La cause la plus courante d'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive est la forme d'anémie la plus courante, souvent associée à une perte de sang. Cela s'accompagne d'une diminution de la concentration de fer dans le sang. Dans certains cas, il est causé par un manque de cet oligo-élément dans l'alimentation.

Le plus grand risque d'anémie ferriprive est observé chez les femmes en âge de procréer qui perdent régulièrement des quantités importantes de sang lors de menstruations abondantes, ainsi que chez les personnes atteintes de maladies du tractus gastro-intestinal, accompagnées de pertes de sang chroniques cachées. En outre, il peut être associé à une augmentation temporaire des besoins en fer, par exemple pendant la grossesse. La cause la plus fréquente du développement de l'anémie ferriprive chez les femmes est un manque de vitamine B12.

Un test sanguin détaillé chez les patients présentant une anémie ferriprive montre une diminution du nombre de globules rouges et du taux d'hémoglobine. Les érythrocytes dans les frottis sanguins sont plus petits et plus pâles que la normale. La ferritine plasmatique est abaissée. L'anémie est causée par une hémolyse accrue (destruction des globules rouges) dans un certain nombre de maladies. Ces troubles peuvent être congénitaux ou acquis. Les maladies héréditaires comprennent la sphérocytose associée à un défaut de la membrane cellulaire des érythrocytes, ainsi que la thalassémie et la drépanocytose, qui produisent des formes anormales d'hémoglobine.

Les troubles acquis ayant les causes les plus courantes d’anémie ferriprive peuvent être dus à une exposition à des auto-anticorps (anticorps dirigés contre ses propres globules rouges), à des infections et peuvent également se produire lors de la prise de médicaments ou à la suite d’une blessure. La jaunisse est une caractéristique de cette forme d'anémie: elle s'accompagne d'une accumulation de bilirubine (libérée avec une destruction accrue des globules rouges) ainsi que de l'apparition de globules rouges immatures (réticulocytes) dans un frottis sanguin, en raison d'une augmentation compensatoire de l'activité de la moelle osseuse. Dans les cas où les autoanticorps sont à l'origine de l'anémie, le test de Coombs (test à l'antiglobuline) est utilisé pour les déterminer à la surface des globules rouges. Avec l'anémie mégaloblastique, des précurseurs érythrocytaires anormaux (mégaloblastes) se forment dans la moelle osseuse.

La cause la plus fréquente d'anémie ferriprive est la carence en vitamine B12 ou en acide folique. L'absence de l'une de ces substances ralentit la synthèse de l'ADN. En conséquence, les érythrocytes immatures, qui n’ont pas atteint le nombre requis de divisions cellulaires, sont libérés dans le sang périphérique. En raison d'une violation de la synthèse de l'ADN, d'autres cellules du corps en cours de renouvellement rapide peuvent également en souffrir. La carence en vitamine B12 est généralement causée par la production d’autoanticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique produisant des gastro-protéines (facteur de Castle interne). Ce gastromukoprotéide lie la vitamine B12, contribuant à son absorption dans l'intestin. Chez certains patients, des anticorps peuvent être produits directement contre la gastromucoprotéine. Leur apparence est associée à des troubles immunitaires. Les principales sources alimentaires de vitamine B12 sont la viande et d'autres produits d'origine animale, de sorte que les végétaliens peuvent avoir un déficit, même dans le contexte d'une absorption normale dans le tractus gastro-intestinal.

Le développement de cette forme d'anémie est associé à une réduction de la durée de vie des globules rouges. Un test sanguin détaillé révèle une diminution des taux d'hémoglobine lorsque le MCV est élevé. Des globules rouges anormalement grands sont détectés dans le frottis sanguin, mais leur forme et leur taille peuvent varier. Il est également possible la présence d'un certain nombre de leucocytes anormaux. Le taux de B12 dans le sang est réduit, des auto-anticorps peuvent être détectés dans le plasma. Une carence en acide folique avec les causes les plus courantes d'anémie ferriprive est généralement associée à une malnutrition, mais elle peut aussi être causée par une malabsorption (violation de l'absorption des nutriments dans l'intestin) pour certaines maladies, telles que la maladie cœliaque. Chez les femmes enceintes, cela s’explique par un besoin accru en folates dans le processus de développement fœtal. Les numérations sanguines dans ce cas sont similaires à celles observées avec un déficit en vitamine Bi2. Des antécédents de plaintes typiques (sensation de rotation ou de balancement du corps) associés à des données d’examen physique permettent de suspecter un diagnostic de vertige.

Méthodes de diagnostic

Pour clarifier le diagnostic, les méthodes suivantes peuvent être utilisées:

• étude des mouvements oculaires du patient.

La manifestation du vertige systémique peut être un nystagmus (mouvement involontaire rapide des globes oculaires de haut en bas ou d'un côté à l'autre), en particulier lorsque la tête est tournée dans différentes directions; test calorique. Sur la base de l'évaluation de la réponse du cerveau aux signaux de l'appareil vestibulaire lorsque de l'eau froide ou chaude est infusée dans le conduit auditif externe; vérifier l'acuité auditive - vous permet d'identifier les maladies de l'oreille interne, en particulier la cochlée; imagerie par résonance magnétique ou artificielle - vous permet d’exclure une tumeur ou une autre pathologie du cerveau.

Lors du diagnostic du vrai vertige, les autres causes de vertige doivent être exclues, à savoir: réduction de la pression artérielle; l'anémie; les maladies des yeux; prendre des antidépresseurs, des anticonvulsivants ou des tranquillisants. Le choix du traitement dépend de la cause du vertige. En cas d’étourdissements posturaux bénins, on observe généralement un effet positif lors d’exercices spéciaux de positionnement de la tête, qui favorisent le mouvement des particules mécaniques dans les parties moins sensibles de l’oreille interne. Le traitement médicamenteux est moins efficace.

