Infarctus du myocarde - causes, symptômes, traitement

Auparavant, ces statistiques indiquaient le fait que l'infarctus du myocarde chez l'homme était plus souvent observé après 60 ans. Cependant, ces dernières années, les cardiologues craignent que cette pathologie soit significativement plus jeune et que la nécrose de la région du myocarde puisse également se développer chez les jeunes de 20 à 30 ans. Les statistiques sur le nombre de décès dus à cette maladie grave sont également décevantes - au cours des 20 dernières années, elles ont augmenté de plus de 60%.

En moyenne et à un jeune âge, les hommes ont un plus grand nombre de facteurs prédisposant au développement de l'infarctus du myocarde. Cela s'explique par le fait que beaucoup de membres du sexe fort souffrent d'obésité, mènent un style de vie sédentaire, fument et, contrairement aux femmes, sont plus susceptibles de rivaliser avec la concurrence pour clarifier leurs relations avec les autorités et le stress. Un tel mode de vie malsain devient la cause du développement de maladies cardiovasculaires telles que l'hypertension, l'athérosclérose, la maladie coronarienne et l'arythmie.

Selon les statistiques, seulement la moitié des patients atteints d'un infarctus du myocarde meurent avant l'hospitalisation et un tiers des patients hospitalisés décèdent avant leur sortie, en raison de l'apparition de complications graves. Et ces indicateurs décevants du niveau de décès sont presque les mêmes pour les pays avec différents niveaux de soins d’urgence et médicaux.

Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde?

L'infarctus du myocarde est l'une des formes cliniques les plus graves de coronaropathie (maladie coronarienne), qui s'accompagne de la mort (nécrose) du segment du myocarde résultant de l'arrêt de l'apport sanguin à l'une des sections du muscle cardiaque. Une telle violation de la circulation coronaire, d’une durée de 15 minutes ou plus, est due au blocage complet ou relatif de l’une des branches des artères coronaires présentant une plaque athéroscléreuse ou un thrombus. En conséquence, les cellules du myocarde meurent et c’est cette partie du muscle cardiaque qui est appelée infarctus du myocarde (voir Fig. 1).

Fig. 1 - L'infarctus du myocarde est la zone touchée du muscle cardiaque.

Par la suite, la mort de la région myocardique entraîne une privation d'oxygène du muscle cardiaque et une perturbation du fonctionnement normal du système cardiovasculaire dans son ensemble. Le patient ressent une douleur intense au niveau du sternum ou du cœur, qui ne peut être éliminée même en prenant de la nitroglycérine. En l’absence de soins médicaux rapides, cette affection peut entraîner la mort du patient.

Causes et facteurs de risque pour le développement

La cause sous-jacente de l'infarctus du myocarde est une perturbation significative du flux sanguin dans les vaisseaux artériels du cœur, ce qui entraîne une ischémie (flux sanguin insuffisant) de l'une des zones du muscle cardiaque et provoque la mort des cellules du myocarde. Une telle violation du flux sanguin coronaire peut se développer en raison des maladies et affections suivantes:

1. Athérosclérose des vaisseaux coronaires et coronaires. C'est le blocage de ces vaisseaux par des plaques d'athérosclérose qui est la cause la plus fréquente d'altération du débit sanguin coronaire et du développement de l'infarctus du myocarde.
2. Spasme des vaisseaux coronaires en fumant, en prenant des drogues et des causes inexpliquées.
3. Thrombose de l'artère coronaire ou embolie graisseuse.
4. Obturation chirurgicale des artères coronaires en angioplastie (dissection et ligature des artères).

Fig. 2 - Etats précédant l'infarctus du myocarde.

Les facteurs de risque suivants jouent également un rôle important dans le développement de cette maladie grave:

• surpoids;
• fumer;
• l'alcoolisme;
• taux élevés de triglycérides et de «mauvais» cholestérol (LDL) dans le sang;
• faibles taux de «bon» cholestérol (HDL) dans le sang;
• l'hypodynamie;
• hypertension artérielle supérieure à 140/90 mm Hg. v.
• prédisposition héréditaire (maladie coronarienne, accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques, même chez l'un des parents proches: parents, grands-parents, frères ou sœurs);
• troubles de la coagulation;
• infarctus du myocarde antérieur;
• situations stressantes;
• lésion cardiaque
• néoplasmes (tumeurs et métastases);
• plus de 45-50 ans;
• maladies infectieuses à streptocoques et à staphylocoques précédemment transférées;
• exercice excessif;
• maladie cardiaque rhumatismale.

La présence même d'un des facteurs de risque susmentionnés augmente considérablement le risque d'infarctus du myocarde, et la combinaison de plusieurs facteurs prédisposants augmente le risque de développer cette maladie dangereuse à certains moments.

Comment se développe l'infarctus du myocarde?

L'infarctus du myocarde peut commencer au moment le plus inattendu. La violation de l'intégrité de la plaque d'athérosclérose peut être provoquée par un rythme cardiaque rapide, une hypertension artérielle, un effort excessif psycho-émotionnel et l'exercice. L'apparition d'une fissure dans la plaque d'athérosclérose entraîne le dépôt de plaquettes activées et de globules rouges sur celle-ci. Ces processus déclenchent le processus de coagulation du sang et la formation de thrombus. Il peut grossir rapidement et la lumière de l'artère commence à se rétrécir fortement. Habituellement, cela prend environ 2 à 6 jours entre le moment où un caillot sanguin se forme et l’obstruction complète (blocage) de l’artère coronaire. Ces processus s'accompagnent de l'apparition de signes de préinfarctus (angor instable):

• épisodes de douleur spontanés dans le cœur, durant plus de 15 minutes et se produisant à la fois sur le fond d'un effort physique et au repos;
• l'apparition de palpitations cardiaques, l'asthme et la transpiration;
• une augmentation du nombre d'attaques de douleur coronaire tout au long de la journée;
• réduction de l'effet lors de la prise de nitroglycérine ou nécessité de prendre une dose supplémentaire pour éliminer la douleur;
• apparaissant sur le fond d'attaques de douleur ou dans les 2-3 jours, signes instables d'ischémie myocardique sur l'ECG: inversion des ondes T, dépression et élévation à court terme du segment ST.

Initialement, la zone de nécrose capture la couche supérieure du myocarde. Ensuite, il commence à se répandre dans les couches les plus profondes du muscle cardiaque, en se dirigeant vers la membrane externe du cœur, l'épicarde. Au cours de la première heure d'ischémie, les modifications d'un certain nombre de cardiomyocytes deviennent irréversibles. Dans les 4 heures qui suivent, la zone d'infarctus s'étend jusqu'à 60% de l'épaisseur de la partie affectée du muscle cardiaque et au cours des 20 heures qui suivent, la lésion recouvre les 40% restants du myocarde. Dans certains cas, il est possible d'arrêter la propagation de la zone d'infarctus en rétablissant le flux sanguin dans la partie affectée du cœur par une intervention chirurgicale urgente uniquement pendant les 6 à 12 premières heures.

