Syndrome hypercoagulant pendant la grossesse (programme de diagnostic complet)

Syndrome d'hypercoagulation - coagulation du sang. Cette condition peut se développer physiologiquement et peut être pathologique. Pendant la grossesse, à partir du deuxième trimestre, il se produit un épaississement du sang associé à la préparation du corps à l'accouchement. Dans ce cas, le syndrome d'hypercoagulothérapie physiologique se produit progressivement, laissant ainsi à l'organisme le temps de s'y adapter. Parallèlement, de gros vaisseaux du placenta se forment et l’élasticité des tissus du corps de la femme se modifie en raison de la restructuration hormonale. Tout cela protège contre la formation de caillots sanguins et d'autres complications du syndrome hypercoagulatif. Cependant, il existe des conditions pathologiques du corps qui peuvent conduire à un épaississement du sang à l'avance. En conséquence, diverses complications du syndrome hypercoagulant peuvent se développer, aggravant le déroulement de la grossesse:

• avortement raté au début;
• développement d'hématomes rétrochoraux;
• détachement / présentation du chorion;
• le développement de la prééclampsie et de l'éclampsie (gestose en fin de gestation);
• avortements spontanés en fin de grossesse;
• infertilité d'étiologie inconnue;
• thrombose vasculaire du cordon ombilical;
• thrombose veineuse de diverses localisations (y compris l'hémorroïde);
• le développement des varices;
• migraines;
• accident vasculaire cérébral, crise cardiaque;
• thrombocytopénie (syndrome de consommation);
• thrombose rétinienne.

L’épaississement du sang se développe à la suite de la confluence d’un grand nombre de facteurs de risque à un moment donné: inactivité physique, obésité, altération du tonus vasculaire, déshydratation, surchauffe et stress. Lors de l’examen du syndrome hypercoagulatif associé à la grossesse, les principaux facteurs de risque sont les suivants:

1. Le portage de polymorphismes des gènes de thrombophilie est un changement pathologique des gènes responsables du travail des facteurs de coagulation du sang (certains polymorphismes représentent jusqu'à 40% de la population).
2. Le déficit en protéine C est l’un des principaux inhibiteurs physiologiques de la coagulation.
3. Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune qui entraîne l’activation pathologique des plaquettes.
4. La dysplasie mésenchymateuse (dysplasie du tissu conjonctif) est une pathologie du développement du tissu conjonctif dont l'un des symptômes est la faiblesse vasculaire congénitale.

La présence des conditions ci-dessus ne signifie pas que la grossesse se produira avec des complications. Plus le corps est jeune et moins il y a d'autres facteurs de risque, moins la pathologie du système de coagulation se développe. Le plus souvent, la première grossesse a un cours physiologique, mais est à son tour un activateur des conditions ci-dessus. Et la prochaine grossesse peut survenir avec des complications. L’identification des conditions pathologiques avant la grossesse aide à bien entraîner le corps de la femme. La prévention du syndrome d'hypercoagulation permet d'éviter de nombreuses complications, en particulier pendant le premier trimestre de la grossesse. L'hématologue spécialisé dans le système de coagulation du sang (hémostasiologue / coagulologue) traite du diagnostic et du choix du traitement pendant la période de préparation, les protocoles de FIV et le début de la grossesse. Un traitement «éclaircissant» auto-prescrit peut entraîner le développement de complications hémorragiques graves.

Médecin russe

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Catalogue d'articles

Le concept de syndrome d'hypercoagulabilité (SH) en tant que forme indépendante originale de pathologie du système de coagulation a été formulé par A.I. Vorobiev en 1997
L'observation d'un patient atteint d'athéromatose des vaisseaux coronaires ayant subi un traitement chirurgical (dérivation mammaire) avec développement de troubles coagulologiques une semaine après l'opération a permis de décrire une forme indépendante de la pathologie de l'hémostase - HS, afin de tracer une frontière nette entre lui et la phase hypercoagulante de la DIC.

Il faut entendre par coagulopathie SH, caractérisée par certains signes cliniques et principalement de laboratoire, une coagulation sanguine accrue (accélérée) en l'absence de caillots sanguins. Lorsque HG n'est pas observé, la formation de caillots sanguins dans le système artériel ou veineux ou dans le système de microcirculation.
Cependant, cela enregistre l'état de préparation accrue du sang en circulation pour la coagulation.

Pathogenèse. La base de la formation de HS est l'activation pour une raison ou une autre des mécanismes de la coagulation du sang avec une opposition équilibrée préservée aux systèmes anticoagulants. Ce n'est que dans les cas où les mécanismes anticoagulants inhibent l'activité accrue du système de coagulation sanguine que des conditions sont réunies pour la formation d'un tableau de laboratoire clinique du SH.
Naturellement, dans ce cas, il n'y a aucun signe de consommation de facteurs de coagulation, et il n'y a pas de signe obligatoire de DIC - pathologie multiorganique.

Sur la base des mécanismes physiopathologiques de formation et des caractéristiques pathogéniques du cours dans le SH, un certain nombre de formes spécifiques peuvent être distinguées.
1. HS dans la polyglobulie. Elle se caractérise par un excès de cellules dans le lit circulatoire (l'érythrocytose en est un exemple typique). ce qui conduit à la stase du sang principalement dans le système de microcirculation.

2. HS en cas de lésion de l'endothélium vasculaire (endothéliopathie). Il est observé à la fois quand il est endommagé mécaniquement et quand il se produit une infériorité qualitative des cellules endothéliales, ce qui est possible avec des infections, une pathologie immunocomplexe, une agression auto-immune, des dommages athérosclérotiques de la paroi vasculaire, des effets toxiques, etc.

3. HS dans la thrombophilie hématogène. Souvent accompagné de la formation de thrombose. Ce variant de HS est observé avec un déficit en antithrombine III, des anomalies du système de la protéine C et de la protéine S, le facteur V mutant, les empêchements de la méthynétrahydrofolate réductase et des mutations du gène mutant de la protrombine, la présence de lupus anticoagulant - auto-anticorps de phosphopipicosymoses ”, Une augmentation significative du niveau ou de la multidimensionnalité du facteur de Willebrand et de l'activité du facteur VIII, un taux élevé de facteur XIII.

4. Le SH peut être formé par contact de sang avec des surfaces étrangères - valvules cardiaques artificielles et vaisseaux prothétiques, pendant la purification extracorporelle du sang, chirurgie à l'aide d'un appareil de circulation sanguine artificiel, etc.

5. Le SH, qui se développe à première vue lors d'une traumatisation et d'une rupture de la paroi vasculaire, semble inhabituel, puisqu’une rupture ou une lésion des vaisseaux forme nécessairement un caillot de sang.
Cependant, dans l'hémophilie, la maladie de von Willebrand, les lésions vasculaires peuvent apparemment être accompagnées d'une SH, et non d'une thrombose active. Par conséquent, chez de tels patients, une transition rapide de la SH à travers une phase courte d'hypercoagulation vers une phase d'hypercoagulothérapie du DIC est possible.
De plus, en présence de saignements locaux à long terme, observés du fait de l’absence d’un arrêt complet des saignements (ulcère gastrique ou duodénal, colite ulcéreuse non spécifique, etc.), les "vaisseaux hémorragiques béants" seront toujours un facteur de provocation pour le passage rapide de l’HS à un DIC aigu.

6. La SH peut être observée en tant que mécanisme compensatoire dans divers types de syndromes thrombocytopéniques (anémie aplasique, syndrome de Moshkowitz, etc.).

7. HS dans les tumeurs, en particulier avec la progression du processus du cancer.

8. Le SH accompagne la transformation du flux sanguin de laminaire en turbulent, qui se produit lors de la sténose des vaisseaux sanguins (souvent des artères coronaires ou autres), de l'hémangiomatose (hémangiome géant, etc.).

9. Le SH peut se développer sous l'effet d'un stress émotionnel lors d'une libération de catécholamines dans le lit circulatoire. Ce type de SH est souvent associé à d'autres types (modification de la nature du flux sanguin, endothéliopathie athérosclérotique, thrombophilie hématogène, polyglobulie, etc.).

10. Dans l'étude de patients présentant des mutations génétiques HS, des mutations hétérozygotes du facteur V et des mutations homozygotes du gène de la prothrombine ont été détectées. Les données obtenues suggèrent que, dans le cas de SH compliquée de thrombophilie, il est nécessaire d'étudier le système coagulologique du sang, tant au niveau moléculaire que génétique. La séquence des troubles coagulologiques peut être schématiquement présentée comme suit: diverses options initialement disponibles pour la SH dans certaines conditions - chute de la pression artérielle, saignement, déshydratation, etc. - entrent dans la phase hypercoagulante de la CID aiguë, et parfois dans la phase suivante - dans la phase hypocoagulante de la Syndrome DIC.

Le tableau clinique de la GS n'est pas spécifique.
Il peut y avoir une lourdeur dans la tête, parfois des maux de tête, des signes de retard mental et émotionnel, de fatigue et de faiblesse. L'un des symptômes les plus caractéristiques est que lorsque le sang est prélevé dans une veine, il se coagule dans l'aiguille et que les veines perforées deviennent rapidement coagulées et sclérosées.

Diagnostic et diagnostic différentiel.
Les caractéristiques cliniques et de laboratoire du HS et les phases du DIC aigu sont présentées dans le tableau.

Les saignements massifs aigus, accompagnés d’une chute profonde de la pression artérielle et d’une stase dans le système de microcirculation, sont presque toujours accompagnés d’une phase hypercoagulante du CID.
Avec un traitement efficace - transfusion de plasma frais congelé, récupération rapide de la pression artérielle - la phase hypercoagulante du CID aigu se transforme en HS.

Une telle transition en laboratoire est très clairement documentée par l'élimination de la consommation de facteurs de coagulation - signes obligatoires et preuves du DIC.
La durée du SH peut être différente.

