ECG Infarctus du myocarde apical circulaire

Ce type de crise cardiaque est causé par une lésion autour de l'artère. Avec une telle localisation, un infarctus en demi-cercle recouvre l'apex du cœur avec une lésion simultanée des parties antérieure et postérieure. Dans ce cas, il existe deux lésions possibles de l’apex du cœur: en se déplaçant de la paroi postérieure du ventricule gauche à travers l’apex vers les parois latérale et antérieure, ainsi que l’infarctus, il peut recouvrir les parties inférieures de l’apex du ventricule gauche et s’étendre du mur arrière au mur antérieur. Par conséquent, les modifications de l'ECG dans deux groupes de dérivations sont caractéristiques du MI apical circulaire:

1. III, AVF, Dorsalis (à travers le ciel), occasionnellement - V7-V9 (avec atteinte de l'arrière du sommet du coeur), V3-V6, I, II, aVL, antérieur, inférieur (avec les dommages des parois antérieure et latérale de l'apex du coeur);
2. II, III, aVF, Dorsalis (avec lésions de l'arrière du sommet du coeur), parfois - V7-V9 (lésion des sections basales de la paroi arrière), V3, V4, antérieur (avec la lésion de la partie antérieure du sommet du cœur).

Les dommages à l'arrière du sommet du cœur manifestent une onde Q pathologique_{II, III, aVF}, serrement prononcé du complexe QRS_{II, III, aVF}, changements réciproques (augmentation de l'amplitude de l'onde R, diminution de la profondeur de l'onde S, diminution du segment ST, augmentation de l'onde T positive, élargissement de la_V1) en dérivations V1, V2, V_3R, qui sont caractéristiques pour zadnebasny IM.

La défaite des parois latérale et frontale de l'apex du cœur peut survenir:

• dents profondes S_V4-V6;
• une forte diminution de l'amplitude R_V4-V6;
• serrement prononcé du complexe QRS_V4-V6;
• l'absence d'augmentation ou de réduction de l'amplitude de l'onde R dans les conducteurs de V3 à V4.

Infarctus du myocarde circulaire est

Un infarctus circulaire du myocarde de l'apex du ventricule gauche se développe souvent avec une thrombose de l'artère interventriculaire antérieure. Dans ce cas, la nécrose de la paroi antérieure est généralement beaucoup plus grande que la paroi postérieure. Il peut être plus correct d'appeler ces crises cardiaques les crises cardiaques antérieures antérieures avec des lésions circulaires de l'apex du ventricule gauche.

Auparavant, ces crises cardiaques étaient appelées "antéropostérieur", ainsi que les crises cardiaques septales profondes, puisqu'elles provoquent simultanément sur l'ECG des modifications caractéristiques de l'infarctus de la paroi antérieure (dans les dérivations V1 - V6 ou V1 - V3) et de l'infarctus de la paroi postérieure. ventricule gauche (en dérivations II, III, AVF ou III, AVF).

Contrairement aux infarctus récurrents des parois antérieure et postérieure, avec infarctus du myocarde apical circulaire ou déplacement septal profond du segment RS-T, la direction est également dirigée au stade aigu, c.-à-d. Avec un infarctus grossier, le segment RS-T est déplacé vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et dans les fils II.III..aVF et dans les dérivations V1 - V6 (ou V1 - V3).

Le principal symptôme d'un infarctus apical circulaire sur un électrocardiogramme est une augmentation de l'onde Q (QS ou QR) des dérivations II, III, aVF (ou III, aVF) et V - V6. Dans ces mêmes dérivations, il existe une augmentation du segment RS - T et une inversion de l’onde T. Parfois, avec de telles crises cardiaques, des modifications de I lead sont également déterminées. Dans d'autres cas, les modifications peuvent ne pas être disponibles dans lead V6 ou V1.

Dans les mêmes 9 dérivations, une inversion de l’onde T au niveau des infarctus apicaux circulaires intra-muros ou un décalage vers le bas de l’isoligne du segment RS - T au niveau des infarctus sous-endocardiques de cette localisation est enregistrée simultanément. L'enregistrement simultané de modifications unidirectionnelles dans les dents et les segments ECG dans 8 à 10 dérivations est provoqué par la localisation de l'infarctus dans le vaste espace de la paroi antérieure (les vecteurs QRS et T dévient vers les pôles négatifs des dérivations V1 - V6 et du vecteur S –T vers le «+» de ces dérivations) et de manière circulaire. au sommet du ventricule gauche, c'est-à-dire au bas du cœur (les vecteurs de QRS et T s'écartent vers le haut vers les dérivations «-» II.III.aVF, et le vecteur S - T vers le «+» de ces dérivations).

Les crises cardiaques circulaires de l'apex du coeur sont une pathologie assez fréquente, souvent le déroulement d'une telle crise cardiaque est sévère, des ruptures de la paroi externe au niveau de l'apex et parfois des ruptures du septum interventriculaire sont possibles. Cependant, il n'y a pas de fatalité prévue. Dans certains cas, nous avons observé le déroulement d'une telle crise cardiaque sans complications et les patients ont complètement restauré leurs performances pendant longtemps.
La compensation est probablement due à l'hyperfonctionnement de la plus grande partie de la paroi postérieure et des parties basales des parois antérieure et latérale du VG.

