Choc cardiogénique

R57.0 Choc cardiogénique

I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

I50.1 Insuffisance ventriculaire gauche

I50.9 Insuffisance cardiaque, sans précision

I51.1 Rupture du tendon de Chordal, non classée ailleurs

I51.2 Rupture du muscle papillaire non classée ailleurs

Définition: Le choc cardiogénique est un degré extrême de maladie ventriculaire gauche.

IST, caractérisée par une forte diminution de la contractilité du myocarde (papa-

percussion et écoulement minute), qui ne sont pas compensés par une augmentation de la

une résistance et conduit à un apport sanguin insuffisant à tous les organes et tissus,

tout d'abord - les organes vitaux. Quand une quantité critique de myocarde est laissée

ventricule endommagé, échec de pompage détectable cliniquement

comme insuffisance pulmonaire ou comme hypotension systémique ou les deux options ont

cent à la fois. En cas de défaillance grave du pompage, un œdème peut se développer.

kih. L’association hypotension / pompage et œdème pulmonaire est connue sous le nom de

choc cardiogénique. La mortalité varie de 70 à 95%.

Classification d'écoulement:

À l’heure actuelle, il est recommandé de ne pas inclure dans le concept de choc cardiogénique

professeur et chocs arythmiques qui ont une genèse différente.

1. Infarctus étendu du myocarde transmural

2. Infarctus du myocarde à répétition, en particulier un infarctus avec troubles du rythme et

3. Zone de nécrose égale ou supérieure à 40% de la masse du myocarde du ventricule gauche

4. La chute de la fonction contractile du myocarde

5. Une diminution de la fonction de pompage du cœur à la suite du processus de remodelage,

commençant dans les premières heures et les premiers jours suivant l'apparition de l'occlusion coronaire aiguë

6. tamponnement cardiaque

Véritable choc cardiogénique

Les plaintes du patient de faiblesse générale marquée, de vertiges, de «brouillard avant

yeux », palpitations, sensation d’interruption dans la région du cœur, douleurs à la poitrine, étouffement.

1. Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique:

• cyanose grise ou cyanose pâle, «marbre», peau humide

• mains et pieds froids

• échantillon de lit d’ongle pendant plus de 2 s (réduction du débit sanguin périphérique)

2. Troubles de la conscience: léthargie, confusion, moins souvent - éveil.

3. Oligurie (réduction de la diurèse inférieure à 20 mm / heure, avec évolution sévère - anurie)

4. Diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 - 80 mm Hg.

5. Diminution de la pression artérielle pulsée jusqu’à 20 mm de mercure. et ci-dessous.

Percussion: expansion du bord gauche du coeur, avec auscultation, les sons du coeur sont profonds

chie, arythmies, tachycardies, rythme galop protodiastolique (symptôme pathognomonique

insuffisance ventriculaire gauche grave).

Souffle superficiel, accéléré.

L’évolution la plus sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement de troubles cardiaques.

asthme et œdème pulmonaire. Il y a un souffle suffoquant, une toux inquiète avec

séparation des crachats mousseux roses. Lorsque la percussion des poumons est déterminée par émoussement

son de percussion dans les sections inférieures. Ici aussi on entend crepitus, petit

splendide respiration sifflante. Avec la progression de l'œdème alvéolaire, on entend plus la respiration sifflante

plus de 50% de la surface pulmonaire.

Le diagnostic repose sur la détection d'une diminution de la pression artérielle systolique.

moins de 90 mm Hg, signes cliniques d'hypoperfusion (oligurie, troubles mentaux

chant, pâleur, transpiration, tachycardie) et insuffisance pulmonaire.

A. Un choc réflexe (collapsus douloureux) se développe pendant les premières heures de la maladie,

une période de douleur intense dans la région du cœur due à une chute réflexe du périphérique commun

résistance vasculaire.

• Tension artérielle systolique d'environ 70 à 80 mm Hg.

• Insuffisance circulatoire périphérique - pâleur, sueurs froides

• La bradycardie est un symptôme pathognomonique de cette forme de choc.

• La durée de l'hypotension ne dépasse pas 1 à 2 heures, les symptômes du choc disparaissent-

seul ou après soulagement de la douleur

• Développe avec un infarctus du myocarde limité des régions du bas du dos.

• Les caractéristiques sont les extrasystoles, le bloc auriculo-ventriculaire, le rythme de l’AV

• La clinique de réflexe choc cardiogénique correspond à la sévérité

1. Choc cardiogénique tachysystolique (tachyarythmique)

Il se développe plus souvent dans les premières heures (moins souvent - jours de la maladie) avec une fièvre paroxystique.

tachycardie pancréatique, également avec tachycardie supraventriculaire, paroxystique

fibrillation auriculaire et flutter auriculaire. L'état général du patient est grave.

Tous les signes cliniques de choc sont exprimés:

• hypotension artérielle significative

• symptômes de défaillance circulatoire périphérique

• 30% des patients développent une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sévère

• complications - fibrillation ventriculaire, thromboembolie dans l’organisation vitale

• rechutes de tachycardies paroxystiques, expansion de la zone de nécrose, développement du cartilage

2. Choc cardiogénique bradysystolique (variante bradyarythmique)

Développe avec un blocus auriculo-ventriculaire complet avec un 2: 1, 3: 1,

Lennoe rythmes idioventriculaires et nodaux, syndrome de Frederick (une combinaison de

bloc auriculo-ventriculaire avec fibrillation auriculaire). Cardio Bradysystolic

un choc génétique est observé dans les premières heures du développement d'un infarctus vaste et transmural

• le choc est grave

• la mortalité atteint 60% ou plus

• causes de décès - insuffisance ventriculaire gauche grave, apparition soudaine

ligne cardiaque, fibrillation ventriculaire

Il y a 3 degrés de choc cardiogénique, en fonction de la gravité

manifestations cliniques, paramètres hémodynamiques, réponse au traitement

• Durée pas plus de 3-5 heures

• Tension artérielle systolique 90–81 mm Hg

• impulsion BP 30 - 25 mm Hg

• les symptômes de choc sont légers

• insuffisance cardiaque absente ou légère

• réaction pressive rapide et régulière aux mesures médicales

Durée 5 - 10 heures

• tension artérielle systolique 80 - 61 mm Hg,

• impulsion BP 20 - 15 mm Hg

• les symptômes de choc sont prononcés

• symptômes sévères d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

• réaction de pression instable retardée aux mesures thérapeutiques

• plus de 10 heures

• tension artérielle systolique inférieure à 60 mm Hg, peut chuter à 0

• tension artérielle inférieure à 15 mm Hg

• le choc est extrêmement grave

• évolution sévère de l’insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire rapide,

• la réaction de pression au traitement est absente, l’état s’établit

Liste des principales mesures de diagnostic:

La liste des mesures de diagnostic supplémentaires:

Mesure du niveau de CVP (pour les équipes de réanimation)

Tactiques des soins médicaux:

Avec le choc réflexe, la principale mesure thérapeutique est rapide et complète.