Traitement.
La thérapie de HS est effectuée avec le compte obligatoire de sa version et les raisons qui ont conduit à sa survenue.
Les principes thérapeutiques généraux consistent en l’utilisation de diverses combinaisons d’agents et d’approches thérapeutiques: administration par voie intraveineuse (perfusion) d’héparine non fractionnée; héparines de bas poids moléculaire; anticoagulants indirects (Sinkumar, Pelentan, etc.); le sulodexide; agents antiplaquettaires (aspirine, tiklid, hydrofluorure); vazaprostan; vitamines B12, B6, acide folique; corinfar; acide nicotinique.

Dans certaines situations, les hormones stéroïdiennes, les cytostatiques, la plasmaphérèse et la cytaphérèse sont prescrits.
Le traitement de la SH est individualisé et spécifique.
Dans l'érythrémie, l'excès direct d'érythrocytes dans le lit circulatoire doit être éliminé par des séances répétées d'érythrocytaphérèse.

L’hypergégularité plaquettaire nécessite la prescription d’agents antiplaquettaires (aspirine, tiklide), en présence d’hypercoagulation, un traitement par des héparines de bas poids moléculaire (fraxiparine, clexane ou fragmine), selon des indications (progression de la croissance tumorale), des cytostatiques (hydroxyurée, etc.).

Au cours de l'érythrocytaphérèse, de l'héparine est administrée au patient et des agents antiplaquettaires sont prescrits (principalement de l'aspirine).
L'hyperthrombocytose tumorale primitive (maladies myéloprolifératives chroniques) nécessite le traitement de la maladie sous-jacente.
L’hyperthrombocytose à activité d’agrégation plaquettaire accrue est traitée par des agents antiplaquettaires (aspirine, hydrofluorure) et des médicaments tels que l’interféron-a, l’hydroxyurée et l’anapriline.
Avec la HS, qui se développe en réponse à une lésion endothéliale, le traitement est diversifié.
Dans l’endothéliopathie infectieuse (sepsis, pneumonie sévère, autres infections locales) associée à l’utilisation de doses adéquates d’antibiotiques, l’administration d’héparine non fractionnée est administrée par voie intraveineuse (par pompe à perfusion).

Dans la pathologie des complexes immuns, les agents antiplaquettaires, les héparines de bas poids moléculaire et diverses plasmaphérèses sont efficaces.

En cas d'agression auto-immune (lupus érythémateux disséminé, etc.), ainsi que l'utilisation d'hormones stéroïdiennes, le traitement par l'héparine, des agents antiplaquettaires et la plasmaphérèse est efficace.
HS dans la vénulite auto-immune peut être nivelé en combinant l'administration intraveineuse d'héparine non fractionnée, les procédures de plasmaphérèse thérapeutique, l'administration d'agents antiplaquettaires (ticlide ou hydrofluorure), d'hormones stéroïdes (dexaméthasone) et de cytostatiques (vincristine, cyclophosphamide).

La SH dans les lésions vasculaires athéroscléreuses (souvent les artères coronaires), ainsi que le traitement traditionnel des DHI (nitrates, b-bloquants, antagonistes du calcium, etc.) nécessitent l’utilisation d’agents antiplaquettaires (aspirine, ticlide, acide fluorhydrique), et parfois leurs combinaisons (aspirine + fluorique) en complément doses: l'étude des indicateurs d'agrégation plaquettaire devrait mettre en évidence un blocage de l'agrégation plaquettaire (absence d'une deuxième vague d'agrégation et présence du phénomène de désagrégation plaquettaire).
En outre, les patients doivent recevoir un traitement anticoagulant: la préférence est donnée aux médicaments oraux - syncumar (anticoagulants indirects) ou au sulodexide (un complexe de glycosaminoglycanes).

En cas d'HS aiguë avec menace de thrombose des artères coronaires et, par conséquent, d'infarctus aigu du myocarde, l'administration intraveineuse d'héparine non fractionnée est nécessaire.
Vous pouvez utiliser le médicament, qui est un anticorps monoclonal spécifique des plaquettes de la glycoprotéine membranaire IIb-IIIa - Reo Pro.
Il permet non seulement de couper brutalement l'hyperagrégularité plaquettaire et d'empêcher ainsi le développement d'un infarctus aigu du myocarde, mais il peut également influer favorablement sur la nature de l'évolution future de l'IHD.

Le traitement de la thrombophilie hématogène par la SH est caractérisé par sa spécificité et sa diversité.
En cas de carence en antithrombine III, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse périodique des préparations d'antithrombine III purifiées et, en leur absence, de transfuser de grands volumes de plasma frais congelé (1-1,5 litres).
La thérapie est également réalisée avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants indirects (syncumar, warfarine).

En cas de déficit en protéine C, on montre aux patients des transfusions de préparations purifiées de protéine C.

Dans le traitement de l'hépatite HS en déficit hétérozygote en protéine C (la protéase C étant une protéase K dépendante de la vitamine K produite dans le foie), il est préférable d'éviter l'administration d'anticoagulants indirects (syncumara, warfarine), car ces médicaments réduisent non seulement l'activité sanguine des facteurs dépendants de la vitamine K (VII, IX)., Facteurs X et XI), mais aussi le niveau de protéine C, qui peut augmenter la thrombogénicité et conduire au développement de la nécrose cutanée à la warfarine.
Dans ces situations (avec une déficience des composants du système de la protéine C), il est préférable d’utiliser des héparines de bas poids moléculaire, des combinaisons d’agents antiplaquettaires (par exemple, aspirine + tiklid ou aspirine + fluorhydrique).
L'hyperhomocystéinémie HS est traitée avec de petites doses de vitamines B12, B6 et d'acide folique à une dose de 5 à 10 mg / jour.
La plasmaphérèse permet d'obtenir de bons effets sur l'hyperhomocystéinémie.

Dans le traitement de la SH avec le syndrome des antiphospholipides et la présence d'autoanticorps de type lupus, l'aspirine, les héparines de bas poids moléculaire et les traitements répétés de la plasmaphérèse sont privilégiés.

Dans le syndrome des "plaquettes collantes", il est nécessaire d’obtenir un blocage médicamenteux des paramètres fonctionnels des plaquettes.
À cette fin, des agents antiplaquettaires sont utilisés, souvent leurs combinaisons: aspirine + tiklid, aspirine + fluorique.
En utilisant l'agrégométrie, la désagrégation plaquettaire est obtenue en réponse à l'ajout de ristocétine et d'ADP.
Avec l'augmentation des taux de facteur VIII et de facteur de Willebrand, le SH est éliminé par une combinaison de médicaments et de traitements extracorporels.
Souvent prescrit des héparines de bas poids moléculaire ou des anticoagulants indirects (syncumar, warfarine), des agents antiplaquettaires en combinaison avec des méthodes de plasmaphérèse classiques ou sélectives.

Le SH en présence de sang sur des surfaces étrangères est traité en prescrivant des doses adéquates d'anticoagulants indirects (syncumar, warfarine) et d'agents antiplaquettaires (aspirine, acide fluorhydrique).

Lors de l'utilisation de méthodes de purification sanguine extracorporelles (hémodialyse, hémofiltration, échange plasmatique) ou d'opérations utilisant le dispositif de dérivation cardiopulmonaire, il est préférable d'utiliser des héparines non fractionnées ou de faible poids moléculaire pour arrêter l'HS.

HS en traumatisation et la rupture de l'intégrité de la paroi vasculaire nécessite en premier lieu d'arrêter le saignement, l'hémostase locale, la restauration du volume sanguin en circulation à l'aide de transfusions de sel et de solutions colloïdales.
Étant donné que ce type de HS entre facilement dans la phase hypercoagulante du CID, l’avantage est, dans sa thérapie, de réaliser des transfusions intraveineuses de volumes suffisants de plasma frais congelé.

Dans le purpura thrombocytopénique thrombotique, pour le soulagement de la SH, des transfusions périodiques de plasma congelé frais ou de surnageant cryogénique associées à des procédures d'échange plasmatique sont représentées.
Ainsi, l'objectif principal du traitement de la SH est d'empêcher le passage de l'état de préparation à la thrombose à une thrombose disséminée.

Une telle transition met bien en évidence la toxicose des femmes enceintes, toujours accompagnée de signes évidents de SH.
La pathologie multiorganique en développement intense et l'expiration du sang non particulaire du tractus génital compliquent la SH.
C’est la phase hypocoagulante du CID, nécessitant une perfusion rapide de 2 litres de plasma frais congelé (et non une amputation de l’utérus).

Symptômes de sang hypercoagulable et traitement

Le sang est le tissu conjonctif le plus important de l’environnement interne du corps.

Son fonctionnement incorrect garantit le développement de pathologies et de graves problèmes de santé. Y compris une chose telle que le sang hypercoagulable. C'est un dangereux signe avant-coureur de maladies du système cardiovasculaire et des organes internes vitaux.

Quel est cet état

Le syndrome d'hypercoagulation n'est pas courant dans la population. Selon les statistiques officielles, il y a 5 à 7 cas pour 100 000 personnes. Mais pour savoir ce que c'est et comment éviter les risques du syndrome, il vous faut.

La maladie est causée par une coagulation sanguine élevée due à des modifications de sa composition.

Le rapport habituel de la partie liquide et des éléments denses est de 60 à 40%. En raison du manque de liquide, de nutriments ou pour d'autres raisons, le plasma dans le sang devient beaucoup plus petit et plus dense.

En conséquence, le sang devient très épais, lâche et visqueux. En même temps, sa coagulabilité change qualitativement.

Dans l'état normal d'une personne, les saignements cessent après 2-4 minutes et un caillot résiduel sur la peau se forme après 10-12 minutes. S'il a été formé plus tôt, on soupçonne une tendance au syndrome d'hypercoagulothérapie et les tests nécessaires devraient être effectués pour identifier les pathologies.

Mécanismes de développement

1. Une cause fréquente est l'hyperactivation des procoagulants (éléments de coagulation du sang) à la suite d'une blessure, d'une intervention chirurgicale, de brûlures, etc.
2. Une concentration élevée de procoagulants est une caractéristique physiologique rare.
3. Activation réduite des anticoagulants et des inhibiteurs de la fibrinolyse (dissolution des caillots sanguins), caractéristique des maladies du système vasculaire, des risques de cancer, etc.