Infarctus du myocarde apical circulaire

Un infarctus du myocarde de ce demi-cercle de localisation recouvre l’apex du cœur avec des lésions simultanées au dos et à l’avant de ses parties. Il peut affecter l’apex du cœur et se déplacer de la paroi postérieure du ventricule gauche à travers l’apex jusqu'aux parois latérale et avant. Cette crise cardiaque peut recouvrir les parties inférieures de l’apex du ventricule gauche et s’étendre de la paroi arrière à la paroi antérieure en passant par les sections inférieures. La localisation différente de l'infarctus avec une telle localisation provoque une certaine différence dans les dérivations électrocardiographiques, qui déterminent les signes caractéristiques d'une crise cardiaque.

L'infarctus du myocarde apical circulaire est caractérisé par l'enregistrement de ses symptômes dans les deux groupes d'abduction suivants:

1. III, AVF, Dorsalis selon Neb, parfois aussi dans V7 - V9 (en raison de dommages à l'arrière du sommet du coeur) et de V3 à V6, I, II, aVL, Antérieur et Inférieur selon Neb (avec la défaite du front et des parois latérales du sommet du coeur) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (partie inférieure du dos de l'apex), parfois également en laisse V7 - V9 (sections basales de la paroi postérieure) et en V3, V4 antérieur le long du ciel (partie antérieure de l'apex).

Dans le second cas, une crise cardiaque se propage de l'arrière vers la paroi frontale à travers les sections inférieures de l'apex du cœur. L'affection de la partie postérieure de l'apex, en plus des branches pathologiques QII, III et AVF, peut se manifester par une dentelure prononcée du complexe QRS dans ces dérivations, ainsi que par des modifications réciproques des dérivations V1, V2 et V3R. Ces modifications réciproques sont principalement enregistrées lorsque l'infarctus s'étend aux sections basales de la paroi postérieure et sont des signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde basal postérieur.

Les modifications suivantes apparaissent dans les dérivations V1, V2 et V3R: augmentation de l’amplitude de RV1, V2, V3R, diminution de la profondeur de SV1, V2, élargissement de RV1, diminution du segment STV1, V2, V3R, augmentation de la hauteur de la vague positive de TV1, V2, V3R, exprimée. QaVR RavR. STV2V6, aVL est élevé comme une courbe monophasique. B - Infarctus du myocarde apical circulaire au stade cicatriciel avec atteinte de la région du diaphragme postérieur, des parois latérale et antérieure du ventricule gauche:

L'affection des parois latérale et antérieure de l'apex peut également se manifester par des dents profondes du SV4V6, une forte diminution de l'amplitude de RV4V6, une dentelure prononcée du complexe QRSV4V6 et l'absence d'augmentation de l'amplitude ou de régression de l'onde R de V3 à V4. Les 3 derniers signes ne sont pas strictement spécifiques aux crises cardiaques; le plus souvent, ils sont marqués au stade cicatriciel de l'infarctus.
L'infarctus du myocarde apical circulaire est dans la plupart des cas causé par des lésions de l'artère circonflexe.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
• 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

• transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
• intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

• "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
• "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• compliqué
• peu compliqué

Par la présence et la localisation de la douleur

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

• périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• symptôme faible (effacé)
• combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Infarctus du myocarde circulaire transmural aigu

Les principales causes de la crise cardiaque transmurale et ses symptômes

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Infarctus du myocarde - lésion du muscle cardiaque due à un apport sanguin insuffisant, suivie par la mort de la zone touchée, le développement de la nécrose et le remplacement du muscle cardiaque par du tissu conjonctif. Cela se produit en raison de la détérioration de l'artère coronaire. La durée maximale des conséquences irréversibles est de 20 minutes. Les lésions d'infarctus diffèrent par la taille et l'emplacement. L'infarctus du myocarde transmural aigu est le type le plus dangereux de la maladie. Il affecte toutes les couches musculaires du cœur, occupe un vaste territoire et entraîne la mort dans 9 cas sur 10.

Crise cardiaque transmurale: causes

La nécrose de la forme transmurale est due à une maladie coronarienne à évolution sévère. Pour une performance stable du muscle cardiaque, il faut obtenir 70% d'oxygène. Son absence entraîne une dilatation immédiate des vaisseaux coronaires, mais si cette action n’aide en rien, une crise cardiaque se produit. Les causes de la maladie sont nombreuses:

• sang avec un niveau élevé de coagulation;
• problèmes rencontrés pendant la période de récupération postopératoire;
• blessure à la poitrine;
• le processus d'inflammation dans les artères coronaires;
• anomalies congénitales ou génétiques du cœur;
• une forte augmentation de la pression ou un rétrécissement des artères;
• surcharge physique ou situation stressante;
• chevauchement de la lumière du vaisseau avec un thrombus ou une plaque athérosclérotique.

Selon les statistiques, le principal pourcentage de personnes ayant subi une crise cardiaque massive sont des hommes d'âge moyen qui fument ou qui souffrent de diabète. 1/10 des patients peuvent survivre.

La gravité de l'infarctus transmural est déterminée par la dynamique accélérée du début et de l'ensemble du processus de la maladie. Il se développe à un rythme tel que la plupart des gens meurent presque immédiatement après le début d'une attaque. Ceci est grandement affecté par le nombre de décès de tissus et les complications qui en découlent.

Types de crise cardiaque

En quelques mots pour expliquer ce qu'est un infarctus transmural du myocarde, vous pouvez aimer ceci:

• au cours de l'évolution de la maladie, il se produit une perturbation simultanée de l'activité et une mort des parois antérieure, postérieure et inférieure du ventricule;
• dans le processus impliqué le plus souvent le ventricule cardiaque gauche;
• Les processus à petite focale sont rares, souvent un infarctus à grande focale se produit.

