Contractilité myocardique

Dystonie

Le livre "Maladies du système cardiovasculaire (R. B. Minkin)".

Mécanisme de contraction musculaire

Le muscle convertit l'énergie chimique directement en énergie mécanique (travail) et en chaleur. La contraction musculaire à charge constante est appelée isotonique, la longueur constante est isométrique.

La source d'énergie pour la réduction est l'ATP. Pendant la contraction, l'ATP est clivé par hydrolyse en adénosine diphosphate (ADP) et en phosphate inorganique (Pi): ATP -ADP + Pi.

L'ATP est réduit par la scission des glucides et la décomposition du phosphate de créatine (PC): KF + ADP - ATP + K (K-créatine). L'ATP est divisé et utilisé énergiquement dans le muscle à l'aide de l'enzyme myosine, ATPase.

Ce processus est activé par l'actine en présence d'ions magnésium. Les têtes de myosine, qui interagissent avec l'actine, contiennent des sites catalytiques actifs pour le clivage de l'ATP.

Par conséquent, l'ATP n'est clivé que dans le cas où la tête de myosine est attachée à une protéine d'activation, des ponts d'actine et d'actomyosine sont formés.

La contraction musculaire est précédée par son excitation. L'excitation, la dépolarisation, se produit sous l'influence d'un potentiel d'action qui pénètre par les synapses neuromusculaires.

La transmission d'un signal de la membrane excitée du cardiomyocyte aux myofibrilles profondément dans la cellule s'appelle la conjugaison électromécanique.

Dans le couplage électromécanique, le rôle clé appartient aux ions Ca2 +. La pénétration de l'excitation dans la profondeur de la fibre musculaire à partir de sa surface se produit à l'aide de tubes en T transversaux. La membrane de ces tubules a une excitabilité élevée et une capacité à effectuer une excitation.

Ils jouent un rôle important dans le processus de transmission du signal de la membrane cellulaire aux réserves de calcium dans la cellule. En même temps, le calcium est libéré du stockage dans le système tubulaire longitudinal.

À l'état relâché, la concentration en ions Ca2 + dans la cellule est environ 10 000 fois inférieure à celle de l'espace extracellulaire. Le stockage et la libération des ions Ca2 + ont lieu à partir d'un système de tubes transversaux et longitudinaux. Les tubes transversaux de la cellule Ca2 + proviennent de l'espace extracellulaire avec lequel ces tubes sont connectés.

Les tubes longitudinaux ne sont pas associés au milieu extracellulaire et le Ca2 + est stocké dans leurs branches terminales - réservoirs, d'où il pénètre dans la cellule lorsqu'elle est excitée. L'excitation qui a pénétré à l'intérieur de la cellule entraîne la libération d'ions Ca2 + des réservoirs dans l'environnement interne de la cellule près des myofibrilles, ce qui entraîne leur réduction.

Lors de la relaxation, les ions Ca2 + sont éliminés par une pompe à calcium dans le système via le canal du réticulum sarcoplasmique. Une diminution de la concentration de Ca2 + inhibe l'activité de l'actomyosine ATPase, et les brins d'actine et de myosine sont séparés.

Lorsque les myofibrilles se relâchent pendant la diastole en l'absence d'ions Ca, les molécules de tropomyosine longues sont disposées de manière à recouvrir les centres actifs des filaments d'actine et à empêcher ainsi la formation d'une connexion entre l'actine et la myosine.

Les ponts d'actomyosine ne sont pas formés. Les ions Ca2 +, qui entrent dans le sarcoplasme de la cellule lors de l'excitation, forment Ca2 + avec les complexes troponine-troponine.

Dans le même temps, des modifications de la molécule de troponine entraînent le déplacement de la tropomyosine et la découverte de centres actifs dans les filaments d'actine (Fig. 8). Les têtes de molécules de myosine rejoignent les centres actifs. Le composé apparu, le pont d'actomyosine, à l'aide de mouvements «d'aviron», entraîne le glissement des filaments d'actine et de myosine l'un par rapport à l'autre et le raccourcissement du sarcomère de 25 à 50%.

Les fils d'actine et de myosine eux-mêmes ne se raccourcissent pas avec un tel glissement. Un tel mécanisme de réduction s'appelle le modèle à fil glissant et a été proposé par Huxley dans les années 50. La force musculaire se développe grâce à l'énergie de l'ATP.

La force et la vitesse des contractions sont régies par le nombre de centres d'actine ouverts, le nombre de ponts d'actomyosine formés, les possibilités de restauration, la resynthèse, l'ATP dans les mitochondries et un certain nombre d'autres facteurs.

Dans chaque cycle d'attachement - décollement du pont actomyosine, l'ATP ne se divise qu'une fois. Plus les ponts sont actifs, plus le taux de clivage de l'ATP et la force développée par le muscle sont élevés.

La contraction musculaire est d'autant plus rapide que le pont d'actomyosine se déplace rapidement, c'est-à-dire que plus il y a de mouvements «d'aviron» par unité de temps. Lorsque le mouvement du pont est terminé, une nouvelle molécule d’ATP se lie à celui-ci et un nouveau cycle commence. Une contraction coordonnée de toutes les myofibrilles conduit à une contraction du muscle cardiaque - systole cardiaque. La déconnexion des ponts d'actomyosine entraîne une relaxation musculaire - diastole du coeur.

Le coeur est comme une pompe. Pompage, mécanique ou contractile, la fonction du cœur assure le mouvement du sang dans le système vasculaire du corps. William Garvey en 1628 a montré pour la première fois que le cœur injecte du sang dans les vaisseaux. Chez une personne au repos au cours de chaque systole, les ventricules cardiaques émettent 70 à 80 ml de sang, appelé volume systolique - le ventricule gauche - dans l'aorte, celui de droite - dans l'artère pulmonaire.

