Occlusion de l'artère coronaire droite

Il est bien connu que parmi toutes les formes morphologiques de lésions athéroscléreuses des artères coronaires, les occlusions chroniques sont l’une des plus difficiles à revasculariser sur le plan technique [7]. L'occlusion totale chronique des artères coronaires (CTO) est détectée par une étude angiographique chez environ 20-30% des patients [1,13]. La présence de CTO est le critère le plus fréquent en faveur du choix du pontage coronarien [2,3], car chez les patients présentant une lésion multivasculaire du lit coronaire, en raison de la faible fréquence de recanalisation réussie, la procédure est réduite à une revascularisation anatomique incomplète. Malgré les progrès importants réalisés par les technologies d'intervention ces dernières années, le succès de la recanalisation percutanée des CTO varie de 47 à 80% (moyenne de 67%) [11]. La cause la plus fréquente d'échecs lors de la recanalisation de l'ACTO est la non-conduction du conducteur intra-alumine dans le canal distal. Un problème supplémentaire est créé par la visualisation antegrade non optimale du canal distal. Des études histologiques ont montré que la concentration de tissu fibreux riche en collagène est particulièrement élevée dans la partie proximale de l'occlusion et inférieure dans la partie distale [6, 9, 10]. De plus, le moignon distal, plus souvent que proximal, a une forme effilée, plus favorable à la pénétration conductrice. Compte tenu de ce qui précède, à partir de 2003-2004, des opérateurs principalement japonais ont commencé à développer activement diverses méthodes de recanalisation rétrograde (bilatérale) de la CTOA [7]. La technologie a été améliorée, diverses stratégies basées sur l'accès bilatéral sont apparues, telles que: guide de baiser, guide-guide, technique CART directe et inverse, «conduction rétrograde dans la vraie lumière du moignon proximal» [8].

Le but de cette étude était d'analyser les résultats angiographiques et cliniques de la recanalisation de CECA par la méthode bilatérale.

Matériels et Méthodes

À l'Institut de recherche en cardiologie Saratov, des interventions bilatérales avec des CTO ont été effectuées chez 27 patients. Hommes 21, femmes 6. L'âge moyen est de 56 ± 5 ans.

Les indications pour une intervention rétrograde chez tous les patients ont été déterminées sur la base des caractéristiques angiographiques d'occlusion chronique, défavorables à la recanalisation antérograde, telles que: occlusion étendue (plus de 20 mm) avec mauvaise visualisation antérograde du lit distal, présence de conditions sous-optimales dans la partie proximale de l'occlusion (vrillage du vaisseau, branche latérale développée, l’absence de souche favorable du vaisseau bouché, la présence de ponts et l’impossibilité de créer suffisamment une butée pour la pénétration situé de manière proximale de l'occlusion. Une condition préalable était la présence d'un système bien développé de collatéral de l'artère contre-ipsilatérale, dont un ou plusieurs étaient continuellement suivis jusqu'au canal distal de l'artère fermée et avaient un diamètre suffisant. Plusieurs patients avaient précédemment effectué la pose d'endoprothèse sur une artère donneuse sténosée afin de minimiser le risque de thrombose et de complications ischémiques. La dilatation au ballon des collatérales n'a pas été utilisée. Lors de la planification de l'intervention, il a été décidé de procéder à une première tentative de recanalisation antérograde chez 18 patients. Parmi ceux-ci, 10 patients après l'échec de la tentative antérograde ont par la suite tenté simultanément de procéder à une recanalisation rétrograde (Figure 1). Chez 8 patients, la tentative secondaire a été retardée de 20 à 30 jours en raison d'une consommation élevée ou marginale de produit de contraste et / ou d'une exposition à un rayonnement élevé ou maximal. 12 patients ont été exposés aux indications d'une intervention rétrograde primaire.

Figure 1. Patient S., âgé de 47 ans. En 2010, la recanalisation et la pose en stent de l'occlusion chronique du segment proximal de l'artère coronaire droite ont été réalisées à l'aide de la méthode antérograde. En 2011, une réocclusion de stent (A) a été observée sur le coronarogramme de contrôle. Une recanalisation antérograde a été tentée, compliquée par une dissection tubulaire du segment coronaire cible sans extravasation (B). En contraste rétrograde, le canal distal de l'artère coronaire droite (C) et le réseau développé d'anastomoses intercoronaires (collatérales septales) de l'artère interventriculaire antérieure (D) sont clairement visualisés. Le guide et le microcathéter sont conduits de l'artère interventriculaire antérieure à travers le collatéral septal (E) jusqu'au canal distal de l'artère coronaire droite. Le segment occlus a été recanalisé avec succès par le guide rétrograde, une boucle coronaire a été formée avec le guide retiré par le cathéter de guidage antérograde (F). Ensuite, un cathéter à ballonnet a été placé le long du cathéter guide antérograde, un ballonnet (G) et une endoprothèse vasculaire du segment coronaire cible avec deux stents d'une longueur totale de 27 mm ont été réalisés. Le flux sanguin antérograde TIMI 3 antérograde a été obtenu avec une sténose résiduelle à 0% sur tous les stents sans signe de dissection (H, I).

Tous les patients ont reçu un traitement anticoagulant et désagrégant standard.

Localisation de l'occlusion chronique: artère coronaire droite (17 patients), artère antérieure descendante (9), artère de l'enveloppe (1). Dans tous les cas, la lésion était localisée dans les segments proximal et moyen, sa longueur variait de 15 à 30 mm. L'artère donneur de collatéraux était:

1. Lorsque l'occlusion est localisée dans l'artère antérieure descendante, l'artère coronaire droite (8), l'artère circonflexe (1).

2. Lorsque l'occlusion est localisée dans l'artère circonflexe, l'artère coronaire droite (1).

3. En cas d'occlusion de l'artère coronaire droite, l'artère antérieure descendante a été utilisée dans tous les cas (tableau 1). L'angiographie a révélé chez 5 patients une sténose hémodynamiquement significative de l'artère collatérale du donneur, qui a été éliminée par l'implantation d'un stent.

Tableau 1. Localisation de CHOA et moyens de garantie

Artère interventriculaire antérieure

Artère coronaire droite

Artère interventriculaire antérieure

Artère coronaire droite

Pour l’accès rétrograde, les collatérales septales étaient le plus souvent utilisées (24). Des collatérales épicardiques postéro-latérales (1) (1) ont également été utilisées (tableau 2).

Tableau 2. Choix des garanties lors de la recanalisation de la COCA par méthode bilatérale

Le nombre de procédures (N = 27)

Les résultats angiographiques et cliniques immédiats de l'intervention ont été évalués. Le succès angiographique signifiait atteindre le flux sanguin antérograde final TIMI 3 le long du canal distal de l'artère avec une sténose résiduelle inférieure à 30% du diamètre de référence de l'artère en l'absence de complications majeures - décès, IAM (y compris en raison d'une thrombose aiguë de l'artère du donneur), accident vasculaire cérébral et tamponnement nécessitant péricardiocentèse ou chirurgie. Par succès clinique direct, nous avons compris l'absence totale de symptômes d'angine de poitrine ou une diminution de ses signes d'au moins 2 classes fonctionnelles (selon les données de l'examen clinique, des échantillons d'ECG d'exercice).

Les résultats

Le conducteur rétrograde du canal distal a pu être réalisé en 19 observations. Diverses autres stratégies ont été utilisées (tableau 3). La méthode CART directe et inverse a été réalisée le plus souvent (9). Dans 6 cas, il était possible d'effectuer la technique du baiser. Chez 4 patients, en présence d'une branche latérale développée dans la partie proximale de la plaque, l'impossibilité de créer un support adéquat pour maintenir le ballonnet antérograde, la conduction du conducteur rétrograde dans la vraie lumière du moignon proximal a été réalisée. Par la suite, un ballon d'ancrage a été utilisé pour maintenir le ballon antérograde (3). Chez 2 patients, s'il était impossible d'établir un guide antérograde, un conducteur rétrograde de 300 cm était capturé et retiré à l'aide d'un cathéter de guidage antérograde.