Le tableau clinique de la maladie n’est pas clairement exprimé, le diagnostic est donc difficile. La première étape consiste à analyser le sang veineux et à évaluer l'hématocrite des globules rouges. Après cela, il est possible de déterminer la présence, le type de pathologie et de prescrire le traitement approprié.

Étapes et formes

L'hypercoagulation est la première étape du développement de maladies graves associées à une hémostase altérée - le processus de la coagulation du sang. Le développement du syndrome hypercoagulatif s'exprime de différentes manières.

Les étapes

1. Hypercoagulation en cours de développement - l’émergence de la substance thromboplastine, qui influence activement le développement des caillots sanguins.
2. La coagulopathie est le début de la consommation intensive des principaux procoagulants.
3. En raison du développement de la deuxième étape, on observe une incoagulabilité et une thrombocytopénie.

La première étape se caractérise par des défaillances dans la formation de caillots sanguins, entraînant une violation des fonctions du système vasculaire.

Avec le développement d’une telle pathologie, il existe un risque de chevauchement complet du vaisseau sanguin par le thrombus et d’arrêter l’approvisionnement en sang du corps.

Les sources de la maladie apparaissent dans l’histoire du patient et sont d’origine différente.

Des formulaires

• Pathologie congénitale. Initialement, il existe des violations de la composition qualitative ou quantitative du tissu circulatoire indépendamment du sexe.
• Forme acquise. C'est une conséquence de maladies infectieuses, virales, oncologiques et de nombreuses autres.

La deuxième forme d'hypercoagulation structurelle concerne principalement les personnes âgées. Pour les personnes de plus de 50 ans se caractérise par une diminution physiologique de la fibrinolyse, due à l'âge.

Causes de la pathologie

Toute violation de l'hémostase pour plusieurs raisons. La plupart d'entre eux sont le résultat d'une violation des règles de nutrition et de l'apparition de maladies d'organes vitaux.

Facteurs de risque

Ceux-ci comprennent:

• Mauvais mode de vie: surconsommation d'alcool, de tabagisme, d'embonpoint.
• Le manque de fluide, ce qui entraîne l'absence d'une composition plasmatique complète.
• Enzymopathie - État pathologique associé à une division incorrecte de la nourriture, des fragments denses non transformés pénètrent dans le sang.
• Le contenu dans le régime alimentaire des aliments qui violent la digestion des aliments, en particulier des protéines et des glucides.
• Manque de vitamines hydrosolubles qui améliorent la qualité du sang.
• Maladie du foie due à un dysfonctionnement de la biosynthèse.
• Infections bactériennes.
• Dysfonctionnement de la rate et des glandes surrénales.
• Dommages aux vaisseaux sanguins.
• Des maladies telles que les fibromes, les lipomes et la leucémie.
• Maladies systémiques des tissus conjonctifs du corps (par exemple, une vascularite).
• Mauvais médicament.

En outre, le risque de coagulation sanguine accrue existe chez les patients subissant une chirurgie cardiaque, en particulier lors de l'installation de valves ou d'un stent. Dans ce cas, un examen supplémentaire est nécessaire - un coagulogramme, ainsi que l'introduction de médicaments thrombolytiques pendant la chirurgie.

Une bonne nutrition, le respect de l'équilibre hydrique de l'organisme et un contrôle précis de la consommation de glucides, de sucre et de fructose permettent de réduire les risques de pathologie, même en présence des maladies susmentionnées.

Symptômes et signes

La règle principale de la santé du sang et du corps dans son ensemble est un traitement en temps opportun. En présence d'une maladie provoquant une violation de la coagulation du sang ou d'une analyse douteuse, il est nécessaire d'établir une anamnèse et d'enquêter sur les symptômes associés.

Les symptômes de la pathologie incluent:

• Fatigue, "vole dans les yeux", visibilité floue due au manque d'oxygène.
• Maux de tête uniformes pulsant la nature.
• Vertiges avec perte simultanée brève de coordination.
• Faiblesse et tremblement des muscles.
• Nausée sévère.
• Perte de sensation des membres, sensation de picotement, sensation de brûlure et atrophie complète.
• Peau sèche et muqueuses, ecchymoses fréquentes (même avec des effets légers).
• Une réaction perceptible au froid - frissons, réflexion.
• Mauvais sommeil, étouffement.
• Douleur dans la région du cœur - picotements, insuffisance cardiaque, manque d'air, essoufflement.
• Dépression, accompagnée de dépression nerveuse, de larmoiement.
• Brûlure de la membrane muqueuse des yeux, sensation d'une particule supplémentaire.
• Ralentissement du flux sanguin dans les plaies, sa "congélation" rapide.
• Avortement répété.
• Maladies de nature systématique.
• Besoin fréquent de bâiller.
• Extrémités froides, lourdeur dans les jambes, passages veineux bien visibles.

Seule la présence simultanée de plusieurs des symptômes ci-dessus nous permet de penser aux troubles de la coagulation sanguine, entre autres pathologies. Mais pour un diagnostic correct, il est nécessaire de procéder à un certain nombre d'examens médicaux spéciaux.

Diagnostics

Outre les premiers symptômes apparaissant dans l'apparence et le bien-être, des analyses de sang ont également été modifiées. Les symptômes de l'hypercoagulation se manifestent également dans un certain nombre d'indicateurs.

Paramètres sanguins

• Analyse CEC. La présence confirme la progression dans le corps des corps étrangers, l’indication d’activation des compléments C1-C3.
• Erythrocytose - augmentation des érythrocytes à partir de 6 T / L.
• Hyperthrombocytose - plaquettes à un niveau de 500 000 par mm cube.
• Indice d'hémoglobine de 170 g / l.
• La pression artérielle baisse, une tendance à des taux bas.
• Augmentation de l'indice de prothrombine (plus de 150%).
• Symptôme agrégation plaquettaire (collage).

Une étude clinique du plasma a également révélé la formation de caillots spontanés. Cela suggère une hypercoagulation prononcée.

Parfois, la complexité du diagnostic est causée par l’absence complète de manifestations cliniques spécifiques, car la plupart des symptômes sont caractéristiques d’autres maladies du système cardiovasculaire, le système nerveux central.

Prévention et traitement

Les maladies vasculaires sont souvent dues à un diagnostic tardif et à un mode de vie provocateur. L’attachement au tabac, à l’alcool, au fast-food et au sucre n’est pas bon pour la santé. Par conséquent, la prévention est importante pour la prévention des maladies et la formation de caillots sanguins.

Prévention

• Régime alimentaire
• L'inadmissibilité du tabagisme et de l'alcool.
• Exclusion d'effort physique intense.
• Marcher dans la forêt de conifères ou tout simplement dans un parc verdoyant.

Il est nécessaire d'exclure les aliments sucrés, marinés, salés et frits, ainsi que les bananes, les pommes de terre et les sodas. Les glucides peuvent être obtenus sous forme de légumes, de fruits et de jus naturels.

Buvez du thé non sucré, la marmelade et les sucreries sont autorisées au minimum.

Protéines - dans la composition des céréales et des soupes de céréales, viande maigre, poisson. Parmi les huiles, il est préférable d'utiliser de la crème et de l'olive en petites quantités.

Des médicaments

Rendez-vous obligatoire du traitement de la toxicomanie. Nul besoin de chercher des substituts, il ne faut prendre que ce qui est prescrit par le médecin.

En traitement, les médicaments diluant les plaquettes sont fréquents: aspirine, héparine, fragmin, clopidogrel, curantil, pentoxifylline, etc. On y ajoute une thérapie physique et des injections de vitamines E, C et P (ou de les prendre en comprimés).

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes maison n’est permis qu’avec un régime médical. Les recettes folkloriques sont basées sur l’effet cicatrisant des plantes - raisin, succession, réglisse, etc.

De plus, vous devez prendre du miel - 1 à 2 cuillères à thé le matin à jeun, vous appuyer sur de l'ail et toutes les préparations à la framboise.

Conséquences et complications

Les conséquences de la maladie sont très graves et, à un stade avancé, ne laissent aucune chance de mener une vie saine.

Les complications les plus courantes sont la stagnation et la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux. Peut-être le chevauchement complet du canal vasculaire ou de l'artère coronaire. Le résultat est un arrêt de la circulation sanguine dans les systèmes vitaux.

• Hypertension prononcée.
• Violation de l'élasticité des artères, accompagnée d'un dépôt de plaques de cholestérol.
• Varices
• AVC et crise cardiaque.
• Migraine systématique.
• Thrombose
• Thrombocytopénie.
• Avortement systématique et unique.
• Arrêt du développement fœtal.
• Infertilité

Pathologie pendant la grossesse

L’évidence est le grave danger d’hypercoagulation pendant la grossesse. À propos, ce syndrome est plus fréquent chez les hommes et les femmes âgés qui occupent ce poste.

Dans l'histoire d'une femme enceinte, le syndrome de coagulation élevée est plus souvent appelé «hypercoagulation modérée» ou «hypercoagulation chronométrique».

Dans les deux cas, il s'agit de "l'inclusion" de mécanismes spéciaux dans le corps de la mère. Ils travaillent pour éviter les pertes de sang importantes lors de l'accouchement, ils nécessitent une surveillance constante.

Danger pour l'enfant

En cas d'augmentation de la densité et de la viscosité du sang, le fœtus ne reçoit pas une nutrition adéquate. En raison d'un manque de contrôle ou d'un traitement retardé, nous parlerons de conséquences graves pour l'enfant.

Il peut y avoir des anomalies dans le développement physiologique du fœtus, la cessation de l'activité vitale de son organisme dans l'utérus.

Risques pour les femmes enceintes

Ceux-ci comprennent:

• Fausse couche
• Saignements utérins.
• Décollement placentaire.
• Formes actives de toxicose tardive, etc.

Important à savoir

Souvent, le patient qui reçoit les résultats d’examens sur les mains se prescrit un traitement, en privilégiant le médicament commun, l’aspirine. C'est absolument impossible à faire!

À différents stades et types de maladie, les schémas thérapeutiques utilisés sont différents. Une voie de traitement mal choisie pose de graves complications et aboutit parfois à une transfusion de sang de donneur ou à des conséquences plus graves.

