteurs influencent l'obtention de données fiables lors de l'électrocardiographie. Si l'ECG montre que ces facteurs se sont produits, l'étude est répétée.

Une visite opportune chez le médecin pour obtenir des conseils aidera à diagnostiquer la pathologie au début

Lorsqu'un cardiologue expérimenté décrypte le cardiogramme, vous pouvez obtenir beaucoup d'informations précieuses. Afin de ne pas entamer la pathologie, il est important de consulter un médecin si les premiers symptômes douloureux surviennent. Ainsi, vous pouvez sauver la santé et la vie!

Dent p sur ecg

• Un ECG normal comprend principalement les dents P, Q, R, S et T.
• Entre les dents individuelles se trouvent les segments PQ, ST et QT, qui ont une importance clinique significative.
• La dent R est toujours positive et les dents Q et S sont toujours négatives. Les dents P et T sont normalement positives.
• La distribution de l'excitation dans le ventricule sur l'ECG correspond au complexe QRS.
• Quand on parle de restauration de l'excitabilité du myocarde, le segment ST moyen et l'onde T.

Un ECG normal comprend généralement des dents P, Q, R, S, T et parfois des dents en U. Ces signes ont été introduits par Aynthoven, le fondateur de l'électrocardiographie. Il a choisi ces symboles de lettres arbitrairement au milieu de l'alphabet. Les dents Q, R et S forment ensemble un complexe QRS. Cependant, en fonction de l'avance dans laquelle l'ECG est enregistré, les dents Q, R ou S peuvent être manquantes. Il existe également des intervalles PQ et QT et des segments PQ et ST reliant des dents individuelles et ayant une valeur spécifique.

La même partie de la courbe ECG peut être appelée différemment, par exemple, la dent auriculaire peut être appelée onde ou onde P. Q, R et S peuvent être appelés onde Q, onde R et S, et P, T et U onde P, T et vague U. Dans ce livre, pour la commodité de P, Q, R, S et T, à l'exception de U, nous appellerons les dents.

Les dents positives sont situées au-dessus de la ligne isoélectrique (ligne zéro) et les dents négatives - en dessous de la ligne isoélectrique. Les ondes P, T et U sont positives: ces trois dents sont normalement positives, mais en cas de pathologie, elles peuvent aussi être négatives.

Les dents Q et S sont toujours négatives et l’onde R toujours positive. Si une deuxième onde R ou S est enregistrée sur l'ECG, on parle de R 'et S'.

Le complexe QRS commence par une onde Q et dure jusqu'à la fin de l'onde S. Ce complexe est généralement divisé. Dans le complexe QRS, les dents hautes sont désignées par une lettre majuscule et les dents basses par une lettre minuscule, par exemple, qrS ou qR.

Le moment de la fin du complexe QRS est désigné par un point J.

Pour un débutant, la reconnaissance précise des dents et des segments est très importante, nous nous attardons donc sur leur considération en détail. Chacune des dents et des complexes est montrée dans une figure séparée. Pour une meilleure compréhension, les principales caractéristiques de ces dents et leur signification clinique sont données à côté des figures.

Après avoir décrit les différentes dents et segments ECG et les explications correspondantes, nous passerons en revue l’évaluation quantitative de ces paramètres électrocardiographiques, en particulier la hauteur, la profondeur et la largeur des dents et leurs principaux écarts par rapport aux valeurs normales.

La dent P est normale

La griffe P, qui est une onde d'excitation auriculaire, a normalement une largeur allant jusqu'à 0,11 s. La hauteur de l'onde P varie avec l'âge, mais ne doit normalement pas dépasser 0,2 mV (2 mm). Habituellement, lorsque ces paramètres de l’onde P s’écartent de la norme, on parle d’hypertrophie auriculaire.

Intervalle PQ OK

L'intervalle PQ, qui caractérise le temps d'excitation des ventricules, est normalement de 0,12 ms, mais ne devrait pas dépasser 0,21 s. Cet intervalle est prolongé pendant les blocages AV et raccourci avec le syndrome de WPW.

Q dent normale

L'onde Q dans toutes les dérivations est étroite et sa largeur ne dépasse pas 0,04 s. La valeur absolue de sa profondeur n'est pas normalisée, mais le maximum correspond à 1/4 de l'onde R. Par exemple, lors de l'obésité, une onde Q relativement profonde est enregistrée dans le fil III.
La vague Q profonde provoque principalement une suspicion d'infarctus du myocarde.

La dent R est normale

L'onde R parmi toutes les dents de l'ECG a la plus grande amplitude. Une onde R élevée est normalement enregistrée dans les dérivations thoraciques gauche V5 et V6, mais sa hauteur dans ces dérivations ne doit pas dépasser 2,6 mV. Une onde R plus élevée indique une hypertrophie du VG. Normalement, la hauteur de l'onde R devrait augmenter lorsque vous passez du V5 au V6. Avec une forte diminution de la hauteur de l'onde R, MI devrait être exclu.

Parfois, l'onde R est divisée. Dans ces cas, il est désigné par des lettres majuscules ou minuscules (par exemple, une dent R ou R). Comme nous l'avons déjà mentionné, une dent R ou r supplémentaire est désignée par R 'ou r' (par exemple, dans le fil V1.

Dent S OK

La dent de S dans sa profondeur se caractérise par une variabilité significative en fonction de la sonde, de la position du corps du patient et de son âge. Avec l'hypertrophie ventriculaire, l'onde S peut être exceptionnellement profonde, par exemple avec l'hypertrophie du VG - dans les dérivations V1 et V2.

Le complexe QRS est normal

Le complexe QRS correspond à la propagation de l'excitation dans les ventricules et ne devrait normalement pas dépasser 0,07-0,11 s. Pathologique envisager l'expansion du complexe QRS (mais pas diminuer son amplitude). Il est observé principalement dans les blocages des jambes de PG.

Le point J est normal

Le point J correspond au point où se termine le complexe QRS.

Dent R. Caractéristiques: première dent basse de forme semi-circulaire qui apparaît après la ligne isoélectrique. Signification: stimulation auriculaire.
L'onde Q. Caractéristiques: la première petite dent négative, après l'onde P et la fin du segment PQ. Signification: le début de l'excitation des ventricules.
Onde R. Caractéristiques: La première dent positive après l’onde Q ou la première dent positive après l’onde P si la dent Q est manquante. Signification: stimulation des ventricules.
Dent S. Caractéristiques: La première petite dent négative après l'onde R. Ce qui signifie: excitation des ventricules.
Complexe QRS. Caractéristiques: Complexe généralement divisé en fonction de l’onde P et de l’intervalle PQ. Signification: distribution de l'excitation dans les ventricules.
Le point J. correspond au point auquel le complexe QRS se termine et le segment ST commence. Dent T. Caractéristiques: La première dent semi-circulaire positive qui apparaît après le complexe QRS. Signification: Récupération de l'excitabilité ventriculaire.
Onde U. Caractéristiques: Petite dent positive qui apparaît immédiatement après une onde T. Signification: Effets secondaires potentiels (après la restauration de l'excitabilité ventriculaire).
Ligne zéro (isoélectrique). Caractéristiques: distance entre les dents individuelles, par exemple, entre la fin de l’onde T. et le début de la prochaine vague R. Signification: Ligne de base par rapport à laquelle la profondeur et la hauteur des dents de l’ECG sont mesurées.
Intervalle PQ. Caractéristiques: durée du début de l'onde P au début de l'onde Q. Signification: heure de l'excitation des oreillettes vers le nœud AV, puis à travers la PG et ses jambes. PQ segment. Caractéristiques: temps écoulé entre la fin de l’onde P et le début de l’onde Q. Signification: aucune signification clinique du segment ST. Caractéristiques: temps entre la fin de l'onde S et le début de l'onde T. Sens: temps entre la fin de la propagation de l'excitation à travers les ventricules et le début de la restauration de l'excitabilité des ventricules. Intervalle QT. Caractéristiques: durée du début à la fin de l'onde Q jusqu'à la fin de l'onde T. Signification: durée entre le début de la propagation de l'excitation et la fin de la restauration de l'excitabilité du myocarde ventriculaire (systole électrique ventriculaire).

Le segment ST est normal

Normalement, le segment ST est situé sur la ligne isoélectrique. Dans tous les cas, il ne s'en écarte pas de manière significative. Ce n'est que dans les dérivations V1 et V2 qu'il peut être supérieur à la ligne isoélectrique. Avec une augmentation significative du segment ST, un nouvel IM devrait être exclu, tandis qu'une diminution de ce dernier indique une CHD.