Tableau 3. Choix des techniques de recanalisation à partir d'un accès bilatéral

Le nombre de procédures (N = 19)

Méthode CART Forward et Reverse

Conduction rétrograde du conducteur dans la vraie lumière du moignon proximal

La procédure a été complétée par une angioplastie par ballonnet, une occlusion et l'implantation d'une endoprothèse revêtue d'un médicament. Le succès clinique et angiographique a été atteint chez les 19 patients. Dans le même temps, 16 patients ne présentaient pas les signes cliniques et objectifs de l’angine de poitrine. Chez 3 patients, il y avait une diminution de l'angine de poitrine de 2 classes fonctionnelles et des signes objectifs d'ischémie myocardique persistaient.

Chez 8 patients, la conduction d'un conducteur rétrograde a échoué (Tableau 4). Tous avaient déjà tenté une recanalisation antérograde. La procédure a été interrompue chez 4 patients en raison d'un spasme prononcé du canal collatéral, accompagné de modifications ischémiques sur l'ECG, de troubles du rythme. Les modifications étaient réversibles et, après le retrait du conducteur et du microcathéter, complètement stoppées. Chez 1 patient, une perforation de l'artère septale est survenue avec la formation d'un hématome intramural. Chez 3 patients, la procédure a été arrêtée en raison de la durée, en tenant compte de la quantité de substance de contraste consommée, accompagnée de symptômes de spasme collatéral, qui empêche le conducteur de rester rigide face à l'administration sélective de nitrodrugs. Ainsi, le spasme vasculaire a provoqué 7 échecs.

Tableau 4. Raisons justifiant l’achèvement de l’intervention dans une tentative infructueuse de recanaliser l’occlusion de manière bilatérale

Perforation du collatéral septal

Consommation de produit de contraste élevé ou extrême et / ou exposition à un rayonnement élevé ou maximal

Parler

La question de savoir si un traitement endovasculaire doit être tenté chez les patients présentant une occlusion chronique qui ne risque pas une recanalisation antérograde reste en suspens ou s'il est plus sûr de recommander un pontage coronarien. D'une part, les technologies endovasculaires ont considérablement évolué ces dernières années et leurs capacités sont très proches des possibilités d'un traitement chirurgical à ciel ouvert. À cet égard, dans le champ de vision des chirurgiens endovasculaires, les occlusions coronaires sont de plus en plus difficiles à traiter. Cependant, des techniques plus agressives sont associées à un risque plus élevé de complications mortelles. Les interventions rétrogrades dans les occlusions coronaires chroniques sont potentiellement dangereuses non seulement pour l'artère obstruée en termes de perforation, de dissections dangereuses, mais également pour l'artère collatérale du donneur. La perturbation du flux sanguin collatéral peut entraîner des complications ischémiques [4]. Ne pas oublier la durée de la procédure, la consommation accrue d'un agent de contraste, l'exposition au rayonnement [5,8]. Par conséquent, les auteurs parlent souvent de la nécessité d'une grande expérience des interventions endovasculaires pour effectuer de telles procédures. En outre, pour que l'évaluation de l'efficacité de la méthodologie soit complète, il n'y a pas suffisamment de recherche sur de grands groupes de patients, les sources existantes ne sont limitées que par des examens rétrospectifs de petits groupes de patients [8].

Cependant, il est logique de tenter une recanalisation rétrograde. Tout d’abord, toutes les occlusions coronaires chroniques d’une lésion à un seul vaisseau ne sont pas sujettes à un pontage coronarien (rarement un traitement chirurgical est proposé pour une occlusion isolée de l’artère coronaire droite). Cependant, selon des études non randomisées, la recanalisation de toute occlusion chronique, même en cas de crise cardiaque à focale importante, améliore la qualité de vie des patients (classe fonctionnelle réduite de l'angine de poitrine, tolérance accrue au stress physique, augmentation de la fraction d'éjection et de la contractilité locale au cours de l'échocardiographie), ainsi qu'une amélioration des taux de survie. dans la période éloignée [5,12]. En outre, il existe une hypothèse non confirmée selon laquelle l'artère coronaire recanalisée pourrait à l'avenir devenir elle-même un donneur de collatérales au fur et à mesure de la progression du processus athérosclérotique dans le bassin d'une autre artère. Une pathologie concomitante qui empêche le pontage coronarien, l’âge du patient et son refus de subir une chirurgie cardiaque peut également faire le choix d’un traitement peu invasif.

Notre expérience des interventions rétrogrades nous a permis d'identifier plusieurs schémas méthodologiques. Une tentative de recanalisation antérieure a été effectuée avec la moindre probabilité de succès. La méthode rétrograde a été choisie lorsque toutes les autres méthodes ont été épuisées. Dans le même temps, 12 patients ont été initialement sélectionnés par la méthode de recanalisation rétrograde en raison d'une combinaison d'un certain nombre de conditions angiographiques défavorables (forme proximale non optimale du moignon ou de son absence, branche latérale développée à la place du moignon d'occlusion proximale) rendant impossible la tentative antérograde.

Lors de la réalisation du chef d'orchestre, des collatérales septales ont été utilisées dans la plupart des cas, ce qui a été associé à un risque moins élevé de saignement péricardique et de développement d'une tamponnade cardiaque en cas de perforation collatérale. En cas de lésion du collatéral septal chez un patient, une petite extravasation (hématome intra-muros) s'est formée, ce qui n'a entraîné aucune conséquence ischémique. De plus, les collatéraux épicardiques étaient souvent sous-développés, ce qui les rendait impropres au transport d'instruments. Comparé aux collatérales apicales, l’accès au septum était associé à une meilleure visualisation et possibilité de contrôler l’instrumentation. Lors de la planification de l’intervention, la préférence a été donnée uniquement aux collatérales CC2 volumineuses et visualisées, ce qui était dû à la moindre probabilité de spasme, ce qui empêchait le conducteur de transporter le long des garanties.

Le choix de la technique de recanalisation rétrograde dépendait principalement des caractéristiques angiographiques de l'occlusion. La préférence a été donnée à la méthode de conduction rétrograde dans la vraie lumière du lit vasculaire proximal, avec une conduction plus poussée dans le cathéter de guidage antérograde et la création d'une boucle comme étant la plus sûre. Lorsqu'il était impossible de conduire le conducteur dans la vraie direction, les méthodes directe et inverse CART étaient utilisées. De plus, dans de tels cas, en particulier dans le cas d’un vrillage prononcé du navire, ils ont utilisé la technique de l’embrassement des conducteurs.

En ce qui concerne les complications, l’obstacle le plus fréquent à la procédure était un spasme de rigidité collatérale à l’administration sélective de nitrodrugs.

Conclusions

1. La méthode bilatérale de recanalisation de CECA permet d’obtenir une efficacité angiographique et clinique supérieure des interventions endovasculaires en élargissant les indications de ces dernières.

2. La recanalisation des occlusions coronaires chroniques par la méthode bilatérale est une intervention techniquement complexe comportant un risque accru de complications. Cependant, l’utilisation de cette technique est pleinement justifiée lorsqu’il est impossible d’obtenir un accès antérograde, un risque anesthésique élevé de pontage coronarien, ainsi que le refus catégorique du patient de subir une chirurgie cardiaque.

