Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Qu'est-ce que le syndrome de WPW et quels sont ses signes sur l'ECG?

L'étude du syndrome de WPW et de ses signes sur l'ECG est impossible sans connaître certaines caractéristiques structurelles du cœur.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est l’exemple le plus décrit du syndrome d’excitation ventriculaire prématurée.

Ce processus résulte d'une conduction trop rapide du pouls du myocarde auriculaire vers les ventricules. Il est basé sur les différences congénitales du système de conduction du cœur (PSS) de certaines personnes.

Avant de commencer à étudier les processus anormaux se produisant dans le PSS, il convient de considérer sa structure et son travail chez une personne en bonne santé.

Système de conduction cardiaque

Le système conducteur est un réseau de cellules spéciales capables de produire et de transmettre des impulsions électriques le long du myocarde du coeur, provoquant ainsi sa dépolarisation (excitation). Pour cette raison, il y a une réduction et une relaxation du muscle cardiaque. C’est ce principe de travail qui sous-tend une fonction fondamentale du cœur, l’automatisme.

Les cellules du système conducteur sont appelées stimulateurs cardiaques. Ils sont assemblés dans une structure holistique couvrant le myocarde, contribuant à une impulsion rapide et uniforme.

Le PSS prend naissance au sommet de l'oreillette droite, où se trouve le nœud sino-auriculaire (un groupe de cellules de stimulateur cardiaque). Normalement, ce nœud possède l’automatisme le plus puissant, supprimant les autres structures de stimulateur cardiaque. Pour cette raison, il est appelé un stimulateur cardiaque. Du nœud sino-auriculaire 3 branches partent. Le premier va au myocarde auriculaire gauche et le reste au noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV).

Ce nœud est plus large que le reste du MSS, il est situé sur le septum interauriculaire et partiellement interventriculaire, qui sépare le cœur droit et le cœur gauche l’un de l’autre. Dans le nœud AV, le pouls ralentit, ce qui assure une fréquence cardiaque de 60 à 80 par minute.

Le paquet de His, qui se divise en 2 jambes, droite et gauche, touche le noeud auriculo-ventriculaire sans délimitation claire. Les jambes suivent jusqu'au myocarde des ventricules correspondants. La jambe gauche est divisée en 2 branches - avant et arrière. Les fibres fines quittent les jambes et recouvrent le myocarde de manière dense - les branches finales du système de conduction cardiaque (fibres de Purkinje).

Anomalies du système conducteur dans le syndrome de WPW

Environ 3 personnes sur 1000 ont une caractéristique anatomique du système de conduction: elles disposent de moyens supplémentaires pour effectuer une impulsion entre les oreillettes et les ventricules.

Dans la plupart des cas, cette anomalie n'est pas associée à des malformations cardiaques congénitales ou acquises, mais 20 à 30% des personnes souffrent de certaines anomalies de la structure et du fonctionnement du cœur. La variante la plus fréquente de la connexion de dérivation des cavités cardiaques est le tractus ventriculaire atrial de Kent.

Ces faisceaux de stimulateurs cardiaques font le tour du noeud auriculo-ventriculaire et sont disposés de manière chaotique. Ils relient l'oreillette droite (partie supérieure du cœur, à partir de laquelle le sang pénètre dans le ventricule) et le ventricule, l'oreillette gauche et le ventricule, le septum interauriculaire et interventriculaire.

Que se passe-t-il dans le cœur avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White?

Dans un PSS normal du cœur, le nœud sino-auriculaire génère des impulsions dépassant de manière significative le débit du nœud auriculo-ventriculaire. Dans cette partie du système, une décélération de la conduction se produit

Des voies anormales dans le syndrome des REG sont contournées par le noeud auriculo-ventriculaire; ainsi, le pouls ne traîne pas et le ventricule est excité plus tôt que prévu. Cette condition a reçu à la clinique le nom du syndrome d'excitation prématurée des ventricules.

Ce problème peut avoir une variété de symptômes. Le syndrome de WPW est directement lié à l'endroit où le groupe anormal de fibres de stimulateur cardiaque va.

Souvent, cette maladie ne provoque pas de gêne chez la personne et n’est détectée que sur un électrocardiogramme.

Comme l'excitation est inégale, une personne peut se plaindre de modifications du rythme du cœur. L'arythmie cardiaque (arythmie cardiaque) est le symptôme principal caractéristique de cette pathologie.

Certains patients rapportent des épisodes de tachycardie transitoire (palpitations cardiaques) avec effort physique excessif, consommation de café ou d'alcool, avec surmenage émotionnel ou stress.