La dent T est normale

L'onde T a une signification clinique importante. Il correspond à la restauration de l'excitabilité myocardique et est généralement positif. Son amplitude ne doit pas être inférieure à 1/7 de l'onde R dans la dérivation appropriée (par exemple, dans les dérivations I, V5 et V6). Si les dents de T sont clairement négatives, associées à une diminution du segment ST, MI et CHD doivent être exclues.

Intervalle QT OK

La largeur de l'intervalle QT dépend de la fréquence cardiaque, elle n'a pas de valeurs absolues constantes. Une prolongation de l'intervalle QT est observée dans l'hypocalcémie et le syndrome du QT prolongé.

La vague U est normale

La vague U n'a également aucune valeur normative. Avec l'hypokaliémie, il y a une augmentation significative de la hauteur de la vague U.

Dent p

La dent P - est formée à la suite de l'excitation de deux oreillettes. Il commence à s’enregistrer immédiatement après que l’impulsion soit sortie du nœud sinusal. L'oreillette gauche commence et finit plus tard son excitation, en raison du chevauchement des excitations de l'oreillette gauche et de l'oreillette droite, une dent est formée. L'amplitude de l'onde P est généralement la plus grande en II st. conduire. Normalement, la durée de P va jusqu’à 0,1 s, l’amplitude ne doit pas dépasser 2,5 mm. En tête de l'AVR, le volet est toujours négatif. La pointe P peut être dentelée en haut, mais la distance entre les encoches ne doit pas dépasser 0,02 s.

L'intervalle PQ va du début de l'onde P au début de l'onde Q. Il correspond au temps d'excitation passant par les oreillettes et à la connexion AV du myocarde ventriculaire. Changements en fonction de la fréquence cardiaque, de l'âge et du poids du patient. Normalement, l'intervalle PQ 0,12 - 0,18 (jusqu'à 0,2 s). Ainsi, l’intervalle PQ comprend l’onde P et le segment PQ.

Indice de Macruz. C'est le rapport entre la durée de l'onde P et la durée du segment PQ. Dans le taux de -1,1 - 1,6. Cet indice aide au diagnostic de l'hypertrophie auriculaire.

Le complexe QRS est un complexe ventriculaire. Il s’agit généralement de la plus grande déviation ECG. La largeur du complexe QRS est normalement de 0,06 à 0,08 s et indique la durée de l'excitation intraventriculaire. Avec l'âge, la largeur du complexe QRS. L'amplitude des dents du complexe QRS varie généralement. Normalement, dans au moins une des dérivations standard ou dans les dérivations d'extrémités, l'amplitude du complexe QRS doit dépasser 5 mm, et dans la thorax: 8 mm. Chez les adultes de la poitrine, l’amplitude du complexe QRS ne doit pas dépasser 2,5 cm.

Q dent - la dent initiale du complexe QRS. il est enregistré lors de l'excitation de la moitié gauche du septum interventriculaire. L'enregistrement d'une onde q même de faible amplitude dans les dérivations V1 à V3 est pathologique: normalement, l'onde q ne doit pas dépasser 0,03 s et son amplitude dans chaque dérivations doit être inférieure à 1/4 de l'amplitude de la prochaine onde R dans cette sonde.

L'onde R est généralement la principale onde de l'ECG. Elle est provoquée par l'excitation des ventricules et son amplitude en dérivations standard et en dérivations aux extrémités dépend de la position de l'axe électrique du cœur. Avec la position normale de l'axe électrique et RII> RI> RIII. L'onde R peut être absente dans l'AVR principale. Dans les dérivations thoraciques, l'amplitude de l'onde R devrait passer de V1 à V4.

Onde S - principalement due à l'excitation finale de la base du ventricule gauche. Cette dent peut être absente de la norme, en particulier des dérivations des extrémités. Dans les dérivations thoraciques, la plus grande amplitude de l’onde S est dans les dérivations V1 et V2. La largeur S ne doit en aucun cas dépasser 0,03 s.

Segment ST - correspond à la période du cycle cardiaque, lorsque les deux ventricules sont complètement couverts par l'excitation. Le point où se termine le complexe QRS est désigné sous le nom de connexion ST, ou le point J. Le segment ST passe directement dans l'onde T. Le segment ST est normalement situé sur un isoligne, mais peut être légèrement surélevé ou réduit. Normalement, le segment ST peut même être situé à 1,5 - 2 mm au-dessus de l'isoligne. Chez les personnes en bonne santé, ceci est combiné à la vague T hautement positive qui en résulte et a une forme concave. Dans les cas où le segment ST n'est pas situé sur le contour, sa forme est décrite comme concave, convexe ou horizontale. La durée de ce segment d'une grande valeur de diagnostic n'a pas d'importance et n'est généralement pas définie.

Une dent de T. Elle est enregistrée lors de la repolarisation des ventricules. C'est la vague d'ECG la plus labile. Onde T normalement normale positive. Normalement, l’onde T n’est pas irrégulière. La dent de T est généralement positive dans les assignations où le complexe QRS est généralement présenté par une dent de R. Dans les assignations. là où, dans ce complexe, sont enregistrées principalement des dents négatives, il existe une tendance à enregistrer un S. négatif. En tête, l'AVR T doit toujours être négatif. La durée de cette dent est de 0,1 à 0,25 s, mais elle n’a pas une grande valeur diagnostique. L'amplitude ne dépasse généralement pas 8 mm. En TV1 normal, nécessairement supérieur à TV6.

Intervalle QT. Ceci est une systole électrique ventriculaire. L'intervalle QT est le temps en secondes qui va du début du complexe QRS à la fin de l'onde T. Cela dépend du sexe, de l'âge et de la fréquence cardiaque. Normalement, la durée de l'intervalle QT est comprise entre 0,35 et 0,44 s. QT est une constante pour une fréquence de rythme donnée séparément pour les hommes et les femmes. Il existe des tableaux spéciaux dans lesquels les normes de la systole électrique des ventricules sont présentées pour un sexe et une fréquence de rythme donnés. Pour identifier les violations graves de la durée de l'intervalle QT chez un patient donné, différentes formules sont présentées, la plus courante dans la pratique étant la formule de Bazetta. Dans cette formule, l’intervalle QT calculé conditionnel est comparé à sa durée chez un patient donné et à la durée du cycle cardiaque (la distance entre deux dents R adjacentes en secondes).

Normalement, la masse du ventricule gauche est environ 3 fois celle du ventricule droit. En cas d'hypertrophie ventriculaire gauche, sa prédominance est encore plus prononcée, ce qui entraîne une augmentation du facteur de champ électromagnétique et du vecteur d'excitation ventriculaire gauche, ainsi qu'une augmentation de la durée d'excitation d'un ventricule hypertrophié en raison de son hypertrophie, mais également du développement de modifications systéiques et sclérotiques.

Caractéristiques caractéristiques d'un électrocardiogramme pendant la période d'excitation d'un ventricule gauche hypertrophié:

dans les dérivations thoraciques droites V1, V2, un ECG de type rS est enregistré: onde rV1 provoquée par l'excitation de la moitié gauche du septum interventriculaire; Dent en SV1 (son amplitude est supérieure à la normale) est associée à l'excitation d'un ventricule gauche hypertrophié;

dans les dérivations thoraciques gauche V5, V6, un ECG de type qR est enregistré (parfois des qR): q ondeV6 (son amplitude est supérieure à la normale) en raison de l'excitation de la moitié gauche hypertrophiée du septum interventriculaire; Onde RV6 (son amplitude et sa durée sont au-dessus de la norme) est associé à l'excitation d'un ventricule gauche hypertrophié; la présence de dent sV6 associée à l'excitation de la base du ventricule gauche.

Caractéristiques caractéristiques de l'ECG pendant la repolarisation du ventricule gauche hypertrophié:

Segment STV1 est au-dessus de l'isoline;

Onde TV1 positif;

Segment STV6 est en dessous du contour;

Onde TV6 asymétrique négatif.

Le diagnostic d'hypertrophie ventriculaire gauche est posé sur la base d'une analyse ECG dans les dérivations thoraciques:

dents hautes RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - un signe clair d'hypertrophie ventriculaire gauche);

plus l'hypertrophie ventriculaire gauche est importante, plus le RV5, RV6 et plus profond sV1, SV2;

Segment STV5, STV5 avec le renflement vers le haut, situé sous le contour;

Onde TV5, TV6 asymétrique négative avec la plus grande diminution à la fin de l’onde T (plus la hauteur de l’onde R est grande)V5, RV6, plus la réduction du segment ST et la négativité de l’onde T dans ces dérivations sont prononcées);

Segment STV1, STV2 avec l'arc, qui est convexe vers le bas, est situé au-dessus de l'isoline;

dans les dérivations thoraciques droites, on observe une augmentation assez significative du segment ST et une augmentation de l'amplitude de l'onde T positive;

l’hypertrophie ventriculaire gauche est souvent décalée vers les dérivations thoraciques droites, tandis que l’onde TV1 onde positive et TV6 négatif: syndrome TV1> TV6 (normalement le contraire). Syndrome tV1> TV6 C'est un signe précoce d'hypertrophie ventriculaire gauche (en l'absence d'insuffisance coronaire).