Avec le début du traitement en temps voulu, la zone de nécrose n'augmente plus et, au bout de 7 à 10 jours, de jeunes tissus de granulation apparaissent sur la zone touchée du myocarde, qui commence progressivement à être remplacée par du tissu conjonctif. En conséquence, après 2 à 4 mois, une cicatrice apparaît sur le myocarde, qui ne se résout pas et persiste toute la vie.

Selon l'ampleur de la zone d'atteinte du muscle cardiaque, il existe:

• grandes crises cardiaques - la zone de nécrose du muscle cardiaque s'étend à toute l'épaisseur du myocarde;
• petites crises cardiaques focales - la zone de nécrose du muscle cardiaque n’affecte pas l’épaisseur totale du myocarde.

Les symptômes

Dans l'infarctus du myocarde, la gravité des symptômes dépend de la gravité et du stade du processus pathologique. Au cours de la maladie, il y a les périodes suivantes:

• préinfarctus (plusieurs jours ou plusieurs semaines) - tous les patients ne sont pas observés;
• le plus aigu (de 20 minutes à 3-4 heures) s'accompagne d'ischémie et de la formation d'une zone de nécrose;
• période aiguë (de 2 à 14 jours) - accompagnée de la fonte des tissus du myocarde sous l'influence d'enzymes;
• subaiguë (de 4 à 8 semaines) - accompagné de la formation de tissu cicatriciel dans la zone d'infarctus;
• post-infarctus - accompagné de la formation d'une cicatrice post-infarctus et de l'adaptation du myocarde aux changements structurels apparus.

Les symptômes de l'infarctus du myocarde peuvent apparaître sous une forme typique et atypique.

Forme typique

Dans la plupart des cas, chez l’homme, l’infarctus du myocarde s'accompagne de l'apparition de symptômes cliniques typiques. Ses signes ne peuvent passer inaperçus, car le symptôme principal d'une période aiguë est une douleur intense à l'arrière du sternum ou au niveau du cœur. Beaucoup de patients le décrivent comme «brûlant», «poignard», «déchirant». Il apparaît soudainement immédiatement après un effort psycho-émotionnel ou physique, ou se fait sentir sur le fond d'un repos absolu (par exemple, pendant le sommeil). Dans certains cas, la douleur peut irradier vers le bras, le cou, la mâchoire inférieure ou vers la gauche (parfois vers la droite) ou entre les omoplates et les omoplates. Et sa particularité par rapport à la douleur en cas d’attaque d’angine de poitrine est sa durée jusqu’à une demi-heure ou plus.

Fig. 3 - Localisation de la douleur lors d'un infarctus du myocarde (l'intensité de la couleur indique les zones de douleur les plus courantes).

Le patient a des plaintes concernant:

• faiblesse grave;
• anxiété;
• sentiments de peur de la mort.

Dans certains cas, le patient peut s'évanouir ou s'évanouir.

Lors de crises d'infarctus du myocarde, les douleurs angulaires ne sont pas arrêtées, même par l'administration répétée de nitroglycérine et d'autres médicaments bien connus du patient. C’est pourquoi la plupart des cardiologues conseillent toujours à leurs patients de souffrir de douleurs cardiaques apparentes qui durent plus de 15 minutes et ne se prêtent pas à l’élimination des médicaments habituels du patient. Appelez immédiatement l’équipe d’ambulances.

En plus des douleurs angineuses dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le patient présente les symptômes suivants:

• pâleur sévère;
• respiration fréquente et intermittente;
• augmentation de la fréquence cardiaque et de l'arythmie;
• faible remplissage du pouls;
• sueur froide abondante;
• l'apparition d'une teinte bleue sur les lèvres, les muqueuses et la peau;
• nausée (parfois vomissements);
• La pression artérielle augmente d'abord, puis diminue fortement.

Chez certains patients, pendant une période aiguë, la température peut atteindre 38 ° C et plus.

Au début d'une période aiguë, la douleur disparaît chez la plupart des patients. Des sensations douloureuses ne sont présentes que chez les patients pour lesquels le développement du site de nécrose a provoqué une inflammation du péricarde ou une altération prononcée du débit sanguin coronaire dans le myocarde adjacent à l'infarctus.

En raison de la formation d'un site de nécrose, les symptômes suivants sont observés chez les patients en phase aiguë:

• fièvre (pendant 3-10 et parfois plus de jours);
• les signes d'insuffisance cardiaque augmentent: triangle ou ongles nasogéniens bleus, essoufflement, assombrissement des yeux, pouls rapide, vertiges;
• les indicateurs de pression artérielle restent élevés;
• leucocytose (jusqu'à 10-15 000);
• augmentation de l'ESR.

Au cours de la période subaiguë, la douleur dans la région du cœur cesse complètement et l'état du patient commence progressivement à se stabiliser:

• la fièvre passe;
• la pression artérielle et le pouls sont normalisés;
• la sévérité des signes d'insuffisance cardiaque est réduite.

Dans la période post-infarctus, tous les symptômes disparaissent complètement et les résultats des tests de laboratoire s'améliorent.

Formes atypiques

Chez 20 à 25% des patients, la période la plus aiguë d'une crise cardiaque peut survenir sous des formes atypiques. Dans de tels cas, la reconnaissance rapide des signes de cette maladie potentiellement mortelle peut être compliquée, et certains patients souffrent de cette période de crise cardiaque aux jambes et ne demandent pas d’assistance médicale. La période aiguë de la maladie chez ces patients est accompagnée d'un tableau clinique typique.

Les cardiologues parmi les formes atypiques de la période la plus aiguë distinguent de telles options pour le développement de symptômes:

• Douleur atypique - la douleur est ressentie à l'épaule ou au petit doigt de la main gauche, au cou, à la colonne cervico-thoracique, à la mâchoire inférieure ou à l'omoplate.
• Arythmie - arythmie observée et blocage auriculo-ventriculaire.
• Les douleurs abdominales sont ressenties dans la région supérieure de la paroi abdominale antérieure et peuvent, de par leur nature, ressembler aux douleurs ressenties lors d’un ulcère de l’estomac ou d’une gastrite. Pour établir un diagnostic correct, il est nécessaire de recourir à des méthodes d’analyse instrumentale et de laboratoire.
• Collaptoïde - la douleur est complètement absente, les indicateurs de pression artérielle diminuent brusquement, les vertiges, les sueurs froides abondantes et les évanouissements apparaissent, le patient peut développer un choc cardiogénique.
• Cérébrale - apparition chez le patient d'une parésie des bras et des jambes; on note des vertiges, des vertiges, des nausées et des vomissements, des troubles de la parole, des évanouissements ou des évanouissements.
• Asthmatique - sensations douloureuses exprimées légèrement, le pouls est arythmique et faible, le patient a une toux (parfois, avec une séparation des expectorations mousseuses) et un essoufflement croissant. Dans les cas graves, une obstruction et un œdème pulmonaire peuvent se développer.
• Oedémateux - le patient développe un essoufflement grave, une faiblesse et une augmentation rapide de l'œdème (jusqu'au développement de l'ascite).
• Indolore - le patient ne ressent que de l'inconfort dans la région de la poitrine, il a une faiblesse et une transpiration sévères.

Parfois, un patient dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde présente des symptômes de plusieurs formes atypiques. Dans de tels cas, l'état du patient est considérablement alourdi et le risque de complications augmente.