Le critère de diagnostic de base est une image typique du syndrome sur un ECG.

Caractéristiques des indicateurs ECG

Les principales modifications concernent le complexe QRS et l'intervalle PQ, le segment ST. Considérez ces données électrocardiographiques sur un ECG normal.

1. La branche P est une branche basse caractérisant l'excitation complète et la contraction subséquente des oreillettes, ce qui est dû aux brindilles provenant du nœud sino-auriculaire.
2. L'onde Q est une petite dent située sous le contour (la trajectoire d'enregistrement principale) du cardiogramme. Il apparaît lorsque commence l’excitation du septum entre les ventricules droit et gauche.
3. Onde R - dent pointue et haute sur le cardiogramme. Il correspond au moment où l'onde d'excitation a déjà traversé le septum interventriculaire, s'étend jusqu'au myocarde de la paroi ventriculaire.
4. L'onde S est le stade final de la dépolarisation du myocarde (éveil). Il montre le moment où se produit la conduction résiduelle du pouls vers le myocarde de la base du cœur.
5. L'onde T - l'heure de la vraie repolarisation ventriculaire. La repolarisation est le processus de restauration du ventricule à son niveau initial, qui était antérieur au battement de coeur précédent.

Les lacunes cliniquement significatives dans l'ECG pour le syndrome de WPW sont l'intervalle PQ et le segment ST. Brève description:

Intervalle QP

1. et08 250 p. L'intervalle PQ inclut l'onde P elle-même et l'écart entre elle et le complexe QRS. La valeur de l’onde P a été décrite ci-dessus et l’intervalle caractérise le moment où l’excitation le long des branches provenant du nœud sino-auriculaire atteint le nœud AV. Puisque le pouls y ralentit, le myocarde est temporairement au repos. Ce moment sur l'ECG se caractérise par une simple ligne droite.
2. Le segment ST est le début du processus de récupération cardiaque après une contraction. Pendant ce temps, le cœur se repose et se prépare à la prochaine réduction. Mais l'excitation du cœur ne s'arrête pas brusquement et le processus de récupération ne commence pas brusquement et à fond. Lorsque la force totale de ces processus est égale à zéro, l'ECG est abaissé à l'isoligne et l'intervalle ST apparaît.

Un traitement spécifique n'est pas effectué dans les cas où le patient n'est pas perturbé par des manifestations du cœur.

Syndrome de REG sur électrocardiogramme

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une affection fréquemment diagnostiquée caractérisée par une excitation prématurée des ventricules du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de la maladie est associé à la présence dans le cœur d'un faisceau de muscles supplémentaire, appelé faisceau de Kent. De ce fait, un chemin d'impulsion électrique supplémentaire apparaît dans l'organe. Le cours de la pathologie est semblable aux manifestations de diverses maladies cardiaques. Chez les hommes, le syndrome de REG est diagnostiqué plus souvent que chez les femmes.

Mécanisme de développement

Le cœur humain a la capacité de réduire de façon autonome après un certain temps. Ceci est assuré par le passage de signaux électriques à travers le corps. Chez une personne en bonne santé, des impulsions électriques traversent les composants du système de conduction cardiaque. Normalement, il s'agit d'un nœud sinuso-auriculaire, d'un faisceau de His, d'un nœud auriculo-ventriculaire et de fibres de Purkinje.

Avec le syndrome de REG chez l'homme, il existe un chemin de conduction supplémentaire pour les impulsions électriques - le faisceau de Kent. Dans cette pathologie, l'excitation se produit, comme chez les personnes en bonne santé, dans la région du nœud sinusal, mais se propage le long du faisceau de Kent indiqué ci-dessus. En conséquence, l'excitation du ventricule se produit plus rapidement et plus tôt que pendant le passage des impulsions le long des chemins normaux. Ce processus dans la pratique médicale est appelé excitation prématurée des ventricules. Suite à cela, le reste du ventricule est excité par des impulsions passant par des voies normales.

Pourquoi est-ce que ça se passe

Le syndrome de REG est une maladie congénitale. On pense que la susceptibilité génétique est une cause majeure de la maladie. De nombreux patients en association avec les REG sont diagnostiqués et d’autres pathologies du développement du muscle cardiaque. Cela peut être un prolapsus de la valve mitrale, une dysplasie du tissu cardiaque ou le syndrome de Marfan, une anomalie congénitale du Tetrad Fallot et certaines autres maladies.

Les causes des violations de la formation du cœur chez le fœtus comprennent des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse. Cela inclut les mauvaises habitudes, la consommation de drogues, le stress, une alimentation malsaine, etc.