Dans le cas d'hypertrophie ventriculaire gauche, l'axe électrique du coeur est souvent modérément dévié à gauche ou situé horizontalement (une déviation nette à gauche pour une hypertrophie isolée du ventricule gauche n'est pas caractéristique). La position normale des éos est moins souvent observée; encore plus rarement, la position semi-verticale d'un el.

Les signes caractéristiques de l'ECG dans les affectations des extrémités à l'hypertrophie du gauche ventricule (e.s.s. est situé horizontalement ou rejeté à gauche):

L'ECG dans les dérivations I, aVL est similaire à l'ECG dans les dérivations V5, V6: il ressemble à qR (mais les dents sont en même temps de plus petite amplitude); Segment STMoi, aVL souvent situé sous le contour et accompagné d'une onde T asymétrique négative Moi, aVL;

ECG en avance III, AVF est similaire à l'ECG en avance V1, V2: il ressemble à rS ou QS (mais les dents ont en même temps une plus petite amplitude); Segment STIII, aVFsouvent élevé au-dessus de l'isoline et fusionné avec l'onde T positiveIII, aVF;

Onde TIII onde positive et TJe faible ou négatif, T est donc caractéristique de l'hypertrophie ventriculaire gaucheIII> TJe (en l'absence d'insuffisance coronaire).

Les signes caractéristiques de l'ECG dans les affectations des extrémités à l'hypertrophie du gauche ventricule (e.s. est situé verticalement):

dans les dérivations III, aVF, une onde R élevée est observée; et aussi réduction du segment ST et une dent négative de T;

dans les dérivations I, aVL, une onde r de faible amplitude est observée;

en tête, aVR ECG est de la forme rS ou QS; Onde TaVR positif; Segment STaVR situé sur le contour ou légèrement au-dessus.

Les tests d’exercice sont utilisés pour détecter une insuffisance coronaire latente, pour établir un diagnostic différentiel d’une maladie coronarienne avec d’autres maladies, pour évaluer les réserves de circulation sanguine coronarienne, pour évaluer les capacités physiques, pour détecter les arythmies transitoires et les troubles de la conduction et leur nature fonctionnelle et organique, pour déterminer le pronostic de la maladie, etc.. L'exercice augmente la demande en oxygène du myocarde et le débit sanguin dans les vaisseaux coronaires.

La méthode standardisée est le test du maître. Prise en compte du sexe, de l'âge et du poids des patients.

La méthode non normalisée est basée sur la détermination de l'amplitude de la charge en fonction des capacités de l'individu: test ergométrique en cycle et test sur tapis roulant.

SssU, principes de traitement.

