Infarctus cérébral - causes, premiers symptômes, diagnostic et méthodes de traitement

Une perturbation de l'apport sanguin cérébral de nature hémorragique ou ischémique, qui entraîne des modifications nécrotiques focales ou étendues dans le tissu cérébral, est appelée crise cardiaque, accident vasculaire cérébral ou apoplexie. En règle générale, la pathologie se manifeste par une soudaine faiblesse des membres, des vertiges, une asymétrie du visage, une altération de la conscience, de la parole et de la vision. Diagnostiquer une violation de la circulation cérébrale sur la base de l'inspection, des résultats d'études cliniques.

Qu'est-ce qu'un infarctus cérébral?

Ce terme désigne une catastrophe vasculaire aiguë qui se développe en raison de pathologies chroniques ou d'anomalies des vaisseaux cérébraux. Selon le mécanisme de développement, il existe deux types principaux: hémorragique et ischémique.

Dans le premier cas, l'insuffisance vasculaire est provoquée par la rupture du vaisseau et dans le second cas, la perméabilité des artères cérébrales. L'infarctus cérébral ischémique représente environ 80% de tous les cas de pathologie et est généralement observé chez les patients de plus de 50 ans. La forme hémorragique de la maladie est caractéristique des personnes âgées de 30 à 40 ans.

Un infarctus cérébral étendu provoque des modifications nécrotiques dans de grandes surfaces de tissu en raison de la perturbation de l'alimentation trophique et en oxygène. En règle générale, la pathologie résulte de la cessation du flux sanguin dans l'une des artères carotides internes. Selon la localisation de la lésion, une crise cardiaque peut avoir différentes conséquences. Dans ce type d'accident vasculaire cérébral, le pronostic est mauvais.

Classification

Selon l'étiologie et la localisation, on distingue les formes suivantes:

1. Athérothrombotique. L'athérosclérose est la principale cause d'une telle lésion. L’infarctus cérébral athérothrombotique est plus fréquent que d’autres (environ 70% de tous les cas de pathologie) et touche principalement les femmes âgées.
2. Cardioembolique. Infarctus cérébral causé par une thrombose des artères cérébrales. Cette forme de troubles circulatoires cérébraux se développe sur le fond des lésions cardiaques accompagnées de thrombus pariétaux.
3. Hémodynamique. Il se développe à la suite d'une chute brutale de la pression artérielle. L'attaque d'une crise cardiaque hémodynamique peut se développer de manière dramatique, dans le contexte du bien-être d'une personne.
4. Lacunaire C'est environ 20% de tous les cas de pathologie. Elle se caractérise par le développement d'un petit foyer nécrotique (jusqu'à 2 cm) dans les tissus profonds des hémisphères cérébraux ou dans la section de la tige. La cause de cette lésion est un blocage des petites artères cérébrales. Souvent, un kyste contenant un liquide se forme au site de la nécrose, ce qui n’affecte pas le fonctionnement du cerveau.
5. Hémorhéologique. Cette forme d'infarctus est la conséquence d'une violation du système de coagulation du sang. Affecte souvent plusieurs artères à la fois, provoquant un foyer de nécrose étendu. Nécessite un traitement d'association immédiat avec des thrombolytiques et des anticoagulants.

Les étapes

La gravité de la lésion et les manifestations cliniques dépendent du diamètre du vaisseau bloqué ou rompu, de sa localisation. Le processus pathologique conditionnel est divisé en plusieurs étapes:

1. Recouvrement complet de la lumière du vaisseau par un thrombus, une plaque d'athérosclérose ou la rupture d'une artère.
2. Perturbation du trophisme des tissus cérébraux.
3. Destruction et adoucissement de la structure des neurones (cellules nerveuses fonctionnelles), leur mort.
4. La formation d’une zone de nécrose, c’est-à-dire changements irréversibles dans la structure du tissu cérébral, ce qui entraîne une violation des fonctions motrices et cognitives.

Les symptômes des troubles circulatoires cérébraux commencent à apparaître immédiatement après le premier stade du processus pathologique. Avec des soins médicaux opportuns (hospitalisation, prise d'anticoagulants, etc.), qui rétabliront l'apport sanguin aux tissus et cellules, la pathologie ne se développera plus, les complications, les conséquences de l'apoplexie seront minimes.

Raisons

Les principales causes d'infarctus cérébral sont les lésions vasculaires dues à l'athérosclérose et l'hypertension artérielle. Un stress, une surcharge nerveuse, un taux de cholestérol élevé, etc.

La défaite des vaisseaux cérébraux est souvent une conséquence du dysfonctionnement de plusieurs organes et systèmes. Parmi les principales raisons du développement de ce qui suit:

• changements athérosclérotiques;
• thrombose veineuse;
• hypotension systématique;
• encéphalopathie sous-corticale chronique;
• l'obésité;
• diabète sucré;
• mauvaises habitudes (tabagisme, alcoolisme);
• utilisation à long terme de contraceptifs hormonaux;
• prédisposition génétique;
• pathologie congénitale et acquise des valves cardiaques;
• maladie ischémique;
• lésion tissulaire pulmonaire;
• rhumatisme;
• lupus érythémateux disséminé;
• la polyarthrite rhumatoïde;
• l'hyperthyroïdie;
• troubles de la coagulation;
• maladies des glandes surrénales;
• Maladie de Moya-Moya.

Symptômes de l'ischémie cérébrale

Le tableau clinique de la pathologie dépend de l'étiologie, de la localisation et de l'ampleur des modifications nécrotiques dans les tissus cérébraux. Les symptômes communs incluent:

• faiblesse
• perte de conscience;
• engourdissement de la moitié touchée du corps;
• des nausées;
• vomissements;
• perte de sensation dans les membres;
• altération de la parole, de l'audition;
• maux de tête;
• violation de l'orientation dans le temps et dans l'espace;
• somnolence;
• des vertiges.

Les conséquences

Tout type d’infarctus cérébral peut entraîner un certain nombre d’effets indésirables qui réduisent le niveau de vie du patient ou entraînent une invalidité. Ceux-ci comprennent:

• paralysie partielle ou complète;
• démence, troubles cognitifs;
• difficulté à avaler;
• vision floue ou cécité complète;
• développement d'attaques d'épilepsie, de convulsions;
• dysfonctionnement des organes pelviens;
• incontinence urinaire.

Diagnostics

Pour que le traitement soit efficace, le médecin doit évaluer le degré de lésion cérébrale, sa nature et l'emplacement du foyer nécrotique. En cas de suspicion d'infarctus cérébral, les tests instrumentaux et de laboratoire suivants sont prescrits:

• Résonance magnétique (IRM), tomographie par ordinateur (CT). L'étude permet de déterminer avec précision la présence d'une lésion, sa localisation, sa taille.
• Dopplerographie des artères carotides. Grâce à cette étude, la perméabilité des artères carotides est évaluée, la présence de caillots sanguins est détectée.
• Analyse de la composition biochimique du sang. Montre l'état général du corps (foie, rein, etc.).
• Analyse du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien). Aide à déterminer le stade de l'infarctus, la nature et la cause probable.
• Coagulogramme. Conduit pour identifier les violations dans le système de coagulation du sang.
• Angiographie cérébrale. Détecte la présence de spasmes, de caillots sanguins d'artères cérébrales, leur localisation, leur nature.