En réduisant de 65 à 75 battements / min, il émettra environ 5 litres de sang, appelé volume minute (MO). Chaque cycle cardiaque avec une telle fréquence rythmique dure environ 0,8 s; de ceux-ci, 0,3 s sur la période de contraction, systole, et 0,5 s sur la période de relaxation, diastole.

Le travail fait avec ce coeur est très grand. Il est égal au produit de la masse de sang éjectée de chaque systole par la résistance dans les vaisseaux (dans l'aorte pour le ventricule gauche et dans l'artère pulmonaire pour la droite).

Ce travail, effectué par le cœur pendant la journée, est d’environ 216 kJ et équivaut à une force suffisante pour lever une charge de 2,2 kg de la dépression marine la plus profonde à la plus haute montagne. Le coeur par jour, en moyenne, 9 heures de travail et 15 heures de repos. Sous charge

mécanisme de contraction musculaire

en augmentant la fréquence et la force de la contraction, le cœur peut augmenter le débit sanguin de 5 à 25 l / min. Les moitiés droite et gauche du cœur (l'oreillette et le ventricule correspondants) sont comme deux pompes. Les oreillettes et les ventricules sont reliés par des anneaux fibreux de valves auriculo-ventriculaires, et le faisceau de His est la seule connexion musculaire qui les sépare.

Avec l'augmentation de la pression dans les oreillettes au-dessus de la pression dans les ventricules, les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent et le sang circule des oreillettes vers les ventricules. Pendant la systole ventriculaire, les valves auriculo-ventriculaires se ferment, ce qui empêche le reflux du sang, la régurgitation (ing. Regurgitate - rush back), des ventricules vers les oreillettes.

L'inversion des valves auriculo-ventriculaires vers les oreillettes est empêchée par la tension des cordons tendineux qui leur sont attachés aux muscles papillaires. Les valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire s'ouvrent lors de l'expulsion du sang du ventricule correspondant et se ferment lorsque la pression sanguine dans le vaisseau devient supérieure à la pression dans le ventricule.

Après la systole ventriculaire, une petite quantité de sang peut y rester, appelée volume systolique final (RSC). En raison du fait que la pression développée par le ventricule gauche en raison de la pression élevée dans l'aorte est environ 5 fois supérieure à celle dans le droit, le travail du ventricule gauche est 5 fois supérieur à celui du ventricule droit.

Lors de la contraction, le cœur tourne dans la poitrine de telle sorte que son extrémité se rapproche de la paroi thoracique de l'espace intercostal, formant ainsi une «impulsion apicale».

Au début de ce siècle, Wiggers réalisa le premier enregistrement synchrone des modifications de la pression artérielle dans les oreillettes et les ventricules du cœur, ainsi que dans les grands vaisseaux s'étendant à partir du cœur, ainsi que des processus électriques et sonores se produisant pendant le travail du cœur.

Cela lui permit en 1921 de faire la division du cycle cardiaque en bases séparées. Cette séparation avec quelques raffinements est généralement acceptée aujourd'hui, elle permet d'évaluer les propriétés contractiles du myocarde (Fig.9).

La partie initiale de la systole ventriculaire est appelée espacement latent électromécanique. Il correspond à la période de temps entre le début de l'onde Q sur l'ECG et les oscillations basse fréquence de la tonalité I sur le PCG. A ce moment, l'excitation se propage à travers le myocarde ventriculaire. Les fibres individuelles commencent à se contracter, mais leur nombre est insuffisant pour la systole de tout le ventricule.

L'étape suivante de la systole ventriculaire est appelée phase de contraction asynchrone. Cette phase se poursuit depuis le début de la montée de pression dans le ventricule jusqu'au début des oscillations à haute fréquence du premier ton sur le PCG. Pendant cette période, il y a une réduction constante dans diverses parties du myocarde ventriculaire.

Mais comme la contraction est inégale et asynchrone, la pression dans le ventricule n’augmente pratiquement pas. La pression augmente dans la phase suivante de la contraction systole - isométrique ou isovolumique (grec. Isos - égal, volume - volume). Dans cette

mécanisme de contraction musculaire

la période de pression artérielle dans le ventricule augmente lentement, puis très rapidement. Pendant cette phase, les valves auriculo-ventriculaires sont déjà fermées et les valves semi-lunaires ne sont pas encore ouvertes.

Comme le sang, comme tout liquide, est incompressible, la contraction des ventricules se fait à volume constant.

L'énergie de contraction est convertie en énergie de pression. La pression dans les ventricules monte pratiquement de zéro au niveau de pression dans l'aorte à l'extrémité du diastole (environ 80 mm Hg) dans le ventricule gauche et au niveau de pression dans l'artère pulmonaire (environ 10-15 mm Hg) dans le ventricule droit.

Lorsque la pression dans les ventricules atteint le niveau de pression dans les gros vaisseaux, le gradient de pression (différence) disparaît et les valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire s'ouvrent - l'intervalle proto-phyphmique. L'ouverture de la vanne prend 0,01 à 0,02 s.

Ces stades de la systole correspondent à la période de tension des ventricules, qui les préparent à l'expulsion du sang. L'expulsion de sang se déroule en 2 phases: la phase de maximum et la phase d'expulsion retardée ou d'expulsion réduite. Dans la première phase, le ventricule éjecte approximativement le volume de sang systolique Ouse, le second - Ouse.