La cause la plus courante d'anémie ferriprive

d) 180-320 x 10 9

14. La quantité d’hémoglobine est normale chez la femme (g / l)

15. La valeur de l'ESR est normale chez l'homme (en mm / h)

16. Le nombre de leucocytes dans le sang est normal (en 1 l)

17. Le nombre de plaquettes dans le sang est normal (en 1 l)

18. L'anémie d'Addison-Birmer se développe avec une carence en vitamines.

19. Raison principale B₁₂-anémie par déficit

a) gastrite atrophique

c) menstruations abondantes

20. Un facteur antianémique externe est la vitamine.

21. symptômes₁₂-anémie par déficit

a) la perversion du goût et de l'odorat

b) vomir du "marc de café", des selles goudronneuses

c) éructations amères, douleurs dans l'hypochondre droit

d) sensation de brûlure dans la langue, engourdissement des membres

22. La peau à₁₂-anémie par déficit

23. Maladie dans laquelle se trouve un langage "laqué" rouge

a) anémie ferriprive

c) leucémie aiguë

d) leucémie chronique

24. Dans₁₂-anémie par carence par couleur

25. Quand dans₁₂-on observe une anémie déficiente dans le test sanguin

a) leucocytose, augmentation de la RSE

b) leucopénie, réduction de la RSE

c) augmentation de l'hémoglobine et des globules rouges

d) augmentation de l'indice de couleur, diminution de l'hémoglobine

26. Lors du traitement de l'anémie d'Addison-Birmer, la vitamine B est utilisée.

27. lors du traitement₁₂-l'anémie par déficit est utilisée

28. Préparer le patient à un test sanguin

a) le matin - l'exclusion de la prise de nourriture

b) le matin - petit déjeuner copieux

c) matin et soir - repas copieux

g) le soir - exclusion de la prise de nourriture

29. Une leucocytose physiologique est observée.

a) pendant le jeûne

c) après une consommation abondante de liquide

d) pendant l'hypothermie

30. Pour le traitement de l'utilisation de la leucémie aiguë.

b) cytostatiques et prednisone

c) antihypertenseurs

d) glucocorticoïdes inhalés

31. La principale cause de la leucémie aiguë

a) infection bactérienne

d) anomalies chromosomiques

32. La ponction sternale est réalisée dans le diagnostic

d) cirrhose

33. Des syndromes sont observés dans la leucémie.

a) douloureux, dysurique

b) hypertensive, néphrotique

c) hyperplasique, hémorragique

d) douleur, dyspeptique

34. Plaintes dans la leucémie aiguë

a) essoufflement, palpitations

b) gonflement, mal de tête

c) douleurs osseuses, saignements

d) jaunisse, prurit

35. Dans la leucémie aiguë se développe souvent.

b) cirrhose du foie

36. Maladie causant une hyperleucocytose jusqu’à 300 x 10 9 / l

37. Manifestation du syndrome hémorragique dans la leucémie aiguë

c) lourdeur dans l'hypochondre gauche

d) saignements de nez

38. Avec la leucémie dans le test de sang est observé

a) leucocytose, l'apparition de blastes

b) érythrocytose, réduction de la RSE

c) thrombocytose, ESR accélérée

d) érythrocytose, thrombocytose

39. Préparer le patient à la ponction sternale.

a) nettoyage de lavement

b) élimination des produits contenant du fer de l'alimentation

c) non réalisé

d) explication de la substance de la procédure

40. La leucémie lymphocytaire chronique entraîne une augmentation.

a) foie, rate, coeur

b) foie, rate, ganglions lymphatiques

c) rate, coeur, glande thyroïde

Anémie ferriprive (IDA): causes, degrés, signes, diagnostic, comment traiter

L'anémie ferriprive (IDA) était plus connue sous le nom d'anémie (maintenant ce terme est obsolète et inhabituel, sauf chez nos grands-mères). Le nom de la maladie indique clairement une déficience dans le corps d'un élément chimique tel que le fer, dont la déplétion dans les organes qui le déposent entraîne une diminution de la production d'un complexe protéine (chromoprotéine) - hémoglobine (Hb), contenu dans les globules rouges - érythrocytes. Une telle propriété de l'hémoglobine, étant donné sa grande affinité pour l'oxygène, sous-tend la fonction de transport des globules rouges qui, avec l'aide de l'hémoglobine, libèrent de l'oxygène dans les tissus respiratoires.

Bien que les érythrocytes dans le sang eux-mêmes en cas d'anémie ferriprive puissent suffire, alors qu'ils circulent dans le sang «vides», ils n'apportent pas le composant principal dans les tissus pour la respiration, ce qui explique pourquoi ils commencent à souffrir de famine (hypoxie).

Fer dans le corps humain

L'anémie ferriprive (IDA) est la forme la plus courante de toutes les anémies connues à l'heure actuelle. Elle est causée par un grand nombre de causes et de circonstances pouvant entraîner une carence en fer, entraînant divers troubles non sécuritaires pour le corps.

Le fer (ferrum, Fe) est un élément très important pour assurer le fonctionnement normal du corps humain.

Chez les hommes (taille et poids moyens), il contient environ 4 à 4,5 grammes:

• 2,5 à 3,0 g sont dans l'hème Hb;
• dans les tissus et organes parenchymateux, il est déposé en réserve de 1,0 à 1,5 g (environ 30%), il s’agit d’une réserve - la ferritine;
• la myoglobine et les enzymes respiratoires prennent entre 0,3 et 0,5 g;
• une certaine proportion est présente dans les protéines de transport du ferrum (transferrine).