Traitement

Premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Aux premiers signes d'une crise cardiaque, vous devez faire appel à une équipe d'ambulance. Le patient doit être rassuré, lui administrer un des sédatifs: teinture d’agripaume, de valocordin ou de valériane, et s’étendre dans une position horizontale en levant la tête.

Les vêtements respirants (ceinture, cravate, etc.) doivent être retirés et suffisamment d'air frais doit être fourni. Pour réduire la charge sur le cœur du patient, il est nécessaire d'administrer un comprimé de nitroglycérine ou un autre médicament contenant du nitro (poivre nitro, nitromax, isoket) sous la langue et un comprimé d'acide acétylsalicylique broyé. Avant l'arrivée du médecin, l'utilisation d'un médicament contenant de la nitro peut être répétée sous le contrôle d'indicateurs de pression artérielle. Avec des taux de 130 mm Hg. Art. et au-dessus, le médicament peut être répété toutes les 5 minutes et avant l’arrivée du médecin, le patient peut recevoir 3 comprimés de nitroglycérine (ou 3 doses d’un spray contenant de la nitro). En cas de mal de tête à pulsations, la dose du médicament contenant de la nitro doit être réduite de moitié et, avec une diminution de la pression artérielle, la nitroglycérine ne doit pas être reprise.

Avant l’arrivée de l’ambulance, un patient peut recevoir un analgésique non narcotique (Pentalgin, Baralgin, Spasmalgon ou analgin) et, si le patient n’a pas d’histoire d’asthme et que sa fréquence cardiaque ne dépasse pas 70 battements / minute, l’un des agents bloquants β-adrénergiques ( anépro, aténolol, bétacor).

Lors d'une crise cardiaque, le patient peut s'évanouir, subir un arrêt respiratoire ou cardiaque. Dans de tels cas, il est nécessaire de procéder de toute urgence à une réanimation - un massage cardiaque indirect et une respiration artificielle (dans la bouche ou le nez). Avant de les réaliser, il est nécessaire de libérer la bouche du patient des expectorations ou des prothèses dentaires (le cas échéant). Effectuer des mouvements de pression sur le tiers inférieur du sternum à une profondeur de 3 à 4 cm devrait être continuellement à une fréquence de 75 à 80 pressions par minute et respirer de l'air dans la bouche ou le nez avec une fréquence de 2 respirations toutes les 15 pressions.

Fournir des soins médicaux

Après l'arrivée du médecin ambulancier, des analgésiques narcotiques et non narcotiques (morphine, trimépiridine, omnopon, dipidolor, fortral) sont administrés en association avec de l'atropine et un médicament désensibilisant (suprastine, dimédrol, pipolfène). Pour le maintien de l'état de repos du patient, entrez dans le tranquillisant (seduksen, Relanium).

Pour évaluer l’état pathologique, un ECG est réalisé et s’il est impossible de transporter le patient, des médicaments thrombolytiques (purolase, alteplase, tenecteplase) sont administrés au cours des 30 prochaines minutes. Après cela, le patient est doucement transféré dans une voiture sur une civière et un mélange de fentanyl et de dropéridol ou de talomonal est injecté dans l'unité de soins intensifs avant son arrivée. Tout au long du transport, le patient est oxygéné avec de l'oxygène humidifié.

Thérapie d'infarctus du myocarde à l'hôpital

Traitement médicamenteux

Après l'accouchement au service après une crise douloureuse prolongée, il est montré au patient qu'il effectue une anesthésie par inhalation avec un mélange gazeux d'oxygène et d'oxyde nitreux. Ensuite, le patient passe une oxygénothérapie et effectue l’introduction de tels médicaments:

• agents nitrés (nitroglycérine, isoket, isosorbide, etc.) - administrés par voie intraveineuse pour réduire la charge sur le myocarde;
• agents antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel) et anticoagulants (héparine, dicumarol, warfarine) - pour la prévention de la thrombose, susceptible de déclencher la survenue d'une nouvelle crise cardiaque;
• β-bloquants (obzidan, aténolol, acébutol, anapriline, propranolol, etc.) - pour éliminer la tachycardie et réduire la charge sur le myocarde;
• médicaments antiarythmiques (rythmylène, difénine, lidocaïne, amiodarone, etc.) - utilisés dans le développement de l'arythmie pour stabiliser l'activité cardiaque;
• Inhibiteurs de l'ECA (énalapril, lisinopril, ramipril, captopril, etc.) - utilisés pour abaisser la pression artérielle;
• les hypnotiques et les sédatifs (lorazépam, triazoles, diazépam, témazépam, etc.) - sont utilisés en cas de nécessité pour éliminer les troubles de l’anxiété et du sommeil.

Si nécessaire, le plan de traitement peut être complété par d'autres médicaments (antiarythmiques et antihypertenseurs, bloqueurs des adrénorécepteurs du muscle cardiaque, etc.), dont la sélection dépend des maladies associées au patient.

Intervention chirurgicale

Dans les formes graves d’infarctus, en l’absence de contre-indications et d’équipements suffisants de l’institution médicale, le patient peut être soumis à de telles procédures chirurgicales peu invasives visant à rétablir la circulation sanguine dans la zone de l’infarctus, telles que l’angioplastie par ballonnet, le pontage coronarien ou pontage coronarien. Ils permettent aux patients d'éviter le développement de complications graves et réduisent le risque de décès.

Avec un blocage complet du vaisseau sanguin et l'impossibilité d'installer un stent et avec la défaite des valvules cardiaques, une opération ouverte peut être réalisée sur le patient (avec une ouverture thoracique). Dans de tels cas, au cours de l'intervention, les valves sont remplacées par des valves artificielles, puis un stent est inséré.

Conditions de repos et de nourriture

Le premier jour, on montre à un patient souffrant d'infarctus du myocarde qu'il est strictement soumis à un repos au lit - aucune activité physique n'est recommandée au patient (même le corps tourne au lit). En l'absence de complications, son expansion progressive commence à partir du troisième jour.

Au cours des trois à quatre semaines suivant un infarctus du myocarde, le patient doit suivre un régime hypocalorique avec restriction des graisses animales, des aliments contenant une quantité excessive de fibres et de composés azotés, du sel et des liquides. Au cours des 7 premiers jours suivant l'attaque, les aliments doivent être servis dans une forme minable, en petites portions (6 à 7 doses par jour).

Implications et prédictions

La plupart des décès par infarctus du myocarde surviennent le premier jour. Avec la défaite de 50% du muscle cardiaque, le cœur ne peut plus fonctionner pleinement et le patient développe un choc cardiogénique et devient fatal. Dans certains cas, et avec des lésions moins étendues du myocarde, le cœur ne peut pas supporter les charges qui en découlent et le patient développe une insuffisance cardiaque aiguë qui peut devenir la cause du décès. En outre, un pronostic défavorable sur l'évolution de la maladie peut être observé avec un cycle compliqué d'infarctus du myocarde.