Au cours de la phase d'expulsion maximale, la pression dans les ventricules et les grands vaisseaux continue à augmenter, atteignant des valeurs maximales pour le ventricule gauche d'environ 120 mm Hg. Art., Pour la droite - 25 mm Hg. Art. A ce moment, le volume des ventricules diminue fortement.

L'écoulement de sang dans les branches de l'aorte et de l'artère pulmonaire au cours de la phase d'expulsion retardée est supérieur à son écoulement dans les vaisseaux, de sorte que la pression dans les ventricules et les gros vaisseaux diminue.

La durée totale des périodes de stress et d'exil est la durée de la systole dite électromécanique ou totale; le temps de contraction isométrique et la période d'expulsion correspondent à la systole cardiaque cardiaque. Au cours de la systole mécanique, une pression artérielle élevée augmente et se maintient dans le ventricule. Après cela commence diastole.

La diastole commence par un intervalle protodiastolique au cours duquel se ferment les valves semi-lunaires de l'aorte et de l'artère pulmonaire. Maintenant que les valves semi-lunaires sont déjà fermées et que les valves atrio-ventriculaires ne sont pas encore ouvertes, la pression dans les ventricules diminue rapidement pour atteindre le niveau de pression dans les oreillettes.

Ce temps correspond à la phase de relaxation isométrique ou isovolumique. Tandis que les ventricules se contractaient, les oreillettes étaient dans un état de diastole et étaient remplies de sang, de sorte que leur pression augmentait progressivement.

La durée totale de l'intervalle protodiastolique et de la phase de relaxation isométrique correspond à la durée de la période de relaxation des ventricules.

En réduisant la pression dans les ventricules au niveau de pression dans les oreillettes, les valves ventriculaires s'ouvrent et les ventricules commencent à se remplir de sang. Premièrement, en raison de la différence maximale, du gradient et de la pression - relativement élevée dans les oreillettes et faible dans les ventricules, la phase de remplissage rapide des ventricules avec du sang commence.

Ensuite, la pression dans les cavités du cœur est alignée et la phase de remplissage lent, ou diastasis, commence et se termine par la systole auriculaire.

Pendant la période de diastole, le volume des ventricules augmente. Au ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire entre la fin de la systole auriculaire et le début de la systole ventriculaire, on distingue parfois un intervalle inter-systolique.

Les phases du cycle cardiaque sont équivalentes pour les deux moitiés du cœur. Vous trouverez ci-dessous des données sur la durée des phases chez des individus en bonne santé (V. L. Karpman).

mécanisme de contraction musculaire

Il est nécessaire de prendre en compte la dépendance des phases individuelles sur le rythme cardiaque. Pour ce faire, comparez la valeur réelle avec la valeur appropriée calculée pour ce rythme:

E = 0,109 xC + 0,159 et Sm = 0,114 xC + 0,185,

où E est la durée de la période d'exil; C - la durée du cycle cardiaque; Sm est la durée de la systole mécanique.

La modification de la durée des phases du cycle cardiaque survient en violation des propriétés contractiles du myocarde, mais peut également dépendre de causes non cardiaques qui perturbent le cœur (par exemple, de l'hypertension artérielle, etc.).

Frank et, indépendamment de lui, Starling ont montré qu'avec l'augmentation du remplissage diastolique du cœur, l'augmentation de l'afflux de sang (IE) augmentait. L'augmentation de l'assurance-emploi est due à une augmentation de la force du rythme cardiaque. Le cœur effectue un travail accru en augmentant la longueur initiale des fibres du myocarde et en augmentant le remplissage diastolique des ventricules.

Ainsi, selon la loi de Frank-Starling, l'énergie mécanique libérée lors du passage d'un muscle d'un état de repos à un état de contraction dépend de la longueur initiale de la fibre musculaire. Plus la force de contraction est grande, plus les fibres sont tendues.

Un tel parallélisme entre la force des contractions cardiaques et le degré d’étirement des fibres musculaires n’est observé que jusqu’à certaines limites, alors que le tonus myocardique reste normal.

On pense que le mécanisme de la loi de Frank-Starling repose sur une augmentation de la liaison des ions Ca + à la troponine dans le processus de réduction des myofibrilles.

Sur la contractilité du myocarde, affectent, en plus de la loi de Frank-Starling, des influences nerveuses. L'irritation des terminaisons nerveuses sympathiques, ainsi que l'augmentation de la concentration de catécholamines dans le sang, augmentent la force des contractions cardiaques sans augmenter la longueur initiale des fibres du myocarde. Les fibres du nerf vague n'ont pas d'effet notable sur la contractilité du myocarde ventriculaire.

MO avec un travail musculaire modéré augmente de 5 à 12 - 15 litres, avec amélioré - jusqu'à 20 - 25 litres. L'augmentation de MO est due à la SV et à la fréquence cardiaque. Ceci est accompagné d'une diminution de la CSR et d'une augmentation du volume sanguin en fin de diastole (BWW) dans les ventricules cardiaques.

Les intervalles systoliques et surtout diastoliques des ventricules sont raccourcis, la consommation d'oxygène du myocarde augmente fortement.

Chez les athlètes, à la différence des personnes non entraînées, la fréquence cardiaque du cœur est supérieure, que ce soit au repos ou surtout à l’activité physique. Cela est dû à une hypertrophie physiologique du myocarde et à une augmentation du volume cardiaque. Par conséquent, chez les athlètes, la charge s'accompagne principalement d'une augmentation de l'assurance-emploi sans augmentation significative de la fréquence cardiaque, tandis que chez les personnes non entraînées, la même charge entraîne au contraire une forte augmentation de la fréquence sans augmentation significative de l'assurance-emploi.