Syndrome de REG sur ECG

Le syndrome de REG sur l'ECG se traduit par une vague supplémentaire de dépolarisation (onde delta). Sur l'ECG, on peut voir que l'intervalle P-Q a une distance plus petite et que l'intervalle du complexe QRS, au contraire, est allongé. Lorsqu'une impulsion prématurée et un signal qui est passé au ventricule le long du chemin normal entrent en collision, un complexe de drainage QRS est enregistré sur le cardiogramme, il est déformé et devient plus large. En outre, la polarité de l’onde T et le décalage du segment RS-T sont modifiés.

Quelle est la différence entre le phénomène et le syndrome de REG

Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé, il est d'usage d'isoler le syndrome et le phénomène des restes explosifs de guerre. Une pathologie est appelée un phénomène au cours duquel les impulsions électriques du cœur se propagent dans les ventricules, mais ceci ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique chez le patient. Le syndrome est considéré comme l’état d’excitation prématurée des ventricules à travers un nœud de Kent supplémentaire, associé aux symptômes caractéristiques de la pathologie. Dans le premier cas, un traitement spécifique est requis. Il suffit qu’une personne s’inscrive à l’hôpital pour se soumettre à des examens de routine réguliers. Si le syndrome de REG est diagnostiqué, le patient peut avoir besoin d'un traitement médical.

Classification

Selon la localisation du site musculaire supplémentaire, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• type A. Ici, le faisceau est localisé entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche. La contraction du ventricule gauche se produit plus tôt que lors du passage d’impulsions électroniques le long du trajet normal;
• type B. La touffe est située dans la région de l'oreillette droite et du ventricule droit, respectivement, une excitation prématurée est observée dans la partie droite de l'organe.

Parfois, il y a un type mixte, quand dans le cœur il y a un chemin supplémentaire à droite et à gauche.

Par la nature de l'évolution de la maladie a les variations suivantes:

• point de vue manifeste - caractérisé par une présence constante sur l'ECG de l'onde delta, un rythme cardiaque à caractère sinusal, des accès fréquents de palpitations;
• tachycardie intermittente vérifiée, rythme cardiaque sinusal, ondes delta à caractère transitoire sont notés ici;
• rétrograde - le syndrome ne se manifeste pas à l'ECG, le patient présente une légère tachycardie.

Le syndrome de REG constitue un danger particulier si la personne est prédisposée au flutter ou à la fibrillation auriculaire.

Comment la pathologie se manifeste

Bien que le syndrome de REG soit une maladie congénitale, il peut être diagnostiqué à tout âge. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée entre 10 et 20 ans et, chez les patients âgés, la détection du syndrome est extrêmement rare. La pathologie peut être longtemps latente, sans se manifester. L'arythmie paroxystique est considérée comme le symptôme le plus courant de la maladie. Ce symptôme est plus fréquent chez les hommes atteints de REG à l'âge de 20 ans et chez les femmes en âge de procréer.

Chez les jeunes enfants, le syndrome de REG provoque souvent des attaques de tachycardie paroxystique, qui s'accompagnent d'une augmentation soudaine du rythme cardiaque. La fréquence cardiaque atteint simultanément plus de 100 battements. L'attaque disparaît aussi soudainement qu'elle apparaît. Lorsque la tachycardie survient, le bébé est anxieux, pleure, sa respiration est parfois perturbée. Les adolescents tolèrent plus facilement ce symptôme. À l'âge scolaire, les enfants ont des accès de tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute. La raison en est un effort physique et de fortes expériences émotionnelles.

Le plus souvent, une crise de tachycardie dure 2 à 3 minutes, mais sa durée est souvent de plusieurs heures. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

• tirer la douleur dans le coeur;
• panne;
• vertiges, maux de tête;
• acouphènes et manque d'air;
• sueurs froides et bleus du derme;
• chute de pression, cyanose des doigts des membres et triangle nasolabial.

La tachycardie, en règle générale, disparaît indépendamment, mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments stabilisants.

C'est important! Dans les cas graves de syndrome de REG, le patient se voit attribuer une invalidité du groupe II.

Étendue de la maladie

Le syndrome de contraction ventriculaire prématurée peut se présenter sous différentes formes. Il y a de telles options:

• évolution latente sans aucune manifestation - notée chez 40% des patients;
• forme bénigne - la maladie se fait rarement sentir, les crises de tachycardie sont courtes et disparaissent sans intervention médicale;
• gravité modérée - dans ce cas, les crises de troubles du rythme cardiaque durent jusqu'à 3 heures, le patient a besoin de médicaments;
• cours sévère - les attaques de tachycardie sont prolongées, il est assez difficile d'arrêter leurs médicaments, le patient nécessite une hospitalisation.

