Examen complet de l'embolie graisseuse: causes, complications, comment traiter

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est une embolie graisseuse, pourquoi et comment elle se développe, ses caractéristiques. Symptômes, traitement de la pathologie.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le terme "embolie" signifie "blocage du vaisseau". Il s'agit d'une maladie grave qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans les tissus, puis leur mort. Le plus souvent, les vaisseaux des poumons sont obstrués, car c’est le moyen le plus facile pour les parties de pénétrer dans le sang ici. Ceci est dangereux pour les troubles respiratoires et la mort. Les traitements des embolies sont des réanimateurs.

Avec une aide d'urgence en temps utile, le blocage peut être éliminé avec succès.

Différents types d’embolie sont distingués en fonction de la fermeture du vaisseau: thromboembolie (obstruction du vaisseau avec formation d’un caillot ou d’une partie de celui-ci), embolie gazeuse (pénétration d’une substance dans le vaisseau à l’état gazeux - le plus souvent de l’air), embolie médicamenteuse, etc.

En substance, tous les types d’embolies se ressemblent.

Dans cet article, nous parlerons davantage d’embolies graisseuses - "encrassement" du vaisseau avec des particules de graisse. Il s’agit d’une complication de lésions étendues complexes, de choc anaphylactique, de choc cardiogénique, de décès clinique et d’autres affections graves.

Navire atteint d'embolie graisseuse

Pourquoi et comment la pathologie évolue

Les particules de graisse obstruent les petits vaisseaux - capillaires - de divers organes: d'abord les poumons, puis le cerveau, les reins et le cœur.

Une embolie graisseuse se développe sur le fond des pathologies suivantes:

• blessures étendues, en particulier avec lésions des os avec déplacement - la cause la plus courante;
• diverses conditions de choc (choc anaphylactique, choc cardiogénique, choc traumatique);
• mort clinique;
• hépatite aiguë sévère (rare).

Il existe plusieurs versions du mécanisme de l'embolie graisseuse. Voici les principaux:

1. Les blessures ont endommagé le tissu adipeux. Des gouttes de graisse provenant du site de la blessure pénètrent dans les veines, puis dans le sang, dans les capillaires des poumons et d’autres organes.
2. Lors de blessures et d’états de choc, les lipides (graisses) présents dans le sang sont convertis à partir de très petites particules en grosses gouttes et bouchent les vaisseaux.
3. L'épaississement du sang (dû à une perte de sang due à une blessure ou à diverses maladies) entraîne une augmentation de la concentration de gouttes lipidiques grossières dans celui-ci.

Formes d'embolies grasses

Selon la gravité de la maladie et le taux d’embolie, les médecins distinguent ces formes:

• Foudre rapide. Une embolie se développe très rapidement et la mort du patient survient en quelques minutes à peine.
• Épicé Il se développe pendant les premières heures après l'apparition de la cause (blessure, choc).
• Subaiguë. Il se manifeste sous forme latente pendant 12 à 72 heures, puis les symptômes apparaissent.

En fonction de la localisation, l’embolie graisseuse est divisée en pulmonaire (capillaires pulmonaires affectés), cérébrale (capillaires cérébraux), mixte (capillaires de tout le corps, y compris les poumons, cerveau, cœur, reins, peau, rétine, etc.).. Le plus souvent, il semble forme mixte.

Sur la photo - la défaite des capillaires pulmonaires après une fracture du tibia et du péroné. Vous pouvez juger de la forme pulmonaire d’embolie graisseuse ou, si d’autres organes sont atteints, d’une embolie graisseuse mixte.

Les symptômes

Manifestations de différents types d'embolies graisseuses:

Diagnostics

Médecin célèbre Pashchuk A. Yu. Développé une telle échelle de symptômes, à l'aide de laquelle les médecins peuvent suspecter une embolie graisseuse chez les patients présentant des blessures et des états de choc:

• Palpitations cardiaques (90 battements par minute ou plus) - 20 points.
• Les températures supérieures à 38 - 10 points.
• Troubles respiratoires - 20 points.
• Troubles de la conscience - 20 points.
• Troubles de la coagulation sanguine - 5 points.
• Faible quantité d'urine formée par les reins - 5 points.
• La présence dans l’urine de particules protéiques de forme cylindrique - 5 points.
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes - 1 point.