Cette réaction du myocarde à la charge est beaucoup moins énergique. L'énergie du myocarde a été étudiée dans les années 50 par Bing à l'aide du cathétérisme du sinus coronaire du cœur. Les processus associés à la production d'énergie sont universels pour tous les êtres vivants, mais la libération d'énergie dans différents organes et différentes espèces se produit de différentes manières.

Les substances alimentaires d'origine - glucides, protéines et lipides - sont décomposées dans l'organisme en un composé très simple - l'acide acétique, qui est ensuite transformé en "acide acétique actif". L'acide acétique actif est impliqué dans le processus associé à la production d'énergie (cycle de Krebs). Ce cycle est la base biochimique de la respiration cellulaire.

En raison du processus d'absorption de l'oxygène (oxydation aérobie), des molécules du composé phosphore à haute énergie, l'ATP, se forment au cours de ce cycle. L'ATP est une source d'énergie pour la contraction du myocarde. Le taux d'échange d'ATP dans le myocarde, ainsi que sa synthèse, est très élevé.

Le cœur au travail a constamment besoin d’oxygène et l’extrait autant que possible du sang des artères coronaires. Le seul moyen pour le cœur de couvrir l'augmentation de la demande en oxygène pendant l'exercice est d'augmenter le débit sanguin coronaire. La consommation d'oxygène est proportionnelle à la tension développée par le myocarde. Le métabolisme dans le myocarde est presque entièrement lié à l'absorption d'oxygène, c'est-à-dire aérobie.

La consommation d'oxygène par le myocarde au repos est d'environ 25%. Lorsqu'une artère coronaire est rétrécie ou bloquée, le flux sanguin à travers elle ne peut pas augmenter, une insuffisance en oxygène et une ischémie du myocarde se produisent. Cela s'accompagne de symptômes d'insuffisance coronaire (angine de poitrine, infarctus du myocarde).

Le cœur dans le processus de métabolisme utilise de grandes quantités de glucides, d’acides gras, de corps cétoniques, d’acides aminés et d’autres substrats. La plus grande partie de l'énergie nécessaire au myocarde provient de l'échange d'acides gras et de glucides.

Les acides gras libres sont transportés sous forme ionisée à travers la membrane cellulaire par diffusion. À l'intérieur du cardiomyocyte, ils se lient à une protéine spéciale. Avec l'augmentation du travail du cœur, le taux d'absorption des acides gras libres par la cellule augmente, et la scission, l'hydrolyse et l'ATP sont accélérés. Le glucose pénètre dans le cardiomyocyte à travers sa membrane externe en utilisant un transporteur spécial.

Le taux d'absorption du glucose par la cellule augmente sous l'action de l'insuline et avec l'augmentation du travail effectué par le cœur. Dans une cellule, les molécules de glucose se combinent pour former un polysaccharide - glycogène. Le glycogène est constamment impliqué dans le métabolisme intracellulaire, il sert de source d'énergie potentielle, car il peut se décomposer en molécules de glucose individuelles (glycogénolyse).

L'efficacité du cœur, qui est déterminée par le rapport travail parfait / énergie dépensée, n'est que de 15 à 25%. Le reste de l'énergie est dissipée principalement sous forme de chaleur (jusqu'à 50%).

Le mécanisme de contraction du muscle cardiaque

Le muscle cardiaque est constitué de différentes cellules musculaires striées transversalement - des myocardiocytes, dont le diamètre est généralement compris entre 10 et 15 micromètres et la longueur - entre 30 et 60 micromètres. Les membranes myocardiocytes sont des structures complexes composées de deux couches de molécules de protéines et de deux couches lipidiques (phospholipides, cholestérol) ainsi que de glucides.

Chaque myocardiocyte contient de nombreuses myofibrilles qui se croisent et s'interconnectent. Ces derniers, à leur tour, sont constitués de sarcomères. Chaque sarcomère est une unité de contraction structurelle et fonctionnelle et est délimité des deux côtés par des plaques en Z, dont la distance est comprise entre 1,6 et 2,2 µm. Le sarcome des myocardiocytes est constitué de deux types de myofilaments - épais et minces. Les filaments épais, constitués principalement de protéines de myosine, ont un diamètre d'environ 100 A et une longueur de 5-1,6 microns.

Des filaments minces, constitués principalement d’actane, traversent les plaques en Z comme dans un tamis et y sont fixés. Les brins d'actine et de myosine, parallèles l'un à l'autre, alternent. Entre eux, il y a des ponts croisés.

La molécule de myosine est une protéine fibreuse asymétrique complexe d'un poids moléculaire d'environ 500 000. La myosine est constituée de deux parties - oblongue et globulaire. La partie globulaire de la molécule est située à l'extrémité du composant allongé et dévie vers l'actine. Il a une activité adénosine triphosphatase (ATP-ase) et est impliqué dans la formation de ponts transversaux entre la myosine et l'actine.

La molécule d’actine d’un poids moléculaire de 47 000 consiste en une double hélice, entrelacées, a un diamètre d’environ 50 Â et une longueur de 1,0 µm. L'actine est étroitement associée aux protéines régulatrices, à la troponine et à la tropomyosine. La troponine est constituée de trois composants: C, I, T. Dans la phase diastolique, l’interaction entre la myosine et l’actine est inhibée par la tropomyosine.

Les protéines contractiles structurellement et fonctionnellement, comme d'autres organites de myocardiocytes, sont combinées par le réseau du réticulum sarcoplasmique. C'est une chaîne complexe de canaux intracellulaires membranaires interconnectés entourant les myofibrilles, étroitement adjacents à la surface de chaque sarcomère. Dans le réticulum sarcoplasmique, il existe des "réservoirs" où, au moment du repos des myocardiocytes, les ions calcium sont contenus à des concentrations élevées. En dehors des réservoirs, la concentration en calcium est significativement inférieure à celle en dehors du myocardiocyte.