Les personnes atteintes d'une maladie grave ont besoin d'un traitement chirurgical. Si vous ne prenez pas de mesures radicales à temps, c'est fatal.

Diagnostic du syndrome de REG

Pour diagnostiquer une pathologie, l'électrocardiographie est utilisée à 12 dérivations. De plus, la fréquence cardiaque du patient est mesurée. Chez certains patients, le nombre de battements dépasse 220, parfois la fréquence atteint la limite supérieure - 360 battements par minute.

Pour plus de précision, on prescrit à ce patient une stimulation transœsophagienne. La méthode implique l'introduction et la fixation de l'électrode à travers l'œsophage, ce qui force le muscle cardiaque à se contracter à un certain rythme. Lorsque la fréquence des contractions est de 150 battements, l’arrêt du faisceau de Kent est diagnostiqué. Cela prouve la présence de voies supplémentaires de conduction cardiaque.

Pour obtenir une image globale, appliquez ces méthodes:

• Étude électrophysiologique endocardique - aide à identifier le site et le nombre de voies pathologiques conduites en insérant un cathéter dans les veines traversant les muscles;
• échographie du coeur avec évaluation du flux sanguin dans les veines et les vaisseaux;
• Surveillance 24 heures sur 24 - évaluation du fonctionnement du muscle cardiaque tout au long de la journée avec une analyse comparative des données obtenues.

Méthodes de traitement

Le traitement d'une maladie dépend de la gravité, de la progression et des manifestations cliniques d'un patient. Ce moment est sûrement pris en compte, que le symptôme d’une complication telle que l’insuffisance cardiaque ne se soit pas manifesté. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas effectué. Ces patients sont prescrits une enquête annuelle. Parmi les projets pilotes, militaires et autres activités dangereuses, les examens cardiaques sont effectués plus fréquemment.

Des médicaments anti-arythmiques sont prescrits aux patients souffrant d'arythmie, d'hypotension, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont pris toute la vie. Il est possible d'utiliser ces fonds à des fins prophylactiques. Pour supprimer une arythmie, des tests vagaux sont appliqués. Avec l'aide de ces techniques, il est possible de stimuler le nerf vague pour éliminer l'attaque de tachycardie. Lorsqu'une perturbation du rythme survient, une personne doit effectuer les actions suivantes:

• prenez une profonde respiration, retenez votre souffle, expirez avec un léger effort (manœuvre de Valsalva);
• Tenez vos narines avec vos doigts, essayez d'inspirer par le nez (test de Muller).
• lavez votre visage avec de l'eau fraîche en retenant votre souffle;
• Massez le nœud sinusal situé sur le cou.

Dans les cas graves, on utilise la fibrillation auriculaire, avec laquelle le rythme cardiaque est restauré. Complètement se débarrasser du syndrome de REG est possible avec l'aide de l'ablation par radiofréquence. La méthode implique la destruction d'une voie supplémentaire par cautérisation. L'opération est réalisée chez des patients présentant une pathologie sévère, mais la méthode est parfois utilisée chez les personnes qui tolèrent bien les attaques de tachycardie.

Un autre type de chirurgie est l'ablation par cathéter. Cette technique peu invasive, qui entraîne rarement des complications, permet de se débarrasser de la pathologie dans plus de 90% des cas. Un nouveau développement de la tachycardie se produit lorsqu'une destruction incomplète du nœud de Kent ou si un nœud est éliminé et que le patient en a deux.

Pronostic et prévention pour le patient

Avec une pathologie asymptomatique, le pronostic pour le patient est généralement favorable. Chez les personnes ayant des AVC fréquents, cela dépendra entièrement de la correction et de la rapidité avec laquelle l’attaque sera prise. Une intervention chirurgicale qui donne souvent un résultat positif, permet de se débarrasser de la maladie et de mener une vie à part entière.

Les méthodes de prévention incluent la création de conditions favorables au portage du fœtus, le rejet des mauvaises habitudes, une évaluation adéquate du stress, une nutrition adéquate. La prophylaxie secondaire implique le strict respect des recommandations du médecin, la prise de médicaments en temps voulu, des visites régulières chez un spécialiste.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) - de quoi s'agit-il et quels sont les symptômes de cette maladie?