En cas de choc arythmique pour des raisons de santé, une cardioversion est effectuée ou

En cas de choc associé à une rupture du myocarde, seule la chirurgie d'urgence est efficace.

Programme de traitement pour choc cardiogénique

1.3. Traitement thrombolytique

1.4. Correction de la fréquence cardiaque, surveillance hémodynamique

2. Administration de fluide intraveineux

3. Réduction de la résistance vasculaire périphérique

4. Augmenter la contractilité du myocarde

5. Conpulse de ballon intra-aortique

6. traitement chirurgical.

Le traitement d'urgence est effectué par étapes et passe rapidement à l'étape suivante.

avec l'inefficacité de la précédente.

1. En l'absence de stagnation prononcée dans les poumons:

- poser le patient avec les membres inférieurs levés selon un angle de 20є;

- analgésie - morphine 2-5 mg IV, répété après 30 minutes ou fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg avec du dropéridol 2 ml 0,25% p / p de diazépam 3-5 mg avec un moteur

- thrombolytique par indications;

- Héparine 5000 UI en jet a / v;

- procéder à la correction du rythme cardiaque (tachycardie paroxystique avec MCV supérieure à 150 sur 1

min - indication absolue pour la cardioversion)

2. En l'absence de stagnation prononcée dans les poumons et de signes d'augmentation de la CVP:

- 200 ml 0,9; chlorure de sodium en / à 10 min, contrôle de la pression artérielle, CVP, fréquence respiratoire,

image auscultative des poumons et du coeur;

- en l'absence de signes d'hypervolémie transfusionnelle (CVP inférieure à 15 cm d'eau).

v.) poursuivre le traitement par perfusion en utilisant de la reopolyglukine ou du dextran ou 5%

solution de glucose avec une vitesse allant jusqu’à 500 ml / heure, en contrôlant les indicateurs toutes les 15 minutes;

- si la pression artérielle ne peut pas être stabilisée rapidement, passez à l'étape suivante.

3. Si les liquides intraveineux sont contre-indiqués ou non efficaces,

vasodilatateurs ferriques - nitroprussiate de sodium à une vitesse de 15 à 400 µg / min ou

isoket 10 mg dans une solution pour perfusion en goutte à goutte.

4. Introduire 200 mg de dopamine (dopamine) dans 400 ml de solution de glucose à 5% sous forme de

taux de perfusion, en augmentant le taux de perfusion de 5 µg / kg / min) jusqu'à atteindre le minimum

tension artérielle suffisante;

- aucun effet - prescrire en outre de l'hydrotartrate de norépinéphrine à 4 mg dans 200 ml

Solution de glucose à 5% par voie intraveineuse, augmentant le débit de perfusion de 5 µg / min à

tension artérielle minimale

Principaux dangers et complications:

- incapacité à stabiliser la pression artérielle;

- œdème pulmonaire avec augmentation de la pression artérielle ou intraveineuse

- tachycardie, tachyarythmie, fibrillation ventriculaire;

- récidive de douleur angineuse;

- insuffisance rénale aiguë.

Liste des médicaments essentiels:

1. * chlorhydrate de morphine 1% 1 ml, ampère

2. * Héparine 5 ml fl, avec une activité de 5000 UI dans 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg, poudre pour la préparation d'une solution pour perfusion, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 UI, poudre pour préparation de solution, fl

5. * Chlorure de sodium 0,9% 500 ml, fl

6. * Glucose 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamine 4% 5 ml, ampli

Liste de médicaments supplémentaires

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, ampère

2. * Dropéridol 0,25% 10 ml, ampère (fl)

3. * Diazépam 0,5% 2 ml, ampère

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Dinitrate d’isosorbide (isoket) 0,1% 10 ml, ampère

6. * Hydrotartrate de norépinéphrine 0,2% 1 ml, ampère

Indicateurs de l'efficacité des soins médicaux:

Soulagement de la douleur.

Soulagement du rythme et de la conduction.

Soulagement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Choc cardiogénique: début et signes, diagnostic, traitement, pronostic

La complication la plus fréquente et la plus terrible de l’infarctus du myocarde (IM) est le choc cardiogénique, qui comprend plusieurs variétés. L’état grave émergent dans 90% des cas est fatal. La perspective de vivre chez un patient n'apparaît que lorsque, au moment du développement de la maladie, elle est entre les mains d'un médecin. Et c’est mieux - l’ensemble de l’équipe de réanimation, qui a dans son arsenal tous les médicaments, équipements et dispositifs nécessaires pour renvoyer une personne de «l’autre monde». Cependant, même avec tous ces moyens, les chances de salut sont très faibles. Mais l’espoir mourut en dernier, de sorte que les médecins jusqu’au dernier combat pour la vie du patient et dans d’autres cas obtiennent le succès souhaité.

Choc cardiogénique et ses causes

Le choc cardiogénique, qui se manifeste par une hypotension artérielle aiguë, parfois extrême, est une affection complexe, souvent incontrôlée, qui se développe à la suite du «syndrome du petit débit cardiaque» (caractérisé par une insuffisance aiguë de la fonction contractile du myocarde).

La période la plus imprévisible en termes de survenue de complications d'un infarctus aigu du myocarde commun correspond aux premières heures de la maladie, car c'est à tout moment que l'infarctus du myocarde peut se transformer en choc cardiogénique, qui survient généralement accompagné des symptômes cliniques suivants:

• Troubles de la microcirculation et hémodynamique centrale;
• Déséquilibre acido-basique;
• Le déplacement de l'état électrolytique de l'eau du corps;
• Changements dans les mécanismes de régulation neurohumoraux et neuro-réflexes;
• Troubles du métabolisme cellulaire.

Outre la survenue d'un choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde, le développement de cette maladie redoutable a d'autres raisons, parmi lesquelles:

1. Troubles primaires de la fonction de pompage du ventricule gauche (lésion de l'appareil valvulaire d'origines diverses, cardiomyopathie, myocardite);
2. Violations du remplissage des cavités du coeur, ce qui se produit avec une tamponnade du coeur, un myxome ou un thrombus intracardiaque, une embolie pulmonaire (PE);
3. Arythmie de toute étiologie.