Dans le même temps, la concentration de potassium et de magnésium dans ces conditions est plus élevée à l'intérieur de la cellule et le sodium est plus élevé à la surface externe de la membrane myocardiocytaire. Ainsi, au moment où la cellule myocardique n'est pas excitée, lorsqu'elle est relâchée, la concentration de sodium et de calcium se trouve à l'extérieur et l'intérieur est à base de potassium et de magnésium.

Lorsque l'excitation qui se produit dans les cellules du stimulateur du noeud sinusal, après avoir traversé le système de conduction cardiaque, à travers les fibres de Purkinje atteint la membrane du myocardiocyte, elle se dépolarise et perd sa capacité à retenir les électrolytes des deux côtés malgré leur gradient de concentration. A cette époque, la concentration d'électrolytes à l'extérieur et à l'intérieur du myocardiocyte change principalement en fonction des lois de l'osmose et de la diffusion.

Les ions sodium ayant le plus petit poids atomique sont les plus rapides à entrer dans la cellule, tandis que les ions potassium et magnésium qui se déplacent vers l'extérieur sont les plus lents. Le résultat est un changement à court terme du potentiel électrique de la membrane cellulaire. Au cours de la dépolarisation commence et le flux d'ions calcium dans la cellule, qui en soi n'est pas très grande. Dans le même temps, le courant dépolarisant se propage à l'intérieur du myocardiocyte.

Sous son influence, le calcium est rapidement libéré des citernes du réticulum sarcoplasmique - il se produit une «volée de calcium», également appelée «libération régénérative d'ions calcium».

Le calcium, en concentration élevée en raison de ces processus à l'intérieur de la cellule, diffuse vers les sarcomères et est associé à la troponine C. Cela conduit à des changements conformationnels, à la suite desquels le bloc de tropomyosine est levé. En conséquence, l'interaction de l'actine et de la myosine devient possible. Des «ponts générateurs» apparaissent entre eux, faisant glisser l'actine le long des filaments de myosine, ce qui entraîne un raccourcissement du myocardiocyte et, par conséquent, la systole cardiaque se produit dans tout le myocarde.

L'énergie nécessaire au fonctionnement des ponts générateurs est fournie par la scission de l'ATP. Cette réaction se produit en présence d'ions magnésium sous l'influence de l'ATP-asé de la partie globulaire de la myosine.

Lorsque la concentration de calcium dans les myocardiocytes atteint un maximum, des mécanismes uniques sont activés, appelés pompes à électrolytes (calcium, potassium-sodium), qui sont des systèmes enzymatiques. Grâce à leur fonctionnement, le mouvement inverse des ions calcium, sodium, potassium et magnésium commence, contrairement à leur gradient de concentration. Le sodium se déplace à l'extérieur de la membrane cellulaire, le potassium et le magnésium à l'intérieur de la cellule et le calcium est séparé de la troponine C, sort par l'extérieur et pénètre dans le réservoir du réticulum sarcoplasmique.

Les changements conformationnels de la troponine se reproduisent et le blocage de la tropomyosine est rétabli. L'effet de la génération de ponts entre l'actine et la myosine cesse et l'interaction entre eux se termine. Les fils d'actine et de myosine reprennent leur position d'origine, qui existait avant la contraction des myocardiocytes - la phase diastolique commence.

L'activité des pompes à calcium et potassium-sodium est fournie par l'énergie libérée lors de la décomposition de l'ATP en présence d'ions magnésium. Les processus dans la cellule myocardique, à partir du moment où les pompes à calcium et potassium-sodium sont activées, correspondent dans le temps à la phase de repolarisation. Par conséquent, le fonctionnement des myocardiocytes, en particulier dans la phase de repolarisation, nécessite une certaine quantité d'énergie. Et en cas de carence, toutes les phases du cycle cardiaque seront perturbées, mais tout d’abord dans les premiers stades de l’insuffisance cardiaque - la phase diastole.

CARACTÉRISTIQUES DU MUSCLE CŒUR. MÉCANISME DE RÉDUCTIONS CARDIAQUES

Le muscle cardiaque (myocarde) est formé de fibres striées spéciales différentes des fibres du muscle squelettique. Les fibres du muscle cardiaque - les cardiomyocytes - ont une striation striée et forment des processus qui s'entremêlent. Les cardiomyocytes sont reliés par des contacts spéciaux (appelés "contacts étroits"), de sorte que l'excitation passe d'une cellule à une autre sans délai ni atténuation. Ainsi, l'excitation qui se produit dans une région du muscle cardiaque se propage sans entrave dans tout le myocarde et le cœur se contracte complètement. Il y a beaucoup de mitochondries dans les cellules du myocarde. Grâce à leur énergie, le muscle cardiaque peut supporter des charges énormes associées à des contractions rythmiques non-stop tout au long de la vie.

Le muscle cardiaque a une propriété spéciale - l’automaticité, c’est-à-dire possibilité de réduire grâce à ses propres mécanismes internes, sans influence externe. Par conséquent, si le cœur est isolé (retiré de la poitrine), il continue à se contracter pendant un certain temps. Les impulsions qui provoquent la contraction du cœur surviennent de manière rythmique en petits groupes de cellules musculaires spécifiques, appelées nœuds d’automatisation ou stimulateurs cardiaques (stimulateurs cardiaques). Le nœud le plus important de l'automatisme (le moteur du rythme du premier ordre) est situé dans la paroi de l'oreillette droite, au confluent de la veine cave. Ce noeud s'appelle le sinusopredserial, ou sinoatrial. Un autre grand nœud d'automatisme (moteur du rythme du second ordre) se situe dans le septum situé entre les oreillettes et les ventricules (on l'appelle auriculo-ventriculaire ou auriculo-ventriculaire). Dans les parois du myocarde ventriculaire, il y a aussi un nœud de l'automatisme du troisième ordre.