Une lésion auriculaire sur trois est survenue chez le patient, des modifications irréversibles du ventricule droit apparaissent dans 20% des cas et des lésions de la couche transversale varient entre 20 et 80 mm.

L'infarctus du myocarde transmural aigu est la cause de décès chez 90% des patients. O conduit à un dysfonctionnement complet de la paroi antérieure du ventricule gauche, une diminution critique du volume de sang éjecté. Les 10% restants des patients ne vivent pas plus de 1,5 ans.

L'infarctus transmural macrofocal de la paroi arrière du myocarde provoque la mort de la plupart des cardiomyocytes, une transmission altérée de l'impulsion bioélectrique. L'infarctus de la paroi postérieure du ventricule gauche est considéré comme la forme la plus grave de la maladie, caractérisée par une lésion de la paroi postérieure de l'artère coronaire et devient la cause de la plupart des infarctus mortels.

Ce processus est difficile à déterminer et les médecins oublient donc souvent le moment où le patient peut être sauvé.

L'infarctus transmural aigu de la paroi inférieure du myocarde provoque des modifications irréversibles de la paroi artérielle inférieure du ventricule gauche. Ça arrive:

• apical - avec la charge principale sur les parties supérieures;
• septale - dans le processus, des partitions entre les ventricules sont impliquées;
• circulaire - avec localisation dans laquelle interviennent plusieurs parois du gauche ventricule.

Les modifications nécrotiques du muscle cardiaque ne constituent pas une maladie indépendante. Ils se développent sur le fond d'ischémie, d'athérosclérose et d'autres maladies, de sorte qu'ils peuvent être prévenus si vous suivez les symptômes et la santé.

Symptômes d'une attaque

Les médecins identifient plusieurs groupes à risque pour la maladie. Les gens sont plus susceptibles d'avoir une crise cardiaque de ce type:

• avoir une prédisposition anatomique et génétique;
• plus de 45 ans;
• mal nourris et avec un taux de cholestérol élevé dans le sang;
• mener une vie sédentaire et avoir l'obésité;
• toutes les personnes exposées à un stress constant et à l'épuisement nerveux.

La symptomatologie de la maladie ne diffère pas de celle qui se manifeste lors d'autres attaques. La seule chose qui se plaint des patients admis dans des établissements médicaux avec une crise cardiaque transmurale et non transmurale est une douleur intense. Ceci est le résultat de l'apparition simultanée d'une lésion importante.

1. Le patient derrière le sternum a une douleur intense qui s'étend rapidement dans toute la poitrine et engloutit les membres supérieurs.
2. Il y a une faiblesse, des vertiges, des nausées causées par un apport sanguin insuffisant au cerveau.
3. Les sensations douloureuses peuvent ressembler à une crise de gastrite ou à des ulcères d'estomac. Par conséquent, elles ne font souvent pas attention à l'apparition d'une crise.
4. Le début d'une attaque peut être accompagné de vomissements ou d'une piqûre aiguë à l'abdomen, semblable à une crise d'appendicite.
5. Le plus dangereux dans l'évolution transmurale est l'œdème pulmonaire provoqué par une attaque d'asphyxie.
6. Le type cérébral de la maladie, qui, par ses symptômes, ressemble à un AVC indolore, a moins de chances de se produire.

Le développement et l'évolution ultérieure de l'infarctus transmural sont caractérisés par les symptômes suivants:

• l'apparition de douleur derrière le sternum;
• peur avec surexcitation simultanée;
• tachycardie, souffle systolique, cyanose;
• pouls faible et forte chute de pression;
• le deuxième jour après l'attaque, la température atteint le niveau maximal admissible;
• les battements de coeur sont cassés, les interruptions de rythme sont notées;
• les enveloppes extérieures et les muqueuses sont pâles et bleues;
• échec de la parole, paralysie et dysfonctionnement grave des organes internes.

L’apparition de la maladie est si semblable à d’autres maladies que même des experts établissent un diagnostic précis de l’infection de l’infestation aviaire, complétant ainsi l’examen du patient à l’aide d’un électrocardiogramme.

Diagnostics

L’apparition des premiers signes de la maladie est un signe avant-coureur pour l’accouchement immédiat d’un malade à l’hôpital, car il ne reste que trop peu de temps pour les diagnostics et sauver la vie de celui-ci.

L'électrocardiographie est la principale méthode permettant d'obtenir une image plus précise d'une attaque. C’est le seul moyen de corriger les signaux d’attaque chez un patient venant de l’arrière du cœur. Un médecin compétent déterminera immédiatement le développement de la nécrose causée par une crise cardiaque transmurale, déterminera la profondeur de la lésion et la zone de sa propagation. En même temps, le médecin verra à quel point la maladie est négligée chez le patient, évaluera l’état de son cœur et pourra prévoir l’évolution future de la maladie.

Un diagnostic actualisé en temps opportun vous permet de commencer le traitement avant que le processus de mort cellulaire ne devienne irréversible.

1. La représentation de l’infarctus du myocarde sur un ECG dépend du stade de la maladie du patient.
2. Une nécrose cicatricielle se produit, une modification des données du cardiogramme.
3. Sur l’ECG, les signes de la maladie sont entièrement visibles.

Une autre analyse requise du patient admis à l'hôpital est un test sanguin pour les globules rouges, les globules blancs et l'apparition dans le sang de composés et d'enzymes qui se trouvent normalement dans le cœur.

Traitement d'urgence pour les patients en crise cardiaque

Le traitement de tous les types d'infarctus chez les patients est effectué selon approximativement le même schéma.