3. Pour minimiser le nombre et la gravité des complications, une sélection minutieuse des patients, le choix correct de la stratégie et une expérience chirurgicale suffisante sont nécessaires.

4. Pour développer la méthode, il est nécessaire de reconstituer davantage la base méthodologique en conduisant des études randomisées pour évaluer l'efficacité des interventions rétrogrades sur les artères coronaires.

Relecteurs:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, médecin en chef du centre régional de chirurgie cardiaque du ministère de la Santé de la région de Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, docteur en sciences médicales, professeur, professeur au département de chirurgie de la faculté de médecine physique et faculté de l'établissement public d'enseignement supérieur de l'enseignement professionnel supérieur de l'Université de médecine de Saratov V. I. Razumovsky, Ministère de la Santé de Russie, Saratov.

Occlusion de l'artère coronaire droite

La maladie coronarienne, due à une insuffisance de la circulation coronaire, est la principale cause de décès dans les pays occidentaux. Aux États-Unis, 35% de la population meurt pour cette raison. Parfois, la mort survient soudainement à la suite d'une thrombose aiguë de l'artère coronaire ou d'une fibrillation cardiaque. Dans d'autres cas, la faiblesse du muscle cardiaque se développe progressivement, sur plusieurs semaines, voire plusieurs années. Ce chapitre traite du développement de l'ischémie coronaire aiguë à la suite d'une occlusion coronaire aiguë et d'un infarctus du myocarde.

L'athérosclérose est la cause de la maladie coronarienne. L'athérosclérose est la cause la plus fréquente de réduction du flux sanguin coronaire. Le développement d'un processus athéroscléreux est une violation spécifique du métabolisme des lipides. L'essence de ce processus est la suivante.

Chez les personnes ayant une prédisposition génétique à l'athérosclérose, ainsi que chez les personnes qui consomment de grandes quantités de cholestérol dans les aliments et mènent une vie sédentaire, un excès de cholestérol se dépose progressivement dans les artères sous la couche endothéliale. Progressivement, ces dépôts germent avec du tissu fibreux et se calcifient souvent. En conséquence, des plaques athérosclérotiques se forment, qui font saillie dans la lumière du vaisseau et conduisent à la fermeture complète ou partielle du flux sanguin. La localisation typique des plaques athéroscléreuses se situe dans les premiers centimètres des grandes artères coronaires.

Occlusion coronaire aiguë

L'occlusion coronaire aiguë (occlusion de vaisseaux) est plus fréquente chez les personnes atteintes d'athérosclérose des artères coronaires et presque jamais chez les personnes ayant une circulation coronaire normale. L'occlusion aiguë peut être causée par l'une des raisons suivantes. 1. La plaque d'athérosclérose conduit à la coagulation locale du sang et à la formation d'un caillot sanguin qui bloque la lumière de l'artère. Un caillot sanguin se produit si une plaque d'athérosclérose endommage l'endothélium et entre en contact direct avec le sang qui coule.

Comme la plaque a une surface inégale, il se produit une adhérence des plaquettes à la surface de la plaque, ce qui entraîne le dépôt de fibrine et la formation d’un thrombus rouge qui continue de croître jusqu’à bloquer complètement la lumière du vaisseau. Souvent, un caillot de sang se détache d'une plaque d'athérosclérose et pénètre dans la branche périphérique de l'artère coronaire avec un flux sanguin, bloquant ainsi le flux sanguin dans cette zone. Des caillots sanguins qui obstruent le vaisseau et y entrent avec du sang, appelé embolie. 2. De nombreux cliniciens pensent que les spasmes locaux des artères coronaires peuvent également causer une mauvaise circulation sanguine. Le spasme peut être provoqué par une irritation directe de la paroi du muscle lisse artériel par les bords d'une plaque athéroscléreuse ou par un effet vasoconstricteur réflexe local. Le spasme de l'artère entraîne une thrombose secondaire.

L'importance vitale de la circulation collatérale dans le cœur. La gravité des dommages causés au muscle cardiaque, à la fois avec le développement lent du processus athéroscléreux et avec l’occlusion soudaine des artères coronaires, dépend en grande partie de l’état de la circulation collatérale du cœur. Le réseau collatéral existant et les collatéraux qui s'ouvrent dans les premières minutes d'occlusion sont importants.

Dans un cœur en bonne santé, il n'y a pratiquement pas de collatérales entre les grandes artères coronaires, cependant, il existe de nombreuses anastomoses collatérales entre les petites artères d'un diamètre de 20 à 250 microns.

Avec l'occlusion soudaine de l'une des principales artères coronaires, de petites anastomoses commencent à se dilater après quelques secondes. Cependant, le flux sanguin dans les petits vaisseaux collatéraux est généralement deux fois inférieur à celui nécessaire à la survie des cellules cardiaques.

Au cours des 8-24 heures suivantes, le diamètre des anastomoses collatérales n’augmentera pas de manière significative. Ensuite, le flux sanguin collatéral commence à croître. Le deuxième ou le troisième jour, son intensité augmente de 2 fois et, à la fin du premier mois, le débit sanguin coronarien a atteint un niveau normal. En raison du développement de vaisseaux collatéraux, de nombreux patients se rétablissent presque complètement après une occlusion coronaire, à moins que la zone de lésion du myocarde ne soit trop étendue.

Si le rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires progresse lentement, sur plusieurs années, la circulation collatérale se développe à mesure que la lésion athéroscléreuse devient plus grave. Par conséquent, il n’ya jamais de troubles cardiaques graves chez ces patients. Cependant, le flux sanguin collatéral ne peut compenser le développement croissant du processus sclérotique, d'autant plus que l'athérosclérose affecte souvent les vaisseaux collatéraux eux-mêmes. Si cela se produit, la performance du cœur est sévèrement limitée, il est incapable de pomper le volume de sang nécessaire, même au repos. C’est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque chez un grand nombre de personnes âgées.

Vidéo éducative sur l'apport sanguin au coeur (anatomie des artères et des veines)

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Signes et traitement de l'occlusion de l'artère coronaire

L'occlusion est une obstruction soudaine des vaisseaux. La raison en est le développement de processus pathologiques, le colmatage d'un caillot sanguin, les facteurs traumatiques. Selon la localisation, il existe différents types d'occlusion, par exemple, cela peut affecter les artères du cœur. Il est alimenté en sang par deux vaisseaux principaux - les artères coronaires gauche et droite.

En raison de leur obstruction, le cœur ne reçoit pas la quantité adéquate d'oxygène et de nutriments, ce qui entraîne de graves perturbations. Souvent, il faut plusieurs minutes, parfois des heures pour prendre des mesures d’urgence, il est donc nécessaire de connaître les causes et les symptômes de l’occlusion.

Raisons

Les processus qui se produisent lors de la formation d'une occlusion de type coronaire déterminent en grande partie la morphologie. Le plus souvent, une occlusion chronique commence à se former à partir du moment de la formation d'un thrombus intraluminal frais. C’est lui qui remplit la lumière - après que la capsule fibreuse d’une plaque athérosclérotique instable ait été brisée dans le syndrome coronarien aigu.

La formation de thrombus se produit dans les deux sens à partir de la plaque. La longueur de l'occlusion est déterminée par l'emplacement des grandes branches latérales par rapport à la plaque occlusive.

Il existe plusieurs étapes dans la formation de structures d’occlusion chronique des artères cardiaques.