Chez une personne en bonne santé, le rythme des battements de coeur est donné par le nœud sino-auriculaire.

Si le travail du stimulateur cardiaque de premier ordre est perturbé, le conducteur du second ordre commence à «établir» le rythme, mais le cœur fonctionne dans un mode complètement différent de celui normal: des contractions surviendront rarement, leur rythme sera interrompu, le cœur ne supportera pas la charge. Cette affection est appelée "faiblesse des sinus" et appartient à la catégorie des dysfonctionnements cardiaques graves. Dans ce cas, il est nécessaire d'implanter un stimulateur cardiaque: non seulement il donnera au cœur un rythme normal, mais il pourra également modifier la fréquence cardiaque en fonction des besoins.

L'excitation qui se produit dans le nœud sino-auriculaire se propage à travers le myocarde auriculaire et se conserve à la frontière entre les oreillettes et les ventricules. Il y a ce qu'on appelle une pause atrioventriculaire; si ce n'était pas le cas, toutes les chambres du cœur se contracteraient en même temps, ce qui signifie qu'il serait impossible de transférer du sang des chambres auriculaires vers les chambres ventriculaires. Ensuite, l'excitation passe au système de conduction ventriculaire. Ce sont aussi des fibres du myocarde, mais le taux d'excitation à travers elles est beaucoup plus élevé que celui du myocarde contractile. Avec le système de conduction, l'excitation s'étend au myocarde des deux ventricules.

Le système conducteur du cœur est représenté par des fibres musculaires atypiques spéciales; ils diffèrent du myocarde contractile par un certain nombre de propriétés physiologiques.

Si la conduction entre les oreillettes et les ventricules est complètement perturbée, il se produit un blocage transversal complet: dans ce cas, les oreillettes se contractent dans leur rythme et les ventricules dans leur beaucoup plus bas, ce qui entraînera une grave perturbation du cœur.

Date d'ajout: 2015-06-12; Vues: 701; ECRITURE DE TRAVAUX

Le mécanisme de contraction du muscle cardiaque

^ Le mécanisme de contraction musculaire.

Le muscle cardiaque est constitué de fibres musculaires d'un diamètre de 10 à 100 microns et d'une longueur de 5 à 400 microns.

Chaque fibre musculaire contient jusqu'à 1000 éléments contractiles (jusqu'à 1000 myofibrilles - chaque fibre musculaire).

Chaque myofibrille est constituée d’un ensemble de filaments parallèles, minces et épais (myofilaments).

Ceux-ci sont regroupés en une centaine de molécules protéiques de la myosine.

Ce sont deux molécules linéaires de la protéine actine, torsadées en spirale.

Dans la rainure formée par les filaments d’actine, se trouve une protéine de réduction auxiliaire, la tropomyosine, et à proximité immédiate d’une autre protéine de réduction auxiliaire, la troponine, fixée à l’actine.

La fibre musculaire est divisée en z-membranes de sarcomères. Des fils d'actine sont fixés à la membrane en Z. Entre les deux fils d'actine se trouve un fil épais de myosine (entre les deux membranes en Z), qui interagit avec les fils d'actine.

Sur les filaments de myosine, il y a des excroissances (jambes), à l'extrémité des excroissances, il y a des têtes de myosine (150 molécules de myosine). Les têtes des jambes de myosine ont une activité ATP-ase. C'est la tête de la myosine (c'est cet ATP-ase) qui catalyse l'ATP, tandis que l'énergie libérée assure la contraction musculaire (due à l'interaction de l'actine et de la myosine). De plus, l'activité ATPase des têtes de myosine ne se manifeste qu'au moment de leur interaction avec les centres actifs de l'actine.

Dans les actines, il existe des centres actifs d'une certaine forme avec lesquels les têtes de myosine vont interagir.

La tropomyosine en état de repos, c.-à-d. Lorsque le muscle est relâché, il interfère spatialement avec l'interaction des têtes de myosine avec les centres actifs d'actine.

Dans le cytoplasme du myocyte, il existe un réticulum sarcoplasmique riche, le réticulum sarcoplasmique (RPS), qui se présente sous la forme de tubules longeant les myofibrilles et s'anastomosant les uns avec les autres. Dans chaque sarcomère, le réticulum sarcoplasmique forme des portions étendues - des réservoirs en bout.

T-tube est situé entre les deux réservoirs d'extrémité. Les tubules sont un embryon de la membrane cytoplasmique du cardiomyocyte.

Les deux réservoirs d'extrémité et le tube en T sont appelés la triade.

La triade fournit le processus de conjugaison des processus d'excitation et d'inhibition (conjugaison électromécanique). SPR joue le rôle de "dépôt" de calcium.

La membrane du réticulum sarcoplasmique contient de l'ATPase de calcium, qui assure le transport du calcium du cytosol aux réservoirs terminaux et maintient ainsi le niveau d'ions calcium dans le cytotoplasme à un faible niveau.

Les citernes terminales des cardiomyocytes DSS contiennent des phosphoprotéines de bas poids moléculaire qui se lient au calcium.

En outre, les membranes des réservoirs terminaux comportent des canaux calciques associés aux récepteurs du ryano-din, également présents dans les membranes de la SPR.

^ Contraction musculaire.