1. Après l'apparition des premiers signes, le patient est livré d'urgence à l'hôpital le plus proche pour des soins médicaux d'urgence.
2. Le patient est nécessairement déterminé dans l'unité de soins intensifs.
3. Le patient prend un électrocardiogramme et passe un test sanguin pour étudier le contenu des enzymes.
4. La présence d'une cicatrice pathologique Q permet de déterminer la forme d'une crise cardiaque.
5. Par la suite, une échocardiographie supplémentaire est réalisée pour clarifier la zone touchée. La pathologie est détectée par la stagnation apparente du sang dans le ventricule et dans la plus grande zone hypodynamique.
6. Le patient se voit principalement attribuer des analgésiques, des antiplaquettaires, des bêta-bloquants avec des inhibiteurs des canaux calciques, des inhibiteurs de l'ECA, des anticoagulants.
7. Un grand nombre des fonds désignés ne sont nécessaires que dans les premières heures de la maladie pour exclure toute autre dynamique de la maladie.
8. Toute la gamme des actions en cas de crise cardiaque vise à éliminer la douleur avec stabilisation du rythme cardiaque.
9. Une fois le patient transféré dans l'unité de soins intensifs, des mesures sont prises pour rétablir le plus possible le niveau d'oxygène dans les muscles cardiaques et empêcher la récurrence de la maladie.

Les patients au cours de la période aiguë reçoivent de l'oxygène, de la nitroglycérine, de l'acide acétylsalicylique et d'autres médicaments que le médecin leur prescrit en fonction de l'évolution de la maladie.

Période de rééducation après l'attaque

Traitement de réadaptation post-infarctus - Ce cours comprend:

• la période allouée à la réhabilitation;
• activité physique minimale;
• thérapie de régime anti-sclérotique;
• prendre des médicaments prescrits;
• suivi régulier par un cardiologue et examens de passage.

Même le plein respect des prescriptions du médecin ne devient pas un garant contre les crises cardiaques répétées. Par conséquent, il est important de respecter les mesures préventives qui éliminent le risque de maladie et de surveiller la nutrition.

Règles de vie après une crise cardiaque:

1. Repas 5-6 ra par jour.
2. Il est recommandé que les aliments soient faciles à digérer et non grossiers.
3. Le régime comprend des céréales, du jus de fruit, du kéfir, des fruits secs et des produits contribuant à un nettoyage intestinal stable.
4. Une augmentation progressive de l'activité motrice sous la supervision de spécialistes.
5. Mesures de réadaptation et de réadaptation dans des dispensaires spécialisés.
6. Cessation complète du tabagisme et de l'alcool.
7. Contrôle quotidien de la pression artérielle.
8. Éviter les situations stressantes et la surcharge physique.

Une crise cardiaque transmurale, qui endommage toute l'épaisseur du muscle cardiaque, place les personnes qui en ont souffert dans un groupe particulier présentant un risque accru d'insuffisance cardiaque ou de thromboembolie.

Vous pouvez apprendre de la vidéo sur le début de la crise d'infarctus du myocarde et sur ses symptômes chez un patient:

Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde circulaire?

Le nombre de décès par crise cardiaque dépasse largement la mortalité par maladies infectieuses. Tout cela à cause du rythme de la vie, du stress, d'une mauvaise alimentation, d'un mode de vie inactif et d'une mauvaise écologie. La forme la plus grave d'infarctus du myocarde est circulaire?

Qu'est-ce qu'une crise cardiaque circulaire?

Le terme infarctus est généralement compris comme une forme aiguë d'une maladie apparue lors de l'arrêt brutal du flux sanguin dans l'un des vaisseaux coronaires. Le développement d'un tel État a de nombreuses raisons. Selon l'emplacement du foyer sont distingués:

1. Ventriculaire gauche. La nécrose affecte les sommets inférieurs, de la paroi arrière ou du septum.
2. Ventriculaire droit. Le centre de la nécrose dans le ventricule droit n'est pas décrit par département.
3. Auriculaire

Le concept même de "crise cardiaque" signifie la mort de cellules vivantes, qui, avec leur mort, cessent de remplir leur fonction

Infarctus du myocarde circulaire, de quoi s'agit-il? Cette espèce est une lésion très grave dans laquelle des foyers sont diagnostiqués sur toutes les parois des ventricules. L’immensité et la forme de la nécrose dépendent de l’emplacement du vaisseau occlus.

Sans oxygène, le tissu musculaire peut supporter 20-25 minutes, le cortex n’est pas supérieur à 5 minutes. Si le flux sanguin n'est pas rétabli dans le myocarde pendant 10 à 15 minutes, les cellules commencent à mourir. Une nécrose se forme sur le site où la circulation sanguine est altérée. Les cellules mortes ne conduisent pas d'impulsions, elles ne se contractent pas et ne remplissent aucune fonction. Dans ce contexte, le travail du cœur est perturbé, l'état d'une personne se détériore de manière dramatique.

Symptômes et causes de l'infarctus circulaire

Un infarctus circulaire du myocarde se développe pour des raisons telles que:

• l'athérosclérose, dans laquelle l'aorte et les artères cardiaques sont touchées;
• l'hypertension;
• thrombose et embolie des vaisseaux coronaires;
• vascularite;
• l'obésité;
• abus d'alcool.

Les alcooliques sont plus susceptibles aux crises cardiaques.

Les facteurs de risque incluent également l'âge et le sexe. Les hommes sont plus susceptibles de développer la maladie que les femmes. Après 50 ans, le risque de développer une crise cardiaque est compensé. Avec l'augmentation du stress cardiaque, le myocarde a besoin d'une plus grande consommation d'oxygène, mais si le flux sanguin est perturbé, ce besoin n'est pas reconstitué. Provoquer une telle situation peut:

• une crise d'arythmie;
• stress émotionnel;
• hypertension artérielle.