La sévérité du tableau clinique dans les premiers jours après une crise cardiaque est déterminée par l'étendue de la zone de lésion du myocarde, la réactivité du système nerveux et l'état initial du muscle cardiaque. Les trois premiers jours de la maladie sont les plus dangereux et les plus graves sur le plan pronostique. C'est pendant cette période que le médecin et le personnel médical doivent faire preuve de la plus grande attention.

Dans les premiers jours, le patient peut développer de telles complications graves:

• œdème pulmonaire;
• effondrement;
• extrasystole;
• paroxystique, auriculaire ou signes de tachycardie sinusale;
• fibrillation ventriculaire;
• embolie pulmonaire;
• thrombose intracardiaque;
• thromboembolie des vaisseaux du cerveau, des reins, etc.;
• tamponnement cardiaque;
• choc cardiogénique;
• thromboendocardite;
• anévrisme cardiaque aigu;
• péricardite étendue.

Plutôt dangereux sont les 2 prochaines semaines après une crise cardiaque. Après l'expiration de la période aiguë, le pronostic de récupération du patient devient plus favorable.

Selon les statistiques, avant que le patient ne soit hospitalisé, un décès dans la première heure d'un infarctus du myocarde est observé dans environ 30% des cas. La mort à l'hôpital pendant 28 jours survient chez 13 à 28% des patients et la mort dans la première année après une crise cardiaque chez 4 à 10% (chez les personnes de plus de 65 ans - 35%).

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
• 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

• transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
• intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

• "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
• "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• compliqué
• peu compliqué

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

• périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• symptôme faible (effacé)
• combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Infarctus du myocarde: causes, premiers signes, aide, thérapie, rééducation

L'infarctus du myocarde est une forme de maladie coronarienne, qui est une nécrose du muscle cardiaque, provoquée par une interruption brutale du flux sanguin coronaire due à une maladie coronarienne.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins occupent toujours une place prépondérante dans le nombre de décès dans le monde. Chaque année, des millions de personnes sont confrontées à certaines manifestations de la maladie coronarienne - la forme la plus courante de lésion du myocarde, qui se présente sous plusieurs formes, entraînant invariablement une perturbation du mode de vie habituel, une perte de capacité de travail et la mort d'un grand nombre de cas. L’une des manifestations les plus courantes de la coronaropathie est l’infarctus du myocarde (IM). En même temps, il s’agit de la cause de décès la plus fréquente chez ces patients, et les pays développés ne font pas exception.

Selon les statistiques, environ un million de nouveaux cas d'infarctus du muscle cardiaque sont enregistrés aux États-Unis seulement, environ un tiers des patients décèdent et environ la moitié des décès surviennent dans la première heure qui suit le développement d'une nécrose du myocarde. De plus en plus parmi les malades, il y a des personnes valides, jeunes et matures, et il y a plusieurs fois plus d'hommes que de femmes, bien que cette différence disparaisse à 70 ans. Avec l’âge, le nombre de patients augmente régulièrement, et parmi eux de plus en plus de femmes apparaissent.

Cependant, il convient de noter les tendances positives associées à une diminution progressive de la mortalité due à l’apparition de nouvelles méthodes de diagnostic, de méthodes de traitement modernes, ainsi qu’une attention accrue portée aux facteurs de risque de développement de la maladie, que nous pouvons nous-mêmes prévenir. Ainsi, la lutte contre le tabagisme au niveau de l'État, la promotion des principes fondamentaux d'un comportement et d'un mode de vie sains, le développement du sport, la formation de responsabilités pour la santé de la population contribuent notablement à la prévention des formes aiguës de DHI, y compris l'infarctus du myocarde.

Causes et facteurs de risque d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin dans les artères coronaires. Les raisons de son développement sont bien connues et décrites. Le résultat de diverses études sur le problème de la coronaropathie a été l'identification de nombreux facteurs de risque, dont certains ne dépendent pas de nous et d'autres qui peuvent exclure tout le monde de leur vie.

On sait que les prédispositions génétiques jouent un rôle important dans le développement de nombreuses maladies. Les maladies coronariennes ne font pas exception. Ainsi, la présence de parents sanguins de patients atteints de coronaropathie ou d'autres manifestations de l'athérosclérose augmente de plusieurs fois le risque d'infarctus du myocarde. L'hypertension artérielle, divers troubles métaboliques, tels que le diabète, l'hypercholestérolémie, sont également très défavorables.

Il existe également des facteurs dits modifiables qui contribuent aux maladies coronariennes aiguës. En d'autres termes, ces conditions peuvent être complètement éliminées ou leurs effets réduits de manière significative. Actuellement, grâce à une profonde compréhension des mécanismes de développement de la maladie, à l’apparition de méthodes modernes de diagnostic précoce et au développement de nouveaux médicaments, il est devenu possible de traiter les troubles du métabolisme des graisses, de maintenir une pression artérielle et une glycémie normales.

N'oubliez pas que l'exclusion du tabagisme, de l'alcoolisme, du stress, d'une bonne forme physique et du maintien d'un poids corporel adéquat réduisent considérablement le risque de maladie cardiovasculaire en général.

Causes de la crise cardiaque conditionnellement divisée en deux groupes:

1. Changements athérosclérotiques importants dans les artères coronaires;
2. Modifications non athéroscléreuses des artères coronaires du cœur.

Le problème de l’athérosclérose est de plus en plus répandu et n’est pas seulement médical mais aussi social. Cela est dû à la diversité de ses formes, dont les manifestations peuvent considérablement compliquer la vie de ces patients, ainsi que des décès potentiellement dangereux. Ainsi, l’athérosclérose coronarienne provoque l’apparition d’une maladie coronarienne, dont l’un des variantes les plus graves sera l’infarctus du myocarde. Le plus souvent, les patients présentent une lésion simultanée de deux ou trois artères à la fois, alimentant le muscle cardiaque en sang, tandis que l'ampleur de leur sténose atteint 75% ou plus. Dans de tels cas, il est très probable que le développement d'une crise cardiaque étendue, affectant plusieurs de ses murs.

Bien plus rarement, pas plus de 5 à 7% des cas, des modifications non-athéroscléreuses des vaisseaux qui l’alimentent peuvent être à l’origine d’un infarctus du myocarde. Par exemple, une inflammation de la paroi artérielle (vasculite), un spasme, une embolie, des anomalies congénitales du développement vasculaire, une tendance à l'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) peuvent également entraîner une altération du flux sanguin dans les artères coronaires. La consommation de cocaïne, malheureusement, très répandue, y compris chez les jeunes, peut entraîner non seulement une tachycardie grave, mais également un spasme important des artères du cœur, qui s'accompagne inévitablement d'une malnutrition de son muscle avec l'apparition d'une nécrose.

Il convient de noter que seule une crise cardiaque résultant de l’athérosclérose est une maladie indépendante (nosologie) et l’une des formes d’IHD. Dans d'autres cas, en cas de lésion non athéroscléreuse, la nécrose du myocarde ne sera qu'un syndrome qui complique d'autres maladies (syphilis, polyarthrite rhumatoïde, lésions des organes médiastinaux, etc.).