Lorsqu'un cardiomyocyte est excité, avec une valeur de PM de -40 mV, les canaux calciques dépendants de la tension de la membrane cytoplasmique s'ouvrent.

Cela augmente le niveau de calcium ionisé dans le cytoplasme de la cellule.

La présence de tubes en T augmente le niveau de calcium directement dans la région des réservoirs d'extrémité de l'AB.

Cette augmentation du niveau d'ions calcium dans la région de la citerne terminale du DSS est appelée déclencheur, car ils activent les récepteurs de la ryanodine associés aux canaux calciques de la membrane du DSS des cardiomyocytes.

L'activation des récepteurs à la ryanodine augmente la perméabilité des canaux calciques des réservoirs terminaux du SBV. Ceci forme le courant de calcium sortant le long du gradient de concentration, c'est-à-dire de AB au cytosol à la région du réservoir terminal de AB.

Dans le même temps, du DSS au cytosol, dix fois plus de calcium qu’il n’entre dans le cardiomyocyte de l’extérieur (sous la forme de déclencheurs).

La contraction musculaire se produit lorsqu'un excès d'ions calcium est créé dans la zone des filaments d'actine et de myosine. Dans le même temps, les ions calcium commencent à interagir avec les molécules de troponine. Il existe un complexe troponine-calcium. En conséquence, la molécule de troponine change de configuration et de telle sorte que la troponine déplace la molécule de tropomyosine dans le sillon. Les molécules de tropomyosine en mouvement rendent les centres d'actine disponibles pour les têtes de myosine.

Cela crée les conditions pour l'interaction de l'actine et de la myosine. Lorsque les têtes de myosine interagissent avec les centres d'actine, des ponts se forment pendant une courte période.

Cela crée toutes les conditions pour le mouvement de l'AVC (ponts, présence de parties articulées dans la molécule de myosine, activité ATP-ase des têtes de myosine). Les filaments d'actine et de myosine sont déplacés l'un par rapport à l'autre.

Un mouvement d'aviron donne un décalage de 1%, 50 mouvements d'aviron permettent un raccourcissement complet

Le processus de relaxation du sarcomère est assez compliqué. Il est fourni par l'élimination des excès de calcium dans les citernes du réticulum sarcoplasmique. C'est un processus actif qui nécessite une certaine quantité d'énergie. Les membranes des citernes du réticulum sarcoplasmique contiennent les systèmes de transport nécessaires.

C’est ainsi que se présente la contraction musculaire du point de vue de la théorie du glissement: son principe est que, lorsque les fibres musculaires sont réduites, il n’ya pas de véritable raccourcissement des filaments d’actine et de myosine qui glissent les uns par rapport aux autres.

^ Appariement électromécanique.

La membrane de la fibre musculaire présente des rainures verticales situées dans la zone où se trouve le réticulum sarcoplasmique. Ces rainures sont appelées systèmes en T (tubes en T). L’excitation qui se produit dans le muscle est réalisée de la manière habituelle, c’est-à-dire en raison du courant de sodium entrant.

En parallèle, canaux calciques ouverts. La présence de systèmes en T entraîne une augmentation de la concentration de calcium directement à proximité des réservoirs d'extrémité du SPR. Une augmentation du calcium dans la région terminale de la citerne active les récepteurs de la ryanodine, ce qui augmente la perméabilité des canaux calciques des citernes d'extrémité de la SPR.

Typiquement, la concentration de calcium (Ca ++) dans le cytoplasme est de 10 "g / l. Dans ce cas, dans la région des protéines contractiles (actine et myosine), la concentration de calcium (Ca ++) devient égale à 10

6 g / l (c’est-à-dire qu’elle augmente de 100 fois). Cela commence le processus de réduction.

Les systèmes en T qui assurent l’apparition rapide du calcium dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique fournissent également une conjugaison électromécanique (c’est-à-dire le lien entre l’excitation et la contraction).

La fonction pompe (injection) du cœur est réalisée au cours du cycle cardiaque. Le cycle cardiaque comprend deux processus: la contraction (systole) et la relaxation (diastole). Distinguer la systole et la diastole des ventricules et des oreillettes.

^ La pression dans les cavités du coeur dans les différentes phases du cycle cardiaque (mm Hg. Art.).

Muscle cardiaque. Mécanismes de contraction du coeur;

Myocarde, c'est-à-dire Le muscle cardiaque est le tissu musculaire du cœur, qui constitue l'essentiel de sa masse. Les contractions mesurées et coordonnées du myocarde des oreillettes et des ventricules sont garanties par le système de conduction cardiaque. Il convient de noter que le cœur représente deux pompes distinctes: la moitié droite du cœur, c.-à-d. le cœur droit pompe le sang dans les poumons et la moitié gauche du cœur, c.-à-d. cœur gauche, pompe le sang par les organes périphériques. À leur tour, les deux pompes sont constituées de deux chambres à pulsations: le ventricule et l’oreillette. L'oreillette est une pompe moins faible et favorise le sang dans le ventricule. Le rôle le plus important de la "pompe" est joué par les ventricules. Grâce à eux, le sang du ventricule droit pénètre dans le petit cercle de circulation sanguine pulmonaire et de gauche dans le grand cercle de circulation sanguine.

Le myocarde est la couche intermédiaire formée par le tissu musculaire strié. Possède des propriétés d'excitabilité, de conductivité, de contractilité et d'autonomie. Les fibres du myocarde sont des processus interconnectés, de sorte que l'excitation qui s'est produite à un endroit couvre tout le muscle du cœur. Cette couche est la plus développée dans la paroi du ventricule gauche.