Un infarctus du myocarde circulaire peut survenir soudainement pendant le sommeil. La raison en est la SOA (syndrome d'apnées obstructives du sommeil). Lorsque vous arrêtez de respirer, une production accrue d'hormone de stress se produit, forçant le cœur à fonctionner de manière accélérée.

L'infarctus circulaire aigu est une nécrose transmurale de grande taille associée à une oblitération de l'artère circonflexe. Sans premiers secours, la mort est possible. Reconnaître une crise cardiaque en:

• douleur thoracique aiguë;
• panique et peur;
• transpiration;
• sensation d'essoufflement;
• faiblesse
• palpitations cardiaques.

Les premiers symptômes de l'infarctus du myocarde sont une douleur thoracique intense se développant soudainement, sans aucune raison.

Les dommages du myocarde se développent en 4 étapes:

• aigu - caractérisé par un risque élevé de complications;
• aiguë - a une durée de 5-7 jours. Caractérisé par une nécrose formée. L’état du patient est grave mais généralement stable;
• stade subaigu - la durée de 1 mois. Le fonctionnement du système cardiovasculaire est rétabli. La santé du patient s’améliore;
• le stade de la cicatrisation - dure 1,5 à 2 mois. La germination du foyer de nécrose par le tissu conjonctif se produit et une cicatrice se forme.

Diagnostic et traitement

La première place dans le diagnostic d'infarctus du myocarde est donnée à un électrocardiogramme (ECG). Cette méthode vous permet d'identifier l'emplacement de la source de nécrose, de déterminer ses limites et sa profondeur. À quoi ressemble un infarctus du myocarde sur un ECG? L’infarctus du myocarde circulaire sur le cardiogramme est toujours visible. Il est possible de le distinguer sur un ECG par un changement pathologique de l'onde Q. Les changements enregistrés sur l'ECG sont caractéristiques de deux groupes de dérivations:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - avec localisation du centre de la nécrose sur le dos et sur le côté du cœur.
2. II, III et VF, V3, V4 - avec la localisation du centre de la nécrose dans les régions basales et la partie antérieure de l’apex du cœur.

En plus de l'ECG, les médecins effectuent un certain nombre d'examens supplémentaires et prescrivent des examens de laboratoire et des examens instrumentaux pour le patient:

• test sanguin biochimique;
• Radiographie;
• échocardiographie.

Lors d’une crise cardiaque, l’indice leucocytaire des neutrophiles et le taux de sédimentation des érythrocytes dans le sang augmentent. Des marqueurs sont également présents dans le plasma sanguin, indiquant des modifications nécrotiques dans le muscle cardiaque. Une photographie de la poitrine (rayons X) révèle une congestion dans les poumons et un échocardiogramme révèle une maladie coronarienne cachée. Si les symptômes d’une crise cardiaque se produisent, le patient devrait recevoir les premiers soins: administrer un comprimé de nitroglycérine et de l’acide acétylsalicylique, donner de l’air frais. Après que le patient soit emmené à l'hôpital, on lui prescrit des analgésiques narcotiques, des anticoagulants. Pour améliorer ses capacités physiques et prévenir les complications, il suit une thérapie par l'exercice.

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Infarctus du myocarde circulaire est

L'infarctus du myocarde (cardiopathie ischémique aiguë) est une nécrose focale du muscle cardiaque qui se développe sans circulation sanguine. La forme et l'étendue dépendent du calibre et de l'emplacement du vaisseau occlus. Infarctus du myocarde circulaire - défaite du sommet du coeur. Il a une forme semi-circulaire, dirigée de l'arrière vers la paroi avant à travers la surface latérale ou inférieure - l'infarctus capture toutes les parois du ventricule gauche.

Causes de la maladie coronarienne

Avec l'incapacité des artères coronaires à satisfaire les besoins en oxygène du myocarde, un centre d'ischémie et ensuite de nécrose se produit. Facteurs étiologiques de la crise cardiaque:

• Athérosclérose avec lésion prédominante de l'aorte et des artères coronaires du cœur.
• Cardiopathie hypertensive, forme cardiaque.
• Thrombose coronaire et embolie associées à un sang hypercoagulable.
• Vascularite (artérite) entraînant la prolifération de l'épithélium intravasculaire et de la sclérose de la paroi.
• Fort stress physique ou psycho-émotionnel.
• Embonpoint, mauvaises habitudes, hypodynamie, erreurs alimentaires.

L'infarctus du myocarde circulaire du sommet du ventricule gauche se développe souvent avec une thrombose de l'artère interventriculaire antérieure

L’infarctus circulaire aigu est une lésion transmurale de grande taille du cœur associée à l’oblitération de l’artère circonflexe. Elle entraîne des complications graves, notamment la mort par choc cardiogénique ou rupture du myocarde. Cliniquement manifesté:

• douleur aiguë en compression derrière le sternum;
• un sentiment de panique;
• hyperidrose - transpiration accrue;
• faiblesse grave;
• état collaptoïde;
• manque d'air;
• sensation de battement de coeur et de pulsation.

Un infarctus focal important est toujours visible sur l'ECG. La manifestation principale est l'apparition d'une onde Q pathologique, c'est pourquoi on l'appelle Q-infarctus. Selon l’emplacement de la lésion du cœur, les modifications sont enregistrées dans certaines dérivations.

Les crises cardiaques circulaires du sommet du cœur sont une pathologie assez fréquente, souvent le déroulement d'une crise cardiaque est grave, des ruptures de la paroi externe de la région du sommet sont possibles.