Figure: causes du choc cardiogénique en pourcentage

Formes de choc cardiogénique

La classification du choc cardiogénique est basée sur la répartition des degrés de sévérité (I, II, III - en fonction de la clinique, de la fréquence cardiaque, du niveau de pression artérielle, de la diurèse, de la durée du choc) et des types de syndrome hypotenseur, qui peuvent être représentés comme suit:

• Le choc réflexe (syndrome d’hypotension-bradycardie), qui se développe parallèlement à une douleur intense, n’est pas considéré par certains experts comme un choc, car il est facilement maîtrisé par des méthodes efficaces.
• Choc arythmique, dans lequel l'hypotension artérielle est causée par un faible débit cardiaque et est associée à une bradie ou à une tachyarythmie. Le choc arythmique est représenté par deux formes: tachysystolique prédominant et particulièrement défavorable - bradysystolique, apparaissant sur le fond d’un bloc antoventriculaire (AB) au début de l’infarctus du myocarde;
• Véritable choc cardiogénique, donnant une mortalité d'environ 100%, car les mécanismes de son développement conduisent à des modifications irréversibles incompatibles avec la vie;
• La pathogenèse de la pathogenèse réactive est un analogue du véritable choc cardiogénique, mais des facteurs pathogénétiques un peu plus prononcés et, par conséquent, une gravité particulière du cours;
• Choc dû à une rupture du myocarde, accompagné d'une baisse réflexe de la pression artérielle, d'une tamponnade cardiaque (du sang coulé dans la cavité péricardique et créant des obstacles aux contractions cardiaques), d'une surcharge du cœur gauche et d'une fonction contractile du muscle cardiaque.

Pathologie-causes de choc cardiogénique et leur localisation

Ainsi, il est possible de mettre en évidence les critères cliniques généralement acceptés de choc dans l'infarctus du myocarde et de les présenter sous la forme suivante:

1. Diminution de la pression artérielle systolique en dessous du niveau admissible de 80 mm Hg. Art. (pour les personnes souffrant d'hypertension artérielle - moins de 90 mm Hg. Art.);
2. Diurèse inférieure à 20 ml / h (oligurie);
3. Pâleur de la peau;
4. Perte de conscience

Cependant, la gravité de l'état du patient, qui a provoqué un choc cardiogénique, peut être jugée plutôt par la durée du choc et la réponse du patient à l'introduction d'amines pressives que par le niveau d'hypotension artérielle. Si la durée de l'état de choc dépasse 5 à 6 heures, il n'est pas stoppé par des médicaments et le choc lui-même est associé à des arythmies et à un œdème pulmonaire. Ce choc est appelé réactif.

Mécanismes pathogéniques du choc cardiogénique

Le rôle principal dans la pathogenèse du choc cardiogénique réside dans une diminution de la capacité contractile du muscle cardiaque et des influences réflexes de la zone touchée. La séquence de modifications dans la partie gauche peut être représentée comme suit:

• La surtension systolique réduite comprend une cascade de mécanismes adaptatifs et compensatoires;
• Une production accrue de catécholamines conduit à une vasoconstriction généralisée, en particulier des vaisseaux artériels;
• Les spasmes artériels généralisés, à leur tour, entraînent une augmentation de la résistance périphérique totale et contribuent à la centralisation du flux sanguin;
• La centralisation du flux sanguin crée les conditions nécessaires pour augmenter le volume de sang circulant dans la circulation pulmonaire et impose un stress supplémentaire au ventricule gauche, entraînant sa défaite;
• L'augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche.

Le pool de microcirculation en cas de choc cardiogénique subit également des modifications importantes dues au shunt artériolo-veineux:

1. Le lit capillaire est appauvri;
2. L'acidose métabolique se développe;
3. Observation de modifications dystrophiques, nécrobiotiques et nécrotiques prononcées dans les tissus et les organes (nécrose du foie et des reins);
4. La perméabilité des capillaires augmente, ce qui entraîne une sortie massive de plasma de la circulation sanguine (plasmorragie), dont le volume dans le sang circulant tombe naturellement;
5. La plasmorragie entraîne une augmentation de l'hématocrite (rapport entre le plasma et le sang rouge) et une diminution du flux sanguin dans les cavités cardiaques.
6. Le remplissage sanguin des artères coronaires est réduit.

Les événements survenant dans la zone de microcirculation conduisent inévitablement à la formation de nouveaux sites ischémiques avec le développement de processus dystrophiques et nécrotiques.

En règle générale, le choc cardiogénique se caractérise par un écoulement rapide et capture rapidement tout le corps. Aux dépens des troubles de l'homéostasie des érythrocytes et des plaquettes, une micropolyse du sang commence dans d'autres organes:

• Dans les reins avec le développement de l'anurie et l'insuffisance rénale aiguë - à la suite;
• Dans les poumons avec la formation du syndrome de détresse respiratoire (œdème pulmonaire);
• Dans le cerveau avec le gonflement et le développement du coma cérébral.

En raison de ces circonstances, la fibrine commence à être consommée, ce qui se traduit par la formation de microthrombus formant la DIC (coagulation intravasculaire disséminée) et conduisant à la survenue d'un saignement (plus souvent dans le tractus gastro-intestinal).

Ainsi, la combinaison de mécanismes pathogénétiques conduit à un état de choc cardiogénique aux conséquences irréversibles.

Vidéo: Animation médicale du choc cardiogénique

Diagnostic du choc cardiogénique

Compte tenu de la gravité de l'état du patient, le médecin n'a pas le temps de procéder à un examen détaillé. Le diagnostic principal (dans la plupart des cas, pré-hospitalier) repose donc entièrement sur des données objectives:

1. Couleur de la peau (pâle, marbre, cyanose);
2. Température corporelle (sueurs froides, collantes et basses);
3. Respiration (fréquente, superficielle, difficulté - dyspnée, dans le contexte d’une chute de la pression artérielle, la congestion augmente avec l’œdème pulmonaire);
4. Pouls (remplissage léger et fréquent, tachycardie avec diminution de la pression artérielle, devient filiforme et cesse alors d'être palpable, une tachy ou une bradyarythmie peut se développer);
5. Tension artérielle (pression artérielle systolique - réduite de façon spectaculaire, n’excédant souvent pas 60 mm Hg. Art. Et parfois pas déterminée du tout, pouls, s’il s'avère que la mesure diastolique est inférieure à 20 mm Hg.);
6. Sons cardiaques (on entend un son sourd ou parfois III ou une mélodie du rythme galopique proto-diastolique);
7. ECG (plus souvent image de MI);
8. Fonction rénale (diminution de la diurèse ou anurie);
9. Douleur dans la région du cœur (peut être assez intense, les patients gémissent bruyamment, sans repos).