ECG –Diagnostic du SSS: avec les dysfonctionnements du nœud CA, les signes électrocardiographiques de dysfonctionnement des sinus peuvent être enregistrés bien avant l'apparition des symptômes cliniques. 1. Bradycardie sinusale - ralentissement du rythme sinusal avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 en 1 min. en raison de l'automatisme réduit du nœud sinusal. Lorsque la bradycardie sinusale SSSU est résistante, durable, réfractaire à l'activité physique et à l'introduction d'atropine (Fig. 1). 2. Bradisistolicheskaya fibrillation auriculaire (FA, la fibrillation auriculaire, la fibrillation auriculaire, arythmie absolue, la fibrillation auriculaire, vorhofflimmern, arythmie perpetua, le délire cordis, completa arythmie) - erratique, rapide et irrégulière non coordonné entre les fibres individuelles est fibrillation du muscle auriculaire à la suite de ectopique impulsions auriculaires avec une fréquence de 350 à 750 par minute, provoquant un désordre complet des contractions ventriculaires. Dans le cas de la forme bradystolique de MA, le nombre de contractions ventriculaires est inférieur à 60 par minute. (Fig. 2). 3. Migration du pilote du rythme auriculaire (rythme vagal, rythme glissant, rythme migratoire, migration du pilote du rythme cardiaque, stimulateur cardiaque errant). Il existe plusieurs variantes d’un rythme errant: a) un rythme errant dans le nœud sinusal. La dent de P a une origine sinusale (positive dans les assignations de II, III, AVF), mais sa forme change à différents battements cardiaques. L'intervalle PR reste relativement constant. Il y a toujours une arythmie sinusale sévère; b) rythme errant dans les oreillettes. La dent P est positive dans les dérivations II, III, AVF, sa forme et sa taille changent avec des battements de coeur différents. Parallèlement à cela, la durée de l'intervalle PR change; c) le rythme errant entre le sinus et les nœuds AV. C'est la variante la plus fréquente du rythme errant. Au cours de celle-ci, le cœur se contracte sous l’influence d’impulsions qui changent périodiquement de place, se déplaçant progressivement du nœud sinusal vers le nœud sinusal le long de la musculature auriculaire. Critères ECG pour la migration du stimulateur cardiaque à travers les oreillettes - il s’agit de trois ondes P différentes ou plus sur une série de cycles cardiaques, modifiant la durée de l’intervalle PR. Le complexe QRS ne change pas (fig. 3 et 4). 4. Rythmes ectopiques passifs. Une activité réduite des nœuds sinusaux ou un blocage complet des impulsions sinusales en raison de lésions fonctionnelles ou organiques du nœud sinusal entraîne l’inclusion de centres de second ordre automatiques (cellules du moteur du rythme auriculaire, connexion AV), de troisième ordre (système His) et d’ordre IV (fibres de Purkinje, musculature ventriculaire). ). Les centres automatiques d'ordre II provoquent des complexes ventriculaires inchangés (type supraventriculaire), tandis que les centres d'ordre III et IV génèrent des complexes ventriculaires dilatés et déformés (type ventriculaire, idioventriculaire). Les perturbations rythmiques suivantes sont de nature substitutive: migration du pacemaker auriculaire, nodal, auriculaire, ventriculaire (rythme idioventriculaire), contractions apparentes. 4.1. Rythme auriculaire (rythme auriculaire lent) - rythme ectopique très lent avec foyers de génération d’impulsions dans les oreillettes (Tableau 2): a) rythme ectopique auriculaire droit - rythme du foyer ectopique situé dans l’oreillette droite. La longueur négative P ’est enregistrée sur l’ECG dans les dérivations V1 - V6, II, III, aVF. L’intervalle P - Q a une durée normale, le complexe QRST n’a pas changé; b) rythme du sinus coronaire (rythme du sinus coronaire) - les impulsions pour exciter le cœur proviennent des cellules situées dans la partie inférieure de l'oreillette droite et de la veine du sinus coronaire. L'impulsion se propage à travers les oreillettes rétrogrades de bas en haut. Ceci conduit à l’enregistrement de dents P négatives dans les dérivations II, III et aVF. R 'aVR dent positive. Dans les dérivations V1 à V6, l’onde R est positive ou biphasique. L'intervalle PQ est raccourci et est généralement inférieur à 0,12 s. Le complexe QRST n'est pas modifié. Le rythme du sinus coronaire peut différer du rythme ectopique de l'oreillette droite uniquement en raccourcissant l'intervalle PQ; c) rythme ectopique auriculaire gauche - les impulsions pour exciter le cœur proviennent de l'oreillette gauche. Simultanément, une onde négative P ’est enregistrée sur l’ECG dans les dérivations II, III, aVF, V3 - V6. Il est également possible l’apparition de dents négatives P ’dans I, aVL; La longueur du p'Vr est positive. Un signe caractéristique du rythme auriculaire gauche est la vague P ’en laisse V1 avec une partie initiale en forme de dôme suivie d’un sommet pointu« bouclier et épée »(« dôme et flèche »,« arc et flèche »). La dent P ’précède le complexe QRS avec un intervalle normal de PR = 0,12–0,2 s. La fréquence du rythme auriculaire est de 60–100 par minute, rarement inférieure à 60 (45–59) par minute. ou plus de 100 (101 à 120) par minute Le rythme est correct, le complexe QRS n’est pas modifié (Fig. 5); d) rythme ectopique auriculaire inférieur - rythme du foyer ectopique situé dans les parties inférieures de l'oreillette droite ou gauche. Ceci conduit à l’enregistrement de dents P négatives dans II, III, de conduits de FVA et d’une dent positive à VR. L'intervalle PQ est raccourci (Fig. 6). 4.2. Le rythme nodal (rythme AV, qui remplace le rythme nodal AV) est le rythme cardiaque sous l'action des impulsions du composé AV à une fréquence de 40 à 60 par minute. Il existe deux types principaux de rythme AV: a) rythme nodal avec stimulation simultanée des oreillettes et des ventricules (rythme nodal sans onde P ', rythme nodal avec AB - dissociation sans onde P'): un complexe QRST inchangé ou légèrement déformé est enregistré sur l'ECG, onde P absent (Fig. 7); b) rythme nodal avec excitation ventriculaire à différents moments, puis atria (rythme nodal avec onde P rétrograde, forme de rythme AV isolé): un complexe QRST inchangé est enregistré sur l’ECG, suivi d’une onde P négative (Fig. 8). 4.3. Rythme idioventriculaire (ventriculaire) (propre rythme ventriculaire, automatisme ventriculaire, rythme intraventriculaire) - des impulsions de contraction des ventricules se produisent dans les ventricules eux-mêmes. ECG - critères: complexe QRS élargi et déformé (plus de 0,12 s), rythme cardiaque inférieur à 40 (20–30) par minute. Le rythme idioventriculaire terminal est très lent et instable. Le rythme est souvent correct, mais il peut être erroné s’il ya plusieurs foyers ectopiques dans les ventricules ou une seule lésion présentant un degré différent de formation d’impulsions ou de blocage à la sortie ("bloc de sortie"). Si le rythme auriculaire est présent (rythme sinusal, scintillement atrial, rythme auriculaire ectopique), il ne dépend pas du rythme ventriculaire (AV - dissociation) (Fig. 9). 5. Blocus sino-auriculaire (blocage de la sortie du noeud SA, dissociatio sino - atriale, SA - bloc) - altération de la formation et / ou de la conduction de l'impulsion du noeud sinusal vers l'oreillette. Le blocage de l'AC survient chez 0,16 à 2,4% des personnes, principalement chez les personnes âgées de plus de 50 à 60 ans, plus souvent chez les femmes que chez les hommes. 5.1. Le bloc sino-auriculaire I du degré se manifeste par la formation lente d’impulsions dans le nœud sinusal ou par leur ralentissement vers les oreillettes. Un ECG normal est non informatif, diagnostiqué par une stimulation électrique des oreillettes ou enregistrant les potentiels d'un nœud sinusal, et basé sur le changement du temps de conduction dans le nœud sino-auriculaire. 5.2. Le degré du bloc sino-auriculaire II manifeste une conduction partielle des impulsions du nœud sinusal, ce qui entraîne la prolifération des contractions auriculaire et ventriculaire. Il existe deux types de blocage sino-auriculaire du degré II: Le blocage sino-auriculaire du degré II de type I (avec les périodiques Samoilov-Wenckebach): a) le raccourcissement progressif des intervalles de PP (périodique Samoilov-Wenckebach), suivi d'une longue pause de PP; b) la plus grande distance du RR - pendant une pause au moment de la perte de la contraction du cœur; c) cette distance n'est pas égale à deux intervalles normaux de PP et inférieure à eux en durée; d) le premier intervalle PP après la pause est plus long que le dernier intervalle PP avant la pause (Fig. 10). Bloc sino-auriculaire II degré de type II: a) asystole - le manque d'activité électrique du cœur (l'onde P et le complexe QRST sont absents), il existe une contraction des oreillettes et des ventricules; b) la pause (asystole) est multiple de un intervalle RR normal (PP) ou égale à deux périodes RR normales (PP) du rythme principal (Fig. 11). Blocage sino-auriculaire très encombré de grade II type II. Par analogie avec le blocage AV, le blocage SA prolongé est de 4: 1, 5: 1, etc. devrait être appelé le blocus très avancé du degré II de type II par la SA. Dans certains cas, la pause (ligne isoélectrique) est interrompue par un glissement de complexes (rythmes) depuis les centres auriculaires de l'automatisme ou, ce qui arrive plus souvent, depuis la zone de jonction AV. Des impulsions sinusales parfois retardées sont rencontrées (coïncident) avec des impulsions de glissement AB. Sur un électrocardiogramme, les dents rares P sont situées à proximité immédiate des complexes QRS coulissants. Ces dents P ne sont pas maintenues aux ventricules. La dissociation AV émergente peut être complète et incomplète avec les convulsions des ventricules. L'une des variantes de la dissociation AV incomplète, lorsque chaque complexe de glissement est suivi de la capture des ventricules par une impulsion sinusale, est appelée évasion - capture - bigemini (bigeminia «glissement-capture»). 5.3 Le degré du bloc sinoauriculaire III (bloc sinoauriculaire complet) est caractérisé par l’absence d’excitation auriculaire et ventriculaire du noeud sinusal. Une asystole apparaît et se poursuit jusqu'à ce que l'ordre automatique des centres II, III ou IV commence à fonctionner (Fig. 12). 6. Arrêt du nœud sinusal (défaillance du nœud sinusal, arrêt du sinus, pause sinusale, sinus - inertio) - perte périodique de la capacité du nœud sinusal à produire des impulsions. Cela conduit à une perte d'excitation et à une contraction des oreillettes et des ventricules. Sur l’ECG, il y a une longue pause pendant laquelle les dents P, QRST ne sont pas enregistrées et le contour est enregistré. La pause lors de l’arrêt du nœud sinusal n’est pas un multiple d’un intervalle RR (PP) (Fig. 13). 7. Arrêt auriculaire (asystole auriculaire, arrêt auriculaire, asystole partielle) - pas d'éveil auriculaire observé pendant un ou plusieurs cycles cardiaques. L’asystole auriculaire peut être associée à l’asystole ventriculaire. Dans ce cas, l’asystole cardiaque est complète. Cependant, au cours de l'asystolie auriculaire, les stimulateurs cardiaques d'ordre II, III, IV, qui provoquent l'excitation des ventricules, commencent généralement à fonctionner (Fig. 14). Il existe trois options principales pour arrêter les oreillettes: a) l’arrêter avec une défaillance (arrêt) du noeud SA: les dents P sont absentes, de même que les électrogrammes du noeud CA; un rythme de remplacement lent est enregistré à partir d'un composé AV ou de centres idioventriculaires. Un phénomène similaire peut être rencontré avec une intoxication sévère à la quinidine et à la digitale (Fig. 14); b) l'absence d'activité électrique et mécanique (arrêt) des oreillettes tout en maintenant l'automatisme du noeud SA, qui continue à contrôler l'excitation du noeud AV et des ventricules. Ce schéma est observé dans l'hyperkaliémie sévère (> 9–10 mm / L), lorsque le bon rythme apparaît avec de larges complexes QRS sans ondes P. Ce phénomène est appelé conduction synoventriculaire; c) préservation de l'automatisme du noeud CA et de l'activité électrique des oreillettes (dents P) en l'absence de leurs contractions. Le syndrome de dissociation électromécanique (dissociation) dans les oreillettes peut parfois être observé chez les patients ayant des oreillettes dilatées après une défibrillation électrique. Une arrestation permanente, ou paralysie, flutter est rare. La littérature mentionne des cas de paralysie des oreillettes avec amylose du cœur, fibrose auriculaire commune, fibroélastose, infiltration de graisse, dégénérescence vacuole, dystrophies neuromusculaires, en phase terminale de maladie cardiaque. 8. Syndrome de bradycardie / tachycardie (syndrome de tachi / brady). Dans cette variante, l'alternance d'un sinus rare ou le remplacement du rythme supraventriculaire par des attaques de tachysystole se produit (Fig. 15). L'évaluation clinique de la fonction du nœud sinusal de SSSU doit être considérée comme un diagnostic probable chez les patients présentant les symptômes décrits ci-dessus. Les études électrophysiologiques les plus complexes ne devraient être menées que lorsque le diagnostic de dysfonctionnement du nœud sinusal soulève certains doutes. Exemple de Valsalva. Les échantillons vagaux les plus simples avec respiration retenue par une respiration profonde (y compris la manœuvre de Valsalva), réalisés isolément ou en combinaison avec des efforts, permettent parfois d'identifier des pauses sinusales supérieures à 2,5–3,0 s, qui doivent être différenciées des pauses causées par des perturbations AV - conduite. L'identification de telles pauses indique une sensibilité accrue du nœud sinusal aux influences vagales, ce qui peut se produire à la fois dans VDSU et dans SSS. Si ces pauses sont accompagnées de symptômes cliniques, un examen approfondi du patient est nécessaire pour déterminer la stratégie de traitement. Massage des sinus carotides. Le sinus carotidien est une petite formation du système nerveux autonome, située au début de l'artère carotide interne au-dessus du point de ramification de l'artère carotide commune. Les récepteurs du sinus carotidien sont associés au nerf vague. Le réflexe du sinus carotidien dans des conditions physiologiques provoque une bradycardie et une hypotension dues à une irritation du nerf vague et du centre de régulation vasculaire de la médulla. Dans le sinus carotidien hypersensible (hypersensible), une pression sur celui-ci peut provoquer des pauses sinusales supérieures à 2,5–3,0 s, accompagnées d'une altération de la conscience à court terme. Un tel patient avant le massage des zones carotides montre l’évaluation de l’état du flux sanguin dans les artères carotides et vertébrales, car Masser les artères avec des modifications athéroscléreuses prononcées peut avoir des conséquences désastreuses (bradycardie grave pouvant aller jusqu'à la perte de conscience et l'asystolie!). Il est important de souligner que le syndrome du sinus carotidien peut, d'une part, se développer dans le contexte du fonctionnement normal du nœud sinusal, et d'autre part, n'exclut pas la présence de SSS. Test d'inclinaison. Le test d'inclinaison (test orthostatique passif) est aujourd'hui considéré comme le «standard de référence» dans l'examen des patients présentant des états syncopaux d'étiologie inconnue. Test de charge (ergométrie de vélo, test de tapis roulant). Le test de charge vous permet d'évaluer la capacité du nœud sinusal à augmenter le rythme conformément au stimulus physiologique chronotrope interne. Surveillance Holter. La surveillance ambulatoire à l'aide de l'appareil Holter, si elle est effectuée au cours d'une activité quotidienne normale, semble être une méthode physiologique plus utile pour évaluer la fonction du nœud sinusal que le test de stress. L'apparition alternée de bradyarythmies et de tachyarythmies chez les patients atteints de SSSU n'est souvent pas détectée sur un électrocardiogramme ordinaire seul. L'étude de la fonction de la méthode du nœud sinusal CPES. Un indicateur d'activité automatique du nœud sinusal est la durée de la pause sinusale à partir du moment où la stimulation est arrêtée (le dernier artefact électrostimulus) jusqu'au début de la première branche indépendante P. Cette période est appelée le temps de récupération de la fonction du nœud sinusal (WWFSU). Normalement, la durée de cette période ne dépasse pas 1500–1600 ms. En plus de la WWFSU, un autre indicateur est calculé: le temps de récupération corrigé de la fonction de noeud sinus (CWFSU), qui prend en compte la durée de l'indicateur WWFSU par rapport à la fréquence initiale du rythme sinusal. Traitement SSSU Au début du traitement par SSSU, tous les médicaments susceptibles de contribuer à une perturbation de la conduction sont annulés. En cas de syndrome de tachi-brady, la tactique peut être plus souple: avec une combinaison de bradycardie sinusale modérée, ce qui n’est pas encore une indication pour un stimulateur permanent, et de fréquents paroxysmes de fibrillation auriculaire dépendant de bradis, il est parfois possible d’essayer à petite dose (1 comprimé). 3-4 p. / Jour.), Suivi d'une surveillance obligatoire lors de la surveillance Holter. Cependant, avec le temps, la progression des troubles de la conduction peut nécessiter l’arrêt du traitement, suivi de l’installation d’un stimulateur cardiaque. Tout en maintenant la bradycardie, utilisation simultanée de Belloid 1 tab. 4 personnes / jour. ou teopeka 0,3 g 1/4 onglet. 2-3 p. / Jour. Il est nécessaire d’exclure l’hyperkaliémie ou l’hypothyroïdie, dans lesquelles le patient peut être dirigé par erreur vers l’installation d’un EX permanent. Si vous pensez que SSSU devrait s'abstenir de supprimer des médicaments pour le traitement des ganglions sinusaux jusqu'à la surveillance par Holter et des tests spéciaux. La nomination de bêta-bloquants, d’antagonistes du calcium (vérapamil, diltiazem), de sotalol, d’amiodarone et de glycosides cardiaques n’est pas pratique. En cas de développement aigu de SSS, le traitement par étiotropes est effectué en premier lieu. Si sa genèse inflammatoire est suspectée, l'administration de prednisone 90-120 mg IV ou 20-30 mg / jour est indiquée. à l'intérieur. Dans l’infarctus aigu du myocarde, on prescrit des anti-ischémiques (nitrates), des désagrégants (acide acétylsalicylique, clopidogrel), des anticoagulants (héparine, héparines de bas poids moléculaire) et cytoprotecteurs (trimétazidine). Le traitement d'urgence de la bonne conduite SSSU, en fonction de sa gravité. En cas d'asystolie, les attaques du SAI nécessitent une réanimation. La bradycardie sinusale sévère, qui porte atteinte à l'hémodynamique et / ou provoque des tachyarythmies, nécessite l'administration d'atropine à 0,5-1,0 ml d'une solution à 0,1% à 4 à 6 ppm, par perfusion de dopamine, de dobutamine ou d'eufilline sous contrôle d'un moniteur cardiaque. À des fins prophylactiques, un stimulateur endocardique temporaire peut être installé.