L'infarctus du myocarde circulaire avec atteinte de la paroi inférieure du ventricule gauche se manifeste dans les dérivations II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. À la défaite à travers une paroi latérale, sauf énumérés, les changements de la dent Q sont observés dans les assignations de I, V5-V6, AVL, antérieur, inférieur.

Les dommages au muscle cardiaque se déroulent en 4 étapes:

• Crise cardiaque (stade aigu) avant la journée - caractérisée par le risque le plus élevé de complications graves. Il est représenté par la nécrobiose des fibres musculaires avec une faible réponse cellulaire à la périphérie.
• La phase aiguë dure 1 semaine, le centre de la nécrose est clairement formé, pénétré par des leucocytes nucléaires segmentés, autour duquel se trouve une «corolle hémorragique» (pointe des hémorragies). L'état du patient est grave mais stable.
• Le tissu de granulation, un stade subaigu, se développe dans la zone de nécrose. Cela dure jusqu'à un mois, l'état du patient s'améliore progressivement, le travail du cœur est rétabli.
• La phase de cicatrisation se poursuit pendant 2 mois. L'infarctus du myocarde au stade de la cicatrisation fait germer le tissu conjonctif, une cicatrice se forme.

Si dans la période allant jusqu'à 2 mois un nouveau foyer de nécrose du myocarde est apparu, ils parlent d'une rechute. A plusieurs reprises appelé crise cardiaque, développé le champ en terminant la phase de cicatrisation.

Une douleur prolongée accompagnée d'un petit infarctus du myocarde peut être expliquée par un cours récurrent, la formation de nouveaux foyers de nécrose ou une ischémie prolongée de la zone péri-infarctus.

En cas d'infarctus du myocarde circulaire, la nécrose s'étend à toute l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche, entraînant de graves perturbations de l'activité du cœur:

• insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire;
• arythmies et blocages dans la défaite du système de conduction cardiaque;
• choc cardiogénique avec le développement du DIC;
• hémorragies multiples tout en réduisant la coagulation sanguine;
• thrombose veineuse migrante à la suite d'une augmentation subséquente de la coagulation;
• thrombose intracardiaque près de la paroi;
• rupture du mur avec hémo tamponnement de la chemise du coeur, entraînant la mort.

Cours atypique

L'infarctus du myocarde circulaire se présente souvent sous une forme abdominale atypique, en raison de sa localisation. Manifesté par une douleur épigastrique, des nausées, des vomissements, une diarrhée, simulant des maladies aiguës du tractus gastro-intestinal. La vérification du diagnostic a lieu lorsqu'une onde Q pathologique est détectée sur l'ECG.

Manifestations de cicatrice cardiaque

La cardiosclérose post-infarctus est représentée par un foyer de tissu fibreux, n’a pas de capacité contractile et conduit à une insuffisance cardiaque progressive. Les cicatrices après une crise cardiaque sont déterminées par l'ECG.

Avec le développement de l'infarctus du myocarde à focale large, il peut y avoir des signes d'insuffisance circulatoire

Souvent, la paroi fibreuse mince s'affaisse, un anévrisme cardiaque se forme. Lorsque les fibres cicatricielles du système conducteur développent des arythmies persistantes, bloc cardiaque. L'insuffisance ventriculaire gauche entraîne une hypertension dans le petit cercle de la circulation sanguine, qui se termine par l'emphysème et la pneumosclérose. Insuffisance pulmonaire attachée.

Premiers secours

Lorsque les premiers symptômes d'ischémie aiguë du cœur apparaissent, il est nécessaire d'appeler immédiatement une ambulance. Que faire avant l'arrivée du médecin?

• Donnez au patient "Nitroglycerin" sous la langue, autorisé à prendre un comprimé trois fois toutes les 5 minutes.
• Dissolvez 0,5 comprimé d'acide acétylsalicylique dans de l'eau et donnez-lui à boire en doses fractionnées.
• Fournir un repos complet.
• Détachez les vêtements embarrassants.
• Fournir de l'air frais.
• Lorsque l'activité cardiaque et pulmonaire est arrêtée, commencez les activités urgentes.

Prévention de la cardiopathie ischémique

1. Combattez avec un excès de poids.
2. Abandonnez les mauvaises habitudes.
3. Surveillez votre glycémie et votre taux de cholestérol.
4. Faire du sport.
5. Surveiller la pression artérielle.

N'oubliez pas les manifestations cliniques possibles d'une crise cardiaque, son évolution atypique. Un médecin ambulancier déterminera l'infarctus du myocarde sur un électrocardiogramme. Mais l'évolution de la maladie et le rétablissement complet des fonctions cardiaques dépendent de vos connaissances et de vos compétences.

Infarctus du myocarde circulaire

Infarctus du myocarde apical circulaire

Un infarctus du myocarde de ce demi-cercle de localisation recouvre l’apex du cœur avec des lésions simultanées au dos et à l’avant de ses parties. Il peut affecter l’apex du cœur et se déplacer de la paroi postérieure du ventricule gauche à travers l’apex jusqu'aux parois latérale et avant. Cette crise cardiaque peut recouvrir les parties inférieures de l’apex du ventricule gauche et s’étendre de la paroi arrière à la paroi antérieure en passant par les sections inférieures. La localisation différente de l'infarctus avec une telle localisation provoque une certaine différence dans les dérivations électrocardiographiques, qui déterminent les signes caractéristiques d'une crise cardiaque.