Naturellement, chaque type de choc cardiogénique ayant ses propres caractéristiques, ne sont ici que les plus communes et les plus courantes.

Les tests de diagnostic (coagulogramme, oxygénation du sang, électrolytes, électrocardiogramme, échographie, etc.), nécessaires pour une gestion efficace du patient, sont déjà effectués à l'état stationnaire si l'équipe d'ambulances parvient à le recevoir, car la mort sur le chemin de l'hôpital ne l'est pas. chose si rare dans de tels cas.

Choc cardiogénique - situation d'urgence

Avant de dispenser des soins d'urgence en cas de choc cardiogénique, toute personne (pas nécessairement un médecin) doit au moins gérer les symptômes du choc cardiogénique, sans confondre état mortel et état d'intoxication, par exemple l'infarctus du myocarde et le choc qui en résulte peuvent arriver n'importe où. Il est parfois nécessaire de voir des personnes couchées aux arrêts ou sur les pelouses, qui peuvent avoir besoin de l'aide la plus urgente de spécialistes en réanimation. Certains passent, mais beaucoup s’arrêtent et essaient de donner les premiers secours.

Bien entendu, en présence de signes de décès clinique, il est important de commencer immédiatement la réanimation (massage cardiaque indirect, respiration artificielle).

Malheureusement, peu de personnes possèdent le matériel et s’y perdent souvent. Par conséquent, la meilleure aide pré-médicale consisterait à composer le numéro «103», où il est très important de décrire correctement l’état du patient à l’expéditeur, en s’appuyant sur les signes pouvant crise cardiaque de toute étiologie:

• Teint extrêmement pâle avec une teinte grisâtre ou une cyanose;
• La sueur collante et froide recouvre la peau.
• Diminution de la température corporelle (hypothermie);
• Aucune réaction aux événements environnants;
• Une chute brutale de la tension artérielle (s’il est possible de la mesurer avant l’arrivée de la brigade d’ambulances).

Soins préhospitaliers en cas de choc cardiogénique

L'algorithme des actions dépend de la forme et des symptômes du choc cardiogénique. En général, la réanimation commence immédiatement, directement dans la personne réanimée:

1. À un angle de 15 °, soulevez les jambes du patient;
2. Donner de l'oxygène;
3. Si le patient est inconscient, la trachée est intubée;
4. En l'absence de contre-indications (gonflement des veines du cou, œdème pulmonaire), le traitement par perfusion est effectué avec une solution de réopolyglucine. En outre, la prednisone, des anticoagulants et des thrombolytiques sont administrés;
5. Afin de maintenir la pression artérielle au moins au niveau le plus bas (pas inférieure à 60/40 mm Hg), des vasopresseurs sont administrés;
6. En cas de perturbation du rythme cardiaque - soulagement d’une attaque en fonction de la situation: tachyarythmie - par thérapie électropulse, bradyarythmie - en accélérant la stimulation cardiaque;
7. En cas de fibrillation ventriculaire - défibrillation;
8. Avec asystole (cessation de l'activité cardiaque) - un massage cardiaque indirect.

Principes de la pharmacothérapie pour un véritable choc cardiogénique:

Le traitement du choc cardiogénique doit être non seulement pathogénique, mais aussi symptomatique:

• Dans l'oedème pulmonaire, nitroglycérine, diurétiques, anesthésie adéquate, introduction d'alcool pour empêcher la formation de liquide mousseux dans les poumons;
• Le syndrome de la douleur exprimé est arrêté par le promédol, la morphine, le fentanyl et le dropéridol.

Hospitalisation urgente sous observation constante dans l'unité de soins intensifs, sans passer par la salle d'urgence! Bien sûr, s’il était possible de stabiliser l’état du patient (pression systolique de 90-100 mm Hg. Art.).

Prévisions et chances de la vie

Même dans le cas d'un choc cardiogénique à court terme, d'autres complications peuvent se développer rapidement: troubles du rythme (tachy et bradyarythmies), thrombose de gros vaisseaux artériels, infarctus du poumon, rate, nécrose de la peau, hémorragies.

En fonction de la diminution de la pression artérielle, des signes de troubles périphériques sont exprimés, du type de réaction corporelle du patient aux mesures de correction qu'il est habituel de distinguer entre un choc cardiogénique de sévérité modérée et une sévérité, classé comme zone active dans la classification. Un degré modéré pour une maladie aussi grave n'est généralement pas fourni.

Cependant, même en cas de choc modéré, il n'y a aucune raison de se leurrer. Quelques réactions positives de l'organisme aux effets thérapeutiques et augmentation encourageante de la pression artérielle jusqu'à 80-90 mm Hg. Art. peut être rapidement remplacé par l’image inverse: dans le contexte de manifestations périphériques croissantes, la pression artérielle recommence à baisser.

Les patients présentant un choc cardiogénique grave n'ont pratiquement aucune chance de survie, car ils ne répondent absolument pas aux mesures thérapeutiques. Ainsi, la grande majorité (environ 70%) décède dans les premiers jours de la maladie (généralement dans les 4 à 6 heures suivant le choc). Les patients individuels peuvent durer 2-3 jours, puis la mort survient. Seulement 10 patients sur 100 parviennent à surmonter cette maladie et à survivre. Mais seuls quelques-uns sont destinés à vaincre véritablement cette terrible maladie, car une partie de ceux qui sont revenus de «l'autre monde» meurt bientôt d'une insuffisance cardiaque.

Graphique: taux de survie après choc cardiogénique en Europe

Vous trouverez ci-dessous des statistiques recueillies par des médecins suisses sur des patients ayant subi un infarctus du myocarde avec syndrome coronarien aigu (SCA) et choc cardiogénique. Comme on peut le voir sur le graphique, les médecins européens ont réussi à réduire la mortalité des patients

jusqu'à 50%. Comme mentionné ci-dessus, en Russie et dans la CEI, ces chiffres sont encore plus pessimistes.

Choc cardiogénique;

Le choc cardiogénique est une complication grave de l'infarctus du myocarde et d'autres maladies cardiaques, qui s'accompagne d'une diminution de la fonction de pompage du cœur et d'un trouble de l'hémodynamique périphérique, entraînant une perfusion altérée des tissus insuffisamment oxygénés et métaboliques.