Le syndrome ERW (Wolf-Parkinson-White) est un type de syndrome qui est déterminé sur un électrocardiogramme (électrocardiogramme), lorsque les ventricules sont trop étendus en raison du fait que des impulsions excessives leur parviennent via des faisceaux supplémentaires situés dans les muscles cardiaques et déclenchent une tachyarythmie paroxystique.

Ces voies sont des tissus conducteurs qui relient le myocarde, les oreillettes et les ventricules en activité et sont appelées voies atrioventriculaires. Dans la majorité des cas, d'autres signes de lésions du système cardiovasculaire ne sont pas enregistrés.

Pour la première fois, les chercheurs décrits dans le titre décrivaient le syndrome avec la plus grande précision dès 1918. On note également une forme de la maladie héritée, dans le cas de la mutation d'un des gènes. Jusqu'à 70% des cas d'enregistrement du syndrome surviennent chez le sexe masculin.

Classification

Tous les cas de syndrome de REG en cardiologie sont initialement classés en syndrome de RIS et en phénomène.

La principale différence est que le phénomène des REG se produit sans symptômes cliniques, ne se manifestant que dans les résultats du cardiogramme.

Dans la moitié des cas, le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré de manière aléatoire, avec un examen planifié du cœur.

Lors de l'enregistrement du phénomène des restes explosifs de guerre, le patient peut vivre jusqu'à un âge avancé sans se préoccuper des symptômes, mais il est nécessaire de respecter un mode de vie sain et d'être observé une fois par an par un cardiologue.

Vous devez être attentif à votre style de vie et suivre les recommandations préventives, car le phénomène des REG peut se manifester sous la forme d'un stress émotionnel, d'une consommation excessive d'alcool, d'un travail physique ou de l'exercice.

Dans de très rares cas (moins de 0,4%), le phénomène de CVS devient le provocateur d'une mort inattendue.

Avec la progression du syndrome de REG, des anomalies sont présentes dans l'ECG et sont soutenues par des symptômes manifestes. S'il s'agit exactement du syndrome des restes explosifs de guerre, la manifestation d'une pré-excitation des ventricules avec des symptômes évidents de tachycardie et d'autres complications est possible.

La classification est basée sur les modifications structurelles du muscle cardiaque.

En fonction de cela, il existe plusieurs variantes du type anatomique du syndrome de REG:

• Avec des tissus auriculo-ventriculaires musculaires supplémentaires, de différentes directions;
• Avec un tissu musculaire atrioventriculaire différencié (faisceaux de Kent).

Le processus clinique de la maladie a plusieurs options pour l'évolution de la maladie:

• L'évolution de la maladie sans symptômes. Jusqu'à 40% des cas sont enregistrés, sur leur nombre total;
• Étape facile. A ce stade, caractérisé par de courtes accès de tachycardie pouvant durer jusqu'à 20 minutes et une auto-élimination;
• Stade modéré. A ce stade de la maladie, la durée des attaques atteint trois heures. L'attaque ne se termine pas d'elle-même. Pour étouffer l'attaque, vous devez prendre le médicament contre les arythmies;
• Étape difficile. La durée des attaques augmente et dépasse le délai de trois heures. De graves défaillances du rythme cardiaque apparaissent. Rythme cardiaque probablement irrégulier, contractions anormales du cœur, flutter auriculaire. La douleur n’éteint pas lors de la prise de médicaments. À ce stade, un traitement chirurgical est recommandé. Les décès surviennent dans 2% des cas.

La séparation se produit également selon les formes cliniques du syndrome des REG:

• Forme cachée. Cette forme du syndrome n'est pas détectée par un électrocardiogramme;
• Formulaire de manifestation. Les résultats du cardiogramme présentent constamment des ondes delta, un rythme sinusal. Les signes de tachycardie sont rares;
• Formulaire d'intermittence. Avec la prochaine excitation des ventricules, la tachycardie et le rythme sinusal.

Raisons

Le principal facteur qui influe sur l'apparition du syndrome de REG est la structure incorrecte du système cardiaque, qui conduit les impulsions électriques.

Avec un système de structure standard, l'excitation passe par étapes des sections supérieures aux sections inférieures, selon l'algorithme suivant:

Si l'impulsion réussit cet algorithme, le cœur se contractera à une fréquence normale.

Dans le nœud sinusal situé dans l'oreillette, un rythme est généré.

Si une personne a le syndrome de REG, une impulsion électrique est transportée directement de l'oreillette au ventricule, en contournant le noeud sinusal. Cela se produit car dans les muscles cardiaques se trouve un faisceau de Kent, composé de l’oreillette et du ventricule.