La régulation nerveuse de l'activité cardiaque est réalisée par le système nerveux végétatif. La partie sympathique augmente le rythme cardiaque, les renforce, augmente l'excitabilité du cœur et le parasympathique - au contraire - réduit le rythme cardiaque, réduit l'excitabilité du cœur. La régulation humorale affecte également l'activité cardiaque. Les ions adrénaline, acétylcholine, potassium et calcium affectent le fonctionnement du cœur.

Le cœur se compose de 3 types principaux de tissu musculaire: le myocarde ventriculaire, le myocarde auriculaire et le myocarde atypique du système de conduction cardiaque. Le muscle cardiaque a une structure maillée formée de fibres musculaires. La structure du maillage est obtenue en raison du développement de liaisons entre les fibres. Les connexions sont établies grâce aux cavaliers latéraux, de sorte que tout le réseau est un syncytium à feuilles étroites.

Les cellules myocardiques se contractent à la suite de l'interaction de deux protéines contractiles, l'actine et la myosine. Ces protéines sont fixées à l'intérieur de la cellule pendant la contraction et l'affaiblissement. La contraction cellulaire se produit lorsque l'actine et la myosine interagissent et glissent l'une par rapport à l'autre. Cette interaction est normalement empêchée par deux protéines régulatrices: la troponine et la tropomyosine. Les molécules de troponine sont liées aux molécules d’actine à la même distance les unes des autres. La tropomyosine est située au centre des structures d’actine. Une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire entraîne une réduction, car les ions calcium lient la troponine. Le calcium modifie la conformation de la troponine, ce qui assure la découverte de sites actifs dans les molécules d’actine pouvant interagir avec les ponts de myosine. Les sites actifs sur la myosine fonctionnent en tant qu'ATP-ase dépendant du Mg, dont l'activité augmente avec l'augmentation de la concentration de calcium dans la cellule. Le pont de myosine est constamment connecté et déconnecté du nouveau site d'actine active. Chaque composé consomme de l'ATP.

52. Le coeur, ses fonctions hémodynamiques.

Contractilité du muscle cardiaque.

Types de contractions musculaires du muscle cardiaque.

1. Les contractions isotoniques sont de telles contractions lorsque la tension (le ton) des muscles ne change pas («de» - égal), mais seulement la longueur de la contraction change (la fibre musculaire est raccourcie).

2. Isométrique - de longueur constante, seule la tension du muscle cardiaque change.

3. Auxotonic - abréviations mixtes (ce sont des abréviations dans lesquelles les deux composants sont présents).

Phases de la contraction musculaire:

La période de latence est le délai entre l'irritation et l'apparition d'une réponse visible. Le temps de la période de latence est passé à:

a) l'apparition d'excitation dans le muscle;

b) la propagation de l'excitation à travers le muscle;

c) conjugaison électromécanique (sur le processus de couplage de l'excitation avec la contraction);

d) surmonter les propriétés viscoélastiques des muscles.

2. La phase de contraction est exprimée dans le raccourcissement du muscle ou dans le changement de tension, ou dans les deux.

3. La phase de relaxation correspond à l'allongement réciproque du muscle, à la réduction de la tension ou aux deux.

Contraction du muscle cardiaque.

Se réfère à la phase, contractions musculaires simples.

Phase de contraction musculaire - Il s'agit d'une contraction qui distingue clairement toutes les phases de la contraction musculaire.

La contraction du muscle cardiaque se réfère à la catégorie des contractions musculaires simples.

Caractéristiques de la contractilité du muscle cardiaque

Le muscle cardiaque est caractérisé par une contraction musculaire unique.

C'est le seul muscle du corps, capable de réduire naturellement à une seule contraction, qui est fournie par une longue période de réfractarité absolue, durant laquelle le muscle cardiaque est incapable de répondre à d'autres stimulants, même forts, ce qui exclut la sommation des excitations, le développement du tétanos.

Travailler dans un seul mode de contraction fournit un cycle de «contraction-relaxation» constamment répété, qui fournit le cœur comme une pompe.

Le mécanisme de contraction du muscle cardiaque.

Le mécanisme de contraction musculaire.

Le muscle cardiaque est constitué de fibres musculaires d'un diamètre de 10 à 100 microns et d'une longueur de 5 à 400 microns.

Chaque fibre musculaire contient jusqu'à 1000 éléments contractiles (jusqu'à 1000 myofibrilles - chaque fibre musculaire).

Chaque myofibrille est constituée d’un ensemble de filaments parallèles, minces et épais (myofilaments).

Ceux-ci sont regroupés en une centaine de molécules protéiques de la myosine.

Ce sont deux molécules linéaires de la protéine actine, torsadées en spirale.

La rainure formée par les filaments d’actine contient une protéine auxiliaire de contraction, la tropomyosine. À proximité immédiate de celle-ci, une autre protéine de réduction auxiliaire, la troponine, est liée à l'actine.

La fibre musculaire est divisée en z-membranes de sarcomères. Les fils d'actine sont attachés à la membrane en Z. Un filament épais de myosine (entre les deux membranes Z) se trouve entre les deux filaments d'actine et interagit avec les filaments d'actine.

L'actine a des centres actifs d'une certaine forme avec lesquels les têtes de myosine vont interagir.

Tropomyosine au repos, c'est-à-dire Lorsque le muscle est relâché, il interfère spatialement avec l'interaction des têtes de myosine avec les centres actifs d'actine.

Dans le cytoplasme du myocyte, il existe un réticulum sarcoplasmique abondant - le réticulum sarcoplasmique (RPS). Le réticulum sarcoplasmique se présente sous la forme de tubules longeant les myofibrilles et anastomosant les uns avec les autres. Dans chaque sarcomère, le réticulum sarcoplasmique forme des portions étendues - des réservoirs en bout.