Critères de diagnostic du choc cardiogénique:

tension artérielle systolique (méthode indirecte) avec deux mesures consécutives inférieures à 90 mm Hg. v.

diurèse inférieure à 20-30 ml / h;

indice cardiaque inférieur à 2,5 l / min / m 2;

diminution de la pression du coin de l'artère pulmonaire inférieure à 15-18 mm. Hg v.

l'absence d'autres causes évidentes d'hypotension artérielle;

signes cliniques de choc: (léthargie et vasospasme périphérique - peau froide, humide et pâle avec un motif de marbre);

altération de l'apport sanguin aux organes vitaux à la suite de modifications de la fonction myocardique.

Formes de choc cardiogénique:

Causes du choc cardiogénique:

non mécanique - syndrome de faible débit cardiaque;

rupture du septum du coeur;

rupture de mur libre;

insuffisance mitrale aiguë;

rupture ou dysfonctionnement du muscle papillaire;

Réflexe de choc:

le mécanisme physiopathologique principal est un effet réflexe sur le fond d'un syndrome douloureux intense sur la contractilité du myocarde et le tonus vasculaire périphérique;

montré un soulagement immédiat de la douleur.

Choc arythmique:

se produit à la suite d'une brusque violation de la fonction contractile du myocarde et d'une diminution du débit cardiaque sur l'arrière-plan d'un trouble du rythme cardiaque

une restauration urgente du rythme sinusal est montrée.

Choc hypovolémique:

1 - une diminution significative du volume sanguin circulant (CBC);

2 - abaissement de la pression de remplissage du ventricule gauche inférieure à 12 mm. Hg v.

3 - une diminution de la pression veineuse centrale en dessous de 90 mm aq. Art.

Véritable choc:

se développe à la suite d'une lésion massive du myocarde, d'une chute brutale de sa fonction contractile et d'une violation prononcée de la résistance périphérique;

La récupération de la fonction de pompage du myocarde est démontrée à l’aide de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine, amrinone, noradrénaline).

Étapes du choc cardiogénique:

1. étape hypotension compensée caractérisé par une diminution du débit cardiaque et une activation compensatoire des barorécepteurs artériels qui supportent la pression sanguine et la perfusion tissulaire.

2. étape hypotension décompensée se développe avec une augmentation de la taille de la nécrose, ce qui conduit à une nouvelle baisse du débit cardiaque. Les mécanismes compensatoires primaires sont insuffisants pour maintenir le débit cardiaque et la perfusion tissulaire.

3. étape choc irréversible représente une ischémie sévère, des dommages irréversibles aux membranes, qui peuvent être renforcés par des toxines, l'activation du système du complément et des réactions antigène-anticorps.

Choc cardiogénique

L'une des conditions les plus graves rencontrées dans la pratique des soins médicaux d'urgence est le choc cardiogénique, qui se développe principalement en tant que complication d'un infarctus aigu du myocarde.

Le choc cardiogénique survient le plus souvent lors d'un état d'angor (douleur) prolongé (plusieurs heures). Cependant, il est parfois possible de développer avec une douleur modérée et même avec un infarctus du myocarde silencieux.

Au cœur du développement d'un choc cardiogénique se trouve une diminution du débit cardiaque résultant d'une forte diminution de la fonction contractile du myocarde. Les troubles du rythme cardiaque, souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde, entraînent également une réduction du débit cardiaque. La sévérité du choc cardiogénique, son pronostic est déterminé par la taille du foyer de nécrose.

Pathogenèse

En cas de choc cardiogénique, le ton des vaisseaux périphériques augmente, la résistance périphérique augmente et une insuffisance circulatoire aiguë se développe avec une diminution prononcée de la pression artérielle (PA). La partie liquide du sang s'étend au-delà des limites du lit vasculaire dans des vaisseaux pathologiquement dilatés. La soi-disant séquestration du sang avec hypovolémie et diminution de la pression veineuse centrale (CVP) se développe. L'hypovolémie artérielle (diminution du volume sanguin circulant) et l'hypotension entraînent une diminution du débit sanguin dans divers organes et tissus: reins, foie, cœur et cerveau. Une acidose métabolique (accumulation de produits acides du métabolisme) et une hypoxie tissulaire apparaissent et la perméabilité vasculaire augmente.

Le célèbre cardiologue soviétique Acad. B. I. Chazov a distingué 4 formes de choc cardiogénique. Les travailleurs paramédicaux de l'unité préhospitalière doivent en avoir une connaissance claire, ainsi que les principaux liens entre la pathogénie du choc cardiogénique, car il est possible de mettre en place un traitement complet, rationnel et efficace visant à sauver la vie du patient.

Choc réflexe

Sous cette forme, les influences réflexes du foyer de la nécrose, qui est un stimulus douloureux, revêtent une importance primordiale. Cliniquement, un tel choc se produit le plus facilement, avec un traitement correct et rapide, le pronostic est plus favorable.

"Vrai" choc cardiogénique

Dans son développement, le rôle principal est joué par les violations de la fonction contractile du myocarde en raison de troubles métaboliques profonds. Ce type de choc a un tableau clinique prononcé.

Areox choc

Il s’agit de la forme de choc la plus grave observée en cas d’épuisement complet des capacités de compensation de l’organisme. Pratiquement pas sujet à thérapie.

Choc arythmique

Le tableau clinique est dominé par l’arythmie: à la fois une augmentation du nombre de contractions cardiaques (tachycardie) et une diminution de leur fréquence (bradycardie) jusqu’à un bloc auriculo-ventriculaire complet.

Dans les deux cas, la pathogenèse est basée sur une diminution du volume cardiaque minute, mais dans le cas d'une tachycardie, elle est due à une augmentation marquée du rythme cardiaque, à une diminution du temps de remplissage du cœur diastolique et de l'éjection systolique, ainsi qu'à une bradycardie en raison d'une diminution significative du rythme cardiaque, ce qui entraîne également une diminution. volume minute.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov et A.S. Selon la gravité des balayages, on distingue 3 degrés de choc cardiogénique:

1. relativement facile
2. modérément sévère
3. extrêmement lourd.

Le choc cardiogénique ne dure généralement pas plus de 3 à 5 heures. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Il convient de noter que, chez les patients présentant une hypertension artérielle initiale, la pression artérielle peut être dans les limites de la normale, masquant ainsi l'hypotension présente (par rapport à l'inclusion). Chez la plupart des patients, on observe une augmentation assez rapide et régulière de la pression artérielle 40 à 50 minutes après la prise de mesures thérapeutiques complexes rationnelles, les signes périphériques de choc disparaissent (pâleur et acrocyanose diminuent, les membres se réchauffent, le pouls devient moins fréquent, son remplissage et sa tension augmentent).