L’infarctus du muscle cardiaque présente certaines différences en fonction du sexe. Selon diverses données, chez les hommes âgés de 45 à 50 ans, les crises cardiaques se produisent 4 à 5 fois plus souvent dans le cœur que chez les femmes. Cela est dû à la survenue tardive d'athérosclérose chez les femmes en raison de la présence d'hormones œstrogènes ayant un effet protecteur. À l'âge de 65-70 ans, cette différence disparaît et environ la moitié des patients sont des femmes.

Mécanismes pathogéniques de l'infarctus du myocarde

Afin de comprendre l'essence de cette maladie insidieuse, il est nécessaire de rappeler les principales caractéristiques de la structure du cœur. Depuis le banc de l’école, chacun de nous sait que c’est un organe musculaire dont la fonction principale est de pomper le sang dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine. Le cœur humain est composé de quatre chambres, de deux oreillettes et de deux ventricules. Son mur est constitué de trois couches:

• L'endocarde est la couche interne, semblable à celle des vaisseaux;
• Le myocarde est la couche musculaire sur laquelle repose la charge principale.
• Epicarde - couvre le coeur à l'extérieur.

La cavité du péricarde (chemise du cœur) entoure le cœur - un espace limité contenant une petite quantité de liquide nécessaire à son mouvement lors des contractions.

Lorsque l'infarctus du myocarde affecte nécessairement le moyen, le muscle, la couche et l'endocarde et le péricarde, bien que pas toujours, mais souvent aussi impliqués dans le processus pathologique.

L'approvisionnement en sang du cœur est assuré par les artères coronaires droite et gauche, qui s'étendent directement de l'aorte. La fermeture de leur lumière, et en particulier lorsque les voies collatérales (dérivation) du flux sanguin sont peu développées, est accompagnée de l’apparition de foyers (foyers) d’ischémie et de nécrose du cœur.

On sait que la pathogenèse, ou mécanisme de développement, de l'infarctus aigu du myocarde est basée sur les lésions athérosclérotiques de la paroi vasculaire, les thromboses et les spasmes artériels qui en découlent. La séquence de développement de changements pathologiques est exprimée par la triade:

1. Rupture de la plaque lipidique;
2. La thrombose;
3. Spasme réflexe vasculaire.

Sur le fond de l’athérosclérose dans les parois des artères alimentant le sang en sang, il se forme un dépôt de masses adipeuses-protéiniques, faisant germer un tissu conjonctif avec la formation d’une plaque fibreuse qui agit dans la lumière du vaisseau et le rétrécit considérablement. Dans les formes aiguës d'IHD, le degré de rétrécissement atteint les deux tiers du diamètre du vaisseau et même davantage.

Une pression artérielle élevée, le tabagisme, un effort physique intense peuvent provoquer la rupture de la plaque, endommageant l'intégrité de la paroi interne de l'artère et libérant des masses athéromateuses dans sa lumière. Dans une telle situation, une réaction naturelle aux lésions de la paroi vasculaire se traduit par une thrombose. Elle constitue, d’une part, un mécanisme de protection conçu pour éliminer le défaut et, d’autre part, joue un rôle majeur dans l’arrêt du flux sanguin dans le vaisseau. Tout d'abord, un thrombus se forme à l'intérieur de la plaque endommagée, puis s'étend à toute la lumière du vaisseau. Souvent, ces caillots sanguins atteignent 1 cm de long et ferment complètement l'artère touchée avec arrêt du flux sanguin.

Lors de la formation d'un thrombus, des substances provoquant un spasme des vaisseaux, qui peuvent être limitées ou qui couvrent la totalité de l'artère coronaire, sont libérées. Au stade du développement du spasme, il se produit une fermeture irréversible et complète de la lumière du vaisseau et un arrêt du flux sanguin - obstruction occlusive, entraînant une mort inévitable (nécrose) de la région du muscle cardiaque.

Le dernier mécanisme pathogénique de l'apparition de nécrose du cœur lors de la dépendance à la cocaïne est particulièrement prononcé. Même en l'absence de lésions athérosclérotiques et de thrombose, un spasme prononcé peut provoquer la fermeture complète de la lumière de l'artère. Il faut rappeler le rôle probable de la cocaïne lorsqu’une crise cardiaque se développe chez des personnes jeunes et précédemment en bonne santé qui n’ont jamais présenté de signes d’athérosclérose.

Outre les principaux mécanismes décrits pour le développement de l'infarctus du myocarde, divers changements immunologiques, une augmentation de l'activité de coagulation sanguine, un nombre insuffisant de voies de circulation sanguine circonférentielles (collatérales) peuvent avoir un effet néfaste.

Vidéo: infarctus du myocarde, animation médicale

Changements structurels dans la nécrose du myocarde

L’infarctus du myocarde est le plus souvent situé dans la paroi du ventricule gauche, qui a la plus grande épaisseur (0,8 à 1 cm). Ceci est associé à une charge fonctionnelle importante, puisque le sang est expulsé d'ici sous haute pression dans l'aorte. Avec l’émergence de troubles - lésions athérosclérotiques à la paroi de l’artère coronaire, une quantité importante de muscle cardiaque reste sans apport de sang et subit une nécrose. Le plus souvent, la nécrose se produit dans la paroi antérieure du ventricule gauche, dans le dos, dans le sommet, ainsi que dans le septum interventriculaire. Les crises cardiaques dans la moitié droite du cœur sont extrêmement rares.

La zone de nécrose du myocarde devient visible à l'œil nu après 24 heures à partir du début de son développement: une zone rougeâtre et parfois gris jaune apparaît, entourée d'une bande rouge foncé. L'examen microscopique du cœur atteint peut être considéré comme un infarctus en détectant des cellules musculaires endommagées (cardiomyocytes) entourées d'un "arbre" inflammatoire, d'hémorragies et d'un œdème. Avec le temps, les dommages sont remplacés par du tissu conjonctif compacté qui se transforme en une cicatrice. En général, la formation d'une telle cicatrice prend environ 6 à 8 semaines.

Le développement de la cicatrice peut être considéré comme une issue favorable de la maladie, car elle permet souvent au patient de vivre plus d’un an jusqu’à ce que le cœur cesse de s’acquitter de sa fonction.

On parle d'infarctus du myocarde transmural lorsque toute l'épaisseur du muscle cardiaque subit une nécrose. Parallèlement, il est très probable que l'endocarde et le péricarde soient impliqués dans le processus pathologique avec l'apparition d'une inflammation secondaire (réactive) - endocardite et péricardite.

Les dommages et l’inflammation de l’endocarde sont marqués par la présence de caillots sanguins et de syndrome thromboembolique, et la péricardite au fil du temps entraînera la prolifération de tissu conjonctif dans la cavité de la chemise cardiaque. Dans le même temps, la cavité péricardique envahit et forme ce que l'on appelle le "cœur en coquille", processus qui sous-tend la formation d'une insuffisance cardiaque chronique ultérieure en raison de la limitation de sa mobilité normale.

Avec des soins médicaux opportuns et adéquats, la plupart des patients ayant survécu à un infarctus aigu du myocarde restent en vie et une cicatrice dense se développe dans leur cœur. Cependant, personne n'est à l'abri d'épisodes répétés d'arrêt circulatoire dans les artères, même chez les patients chez qui la perméabilité des vaisseaux cardiaques a été restaurée chirurgicalement (endoprothèse vasculaire). Dans les cas où, avec une cicatrice déjà formée, un nouveau foyer de nécrose apparaît, ils parlent d'un infarctus du myocarde à répétition.