Dent p sur ecg

Edité par l'académicien EI Chazov
M., "Practice", 2014. Binding.

Cardiologie
Chapitre 5. Analyse par électrocardiogramme

I. Définition de la fréquence cardiaque. Pour déterminer la fréquence cardiaque, multipliez par 20 le nombre de cycles cardiaques (intervalles RR) en 3 secondes.

A. HR-1: certains types d’arythmie ?? voir aussi fig. 5.1.

1. rythme sinusal normal. Le bon rythme avec une fréquence cardiaque de 60 ± 100 min –1. La dent P est positive dans les dérivations I, II, aVF, négative dans aVR. Chaque onde P est suivie par un complexe QRS (en l’absence de blocage AV). Intervalle PQ 0,12 s (en l'absence de chemins supplémentaires).

2. Bradycardie sinusale. Le bon rythme. HR –1. Ondes sinusoïdales des dents P. Intervalle PQ 0,12 s. Causes: tonus parasympathique accru (souvent chez les individus en bonne santé, en particulier pendant le sommeil; chez les athlètes; causé par le réflexe de Bezoldt Jarish; dans l’infarctus du myocarde ou PEH); infarctus du myocarde (surtout inférieur); des médicaments (bêta-bloquants, vérapamil, diltiazem, glycosides cardiaques, médicaments antiarythmiques des classes Ia, Ib, Ic, amiodarone, clonidine, méthyldophie, réserpine, guanéthidine, cimétidine, lithium); hypothyroïdie, hypothermie, jaunisse obstructive, hyperkaliémie, ICP accru, syndrome des sinus malades. Une arythmie sinusale est souvent observée dans le contexte de la bradycardie (l'intervalle des intervalles PP dépasse 0,16 s). Traitement ?? voir ch. 6, page III.B.

3. Rythme auriculaire ectopique. Le bon rythme. HR 50 ?? 100 min –1. La dent P est généralement négative dans les dérivations II, III et aVF. L'intervalle PQ est généralement de 0,12 s. Il est observé chez les individus en bonne santé et présentant des lésions organiques du cœur. Se produit généralement lorsqu'un rythme sinusal lent (en raison d'une augmentation du tonus parasympathique, de la prise de médicaments ou d'un dysfonctionnement du nœud sinusal).

4. Migration du stimulateur cardiaque. Bon ou mauvais rythme. HR –1. Sinus et dents non-sinusiennes P. L'intervalle PQ varie, peut-être –1. Dents rétrogrades P (peuvent être situées à la fois avant et après le complexe QRS, ainsi que superposées dessus; peuvent être négatives dans les dérivations II, III, aVF). L'intervalle PQ-1 est observé pendant l'intoxication glycosidique, l'infarctus du myocarde (généralement inférieur), les attaques rhumatismales, la myocardite et après une chirurgie cardiaque.

6. Rythme idioventriculaire accéléré. Bon ou mauvais rythme avec des complexes QRS larges (> 0,12 s). HR 60 ± 110 min –1. Dents P: absentes, rétrogrades (après le complexe QRS) ou non associées aux complexes QRS (AV-dissociation). Causes: ischémie myocardique, état après restauration de la perfusion coronaire, intoxication glycosidique, parfois ?? chez les personnes en bonne santé. Avec un rythme idioventriculaire lent, les complexes QRS se ressemblent, mais la fréquence cardiaque est de 30 ± 40 min –1. Traitement ?? voir ch. 6, page V.D.