Hypercoagulation (syndrome d'hypercoagulation): causes, formes, symptômes, tests, traitement

L'hypercoagulation est un terme médical qui désigne un état d'activité accrue du système de coagulation du sang. Cette pathologie peut être une maladie indépendante ou une manifestation d'affections concomitantes. Le syndrome d'hypercoagulation s'accompagne dans la plupart des cas d'une tendance accrue à la thrombose. Le caillot sanguin résultant est de structure lâche et dépourvu d'élasticité.

Le sang est l’environnement vital du corps, assurant une fonction de transport et assurant l’apport d’oxygène et de nutriments à tous les organes internes. Il s'agit d'un plasma - la partie liquide dans laquelle se trouvent les éléments cellulaires. Le nombre de cellules sanguines et de plasma est dans le rapport 4: 6. Lorsque cet équilibre est perturbé et que le nombre d'éléments cellulaires commence à prévaloir, le sang s'épaissit.

La coagulation du sang est un problème grave qui doit être activement traité. Lorsque le sang commence à s'épaissir, sa viscosité augmente, les processus d'oxydation et de régénération des tissus sont perturbés.

L'hypercoagulation est primaire. Sa cause est une prédisposition génétique. L'hypercoagulation secondaire se développe en présence de pathologies dans le corps.

Raisons

Les causes de l'hypercoagulation sont très diverses. La pathologie ne se pose jamais spontanément. Les facteurs suivants provoquent ce processus pathologique:

• Pendant la grossesse, le corps féminin fragile est soumis à une charge supplémentaire, qui perturbe le fonctionnement du système de coagulation du sang.
• L’intoxication avec signes de dyspepsie - vomissements et diarrhée, ainsi que polyurie, causés par le diabète, une maladie rénale, un œdème pulmonaire, des brûlures et des blessures, sont des causes courantes d’hypercoagulation. Une perte de liquide abondante rend le sang hautement concentré. La déshydratation perturbe le cerveau et l'état des vaisseaux sanguins. Après la récupération du corps malade, le volume sanguin et la viscosité sont normalisés.
• Prendre de nombreux médicaments entraîne également une déshydratation. Le traitement à long terme des femmes avec des contraceptifs hormonaux altère le flux sanguin. Sa concentration devient normale après la fin du traitement.
• L'hypercholestérolémie résulte d'une consommation excessive d'aliments gras. Dans ce cas, le sang devient très visqueux. Pour le faire passer dans les vaisseaux sanguins, le cœur commence à travailler dur.
• Les infections virales ou bactériennes du corps et les invasions helminthiques sont accompagnées de lésions toxiques des organes cibles, de lésions des vaisseaux sanguins et de caillots sanguins.
• Les fermentopathies acquises et congénitales ralentissent le flux sanguin et entraînent une hypercoagulation.
• Maladie du foie - l'hépatite et la cirrhose perturbent la microcirculation et le déséquilibre en oxygène.
• Oncopathologie - hémangiome, myome, lipome, certaines formes de leucémie, myélome.
• Prédisposition héréditaire
• Maladies du sang et des vaisseaux sanguins - athérosclérose, thrombophilie, érythémie, varices et congestion veineuse, CID.
• Caractéristiques du mode de vie - tabagisme, hypodynamie et surcharge pondérale.
• Interventions chirurgicales sur le coeur, prothèses de ses valves.
• Maladies systémiques du tissu conjonctif - vascularite, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie.
• Dysfonctionnement surrénal, amylose.

L'hypercoagulation est un problème dont personne n'est à l'abri. Face à elle, ne paniquez pas et ne vous soignez pas. Vous devez vous ressaisir et consulter un médecin. Prendre des médicaments anticoagulants sans réflexion peut avoir de tristes conséquences.

diagramme - la distribution des causes des états hypercoagulables congénitaux

Du point de vue du mécanisme de l'hypercoagulation se produit à la suite de:

1. L'augmentation de la concentration de pro-coagulants dans le sang et de leur activation excessive, qui survient en cas d'hyperprothrombinémie sévère, d'hyperfibrinogénémie ou de thrombocytose;
2. Suppression de l'activité des anticoagulants avec choc, sepsie, brûlures, CID;
3. Déficit et inhibition des facteurs de coagulation fibrinolytique dans les cas de syndrome thrombotique grave, de lésion de la paroi vasculaire, de vascularite, d’athérosclérose.

L'hypercoagulation dans les cas avancés entraîne la formation de multiples caillots sanguins dans les gros vaisseaux et la microvascularisation.

Hypercoagulation et grossesse

L'hypercoagulation chronométrique est souvent diagnostiquée chez les femmes qui portent un enfant. Cela est dû à l’activité accrue du système de coagulation sanguine de la mère et du fœtus. À son tour, le syndrome d'hypercoagulabilité protège le corps de la femme contre les pertes de sang importantes au cours de l'accouchement. L'hypercoagulation pendant la grossesse survient au deuxième trimestre et constitue une variante de la norme.

L’augmentation pathologique de la coagulation chez la femme enceinte est due à divers facteurs:

• Maladies internes,
• Mutations génétiques
• Stress, conflit, dépression,
• Âge mûr - plus de 40 ans.

Toutes les femmes enceintes doivent donner du sang pour la coagulation et la coagulation une fois par mois afin de contrôler l'hémostase. Lorsque des signes d'hypercoagulation sont détectés, ils reçoivent un traitement sûr qui ne nuit pas au fœtus. Dans le cas contraire, une thrombose des artères spiralées chez une femme enceinte entraîne des complications graves: développement retardé du fœtus, usure rapide du placenta et mort prénatale.

Tableau clinique et diagnostic

L'hypercoagulation est souvent un symptôme de diverses maladies, mais il peut aussi s'agir d'une maladie indépendante qui n'a pas de clinique prononcée. Le ralentissement du flux sanguin, son épaississement, la formation de microboupes se traduisent cliniquement par des maux de tête, une paresthésie et une asthénie générale du corps. Les patients se plaignent de la détérioration de leur état de santé général, de la léthargie, de la léthargie, de l'apathie, de la somnolence, de la confusion, de l'hypertension, de la sécheresse de la bouche, de la mauvaise humeur et du refroidissement des extrémités.

Les signes cliniques de la maladie peuvent être absents. Dans de tels cas, il est possible de déterminer une coagulabilité sanguine accrue uniquement par les résultats des tests de laboratoire, sans lesquels les spécialistes ne peuvent donner une évaluation objective de la situation.

En l'absence de traitement opportun et adéquat, l'hypercoagulation conduit à l'apparition de complications thrombotiques et hémorragiques.

Pour détecter le syndrome hypercoagulatif, il est nécessaire de subir un examen de laboratoire complet. Pour ce faire, les patients sont pris pour l'analyse du sang de la veine cubitale.

En laboratoire, déterminez les indicateurs du coagulogramme et examinez le sang pour la coagulation. UAC, la mesure de l'hématocrite et les indicateurs de base de l'acide complètent les données.

Le diagnostic est établi par les signes caractéristiques et les tests de laboratoire du système hémostatique.

Traitement

Pour rétablir un flux sanguin normal et éliminer l'hypercoagulation, vous devez consulter un spécialiste qui procédera à un examen diagnostique et fournira une assistance spécialisée. Les médecins choisiront individuellement un plan de traitement tenant compte de toutes les caractéristiques du corps.

Le traitement de l'hypercoagulation vise à éliminer les facteurs en cause, à effectuer un traitement anti-choc, à restaurer le volume sanguin circulant, à améliorer la microcirculation, à maintenir l'hématocrite à un niveau optimal, à corriger les troubles hémodynamiques et de la coagulation:

1. Médicaments anticoagulants: médicaments à base d’aspirine qui préviennent la thrombose: agents antiplaquettaires - «ACC thrombothique», «Cardiomagnyl», «acide acétylsalicylique»; anticoagulants - warfarine, héparine, Fragmin; fibrinolytiques - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
2. Thérapie symptomatique - antispasmodiques "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; médicaments anti-inflammatoires - Ibuklin, Indomethacin, médicaments vasculaires Pentoxifylline, Curantil.
3. En présence d'une infection bactérienne dans le corps, un traitement antibactérien est effectué avec l'addition d'antiprotéases, par exemple, Cefazolin et Contrical, Azithromycine et Gordox.
4. Pour atténuer l’état de choc en développement, on injecte des solutions salines intraveineuses, du plasma contenant de l’héparine, «Reopolyglucin», une solution d’albumine.
5. Avec le développement de l'anémie et une diminution de l'hématocrite, une masse ou une suspension de globules rouges est réalisée.
6. Dans les maladies auto-immunes, une plasmaphérèse est administrée et des hormones stéroïdiennes sont prescrites - Prednisone, Dexaméthasone.

Dans les cas graves, on injecte par voie intraveineuse aux patients des solutions colloïdales et cristalloïdes et transfuse le sang du donneur. Les transfusions de sang de donneur sauvent la vie des patients après une blessure, accompagnée d'une perte de sang.

Parallèlement à la pharmacothérapie traditionnelle, des recettes de médecine traditionnelle sont utilisées. La teinture d'herbes est le substitut de l'aspirine. Cette plante est utilisée pour traiter non seulement les maladies du sang, mais aussi le système cardiovasculaire. La décoction à base de fruits d’aubépine, de trèfle des prés, de racine de valériane, de mélisse, de trèfle jaune améliore l’état des vaisseaux sanguins et a un effet bénéfique sur la circulation sanguine.

La diététique nécessite la consommation de produits naturels préparés par cuisson, cuisson ou traitement à la vapeur. Les produits enrichis en vitamine E restaurent le flux sanguin. Le jour, il est bon de manger une cuillère à soupe de grains de blé germés. Les produits laitiers, les légumes, les fruits, les plats de viande et de poisson et les fruits de mer doivent être présents dans le régime alimentaire des patients. Les baies et les fruits les plus utiles sont: les canneberges, les groseilles, les cerises, les raisins, les pommes, les agrumes, les pêches. Assurez-vous d’exclure les aliments en conserve, fumés, gras, frits et marinés, les sucreries, la pâtisserie, le sarrasin, les pommes de terre, l’alcool et les sodas.