La conséquence de ceci, l'excitation nerveuse est transportée vers les muscles du ventricule beaucoup plus rapidement que nécessaire. Une telle défaillance de la fonctionnalité du cœur entraîne la formation de diverses déviations du rythme cardiaque.

Les concepts identiques sont le syndrome de REG et l'excitation prématurée des ventricules.

Les symptômes

La détection des symptômes dans les REG ne dépend pas du groupe d’âge. Mais la maladie est plus souvent enregistrée chez le sexe masculin. En règle générale, l'apparition d'attaques se produit après des situations stressantes ou un stress émotionnel intense, après un travail physique pénible ou l'exercice, une consommation importante d'alcool.

Les principaux signes évoquant le syndrome des REG sont:

• Sensation de battement de coeur fréquent et intense;
• Des vertiges;
• Perte de conscience (principalement dans l'enfance);
• Douleur dans la région du cœur (compression, picotements);
• Respiration lourde, sensation de manque d'air;
• Les nourrissons ont une perte d'appétit;
• Transpiration accrue;
• Blanchissement de la peau du visage;
• Se sentir faible;
• Peur de la mort

La fréquence des contractions du cœur avec le syndrome de REG peut atteindre trois cent battements en 60 secondes.

En outre, le médecin peut déterminer d'autres signes lors de l'examen initial du patient:

• Irrégularité des tons cardiaques. En écoutant le coeur, il y a des interruptions dans le rythme cardiaque;
• En examinant le pouls, le médecin peut remarquer des interruptions dans la pulsation de la veine.

Un certain nombre de signes indiquent clairement le syndrome de REG lors d'examens du matériel avec électrocardiogramme:

• Complexe QRS avancé, qui détermine la croissance de l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion dans les tissus musculaires des ventricules diverge;
• Les résultats déterminent les intervalles de QP raccourcis. Cela concerne la transmission directe du pouls des oreillettes aux ventricules;
• La présence constante des ondes delta, qui se manifeste dans le syndrome des REG. Plus le rythme de l'excitation nerveuse est intense le long du chemin pathologique, plus le volume du tissu musculaire est excité. Ceci est directement affiché sur la croissance de l'onde delta. À peu près à la même vitesse de passage de l'impulsion à travers le faisceau de Kent et la jonction auriculo-ventriculaire, dans les résultats de l'ECG, la vague ne se produit presque pas;
• Diminuer le segment ST;
• Taux négatif de l'onde T;
• La manifestation des échecs de battement de coeur.

Si vous identifiez l'un des symptômes ci-dessus, vous devez contacter votre cardiologue, avec les résultats de l'analyse, pour prendre rendez-vous pour un traitement ultérieur.

Quel est le syndrome dangereux des restes explosifs de guerre?

Une fois diagnostiqué le phénomène des restes explosifs de guerre, qui ne présente aucun symptôme et ne gêne pas le patient, vous devez surveiller attentivement l'évolution de la pathologie. Il est nécessaire de respecter les mesures préventives et de garder à l’esprit que certains facteurs peuvent provoquer l’apparition du syndrome de REG, même s’il n’ya pas de symptômes pour le moment.

Ni les adultes ni les enfants atteints du syndrome de l’Ervir ne devraient effectuer de travaux physiques pénibles, pratiquer des sports qui sollicitent fortement le corps (hockey, football, haltérophilie, patinage artistique, etc.).

Le non-respect des recommandations et des mesures préventives peut avoir des conséquences graves. Le plus grave de ceux-ci est la mort inattendue. Cela peut se produire avec le phénomène des REG et l'exercice n'est pas un sport recommandé.

La mort dépasse même pendant les compétitions et les matchs.

Puis-je aller à l'armée avec le syndrome de REG?

Pour diagnostiquer cette pathologie, il est nécessaire de passer tous les examens désignés. Les médecins peuvent s'adresser à un électrocardiogramme, à un ECG quotidien, à l'ergométrie cyclique, à la recherche électrophysique (EFI). Les conscrits qui ont confirmé le diagnostic de syndrome de restes explosifs de guerre ne sont pas aptes au service militaire.

Diagnostics

Lors de la visite initiale, le médecin écoute toutes les plaintes du patient, examine les antécédents et effectue un examen primaire pour déceler la présence de symptômes prononcés du syndrome des REG. Si une maladie est suspectée, le médecin envoie le patient à un certain nombre de tests du matériel cardiaque.