Cependant, dans certains cas, en particulier chez les patients âgés, il est possible de ralentir une tendance positive après le début du traitement, parfois avec une diminution rapide de la pression artérielle et la reprise du choc cardiogénique.

Le degré de choc cardiogénique II est plus prolongé (jusqu'à 10 heures). ENFER ci-dessous (dans 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Les signes périphériques de choc sont beaucoup plus prononcés et il existe souvent des symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë: dyspnée au repos, cyanose, acrocyanose, respiration sifflante congestive dans les poumons et parfois un œdème. La réaction à l’introduction de médicaments est instable et ralentie. Au cours de la première journée, la pression artérielle et le choc reprennent de plus en plus souvent.

Le degré de choc cardiogénique III est caractérisé par un traitement extrêmement sévère et prolongé avec une chute brutale, une pression artérielle (jusqu'à 60/40 mm Hg. Art. Et au-dessous), une diminution de la pression différentielle (différence entre une pression artérielle systolique et diastolique inférieure à 15 mm Hg.), Progression des troubles circulation périphérique et une augmentation des phénomènes d’insuffisance cardiaque aiguë. 70% des patients développent un œdème pulmonaire alvéolaire caractérisé par une évolution rapide. L'utilisation de médicaments qui augmentent la pression artérielle et d'autres composants de la thérapie complexe est généralement inefficace. La durée d'un tel choc réactif est de 24 à 72 heures. Parfois, il évolue lentement et finit par aboutir à la mort.

Les principaux symptômes cliniques du choc cardiogénique sont une hypotension, une diminution de la pression différentielle (abaissée à 20 mmHg et moins, toujours accompagnée de signes périphériques de choc, quel que soit le niveau de pression artérielle avant la maladie), une pâleur de la peau, souvent teintée de soufre ou cyanose, de cyanose, extrémités froides, sueurs froides, pouls petit et fréquent, parfois prédéterminé, surdité du son du coeur, troubles du rythme cardiaque de divers types. En cas de choc très grave, un motif de peau de marbre caractéristique apparaît, indiquant un pronostic défavorable. En relation avec la chute de la pression artérielle, le débit sanguin rénal diminue, l'oligurie se manifeste jusqu'à l'anurie. Un signe de mauvais pronostic est une diurèse inférieure à 20-30 ml / jour (moins de 500 ml / jour).

En plus des troubles circulatoires, une excitation ou une faiblesse psychomotrice, parfois une confusion ou sa perte temporaire, et des troubles de la sensibilité de la peau sont également observés lors d'un choc cardiogénique. Ces phénomènes sont dus à une hypoxie du cerveau dans des conditions de troubles circulatoires graves. Dans certains cas, le choc cardiaque peut être accompagné de vomissements persistants, de flatulences, d'une parésie intestinale (le syndrome dit gastralgique), associé à un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Important dans le diagnostic de la recherche électrocardiographique, qu'il est souhaitable d'effectuer déjà dans la phase préhospitalière. Dans un infarctus transmural typique, des signes de nécrose (onde Q profonde et large), des dommages (segment S arqué surélevé - T), une ischémie (onde T symétrique aiguë réversible) sont observés sur l'ECG. Le diagnostic des formes atypiques de l'infarctus du myocarde, ainsi que la localisation de celle-ci, sont souvent très difficiles et relèvent de la compétence du médecin de la brigade de cardiologie spécialisée. Un rôle important dans le diagnostic du choc cardiogénique est la définition de la CVP. Son changement de dynamique permet une correction rapide de la thérapie. En CVP normal, elle est comprise entre 60 et 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP moins de 40 mm d'eau. Art. - un signe d'hypovolémie, surtout s'il est associé à une hypotension. Dans l'hypovolémie grave, la CVP devient souvent négative.

Diagnostics

Le diagnostic différentiel de choc cardiogénique causé par un infarctus aigu du myocarde doit souvent être réalisé avec d'autres affections présentant un tableau clinique similaire. Il est une embolie pulmonaire massive, un anévrisme disséquant de l'aorte, la tamponnade cardiaque aiguë, une hémorragie interne aigu, l'accident ischémique aigu, l'acidose diabétique, une surdose de médicaments antihypertenseurs, l'insuffisance surrénale aiguë (principalement due à un saignement dans le cortex surrénal chez les patients recevant des anticoagulants), la pancréatite aiguë. Compte tenu de la complexité du diagnostic différentiel de ces conditions, même dans les conditions des hôpitaux spécialisés, il ne faut pas s’efforcer d’en assurer la mise en œuvre au stade préhospitalier.

Traitement

Le traitement du choc cardiogénique est l’un des problèmes les plus difficiles de la cardiologie moderne. Les principales exigences sont la complexité et l’urgence de l’application. Le traitement suivant est utilisé à la fois en cas de choc cardiogénique et dans des conditions qui l’imitent.

La thérapie combinée du choc cardiogénique est réalisée dans les domaines suivants.

Soulagement du statut angineux

Analgésiques intraveineux narcotiques et non narcotiques, agents qui potentialisent leur action (antihistaminiques et antipsychotiques). Nous soulignons: tous les médicaments ne doivent être utilisés que par voie intraveineuse, car les injections sous-cutanées et intramusculaires sont inutiles en raison de troubles circulatoires existants - les médicaments ne sont pratiquement pas absorbés. Mais alors, avec le rétablissement d'une pression artérielle adéquate, leur absorption tardive, souvent à fortes doses (administrations répétées infructueuses), provoque des effets secondaires. Les médicaments suivants sont prescrits: 1 à 2% de promedol (1 à 2 ml), 1 à 2% de Omnopon (1 ml), 1% de morphine (1 ml), 50% d’analgin (2 à 5 ml maximum), 2% de suprastine (1 - 2 ml), 0,5% de seduxen (ou Relanium) (2-4 ml), 0,25% de dropéridol (1 à 3 ml), 20% d'hydroxybutyrate de sodium (10 à 20 ml). La neuroleptanalgésie dite thérapeutique est très efficace: administration d'un fentanyl narcotique synthétique très actif ressemblant à la morphine (0,005%, 1-3 ml) mélangé à du dropéridol neuroleptique (0,25%, 1-3 ml). En cas de choc cardiogénique, ceci permet, avec le soulagement de la douleur et de l'excitation psychoémotionnelle, la normalisation des paramètres généraux de la circulation hémodynamique et coronarienne. Les doses des composants de la neuroleptanalgésie varient: avec la prédominance du fentanyl, l'effet analgésique est principalement fourni (montré avec un statut angineux prononcé), avec la prévalence du dropéridol, l'effet neuroleptique (sédatif) est plus prononcé.