• Arrêter de fumer
• Bien manger,
• Beaucoup marchent au grand air,
• Faire du sport,
• Optimiser votre quotidien,
• Dors suffisamment
• Évitez les situations stressantes et les conflits
• Mener une vie saine
• Passer périodiquement des tests sanguins.

Le pronostic du syndrome hypercoagulatif est ambigu et dépend de la gravité de la maladie sous-jacente, de l'état général du corps et des modifications existantes de l'hémostase.

La prévention de l'hypercoagulation consiste à identifier les patients à risque - femmes enceintes, personnes âgées et personnes atteintes de cancer - ainsi que dans le traitement de la maladie de fond.

Syndrome hypercoagulatif pendant la grossesse

Très rarement dans notre âge de stress, de génétique médiocre et de malnutrition, la grossesse de la femme se déroule sans problème. Parfois, le fait de porter un bébé peut déjà aggraver des maladies existantes. Aucune exception - les maladies du système circulatoire. Alors, quel est le syndrome hypercoagulable? Comment s'intègre-t-il dans la grossesse?

En bref sur la pathologie

La recherche médicale a montré que des familles entières et des dynasties peuvent être sujettes à la thrombose. L'état de risque élevé de cette pathologie est appelé syndrome d'hypercoagulabilité. Les statistiques indiquent qu'environ 5% des personnes en souffrent. Si nous parlons de femmes enceintes, un tiers d’entre elles sont atteintes d’un syndrome hypercoagulable. Chez les personnes de plus de 60 ans, ses manifestations sont très fréquentes. Ce sont 3/4 hommes et femmes.

Avec ce syndrome, même des facteurs insignifiants peuvent provoquer le développement d'une thrombose. C'est pourquoi le diagnostic et la neutralisation de tels facteurs constituent une mesure de prévention de la maladie.

Les risques de thrombose sont élevés. Dans le premier cas, les mesures préventives ne devraient être prises que pendant les périodes de travail physique intense, de longs vols, d'opérations chirurgicales, de blessures, de transport d'enfants, pendant et après l'accouchement.

Les phlébologues disent que s’il existe une tendance génétique à la thrombose, il se peut qu’elle ne se produise pas si une personne observe ces recommandations:

1. Marcher tous les jours à un rythme moyen de 3 à 4 kilomètres.
2. Buvez jusqu'à deux litres de liquide par jour.
3. Gymnastique quotidienne, mais sans sauter ni soulever d'haltères, nager, faire de l'aérobic aquatique.
4. Lorsque vous êtes assis et que vous travaillez longtemps dans une pose statique, prenez des pauses après 40 minutes, en vous levant et en bougeant pendant 2 à 3 minutes.
5. Assis à votre bureau, faites des mouvements des chevilles.
6. Normaliser le surpoids.

Syndrome hypercoagulatif

La coagulation sanguine accrue est un syndrome hypercoagulable. Considérez les causes principales de cette affection, types, étapes, méthodes de traitement et prévention.

Un trouble de la coagulation ou une coagulopathie peut être à la fois physiologique et pathologique. Le sang humain est constitué d'éléments façonnés (plaquettes, globules rouges, leucocytes) et de la partie liquide (plasma). Normalement, la composition du fluide biologique est équilibrée et présente un rapport hématocrite de 4: 6 en faveur de la partie liquide. Si cet équilibre est déplacé vers les éléments uniformes, le sang s'épaissit. Une densité accrue peut être associée à une augmentation de la quantité de prothrombine et de fibrinogène.

La coagulation sanguine est un indicateur de la réaction défensive du corps aux saignements. Au moindre dommage aux vaisseaux sanguins, des éléments sanguins forment des caillots sanguins qui empêchent la perte de sang. La coagulabilité n'est pas constante et dépend en grande partie de l'état du corps, c'est-à-dire qu'elle peut changer pendant la vie.

Dans l'état normal du corps, le saignement cesse après 3-4 minutes et après 10-15 minutes, un caillot sanguin apparaît. Si cela se produit beaucoup plus rapidement, cela indique une hypercoagulation. Cette condition est dangereuse car elle peut provoquer l'apparition de thromboses, varices, crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux et lésions des organes internes (organes du tractus gastro-intestinal, reins). En raison du sang épais, le corps souffre d'une insuffisance en oxygène et le bien-être général et la performance se détériorent. En outre, le risque de formation de caillots sanguins augmente.

Code CIM-10

Épidémiologie

Selon les statistiques médicales, l'épidémiologie du syndrome d'hypercoagulothérapie est de 5 à 10 cas pour 100 000 habitants. Le modèle de développement de la maladie est associé à la prévalence de facteurs de risque pour la pathologie.

Le trouble résulte de troubles congénitaux et acquis. Le plus souvent en raison de facteurs externes: maladies diverses, utilisation inappropriée de médicaments, carences en vitamines, consommation insuffisante d'eau, etc.

Causes du syndrome hypercoagulatif

L'hypercoagulation ne présente aucun symptôme clinique prononcé. Parfois, les patients se plaignent de douleurs à la tête, de léthargie et de faiblesse générale. Les causes du syndrome d'hypercoagulation peuvent être divisées en génétiques et acquises.

• Congénital - antécédents familiaux de thrombophilie, fausses couches inexpliquées, thrombi répétés jusqu'à l'âge de 40 ans.
• Acquis - mauvaises habitudes (tabagisme, alcoolisme), embonpoint et obésité, cholestérol élevé, vieillissement, grossesse, utilisation de pilules contraceptives ou de traitement hormonal substitutif, repos prolongé au lit dû à une opération ou à une maladie, manque d'activité physique, déshydratation organisme, hypothermie, intoxication par les métaux lourds, invasions microbiennes, carence en acides gras polyinsaturés oméga-3, brûlures thermiques et chimiques.

La coagulation sanguine accrue a souvent une nature innée, mais peut être due à l'action de facteurs externes. Il existe de telles conditions dans lesquelles une pathologie peut se développer:

• Expériences stressantes à long terme et névrose.
• Lésions vasculaires.
• Érythrémie.
• Contact de sang avec des surfaces étrangères.
• Maladies oncologiques.
• Maladies auto-immunes: anémie aplasique, lupus érythémateux systémique, purpura thrombocytopénique thrombotique.
• Thrombophilie hématogène.
• Saignements prolongés des organes du tractus gastro-intestinal.
• Syndrome des antiphospholipides.
• Valve cardiaque artificielle ou utilisation d'un appareil cœur-poumon.
• Grands hémangiomes.
• Athérosclérose des artères coronaires.
• Utilisation contraceptive.
• L'utilisation d'œstrogènes pendant la ménopause.
• Grossesse et période post-partum.
• Maladie de Willebrand.

La maladie peut être causée par plusieurs facteurs à la fois. Les méthodes de diagnostic et leur traitement dépendent de la cause du trouble.

Facteurs de risque

Certains facteurs de risque provoquent un trouble de la coagulation sanguine, à savoir l'hypercoagulation. L'état pathologique peut être associé à de telles conditions:

• Déficit hydrique - le sang contient 85% d’eau et le plasma 90%. La diminution de ces indicateurs entraîne un épaississement du fluide biologique. Une attention particulière doit être portée au bilan hydrique en été en raison de la chaleur et en hiver, lorsque l'air de la pièce est sec. Les réserves de liquide doivent être reconstituées pendant le sport, car le corps augmente le transfert de chaleur pour le refroidissement.
• L'enzymopathie est une affection pathologique caractérisée par une pénurie d'enzymes alimentaires ou une perturbation de leur activité. Cela entraîne une division incomplète des composants alimentaires, ce qui explique pourquoi les produits de décomposition oxydés pénètrent dans le sang, l'acidifiant et l'épaississant.
• Mauvaise alimentation - un certain nombre d'aliments (œufs, légumineuses et céréales) contiennent des inhibiteurs de protéines thermostables qui forment des complexes résistants aux protéinases de l'IG. Cela entrave la digestion et l'absorption des protéines. Les acides aminés non digérés pénètrent dans le sang et violent sa coagulation. L'état pathologique peut être associé à une consommation excessive de glucides, de fructose et de sucre.
• Carences en vitamines et en minéraux - des vitamines hydrosolubles sont nécessaires à la biosynthèse des enzymes (groupes B et C). Leur absence entraîne une digestion incomplète des aliments et une hypercoagulation. Le développement de certaines maladies et la détérioration des propriétés protectrices du système immunitaire sont également possibles.
• Dysfonctionnement hépatique - chaque jour, l'organisme synthétise 15 à 20 g de protéines sanguines, qui sont responsables des fonctions de régulation et de transport. La violation de la biosynthèse provoque des modifications pathologiques de la composition chimique du sang.

En plus des facteurs ci-dessus, la maladie peut être due à la présence de parasites dans le corps, à des lésions vasculaires ou à une hyperfonction de la rate.

Pathogenèse

Le mécanisme de développement d’une coagulation sanguine accrue dépend des facteurs pathologiques à l’origine du trouble. La pathogenèse est associée à une diminution des facteurs plasmatiques, à l'activation de la fibrinolyse et à la formation de fibrine, à une diminution du nombre de plaquettes, à leur adhésion et à leur agrégation.

La libération de proagrégation et de procoagulants, l’atteinte des cellules endothéliales est caractéristique du syndrome hypercoagulatif. Avec la progression de l'état pathologique, on observe la formation de thrombus de consistance friable. La consommation de coagulation, d'anticoagulation et de systèmes fibrinolytiques du corps augmente progressivement.

Symptômes du syndrome hypercoagulatif

L'augmentation de la viscosité du sang n'a pas de manifestations caractéristiques. Mais il existe un certain nombre de troubles pouvant indiquer une maladie. Les symptômes suivants du syndrome d'hypercoagulation sont distingués:

• Fatigue due à un apport insuffisant d'oxygène au cerveau en raison d'une densité sanguine excessive.
• Maux de tête douloureux.
• Vertiges avec perte de coordination brève.
• Faiblesse musculaire.
• Évanouissements et nausées.
• Violation de la sensibilité des mains et de la jambe: paresthésie, engourdissement, sensation de brûlure.
• Sécheresse accrue, peau bleue et muqueuses.
• Hypersensibilité au froid.
• Troubles du sommeil, insomnie.
• Sensations douloureuses dans la région du coeur: fourmillements, essoufflement, battements de coeur rapides.
• Dépression, anxiété accrue et confusion.
• Diminution de l'audition et de la vision, acouphènes.
• Augmentation des larmes et des brûlures dans les yeux.
• Valeurs élevées en hémoglobine.
• Saignement lent avec coupures et plaies.
• Fausse couche de grossesse, fausses couches répétées.
• La présence de maladies chroniques.
• Baillements fréquents dus au manque d'oxygène au cerveau.
• Pieds froids, lourdeur et douleur dans les jambes, veines saillantes.