Bien sûr, des pertes journalières chez les hommes se produisent également: environ 1,0 à 1,2 g de feuilles de fer par les intestins chaque jour.

Chez les femmes, la situation est quelque peu différente (et pas seulement à cause de la taille et du poids): leur teneur en fer est comprise entre 2,6 et 3,2 g, seulement 0,3 g est déposée, et pas seulement les pertes quotidiennes par les intestins. Perdant 2 ml de sang pendant la menstruation, le corps de la femme se sépare avec 1 g de cet élément important. Il est donc clair pourquoi une affection telle que l'anémie ferriprive survient souvent chez les femmes.

Chez les enfants, son contenu en fer et en hémoglobine change avec l’âge, mais en général, il est nettement inférieur jusqu’à un an et, chez les enfants et les adolescents de moins de 14 ans, il se rapproche de la norme de la femme.

La forme d'anémie la plus courante est l'IDA en raison du fait que notre corps n'est pas du tout capable de synthétiser cet élément chimique et que, mis à part les produits d'origine animale, nous n'avons nulle part ailleurs où le prendre. Il est absorbé dans le duodénum 12 et un peu le long de l'intestin grêle. Avec le côlon, le ferrum n'entre dans aucune interaction et n'y réagit pas. Par conséquent, une fois là-bas, il est transité et retiré du corps. Soit dit en passant, vous ne pouvez pas craindre qu'en consommant beaucoup de fer avec de la nourriture, nous puissions en abuser: une personne dispose de mécanismes spéciaux qui arrêteront rapidement l'absorption de fer en excès.

Métabolisme du fer dans le corps (schéma: myshared, Efremova SA)

Causes, carences, violations...

Pour que le lecteur comprenne le rôle important du fer et de l’hémoglobine, essayons, en utilisant souvent les mots «cause», «déficience» et «perturbation», de décrire l’interrelation de divers processus qui constituent l’essence de l’IDA:

1. La principale raison du développement des états de carence en fer est bien sûr la carence en fer;
2. L’absence de cet élément chimique fait qu’il ne suffit pas d’achever la dernière étape de la synthèse de l’hème, qui consiste à sélectionner le fer dans l’hémoprotéine de réserve-ferritine, dans laquelle le fer devrait également suffire à donner. Si la protéine ferritine ferreuse contient moins de 25% de fer, cela signifie que, pour une raison quelconque, l'élément ne l'a pas atteinte;
3. L’absence de synthèse de l’hème entraîne une production altérée d’hémoglobine (il n’ya pas assez d’hèmes pour former une molécule d’hémoglobine composée de 4 hèmes et de la protéine globine);
4. La violation de la synthèse de l'Hb entraîne le fait qu'une partie des globules rouges quitte la moelle osseuse sans elle (type d'anémie hypochrome) et n'est donc pas en mesure de remplir pleinement sa tâche (délivrer de l'oxygène aux tissus, qui n'a rien à communiquer);
5. En raison d'un manque d'hémoprotéine Hb, une hypoxie tissulaire se produit dans le sang et un syndrome circulo-hypoxique se développe. En outre, le manque de Fe dans le corps viole la synthèse des enzymes tissulaires, ce qui n’est pas le meilleur effet sur les processus métaboliques des tissus (troubles trophiques de la peau, atrophie de la muqueuse gastro-intestinale) - apparaissent des symptômes de l’anémie ferriprive.

molécules d'érythrocytes et d'hémoglobine

Ainsi, la cause de ces troubles est la carence en fer et son manque de réserve (ferritine), ce qui complique la synthèse de l'hème et, par conséquent, la production d'hémoglobine. Si l'hémoglobine formée dans la moelle osseuse ne suffit pas à remplir les jeunes globules rouges, il ne restera plus rien pour que les cellules sanguines quittent le «lieu de naissance» sans elle. Toutefois, les globules rouges, qui circulent dans le sang dans un état aussi inférieur, ne pourront fournir d’oxygène aux tissus et subiront une famine (hypoxie). Et tout a commencé avec une carence en fer...

Raisons du développement de l'IDA

Les principales conditions préalables au développement de l'anémie ferriprive sont les maladies pour lesquelles le fer n'atteint pas un niveau capable d'assurer une synthèse normale de l'hème et de l'hémoglobine ou, en raison de certaines circonstances, cet élément chimique est éliminé avec les érythrocytes et l'hémoglobine déjà formés, ce qui se produit lors du saignement.

Dans le même temps, l'anémie aiguë post-hémorragique qui se produit au cours d'une perte de sang massive ne doit pas être attribuée à l'IDA (blessures graves, accouchement, avortements criminels et autres affections causées principalement par des dommages aux grands vaisseaux). Avec un ensemble de circonstances favorables, le BCC (volume sanguin circulant) sera rétabli, les globules rouges et l'hémoglobine augmenteront et tout se mettra en place.

Les conditions pathologiques suivantes peuvent être la cause de l'anémie ferriprive:

Perte sanguine chronique, caractérisée par le retrait permanent des érythrocytes, l'hémoglobine et le fer ferreux contenus dans cette chromoprotéine, un faible taux de saignement et de faibles pertes: utérine (menstruations prolongées dues à un dysfonctionnement ovarien, à des fibromes utérins, à une endométriose), à ​​des troubles gastro-intestinaux, pulmonaires, nasaux saignements gingivaux;

Il est évident que l'anémie ferriprive est avant tout une maladie "féminine", car elle se développe souvent à la suite de saignements utérins ou d'accouchements fréquents, ainsi qu'un problème "adolescente", créé par une croissance intense et un développement sexuel rapide (chez les filles à la puberté). Un groupe distinct est constitué d'enfants, dont la carence en fer a été constatée avant l'année de la vie.