1. La première étape dure jusqu'à deux semaines. Il existe une réaction inflammatoire aiguë à la thrombose aiguë, à la rupture d'une plaque instable. Des microtubules vasculaires sont formés. L'infiltration de matériel thrombotique par des cellules inflammatoires et des myofibroblastes se produit. Dans la lumière artérielle d'un thrombus frais, il y a des plaquettes et des érythrocytes dans la structure de la fibrine. Presque immédiatement, ils commencent à s'infiltrer dans les cellules inflammatoires. Les cellules de l'endothélium migrent également dans le réseau de fibrine et participent à la formation de structures fines, des tubules microscopiques à l'intérieur du thrombus, qui commence à s'organiser. A ce stade, les tubules structurés ne se forment pas en occlusion thrombotique.
2. La durée de la prochaine étape intermédiaire est de 6 à 12 semaines. Un remodelage négatif de la lumière artérielle se produit, c’est-à-dire que l’aire de la section diminue de plus de 70%. La membrane élastique est déchirée. Dans l'épaisseur de l'occlusion, des tubules microscopiques sont formés. Le matériel thrombotique continue à se former. D'autres processus pathologiques se produisent également. Une inflammation active se développe, le nombre de neutrophiles, de monocytes, de macrophages augmente. La formation de la capsule d’occlusion proximale commence, qui comprend presque uniquement du collagène dense.
3. Le stade de maturité dure de 12 semaines. À l'intérieur de l'occlusion, les tissus mous sont presque complètement supplantés. Il y a une diminution du nombre et de la surface totale des tubules par rapport à la période précédente, mais après 24 semaines, cela ne change pas.

Pourquoi de tels processus commencent-ils à se développer? Bien sûr, une personne en bonne santé avec de bons vaisseaux de ce qui précède ne se produit pas. Pour que les vaisseaux deviennent nettement impraticables ou que l'occlusion soit devenue chronique, certains facteurs doivent agir sur le cœur et les artères coronaires. En effet, plusieurs raisons empêchent la circulation sanguine normale.

1. Embolie Des emboles ou des caillots peuvent se former à l'intérieur des artères et des veines. C'est la cause la plus fréquente d'obstruction artérielle. Il existe plusieurs types de cette condition. Une embolie gazeuse est une affection dans laquelle une bulle d’air pénètre dans les vaisseaux sanguins. Cela se produit souvent avec des lésions graves des organes respiratoires ou une injection inappropriée. Il existe également une embolie graisseuse, qui peut être de nature traumatique ou résulter de troubles métaboliques profonds. Lorsque de petites particules graisseuses s'accumulent dans le sang, elles peuvent se fusionner pour former un caillot de graisse, ce qui provoque une occlusion. L'embolie artérielle est une affection dans laquelle la lumière vasculaire est bloquée par des caillots en mouvement. Ils sont généralement formés dans l'appareil valvulaire du cœur. Cela se produit avec diverses pathologies du développement du coeur. Ceci est une cause très commune d'occlusion des artères dans le coeur.
2. Thrombose Il se développe quand un thrombus apparaît et commence à se développer. Il est attaché à la paroi veineuse ou artérielle. La thrombose se développe souvent avec l'athérosclérose.
3. Anévrisme vasculaire. La pathologie dite des parois des artères ou des veines. Il y a leur expansion ou saillie.
4. Blessures. Les tissus qui ont été endommagés pour des raisons externes commencent à exercer une pression sur les vaisseaux, ce qui explique la perturbation du flux sanguin. Cela provoque le développement d'une thrombose ou d'un anévrisme, après quoi une occlusion se produit.

Si vous commencez à vivre dans le mauvais sens dès votre plus jeune âge, vous risquez d'avoir de graves problèmes. Malheureusement, ils sont observés même chez ceux qui ont déjà eu un mauvais mode de vie. Bien entendu, le degré de maladie n’est pas aussi grave. Si vous excluez les facteurs négatifs de votre vie le plus tôt possible, la probabilité d'occlusion sera beaucoup moins grande.

Les symptômes

La manifestation des symptômes dépend directement du travail du cœur car c'est précisément sa défaite qui se passe. En raison de son occlusion, il cesse de recevoir de la nourriture et de l'oxygène, ce qui ne peut pas échapper à l'attention de l'homme. Le travail du cœur en souffre et il se manifeste dans la douleur de cette région. La douleur peut être très forte. La personne commence à avoir de la difficulté à respirer. En raison de la privation d'oxygène du cœur, des mouches peuvent apparaître dans les yeux.

L'homme s'affaiblit considérablement. Il peut saisir la région du cœur avec sa main droite ou gauche. En conséquence, cette situation entraîne souvent une perte de conscience. Il faut garder à l’esprit que la douleur peut être transmise au bras ou à l’épaule. Les signes sont très prononcés. Dans tous les cas, vous devez fournir les premiers secours.

Traitement

Il est nécessaire de supprimer la douleur, le spasme. Pour ce faire, anesthésier. Eh bien, si vous pouvez faire une injection de papaverine. Si une personne a un médicament pour le cœur avec elle, vous devez lui donner la dose correcte.

Une fois les soins prodigués par des ambulanciers, la victime est emmenée à l'hôpital. Le patient est examiné là-bas. Un ECG est disponible dans tous les hôpitaux. Lors du décodage, tenez compte de la profondeur et de la hauteur des dents, de la déviation de l'isoline et des autres signes.

En outre, l'échographie du cœur et des vaisseaux sanguins, des artères. Cette étude aide à identifier les effets de l'occlusion, des troubles de la circulation sanguine. Il est utile de procéder à une angiographie coronaire des vaisseaux cardiaques avec l'introduction d'un agent de contraste.

Le traitement de l'occlusion aiguë est difficile. Son succès dépend de la détection rapide des premiers signes de maladie coronarienne. Fondamentalement, il est nécessaire de recourir à la chirurgie pour nettoyer les cavités internes des artères et éliminer les zones touchées. La dérivation artérielle est effectuée.

Afin de ne pas amener le corps à cela, il est nécessaire de maintenir le système cardiovasculaire dans un état normal. Pour ce faire, suivez un certain nombre de mesures préventives:

1. Il est nécessaire de surveiller le niveau de pression artérielle. Il vaut mieux utiliser du thé fort, du café, des aliments salés et épicés.
2. Il est important de bien manger. Cela signifie que vous devez réduire votre consommation d'aliments gras contenant beaucoup de cholestérol. Après quarante ans, vous devez subir un test de cholestérol au moins une fois tous les six mois. Chaque jour, vous devriez consommer des aliments naturels, riches en vitamines et en oligo-éléments.
3. Il est nécessaire de se débarrasser de l'excès de poids, car il exerce une lourde charge sur le cœur et les vaisseaux sanguins.
4. Il devrait abandonner les mauvaises habitudes. Ceci s'applique au tabac et aux boissons alcoolisées. En pratique médicale, il y a eu des cas d'occlusion spasmodique aiguë, provoquée par l'alcool ou la nicotine.
5. Il faut éviter le stress et les chocs mentaux.

Grâce à ces mesures simples, vous pouvez vous protéger des conséquences dangereuses. Il est important de comprendre que l’occlusion est une menace réelle pour la santé et la vie des personnes. Il faut le prévenir ou donner les premiers secours!

Occlusion artérielle coronaire ou occlusion coronaire: symptômes, diagnostic, traitement

L'occlusion de la lumière de l'artère coronaire qui alimente le myocarde est appelée occlusion coronaire. Lorsque le flux sanguin est complètement bloqué, un infarctus se forme, avec une constriction partielle du vaisseau, une angine de poitrine se développe chez les patients. La cause du blocage est le plus souvent les plaques athérosclérotiques et les caillots sanguins. L'occlusion chronique contribue au développement des voies circulatoires, elles sont plus faibles que les voies principales, de sorte qu'une insuffisance cardiaque survient avec le temps.