Il convient de rappeler que, lors de l'utilisation de ces médicaments, une condition indispensable est la lenteur de l'administration en raison de l'effet hypotenseur modéré de certains d'entre eux (dropéridol, morphine). À cet égard, ces médicaments sont utilisés en association avec des moyens vasopresseurs, cardiotoniques et autres.

Élimination de l'hypovolémie par l'administration de substituts du plasma

On administre habituellement 400, 600 ou 800 ml (jusqu'à 1 litre) de polyglucine ou de réopolyglucine, de préférence par voie intraveineuse, à un débit de 30 à 50 ml / min (sous le contrôle de la CVP). Une combinaison de polyglucine et de réopolyglucine est également possible. Le premier a une pression osmotique élevée et circule dans le sang pendant une longue période, aidant à retenir le fluide dans le flux sanguin, et le second améliore la microcirculation et provoque le transfert du fluide des tissus vers le flux sanguin.

Rétablir le rythme et la conduction du coeur

Dans les arythmies tachysystoliques, des glycosides cardiaques sont administrés, ainsi que du procaïnamamide à 10% (5 à 10 ml) par voie intraveineuse très lentement (1 ml / min) sous le contrôle de la fréquence cardiaque (à l'aide d'un phonendoscope) ou de l'électrocardiographie. Une fois le rythme normalisé, l'administration doit être immédiatement interrompue pour éviter un arrêt cardiaque. Lorsque la pression artérielle est basse, il est conseillé d’administrer par voie intraveineuse très lentement un mélange de médicaments contenant 10% de procaïnamide (5 ml), 0,05% de strophantine (0,5 ml) et 1% de mezaton (0,25-0,5 ml) ou 0. Norépinéphrine à 2% (D5 - 0,25 ml). On utilise comme solvant 10 à 20 ml d'une solution isotonique de chlorure de sodium. Afin de normaliser le rythme, de la lidocaïne à 1% (10-20 ml) est administrée par voie intraveineuse lente ou par goutte, de la panangine (10-20 ml) par goutte intraveineuse (contre-indiqué dans le bloc auriculo-ventriculaire). Si le traitement est effectué par une équipe spécialisée, des inhibiteurs β - adrénergiques sont utilisés: 0,1% de poids indéral (obzidan, anaprilin, kordanum), 1 à 5 ml par voie intraveineuse lentement sous contrôle ECG, ainsi que d’aymaline, d’etmozine, d’optozine, d’optoptine, etc.

Pour les arythmies bradysystoliques, 0,1% d'atropine (0,5-1 ml), 5% d'éphédrine (0,6-1 ml) sont administrés. Cependant, les stimulants β-adrénergiques sont plus efficaces: novodrine 0,05%, alupent, izuprel dans 0,5 à 1 ml par voie intraveineuse, lentement ou goutte à goutte; L’administration combinée de corticostéroïdes est indiquée. En raison de l'inefficacité de ces activités dans les brigades spécialisées ou les départements de cardiologie, la thérapie par électropulse est réalisée: sous formes tachysystoliques (paroxysmes vacillants, tachycardie paroxystique) - défibrillation, dans la stimulation bradysystolique - cardiaque avec des dispositifs spéciaux. Le traitement le plus efficace est donc le blocage auriculo-ventriculaire complet avec attaques de Morgagni-Edems-Stokes, accompagné du développement d'un choc arythmique cardiogénique, d'une stimulation électrique avec une électrode endocardique transveineuse insérée dans le ventricule droit (dans les veines des membres supérieurs).

Augmentation de la fonction contractile du myocarde. en appliquant des glycosides cardiaques, 0,05% de strophantine (0,5-0,75 ml) ou 0,06% de corglycone (1 ml) par voie intraveineuse lente dans 20 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou mieux par voie intraveineuse en association avec des substituts de plasma. D'autres glucosides cardiaques peuvent également être utilisés: isolanide, digoxine, olitorizide, etc. Dans des conditions de soins cardiaques spécialisés, le glucagon est injecté par voie intraveineuse, ce qui a un effet positif sur le myocarde, mais est dépourvu d'effets arythmogènes et peut être utilisé dans le développement d'un choc cardiogénique sur fond de glycosides cardiaques.

Normalisation de la pression artérielle à l'aide de symptômes

La norépinéphrine ou le mezaton sont efficaces à cet effet. La norépinéphrine est administrée par voie intraveineuse à raison de 4 à 8 mg (2 à 4 ml de solution à 0,2%) par litre de solution isotonique de chlorure de sodium, de polyglucine ou de glucose à 5%. Le débit d'administration (20 à 60 gouttes par minute) est régulé par la pression artérielle, qui doit être surveillée toutes les 5 à 10 minutes et parfois plus souvent. Il est recommandé de maintenir la pression systolique à environ 100 mm de mercure. Art. Mezaton est utilisé de la même manière dans 2-4 ml de solution à 1%. S'il est impossible de retarder l'introduction de sympathomimétiques, dans les cas extrêmes, une administration intraveineuse très lente (dans les 7 à 10 min) de 0,2 à 0,3 ml de noradrénaline à 0,2% ou de 0,5 à 1 ml d'une solution de mezaton à 20% d'isotonique est autorisée. le chlorure de sodium ou 5% de glucose est également sous le contrôle de la pression artérielle. Dans les conditions d’une équipe cardiologique spécialisée composée d’une ambulance ou d’un hôpital, la dopamine est injectée par voie intraveineuse, ce qui, en plus du presseur, élargit les vaisseaux rénaux et mésentériques et contribue à augmenter le volume du cœur et la miction. La dopamine est administrée par voie intraveineuse à une vitesse de 0,1 à 1,6 mg / min sous contrôle ECG. L'hypertension, qui a un effet presseur prononcé, est également utilisée par voie intraveineuse à une dose de 2,5 à 5,0 mg par 250 à 500 ml de glucose à 5% à un taux de 4 à 8 à 20 à 30 gouttes par minute avec une surveillance régulière de la pression artérielle. Pour normaliser la pression artérielle, des hormones du cortex surrénalien, des corticostéroïdes, sont également montrées, en particulier avec un effet insuffisant des amines de pression. La prednisolone est administrée par voie intraveineuse ou intraveineuse à une dose de 60 à 120 mg ou plus (2 à 4 ml de solution), à 0,4% de dexazone (1 à 6 ml), d'hydrocortisone à une dose de 150 à 300 mg ou plus (jusqu'à 1 500 mg par jour)..