Au début, le corps gère toujours

Lors de la formation d'états carencés en fer, la vitesse de développement du processus, le stade de la maladie et le degré de compensation sont importants, car l'IDA a différentes causes et peut provenir d'une autre maladie (par exemple, saignements répétés dans l'estomac ou l'ulcère duodénal, pathologie gynécologique ou infections chroniques). Les étapes du processus pathologique:

1. Un déficit caché (latent) en un éclair ne se transforme pas en IDA. Mais dans le test sanguin, il est déjà possible de détecter la déficience de l'élément si on examine le fer sérique, bien que l'hémoglobine reste dans les limites de la normale.
2. Les manifestations cliniques sont caractéristiques du syndrome sidéropénique des tissus: troubles gastro-intestinaux, changements trophiques de la peau et de leurs dérivés (cheveux, ongles, glandes sébacées et glandes sudoripares);
3. Avec l'épuisement des réserves propres de l'élément IDA, on peut déterminer le niveau d'hémoglobine - celui-ci commence à baisser.

stades de développement

Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

• Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
• La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
• Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

Comment se manifeste la carence en fer?

Le tableau clinique au premier stade ne se manifeste généralement pas, la période latente (latente) de la maladie n'entraîne que des changements insignifiants (dus principalement au manque d'oxygène dans les tissus), qui n'ont pas encore identifié de symptômes clairs. Syndrome hypoxique circulatoire: faiblesse, tachycardie lors d'efforts physiques, bourdonnements dans les oreilles, cardialgies - de nombreuses personnes se plaignent de la même manière. Mais très peu de gens penseraient à faire un test sanguin biochimique, où, parmi les autres indicateurs, il y aura le fer sérique. Et pourtant, à ce stade, on peut suspecter le développement d'IDA, s'il y a des problèmes d'estomac:

1. Le désir de manger disparaît, la personne le fait plus par habitude;
2. Le goût et l'appétit deviennent pervers: je veux essayer la poudre à dents, l'argile, la craie, la farine au lieu de la nourriture normale;
3. Il y a des difficultés à avaler des aliments et des sensations d'inconfort vagues et incompréhensibles dans l'épigastre.
4. La température corporelle peut atteindre des valeurs subfébriles.

En raison du fait que, au stade initial de la maladie, les symptômes peuvent être absents ou peu manifestes, dans la plupart des cas, les gens n'y prêtent pas attention jusqu'à l'apparition du syndrome sidéropénique. Est-il possible que lors de tout examen médical, une diminution de l'hémoglobine soit détectée et que le médecin commence à clarifier les antécédents?

Les signes du syndrome sidéropénique suggèrent déjà l’attente d’une carence en fer car le tableau clinique commence à acquérir une couleur caractéristique de l’IDA. La peau et ses dérivés sont les premiers à souffrir, un peu plus tard, du fait d'une hypoxie constante, les organes internes sont impliqués dans le processus pathologique:

• La peau est sèche, pelez-vous les mains et les pieds;
• Ongles en couches - plats et mats;
• Des mors dans les coins de la bouche, des fissures dans les lèvres;
• Bave la nuit;
• Les cheveux coupés, poussent mal, perdent leur éclat naturel;
• La langue fait mal, des rides apparaissent dessus;
• La moindre égratignure guérit difficilement;
• Faible résistance corporelle aux facteurs infectieux et autres facteurs indésirables;
• Faiblesse musculaire;
• Faiblesse des sphincters physiologiques (incontinence urinaire au rire, à la toux, à la fatigue);
• Atrophie du nid le long de l'œsophage et de l'estomac (œsophagoscopie, fibrogastroduodénoscopie - FGDS);
• Impératif (désir soudain difficile à contenir) envie d'uriner;
• Mauvaise humeur;
• L'intolérance des salles étouffantes;
• Somnolence, léthargie, gonflement du visage.

Un tel traitement peut durer jusqu’à 10 ans; le traitement de l’anémie ferriprive peut parfois augmenter légèrement l’hémoglobine, ce qui permet au patient de se calmer pendant un certain temps. Pendant ce temps, le déficit ne cesse de se creuser si vous n'affectez pas la cause fondamentale et donne une clinique plus prononcée: tous les symptômes ci-dessus + essoufflement grave, faiblesse musculaire, tachycardie constante, capacité de travail réduite.

Anémie ferriprive chez les enfants et les femmes enceintes

L'IDA chez les enfants âgés de moins de 2 à 3 ans survient 4 à 5 fois plus souvent que d'autres états déficients. En règle générale, cela est dû à une carence nutritionnelle, où une alimentation inadéquate, une alimentation déséquilibrée du bébé entraînent non seulement une carence en cet élément chimique, mais également une diminution des composants du complexe protéines-vitamines.

Chez les enfants, l'anémie ferriprive a souvent une évolution latente, ce qui réduit le nombre de cas de la troisième année de la vie de deux à trois fois.

La carence en fer est plus susceptible aux bébés prématurés, aux bébés de jumeaux ou de triplés, aux enfants en bas âge ayant un poids et une taille plus grands à la naissance et prenant rapidement du poids au cours des premiers mois de la vie. L'alimentation artificielle, les rhumes fréquents, une tendance à la diarrhée - font également partie des facteurs qui contribuent à la réduction de cet élément dans le corps.

Comment va IDA chez les enfants - dépend du degré d'anémie et des capacités compensatoires du corps de l'enfant. La gravité de la maladie dépend essentiellement du taux d’hémoglobine (Hb). Elle dépend dans une plus large mesure de la vitesse de chute de l’hémoglobine. Sans traitement, une anémie ferriprive avec une bonne adaptation peut durer des années sans manifester de déficience significative.