Les symptômes ci-dessus nécessitent un diagnostic différentiel approfondi. Après une série de recherches instrumentales et de laboratoire, le médecin peut identifier le syndrome de caillots sanguins.

Premiers signes

Comme pour toute maladie, un trouble de la coagulation présente certains signes précoces. Les symptômes de la pathologie peuvent se manifester par:

• Immuns complexes circulant dans le sang, en réponse à l’entrée de corps étrangers: composants activés du complément C1-SZ, antigènes spécifiques du fœtus à l’organe, anticorps de la mère.
• Érythrocytose et hyperthrombocytose.
• Pression artérielle instable.
• Augmentation de l'indice de prothrombine et de l'agrégation plaquettaire.

Parfois, le tableau clinique de la maladie est complètement absent. Dans ces cas, la maladie est déterminée en prélevant du sang dans une veine, lorsque le liquide biologique coagule dans l'aiguille.

Syndrome hypercoagulatif dans la cirrhose du foie

De nombreuses maladies entraînent des modifications de la composition chimique du sang. Le syndrome hypercoagulant de la cirrhose du foie est associé à la destruction et à la mort de cellules organiques. Le processus pathologique est accompagné d'une inflammation chronique et de la violation de nombreuses fonctions corporelles.

Le déséquilibre procoagulant et la gravité des complications thrombotiques dépendent entièrement du stade de la cirrhose. Cependant, même aux stades précoces de la maladie, le système d'hémostase reste instable pendant longtemps, ce qui entraîne des défaillances du sang et des écarts importants par rapport à la norme.

Le traitement de l'augmentation de la viscosité d'un liquide biologique en cas de cirrhose du foie est très difficile. Ceci est associé au risque de complications thrombotiques et hémorragiques, c'est-à-dire que le patient peut souffrir de thrombose ou de perte de sang.

Syndrome hypercoagulatif pendant la grossesse

La coagulation sanguine chez la future mère peut être associée à des pathologies héréditaires ou se développer en raison d'un certain nombre de facteurs négatifs. Le syndrome hypercoagulatif au cours de la grossesse est dû au porteur des gènes de la thrombophilie, à la déshydratation, à l'obésité, au stress, au trouble du tonus vasculaire, à la surchauffe ou à l'inactivité physique.

La présence de telles conditions n'indique pas nécessairement une grossesse grave. Plus le corps de la femme est jeune, plus sa résistance à diverses pathologies est grande et son développement moins probable. Si une femme a une prédisposition à la thrombophilie, très souvent, la première grossesse est absolument normale, mais elle peut devenir un activateur du syndrome hypercoagulatif. Ensuite, le deuxième transport devient plus risqué.

Complications d'augmentation de la viscosité du sang pendant la grossesse:

• Interruption de grossesse à tout moment.
• Régressant la grossesse.
• Mort foetale du foetus.
• Saignement et décollement placentaire.
• Insuffisance placentaire.
• Retards dans le développement du fœtus.
• Détérioration du flux sanguin utéroplacentaire.
• Saignement lors de l'accouchement.
• Gestose

Pour minimiser les complications ci-dessus, il est nécessaire de planifier la grossesse correctement. S'il y a des signes d'hypercoagulation, la maladie doit être prévenue avant la conception. Même avec des changements minimes dans le système hémostatique, une gestation normale et la naissance d'un bébé en bonne santé sont possibles. Avec les violations graves identifiées dans les premiers stades, la future mère bénéficiera d'un traitement spécial qui normalise la coagulation du sang.

Les étapes

La coagulation sanguine accrue a certains stades de développement, qui sont basés sur les symptômes de la maladie. Basé sur la pathogenèse, le syndrome hypercoagulant comprend les étapes suivantes:

• Hypercoagulation - la thromboplastine pénètre dans la circulation sanguine, ce qui déclenche le processus de coagulation et la formation de caillots sanguins.
• Consommation de coagulopathie - à ce stade, il existe une consommation intensive de facteurs de coagulation et une augmentation de l'activité fibrinolytique.
• En raison de la consommation de composants du système de coagulation du sang, une incoagulabilité et une thrombocytopénie surviennent.

Lorsque le saignement est endommagé, un mécanisme de protection est déclenché. Le sang se coagule rapidement et des caillots se forment dans la plaie. Son traitement dépend du stade de la maladie.

Des formulaires

L'hypercoagulation peut être primaire, c'est-à-dire causée par des facteurs héréditaires et secondaire, se développer en raison de stimuli externes. Examinons plus en détail les principaux types de la maladie:

• Congénital - en raison d'une diminution de la composition qualitative et / ou quantitative du sang. Il existe plusieurs formes de l’état pathologique. L'hémophilie A, B, C la plus courante, pouvant survenir chez les hommes et les femmes, quel que soit leur âge.
• Acquis - un trouble associé aux complications d'une maladie. Chez de nombreux patients, une viscosité sanguine accrue se développe lors de maladies infectieuses, de pathologies du foie ou de processus tumoraux.

Les types d'hypercoagulation se distinguent par leurs symptômes caractéristiques. Lors du diagnostic, le stade et le type de la maladie sont pris en compte, car la méthode de traitement en dépend.

Complications et conséquences

Syndrome augmentation de la viscosité du sang peut entraîner des conséquences graves et des complications. Le plus souvent, les personnes âgées et les hommes sont confrontés à une pathologie. Selon les statistiques médicales, le trouble peut entraîner des problèmes tels que:

• Cardiopathie hypertensive.
• Athérosclérose
• Gel de la grossesse dans les premiers stades.
• Avortements spontanés tardifs et fausses couches.
• Infertilité d'étiologie inconnue.
• Varices
• Accident vasculaire cérébral, crise cardiaque.
• Maux de tête et migraines.
• Thrombose des vaisseaux rétiniens.
• Thrombocytopénie.

La conséquence la plus dangereuse est la tendance à la thrombose et à la thrombose. En règle générale, les petits vaisseaux sont thrombosés. Cela crée le risque qu'un caillot sanguin bloque le vaisseau cérébral ou l'artère coronaire. Ces thromboses sont appelées nécrose tissulaire aiguë de l'organe touché, conduisant au développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou d'un infarctus du myocarde.

Le risque de développer des complications dans le syndrome d'hypercoagulation dépend en grande partie de la cause sous-jacente de son apparition. La tâche principale du traitement consiste à éliminer la maladie sous-jacente et à prévenir ses complications.

Fausse couche et syndrome d'hypercoagulabilité

Interruption soudaine de la grossesse en cas de troubles de la coagulation sanguine, chaque femme sur trois présentant ce problème se produit. L'état du sang est très important car il soutient l'activité vitale de deux organismes ou plus à la fois. Un sang plus visqueux circule lentement et fortement dans les vaisseaux et ne peut assumer les fonctions qui lui sont assignées. Le corps souffre du stress accru exercé sur tous les organes et systèmes.

Pendant la grossesse, l'hypercoagulation provoque une faible circulation du liquide biologique. De ce fait, l'oxygène et les nutriments sont fournis au bébé dans une taille plus petite et les produits fœtaux sont retenus dans le placenta. Le syndrome de fausse couche et d'hypercoagulothérapie est basé sur le risque de développer de telles complications:

• Hypoxie intra-utérine
• Retard de croissance intra-utérine
• Flux sanguin altéré dans le système mère-placenta-fœtus
• Grossesse gelée et fausse couche.

Pour prévenir cette affection pendant la période de planification de la conception, il est très important de procéder à un examen complet du corps. Un coagulogramme, c’est-à-dire un test de coagulation du sang, est réalisé sans faute. Les signes d'augmentation de la viscosité du sang pendant la grossesse sont des valeurs surestimées par plusieurs indicateurs:

• Taux élevé de fibrinogène: normalement 2-4 g / l, la valeur peut atteindre 6 g / l en fin de gestation.
• Accélération du temps de thrombine.
• La présence d'anticoagulant lupique.
• Temps réduit de thromboplastine partielle activée.

De tels écarts indiquent une violation des fonctions du sang. Ignorer cette situation menace l'avortement et d'autres complications, tant pour la mère que pour le fœtus.

Diagnostic du syndrome hypercoagulatif

Les signes cliniques d'une coagulation sanguine accrue n'apparaissent pas chez tous les patients. Le diagnostic du syndrome hypercoagulatif est dans la plupart des cas associé à l'apparition de complications d'un état pathologique. C'est-à-dire que sur la base d'éventuelles déviations ou violations, plusieurs études de clarification sont effectuées.

Le médecin recueille l'anamnèse: évalue la nature des plaintes, la présence de facteurs héréditaires ou des grossesses avortées. Pour la détection de l'hypercoagulation montré une étude de laboratoire complète. Aux stades sévères de la maladie, lorsque tous les signes de thrombophilie sont présents, des méthodes de diagnostic instrumentales sont utilisées pour évaluer le tableau général de la maladie. En outre, la coagulabilité accrue permet de différencier divers troubles présentant des symptômes similaires.

Des analyses

Pour identifier une augmentation de la coagulation sanguine, on prescrit au patient des tests de laboratoire:

• Numération sanguine complète, hématocrite - définit le nombre d'éléments formés du liquide biologique, le niveau d'hémoglobine et leurs proportions avec le volume sanguin total.
• Coagulogramme - vous permet d'obtenir des informations sur la position du système hémostatique, l'intégrité des vaisseaux sanguins, le niveau de coagulabilité, la durée du saignement.
• Temps de thromboplastine partielle activée (APTT) - évalue l'efficacité du trajet de coagulation (interne, total). Détermine le niveau de facteurs plasmatiques, d'anticoagulants et d'inhibiteurs dans le sang.