Les types d’études suivants sont utilisés pour diagnostiquer le syndrome:

• Électrocardiogramme à 12 dérivations. Méthode de mesure des différences de potentiel. Des mots simples font un ECG avec des capteurs qui se chevauchent sur différentes parties du corps, à 12 endroits. Cette étude aide les médecins à obtenir un grand nombre de conditions normales et pathologiques du myocarde;
• Échocardiographie (Echo-KG). Il s’agit d’une méthode d’échographie permettant d’examiner les modifications structurelles et fonctionnelles du cœur. Des manières auxiliaires non naturelles de conduire une impulsion sont notées;
• Surveillance quotidienne de l'ECG (Holter). Il s'agit d'une méthode de recherche électrophysique qui surveille les modifications du cardiogramme au cours de la journée.
• Stimulation transœsophagienne. Ils étudient les artères coronaires, le rythme cardiaque irrégulier et l'efficacité du soulagement de la tachycardie. Cela aide également à localiser des voies supplémentaires et à établir la forme du syndrome.

L’étude de la maladie est désignée par le médecin traitant, après l’examen initial du patient. C'est nécessaire pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement efficace.

Comment fournir des soins d'urgence lors d'une attaque?

Pour éliminer une attaque prononcée, vous devez connaître certaines actions qui apaisent le corps et aident à soulager les symptômes:

• Appliquez le massage sur la branche de l'artère carotide. Cela conduira à la normalisation des contractions cardiaques;
• Réflexe Ashner. Massez doucement les yeux. Répétez l'opération jusqu'à 30 secondes.
• Prenez une profonde respiration, réduisez les muscles abdominaux, retenez votre respiration, expirez lentement. Cela activera le nerf vague;
• En filtrant tout le corps, accroupissez-vous plusieurs fois.

Si les crises se reproduisent fréquemment, vous devriez consulter l'hôpital pour un examen.

Traitement

Si le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré, aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire, car il n’ya aucun symptôme clairement dérangeant. Il suffit de mener une vie saine, de faire du sport (forcément, ce qui ne surcharge pas physiquement le corps!), Observer une nutrition adéquate et être suivi une fois par an par un cardiologue.

Sous réserve de ces règles, les patients vivent jusqu'à la vieillesse sans complications.

Lors du diagnostic du syndrome de REG, il est nécessaire de recourir à un traitement médicamenteux ou chirurgical.

Les médicaments les plus fréquemment prescrits comprennent:

• Antiarythmiques (Propafénone, Propanorm). C'est un médicament très efficace pour endiguer les attaques qui ont provoqué le syndrome de REG. Est pris sous forme de pilule. Mais il est interdit de prendre avec: une insuffisance cardiaque, un âge inférieur à dix-huit ans, un blocage du système de conduction cardiaque, un infarctus du muscle cardiaque et une pression artérielle très basse;
• Les bloqueurs adrénergiques (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Les médicaments aident à calmer les récepteurs situés dans le cœur, ce qui diminue la fréquence des contractions cardiaques. L'efficacité de ces médicaments est atteinte dans 60% des cas. Il est interdit de prendre avec l'asthme bronchique et une diminution de la pression artérielle;
• Procainamide. Ce médicament est le plus efficace pour le syndrome du VRE. Introduit par voie intraveineuse et très lentement (plus de 8 à 10 minutes), la pression artérielle et la fréquence cardiaque sur le cardiogramme sont contrôlées simultanément. Pour entrer dans le médicament ne peut être que dans une position horizontale. L'efficacité du médicament est atteinte dans 80% des cas.

L’acceptation du médicament Amiodarone n’est autorisée que sur rendez-vous du médecin car, dans de rares cas, elle provoque des battements de cœur irréguliers.

Il est interdit de prendre les médicaments suivants pour traiter le syndrome des VEA:

• Inhibiteurs de l'ECA (adénosine, etc.). Selon les statistiques, tous les médicaments de ce groupe, dans douze pour cent des cas, provoquent des contractions désordonnées du cœur;
• Inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, isoptine). Améliorer la conductivité de l'excitation nerveuse, ce qui peut entraîner des contractions aveugles et le flutter auriculaire, très dangereux pour la santé.

Il existe des moyens de rétablir les battements de coeur en utilisant des méthodes électrophysiques.

Ceux-ci comprennent:

Défibrillation Cette méthode de récupération n'est utilisée que dans les cas particulièrement graves d'insuffisance de rythme qui menacent la vie du patient: contractions aveugles des ventricules et des oreillettes, dans lesquelles le cœur ne peut pomper le sang de façon indépendante.

Cette méthode permet d’éliminer tous les foyers d’excitation et de normaliser le rythme des contractions cardiaques.