L'infarctus du myocarde apical circulaire est caractérisé par l'enregistrement de ses symptômes dans les deux groupes d'abduction suivants:

1. III, AVF, Dorsalis selon Neb, parfois aussi dans V7 - V9 (en raison de dommages à l'arrière du sommet du coeur) et de V3 à V6, I, II, aVL, Antérieur et Inférieur selon Neb (avec la défaite du front et des parois latérales du sommet du coeur) ;

II, III, aVF, Dorsalis (partie inférieure du dos de l'apex), parfois également en laisse V7 - V9 (sections basales de la paroi postérieure) et en V3, V4 antérieur le long du ciel (partie antérieure de l'apex).

Dans le second cas, une crise cardiaque se propage de l'arrière vers la paroi frontale à travers les sections inférieures de l'apex du cœur. L'affection de la partie postérieure de l'apex, en plus des branches pathologiques QII, III et AVF, peut se manifester par une dentelure prononcée du complexe QRS dans ces dérivations, ainsi que par des modifications réciproques des dérivations V1, V2 et V3R. Ces modifications réciproques sont principalement enregistrées lorsque l'infarctus s'étend aux sections basales de la paroi postérieure et sont des signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde basal postérieur.

Les modifications suivantes apparaissent dans les dérivations V1, V2 et V3R: augmentation de l’amplitude de RV1, V2, V3R, diminution de la profondeur de SV1, V2, élargissement de RV1, diminution du segment STV1, V2, V3R, augmentation de la hauteur de la vague positive de TV1, V2, V3R, exprimée. QaVR RavR. STV2V6, aVL est élevé comme une courbe monophasique. B - Infarctus du myocarde apical circulaire au stade cicatriciel avec atteinte de la région du diaphragme postérieur, des parois latérale et antérieure du ventricule gauche:

L'affection des parois latérale et antérieure de l'apex peut également se manifester par des dents profondes du SV4V6, une forte diminution de l'amplitude de RV4V6, une dentelure prononcée du complexe QRSV4V6 et l'absence d'augmentation de l'amplitude ou de régression de l'onde R de V3 à V4. Les 3 derniers signes ne sont pas strictement spécifiques aux crises cardiaques; le plus souvent, ils sont marqués au stade cicatriciel de l'infarctus.

L'infarctus du myocarde apical circulaire est dans la plupart des cas causé par des lésions de l'artère circonflexe.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

ECG avec infarctus du myocarde apical circulaire. Signes d'infarctus du myocarde apical

Un infarctus circulaire du myocarde de l'apex du ventricule gauche se développe souvent avec une thrombose de l'artère interventriculaire antérieure. Dans ce cas, la nécrose de la paroi antérieure est généralement beaucoup plus grande que la paroi postérieure. Il peut être plus correct d'appeler ces crises cardiaques les crises cardiaques antérieures antérieures avec des lésions circulaires de l'apex du ventricule gauche.

Auparavant, ces crises cardiaques étaient appelées "antéropostérieur", ainsi que les crises cardiaques septales profondes, puisqu'elles provoquent simultanément sur l'ECG des modifications caractéristiques de l'infarctus de la paroi antérieure (dans les dérivations V1 - V6 ou V1 - V3) et de l'infarctus de la paroi postérieure. ventricule gauche (en dérivations II, III, AVF ou III, AVF).

Contrairement aux infarctus récurrents des parois antérieure et postérieure, avec infarctus du myocarde apical circulaire ou déplacement septal profond du segment RS-T, la direction est également dirigée au stade aigu, c.-à-d. Avec un infarctus grossier, le segment RS-T est déplacé vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et dans les fils II.III..aVF et dans les dérivations V1 - V6 (ou V1 - V3).

Le principal symptôme d'un infarctus apical circulaire sur un électrocardiogramme est une augmentation de l'onde Q (QS ou QR) des dérivations II, III, aVF (ou III, aVF) et V - V6. Dans ces mêmes dérivations, il existe une augmentation du segment RS - T et une inversion de l’onde T. Parfois, avec de telles crises cardiaques, des modifications de I lead sont également déterminées. Dans d'autres cas, les modifications peuvent ne pas être disponibles dans lead V6 ou V1.

Dans les mêmes 9 dérivations, une inversion de l’onde T au niveau des infarctus apicaux circulaires intra-muros ou un décalage vers le bas de l’isoligne du segment RS - T au niveau des infarctus sous-endocardiques de cette localisation est enregistrée simultanément. L'enregistrement simultané de modifications unidirectionnelles dans les dents et les segments ECG dans 8 à 10 dérivations est provoqué par la localisation de l'infarctus dans le vaste espace de la paroi antérieure (les vecteurs QRS et T dévient vers les pôles négatifs des dérivations V1 - V6 et du vecteur S –T vers le «+» de ces dérivations) et de manière circulaire. au sommet du ventricule gauche, c'est-à-dire au bas du cœur (les vecteurs de QRS et T s'écartent vers le haut vers les dérivations «-» II.III.aVF, et le vecteur S - T vers le «+» de ces dérivations).

Les crises cardiaques circulaires de l'apex du coeur sont une pathologie assez fréquente, souvent le déroulement d'une telle crise cardiaque est sévère, des ruptures de la paroi externe au niveau de l'apex et parfois des ruptures du septum interventriculaire sont possibles. Cependant, il n'y a pas de fatalité prévue. Dans certains cas, nous avons observé le déroulement d'une telle crise cardiaque sans complications et les patients ont complètement restauré leurs performances pendant longtemps.

La compensation est probablement due à l'hyperfonctionnement de la plus grande partie de la paroi postérieure et des parties basales des parois antérieure et latérale du VG.