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Causes de l'occlusion de l'artère coronaire

Dans 98% des cas, l’athérosclérose est à la base de l’arrêt ou du ralentissement du débit sanguin coronaire. Les 1,5% restants sont causés par une thrombose, une embolie ou un spasme, ce qui provoque à nouveau une violation du métabolisme des graisses et des lésions de la paroi artérielle. Les maladies vasculaires d'origine auto-immune, les pathologies sanguines, les tumeurs et les lésions sont des causes rares d'occlusion coronaire.

Les facteurs suivants conduisent au développement de l'athérosclérose:

• excès de cholestérol dans le sang, violation du rapport entre lipoprotéines de haute et basse densité;
• hypertension et hypertension secondaire;
• fumer;
• l'obésité;
• manque d'activité physique;
• altération du métabolisme des glucides (diabète, syndrome métabolique, prédiabète);
• augmentation de la coagulation du sang;
• maladie de la thyroïde.

Les conditions prédisposant à la progression des lésions athéroscléreuses des artères sont la susceptibilité génétique aux maladies vasculaires, au sexe masculin et aux patients âgés. Pour les femmes, la menace de lésion des artères coronaires augmente pendant la ménopause.

Symptômes d'occlusion vasculaire

Les manifestations cliniques dépendent du degré et de la vitesse du chevauchement des artères. L'arrêt aigu de la circulation sanguine peut entraîner un arrêt soudain des contractions. Le patient perd connaissance, la respiration cesse, le pouls cesse d'être déterminé sur les artères carotides et fémorales, les bruits cardiaques s'affaiblissent et ne sont pas entendus, la réaction des pupilles à la lumière est absente. La peau des patients acquiert une couleur terre-pâle.

L'aggravation de la maladie survient dans les situations où une augmentation du débit sanguin est nécessaire et où un vaisseau bloqué ne peut pas accroître le besoin de nutrition cardiaque. C’est ainsi que l’angine de fatigue se développe. Chez les patients ayant une activité physique ou du stress, il existe:

• douleur derrière le sternum, ils se déplacent vers le bras, sous l’omoplate;
• sensation de pression dans le coeur;
• essoufflement;
• palpitations cardiaques;
• interruptions du rythme;
• faiblesse générale;
• évanouissement;
• transpiration

Le blocage progressif entraîne une diminution de la tolérance au stress, les douleurs cardiaques se manifestent lors d'activités normales, puis au repos.

Des variantes silencieuses et autres variantes atypiques de la maladie (avec arythmie, choc, suffocation, œdème, douleur abdominale), asymptomatique, sont également possibles.

Avec l'évolution progressive de la maladie, l'ischémie provoque la formation de voies d'approvisionnement en sang collatérales (pontages) dans le muscle cardiaque. Dans ce mode de réalisation, il peut ne pas y avoir de formes aiguës de malnutrition myocardique, car les cellules reçoivent de l'oxygène et de l'énergie pour fonctionner. Les nouveaux vaisseaux ont un diamètre et une longueur inférieurs à ceux des principaux, de sorte que les fibres musculaires s'affaiblissent progressivement, ce qui se manifeste par une insuffisance du cœur.

Souvent, la maladie ischémique chez ces patients se situe au stade de troubles circulatoires - œdème, battements de coeur fréquents, arythmie, essoufflement grave avec crises d’asthme, qui augmente en position couchée.

Dans la vidéo sur les causes et le traitement de l'occlusion vasculaire:

Stade de formation de la forme chronique

La plaque d'athérosclérose sur la paroi de l'artère peut être ouverte - une capsule dense est déchirée et des caillots sanguins (thrombi) se forment dans les deux sens. À partir de ce moment commence le processus de blocage chronique des artères du cœur. A l’avenir, son flux se déroule selon les étapes suivantes:

Puisqu'une plaque stable se développe, elle conduit à une occlusion progressive de l'artère coronaire. Mais la probabilité de destruction aux étapes 1 et 2 reste élevée. En même temps, des fragments détachés avec un flux sanguin encrassent les branches des artères avec le développement d'un infarctus du myocarde.

Diagnostic des artères

La détection directe de l'occlusion, de sa localisation et du degré de troubles circulatoires dans le système des artères coronaires du cœur est possible au cours d'une angiographie coronaire. Le plus souvent, il est utilisé au stade de la préparation à la chirurgie pour rétablir le flux sanguin - dérivation ou endoprothèse vasculaire.

Les signes pouvant aider au diagnostic de l'occlusion coronaire sont identifiés dans ces études:

• enquête - plaintes typiques d'angine ou d'insuffisance cardiaque;
• inspection - gonflement des membres, teint bleuté, troubles du rythme, sonorité des tons cardiaques;
• test sanguin pour le cholestérol, lipidogramme et coagulogramme non pliés, enzymes spécifiques (créatine kinase, troponine, AST, ALT, myoglobine);
• ECG - changements de l'onde T, déformation du complexe ventriculaire;
• Échographie Doppler - contractilité réduite des parois, réduction des émissions sanguines.

Traitement d'occlusion coronaire

Les zones de traitement pour l'occlusion chronique des artères coronaires sont:

• réduire le cholestérol dans le sang et augmenter son excrétion - Nicotinamide, cholestérol, lovastatine, Atocor, Vasilip;
• Pour réduire l'activité de coagulation du sang, des agents antiplaquettaires sont utilisés - Aspirine, Curantil, Plavix;
• les bêta-bloquants réduisent la charge sur le cœur - Betalok, Coronal, Coriol;
• les nitrates dilatent les vaisseaux coronaires - Cardiquet, MonoSan;
• les diurétiques sont indiqués pour le syndrome œdémateux - Lasix, Hypothiazide.

Pour rétablir l’approvisionnement en sang du muscle cardiaque, un pontage est prescrit aux patients. Cela implique la création d'une solution de contournement entre les parties de l'artère situées au-dessus et au-dessous de l'occlusion.

Angioplastie par ballonnet également réalisée (expansion de la lumière de la sonde avec un ballon à son extrémité) avec implantation du squelette (stent), qui maintient les parois pour la libre circulation du sang. Le thrombus et la plaque formés, ainsi qu'une partie de la paroi interne du vaisseau, sont retirés pendant l'endartériectomie.

Prévention

Pour prévenir l'occlusion des artères du myocarde, il est recommandé:

• • renoncement au tabac, abus d'alcool;
  • un régime avec restriction des viandes grasses, des aliments frits, du saindoux, de la crème et du beurre, du sucre et des produits à base de farine;
  • Le régime alimentaire devrait être dominé par les légumes sous forme de salades et d’accompagnements, de céréales à grains entiers, de poisson et de fruits de mer, y compris les produits laitiers et les produits à base de viande faibles en gras, l’huile végétale, les légumes verts frais et les fruits;
  • conformément à la fonctionnalité, l'activité physique dosée est attribuée pendant au moins 30 minutes par jour;
  • éliminez l'excès de poids dont vous avez besoin grâce à une alimentation appropriée, aux journées de jeûne et à la thérapie physique
  • subir régulièrement un examen cardiaque au bout de 45 ans, même en l'absence de violation;
  • prenez des médicaments prescrits pour les maladies dans lesquelles le risque d’athérosclérose est accru.

Et voici plus sur la crise cardiaque zadnebasal.

L'occlusion coronaire se produit lorsque les artères alimentant le myocarde sont bloquées. La raison de cela dans la plupart des cas - l'athérosclérose. Les manifestations cliniques sous forme aiguë - arrêt cardiaque soudain, crise cardiaque. Avec le chevauchement progressif de la lumière du vaisseau, les patients développent une angine de poitrine, une insuffisance circulatoire.

Pour le diagnostic, l'ECG, l'échographie et l'angiographie coronaire, des analyses de sang sont effectuées. Le traitement comprend un régime alimentaire, des médicaments pour réduire le cholestérol, des caillots sanguins et l'expansion des artères coronaires. Avec l'inefficacité des médicaments prescrits par les opérations prescrites pour enlever la plaque, installer un shunt ou un stent.