Premiers secours

Les premiers secours à la victime sont importants en cas d’infarctus cérébral. Avec des mesures appropriées et opportunes, vous pouvez réduire considérablement le risque de décès et de complications dangereuses. Les recommandations suivantes concernent la fourniture de premiers soins en cas de crise cardiaque:

1. Posez la victime sur son dos, mettez quelque chose sous les épaules et la tête. Déclipser les vêtements, les boutons et les bretelles.
2. En l'absence de conscience, pouls, respiration, commencent immédiatement la réanimation.
3. Fournir de l'air frais.
4. Faites une compresse froide sur la tête.
5. Tournez la tête de la victime sur le côté pour éviter l'aspiration de vomissure ou de salive.
6. Appelez immédiatement une ambulance, indiquant la présence de symptômes caractéristiques de l'infarctus cérébral. Dans certains cas (en présence d'une voiture personnelle, à proximité de l'établissement médical), le patient est hospitalisé de manière autonome.
7. Ne donnez pas vous-même des médicaments au patient, car cela peut aggraver son état.

Prévisions

En raison de la mort rapide des cellules cérébrales fonctionnelles, des troubles neurologiques se développent. Selon le type d'infarctus, le volume du foyer nécrotique, la lésion peut avoir les conséquences suivantes:

1. Favorable Dans ce cas, la conscience de la victime est rétablie après une courte période de temps (1-2 heures), les fonctions motrices et cognitives ne sont pas altérées.
2. Intermittent Grâce au diagnostic, à l'hospitalisation, au traitement et à la réhabilitation initiés dans les délais impartis, presque toutes les fonctions altérées sont susceptibles de rétablissement. Dans ce cas, les récidives d'AVC se produisent souvent, les pathologies secondaires des systèmes respiratoire et cardiovasculaire se rejoignent. Pour maintenir la santé du patient, il est nécessaire de disposer d’une surveillance médicale, d’une prise régulière d’agents antiplaquettaires, d’antipyrétiques, de diurétiques, de normaliser et de contrôler la pression artérielle.
3. Progressive. Les tissus et cellules cérébraux altérés ne peuvent pas être restaurés. Toutes les mesures thérapeutiques visent à prévenir la détérioration de l'état du patient.

Selon les statistiques, la probabilité de décès au cours des premières semaines suivant la lésion est d'environ 20% dans les cas de type ischémique et d'environ 55% dans les cas d'hémorragie. Les principales causes de décès sont les complications (insuffisance cardiaque, thromboembolie, infarctus du myocarde). L'importance de l'âge du patient et la présence de maladies chroniques.

Prévention

Afin d'éviter l'infarctus du cerveau, il est nécessaire de maintenir un mode de vie sain, de subir régulièrement des examens médicaux et de traiter rapidement les maladies chroniques. Pour prévenir le développement d'une pathologie aussi dangereuse, un certain nombre de recommandations sont proposées:

1. Si vos parents de sang souffrent de crises cardiaques, passez un examen complet et prenez un traitement préventif.
2. Abandonnez les mauvaises habitudes (tabagisme, alcool).
3. Éviter le stress.
4. Observez le mode d'activité motrice.
5. Limitez l'utilisation de sel, d'aliments gras, de viandes fumées et de saucisses.
6. Réduire la consommation de café.
7. Si vous avez une prédisposition à l'hypertension, surveillez votre tension artérielle.

Infarctus cérébral

L’infarctus cérébral (I63 selon la classification CIM-10) est une pathologie grave caractérisée par une nécrose (nécrose) du tissu cérébral. Il survient à la suite d'un AVC ischémique, une violation de l'apport sanguin dans les artères cérébrales, ce qui entraîne une privation d'oxygène dans le cerveau, endommageant les tissus d'une zone spécifique du cerveau et altérant leurs fonctions. Pour cette raison, l’accident ischémique cérébral lui-même est parfois appelé un infarctus cérébral. Cette maladie est l'une des principales causes de décès.

Pourquoi l'infarctus cérébral se développe-t-il et en quoi diffère-t-il d'un accident vasculaire cérébral?

Raisons

Qu'est-ce qu'un infarctus cérébral? La cause immédiate est une ischémie aiguë, c’est-à-dire un apport sanguin insuffisant au cerveau. Elle peut être causée par un blocage, des spasmes, une compression des artères alimentant le sang en cerveau. Des emboles, des caillots sanguins ou, plus rarement, des bulles d'air ou des gouttes de graisse peuvent obstruer les vaisseaux. Parfois, l'irrigation sanguine du cerveau est provoquée par une défaillance cardiovasculaire, entraînant une ischémie et une hypoxie du cerveau. La thrombose dans l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux ou à la suite d'une embolie cardiogénique est considérée comme la cause la plus courante d'accident ischémique cérébral.

Indépendamment de ce qui a déclenché l'ischémie, le processus pathologique se développe de la même manière: une diminution du flux sanguin entraîne une altération de la synthèse protéique et une division du glucose dans les cellules nerveuses. Le cerveau trophique est violé, une privation d'oxygène survient. Dans la partie du cerveau où l'oxygène a cessé de circuler, le processus de la mort cellulaire commence, c'est-à-dire que la nécrose se développe. Cependant, si l'apport sanguin dans la zone touchée est rapidement rétabli, les cellules nerveuses sont restaurées. Sinon, un infarctus cérébral étendu se produit.

En raison de la faim d'énergie, les cellules nerveuses ne peuvent pas maintenir la stabilité de leur métabolisme et subissent une nécrose. Gonflement développé du cerveau. En raison du gonflement, le cerveau à l'intérieur du crâne est comprimé, ses structures sont déplacées, il est possible que l'impression du cervelet, l'insertion de la médulla oblongate dans le foramen occipital. C'est souvent fatal.

Les principaux facteurs de risque contribuant au développement de l'infarctus cérébral sont:

Outre ces maladies, il existe des facteurs de risque associés au mode de vie, aux caractéristiques individuelles et aux mauvaises habitudes:

• abus d'alcool;
• long tabagisme;
• surpoids;
• mode de vie sédentaire;
• prédisposition génétique;
• âge avancé;
• troubles métaboliques;
• infections aiguës ou chroniques.

Classification

Selon les caractéristiques pathogénétiques, on distingue les types d'infarctus cérébraux suivants:

• thromboembolique - crise cardiaque provoquée par une thrombose de l'artère cérébrale, c'est-à-dire associée à l'occlusion d'un vaisseau intracrânien avec une masse thrombotique ou une formation d'athérosclérose;
• rhéologique - provoquée par des modifications du système de coagulation du sang. Dans ce cas, le blocage des vaisseaux sanguins avec des caillots sanguins est dû à une augmentation de la viscosité et à une augmentation de la coagulation du sang due à une polycythémie ou à une érythrocytose;
• lacunaire - formé par le blocage de petites artères intracrâniennes, se produit généralement à la suite d'une hypertension artérielle. Caractérisé par le développement de petits foyers d'infarctus.

L'infarctus thromboembolique comprend l'athérothrombose et le cardioembole. Dans l’infarctus athérothrombotique, une thrombose ou une embolie du vaisseau artériel découle de foyers d’athérosclérose des artères intracérébrales. Infarctus cérébral cardioembolique se développe en raison d'une embolie cardiocérébrale dans les maladies cardiaques. Dans ce cas, les emboles formés dans les cavités du cœur sont introduits dans le système artériel du cerveau avec un flux sanguin.

Le type thromboembolique comprend également l'infarctus cérébral hémodynamique, qui se produit avec une chute brutale de la pression artérielle dans le contexte d'une sténose grossière des vaisseaux cérébraux ou du cou.

Symptômes de l'infarctus cérébral

Les symptômes de l'infarctus cérébral dépendent de la localisation de la lésion. La maladie peut être aiguë ou subaiguë, généralement progressive (moins vague). Dans la plupart des cas, tout se passe en quelques minutes, moins souvent - des heures ou des jours.