Table des matières de l'objet "ECG à l'infarctus du myocarde":

Infarctus du myocarde circulaire. Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

Patient K., 44 ans. Diagnostic clinique: cardiopathie ischémique, infarctus aigu du myocarde apical circulaire 15 / III-1976. Sur un ECG du 18 / III-1976, rythme sinusal correct, 100 en 1 min. Р - Q = 0.13 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,10 sec. Q-T = 0,38 seconde (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. Complexe QRSII, III, aVF, QS de type V2-V5. Le complexe QRSV1 et V6 du type QrS avec une onde Q augmentée et un faible R. Le segment RS-TII, III, aVF, V1-V6 est déplacé vers le haut depuis la ligne isoélectrique. La dent de TII, V3-V6 est négative, TaVF à deux phases (+ -). Dent PI> PII> PIII - deux phases (+ -), РV1 est négatif.

Analyse de vecteur. Le diagramme montre l'écart de la majeure partie du vecteur QRS en boucle (jusqu'au pôle négatif des dérivations II, III, aVF), ce qui correspond au complexe QSII, III, aVF et indique la présence d'une nécrose au bas du cœur - dans la zone du sommet du LV, car dans le diagramme b, la totalité de la boucle du vecteur QRS a été rejetée (par «-» des dérivations V1 - V6 en raison de la nécrose de la paroi antérieure du ventricule gauche de la FBM à la paroi latérale (QSV1-V6) et de l'élévation du segment RS TII, III, aVF et RS - a été enregistrée TV1-V6 est en haut de l'isoline, qui parle de la sévérité et de la simultanéité de la lésion, c'est-à-dire d'une chose - d'un infarctus apical circulaire, et non de deux (antérieur et inférieur du dos).

Conclusion Tachycardie sinusale. Déviation de l'axe électrique du coeur à gauche. Infarctus du myocarde transmural circulaire de l'apex du ventricule gauche, stade aigu. Probablement une surcharge aiguë de l'oreillette gauche. Allonger l'intervalle Q - T.

Le patient K. s'est rétabli, la rééducation s'est déroulée sans complications et il n'y avait aucun signe d'insuffisance cardiaque à la fin du traitement hospitalier (3 semaines après le début de la crise cardiaque). Il a commencé son travail habituel en tant qu’ingénieur au bout de 4 mois. Pendant les 4 années suivantes, il a travaillé avec une charge normale.

Patient E., 46 ans. Diagnostic clinique: cardiopathie ischémique, infarctus aigu du myocarde 25 / IX 1970. ECG 25 / IX: tachycardie sinusale, 105 en 1 min. P-Q = 0,17 sec. P = 0,10 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,30 sec. Complexe QRSI, type AVL de type R, QR de type QRSII, type QS de type QRSft. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 augmenté. QSV1, V4.

Le segment RS - TI, II, III, aVL, V1 à V6 est déplacé vers le haut depuis la ligne isoélectrique (dans toutes les dérivations, sauf aVR). Le segment RS-TV2-V4 passe dans une onde T élargie.

Analyse de vecteur. L'augmentation de Q et la présence de QS dans les dérivations II, III, aVF et thoracique de V1 à V4 indiquent l'orientation du vecteur QRS pathologique vers le haut et le dos (au moins de ces dérivations) à partir du centre de la nécrose au sommet et à la paroi antérieure du ventricule gauche. Ceci est confirmé par le décalage du segment RS-T vers le haut dans toutes les dérivations standard et thoraciques, car le vecteur S-T est dirigé vers l'infarctus en avant et vers le bas jusqu'à la zone de la paroi antérieure et du sommet du cœur.

Conclusion Tachycardie sinusale. Infarctus circulaire transmural commun aigu du sommet du ventricule gauche du coeur. Déviation de l'axe électrique du coeur à gauche.

Sur l’ECG 9 / X, le segment RS - TI, II, III, AVL, AVF, V5, V6 est devenu isoélectrique. Le segment RS - TV1-V4 s’est approché de la ligne isoélectrique, mais reste surélevé. Les dents TI, II, AVL, AVF, V2-V6 sont devenues coronariennes négatives.

Conclusion Subaigu ou terminaison du stade aigu de l'infarctus circulaire transmural du sommet du cœur (phase de ré-inversion de l'onde T de sévérité maximale).

Sur un ECG de 1 / XII 1971, une diminution de QV4 et une augmentation de RII, V4, V5 sont déterminées. Le segment RS - TV3, V4 n’est que légèrement surélevé. La dent de TII, aVF, V6 est devenue positive. TI, AVL, V5 lissé. TV2-V4 est devenu moins profond.

Conclusion Modifications cicatricielles (éventuellement anévrisme) au sommet du ventricule gauche. Une augmentation de l'onde RII, V5, V4, probablement due à une hypertrophie compensatoire du myocarde dans la région de la cicatrice.

- Lire ensuite "Une crise cardiaque profonde au septal. ECG avec anévrisme cardiaque

Table des matières de l'objet "ECG à l'infarctus du myocarde":

1. ECG en cas d'infarctus de la paroi latérale du ventricule gauche. Signes d'infarctus du myocarde latéral

2. Exemple d'infarctus du mur latéral. ECG avec infarctus latéral

3. Un exemple d'infarctus du myocarde latéral. Infarctus de la paroi latérale du ventricule gauche

4. ECG avec infarctus du myocarde apical circulaire. Signes d'infarctus du myocarde apical

5. Un exemple d'infarctus du myocarde apical circulaire. ECG pour infarctus apical

6. Infarctus septal profond. ECG pour anévrisme cardiaque