La normalisation des propriétés rhéologiques du sang (sa fluidité normale) est réalisée à l'aide d'héparine, de fibrinolysine, de médicaments comme Hemodez, de réopolyglukine. Ils sont appliqués au stade des soins médicaux spécialisés. En l'absence de contre-indications à l'utilisation des anticoagulants, ceux-ci doivent être prescrits dès que possible. Après administration intraveineuse de 10 000 à 15 000 UI d'héparine (sous forme de glucose isotonique ou de chlorure de sodium) pendant les 6 à 10 heures suivantes (en cas d'hospitalisation tardive), on ajoute 7500 à 10 000 UI d'héparine dans 200 ml de solvant (voir ci-dessus) avec 80 000 à 90 000 UI de fibrinolysine ou 700 000 à 1 000 000 UI de streptoliasis (streptase). À l’avenir, chez les patients hospitalisés, le traitement anticoagulant se poursuivra sous le contrôle du temps de coagulation du sang, qui ne devrait pas être inférieur à 15–20 minutes au cours des deux premiers jours de traitement selon la méthode Mas-Magro. Avec une thérapie complexe à base d'héparine et de fibrinolysine (streptase), on observe une évolution plus favorable de l'infarctus du myocarde: le taux de mortalité est presque 2 fois inférieur et la fréquence des complications thromboemboliques diminue de 15-20 à 3-6%.

La diathèse hémorragique et d’autres maladies, accompagnées d’une coagulation sanguine plus lente, d’une endocardite bactérienne aiguë et subaiguë, d’une maladie grave du foie et du rein, d’une leucémie aiguë et chronique et d’un anévrisme cardiaque sont des contre-indications à l’utilisation des anticoagulants. La prudence est de rigueur lors de la prescription aux patients atteints d'ulcère gastroduodénal, de processus tumoraux, pendant la grossesse, dans les périodes post-partum et postopératoires immédiates (les 3 à 8 premiers jours). Dans ces cas, l’utilisation d’anticoagulants n’est autorisée que pour des raisons de santé.

La correction de l'état acido-basique est nécessaire au développement de l'acidose, ce qui aggrave l'évolution de la maladie. Solution de bicarbonate de sodium à 4%, lactate de sodium, trisamine. Cette thérapie est généralement effectuée dans un hôpital sous le contrôle d'indicateurs de statut acido-basique.

Méthodes supplémentaires de traitement du choc cardiogénique: pour l'oedème pulmonaire - application de harnais aux membres inférieurs, inhalation d'oxygène avec des antimousses (alcool ou antifomsilane), administration de diurétiques (4 à 8 ml de lasix à 1% par voie intraveineuse); pour les troubles respiratoires - ventilation artificielle des poumons à l'aide d'appareils respiratoires de divers types.

En cas de choc réactif grave dans les unités de chirurgie cardiaque spécialisée, on utilise une circulation auxiliaire - une contre-pulsation, généralement sous la forme d'un gonflement périodique du ballonnet intra-aortique avec un cathéter, ce qui réduit les performances du ventricule gauche et augmente le débit sanguin coronaire. La nouvelle méthode de traitement consiste en une oxygénation hyperbare utilisant des chambres de pression spéciales.

La tactique consistant à traiter les patients présentant un choc cardiogénique au stade préhospitalier présente plusieurs caractéristiques. En raison de la gravité extrême de la maladie et de son pronostic défavorable, ainsi que de la relation significative qui existe entre le début du traitement et l’intégralité du traitement, les soins d’urgence dans la phase préhospitalière doivent commencer le plus tôt possible.

Les patients en état de choc cardiogénique ne sont pas transportables et ne peuvent être transportés vers des établissements médicaux que depuis un lieu public, une entreprise, un établissement, de la rue, tout en fournissant l'assistance nécessaire. Après la disparition d'un choc cardiogénique ou la présence d'indications spéciales (par exemple, un choc arythmique non stoppant), l'équipe de cardiologie spécialisée peut transporter un tel patient en fonction de signes vitaux, après avoir préalablement informé l'hôpital du profil correspondant.

L'expérience pratique suggère le schéma le plus rationnel d'organisation des soins pour les patients en état de choc cardiogénique:

• examen du patient; mesure de la pression artérielle, du pouls, de l'auscultation du cœur et des poumons, examen et palpation de l'abdomen, si possible - électrocardiographie, évaluation de la gravité de la maladie et établissement d'un diagnostic préliminaire;
• appel immédiat de l'équipe médicale (cardiologie spécialisée de préférence);
• mise en place d'un milieu de perfusion intraveineuse au goutte à goutte (solution isotonique de chlorure de sodium, glucose, solution de Ringer, polyglucine, reopoliglyukina) au début à une vitesse réduite (40 gouttes par minute);
• l'introduction ultérieure de médicaments en perforant le tube en caoutchouc du système pour la transfusion ou en ajoutant un ou plusieurs médicaments dans le flacon, avec le milieu de perfusion. Le cathétérisme perforé de la veine ulnaire avec un cathéter en plastique spécial est très rationnel;
• surveillance régulière des principaux indicateurs de l'état du patient (pression artérielle, pouls, nombre de battements de coeur, CVP, diurèse horaire, nature des sensations subjectives, peau et muqueuses);
• l'introduction du nécessaire pour ce type de choc (en tenant compte des indications spécifiques) des médicaments, que lentement par voie intraveineuse avec un suivi attentif de l'état du patient et avec l'inscription obligatoire sur une feuille séparée du moment de l'administration et de la dose. Dans le même temps, les paramètres objectifs de l'état du patient sont indiqués. À l’arrivée de l’équipe médicale, ils reçoivent une liste des médicaments utilisés pour assurer la continuité du traitement;
• l'utilisation de médicaments, en tenant compte des contre-indications disponibles, du respect de la posologie prescrite et du débit d'administration.

Ce n'est qu'avec un diagnostic précoce et l'initiation précoce d'un traitement complexe intensif qu'il est possible d'obtenir des résultats positifs dans le traitement de cette cohorte de patients afin de réduire la fréquence des chocs cardiogéniques sévères, en particulier de leur forme réactive.