Les premiers signes observés dans les accidents vasculaires cérébraux aigus de toute localisation:

• mal de tête;
• confusion
• des vertiges qui augmentent lorsque la tête est rejetée en arrière;
• vision double, vision floue;
• douleur dans les yeux;
• bouche sèche;
• incoordination, démarche instable;
• troubles de la parole

Les symptômes suivants apparaissent sur un côté du corps, à l'opposé de l'hémisphère affecté, c'est-à-dire si la lésion est située dans l'hémisphère droit, les symptômes apparaissent alors sur le côté gauche du corps:

• paralysie complète, parésie (hémiparésie) ou diminution significative de la force (hémiplégie) des membres, d’une part;
• une forte diminution de la sensibilité dans une moitié du corps et du visage;
• asymétrie du visage: un coin de la bouche s’attaque, le pli nasolabial est lisse.

Parfois, par des manifestations de crise cardiaque, il est possible de déterminer quelle artère cérébrale a été touchée. Avec la défaite de l'artère cérébrale antérieure, on observe des réflexes de préhension involontaires, une parésie des jambes, des mouvements oculaires perturbés, une aphasie motrice. Lorsque le flux sanguin est perturbé dans l'artère cérébrale moyenne, parésie et trouble de la sensibilité des membres supérieurs et de la moitié inférieure du visage, aphasie sensorielle et motrice, affaissement de la tête. Lorsque la circulation sanguine est altérée dans l'artère cérébrale postérieure, des troubles visuels, des problèmes de compréhension de la parole et de la mémoire se produisent. Lorsque les violations dans le bassin vertébro-basilaire détériorent la vue du patient, il y a des problèmes d'ingestion de nourriture, de prononciation des lettres individuelles. La parole devient calme et enrouée, il y a une parésie ou une paralysie, une violation de la sensibilité des membres.

Si vous rétablissez rapidement l'apport sanguin dans la zone touchée, les cellules nerveuses sont restaurées. Sinon, un infarctus cérébral étendu se produit.

Diagnostics

Le diagnostic doit être fait le plus rapidement possible. Utilisé diagnostics instrumentaux. La tomodensitométrie est une méthode précise et efficace, car elle permet dans la plupart des cas de distinguer une hémorragie d’une crise cardiaque. L'imagerie par résonance magnétique est également utilisée, mais la différence est que l'IRM n'est pas utilisée pour les diagnostics d'urgence. Pour étudier l’état des vaisseaux, on utilise la numérisation duplex et l’échographie Doppler.

À partir des méthodes de diagnostic en laboratoire, l’étude du liquide céphalo-rachidien prélevé par ponction lombaire joue un rôle important. Le sang est détecté chez la plupart des patients présentant une hémorragie intracérébrale dans le liquide céphalo-rachidien.

Traitement

Le traitement de l'infarctus doit être commencé le plus tôt possible, il est hautement souhaitable que cela se produise au plus tard trois heures après la manifestation. Les premiers soins fournis en temps voulu réduisent considérablement le risque de complications et le développement ultérieur de la maladie, ainsi que les effets de l'infarctus cérébral au minimum.

Premier soin:

• tourner le patient du côté droit et lever la tête de 30 degrés au-dessus du niveau du corps;
• décompressez les vêtements timides;
• mesurer la pression;
• utiliser le médicament, la pression de normalisation, qui est généralement utilisé par le patient;
• placez un plateau sous la mâchoire inférieure en cas de besoin émétique.

Cependant, la première étape devrait être d'appeler une ambulance.

Les médicaments sont utilisés à l'hôpital pour réduire la coagulation du sang, prévenir ou réduire l'enflure du cerveau. Les mesures thérapeutiques visent à stabiliser la pression artérielle, la respiration, le pouls, la restauration et le maintien des fonctions vitales.

La cause immédiate est une ischémie aiguë, c’est-à-dire un apport sanguin insuffisant au cerveau. Elle peut être causée par un blocage, des spasmes, une compression des artères alimentant le sang en cerveau.

À l'avenir, pour le traitement de la crise cardiaque peut être utilisé la chirurgie. À l'aide de l'opération, il est possible d'éliminer les facteurs qui ont conduit au blocage des vaisseaux sanguins, ce qui réduit le risque d'infarctus récurrent de 70%. En outre, un traitement chirurgical peut être utilisé pour augmenter la perfusion sanguine, réduire la pression intracrânienne, maintenir le flux sanguin cérébral.

La réadaptation du patient revêt une grande importance - la restauration de la parole, de l’activité physique, du retour du tonus musculaire. C'est également important la réhabilitation psychologique et l'adaptation du patient.

Qu'est-ce qu'un infarctus cérébral dangereux? Les conséquences d'un infarctus cérébral et d'une incapacité à fournir des soins médicaux en temps voulu peuvent être très graves, voire mortelles. Cette maladie occupe la deuxième place dans la structure de la mortalité après l'infarctus du myocarde et fait partie de la catégorie des maladies qui nécessitent des mesures de réadaptation à long terme.

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Infarctus cérébral - une maladie qui menace la vie humaine

L’accident ischémique cérébral ou l’infarctus cérébral est un syndrome clinique dans lequel une lésion survient dans une région du cerveau. Étant donné que cet organe joue le rôle le plus important et est responsable de toutes les fonctions vitales du corps, une diminution de la circulation sanguine, même dans certaines zones, entraîne des incapacités sévères pouvant entraîner une invalidité, voire la mort.

Qu'est ce que c'est

Dans la qualification internationale des maladies (CIM-10), l'infarctus cérébral est classé sous le code I63. Dans ce cas, il existe plusieurs sous-classes basées sur les causes de cette maladie:

• thrombose des artères précérébrales - I63.0;
• embolie des artères précérébrales - I63.1;
• occlusion ou sténose non spécifiée des artères précérébraux - I63.2;
• thrombose de l'artère cérébrale - I63.3;
• embolie artérielle cérébrale - I63.4;
• occlusion ou sténose non spécifiée des artères cérébrales - I63.5;
• thrombose cérébrale non biogène - I63.6;
• un autre infarctus cérébral - I63.8;
• Infarctus cérébral sans précision - I63.9.

En général, les processus pathologiques dans le cerveau sont causés par le manque d'oxygène et des carences nutritionnelles. Ceci est dû au blocage des vaisseaux sanguins. Le responsable de la violation de la perméabilité vasculaire peut être un caillot sanguin sectionné ou la plaque d'athérosclérose qui en résulte sur la paroi du vaisseau, ainsi qu'un long spasme. Après 5-7 minutes sans oxygène, le tissu cérébral commence à se ramollir et sa structure cellulaire est détruite. Dans le même temps, le processus est irréversible. Il est donc nécessaire d’amener le patient dans un centre médical le plus rapidement possible afin de fournir une assistance qualifiée.

Comment est la maladie?

En médecine, il existe 4 stades d’AVC ischémique:

1. Le premier Il y a un cours aigu de la maladie. Dure environ 3 semaines. Les changements nécrotiques se produisent dans le cerveau.
2. La seconde Caractérisé par une récupération rapide. Sa durée est de 6 mois. Près de la zone touchée commence à circuler la circulation sanguine.
3. Troisièmement. C'est une période de récupération tardive, qui dure jusqu'à 1 an.
4. Quatrième Dure de plusieurs années à la fin de la vie et s'accompagne d'effets résiduels de la maladie.

Une crise cardiaque nécessite une attention particulière, qui dépend de deux paramètres: la nature du processus ischémique et la taille de l'artère où la perturbation actuelle s'est produite. Donc, il peut être de trois types:

• Pointu La symptomatologie progresse rapidement - en 1-2 heures. En règle générale, dans ce cas, les patients arrivent à l’unité de soins intensifs dans un état inconscient. Après une telle attaque, la personne souffre de paralysie, d'activité cérébrale altérée et d'autres troubles.
• Ondulant. La condition s'aggrave progressivement. Si vous pouvez diagnostiquer une crise cardiaque à temps, vous pourrez restaurer toutes les fonctions du cerveau.
• Tumeur-like. Le rythme de développement ne diffère pas de celui du type précédent, mais dans ce cas, l'attaque est déclenchée non par une hypoxie cérébrale, mais par un œdème tissulaire et une augmentation de la pression intracrânienne.