Les signes de référence dans le diagnostic de carence en fer chez les enfants peuvent être pris en compte: pâleur des muqueuses, couleur cireuse des oreillettes, modifications dystrophiques des faux revêtements et des dérivés de la peau, indifférence à l’alimentation. Des symptômes tels que perte de poids, retard de croissance, fièvre modérée, maladies catarrhales fréquentes, hypertrophie du foie et de la rate, stomatite, syncope peuvent également être présents pendant l'IDA, mais ne sont pas obligatoires pour cela.

Chez les femmes, l'anémie ferriprive présente le plus grand danger pendant la grossesse: principalement pour le fœtus. Si le mauvais état de santé d’une femme enceinte est dû au manque d’oxygène dans les tissus, on peut alors imaginer le type de souffrance des organes et, surtout, du système nerveux central de l’enfant (hypoxie fœtale). En outre, au cours de l'IDA chez les femmes en attente de la naissance du bébé, il y a une forte probabilité de survenue d'une naissance prématurée et un risque élevé de développer des complications infectieuses après l'accouchement.

Recherche de cause de diagnostic

Compte tenu des plaintes du patient et des informations relatives à une diminution de l’hémoglobine dans l’histoire, on ne peut que supposer que l’IDA est une hypothèse:

1. La première étape de la recherche diagnostique sera la preuve qu'il existe vraiment un manque de cet élément chimique dans le corps, qui est la cause de l'anémie;
2. L'étape suivante du diagnostic est la recherche des maladies devenues des conditions préalables au développement d'un état de carence en fer (causes de la carence).

En règle générale, la première étape du diagnostic consiste à effectuer divers tests de laboratoire supplémentaires (à l'exception du niveau d'hémoglobine) prouvant que le corps manque de fer:

• Numération sanguine complète (UAC): faible taux d'hémoglobine - anémie, augmentation du nombre de globules rouges dont la taille est anormalement petite, avec un nombre normal d'érythrocytes - microcytose, diminution de l'indice de couleur - hypochromie, taux de réticulocytes probablement élevé, même si ce n'est pas le cas s'éloigner des valeurs normales;
• Le fer sérique, dont le taux chez l’homme est compris entre 13 et 30 µmol / l, chez la femme, entre 11 et 30 µmol / l (au cours de l’IDA, ces indicateurs vont diminuer);
• Capacité totale de liaison au fer (OZHSS) ou transferrine totale (la norme est de 27 à 40 µmol / l, l’IDA augmentant);
• La saturation de la transferrine en fer avec un déficit en élément diminue en dessous de 25%;
• La ferritine sérique (protéine de réserve) chez les hommes souffrant de carence en fer devient inférieure à 30 ng / ml, chez la femme, inférieure à 10 ng / ml, ce qui indique l'épuisement des réserves en fer.

Si dans le corps du patient, à l'aide de tests, une carence en fer était identifiée, l'étape suivante consistait à rechercher les causes de cette carence:

1. Prise d'histoire (peut-être une personne est-elle un végétarien convaincu ou a-t-elle un régime alimentaire trop long et imprudent pour perdre du poids);
2. On peut supposer qu'il y a un saignement dans le corps, que le patient ne réalise pas ou ne sait pas, mais ne lui attache pas beaucoup d'importance. Afin de détecter le problème et de déterminer la cause de celui-ci, il sera demandé au patient de se soumettre à une multitude d'examens divers: FGD, recteur et coloscopie, bronchoscopie, une femme sera envoyée à un gynécologue. Il n’est pas certain que même ces procédures, en passant, plutôt désagréables éclairciront la situation, mais il sera nécessaire de rechercher jusqu’à ce qu’une source de lourdes déceptions soit trouvée.

Ces étapes du diagnostic, le patient doit se rendre au rendez-vous de la ferrothérapie. Le traitement de l'anémie ferriprive n'est pas aléatoire.

Faire en sorte que le fer reste dans le corps

Pour que l'impact sur la maladie soit rationnel et efficace, il convient de respecter les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive:

• Il est impossible d'arrêter l'anémie ferriprive uniquement par la nutrition sans l'utilisation de préparations à base de fer (absorption limitée de Fe dans l'estomac);
• Il est nécessaire d’observer la séquence de traitement en 2 étapes: la première est le soulagement de l’anémie, qui prend 1 à 1,5 mois (l’augmentation du taux d’hémoglobine commence à la 3ème semaine), et la 2ème destinée à reconstituer le dépôt de Fe (elle continuera). 2 mois);
• La normalisation de l'hémoglobine ne signifie pas la fin du traitement - le cours doit durer de 3 à 4 mois.

Au premier stade (5-8 jours) du traitement de l’anémie ferriprive, pour savoir que le médicament et ses doses sont choisis correctement, la crise dite des réticulocytes aidera - une augmentation significative (20 à 50 fois) du nombre de jeunes formes d’érythrocytes (réticulocytes - normales: environ 1%) ).

Lors de la prescription de préparations à base de fer per os (par la bouche), il est important de se rappeler que seulement 20-30% de la dose acceptée sera absorbée, le reste sera excrété par l'intestin. Par conséquent, la dose doit être calculée correctement.

La ferrothérapie doit être associée à un régime alimentaire riche en vitamines et en protéines. La nutrition du patient devrait comprendre les viandes maigres (veau, bœuf, agneau chaud), le poisson, le sarrasin, les agrumes et les pommes. L'acide ascorbique à une dose de 0,3 - 0,5 g par réception, complexe antioxydant, vitamines A, B, E, le médecin prescrit généralement séparément, en plus de la ferrothérapie.