B. HR> 100 min –1: certains types d’arythmie ?? voir aussi fig. 5.2.

1. Tachycardie sinusale. Le bon rythme. Dents des sinus P de configuration habituelle (leur amplitude est augmentée). HR 100 ?? 180 min –1, chez les jeunes ?? jusqu'à 200 min –1. Début et fin progressifs. Causes: réponse physiologique à charge, y compris la douleur émotionnelle, la fièvre, l'hypovolémie, l'hypotension, l'anémie, l'hyperthyroïdie, l'ischémie du myocarde, infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque, myocardite, embolie pulmonaire, phéochromocytome, la fistule artério-veineuse, l'effet des médicaments et d'autres agents (caféine, alcool, nicotine, catécholamines, hydralazine, hormones thyroïdiennes, atropine, aminophylline). La tachycardie n'est pas éliminée par le massage des sinus carotidiens. Traitement ?? voir ch. 6, page III.A.

2. Fibrillation auriculaire. Le rythme "faux faux." Manque de dents P, oscillations aléatoires grandes ou petites ondes de l'isoligne. La fréquence des ondes atriales 350 - 600 min –1. En l'absence de traitement, la fréquence des contractions ventriculaires ?? 100 ?? 180 min –1. Causes: anomalies mitrales, infarctus du myocarde, thyrotoxicose, PE, état postopératoire, hypoxie, MPOC, anomalie du septum auriculaire, syndrome de WPW, syndrome des sinus, consommation importante d'alcool, peuvent également être observés chez des individus en bonne santé. Si, en l’absence de traitement, la fréquence des contractions ventriculaires est faible, on peut penser à une perte de conductivité. En cas d’intoxication glycosidique (rythme accéléré du nœud AV et blocage complet de l’AV) ou contre l’arrière-plan d’une fréquence cardiaque très élevée (par exemple, syndrome WPW), la fréquence ventriculaire peut être correcte. Traitement ?? voir ch. 6, page IV.B.

3. Flutter auriculaire. Rythme correct ou anormal avec ondes auriculaires en dents de scie (f), très distinctes en dérivations II, III, aVF ou V1. Le rythme est souvent correct avec une conduite AV comprise entre 2: 1 et 4: 1, mais il peut être faux si la conduite AV change. La fréquence des ondes atriales est de 250 350 350 min –1 avec les tremblements de type I et de 350 450 450 min –1 avec les tremblements de type II. Causes: voir ch. 6, page IV. À la conduction AV 1: 1, la fréquence des contractions ventriculaires peut atteindre 300 min –1, tandis qu'en raison de la conduction aberrante, l'expansion du complexe QRS est possible. L'ECG ressemble à celui de la tachycardie ventriculaire; Ceci est particulièrement observé lors de l’utilisation d’antiarythmiques de classe Ia sans administration simultanée de bloqueurs d’AV, ainsi que du syndrome de WPW. Le scintillement atrial avec des ondes atriales chaotiques de formes différentes est possible avec le scintillement d'un atrium et le clignotement d'un autre. Traitement ?? voir ch. 6, page III.G.

4. Tachycardie réciproque du site AV paroxystique. Tachycardie supraventriculaire avec complexes QRS étroits. HR 150 ?? 220 min –1, habituellement 180 ?? 200 min –1. L'onde P est généralement appliquée immédiatement après le complexe QRS (RP-1). L'intervalle RP est généralement court, mais peut être rallongé avec une conduction rétrograde lente des ventricules aux oreillettes. Il commence et s'arrête brusquement. Il commence généralement par des extrasystoles auriculaires. Causes: Syndrome de WPW, voies de conduction supplémentaires cachées (voir Chapitre 6, p. XI.G.2). Généralement, il n’ya pas d’autres lésions cardiaques, mais une combinaison avec une anomalie d’Ebstein, une cardiomyopathie hypertrophique, un prolapsus de la valve mitrale est possible. Le massage de la sya carotidienne est souvent efficace En présence de fibrillation auriculaire chez des patients présentant une voie supplémentaire dégagée, les pulsations ventriculaires peuvent être réalisées extrêmement rapidement, alors que les complexes QRS sont larges, comme dans la tachycardie ventriculaire, le rythme est anormal. Il existe un risque de fibrillation ventriculaire. Voir Chapitre 6, Section XI..J.3.

6. Tachycardie auriculaire (intra-auriculaire automatique ou réciproque). Le bon rythme. Rythme auriculaire 100 ± 200 min –1. Dents non sinusiennes P. L'intervalle RP est généralement allongé. Cependant, avec un blocage AV du 1 er degré, il peut être raccourci. Causes: une tachycardie atriale instable est possible en l’absence de lésions organiques du coeur, stable ?? avec infarctus du myocarde, cœur pulmonaire, autres lésions organiques du cœur. Mécanisme ?? foyer ectopique ou entrée inversée des ondes d'excitation à l'intérieur des oreillettes. Il représente 10% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Le massage du sinus carotidien ralentit la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie. Traitement ?? voir ch. 6, page III.D.

7. Tachycardie réciproque sino-auriculaire. ECG ?? comme pour la tachycardie sinusale (voir chapitre 5, p. II.B.). Le bon rythme. Les intervalles RP sont longs. Cela commence et s'arrête soudainement. HR 100 ?? 160 min –1. La forme de l'onde P est indiscernable du sinus. Causes: peuvent être observés normalement, mais plus souvent ?? avec des lésions organiques du coeur. Mécanisme ?? l'entrée inverse de l'onde d'excitation à l'intérieur du nœud sinusal ou dans la zone sino-auriculaire. Donne 5 ± 10% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Le massage du sinus carotidien ralentit la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie. Traitement ?? voir ch. 6, page III.D.

8. Forme atypique de tachycardie réciproque par site AV paroxystique. ECG ?? comme avec la tachycardie auriculaire (voir Chap. 5, p. II.B.). Les complexes QRS sont étroits, les intervalles RP sont longs. L'onde P est généralement négative dans les dérivations II, III et aVF. Circuit arrière d'excitation d'onde? dans le noeud AV. L'excitation est réalisée antérograde sur le trajet intra-nodal rapide (bêta) et rétrograde ?? le long du chemin lent (alpha). Pour le diagnostic peut nécessiter un examen électrophysiologique du coeur. Elle représente 5 ± 10% de tous les cas de tachycardies réciproques de noeuds AV (2 ± 5% de toutes les tachycardies supraventriculaires). Un massage du sinus carotidien peut arrêter le paroxysme.

9. Tachycardie supraventriculaire orthodromique avec conduction rétrograde retardée. ECG ?? comme avec la tachycardie auriculaire (voir Chap. 5, p. II.B.). Les complexes QRS sont étroits, les intervalles RP sont longs. L'onde P est généralement négative dans les dérivations II, III et aVF. Tachycardie supraventriculaire orthodromique avec conduction lente rétrograde suivant une voie supplémentaire (localisation généralement postérieure). La tachycardie est souvent stable. Il peut être difficile de le distinguer de la tachycardie auriculaire automatique et de la tachycardie supraventriculaire intra-auriculaire réciproque. Pour le diagnostic peut nécessiter un examen électrophysiologique du coeur. Le massage du sinus carotidien arrête parfois le paroxysme. Traitement ?? voir ch. 6, page XI.J.3.

10. Tachycardie auriculaire polytopique. Mauvais rythme. HR> 100 min –1. Nonsinus P dents de trois configurations différentes ou plus. Différents intervalles PP, PQ et RR. Causes: chez les personnes âgées atteintes de BPCO, de cœur pulmonaire, de traitement par aminophylline, d'hypoxie, d'insuffisance cardiaque, après une intervention chirurgicale, de sepsie, d'œdème pulmonaire, de diabète sucré. Souvent diagnostiquée à tort comme une fibrillation auriculaire. Peut aller au scintillement / flutter auriculaire. Traitement ?? voir ch. 6, page III.G.

11. Tachycardie auriculaire paroxystique avec blocage AV. Mauvais rythme avec la fréquence des ondes auriculaires 150 ?? 250 min -1 et des complexes ventriculaires 100 ?? 180 min -1. Dents autres que des sinus P. Causes: intoxication glycosidique (75%), maladie cardiaque organique (25%). Sur un ECG, en règle générale, ?? tachycardie auriculaire avec bloc AV de grade 2 (généralement de type Mobitz I). Le massage du sinus carotidien ralentit la conduction AV, mais n'élimine pas l'arythmie.