Formes de la maladie

Les formes suivantes de syndrome dangereux sont distinguées:

• Athérothrombotique. L'athérosclérose des grosses et moyennes artères est un provocateur susceptible de provoquer une crise cardiaque. La forme se manifeste par étapes, les signes grandissent progressivement.
• Cardioembolique. Elle est causée par l'encrassement du vaisseau par un thrombus qui se forme dans l'artère cardiaque puis par la circulation sanguine dans le vaisseau cérébral. Sous cette forme, le coup se produit de manière inattendue lorsque le patient est réveillé.
• Hémodynamique. Il se produit avec une forte diminution de la pression ou une diminution soudaine du volume minute des cavités cardiaques, indépendamment de l'effort physique.
• Lacunaire Cette forme, en revanche, est associée à l'hypertension artérielle. Cela mène à la défaite des artères perforantes moyennes.
• Hémorhéologique. Il est associé à une violation de la coagulation sanguine.

Causes de la maladie

Parmi les principales causes de la maladie, on peut identifier:

• L'athérosclérose est une maladie vasculaire chronique causée par une violation du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides. Des plaques d'athérosclérose se forment à l'intérieur des vaisseaux, ce qui rétrécit la lumière.
• Hypertension, c’est-à-dire hypertension artérielle persistante (jusqu’à 150/100 mm Hg. Art.). Il améliore l'athérosclérose et provoque une violation des réactions adaptatives des artères.
• Maladies du système cardiovasculaire. Les patients atteints d'infarctus du myocarde sont plus à risque de cette maladie. Selon les statistiques, 8% d’entre eux développent la maladie en un mois et 25% en six mois. En outre, diverses maladies vasculaires, l’insuffisance cardiaque et les maladies coronariennes peuvent déclencher un infarctus cérébral.
• Sang épais. En cas de coagulation sanguine élevée, le risque de formation de caillots sanguins augmente.
• Troubles du système endocrinien. Une attaque est souvent une conséquence du diabète.
• Fibrillation auriculaire ou fibrillation auriculaire.

Provoquer le développement de la maladie peut et de telles raisons:

• mauvaises habitudes - tabagisme (surtout si vous prenez des contraceptifs oraux en parallèle), abus d'alcool, consommation de stupéfiants;
• stress constant ou stress émotionnel;
• surpoids;
• mode de vie sédentaire;
• l'hérédité;
• l'âge (plus la personne est âgée, plus le risque de contracter cette maladie est grand).

Signes de

Il existe deux groupes de signes - commun et focal. Les premiers sont observés à des degrés divers chez chaque personne et les derniers dépendent de la défaite d'une certaine partie du cerveau.

Général

• maux de tête graves pouvant causer des nausées et des vomissements;
• confusion ou la perte de celle-ci, il est possible de tomber dans le coma;
• douleur dans les yeux;
• la paralysie des muscles de la langue, avec pour résultat qu'une personne parle indistinctement;

• paralysie ou affaiblissement des bras et des jambes;
• perte de sensibilité du corps et du visage;
• Asymétrie du visage - un des coins de la bouche tombe.

Focal

Un patient présentant une lésion du cerveau dans la zone vertébrobasilaire est noté:

• trouble de la coordination;
• le vertige, qui augmente en jetant la tête;
• vision floue, même la cécité;
• problèmes avec le réflexe de déglutition;
• incapacité à prononcer des lettres individuelles, la parole est calme avec enrouement;
• développement de paralysie ou de parésie.

Signes associés à des dommages aux artères:

• lorsque l'artère antérieure est bloquée, une paralysie des jambes se produit, le mouvement des yeux est perturbé, la parole, des réflexes de préhension se produisent;
• lorsque l'artère postérieure est endommagée, un trouble de la fonction visuelle est noté, le patient oublie de nombreux mots mais comprend en même temps le discours des autres et se parle tout seul;
• si une obstruction se produit dans l'artère médiane du cerveau, une paralysie survient, la sensibilité des bras et du bas du visage est perdue, le patient perd la capacité de comprendre la parole (il n'entend que des sons incohérents) et utilise des mots pour exprimer ses propres pensées.

Conséquences de la maladie

Parmi les conséquences graves de la maladie, ils notent:

• L'œdème cérébral est une complication fréquente qui entraîne notamment la mort du patient dans les 7 jours suivant un accident vasculaire cérébral.
• pneumonie congestive - la maladie survient généralement un mois après la maladie sous-jacente en raison de la position allongée du patient;
• Les escarres, qui se produisent également en raison de la position allongée prolongée du patient;
• développement d'insuffisance cardiaque aiguë et de thromboembolie pulmonaire.

De complications à distance émettent:

• violation de l'appareil vocal;
• altération de la fonction motrice des bras et des jambes;
• sensibilité réduite du visage;
• trouble du mouvement;
• changement mental et émergence de divers troubles;
• déficience mentale;
• la survenue d'épilepsie;
• difficulté à avaler la nourriture.

Mesures de diagnostic

Pour différencier l'infarctus cérébral de l'accident vasculaire cérébral hémorragique et de l'attaque ischémique transitoire, un certain nombre d'études sont nécessaires:

• Imagerie par résonance magnétique (IRM). La procédure permet d'obtenir des informations sur tous les vaisseaux et la localisation des lésions.
• Tomographie par ordinateur. Le moyen le plus fiable de détecter les hémorragies, les accidents vasculaires cérébraux et les attaques transitoires. Il est rarement effectué car l’équipement correspondant n’est pas encore disponible dans tous les établissements médicaux.

• Échographie Doppler de l'artère carotide. C'est un type d'échographie et vous permet d'obtenir les mêmes informations qu'avec une IRM.
• L'étude du liquide céphalo-rachidien. S'il n'y a pas de sang dedans et que les symptômes progressent, il est alors possible de juger d'un infarctus cérébral.

Méthodes de traitement

L'essentiel est d'amener le patient à l'hôpital dans les 180 minutes suivant le début d'une crise cardiaque. Ce n’est qu’alors que l’on espère une reprise au moins partielle. Au fur et à mesure que le patient sera aidé, nous comprendrons davantage.

Premiers secours

Pendant le transport, le patient doit entrer dans un agent thrombolytique - une substance qui dissout rapidement un caillot sanguin. Après 3 heures, il est déjà inutile d'y entrer car des changements irréversibles se produisent déjà dans le cerveau. Lorsque vous entrez dans un médicament, le médecin doit s'assurer que la personne a un infarctus cérébral et non un accident vasculaire cérébral, sinon ce traitement entraînera la mort.

Thérapie conservatrice

Conduit pour rétablir la circulation cérébrale avec facultés affaiblies. Le médecin peut prescrire:

• des anticoagulants pour éclaircir le sang, tels que l'héparine;
• agents antiplaquettaires pour la prévention des caillots sanguins et de l'oblitération vasculaire;
• médicaments pour la thrombolyse (traitement thrombotique), qui contribuent à la résorption de caillots sanguins déjà formés.

De plus, un traitement symptomatique est mis en place pour éliminer les anomalies survenues dans le corps.

Intervention chirurgicale

Pour restaurer la perméabilité des artères peut être de telles opérations:

• shunt (un chemin supplémentaire est créé pour contourner la zone touchée à l'aide de shunts - prothèses vasculaires);
• stenting (fixé par un stent qui dilate le vaisseau);
• endartériectomie carotidienne (un thrombus ou une plaque d'athérosclérose est enlevé avec une section de paroi d'artère).

Ces opérations sont extrêmement rares dans des cliniques spécialisées. Plus souvent des médicaments prescrits.