Si vous remarquez les premiers signes d’un caillot de sang, vous pouvez éviter une catastrophe. Quels sont les symptômes si un caillot de sang dans le bras, la jambe, la tête, le cœur? Quels sont les signes de l'éducation qui se dessine?

Le stenting est effectué après une crise cardiaque afin de réparer les vaisseaux et de réduire les complications. La rééducation a lieu avec l'usage de drogues. Le traitement continue après. Surtout après une crise cardiaque étendue, le contrôle de la charge, la tension artérielle et la rééducation générale sont nécessaires. Les handicaps donnent-ils?

Si une angiographie coronarienne des vaisseaux cardiaques est réalisée, l'étude montrera les caractéristiques structurelles d'un traitement ultérieur. Comment va-t-elle? Combien de temps l'impact probable durera-t-il? Quelle formation est nécessaire?

La circulation coronaire joue un rôle important. Les cardiologues examinent ses caractéristiques, ses mouvements, ses vaisseaux sanguins, sa physiologie et ses régulations, en cas de problèmes suspects.

En raison de l'augmentation du taux de glucose, du cholestérol, de la tension artérielle, des mauvaises habitudes et de l'athérosclérose sténosante. Il n'est pas facile d'identifier les signes d'écho de la BCA, les artères coronaires et carotides, les vaisseaux des membres inférieurs, l'athérosclérose cérébrale, et plus il est difficile de la traiter.

Une angioplastie par ballonnet est réalisée en cas de blocage des artères. L'angioplastie transluminale coronaire ou percutanée peut être combinée à la pose d'endoprothèses sur les artères coronaires des membres inférieurs.

L'insuffisance coronaire n'est généralement pas détectée immédiatement. Les raisons de son apparition sont le mode de vie et la présence de maladies associées. Les symptômes ressemblent à l'angine. Cela arrive soudainement, net, relatif. Le diagnostic du syndrome et le choix des outils dépendent du type.

Le concept d'occlusion de l'artère fémorale inclut le blocage de la lumière et la nécrose des tissus. Il peut être superficiel, poplité ou se développer des deux côtés. Sans aide urgente à l'avenir devra amputer la jambe.

Le blocage des vaisseaux sanguins dans les jambes est dû à la formation d'un caillot ou d'un thrombus. Le traitement sera prescrit en fonction du rétrécissement de la lumière.

Occlusion de l'artère coronaire droite

La prévalence des artères coronaires chroniques occlusives (CTO) dans la population générale des patients atteints d'athérosclérose coronarienne reste incertaine. Selon de nombreuses publications scientifiques internationales, la fréquence de détection des occlusions coronaires chroniques chez tous les patients présentant un tableau clinique d'angine de poitrine et de coronaropathie varie de 22% (registre canadien) à 50% (registre d'angine de Seattle).

Selon la célèbre étude SYNTAX (où tous les patients entrants ont été inclus dans la clinique), une occlusion chronique des artères coronaires a été observée dans 40% des cas, ce qui est très proche du modèle réel d'occlusion chronique des artères coronaires, car elle prend en compte les patients rencontrés dans la pratique clinique quotidienne en cardiologie interventionnelle..

Dans le grand registre national américain, ACC-NCDR (données provenant de 139 cliniques) de 1998 à 2000, 146 907 angioplasties ont été incluses pour l'analyse, parmi lesquelles 23% des artères coronaires chroniques occipitales (CHOCA) ont été réalisées. De nombreux autres auteurs au début et au milieu des années 90 indiquent également une incidence comprise entre 30 et 35% des artères coronaires occlusives chroniques, dont près de la moitié (46%) étaient aptes à la recanalisation (un autre tiers présentait des signes angiographiques qui ne contribuaient pas à la procédure endovasculaire) au début et au milieu des années 90.

Une occlusion chronique d'artères coronaires a été détectée chez environ un tiers des patients de l'étude BARI randomisée bien connue du milieu des années 90 (37% des 1 729 patients inclus dans l'étude) et du registre moderne d'angioplastie coronarienne du NHLBI au début des années 2000 (33% du CECA). 857 patients). Dans le même temps, la différence de fréquence des occlusions coronariennes chroniques détectées au cours d'une période de 5 ans n'était pas statistiquement significative (p = 0,12). Néanmoins, la fréquence beaucoup plus élevée de COTA est indiquée dans le registre d'une clinique réputée de Cleveland aux États-Unis: sur 8004 patients greffés coronaires au cours de la période 1999-2000. HOCA a été détecté chez 52% (!) Des patients.

Dans le même temps, la présence de lésions athéroscléreuses généralisées des artères périphériques était un prédicteur clinique strict de la présence de CTO. On sait que les CTO sont le plus souvent observés dans l'artère coronaire droite, puis dans l'artère circonflexe, et leur fréquence augmente avec l'âge du patient. Selon le registre dynamique du NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute), le CAP POC est noté chez 18,2%, 21,3% et 22,8% des patients âgés de moins de 65 ans, de 65 à 80 ans et de plus de 80 ans. La même tendance est observée dans l'artère interventriculaire antérieure: 13,8%, 19,1% et 21,5% aux mêmes intervalles d'âge. La CUMA a été observée chez environ un tiers des patients examinés.

Cependant, le problème réside dans le fait que l'angiographie coronaire est la seule méthode (en plus de la tomographie multispirale) qui permet de diagnostiquer avec précision l'occlusion de l'artère coronaire. Sur cette base, les valeurs ci-dessus peuvent être ajustées à la hausse. Par exemple, selon le rapport statistique de l’American College Cardiology / American Heart Association sur l’incidence de diverses formes de coronaropathie, près de 1,2 million de nouveaux cas de IAM sont enregistrés en moyenne aux États-Unis, et on peut supposer que la grande majorité de ces patients avoir au moins une occlusion des artères coronaires et la plupart d'entre elles ne sont pas soumises à une procédure d'urgence d'angioplastie coronaire au cours de la période aiguë de l'AMI, l'an dernier, 1,3 million d'angioplasties coronaires ont été réalisées aux États-Unis.

Cette thèse est confirmée par les données d'autres auteurs: donc, De Wood M.A. et al. trouvé l'occlusion d'au moins une artère coronaire chez 87% des patients dans les 4 heures suivant l'apparition de l'IAM, bien qu'à l'avenir la fréquence de détection ait quelque peu diminué, mais 24 heures après l'apparition des symptômes de l'IAM, l'occlusion est restée chez 65% des patients. Dans une étude portant sur 259 patients, A. Betriu et al. analysé l'état du lit coronaire et du myocarde du ventricule gauche après 1 mois. après avoir souffert d'AMI.

Il s'est avéré que 45% d'entre eux présentaient des lésions occlusives d'au moins une artère coronaire. La fonction myocardique était pire dans ce groupe de patients (fraction d'éjection 38 ± 14%), comparée aux lésions non obstructives des artères coronaires (FI - 57 ± 10%). L'occlusion d'une ou plusieurs artères coronaires 2 semaines après la découverte d'un IAM chez 53% des patients de Bertrand M.E. et al. En outre, beaucoup d'entre eux, après avoir souffert d'une IAM, sont laissés sans angioplastie coronaire, continuent de recevoir un traitement médicamenteux et ne sont pas soumis à un examen de contraste des vaisseaux cardiaques à l'avenir en raison de l'absence de symptômes d'IHD.