12. Tachycardie ventriculaire. D'habitude ?? rythme correct avec une fréquence de 110 ?? 250 min –1. Complexe QRS> 0,12 s, habituellement> 0,14 s. Le segment ST et l'onde T sont discordants du complexe QRS. Causes: lésions organiques du cœur, hypokaliémie, hyperkaliémie, hypoxie, acidose, médicaments et autres moyens (intoxication aux glycosides, médicaments antiarythmiques, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, caféine, alcool, nicotine), prolapsus de la valve mitrale, dans de rares cas ?? chez des individus en bonne santé. Une dissociation AV (réductions indépendantes des oreillettes et des ventricules) peut être notée. L'axe électrique du coeur est souvent rejeté à gauche et les complexes de drainage sont enregistrés. Il peut être instable (3 complexes QRS ou plus, mais le paroxysme dure moins de 30 s) ou stable (> 30 s), monomorphe ou polymorphe. Une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (avec la direction opposée des complexes QRS) est observée principalement pendant une intoxication glycosidique. Une tachycardie ventriculaire avec des complexes QRS étroits est décrite (-1. Causes: voir chapitre 6, p. XIII.A. Les crises sont généralement de courte durée, mais il existe un risque de transition vers une fibrillation ventriculaire. Le paroxysme est souvent précédé par une alternance de cycles RR longs et courts. En l'absence de L'intervalle QT, semblable à la tachycardie ventriculaire, est appelé polymorphe.Pour le traitement, voir Chapitre 6, page XIII.A.

15. Fibrillation ventriculaire. Le rythme irrégulier chaotique, les complexes QRS et les ondes T sont manquants. Causes: voir ch. 5, page II.B. En l'absence de RCP, une fibrillation ventriculaire rapidement (en 4 à 5 minutes) entraîne la mort. Traitement ?? voir ch. 7, p.

16. Comportement aberrant. Manifesté par de larges complexes QRS en raison de la lenteur de l'impulsion des oreillettes vers les ventricules. Le plus souvent, ceci est observé lorsque l'excitation extrasystolique atteint le système de His? Purkinje dans la phase de réfractarité relative. La durée de la période réfractaire du système His? Purkinje est inversement proportionnelle à la HR; si, dans le contexte d'intervalles RR longs, une extrasystole apparaît (intervalle RR court) ou que commence une tachycardie supraventriculaire, une conduction aberrante se produit. Dans ce cas, l'excitation est généralement effectuée le long de la jambe gauche du faisceau de His et les complexes aberrants ressemblent au blocus de la jambe droite du faisceau de His. Parfois, des complexes aberrants ressemblent au blocage de la jambe gauche du faisceau de His.

17. ECG pour les tachycardies avec complexes QRS larges (diagnostic différentiel des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires à conduction aberrante - voir fig. 5.3). Critères de tachycardie ventriculaire:

b. Déviation de l'axe électrique du coeur à gauche.

G. Caractéristiques du complexe QRS dans les pistes V1 et V6 (voir fig. 5.3).

B. Coupes ectopiques et de remplacement

1. Extrasystoles auriculaires. Une onde P extraordinaire hors sinus, suivie d'un complexe QRS normal ou aberrant. Intervalle PQ ?? 0,12 à 0,20 s. L'intervalle PQ d'une extrasystole précoce peut dépasser 0,20 s. Causes: chez les individus en bonne santé, avec fatigue, stress, chez les fumeurs, sous l'action de la caféine et de l'alcool, avec lésions organiques du cœur, cœur pulmonaire. La pause compensatoire est généralement incomplète (l'intervalle entre l'onde P pré et post-extrasystolique est inférieur au double de l'intervalle PP normal). Traitement ?? voir ch. 6, page III.B.

2. Extrasystoles auriculaires bloquées. Une onde P extraordinaire non sinusale, qui n'est pas suivie d'un complexe QRS. À travers le noeud AV, qui est dans la période de réfractarité, l’extrasystole auriculaire n’est pas réalisée. L’onde P extrasystolique chevauche parfois l’onde T et il est difficile de la reconnaître; dans ces cas, l'extrasystole auriculaire bloquée est confondue avec un blocage sino-auriculaire ou un arrêt du noeud sinusal.

3. Extrasystoles du site AV. Un complexe QRS extraordinaire avec une onde P rétrograde (négative dans les dérivations II, III, aVF), qui peut être enregistré avant ou après le complexe QRS ou superposé à celui-ci. La forme du complexe QRS est ordinaire; avec une conduction aberrante, il peut ressembler à une extrasystole ventriculaire. Causes: il existe chez les individus en bonne santé et avec des lésions organiques du coeur. Source de battements? Noeud AV Une pause compensatoire peut être complète ou incomplète. Traitement ?? voir ch. 6, page V.A.

4. Extrasystoles ventriculaires. Complexe QRS extraordinaire, large (> 0,12 s) et déformé. Le segment ST et l'onde T sont discordants du complexe QRS. Causes: voir ch. 5, page II.B. L'onde P peut ne pas être associée à des extrasystoles (dissociation AV) ou être négative et suivre le complexe QRS (onde P rétrograde). La pause compensatoire est généralement complète (l'intervalle entre l'onde P pré et post-extrasystolique est égal à deux fois l'intervalle PP normal). Traitement ?? voir ch. 6, page V.V.

5. Abréviations de noeuds AV de substitution. Ils rappellent les extrasystoles de noeuds AV, toutefois, l’intervalle entre les complexes de remplacement n’est pas raccourci, mais étendu (correspond à HR 35 ± 60 min –1). Causes: il existe chez les individus en bonne santé et avec des lésions organiques du coeur. La source de l'impulsion de remplacement ?? Stimulateur cardiaque latent dans le noeud AV. Il est souvent observé lorsque le rythme sinusal ralentit en raison d'une augmentation du tonus parasympathique, de médicaments (par exemple, de glycosides cardiaques) et d'un dysfonctionnement du nœud sinusal.

6. Contractions de substitution idioventriculaires. Ils ressemblent à des extrasystoles ventriculaires, toutefois, l’intervalle entre les contractions de remplacement n’est pas raccourci, mais étendu (correspond à une HR 20 ± 50 min –1). Causes: il existe chez les individus en bonne santé et avec des lésions organiques du coeur. L'impulsion de remplacement provient des ventricules. Des contractions idioventriculaires de substitution sont généralement observées lorsque les rythmes des sinus et des noeuds AV ralentissent.

1. Blocus sino-auriculaire. L'intervalle prolongé PP est un multiple de la normale. Causes: certains médicaments (glycosides cardiaques, quinidine, procaïnamide), hyperkaliémie, dysfonctionnement du noeud sinusal, infarctus du myocarde, augmentation du tonus parasympathique. Parfois, on note la période de Wenckebach (raccourcissement progressif de l’intervalle PP jusqu’à la perte du cycle suivant).

2. Blocus AV 1 degré. Intervalle PQ> 0,20 s. Chaque onde P correspond à un complexe QRS. Causes: observés chez des individus en bonne santé, des athlètes, avec une augmentation du tonus parasympathique, la prise de certains médicaments (glucosides cardiaques, quinidine, procaïnamide, propranolol, vérapamil), une attaque rhumatismale, une myocardite, une cardiopathie congénitale (septile auriculaire, canal artériel ouvert). Aux complexes QRS étroits, le niveau de blocage le plus probable? Noeud AV Si les complexes QRS sont larges, une violation de la conduction est possible à la fois dans le noeud AV et dans le paquet de His. Traitement ?? voir ch. 6, paragraphe VIII.A.

3. Blocus AV du deuxième degré du type Mobitz I (avec périodiques Wenckebach). L'allongement croissant d'un intervalle de PQ jusqu'à la perte du complexe QRS. Causes: observées chez des individus en bonne santé, des athlètes, lors de la prise de certains médicaments (glycosides cardiaques, bêtabloquants, antagonistes du calcium, clonidine, méthyldofy, flécaïnide, enkainida, propafénone, lithium), avec infarctus du myocarde (plus bas), attaque rhumatismale, myocardite. Aux complexes QRS étroits, le niveau de blocage le plus probable? Noeud AV Si les complexes QRS sont larges, une violation de l'impulsion est possible à la fois dans le noeud AV et dans le faisceau de His. Traitement ?? voir ch. 6, paragraphe VIII.B.

4. Blocage AV à 2 degrés de type Mobitz II. Perte périodique de complexes QRS. Les intervalles de QP sont les mêmes. Causes: se produit presque toujours sur le fond des dommages organiques de coeur. Le retard du pouls se produit dans le faisceau de His. Le blocage AV 2: 1 peut être à la fois du type Mobitz I et Mobitz II: sont des complexes QRS étroits plus caractéristiques du blocage AV du type Mobitz I, large ?? pour le blocage AV de type Mobitts II. Avec un degré élevé de blocage AV, deux ou plusieurs complexes ventriculaires consécutifs se détachent. Traitement ?? voir ch. 6, page Viii, B.2.