Les préparations à base de fer diffèrent des autres médicaments par des règles d'administration spéciales:

• Les médicaments à action rapide contenant du ferrum ne sont pas consommés immédiatement avant et pendant les repas. Le médicament est pris 15 à 20 minutes après un repas ou pendant une pause entre les doses, des médicaments prolongés (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) peuvent être pris avant les repas et pendant la nuit (1 fois par jour);
• Les préparations à base de fer ne sont pas diluées avec du lait et des boissons à base de lait (kéfir, ryazhenka, yaourt) - elles contiennent du calcium, qui inhibe l'absorption du fer;
• Les comprimés (à l'exception des produits à mâcher), les pilules et les gélules ne sont pas mâchés, sont avalés entiers et arrosés abondamment avec de l'eau, un bouillon d'églantine ou du jus clarifié sans pulpe.

Les enfants en bas âge (âgés de moins de 3 ans) devraient de préférence recevoir des suppléments de fer sous forme de gouttes, légèrement plus âgés (de 3 à 6 ans) dans un sirop, et les enfants de plus de 6 ans et les adolescents sont bien «pris» sous forme de comprimés à croquer.

Les suppléments de fer les plus courants

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps. Ils sont disponibles sous différentes formes pharmaceutiques. Par conséquent, leur ingestion ne pose aucun problème particulier, même dans le traitement de l'anémie ferriprive chez les jeunes enfants. Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferroplex;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (peint en urine rose);
7. Tardiferon;
8. Ferrograddumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

Les préparations à usage parentéral dans le traitement de l'anémie ferriprive ne sont prescrites que si l'on est pleinement convaincu qu'il s'agit d'IDA, et non d'une autre forme d'anémie, dans laquelle elles peuvent être contre-indiquées.

Les indications de transfusion sanguine chez l'IDA sont très limitées (Hb inférieure à 50 g / l, mais une intervention chirurgicale ou un accouchement est en cours, intolérance orale et allergies aux traitements parentéraux). Transfusé seulement trois fois lavé la masse de globules rouges!

Prévention

Il y a certainement des enfants en bas âge et des femmes enceintes dans une zone d'attention particulière.

Les pédiatres considèrent que la nutrition est l'événement le plus important pour prévenir l'IDA chez les enfants de moins d'un an: allaitement au sein, mélanges enrichis de fer («artificiels»), fruits et viandes

source de fer pour une personne en bonne santé

Quant aux femmes enceintes, même avec un taux d'hémoglobine normal au cours des deux mois précédant l'accouchement, elles devraient prendre des suppléments de fer.

L'âge fertile féminin ne doit pas oublier la prévention de l'IDA au début du printemps et 4 semaines consacrées à la ferrothérapie.

S'il y a des signes de déficience tissulaire, sans attendre l'apparition d'une anémie, il sera utile que le reste de la population prenne des mesures préventives (recevoir 40 mg de fer par jour pendant deux mois). Outre les femmes enceintes et les mères allaitantes, les donneurs de sang, les adolescentes et les personnes des deux sexes qui pratiquent un sport participent activement à cette prévention.

Anémie ferriprive

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Anémie ferriprive

Anémie ferriprive: le code CIM-10 pour cette maladie est D50. De toute évidence, une telle maladie se caractérise par un manque de fer dans le corps. Cependant, que devez-vous savoir de plus sur cette pathologie?

Anémie ferriprive chronique: on ne prend généralement pas la gravité d'une telle maladie, car au stade de la chronicité, la maladie se prête mal au traitement et au contrôle constant nécessaire sur le patient.

Degrés d'anémie ferriprive

La survenue de ce type d'anémie ne se produit pas soudainement. Tout d'abord, une carence en fer prédalent apparaît, dans laquelle les réserves de fer déposées dans le corps sont réduites à zéro. Dans le même temps, le pool de transport et le pool hémoglobique sont toujours au même niveau. Au premier stade, la quantité de fer de transport, normalement contenu dans le plasma sanguin, diminue. La véritable anémie ferriprive se développe lorsqu'il y a épuisement de toutes les réserves de fer, y compris les dépôts, les érythrocytes et le transport.

L'anémie ferriprive peut être divisée en les types suivants:

1. Post-hémorragique;
2. Alimentaires, qui sont associées à une consommation élevée, à la carence initiale et à la violation du transport normal du fer.

Selon la gravité et la gravité de la gravité, vous pouvez distinguer trois degrés de gravité de l'anémie:

1. Lumière (la marque de concentration en hémoglobine atteint 120 - 90 g / l);
2. La moyenne (avec l'hémoglobine atteint 90 - 70 g / l);
3. Lourd (le taux d'hémoglobine a tendance à tomber en dessous de 70 g / l).

La sévérité de l'anémie ferriprive détermine les tactiques de traitement.

Anémie ferriprive (CIM-10): symptômes

Toutes les manifestations cliniques émergentes peuvent être divisées en groupes:

1. Syndrome hypoxique circulatoire. Ce syndrome est associé à une synthèse incorrecte de l'hémoglobine, à l'apparition d'une hypoxie tissulaire et à un transfert d'oxygène inapproprié. Pour cette raison, le patient se sent somnolent, fatigué et dépassé. En outre, les patients peuvent présenter des acouphènes, des mouches de la vue avant, des vertiges qui peuvent ensuite se transformer en évanouissements. Lors d'un effort physique, l'essoufflement apparaît, le rythme cardiaque augmente considérablement.
2. Le syndrome sidéropénique est étroitement associé à une carence en enzymes tissulaires contenant du fer (catalase, peroxydase). De ce fait, des ulcères trophiques apparaissent sur la peau et les muqueuses se modifient.
3. Les violations du caractère asténo-végétatif se manifestent par une irritabilité excessive, une diminution de l'efficacité et une difficulté de concentration.