En règle générale, la deuxième crise cardiaque devient fatale, mais le nombre exact que le patient est capable de supporter n’est pas déterminé. Dans de rares cas, il y a trois épisodes de nécrose retardés dans le cœur.

Parfois, vous pouvez trouver ce que l'on appelle une crise cardiaque récurrente, qui se produit dans la période de temps où le tissu cicatriciel se forme dans le cœur au niveau du site de la lésion aiguë. Comme, comme mentionné ci-dessus, une «maturation» de la cicatrice est nécessaire en moyenne entre 6 et 8 semaines, c'est précisément à un moment tel qu'une rechute peut survenir. Ce type de crise cardiaque est très défavorable et dangereux en raison du développement de diverses complications mortelles.

Il arrive parfois qu’un infarctus cérébral se produise, dont les causes seront le syndrome thromboembolique avec nécrose transmurale étendue impliquant le processus de l’endocarde. C'est-à-dire que les thrombi formés dans la cavité du ventricule gauche lorsque la paroi interne du cœur est endommagée, pénètrent dans l'aorte et ses branches qui transportent le sang vers le cerveau. En cas de chevauchement de la lumière des vaisseaux cérébraux et en cas de mort (infarctus) du cerveau. Dans de tels cas, cette nécrose ne s'appelle pas un accident vasculaire cérébral, car il s'agit d'une complication et d'une conséquence de l'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À ce jour, il n’existe pas de classification unique généralement reconnue des crises cardiaques. À la clinique, en fonction du montant de l’assistance nécessaire, du pronostic de la maladie et des caractéristiques du parcours, on distingue les types suivants:

• L’infarctus du myocarde macrofocal est transmural et non transmural;
• Petite focale - intramurale (dans l'épaisseur du myocarde), sous-endocardique (sous l'endocarde), sous-épicardique (dans la région du muscle cardiaque sous l'épicarde);
• Infarctus du myocarde du ventricule gauche (antérieur, apical, latéral, septal, etc.);
• Crise cardiaque du ventricule droit;
• Infarctus du myocarde auriculaire;
• Compliqué et simple;
• Typique et atypique;
• Infarctus prolongé, récurrent, récurrent.

En outre, il existe des périodes d'infarctus du myocarde:

Manifestations d'infarctus du coeur

Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont assez caractéristiques et permettent généralement de la suspecter avec un degré de probabilité élevé, même pendant la période précédant l'infarctus du développement de la maladie. Ainsi, les patients ressentent des douleurs thoraciques plus longues et plus intenses qui sont pires à traiter avec la nitroglycérine, et parfois elles ne disparaissent pas du tout. Vous pouvez ressentir un essoufflement, de la transpiration, une variété d'arythmies et même des nausées. Dans le même temps, les patients souffrent d'efforts physiques encore plus durs.

En même temps, il existe des signes électrocardiographiques caractéristiques de perturbation de l'apport sanguin dans le myocarde, et il est particulièrement efficace que leur détection soit constamment surveillée pendant une journée ou plus (surveillance de Holter).

Les signes les plus caractéristiques d’une crise cardiaque apparaissent dans la période aiguë, lorsqu’une zone de nécrose se développe et s’étend dans le cœur. Cette période dure de une demi-heure à deux heures et parfois même plus. Certains facteurs provoquent le développement d'une période aiguë chez les personnes sensibles présentant des lésions athéroscléreuses des artères coronaires:

• Effort physique excessif
• Stress sévère;
• Opérations, blessures;
• Surrefroidissement ou surchauffe.

La principale manifestation clinique de la nécrose du cœur est la douleur, qui est très intense. Les patients peuvent le caractériser comme un «poignard» brûlant, contraignant, oppressant. La douleur a une localisation thoracique, peut être ressentie à droite et à gauche du sternum et recouvre parfois le devant de la poitrine. La caractéristique est la propagation (irradiation) de la douleur dans le bras gauche, l'omoplate, le cou et la mâchoire inférieure.

Chez la plupart des patients, le syndrome douloureux est très prononcé, ce qui provoque certaines manifestations émotionnelles: un sentiment de peur de mourir, une anxiété ou une apathie exprimée, et parfois l’excitation est accompagnée d’hallucinations.

Contrairement aux autres types d’IHD, une crise douloureuse en cas de crise cardiaque dure au moins 20 à 30 minutes et l’effet anesthésique de la nitroglycérine est absent.

Dans un ensemble de circonstances favorables, le tissu dit de granulation, riche en vaisseaux sanguins et en cellules de fibroblastes formant des fibres de collagène, commence à se former au site de la source de la nécrose. Cette période d'infarctus est appelée subaiguë et dure jusqu'à 8 semaines. En règle générale, cela se passe en toute sécurité, l'état commence à se stabiliser, la douleur s'atténue et disparaît et le patient s'habitue progressivement au fait qu'il a enduré un phénomène aussi dangereux.

Par la suite, une cicatrice dense du tissu conjonctif se forme dans le muscle cardiaque au site de nécrose, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail et la cardiosclérose post-infarctus marque le début de la prochaine période de la maladie, qui dure le reste de la vie après une crise cardiaque. Avoir une crise cardiaque se sentir satisfaisant, cependant, il y a une reprise de la douleur dans le coeur et les attaques d'angine.

Bien que le cœur puisse compenser son activité en raison de l'hypertrophie (augmentation) des cardiomyocytes sains restants, les signes de son insuffisance ne se manifestent pas. Au fil du temps, la capacité d'adaptation du myocarde s'épuise et une insuffisance cardiaque se développe.

projections de douleur dans l'infarctus du myocarde

Il arrive que le diagnostic d’infarctus du myocarde se complique considérablement du fait de son évolution inhabituelle. Ceci caractérise ses formes atypiques:

1. Abdominal (gastralgique) - caractérisé par une douleur dans l'épigastre et même dans tout l'abdomen, des nausées, des vomissements. Parfois, il peut être accompagné de saignements gastro-intestinaux associés au développement d'érosions aiguës et d'ulcères. Cette forme d'infarctus doit être distinguée de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, de la cholécystite, de la pancréatite;
2. Forme asthmatique - provoque des attaques de suffocation, de toux et de sueur froide;
3. Forme œdémateuse - caractéristique de la nécrose massive avec insuffisance cardiaque totale, accompagnée du syndrome œdémateux, de l'essoufflement;
4. Forme arythmique dans laquelle les troubles du rythme deviennent la principale manifestation clinique de l'infarctus du myocarde;
5. La forme cérébrale s'accompagne de phénomènes d'ischémie cérébrale et est caractéristique des patients atteints d'athérosclérose sévère des vaisseaux alimentant le cerveau;
6. Formes usées et asymptomatiques;
7. Forme périphérique avec localisation atypique de la douleur (mandibulaire, gaucher, etc.).

Vidéo: signes non standards de crise cardiaque

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

En règle générale, un diagnostic de crise cardiaque ne pose pas de difficultés significatives. Tout d'abord, il est nécessaire de clarifier avec soin les plaintes du patient, de lui poser des questions sur la nature de la douleur, de préciser les circonstances de l'attaque et la présence de l'effet de la nitroglycérine.