Une attention particulière est accordée au comportement du sang lorsqu'il est prélevé dans une veine. En présence d'hypercoagulation, il peut se replier dans l'aiguille. La maladie est confirmée par les résultats des tests suivants: raccourcissement du temps de coagulation et du temps de prothrombine, taux élevé de fibrinogène, allongement de la fibrinolyse, raccourcissement de l'APTT, augmentation de l'agrégation plaquettaire avec des agonistes, augmentation de l'indice de prothrombine, augmentation de la quantité de D-dimère. Un test peut également être prescrit pour étudier les gènes du récepteur plaquettaire. C'est-à-dire des marqueurs génétiques de l'hypercoagulation.

Diagnostics instrumentaux

Un examen complet du corps en cas de suspicion de syndrome d'hypercoagulabilité implique des diagnostics instrumentaux. Cette étude est nécessaire pour déterminer l'état des organes internes (foie, rate, cerveau, intestins), ainsi que l'état des veines, des lumières, des valves et la présence de masses thrombotiques.

• Échographie Doppler - détermine la vitesse et la direction du flux sanguin dans les vaisseaux. Donne des informations sur l'anatomie et la structure des veines.
• Phlébographie - Examen aux rayons X avec une substance de contraste contenant de l'iode pour détecter les caillots sanguins.
• Imagerie par résonance magnétique, ultrasons - examinez l’état général du corps, identifiez diverses anomalies.

Sur la base des résultats du test, un traitement ou un ensemble d’études supplémentaires peut être prescrit.

Diagnostic différentiel

Défaut de la coagulation du sang peut être causée par divers facteurs, pour établir la véritable cause de la pathologie, un diagnostic différentiel est nécessaire. L'augmentation de la viscosité d'un fluide biologique est différenciée de la maladie de Verlgof, de troubles auto-immuns, de thrombocytopénie et d'une violation des facteurs de coagulation pour lesquels de la vitamine K est requise, des pathologies des organes internes, notamment du foie.

Le trouble de l'hémostase est comparé à la coagulation intravasculaire disséminée, c'est-à-dire avec la CIV, ainsi qu'aux néoplasmes malins et au syndrome hémolytique et urémique. En fonction des résultats d'un ensemble d'études, le médecin établit un plan de traitement ou donne des recommandations préventives.

Traitement du syndrome hypercoagulatif

Pour rétablir un flux sanguin normal et éliminer l'augmentation de la viscosité du sang, il est nécessaire de consulter un médecin qui vous prescrit un ensemble d'examens de diagnostic et de tests. Le traitement du syndrome hypercoagulant pendant la grossesse est individuel pour chaque femme. En prenant en compte toutes les caractéristiques du corps, le médecin établit un schéma thérapeutique.

En cas de modifications prononcées du système hémostatique, la femme enceinte se voit prescrire des anticoagulants, c'est-à-dire des médicaments réduisant le risque de formation de thrombus: warfarine, héparine, Fragmin. Les médicaments sont injectés par voie sous-cutanée, le cours dure environ 10 jours. Après le traitement, une hémostase est effectuée pour évaluer le traitement effectué. Des agents antiplaquettaires peuvent également être prescrits, ce qui ralentit le processus d’agrégation plaquettaire et réduit la viscosité du sang: Acide acétylsalicylique, Cardiomagnyl, ACC thrombothique.

Une attention particulière est accordée à la thérapie par le régime. Pour corriger l’état de la viscosité du sang pendant la grossesse, il est recommandé d’utiliser des aliments riches en vitamine E. Les aliments doivent être bouillis, cuits ou cuits à la vapeur. Les produits laitiers, les légumes, les fruits, la viande et le poisson doivent être présents dans l'alimentation. Il est interdit d'utiliser des aliments en conserve, marinés, gras et frits, ainsi que des sucreries, des pâtisseries, des pommes de terre, de l'alcool et des boissons gazeuses.

Des médicaments

Le traitement du syndrome hypercoagulatif vise à éliminer les causes de la pathologie provoquée, à restaurer le volume sanguin circulant, à corriger l'hémodynamique et les troubles de l'hémostase, à améliorer la microcirculation et à maintenir l'hématocrite à un niveau optimal. Les médicaments sélectionnent le médecin, en se concentrant sur les résultats du test et sur l'état général du patient.

Les médicaments pour l'hypercoagulation sont nécessaires pour éclaircir le sang et prévenir la thrombose. Les patients peuvent être prescrits de tels médicaments:

1. Les agents antiplaquettaires sont un groupe de médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins. Ils agissent au stade de la coagulation du sang, lors de l’agrégation plaquettaire. Les principes actifs inhibent le processus de collage des plaquettes sanguines, empêchant ainsi une augmentation du niveau de coagulabilité.

• ACC thrombotique - un médicament dont l'ingrédient actif est l'acide acétylsalicylique. Réduit le niveau de thromboxane dans les plaquettes, réduit leur agrégation, inhibe la formation de fibrine. Il est utilisé pour prévenir les troubles du système hémostatique. Les comprimés prennent 1-2 pièces 1 fois par jour, la durée du traitement est déterminée par le médecin traitant. Les effets secondaires se manifestent sous forme de crises de nausées et de vomissements, de douleurs épigastriques, de lésions ulcéreuses des organes du tractus gastro-intestinal, d'anémie, de tendance hémorragique accrue, de diverses réactions allergiques, de maux de tête et de vertiges. Le médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance à ses composants, de lésions érosives du tractus gastro-intestinal et au cours du premier trimestre de la grossesse.
• Cardiomagnyl - comprimés, contenant de l’acide acétylsalicylique et de l’hydroxyde de magnésium. Le médicament est utilisé pour la prévention primaire de la thrombose et des maladies du système cardiovasculaire, ainsi que dans les cardiopathies ischémiques chroniques et aiguës. Le médicament est pris 1-2 comprimés par jour, le traitement est individuel pour chaque patient. Effets secondaires: agrégation plaquettaire réduite, anémie aplastique, hypoglycémie, thrombocytopénie. L'outil est contre-indiqué en cas d'intolérance à ses composants, de réactions allergiques diverses, de maladies des reins, d'organes du tractus gastro-intestinal. Manifestations de surdosage de réactions indésirables accrues.
• Acide acétylsalicylique - NPVS avec un effet antiplaquettaire prononcé. Le mécanisme d'action du médicament repose sur le blocage des enzymes responsables de la régulation de la synthèse et du métabolisme des prostaglandines des plaquettes et des parois vasculaires. Le médicament est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins, réduit la fièvre et les douleurs. La posologie dépend entièrement de la gravité de l'état pathologique.

1. Les anticoagulants sont un groupe de médicaments qui inhibent l'activité du système hémostatique. Ils réduisent le risque de formation de caillots sanguins en raison d'une formation réduite de fibrine. Ils affectent la biosynthèse de substances qui inhibent les processus de coagulation et modifient la viscosité du fluide biologique.

• La warfarine est un médicament qui contient des substances qui empêchent la coagulation du sang. Inhibe l'effet de la vitamine K, réduit le risque de formation de caillots sanguins. Il est utilisé dans l'hypercoagulation, la thrombose veineuse et la thromboembolie pulmonaire, dans les cas d'infarctus du myocarde aigu et dans d'autres affections associées à une hémostase altérée. Le médicament est pris dans les 6-12 mois, la posologie est déterminée par le médecin traitant. Les effets secondaires se manifestent par des violations du système digestif, pouvant augmenter l'activité des enzymes hépatiques, l'apparition d'une pigmentation du corps, la perte de cheveux, une menstruation abondante et prolongée. Le médicament est contre-indiqué dans les saignements aigus, pendant la grossesse, dans l'hypertension aiguë, la fonction rénale altérée et le foie.
• L'héparine - un anticoagulant à action directe, inhibe le processus de coagulation du sang. Il est utilisé pour le traitement et la prévention des maladies thromboemboliques et de leurs complications, en cas de thrombose, d'infarctus aigu du myocarde, d'embolie et pour prévenir la coagulation du sang dans les diagnostics de laboratoire. La posologie et la durée du traitement sont individuelles pour chaque patient. Les effets secondaires se manifestent par le risque de saignement. L'héparine est contre-indiquée dans les cas de diathèse hémorragique et d'autres états d'hypocoagulation sanguine.
• Fragmin - a un effet direct sur le système de coagulation / anti-coagulation du sang. Il est utilisé dans la thrombose, la thrombophlébite, dans la prévention de l'augmentation de la viscosité du sang, dans l'infarctus du myocarde et dans l'angor instable. Le médicament est administré par voie sous-cutanée, la posologie est déterminée par le médecin traitant. Les symptômes de surdosage surviennent chez 1% des patients, il peut s’agir de divers troubles du tractus gastro-intestinal et du système sanguin. Le médicament est contre-indiqué en cas d'intolérance à ses composants, coagulopathie, endocardite septique, opérations récentes sur le système nerveux central, organes de vision ou d'audition.

1. Fibrinolytiques - détruisent les filaments de fibrine qui forment la structure des caillots sanguins, dissolvent les caillots sanguins et fluidifient le sang. Ces médicaments ne sont utilisés que dans des cas extrêmes, car ils peuvent provoquer une augmentation de l'agrégation plaquettaire et augmenter le risque de thrombophilie.

• Thromboflux est un agent fibrinolytique qui dissout la fibrine dans les caillots sanguins et les caillots sanguins. Il est utilisé en cas d’augmentation de la viscosité du sang, en tant qu’agent prophylactique pour la thrombose, en cas d’infarctus aigu du myocarde. La posologie est déterminée par le médecin. Les effets secondaires et les symptômes de surdosage se manifestent par une hémostase altérée, des réactions allergiques et des symptômes indésirables du tractus gastro-intestinal.
• Fortelisin - active le plasminogène, réduit le taux de fibrinogène dans le sang. Il est utilisé dans l'infarctus aigu du myocarde et dans la prévention du syndrome d'hypercoagulation. Le médicament est administré par voie intraveineuse, le médecin détermine la posologie et la durée du traitement, individuellement pour chaque patient. Effets secondaires: saignements de gravité variable, réactions allergiques. Le médicament est contre-indiqué dans les maladies avec saignement accru, les blessures récentes et les interventions chirurgicales extensives, les maladies du foie et le système nerveux central.