Anémie ferriprive: recommandations

Il est important que le patient détecte une telle maladie à temps. Cela rendra le traitement qui lui est appliqué plus productif. Pour que le traitement produise des résultats visibles, le patient doit modifier son alimentation, rétablir le niveau de fer dans le corps et éliminer l'influence des facteurs négatifs sur son propre corps. Les gynécologues, hématologues, proctologues et gastro-entérologues peuvent traiter.

En cas d’anémie ferriprive dans le sang, il est important que le régime alimentaire comprenne des aliments riches en fer hémique. Ces produits sont considérés comme du boeuf, de la viande de lapin et de l'agneau, ainsi que de la langue du foie. L'absorption de fer dans l'intestin peut augmenter l'acide ascorbique, citrique et succinique.

Cependant, un régime alimentaire mal planifié ne permet pas toujours d'éliminer un grave manque de fer dans l'organisme. Ferropreparations deviendra le meilleur assistant dans une affaire aussi difficile. Cependant, il est important de se rappeler que ce type de médicament peut être prescrit exclusivement par un médecin. Il doit choisir le dosage en fonction des caractéristiques du corps du patient et des tests qui lui sont soumis. Le cours de ces médicaments est prescrit depuis au moins un mois et demi. Une fois que les niveaux d'hémoglobine sont revenus à la normale, il est également important de continuer à prendre les médicaments pendant quatre à six semaines, mais la posologie doit être divisée par deux. Si les indices d'hémoglobine deviennent incompatibles avec la vie, un traitement par transfusion sanguine doit être effectué.

Prévention de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive, dont les indicateurs ne sont déterminés que lors de la mise en œuvre de l'analyse pertinente, est une condition évitable. Mais pour cela, vous devez savoir quoi faire. Pourquoi est-il nécessaire de prendre des mesures pour que cela ne se produise pas? Le fait est que chez les enfants, par exemple, l’anémie ferriprive peut retarder le développement physique et mental.

Les mesures préventives visant à prévenir l'anémie sont considérées comme la surveillance annuelle des indicateurs de tests sanguins cliniques, une nutrition appropriée, une quantité appropriée de fer, l'élimination des sources de pertes de sang dans le corps humain. Si un patient est à risque, par exemple, il a des maladies dans son corps qui peuvent affecter l'absorption du fer par le corps (de manière négative), l'utilisation de préparations ferreuses peut être considérée comme une mesure préventive.

Le diagnostic de l'anémie ferriprive chez les femmes

Le plus souvent, la maladie touche exactement les femmes, raison pour laquelle il s'agira de représentants de la belle moitié de l'humanité. Environ trente pour cent des femmes en âge de procréer souffrent d'un tel problème, mais elles n'y attachent pas une importance particulière, prenant l'anémie pour une fatigue chronique. Chez les femmes, le développement de la pathologie se produit progressivement. Pendant longtemps, elle peut même ne pas remarquer les symptômes. Dans la plupart des cas, une telle anémie est causée par une trop grande perte de sang pendant la menstruation ou à cause de maladies gynécologiques. Après quarante ans, les symptômes deviennent généralement plus prononcés, les femmes cessant de s'occuper d'elles-mêmes et ayant tendance à avoir le temps de tout faire. C'est pourquoi il est nécessaire de surveiller périodiquement l'état de votre corps à cet âge, y compris en passant les tests appropriés.

Qu'est-ce qui conduit au développement de l'anémie ferriprive chez l'homme? Connaître les causes de la maladie aidera à l’éviter ou à la prévenir.

Anémie ferriprive: causes

Ce type d'anémie est causé par une quantité inexplorée de fer dans le corps. Mais quand et pourquoi sa carence se produit-elle? Les causes de l'anémie ferriprive chez les femmes et les signes, manifestations et causes correspondants de l'anémie ferriprive chez les hommes sont généralement similaires.

La cause la plus courante d'anémie ferriprive

La raison la plus fréquente du développement de cette anémie est considérée comme une faible consommation de fer dans le corps avec de la nourriture. Cette raison peut concerner aussi bien les enfants que les adultes. De plus, les aliments veggiery, long, à jeun et monotones, qui contiennent peu de produits d'origine animale, ont le même effet. Chez les nourrissons et les enfants plus âgés, cet élément est nécessaire au sein. Mais dans le cas où la mère elle-même souffrirait d'un manque de fer, elle ne serait pas en mesure de transférer la quantité appropriée au bébé par le lait.

Si l'enfant est transféré tôt à une alimentation artificielle, il peut présenter des symptômes de carence en fer.

Ainsi, la cause la plus courante d'anémie ferriprive est exprimée par un régime alimentaire inadéquat, qui ne contient pas la quantité appropriée de fer. Mais cette raison n'est pas la seule.

Anémie ferriprive: causes

Parmi les autres causes de cette condition peuvent être identifiés:

1. Besoin corporel élevé en fer;
2. Carence congénitale en fer dans le corps humain;
3. Utilisation de certains médicaments;
4. L'abus d'alcool;
5. Une perte de sang plus importante et plus intense;
6. Mauvaise absorption du fer;
7. Synthèse altérée de la transferrine.

Un besoin accru en fer se produit, par exemple, lorsqu'une femme allaite ou est en position d'allaitement. Bien qu’il n’y ait pas de mois pendant la grossesse et que, semble-t-il, le niveau de fer devrait rester normal, ce n’est pas le cas. L'importance du fer augmente plusieurs fois au cours de cette période.

La déficience congénitale en fer se produit lorsque la mère est atteinte de certaines maladies ou lorsque quelque chose commence à se gâter dans le développement du fœtus. Les grossesses multiples, la présence d'une anémie grave due à une carence en fer chez la mère et la prématurité du fœtus peuvent entraîner une diminution congénitale de fer dans le corps de l'enfant. Les symptômes d'une telle violation peuvent être perceptibles chez un enfant dès les premiers jours de sa vie.