Dans l'étude Taylor G.J., seulement 39% des patients ont subi une angiographie coronarienne après avoir souffert d'un IAM. et al., une angiographie coronaire de contrôle a été réalisée chez 64% des patients de Turner J.D. et al., d'après De Wood et al. seuls 26,6% des patients (322 sur 1210) avaient subi une greffe coronaire 24 heures après l'apparition de l'IAM. Outre les arguments ci-dessus, je voudrais souligner un autre fait: si pour une raison quelconque, une angioplastie d'urgence n'est pas disponible et que la thrombolyse au stade aigu de l'IAM était «efficace» (elle est évaluée principalement en fonction de l'ECG et de la régression des symptômes de l'angine de poitrine). Les études APRICOT ont porté sur 25 à 30% des patients (selon la coronarographie de contrôle) après 3 à 6 mois. après une IAM, l'occlusion d'au moins une artère coronaire est présente malgré un traitement anticoagulant intensif et antiplaquettaire. Ainsi, dans la vie réelle, la fréquence des cas de CTO «latents» (non coronaires) peut dépasser de loin les données des études scientifiques.

Cette hypothèse est indirectement confirmée par les résultats de l'étude de V. Fuster et al., Qui, au cours de la ligne coronaire de contrôle, ont révélé qu'une ou plusieurs artères coronaires chez 79% des patients étaient restées occluses un an ou plus après un infarctus du myocarde. Les auteurs de l'étude randomisée bien connue SAVE (étude de survie et d'élargissement ventriculaire, n = 2231 patients) ont constaté que l'occlusion coronaire restante (non traitée) après un traitement conservateur (ou endovasculaire) de l'IAM augmentait de près de 1,5 fois le risque de décès quatre ans plus tard. IAM (RR = 1,47).

Ainsi, le traitement de la CTO est l’un des problèmes les plus importants de la cardiologie interventionnelle; d'une part, en raison de leur prévalence relativement répandue, et d'autre part, la présence de CTO «non traitées» après angioplastie coronaire réalisée avec de multiples lésions du lit coronaire aggrave le pronostic à distance. Cette conclusion a également été confirmée à l'aube du développement de l'angioplastie coronaire.

Dans un article publié il y a 20 ans par A. Betriu et al. a déclaré que l'occlusion de l'artère coronaire subsistant après l'IAM était prédite comme une diminution de la fraction d'éjection inférieure à la norme et une augmentation du nombre de segments LV non contractiles (akinétiques). Dans des études ultérieures, cette thèse a été confirmée: par exemple, selon van der Schaaf, qui a analysé les résultats du traitement endovasculaire de l'IAM chez 1437 patients, si la mortalité annuelle après angioplastie coronaire est la même dans les cas de lésions monovasculaires et multiples sans CUCA (8% dans les deux groupes), dans le cas d’une association de lésions multiples avec CTOA, la mortalité augmente de 4,4 fois (35%), alors que la présence de CTO est un facteur de risque strictement indépendant de mortalité sur un an après traitement (RR = 3,8; IC95% à partir de 2, 5 à 5,8).

L’analyse d’une base de données assez volumineuse (base de données de l’État de New York), comprenant 21 945 patients opérés par endoprothèse, montre que 68,9% des patients présentant des lésions multivaisselles subissent une angioplastie coronaire et une revascularisation incomplète du myocarde par endoprothèse et que 30,1% d’entre eux présentent une ou plusieurs plus CUT. La mortalité à distance (2 ans ou plus) est la plus élevée dans le sous-groupe de CTO avec occlusion «non traitée» d'une ou plusieurs artères coronaires principales (RR = 1,36; IC à 95%: 1,12-1,66).

Si vous examinez la courbe de survie obtenue à la suite du traitement des données de cette base de données, il s'avère que les patients avec un ou plusieurs CTO ont le pire pronostic par rapport aux autres groupes de patients présentant des lésions coronaires sans LCPE.

Complications de l'angioplastie coronaire de l'artère entièrement occluse

De plus, la présence d'une occlusion chronique complète avant l'intervention est un facteur indépendant de prédiction d'une occlusion aiguë après l'intervention. L'incidence de l'occlusion coronaire aiguë lors d'une tentative de recanalisation de l'occlusion chronique est comprise entre 5 et 10%, l'infarctus du myocarde aigu est compris entre 0 et 2%, le PAC en urgence est compris entre 0 et 3% et le décès entre 0 et 1% (tableaux 1.29, 1.30). Selon certaines études, 8% des occlusions complètes dilatées avec succès (sans implantation de stent coronaire) ont été réoccluses pendant 24 heures, contre 1,8% des occlusions aiguës après sténose subtotale après ACTP. Cependant, dans 87% des cas, la réocclusion était asymptomatique (voir Tableau 1.29, 1.30). Dans une autre étude, l'incidence de complications liées à la recanalisation d'occlusions chroniques complètes était de 20% chez les patients présentant un angor instable et de 2,5% avec un angor stable. Les complications ischémiques aiguës de l'angioplastie coronaire d'occlusion chronique complète sont associées à une dissection ou à une thrombose du segment précédemment dilaté, à une occlusion de la branche latérale ou à une embolisation distale. Les complications rares sont la perforation de l'artère obstruée, la rupture ou la destruction du conducteur coronaire, ou la néphropathie à la suite d'un surdosage de l'agent de contraste. Une occlusion aiguë après une recanalisation réussie de l'occlusion peut être la cause d'une instabilité clinique grave due à la reprise du flux sanguin collatéral, qui s'arrête après une recanalisation réussie et reprend beaucoup plus lentement après une occlusion aiguë.

Angioplastie d'occlusions chroniques complètes: état symptomatique avec observation à long terme

Le niveau de resténose et de réocclusion après la recanalisation des occlusions coronaires

Résultats à long terme de la recanalisation de l'occlusion chronique complète

La grande majorité des patients après une angioplastie réussie d'une artère coronaire complètement occluse pendant longtemps ne présentent aucun symptôme de la maladie (voir tableau. 1.29). Dans 3 grandes études, 76, 69 et 66% des patients ne présentaient pas de symptômes de la maladie, respectivement, 1 an, 2 ans et 4 ans après l'angioplastie coronaire. L'absence de symptômes d'angor n'exclut pas la présence de resténoses, qui sont présentes dans 40% des cas en l'absence d'angor après la recanalisation d'une artère complètement occluse (Tableau 1.31, 1.32).

ACTP des occlusions coronaires chroniques incomplètes et complètes: résultats à long terme

Angioplastie réussie d'occlusion totale chronique: résultats à long terme

Malgré le manque de données sur la fonction VG après une recanalisation efficace, une angioplastie coronaire réussie améliore la fonction VG générale et régionale. Dans l'une des études, les patients qui ont subi une recanalisation, suivie d'une perméabilité dans une artère précédemment atteinte et d'un flux sanguin coronaire normal, ont présenté une meilleure EF globale et une dilatation moins importante de la cavité VG par rapport aux patients n'ayant pas subi de recanalisation.

La plupart des études ont montré qu'une recanalisation réussie de l'occlusion totale chronique réduisait le besoin de pontage coronarien dans 50 à 75% des cas. Cependant, l'angioplastie coronaire par rapport au pontage coronarien n'a ni avantages ni inconvénients en termes de survie et de développement d'un infarctus du myocarde ultérieur chez les patients de ce groupe.

Sélection de l'outil nécessaire pour l'angioplastie coronaire chez les patients en occlusion chronique complète

L'angioplastie coronaire d'occlusion chronique complète est l'une des interventions les plus complexes en cardiologie interventionnelle. Comparée à la PTCA, une occlusion incomplète (fonctionnelle) avec une occlusion complète est une intervention plus coûteuse (en raison du grand nombre de cathéters de guidage, de conducteurs intracoronaires, de ballons, etc. nécessaires). Il convient de noter que la durée de la procédure est allongée et que des taux d'exposition aux rayonnements plus élevés sont établis pour le patient et le médecin.