Dans les cas graves, on prescrit au patient une perfusion intraveineuse de solutions colloïdales et cristalloïdes et une transfusion sanguine à un donneur. Tous les médicaments anticoagulants ne sont utilisés que selon les directives du médecin. L'utilisation indépendante de ces fonds peut entraîner l'apparition de saignements et d'autres complications tout aussi graves.

Vitamines

Le traitement de l’augmentation de la viscosité sanguine comprend non seulement un traitement médicamenteux, mais également l’utilisation de vitamines et de minéraux utiles au corps, restaurant le système d’hémostase. Vitamines prescrites en fonction du stade de la maladie.

Considérez quelles vitamines devraient être prises lorsque le sang est épaissi et pour sa prévention:

• La vitamine E est un antioxydant qui régénère le corps et ralentit le processus de vieillissement. Contient des grains entiers de céréales, des grains de blé germés, des châtaignes, du son, du brocoli, de l'huile d'olive, du foie d'animaux, de l'avocat, des graines de tournesol.
• La vitamine C - a des propriétés antioxydantes, participe à la synthèse des éléments structurels des parois veineuses. Contient des agrumes, des poivrons, des pastèques, des poires, des pommes, des raisins, des pommes de terre, de la dogrose, du cassis, de l'ail.
• Vitamine P - renforce les parois des vaisseaux sanguins, inhibe les enzymes qui détruisent l’acide hyaluronique et viole la composition de l’hémostase. Contient des agrumes, des abricots, des framboises, des noix, du chou, des raisins, du poivre.

En plus des vitamines ci-dessus, pour la prévention et le traitement de l'hypercoagulation, il est nécessaire de prendre des produits contenant de l'hespéridine (augmente le tonus vasculaire, contenu dans les citrons, les mandarines, les oranges), la quercétine (réduit le risque de thrombophlébie, contenu dans les cerises, l'ail, le thé vert, les pommes, les oignons) Il est recommandé d'éviter les aliments riches en vitamine K, car ils aident à épaissir le sang.

Traitement de physiothérapie

La thérapie combinée est utilisée pour éliminer le syndrome hypercoagulant et normaliser le système hémostatique. Un traitement de physiothérapie est nécessaire pour consolider les résultats obtenus. L'hirudothérapie est recommandée en cas d'augmentation de la viscosité du sang, car il s'agit de l'un des moyens les plus efficaces pour fluidifier le sang. L'effet de cette méthode est basé sur la composition de la salive de sangsue, qui contient de l'hirudine et un certain nombre d'autres enzymes qui fluidifient un fluide biologique et empêchent la formation de caillots sanguins.

L'hirudothérapie est pratiquée dans des complexes de sanatorium ou des stations thermales. Malgré les effets positifs sur le corps, la physiothérapie présente un certain nombre de contre-indications: anémie sévère, thrombocytopénie, hypotension, présence de tumeurs malignes, cachexie, diathèse hémorragique, grossesse et césarienne récente, âge des patientes de moins de 7 ans et intolérance individuelle. Dans tous les autres cas, l'hirudothérapie est utilisée conjointement avec un traitement médical.

Traitement folklorique

Le syndrome du sang épais peut être éliminé non seulement à l'aide de médicaments, mais également à l'aide de méthodes non conventionnelles. Le traitement traditionnel repose sur l'utilisation de plantes médicinales qui fluidifient le sang.

• Prenez 100 g de graines de Sophora japonaise et remplissez-les avec 500 ml de vodka. Le produit doit être perfusé pendant 14 jours dans un endroit sombre et frais. Le médicament est pris 3 fois par jour avant les repas, 10 gouttes par ¼ de tasse d'eau.
• Prenez 20 grammes de reine des prés, versez 250 ml d’eau bouillante et vérifiez au bain-marie. Dès que l'outil est refroidi, il doit être égoutté et pris avant de manger 1/3 tasse.
• Mélangez 20 g de ficelle à 10 g de coriandre, de racine de réglisse, de camomille, de mélilot, de plants de lin et de marais. Remplissez le mélange d'herbes avec 500 ml d'eau bouillante et laissez-le reposer dans un récipient scellé pendant 2-3 heures. Pour refroidir la perfusion doit être filtrée et prise 2-3 fois par jour, 200 ml. Si vous le souhaitez, vous pouvez ajouter du miel au médicament, il est préférable de l’utiliser après les repas.

Pour réduire l'activité plaquettaire et les anticoagulants, vous pouvez utiliser du jus de raisin. Il suffit de boire un verre de boisson par jour et le système hémostatique sera normal. Egalement utiles infusions, compotes, confiture de framboises et ail. Avant d'appliquer des méthodes de traitement non traditionnelles, il est nécessaire de consulter un médecin et de s'assurer qu'il n'y a pas de contre-indications.

Phytothérapie

La phytothérapie est un autre traitement alternatif du syndrome hypercoagulant. Considérez les recettes les plus efficaces pour éclaircir le sang:

• Prenez à parts égales de pissenlit et d’épines épineuses. Remplissez le mélange d'herbes avec 500 ml d'eau bouillante et laissez infuser pendant 3 à 4 heures. L'outil doit être filtré et prendre ½ tasse 3-4 fois par jour. Pendant le traitement n'est pas recommandé de manger de la viande et des œufs.
• Une cuillère à café de trèfle versez 250 ml d'eau bouillante et prenez 2 tasses 2 à 3 fois par jour. La perfusion a des propriétés antispasmodiques, réduit la viscosité du sang. La durée du traitement est de 30 jours.
• 200 g de racines de mûrier fraîches, bien rincer et hacher. Mettez la matière première dans la casserole et versez 3 litres d'eau froide. L'outil doit être perfusé pendant 1-2 heures, après quoi il doit être mis sur un feu lent et, après ébullition, retirer et laisser refroidir. Préparez le bouillon et prenez 200 ml 2 à 3 fois par jour avant les repas. La durée du traitement est de 5 jours avec une pause de 2 à 3 jours; 2 à 3 traitements sont nécessaires pour rétablir une hémostase normale.
• Prenez un pot de verre d'un litre et remplissez-le de champignons blancs hachés. Versez toute la vodka et insistez 14 jours dans un endroit sombre et frais. Après 2 semaines, filtrer et presser la matière première. Infusion prendre 1 cuillère à café, diluée dans 50 ml d'eau 1-2 fois par jour.
• Propriétés éclaircissantes du ginkgo biloba. 50 g de feuilles sèches de la plante, versez 500 ml de vodka et laissez-la infuser pendant 14 jours. Après cela, la teinture doit être filtrée et prendre 1 cuillère à café 2-3 fois par jour avant les repas. Le cours de traitement pendant un mois avec des interruptions 5-7 jours.

Dans le traitement de l'hypercoagulation aux herbes, il est absolument contre-indiqué d'utiliser des plantes présentant des propriétés de coagulation du sang (ortie, piment d'eau). Avant d'utiliser des remèdes traditionnels, une consultation médicale est nécessaire, car de nombreuses prescriptions sont contre-indiquées.

Homéopathie

Un sang épais a un effet négatif sur l'état de tout l'organisme. Des méthodes traditionnelles et non traditionnelles sont utilisées pour traiter ce problème. L'homéopathie est une méthode alternative, mais si elle est utilisée correctement, elle peut aider à l'hypercoagulation.

Médicaments homéopathiques populaires pour la coagulation sanguine accrue:

• Esculus 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Belladonna 3, 6
• Hamamelis virginica 3
• Aorta suis-injee
• Vena suis-injeel

Appliquez les préparations ci-dessus uniquement sur ordonnance d'un médecin homéopathique, qui s'est familiarisé avec les antécédents médicaux et a effectué un certain nombre d'examens du patient. L'auto-utilisation de tels fonds met la vie en danger.

Traitement chirurgical

Les méthodes chirurgicales d'élimination des troubles de la coagulation sont extrêmement rares. Un traitement chirurgical est possible si le syndrome hypercoagulable a conduit à la formation d'abcès de thrombophlébite veineuse. Dans ce cas, il est montré au patient une opération de réglage d'un filtre cava en titane. Si le syndrome a provoqué une thrombose artérielle des vaisseaux des membres ou des organes parenchymateux, une thrombectomie chirurgicale est réalisée.

Le traitement chirurgical de l'hémostase est inefficace sans traitement médicamenteux adéquat avec des composants du système de coagulation du sang. La chirurgie peut être réalisée dans le traitement de la maladie sous-jacente qui a provoqué l’épaississement du sang. Mais même dans ce cas, le plan de traitement comprend une série de médicaments anticoagulants.

Prévention

Les patients atteints du syndrome d'hypercoagulothérapie ou présentant un risque accru de développement doivent observer les recommandations préventives des spécialistes en matière de prévention de la maladie. La prévention de l'hypercoagulation repose sur l'identification des patients à risque, à savoir les femmes enceintes, les personnes âgées, les personnes atteintes de pathologies cancéreuses et les maladies caractérisées par une violation du système de coagulation du sang.

Pour prévenir l'hypercoagulation et la thrombophilie, il est nécessaire de renoncer aux mauvaises habitudes (tabagisme, alcoolisme), de bien manger et de suivre un régime, de faire du sport et de passer beaucoup de temps à l'extérieur. Il est également recommandé d’optimiser le régime quotidien, de dormir suffisamment, d’éviter si possible les conflits et les situations stressantes, de traiter rapidement toute maladie et de passer périodiquement des tests sanguins.

Prévisions

Le syndrome hypercoagulatif a un résultat ambigu. Le pronostic d'un état pathologique dépend entièrement de la gravité de la maladie sous-jacente, de l'état général du patient et de la nature des modifications de l'hémostase. Si l'augmentation de la viscosité du sang est détectée aux stades précoces, le pronostic est favorable. Les stades avancés de la maladie nécessitent un traitement grave et de longue durée, car ils peuvent entraîner des complications et des conséquences dangereuses.