Thérapie de rééducation

Après la grève, il est très important de commencer la réhabilitation:

• en cas de trouble de la parole, étudiez avec un orthophoniste;
• restaurer les fonctions motrices à l'aide de massages, physiothérapie, kinésithérapie;
• Si vous avez du mal à avaler des aliments, utilisez des dispositifs spéciaux pour stimuler le travail de déglutition musculaire.

Avec un infarctus cérébral, la probabilité de décès est élevée, il est donc extrêmement important d'appeler une ambulance à temps. Seul un spécialiste peut fournir l'aide nécessaire pour prévenir un certain nombre de complications. Après une crise, il est extrêmement important de suivre un traitement de réadaptation et de prendre tous les médicaments prescrits par un médecin.

Infarctus cérébral - qu'est-ce que c'est et combien est-il dangereux, comment l'identifier et le guérir en peu de temps

Le cerveau humain est un organe vraiment unique. Tous les processus de la vie sont contrôlés par lui.

Mais, malheureusement, le cerveau est très vulnérable à tout type de dommages et même des changements apparemment insignifiants dans son travail peuvent avoir des conséquences graves et irréversibles.

Parlons de l'infarctus cérébral - de quoi s'agit-il et comment se manifeste l'AVC ischémique.

Description

Le cerveau humain est constitué de tissus très spécifiques, qui ont constamment besoin d'une grande quantité d'oxygène et dont le manque provoque des changements négatifs.

L’infarctus cérébral (ou AVC ischémique) est appelé lésion ischémique des zones de la substance cérébrale, ce qui entraîne par la suite des troubles circulatoires. Il y a aussi un infarctus cérébral hémorragique, mais nous en parlerons dans un autre article.

Prévalence

L’infarctus cérébral ischémique est l’une des maladies les plus répandues dans le monde. À l'âge de 40 ans, il est rare, en moyenne, pour 100 personnes, c'est 4 fois. Après 40 ans, ce chiffre augmente considérablement et représente déjà 15% de la population.

Les personnes qui ont franchi la cinquième douzaine souffrent encore plus souvent des conséquences de cette maladie - 30%. Après 60 ans, un infarctus cérébral touche jusqu'à 50% des personnes.

Classification et différences

En fonction des raisons liées à l'infarctus cérébral, les experts ont décidé de distinguer plusieurs de ses formes:

• Aterotrombotique;
• Cardioembolique;
• Hémodynamique;
• Lacunaire;
• Hémorhéologique.

Considérons chacune des variétés.

Athérothrombotique

Une forme athérothrombotique d'accident vasculaire cérébral ischémique se développe dans l'athérosclérose des artères cérébrales grandes ou moyennes.

Cette forme d'infarctus cérébral se caractérise par un développement progressif. La symptomatologie de la maladie augmente lentement mais sûrement. Du début du développement de la maladie à l'apparition de symptômes prononcés, cela peut prendre plusieurs jours.

Cardioembolique

Cette forme d'accident vasculaire cérébral survient dans le contexte d'un encrassement partiel ou complet des artères avec des caillots sanguins. Souvent, cette situation se produit dans un certain nombre de lésions cardiaques apparaissant lorsque des caillots se forment dans la cavité cardiaque.

Contrairement à la forme précédente, l'infarctus cérébral provoqué par une thrombose des artères cérébrales se produit de manière inattendue lorsque le patient est réveillé.

La région la plus typique de ce type de maladie est la région de l'apport sanguin à l'artère moyenne du cerveau.

Hémodynamique

Cela se produit à la suite d'une forte diminution de la pression ou à la suite d'une diminution soudaine du volume minute des cavités cardiaques. L’attaque d’un AVC hémodynamique peut commencer brutalement et progressivement.

Lacunaire

Il se produit à l'état de lésions des artères perforantes moyennes. On pense qu'un accident vasculaire cérébral lacunaire survient souvent avec l'hypertension artérielle du patient.

Les lésions sont localisées principalement dans les structures sous-corticales du cerveau.

Hémorhéologique

Cette forme d’attaque se développe dans le contexte de modifications des paramètres normaux de la coagulation du sang.

En fonction de la gravité de l’état du patient, les accidents vasculaires cérébraux sont classés en trois degrés:

En outre, les crises cardiaques sont divisées en classification en fonction de la zone de localisation de la zone touchée. Le patient peut avoir des dommages:

• dans la région de la face interne de l'artère carotide;
• dans l'artère principale, ainsi que chez divers vertébrés et leurs branches sortantes;
• dans la zone des artères cérébrales: antérieure, moyenne ou postérieure.

Les étapes

La médecine officielle distingue 4 stades de la maladie.

La première étape est l'évolution aiguë de la maladie. La phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral dure trois semaines à partir du moment de l'impact. Des modifications nécrotiques fraîches dans le cerveau se forment les cinq premiers jours après l'attaque.

La première étape est la plus aiguë de toutes. Au cours de cette période, le cytoplasme et le caryoplasme se ratatinent, des symptômes d'œdème périfocal sont notés.

La deuxième étape est la période de relèvement précoce. La durée de cette phase peut aller jusqu'à six mois, au cours desquels des changements panécrotiques se produisent dans les cellules.

Arrive souvent le processus de retour d'une déficience neurologique. Près du site de localisation de la lésion atteinte, la circulation sanguine commence à s'améliorer.

La troisième étape est une période de récupération tardive. Dure de six mois à un an après un infarctus cérébral. Pendant ce temps, des cicatrices gliales ou diverses anomalies kystiques se développent dans le cerveau du patient.

La quatrième étape est la période de manifestations résiduelles d'infarctus. Il débute 12 mois après l'AVC et peut durer jusqu'à la fin de la vie du patient.

Raisons

En fait, les causes du développement de l'une ou l'autre forme d'infarctus cérébral sont dans une large mesure les conséquences de diverses conditions pathologiques du corps humain.

Mais parmi les principales causes d'accident vasculaire cérébral, il convient de souligner:

• changements athérosclérotiques;
• la présence de thrombose dans les veines;
• hypotension systématique;
• maladie de l'artérite temporale;
• la défaite des grandes artères intracrâniennes (maladie de Moya-Moya);
• encéphalopathie sous-corticale de nature chronique.

Fumer provoque une thrombose, il faut donc oublier une mauvaise habitude si vous soupçonnez des problèmes de santé.

La prise de contraceptifs hormonaux augmente également légèrement le risque d'infarctus cérébral.

Regardez la vidéo sur les principales causes de la maladie:

Danger et conséquences

La maladie est extrêmement dangereuse. Dans 40% des cas, il est mortel dans les premières heures après une attaque. Cependant, avec les premiers soins fournis en temps voulu, le patient est capable non seulement de survivre, mais également de mener par la suite une activité de vie normale.

Les conséquences de l'infarctus cérébral peuvent être très différentes, allant de l'engourdissement des membres à la paralysie complète et même au décès.

Nous allons parler ici de toutes les étapes de la rééducation des patients atteints d’infarctus du myocarde.

Que vous receviez ou non un groupe d'invalidité pour un infarctus du myocarde, vous apprendrez séparément.

Symptômes et signes

Dans la très grande majorité des cas, un accident vasculaire cérébral se fait immédiatement sentir: des maux de tête insupportables se déclenchent soudainement chez une personne, qui ne touchent le plus souvent qu'un côté, la peau du visage prend une teinte rouge distincte lors d'une attaque, des convulsions et des vomissements commencent, la respiration devient rauque.

Il est à noter que les convulsions touchent le même côté du corps, lequel des côtés du cerveau a été frappé par un accident vasculaire cérébral. Autrement dit, si la lésion est située du côté droit, les crampes seront plus prononcées du côté droit du corps et vice versa.

Cependant, il existe des cas où la crise proprement dite est complètement absente, et seulement un certain temps après un accident vasculaire cérébral, que le patient ne pouvait même pas soupçonner, on ressent un engourdissement des joues ou des mains (une sorte de celle-ci), la qualité de la parole change, l’acuité visuelle diminue.