Lors de l'examen du patient, une pâleur de la peau, des signes de transpiration sont visibles, une cyanose (cyanose) est possible.

De nombreuses informations seront fournies par des méthodes de recherche objective comme la palpation (palpation) et l'auscultation (écoute). Ainsi, la palpation peut révéler:

• Pulsation dans la région de l'apex du coeur, zone précordiale;
• Augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 90-100 battements par minute;

L'auscultation du cœur sera caractérisée par:

1. Couper le premier ton;
2. Doux souffle systolique au sommet du cœur;
3. Le rythme de galop est possible (apparition du troisième ton en raison d'un dysfonctionnement du ventricule gauche);
4. Parfois, on entend une tonalité intraveineuse, qui est associée à l’étirement des muscles du ventricule affecté ou à une altération de la conduction des impulsions par les oreillettes;
5. Peut-être le «ronronnement» systolique du chat dû au retour du sang du ventricule gauche à l'oreillette en cas de pathologie des muscles papillaires ou d'étirement de la cavité ventriculaire.

Le nombre écrasant de personnes souffrant d'un infarctus du myocarde à focale importante a tendance à faire baisser la tension artérielle, ce qui, dans des conditions favorables, peut se normaliser au cours des deux à trois prochaines semaines.

Un symptôme caractéristique de la nécrose du coeur est également une augmentation de la température corporelle. En règle générale, ses valeurs ne dépassent pas 38 ° C et la fièvre dure environ une semaine. Il est à noter que chez les patients plus jeunes et chez les patients présentant un infarctus du myocarde étendu, une augmentation de la température corporelle est plus prolongée et significative que dans les cas de petit infarctus et chez les patients âgés.

En plus des méthodes physiques, les méthodes de laboratoire pour le diagnostic de l’IM revêtent une importance considérable. Ainsi, dans le test sanguin, les modifications suivantes sont possibles:

• L'augmentation du niveau de leucocytes (leucocytose) - associée à l'apparition d'une inflammation réactive dans le foyer de nécrose du myocarde, dure environ une semaine;
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) - associée à une augmentation de la concentration dans le sang de protéines telles que le fibrinogène, les immunoglobulines, etc. le maximum tombe entre le jour 8 et le jour 12 suivant le début de la maladie et les valeurs de la VS reviennent à la normale après 3-4 semaines;
• L’apparition des "signes biochimiques de l’inflammation" - augmentation de la concentration de fibrinogène, de protéine C-réactive, de séromucoïde, etc.
• Apparition de marqueurs biochimiques de la nécrose (mort) des cardiomyocytes - composants cellulaires qui pénètrent dans le sang lorsqu'ils sont détruits (AST, ALT, LDH, protéine myoglobine, troponines, etc.).

Il est difficile de surestimer l’importance de l’électrocardiographie (ECG) dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde. Peut-être que cette méthode reste l’une des plus importantes. L’ECG est disponible, facile à réaliser, peut être enregistré même à la maison et donne en même temps une grande quantité d’informations: indique l’emplacement, la profondeur, la prévalence d’une crise cardiaque, la présence de complications (par exemple, arythmies). Avec le développement de l'ischémie, il est conseillé d'enregistrer de manière répétée l'ECG avec comparaison et observation dynamique.

tableau: formes privées d'infarctus du myocarde

Signes ECG de la phase aiguë de nécrose du coeur:

1. la présence d'une onde Q anormale, qui est le principal signe de nécrose du tissu musculaire;
2. réduction de la taille de l'onde R due à la chute de la fonction contractile des ventricules et à la conduction des impulsions le long des fibres nerveuses;
3. le déplacement en forme de dôme de l'intervalle ST vers le haut à partir du contour en raison de l'extension du foyer d'infarctus depuis la zone sous-endocardique vers le sous-épicardique (lésion transmurale);
4. formation de dents T.

Selon les modifications typiques du cardiogramme, il est possible d’établir le stade de la nécrose dans le cœur et de déterminer sa localisation avec une précision suffisante. Bien sûr, il est peu probable que les données du cardiogramme puissent être déchiffrées sans formation médicale, mais les médecins des équipes d’ambulances, cardiologues et thérapeutes peuvent facilement déterminer non seulement la présence d’une crise cardiaque, mais également d’autres troubles du muscle cardiaque et de la conduction.

En plus de ces méthodes, pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, on utilise l'échocardiographie (permet de déterminer la contractilité locale du muscle cardiaque), la scintigraphie aux radio-isotopes, l'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie (aide à évaluer la taille du cœur, ses cavités, pour détecter le thrombus intracardiaque).

Vidéo: conférence sur le diagnostic et la classification des crises cardiaques

Complications de l'infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde représente en soi une menace pour la vie et par ses complications. La majorité de ceux qui l'ont subie se retrouvent avec une ou plusieurs autres perturbations de l'activité du cœur, associées principalement à des modifications de la conductivité et du rythme. Ainsi, dans les premiers jours qui suivent l'apparition de la maladie, jusqu'à 95% des patients souffrent d'arythmie. Les arythmies graves associées à des crises cardiaques massives peuvent rapidement entraîner une insuffisance cardiaque. La possibilité de rupture du muscle cardiaque, le syndrome thromboembolique cause également beaucoup de problèmes à la fois pour les médecins et leurs patients. Une assistance opportune dans ces situations aidera le patient à le prévenir.

Les complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde:

• Troubles du rythme cardiaque (extrasystole, fibrillation ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie, etc.);
• Insuffisance cardiaque aiguë (avec crises cardiaques massives, bloc auriculo-ventriculaire) - une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peut se développer avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire alvéolaire menaçant la vie du patient;
• Choc cardiogénique - Insuffisance cardiaque extrême avec chute brutale de la tension artérielle et débit sanguin réduit dans tous les organes et tissus, y compris les plus vitaux;
• Les ruptures cardiaques sont les complications les plus dures et les plus fatales, accompagnées par la libération de sang dans la cavité péricardique et un arrêt brutal de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique;
• Anévrisme du coeur (protrusion du site myocardique dans le foyer de la nécrose);
• La péricardite est une inflammation de la couche externe de la paroi cardiaque en cas d'infarctus sous-épicardique transmural, accompagnée d'une douleur persistante dans la région du cœur;
• Syndrome thromboembolique - en présence d'un caillot sanguin dans la zone d'infarctus, dans l'anévrisme ventriculaire gauche, avec alitement prolongé, thrombophlébite veineuse des membres inférieurs.

La plupart des complications mortelles surviennent au début de la période post-infarctus; il est donc très important de surveiller attentivement et en permanence le patient à l'hôpital. Les conséquences d'un infarctus cardiaque étendu sont les suivantes: une cardiosclérose après focalisation d'un infarctus (cicatrice massive remplaçant le site d'un myocarde mort) et diverses arythmies.