5. Terminez le blocus AV. Les oreillettes et les ventricules sont excités indépendamment les uns des autres. La fréquence des contractions auriculaires dépasse la fréquence des contractions ventriculaires. Les mêmes intervalles PP et les mêmes intervalles RR, les intervalles PQ varient. Causes: le bloc AV complet est congénital. Signe obstruer le sens de son comportement ), maladies du collagène, lésions, attaque rhumatismale. Le blocage des impulsions est possible au niveau d'un nœud AV (par exemple, pour un bloc AV congénital complet avec des complexes QRS étroits), d'un faisceau de His ou de fibres distales du système de His de Purkinje. Traitement ?? voir ch. 6, paragraphe VIII.B.

Iii. Définition de l'axe électrique du coeur. La direction de l'axe électrique du coeur correspond approximativement à la direction du plus grand vecteur de dépolarisation ventriculaire totale. Pour déterminer la direction de l'axe électrique du cœur, il est nécessaire de calculer la somme algébrique des dents de l'amplitude du complexe QRS dans les dérivations I, II et aVF (soustraire l'amplitude de la partie négative du complexe de l'amplitude de la partie positive du complexe), puis suivre le tableau. 5.1.

A. Causes de déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite: MPOC, coeur pulmonaire, hypertrophie ventriculaire droite, bloc de branche droite, infarctus du myocarde latéral, blocage de la branche arrière de la branche gauche, oedème pulmonaire, dextrocardie, syndrome de WPW. Cela se passe dans la norme. Un schéma similaire est observé lorsque les électrodes sont mal appliquées.

B. Causes de déviation de l'axe électrique du coeur vers la gauche: blocage de la branche antérieure du pied de branche gauche, infarctus du myocarde inférieur, blocage de la jambe gauche de la branche de faisceau, hypertrophie ventriculaire gauche, défaut auriculaire d'ostium primum, BPCO, hyperkaliémie. Cela se passe dans la norme.

V. Causes d 'une déviation nette de l' axe électrique du cœur à droite: blocage de la branche antérieure du faisceau gauche de Son faisceau contre le fond de l 'hypertrophie ventriculaire droite, blocage de la branche antérieure du faisceau gauche de His avec infarctus du myocarde latéral, hypertrophie ventriculaire droite, COPD.

Iv. Analyse des dents et des intervalles. Intervalle ECG ?? l'écart entre le début d'une dent et le début d'une autre dent. Segment ECG ?? l'écart entre l'extrémité d'une dent et le début de la dent suivante. À une vitesse d'enregistrement de 25 mm / s, chaque petite cellule d'une bande de papier correspond à 0,04 s.

A. ECG normal à 12 dérivations

1. La dent P. positive dans les dérivations I, II, aVF, négative dans les aVR, peut être négative ou biphasée dans les dérivations III, aVL, V1, V2.

2. intervalle PQ. 0,12 à 0,20 s.

3. Le complexe QRS. Largeur ?? 0,06 ± 0,10 s. Une petite onde Q (2,5 mm de large (P pulmonale). La spécificité n’est que de 50%. Dans 1/3 des cas de P pulmonale, elle est causée par une augmentation de l’oreillette gauche. Elle est notée dans la MPOC, les cardiopathies congénitales, l’insuffisance cardiaque congestive, l’IDH.

2. P négatif dans I lead

un Dextrocardia. Les dents négatives de P et T, le complexe QRS inversé dans l'affectation I sans augmentation d'amplitude d'une dent de R dans les affectations thoraciques. La dextrocardie peut être l’une des manifestations du situs inversus (arrangement inverse des organes internes) ou isolée. La dextrocardie isolée est souvent associée à d'autres anomalies congénitales, notamment une transposition corrigée des artères principales, une sténose de l'artère pulmonaire, des anomalies du septum interventriculaire et interaural.

b. Électrodes mal appliquées. Si l'électrode destinée à la main gauche est superposée sur la droite, des dents P et T négatives sont alors enregistrées, un complexe QRS inversé avec un emplacement normal de la zone de transition dans les dérivations thoraciques.

3. P négatif profond dans le plomb V1: augmentation de l'oreillette gauche. P mitrale: en tête V1 la partie terminale (genou ascendant) de l'onde P est étendue (> 0,04 s), son amplitude est> 1 mm, l'onde P est étendue dans la deuxième avance (> 0,12 s). Il est observé dans les anomalies mitrales et aortiques, l’insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde. La spécificité de ces signes ?? au-dessus de 90%.

4. Onde P négative en II: avance: rythme auriculaire ectopique. L'intervalle PQ est généralement supérieur à 0,12 s, tandis que l'onde P est négative en dérivations II, III et aVF. Voir ch. 5, page II.A.3.

1. Allongement de l'intervalle PQ: blocage AV de 1 degré. Les intervalles PQ sont les mêmes et dépassent 0,20 s (voir Chapitre 5, p. II.G.2). Si la durée de l'intervalle PQ varie, le blocage AV du 2e degré est possible (voir Chapitre 5, p. II.G.3).

2. Réduire l'intervalle PQ

un Raccourcissement fonctionnel de l'intervalle PQ. PQ + 90 °). Onde R basse et S profonde dans les dérivations I et aVL. Une petite onde Q peut être enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Il est noté à une maladie cardiaque ischémique, occasionnellement ?? chez les personnes en bonne santé. Cela se produit rarement. Il est nécessaire d'exclure les autres causes de déviation de l'axe électrique du cœur à droite: hypertrophie ventriculaire droite, BPCO, cœur pulmonaire, infarctus du myocarde latéral, position verticale du cœur. Une confiance totale dans le diagnostic ne donne qu’une comparaison avec l’ECG précédent. Le traitement ne nécessite pas.

dans Blocus incomplet du paquet gauche de His. Serrage rote ou dernière vague R (R ') en avance V5, V6. Broche large S en laisse V1, V2. Absence de dent Q dans les affectations I, aVL, V5, V6.

Blocus incomplet du bon paquet de siens. Broche R (R ') tardive en avance V1, V2. Broche large S en laisse V5, V6.

un Blocus de la jambe droite du paquet. Onde R tardive en avance V1, V2 avec un segment ST spongieux et une onde négative T. Onde S profonde dans les dérivations I, V5, V6. Observé avec des lésions organiques du coeur: maladie cardiaque pulmonaire Lenegra, maladie cardiaque ischémique, occasionnellement ?? en norme Blocus déguisé de la jambe droite du faisceau de His: la forme du complexe QRS en plomb V1 correspond au blocus du paquet droit de His, cependant, dans les fils I, aVL ou V5, V6 Le complexe RSR est enregistré. Ceci est généralement causé par un blocage de la branche antérieure de la jambe gauche du faisceau de His, une hypertrophie du ventricule gauche, un infarctus du myocarde. Traitement ?? voir ch. 6, paragraphe VIII.E.

b. Blocus de la jambe gauche du ballot. Large onde R irrégulière dans les dérivations I, V5, V6. Dent profonde S ou QS en avance V1, V2. Absence de dent Q dans les affectations I, V5, V6. On l'observe dans l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'infarctus du myocarde, la maladie de Lenegra, la cardiopathie ischémique, parfois ?? en norme Traitement ?? voir ch. 6, paragraphe VIII.D.

dans Blocus de la jambe droite du paquet de sien et de l’une des branches de la jambe gauche du paquet de sien. La combinaison d’un blocus à deux faisceaux et d’un blocus AV de 1 degré ne doit pas être considérée comme un blocus à trois faisceaux: le prolongement de l’intervalle PQ peut être dû au ralentissement de la branche AV, et non au blocus de la troisième branche du cluster His. Traitement ?? voir ch. 6, p. Viii.zh.

Perturbation de la conduction intraventriculaire. Expansion du complexe QRS (> 0,12 s) en l’absence de signes de blocus de la jambe droite ou gauche du paquet de His. Il se caractérise par des lésions organiques du cœur, une hyperkaliémie, une hypertrophie ventriculaire gauche, la prise de médicaments antiarythmiques de classes Ia et Ic, avec syndrome de WPW. Le traitement ne nécessite généralement pas.

D. Amplitude du complexe QRS

1. Faible amplitude des dents. L'amplitude du complexe QRS est de 28 mm pour les hommes et de> 20 mm pour les femmes (sensibilité de 42%, spécificité de 96%).