Ensuite, une personne commence à se plaindre de faiblesse musculaire, de nausée, de migraine. Dans ce cas, un accident vasculaire cérébral peut être suspecté en présence d'une raideur de la nuque, ainsi que d'une tension excessive des muscles des jambes.

Comment est le diagnostic

Afin d'établir un diagnostic précis et la prescription d'un traitement efficace, plusieurs études sont utilisées: IRM, TDM, CEE, CTG et échographie doppler de l'artère carotide.

En outre, on prescrit au patient un test sanguin pour la composition biochimique du sang, ainsi qu'un test sanguin pour sa coagulation (coagulogramme).

Premiers secours

Les premières mesures visant à prévenir les effets irréversibles et la mort devraient commencer dans les premières minutes après l'attaque.

Procédure:

• Pour aider le patient à s’allonger sur le lit ou sur tout autre plan de manière à ce que la tête et les épaules soient légèrement plus hautes que le corps. Il est extrêmement important de ne pas trop tirer sur le blessé.
• Débarrassez-vous de tous les articles serrant le corps.
• Fournissez la quantité maximale d'oxygène, ouvrez les fenêtres.
• Faites une compresse froide sur la tête.
• À l'aide de bouillottes ou de pansements à la moutarde pour maintenir la circulation sanguine dans les membres.
• Pour débarrasser la bouche de l'excès de salive et des vomissures.
• Si les membres sont paralysés, ils doivent être frottés avec des solutions à base d’huile et d’alcool.

Vidéo sur l'infarctus cérébral du cerveau et sur l'importance de fournir les premiers soins appropriés:

Traitement tactique

L'infarctus cérébral est une urgence qui nécessite une hospitalisation immédiate.

Dans un hôpital, le traitement vise principalement à rétablir la circulation sanguine dans le cerveau et à prévenir les dommages possibles aux cellules. Dans les premières heures qui suivent l'apparition de la pathologie, on prescrit au patient des médicaments spéciaux dont l'action est de dissoudre les caillots sanguins.

Afin d'empêcher la croissance de caillots sanguins existants et d'empêcher l'apparition de nouveaux, des anticoagulants sont utilisés, ce qui réduit le degré de coagulation du sang.

Les agents antiplaquettaires sont un autre groupe de médicaments efficaces dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux. Leur action vise à coller des plaquettes. Les mêmes médicaments sont utilisés pour prévenir les crises récurrentes.

Quelle est la prévision?

Les personnes ayant subi un infarctus cérébral ont de bonnes chances de se rétablir et même de se rétablir complètement. Si l'état du patient reste stable dans les 60 jours suivant l'attaque, cela signifie qu'il sera en mesure de reprendre une vie normale dans un an.

Pour que cette maladie ne vous affecte pas, vous devez respecter le mode de vie, l’alimentation, l’exercice physique, éviter les situations stressantes, surveiller votre poids et abandonner les mauvaises habitudes.

Infarctus cérébral

L’accident ischémique cérébral (infarctus cérébral) est un syndrome clinique qui se manifeste par une violation aiguë des fonctions cérébrales locales qui dure plus d’une journée ou conduit à la mort au cours de cette période. Un AVC ischémique peut être causé par un apport sanguin insuffisant dans une région spécifique du cerveau en raison d'une diminution du débit sanguin cérébral, d'une thrombose ou d'une embolie associée à des troubles vasculaires, cardiaques ou sanguins. [1]

Le contenu

Classification

Il existe différentes classifications des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, en fonction des aspects étiopathogénétiques et cliniques, de la localisation de la zone d'infarctus.

En fonction du rythme de formation du déficit neurologique et de sa durée

• Les troubles transitoires de la circulation cérébrale (PNMC) sont un syndrome clinique représenté par des troubles focaux neurologiques et / ou cérébraux qui se développent soudainement à la suite d'une violation aiguë de la circulation cérébrale. Il y a une restauration complète des fonctions altérées pendant la journée (par opposition à l'accident vasculaire cérébral réel). Le diagnostic de PNMK est établi rétrospectivement 24 heures après le début des symptômes.
• Un «accident vasculaire cérébral mineur» est un syndrome clinique développé à la suite d'une violation aiguë de la circulation cérébrale, dans lequel le déficit neurologique est éliminé en 21 jours.
• L’accident ischémique total est un infarctus cérébral complet avec déficit régressif stable ou incomplet. [2]

Selon la sévérité des patients

• AVC mineur - symptômes neurologiques légèrement exprimés, régressant dans les 3 semaines suivant la maladie
• AVC ischémique de gravité modérée - sans signes cliniques d'œdème cérébral, sans trouble de la conscience, avec prédominance de symptômes neurologiques focaux en clinique
• accident vasculaire cérébral grave - avec troubles cérébraux sévères, dépression de la conscience, signes d'œdème cérébral, troubles végéto-trophiques, déficit focal global, symptômes de luxation [2]

Sur la pathogenèse (Institut de recherche en neurologie RAMS, 2000)

• accident vasculaire cérébral athérothrombotique (y compris embolie artérielle)
• accident vasculaire cérébral cardioembolique
• accident vasculaire cérébral hémodynamique
• accident vasculaire cérébral lacunaire
• accident vasculaire cérébral comme microocclusion hémorhéologique [3]

Localisation de l'infarctus cérébral

Selon les caractéristiques topiques des symptômes neurologiques focaux dans le bassin artériel affecté: artère carotide interne; artère principale et ses branches distales; artères cérébrales moyenne, antérieure et postérieure. [2]

Étiologie et pathogenèse

En tant que facteurs étiotropes locaux d'un AVC, on peut distinguer les éléments suivants: [4]

• athérosclérose des artères principale et intracérébrale. Les plaques athéromateuses molles et lâches deviennent une source d'embolie, un rétrécissement dense de la lumière des artères, limitant le flux sanguin. La réduction du débit sanguin cérébral de 60% est essentielle au développement de l'AVC.
• thrombose. Les principales étapes de la thrombose: lésion de l'endothélium de la paroi vasculaire, ralentissement et turbulence du flux sanguin au site de sténose, agrégation accrue des éléments sanguins, coagulation de la fibrine et réduction de la fibrinolyse locale.
• pathologie cardiaque - cause de 30 à 60% des accidents vasculaires cérébraux. Une telle pathologie comprend des lésions des valves cardiaques, une hypertrophie ventriculaire gauche, des caillots de sang dans la cavité cardiaque, des arythmies, une ischémie du myocarde.
• modifications dégénératives et déformantes de la colonne cervicale (ostéochondrose de la colonne vertébrale, spondylose déformante, anomalies de la région cranio-cérébrale), entraînant une compression des artères vertébrales lors du développement de coups dans le bassin vertébrobasilaire.
• pathologie vasculaire rare: maladie de Takayasu, Moyamaya, artérite infectieuse.

En tant que facteurs systémiques contribuant au développement de l'AVC ischémique, on appelle:

1. violation de l'hémodynamique centrale:
   • syndrome hypodynamique cardiaque - est représenté troubles circulatoires, la fréquence cardiaque, diminution du volume minute du sang et le volume d'éjection de sang, ce qui conduit à une réduction du débit sanguin dans le système artériel du cerveau, le mécanisme de répartition de l'autorégulation du débit sanguin cérébral et la formation d'une attaque thrombotique ou le développement du cerveau de l'ischémie sur le type d'insuffisance vasculaire cérébrale ( accident vasculaire cérébral hémodynamique).
   • hypertension artérielle - intensifie l'hémodynamique et conduit au développement d'embolies artério-artérielles, cardiogènes, ou à la formation de petits accidents vasculaires cérébraux (lacunaires, microcirculatoires).
   • Les arythmies sont un facteur de développement des embolies artério-artérielles et cardiogéniques. En association avec l'hypertension artérielle sévère, le risque d'embolie est plus élevé.
2. La coagulopathie, l'érythrocytose et la polycétémie sont d'autres facteurs systémiques.