Au fil du temps, lorsque la capacité du cœur à maintenir un débit sanguin adéquat dans les organes et les tissus est épuisée, une insuffisance cardiaque congestive (chronique) apparaît. Ces patients vont souffrir d'œdème, se plaindre de faiblesse, d'essoufflement, de douleurs et d'interruptions du travail du cœur. L'augmentation de l'insuffisance circulatoire chronique s'accompagne d'un dysfonctionnement irréversible des organes internes, d'une accumulation de liquide dans les cavités abdominales, pleurales et péricardiques. Une telle décompensation de l'activité cardiaque conduira finalement à la mort du malade.

Principes de traitement de l'infarctus du myocarde

Les soins d'urgence pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde doivent être fournis dès que possible dès le début de son développement, ce retard pouvant entraîner des modifications irréversibles de l'hémodynamique et la mort subite. Il est important que quelqu'un se trouvant à proximité puisse au moins appeler une brigade d'ambulances. Si vous avez de la chance et qu'il y a un médecin à proximité, sa participation qualifiée peut aider à éviter de graves complications.

Les principes de prise en charge des patients présentant une crise cardiaque sont réduits à la fourniture progressive de mesures thérapeutiques:

1. Phase préhospitalière - prévoit le transport du patient et la prise des mesures nécessaires par l'ambulance;
2. Au stade hospitalier, le maintien des principales fonctions du corps, la prévention et le contrôle de la formation de thrombus, de troubles du rythme cardiaque et d’autres complications dans les unités de soins intensifs de l’hôpital se poursuivent;
3. Stade des activités de rééducation - dans des sanatoriums spécialisés pour patients cardiaques;
4. Observation du dispensaire et traitement ambulatoire - est effectué dans des cliniques et des centres de cardiologie.

Les premiers soins peuvent être fournis dans des conditions de manque de temps et en dehors de l'hôpital. Il est bon qu’il soit possible de faire appel à une cardiobrigade spécialisée d’ambulance, équipée des moyens nécessaires pour ce type de patients - médicaments, défibrillateurs, stimulateur cardiaque, équipement de réanimation. Sinon, il est nécessaire d'appeler la brigade des ambulances linéaires. Aujourd'hui, ils disposent presque tous d'appareils ECG portables, ce qui permet de poser un diagnostic assez précis et de commencer le traitement rapidement.

Les principes de base des soins avant d'arriver à l'hôpital sont un soulagement adéquat de la douleur et la prévention de la thrombose. Quand ceci est utilisé:

• La nitroglycérine sous la langue;
• L'introduction d'analgésiques (promedol, morphine);
• L'aspirine ou l'héparine;
• Antiarythmiques si nécessaire.

Vidéo: premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Au stade du traitement hospitalier, les mesures initiées pour maintenir la fonction du système cardiovasculaire sont poursuivies. L'élimination de la douleur est le plus important d'entre eux. Comme analgésiques, des analgésiques narcotiques sont utilisés (morphine, promédol, omnopon), si nécessaire (excitation marquée, peur), des tranquillisants (Relanium) sont également prescrits.

Le traitement thrombolytique est d’une importance primordiale. Avec son aide, la lyse (dissolution) d'un caillot sanguin dans les artères coronaires et petites du myocarde avec la restauration du flux sanguin est effectuée. De ce fait, la taille du foyer de nécrose est également limitée, ce qui signifie que le pronostic ultérieur s’améliore et que la mortalité diminue. Parmi les médicaments à activité thrombolytique, on utilise le plus souvent la fibrinolysine, la streptokinase, l'altéplase, etc., l'héparine est un agent antithrombotique supplémentaire, qui prévient la thrombose et les complications thromboemboliques.

Il est important que le traitement thrombolytique soit démarré le plus tôt possible, de préférence dans les 6 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, car il augmente considérablement la probabilité d'une issue favorable due au rétablissement du flux sanguin coronaire.

Avec le développement d'arythmies, des médicaments antiarythmiques sont prescrits, des bloqueurs β-adrénergiques (propranolol, aténol), des nitrates (nitroglycérine par voie intraveineuse), des vitamines (vitamine E, nicotinate de xanthineol) sont prescrits pour limiter la zone de nécrose, la décharge cardiaque et la cardioformation.

Un traitement de soutien après une crise cardiaque peut durer toute sa vie, selon ses indications:

1. Maintenir des niveaux de pression artérielle normaux;
2. Lutter contre les arythmies;
3. Prévention de la thrombose.

Il est important de se rappeler que seul un traitement médicamenteux opportun et adéquat peut sauver la vie du patient. Par conséquent, le traitement à base de plantes ne remplacera en aucun cas les possibilités de la pharmacothérapie moderne. Au stade de la rééducation associé à un traitement de soutien, il est tout à fait possible d’accepter diverses décoctions à base de plantes comme complément. Ainsi, dans la période post-infarctus, il est possible d’utiliser l’agripaume, l’aubépine, l’aloès, le calendula, qui ont un effet tonique et sédatif.

Alimentation et rééducation

Un rôle important est attribué à la nutrition des patients atteints d’infarctus du myocarde. Ainsi, dans l'unité de soins intensifs au cours de la période aiguë de l'évolution de la maladie, il est nécessaire de fournir une nourriture qui ne soit pas onéreuse pour le cœur et les vaisseaux sanguins. Des aliments faciles à digérer et non grossiers, pris 5 à 6 fois par jour en petites portions, sont autorisés. Diverses céréales, kéfir, jus de fruits et fruits secs sont recommandés. À mesure que l'état du patient s'améliore, le régime alimentaire peut être élargi, mais il convient de rappeler que les aliments gras, frits et riches en calories qui contribuent à la violation du métabolisme des lipides et des glucides lors du développement de l'athérosclérose sont contre-indiqués.

Dans un régime après une crise cardiaque, vous devez inclure des produits qui favorisent le transit intestinal (pruneaux, abricots secs, betteraves).

La réadaptation comprend l’extension progressive de l’activité du patient et, conformément aux concepts modernes, plus elle est précoce, meilleur est le pronostic. Les premières activités consistent à prévenir la congestion dans les poumons, l’atrophie musculaire, l’ostéoporose et d’autres complications. Rééducation importante et physique après une crise cardiaque, qui implique une thérapie physique, la marche.

Si le patient est dans un état satisfaisant et qu'il n'y a pas de contre-indications, une récupération supplémentaire est possible dans les sanatoriums cardiologiques.

Les périodes d'invalidité après une crise cardiaque sont déterminées individuellement, en fonction de la gravité de l'évolution et de la présence de complications. Le handicap atteint un nombre important de personnes, et il est d'autant plus triste qu'une population de plus en plus jeune et non handicapée en souffre. Les patients pourront travailler si leur travail n’est pas associé à un stress physique ou psycho-émotionnel intense et si leur état général est satisfaisant.

Vidéo: crise cardiaque - de la prévention à la réadaptation

En résumé, il est important de rappeler que vous pouvez éviter une crise cardiaque si vous observez un mode de vie sain, une bonne activité physique, pas de mauvaises habitudes et une bonne nutrition. Les soins de santé sont en chacun de nous. Cependant, si un tel problème persiste, vous ne devez pas attendre et perdre un temps précieux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Les patients qui ont reçu un traitement adéquat et une bonne rééducation vivent plus d’un an après une crise cardiaque.