Une condition préalable à la sélection d'un cathéter de guidage est la résistance maximale à la répulsion, nécessaire au passage du fil coronaire, puis du cathéter à ballonnet à travers l'occlusion coronaire. Pour la recanalisation des occlusions chroniques dans le bassin de l'artère coronaire gauche, les cathéters de Ude et Amplatz les plus fréquemment utilisés pour l'artère coronaire gauche assurent une fixation stable maximale à la bouche de l'artère coronaire gauche. Dans le bassin de l'artère coronaire droite, un cathéter de type AtrMg est recommandé pour l'artère coronaire gauche et le type Wod - pour l'artère coronaire droite. Si vous utilisez un cathéter de guidage de type Junkins ou un cathéter de guidage multifonctionnel, nous vous recommandons d'utiliser un système de fixation profonde du cathéter au niveau de la bouche de l'artère coronaire afin d'améliorer la fixation stable de l'apex du cathéter. La taille de la lumière interne du cathéter guide détermine également la rigidité de la fixation du cathéter à la bouche de l'artère coronaire. Plus le diamètre du cathéter est grand, plus il sera stable dans la bouche de l'artère. Une taille de compromis (diamètre - rigidité) est un cathéter conducteur de 8 F. Cependant, lorsqu’il utilise des cathéters conducteurs de 8 F ou plus, le médecin est limité dans l’avancée du sommet du cathéter dans la lumière de l’artère coronaire, c’est-à-dire lors de l’application de la technique du «cathéter profondément fixé».

Le but de cette technique est de créer un cathéter de guidage de fil plus rigide + bouche d’artère.

Cet effet consiste en une pénétration plus profonde de la partie distale du cathéter dans la bouche de l'artère coronaire et en une fixation plus rigide dans la lumière (Fig. 1.106, A - B). Lorsque le conducteur coronaire passe dans le segment affecté, le ballon traversant le conducteur ne peut pas traverser la zone touchée (causes: sténose grave, segment tortueux, occlusion chronique complète, etc.) (voir Fig. 1.106, A) et un cathéter conducteur. il ne fournit pas un support suffisant; une traction du cathéter à ballonnet (voir Fig. 1.106, B) dans le sens opposé (au cathéter conducteur) est possible sous le contrôle d'une image fluoroscopique de haute qualité. Sans changer la position du conducteur, poussez simultanément la partie distale du cathéter guide vers l'avant (voir fig. 1.106, B). Après cette manipulation, la pointe du cathéter guide est légèrement poussée vers l’avant et fixée plus fermement dans la bouche de l’artère (voir fig. 1.106, B). Après cela, vous devez réessayer de déplacer le ballon dans la zone touchée. Cette technique peut être utilisée avec un cathéter de guidage ne dépassant pas 7 ° F et des trous de perfusion latéraux dans la partie incurvée du cathéter avec une pointe atraumatique spéciale. Le tronc de l'artère coronaire gauche doit être suffisamment grand (4 mm ou plus) et ne présenter aucun signe d'athérosclérose coronaire (rétrécissement, calcification visible).

Schéma de l'utilisation d'un cathéter fixé en profondeur

Les séries de conducteurs souples, standard et à propriétés intermédiaires sont les dispositifs les plus populaires pour le passage des occlusions complètes chroniques, mais certains médecins préfèrent utiliser des conducteurs rigides ou des conducteurs du type gliadewire (avec un revêtement glissant spécial).

Les guides coronaires mous (disquettes) réussissent l'occlusion dans 30 à 50% des cas avec un "âge" d'occlusion ne dépassant pas 6 mois. Les fils coronaires rigides augmentent l'efficacité de l'intervention de 25% supplémentaires; toutefois, ces 25% supplémentaires d'artères obstruées n'ont pu être recanalisées avec aucun autre conducteur coronaire. Bien sûr, pour la recanalisation, vous pouvez choisir des conducteurs coronaires d’une taille de 0,014 pouce, mais utilisez le plus souvent un fil de taille 0,016 ou 0,018 pouce afin d’augmenter leur perméabilité. Dans de très rares cas, des conducteurs d'une taille comprise entre 0,035 et 0,038 pouce sont utilisés pour compléter l'occlusion complète. Cependant, nous ne recommandons pas l’utilisation de conducteurs d’une taille supérieure à 0,021 pouce pour le passage d’un segment occlus afin d’éviter les dommages sous-optimaux à l’artère obstruée et la perforation du vaisseau.

Si, au cours de la coronarographie de contrôle, il est possible de visualiser le remplissage postocclusal de l'artère coronaire (si le débit sanguin collatéral est adéquat), il est conseillé d'utiliser un cadre de congélation de la coronarographie (arrêt sur image, une possibilité similaire existe dans tous les systèmes angiographiques numériques modernes) afin de déterminer la direction du fil coronaire occlusion. Une perméabilité supplémentaire du fil coronaire peut être obtenue à l'aide d'un cathéter à ballonnet ou d'un cathéter de transport spécial (cathéter de sondage, "cathéter sans ballonnet", "bougie coronaire"), situé à 1 ou 2 cm du sommet du conducteur coronaire. Si vous réussissez à passer l'occlusion avec la ligne directrice coronaire au moins une fois et confirmez ce passage, vous ne pouvez pas modifier la position du fil avant l'angioplastie (sinon, la deuxième tentative pour réussir le fil ne peut pas être répétée!). Les principaux signes d’un succès du fil coronaire dans le segment occlus sont la libre rotation du sommet du conducteur (visible sur l’image radioscopique) et la possibilité d’une traction sans entrave du conducteur coronaire dans le sens aller-retour. La confirmation la plus claire de la localisation intraluminale de la partie distale du guide coronaire dans l'artère est l'injection d'un agent de contraste à travers la bouche de l'artère principale ou la lumière du cathéter de transport (cathéter de sondage). Les signes possibles d’une installation incorrecte du conducteur coronaire (position parabasale) peuvent être l’absence de libre rotation de la partie distale du conducteur et le mouvement sans entrave des conducteurs, l’impossibilité de faire passer le cathéter à ballonnet à travers le segment occlus. Si les caractéristiques énumérées sont déterminées au cours de l’intervention, le guide coronaire est situé dans l’espace sous-maximal ou dans l’une des collatérales en forme de pont. Dans ce cas, une angioplastie par ballonnet en dehors du segment occlus peut entraîner le développement de complications coronaires.

Gliadewire (fabriqué par Mansfield / Sci-Med) est un guide coronaire qui a été utilisé avec succès dans l’angioplastie périphérique et la pose d’endoprothèses, et maintenant en cardiologie. Une caractéristique de ce conducteur est qu’il est composé d’un alliage titane-nickel (nitinol) et qu’il est recouvert d’un revêtement hydrophile en polyuréthane qui lui confère une grande flexibilité et une perméabilité élevée, ainsi que des résistances à la fracture et à la déformation élevées. La pointe de trois centimètres de ce conducteur est très douce et flexible, ce qui contribue au passage atraumatique du fil dans des segments inaccessibles du lit coronaire. De petites séries d'études confirment le fait que Gliadewire peut être utilisé avec succès dans 36 à 60% des occlusions, lorsque l'utilisation de conducteurs intracoronaires standard était inefficace (tableau 1.33).

Résultats de l'utilisation de différents conducteurs pour la recanalisation de l'occlusion

Les tailles de fil Gliadewire vont de 0,016 à 0,025 pouce. Les inconvénients de ce fil sont une visualisation insuffisante dans le lit coronaire et l'incapacité de changer de forme dans la partie distale du conducteur.