Il existe des médicaments qui nuisent à l'absorption du fer par le corps humain. C'est:

1. Des antiacides, tels que Rennie et Almagel. Ce groupe de médicaments conduit à la neutralisation du suc gastrique et de l'acide chlorhydrique qu'il contient, nécessaires à l'absorption normale du fer;
2. Médicaments liant le fer, tels que Exjade et Esferal. Ces médicaments lient le fer et contribuent à son élimination. Si un surdosage est observé dans le corps, une anémie ferriprive se développera;
3. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l’aspirine. Ces remèdes ont tendance à améliorer le flux sanguin, ce qui peut parfois provoquer des saignements internes chroniques. Parfois, il y a un ulcère d'estomac.

Avec l'usage régulier d'alcool, la membrane muqueuse de l'estomac est endommagée. Cela est dû à l'exposition à l'alcool éthylique, qui peut notamment nuire à la formation du sang dans la moelle osseuse. Ceci, à son tour, rend les manifestations de l'anémie plus prononcées.

Que peut-on dire de la perte de sang? Si cela se produit une fois, le corps sera en mesure de compenser la perte de fer. Mais si le saignement devient chronique, long et invisible (ce qui est particulièrement dangereux), le corps peut perdre plusieurs milligrammes de fer chaque jour, ce qui provoque une anémie. Les causes de l'anémie ferriprive chronique incluent souvent celle-ci. La perte de sang chronique se produit le plus souvent dans les conditions suivantes:

1. Lupus érythémateux systémique et vascularite;
2. Lésion ulcéreuse du duodénum et de l'estomac;
3. Polypes dans les intestins;
4. Processus inflammatoire dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle;
5. Don de sang plus de quatre fois par an;
6. Endométriose, qui fait référence à la prolifération de la couche utérine interne;
7. Hémorroïdes et maladie de Crohn.

Le fer ne sera complètement absorbé dans le duodénum que si la muqueuse de cette partie du système digestif fonctionne normalement. Les lésions de la muqueuse résultent de maladies telles que:

1. Cancer de l'estomac ou du duodénum;
2. L'entérite est une affection caractérisée par l'inflammation de la muqueuse de l'intestin grêle.
3. La gastrite atrophique est une affection dans laquelle la muqueuse gastrique diminue et cesse de remplir pleinement ses fonctions;
4. Suppression de l'estomac et de l'intestin grêle, complètement et partiellement;
5. La fibrose kystique est une maladie génétique caractérisée par une altération de la sécrétion de toutes les glandes du corps, y compris la muqueuse gastrique.

La synthèse de la transferrine est violée le plus souvent en raison d'une mutation génétique.

Causes de l'anémie ferriprive chez les enfants

Les causes de l'anémie ferriprive chez les enfants sont similaires à celles des adultes. Cependant, étant donné qu’un enfant est un organisme en croissance, il a besoin de plus de nutriments que son développement adulte. C'est pourquoi le besoin en fer est plus important dans ce cas et, s'il n'est pas appliqué, une anémie peut apparaître.

Causes de l'anémie ferriprive: un test

Afin de reconnaître la véritable cause de l'apparition d'une telle affection chez une personne, il est parfois nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi de l'organisme. Cela comprend les examens de nombreux organes et systèmes, ainsi que les tests. L'anémie ferriprive: les symptômes, les causes et le traitement de cette maladie sont différents et c'est pourquoi vous devez d'abord examiner le patient pour en tirer les conclusions.

Cependant, comment un patient peut-il déterminer indépendamment l'évolution d'une telle maladie?

Anémie ferriprive: comment déterminer?

Que devez-vous savoir sur les symptômes d’une maladie aussi dangereuse? Premièrement, les problèmes principaux du patient souffrant d'anémie ferriprive sont représentés par une mauvaise santé et l'incapacité de mener une vie productive. Mais ce n'est pas tout.

Symptômes caractéristiques de l'anémie ferriprive

Anémie ferriprive: comment identifier cette affection? Pour ce faire, il existe des critères dits d'anémie ferriprive, qui sont ses principales manifestations cliniques. C'est:

Faiblesse musculaire et fatigue.

Le fait est que la myoglobine, principale protéine des fibres musculaires, contient du fer. S'il est petit, les muscles ne pourront pas se contracter complètement, ce qui entraînera leur atrophie et un sentiment de faiblesse. L'énergie des muscles sera également impraticable dans ce cas, car la quantité optimale d'oxygène ne leur est pas délivrée. Lorsqu'elle effectue des opérations de routine, une personne se fatigue rapidement, ce qui affecte négativement sa qualité de vie. Si un enfant a un tel problème, il sera hostile aux jeux de plein air;

La tachycardie et l'essoufflement sont également caractéristiques de l'anémie ferriprive.

Avec ce symptôme, le patient peut également sentir qu'il n'a pas assez d'oxygène, il commence à s'étouffer. Il y a une tendance à la douleur dans le sternum (qui est associée à un petit apport d'oxygène au coeur) et à des vertiges et des évanouissements. Cette dernière est due au fait que le cerveau du patient est également insuffisamment alimenté en oxygène;

Changements cutanés et modifications de ses appendices.

Le manque de fer entraîne le fait que la peau du patient est endommagée. Il peut craquer et se décoller, et il semble également devenir sec. En raison de la concentration réduite d'hémoglobine dans le sang, la couleur de la peau devient pâle au lieu de la couleur rosâtre habituelle. Les cheveux commencent à tomber et à casser, ils deviennent également plus minces. Quant aux ongles, il suffit également de déterminer simplement l'anémie. Les ongles deviennent plus fragiles que la normale. Un autre signe indiquant une anémie est la striation transversale des plaques à ongles;