En fonction des facteurs étiopathogénétiques, l'AVC ischémique est subdivisé en athérothrombose, cardioembole, hémodynamique, lacunaire et en AVC selon le type de micro occlusion hémorhéologique. [3]

• Un accident vasculaire cérébral athérothrombotique (34%) survient généralement à l'arrière-plan de l'athérosclérose des artères cérébrales de gros ou de moyen calibre. La plaque d'athérosclérose réduit la lumière du vaisseau et contribue à la thrombose. Une embolie artério-artérielle est possible. Ce type d'AVC se développe par étapes, avec une augmentation des symptômes sur plusieurs heures ou plusieurs jours, faisant souvent ses débuts dans un rêve. Souvent, les attaques d'athérothrombose sont précédées d'attaques ischémiques transitoires. La taille du centre des dommages ischémiques varie. [3] [5]
• Un accident cardioembolique (22%) survient avec une occlusion complète ou partielle de l'artère cérébrale avec l'embole. Les causes les plus courantes d'accident vasculaire cérébral sont les embolures cardiogéniques dans les cardiopathies valvulaires, les endocardites rhumatismales et bactériennes récurrentes, ainsi que dans les autres lésions du cœur qui s'accompagnent de la formation de thrombus pariétal dans ses cavités. Souvent, un AVC embolique se développe en raison du paroxysme de la fibrillation auriculaire. L'apparition d'un accident vasculaire cérébral cardioembolique est généralement soudaine, à l'état de veille du patient. Dans les débuts de la maladie est le déficit neurologique le plus prononcé. Le plus souvent, l’accident vasculaire cérébral est localisé dans la région de l’approvisionnement en sang de l’artère cérébrale moyenne, la taille de la source des dommages ischémiques est moyenne ou grande, avec une composante hémorragique. Dans l'histoire de la thromboembolie possible d'autres organes. [3] [5]
• Les accidents hémodynamiques (15%) sont causés par des facteurs hémodynamiques - baisse de la pression artérielle (physiologique, par exemple pendant le sommeil; hypotension orthostatique, iatrogène, hypovolémie) ou diminution du volume cardiaque (due à une ischémie du myocarde, une bradycardie marquée, etc.). L'apparition d'un AVC hémodynamique peut être soudaine ou progressive, au repos ou dans l'état actif du patient. Les tailles de crises cardiaques sont différentes, la localisation se situe généralement dans la zone de l’approvisionnement en sang adjacent (corticale, périventriculaire, etc.). Les AVC hémodynamiques surviennent dans le contexte de la pathologie des artères extra et / ou intracrâniennes (athérosclérose, sténose de l'artère septale, anomalies du système vasculaire cérébral). [3] [5]
• Les accidents vasculaires lacunaires (20%) sont causés par des lésions de petites artères perforantes. Il se produit généralement sur le fond de l'hypertension artérielle, progressivement, sur plusieurs heures. Les accidents lacunaires sont localisés dans les structures sous-corticales (noyaux sous-corticaux, capsule interne, substance blanche des sept centres ovales, base du pont), la taille des lésions n'excédant pas 1,5 cm. hémiparésie atactique, dysarthrie ou monoparésie). [6] [3] [5]
• L’accident vasculaire cérébral du type de microocclusion hémorhéologique (9%) se produit dans le contexte de l’absence de toute maladie vasculaire ou hématologique d’étiologie établie. Les causes de l’accident vasculaire cérébral sont des modifications hémorhéologiques prononcées, des troubles du système d’hémostase et de fibrinolyse. La symptomatologie neurologique maigre associée à des troubles hémorhéologiques importants est caractéristique. [3] [5]

Le processus d'ischémie cérébrale est dynamique et, en règle générale, potentiellement réversible. Le degré de dommage ischémique dépend de la profondeur et de la durée de la diminution du débit sanguin cérébral. Lorsque le débit sanguin cérébral est inférieur à 55 ml pour 100 g de substance par minute, une réaction primaire est notée. Elle se caractérise par une inhibition de la synthèse des protéines dans les neurones - la «zone marginale de l'ischémie». Avec un débit sanguin cérébral inférieur à 35 ml pour 100 g / min. la glycolyse anaérobie est activée. Cette zone de changements dynamiques dans le métabolisme, appelée "pénumbra ischémique" ou "penumbra" (ing. Penumbra). En plus des changements fonctionnels existants dans les structures cérébrales, les changements morphologiques dans la pénombre sont absents. La penumbra existe depuis 3-6 heures avec l'apparition des premières manifestations cliniques de l'ischémie cérébrale. Cette période est une «fenêtre thérapeutique» au cours de laquelle il est possible de limiter la prévalence d’une crise cardiaque; pendant cette période, les mesures thérapeutiques sont les plus prometteuses. La mort cellulaire dans la pénombre entraîne l'expansion de l'infarctus. La formation finale de la zone d'infarctus est terminée en 48 à 56 heures. Dans le domaine de la réduction du flux sanguin cérébral inférieur à 20 ml pour 100 g / min. une zone centrale d'infarctus («noyau» d'ischémie) est formée et se forme en 6 à 8 minutes. Dans cette zone, les violations du métabolisme énergétique sont irréversibles, avec le développement de la nécrose du tissu cérébral. L'ischémie cérébrale conduit à une série de modifications patho-biochimiques interdépendantes, appelées «cascade patho-biochimique» ou «cascade ischémique» (Gusev E. I. et al., 1997). Selon Skvortsova V.I. (2000), ses étapes sont les suivantes:

• diminution du débit sanguin cérébral.
• excitotoxicité du glutamate (les médiateurs excitateurs glutamate et aspartate ont un effet cytotoxique).
• accumulation de calcium intracellulaire.
• activation des enzymes intracellulaires.
• augmentation de la synthèse de NO et développement du stress oxydatif.
• expression de gènes de réponse précoce.
• effets à long terme de l'ischémie (réaction inflammatoire locale, troubles microvasculaires, lésion de la barrière hémato-encéphalique).
• L'apoptose est une mort cellulaire programmée génétiquement.

Les processus ischémiques dans le tissu cérébral sont accompagnés d'un œdème cérébral. Un œdème cérébral apparaît quelques minutes après le développement d'une ischémie locale. Sa gravité dépend directement de la taille de l'infarctus du cerveau. Le point de départ du développement de l'œdème est la pénétration de l'eau dans les cellules à partir de l'espace intercellulaire en raison de la violation de la perméabilité des membranes cellulaires. Après cela, un extracellulaire (vasogénique) est lié à l'œdème intracellulaire, qui est causé par une violation de la barrière hémato-encéphalique avec accumulation dans la zone endommagée de produits oxydés formés lors de la glycolyse anaérobie. L'œdème intracellulaire et vasogénique entraîne une augmentation du volume cérébral et de l'hypertension intracrânienne, ce qui provoque un syndrome de luxation (biseau «supérieur») - insertion des parties basales du lobe temporal dans l'incorporation du sac central, avec insertion du bas du lobe temporal dans le cercueil avec atteinte à la sécurité. avec compression des parties inférieures de la moelle oblongate - la cause de décès la plus fréquente chez les patients). [4] [2]

Tableau clinique

Le tableau clinique de l’accident ischémique cérébral est constitué de symptômes neurologiques cérébraux et focaux.