Stimulation transœsophagienne (CPES). Il sert non seulement à diagnostiquer, mais également à rétablir la fréquence cardiaque. Avec cette méthode, l'électrode est introduite dans l'œsophage, qui pénètre jusqu'au niveau de proximité maximale de l'oreillette droite.

Il est possible d'introduire une électrode dans la cavité nasale, ce qui ne provoque pas de réflexe nauséeux, comme si elle était administrée par la bouche. À travers l'électrode, un courant est appliqué, ce qui impose les rythmes de contraction nécessaires du cœur.

L'efficacité de cette méthode atteint 95%. Mais c'est assez dangereux et peut causer des contractions irrégulières des muscles cardiaques.

Lors de l'exécution du traitement avec cette méthode, un défibrillateur est toujours à proximité, en cas de complications.

Le traitement est prescrit dans les cas les plus graves et exclusivement sous la surveillance du médecin traitant.

Quelles méthodes opérationnelles existent?

En cas de menace pour la vie du patient, une intervention chirurgicale est radicale et l'indicateur d'efficacité atteint jusqu'à quatre-vingt quinze pour cent. Après la chirurgie, les attaques de tachycardie laissent le patient pour toujours.

L'essence de l'opération est la déformation des faisceaux de Kent, après quoi l'excitation nerveuse commence à passer le long du chemin normal.

L'opération est réalisée pour les patients:

• Avec des crises prolongées qui se prêtent mal à un traitement médical;
• Souffrant souvent de convulsions;
• Dans le cas d'une forme familiale du syndrome des restes explosifs de guerre;
• Le fonctionnement est nécessaire pour les personnes dont le travail peut mettre en danger la vie de nombreuses personnes.

En préparation à l'opération, procéder à des examens du matériel afin de déterminer l'emplacement de nouveaux foyers pathologiques causant des déviations du rythme.

L'opération est effectuée selon l'algorithme suivant:

• L'anesthésie locale est appliquée;
• Un cathéter est inséré dans la veine fémorale;
• En contrôlant l’image sur la radiographie, le médecin dirige ce cathéter vers la cavité cardiaque, jusqu’à atteindre le foyer souhaité;
• Une émission radio est appliquée à l'électrode, qui brûle des foyers pathologiques;
• Il est également possible de congeler les faisceaux de Kent en transférant de l'azote dans le cathéter;
• Après élimination des foyers, le cathéter est retiré;
• Dans 95% des cas, les crises ne dérangent plus le patient.

Les rechutes après la chirurgie sont possibles si la lésion n’est pas complètement éliminée ou si des lésions supplémentaires sont présentes et n’ont pas été déformées au cours de la chirurgie. Mais cela n’est enregistré que dans 5% des cas.

Comment prévenir le syndrome?

Les actions préventives contre le syndrome de l’ERV consistent à prendre des agents thérapeutiques pour lutter contre l’arythmie afin de prévenir les attaques répétées.

Il n’existe pas de plan de prévention précis pour le syndrome.

Il est conseillé aux femmes qui portent un bébé de ne pas entrer en contact avec des produits chimiques, de surveiller de près leur santé, de suivre un régime alimentaire sain et équilibré et d'éviter les situations stressantes et la tension nerveuse.

Dans une écrasante majorité des cas, on enregistre le phénomène des restes explosifs de guerre qui ne présente pas de symptômes. Lors du diagnostic d'un phénomène, il est nécessaire de faire rapport chaque année chez le médecin pour examen, même si les attaques ne le dérangent pas.

Ce qui menace, si non traité le syndrome et les projections

Pour les patients qui présentent le phénomène des restes explosifs de guerre, les résultats sont plus favorables car ils ne sont pas gênés tout au long de leur vie et peuvent ne pas se manifester du tout. Il ne sera pas dérangé par de simples mesures préventives. En cas de non-respect des conditions, des complications graves et la mort peuvent survenir.

Lorsque le syndrome de REG est diagnostiqué, un traitement d'urgence est nécessaire. Si vous n'utilisez pas de traitement médicamenteux ou chirurgical, le risque d'arythmie et d'insuffisance cardiaque augmente, de même que la possibilité de décès.

Même si les symptômes ne s’inquiètent pas constamment, ils peuvent provoquer des maladies après une exposition à un effort physique. Ces patients nécessitent un examen régulier par un cardiologue et un traitement médical constant.

Une intervention chirurgicale est recommandée dans la mesure où, dans 95% des cas, elle élimine les épisodes de tachycardie qui, par la suite, n’interfèrent pas avec l’activité vitale du patient.