Symptômes cérébraux

Les symptômes cérébraux sont caractéristiques des accidents vasculaires cérébraux modérés et graves. Caractérisé par une altération de la conscience - stupeur, somnolence ou agitation, perte de conscience possible à court terme. Maux de tête typiques, qui peuvent être accompagnés de nausées ou de vomissements, de vertiges, de douleurs dans les yeux, aggravés par les mouvements oculaires. Phénomènes convulsifs moins courants. Les symptômes végétatifs sont possibles: sensation de chaleur, transpiration, palpitations, bouche sèche. [7] [8]

Symptômes neurologiques focaux

Dans le contexte des symptômes cérébraux de l’accident vasculaire cérébral, des symptômes focaux de lésions cérébrales apparaissent. Le tableau clinique détermine la partie du cerveau qui a souffert des dommages causés au vaisseau sanguin l’ayant alimenté.

Arteria cerebri anterior (bleu)
Arteria cerebri media (rouge)
Arteria cerebri postérieur (jaune)

Occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM)

Pour l'occlusion de l'AMS, l'hémiplégie controlatérale (du côté opposé à l'occlusion), l'hémihypesthésie et l'hémianopsie du même nom sont caractéristiques. Il y a une parésie controlatérale de l'oeil. Avec la défaite de l'hémisphère dominant, l'aphasie se développe, avec la défaite des non-dominants - apraxie, agnosie, asmatognosie et anosognosie.

En cas d'occlusion de branches individuelles de l'AMS, syndromes partiels: aphasie motrice associée à une parésie controlatérale du membre supérieur et du nerf facial avec des lésions des branches supérieures; aphasie sensorielle avec la défaite des branches inférieures. [9]

Occlusion de l'artère cérébrale antérieure (PMA)

Lorsque PMA est occlus, se développe une paralysie du membre inférieur controlatéral, réflexe de préhension controlatérale. Caractérisé par la spasticité avec résistance involontaire aux mouvements passifs, abulia, abasia, persévération et incontinence urinaire. [9]

Troubles du flux sanguin dans l'artère carotide interne (ICA)

Les troubles de la circulation sanguine dans le pool BCA ont diverses manifestations. Asymptomatique possible; des symptômes d'insuffisance de la circulation sanguine dans le système MCA ou des zones d'approvisionnement en sang adjacentes peuvent se développer (plus souvent entre PMA et MCA - faiblesse ou paresthésie du bras controlatéral, parésie centrale controlatérale des nerfs facial et hypoglossal). Peut-être le développement de la cécité monoculaire avec hémiparésie controlatérale (syndrome oculopyramidal). [9]

Occlusion de l'artère cérébrale postérieure (ZMA)

Lors de l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure, le développement de l'un des deux syndromes est possible: une combinaison d'hémianopsie homonyme et d'amnésie, de dyslexie (sans dysographie) et d'hémiparésie controlatérale légère avec hémianesthésie; ou une combinaison de lésions du nerf oculomoteur ipsilatéral avec mouvements involontaires controlatéraux et hémiplégie controlatérale ou ataxie. [9]

Circulation sanguine altérée dans les artères basilaires et vertébrales

Lorsque les branches de l'artère basilaire sont obstruées (en fonction du niveau de la lésion), on observe: une ataxie ipsilatérale; hémiplégie controlatérale et hémianesthésie; parésie ipsilatérale du regard avec hémiplégie controlatérale; lésion du nerf facial ipsilatéral; ophtalmoplégie internucléaire; nystagmus en association avec des vertiges, des nausées et des vomissements; acouphènes et perte auditive; myoclonie palatine et oscillopsie.

Avec occlusion du tronc de l'artère basilaire ou des deux artères vertébrales, on observe une tétraplégie, une parésie horizontale bilatérale de l'œil, un coma ou un syndrome d'isolement («lock man», état d'immobilisation en anglais).

La lésion de l'artère vertébrale intracrânienne ou de l'artère cérébelleuse basse postérieure est accompagnée de lésions de la médulla oblongate. Le syndrome latéral le plus communément observé est le bulbe rachidien: nystagmus, vertiges, nausées, vomissements, dysphagie, enrouement; Déficience sensorielle ippsilatérale au visage, syndrome de Horner et ataxie; violation controlatérale de la sensibilité à la douleur et à la température. [9]

Infarctus lacunaire

Les syndromes lacunaires sont caractéristiques des crises cardiaques profondes et de petite taille: accident vasculaire cérébral isolé, accident sensoriel isolé, syndrome de dysarthrie / main maladroite, ataxie ipsilatérale avec parésie de la jambe. [9]

Diagnostics

Le diagnostic précoce et le diagnostic différentiel des accidents ischémiques, hémorragiques et des hémorragies méningées sont cruciaux pour le choix des méthodes de traitement. Un diagnostic précis de la nature de l'AVC n'est cliniquement possible que dans 70% des cas.

L'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur peut clairement différencier le type d'accident vasculaire cérébral. Dans les premières heures d'un accident vasculaire cérébral, le foyer ischémique peut être reconnu à l'aide de techniques sensibles à l'IRM. Le scanner au cours de cette période d'accident ischémique cérébral est moins sensible (chez la plupart des patients, l'accident ischémique est visualisé après 12 à 24 heures), mais il permet de détecter une hémorragie intracérébrale ou sous-arachnoïdienne.

S'il est impossible de réaliser des études de neuroimagerie, une échoencéphaloscopie (M-Echo) est nécessaire et, en l'absence de contre-indications, une ponction lombaire est réalisée. Dans les accidents ischémiques, le liquide céphalo-rachidien est généralement clair, avec une teneur normale en protéines et en éléments cellulaires. Lorsque du sang est détecté dans le liquide céphalorachidien, trois échantillons sont prélevés pour analyse. À propos des AVC hémorragiques peut être discuté si l’augmentation du contenu en érythrocytes est détectée de manière égale dans les trois tubes. Si le nombre d'érythrocytes diminue d'une sonde à l'autre, il est plus probable que le sang présent dans le liquide céphalo-rachidien soit associé à des lésions des petits vaisseaux résultant de la ponction (le «sang qui circule»).

L'examen physique occupe une place importante dans le diagnostic et la détermination de l'état du patient. Les fonctions respiratoires et cardiovasculaires (principalement les perturbations hémodynamiques centrales pour la correction d'urgence) sont évaluées, ce qui nous permet dans certains cas de déterminer le caractère pathogénique de l'AVC (la présence d'arythmies et de souffles cardiaques suggère un AVC cardioembolique; un bruit systolique dans la région de la bifurcation de la carotide commune parle de sa sténose; la différence de pression artérielle et de pouls sur les côtés opposés indique une sténose de la voûte aortique et des artères sous-clavières).

Un examen neurologique clarifie l'état et le niveau de conscience; diagnostic topique de l'AVC.

Une échographie en duplex et en triplex des artères pré-cérébrales de la tête et des artères cérébrales est réalisée pour obtenir des informations sur la cause d'un AVC ischémique. Cette méthode permet de visualiser les artères carotides, d’enquêter sur le flux sanguin à l’aide du Doppler spectral. Le doppler transcrânien vous permet de déterminer l’état de certaines artères intracrâniennes et d’évaluer indirectement la vitesse du flux sanguin.

La méthode de diagnostic la plus informative est l’angiographie, qui permet de détecter un rétrécissement de la lumière, des anévrismes et d’autres modifications pathologiques des artères. Cependant, en raison du risque de complications (accident vasculaire cérébral, cathéter de l'artère), l'angiographie est utilisée strictement selon les indications, généralement lors de la planification d'une intervention chirurgicale. L'angiographie par résonance magnétique ou l'angiographie par scanner est plus couramment utilisée.

En plus des méthodes ci-dessus, il est nécessaire d'utiliser un ECG et une échocardiographie pour exclure une pathologie cardiaque concomitante, un examen radiographique des poumons pour le diagnostic de complications pulmonaires (pneumonie d'aspiration, embolie pulmonaire, etc.), des analyses cliniques et biochimiques du sang et d'autres tests de routine, la coagulation, la composition en gaz. Consultation obligatoire d'un médecin généraliste et d'un ophtalmologiste. [2] [10]