Avec un score supérieur à 10, même en l'absence de symptômes, une forme cachée d'embolie graisseuse peut être suspectée. Avec un score de plus de 20, les médecins traitent une embolie graisseuse prononcée.

Confirmez avec précision le diagnostic de ces critères:

1. La présence dans les liquides biologiques (urine, sang) de gouttelettes de graisse neutre de 6 microns ou plus.
2. Infiltration diffuse dans les poumons, visible sur la radiographie.
3. Faible taux d'hémoglobine.
4. Changements dans le fundus: œdème de la rétine, taches blanches ressemblant à des nuages ​​près des capillaires.

Souvent, le temps manque pour des études aussi détaillées que l'examen du fond d'œil, les rayons X des poumons. C'est pourquoi une embolie graisseuse est diagnostiquée à l'aide d'une échelle de symptômes, d'une analyse d'urine et de tests sanguins.

Quelle est la pathologie dangereuse

Le principal danger posé par une grosse embolie est la possibilité de la mort.

La mort survient pour les raisons suivantes:

• Si plus de 2/3 des capillaires des poumons sont atteints, une insuffisance respiratoire aiguë se développe, ce qui entraîne une hypoxie de tous les tissus corporels et est fatal.
• Avec la défaite d'un grand nombre de vaisseaux cérébraux, plusieurs petites hémorragies cérébrales se produisent, ce qui peut également provoquer des modifications irréversibles et la mort.

Méthodes de traitement

Il est effectué de manière urgente et immédiate.

En cas de troubles de la conscience et de la respiration, même en l'absence d'un diagnostic confirmé, le patient est connecté au ventilateur pour empêcher toute modification ultérieure des poumons et le décès par insuffisance respiratoire.

Après confirmation du diagnostic, un traitement médicamenteux est appliqué.

Les patients reçoivent des médicaments qui détruisent les grosses gouttes de graisse dans le sang et les transforment en les mêmes petites particules qu’elles devraient être normales. Ces médicaments comprennent Lipostabil, Essentiale, Deholin. Pour les anticoagulants, utilisez des anticoagulants: par exemple, l'héparine.

Les glucocorticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone), les inhibiteurs de protéase (Kontrykal), les antioxydants (vitamine C, vitamine E) sont également utilisés pour éliminer le choc, renforcer les cellules de l'organisme et améliorer le métabolisme dans les tissus.

Tout cela permet de stabiliser la composition du sang, d’améliorer la circulation sanguine, de prévenir les modifications irréversibles des cellules du corps.

Un traitement non spécifique est également utilisé pour améliorer l'état général du patient et éliminer le risque d'autres complications liées aux blessures. Pour maintenir les fonctions vitales, versez une solution de glucose contenant de l’insuline, des électrolytes (potassium, magnésium) et des acides aminés. Timalin, T-activine, gamma-globuline sont utilisés pour prévenir les complications infectieuses des lésions. Pour prévenir les complications purulentes et septiques, les médecins prescrivent de la nystatine, de la polymyxine et des aminosides.

Prévisions

C'est dans la plupart des cas défavorable. Environ 10% des patients décèdent des suites d'une embolie graisseuse. Cependant, le pronostic défavorable réside dans le fait que l'embolie graisseuse survient dans le contexte d'affections très graves pouvant elles-mêmes provoquer la mort du patient.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Quelle est l'embolie graisseuse et son danger

L'embolie graisseuse est une maladie caractérisée par une diminution du débit sanguin. Le processus pathologique se produit en raison du blocage des vaisseaux sanguins avec de petites particules de graisse. Ce dernier pénètre dans le système circulatoire pour diverses raisons: amputation des membres, fractures de la hanche, etc.

Le danger de l'embolie graisseuse est qu'il s'accompagne de symptômes caractéristiques de la pneumonie et de plusieurs autres maladies. À cet égard, le traitement est incorrect, il est fatal.

Caractéristiques de la maladie

Alors, qu'est-ce que c'est - une embolie graisseuse, et à quoi ça ressemble? Il convient de noter immédiatement que la maladie se développe principalement sur le fond des blessures. Le groupe à risque comprend les patients qui ont des saignements internes abondants et un excès de poids corporel.

Dans la pratique médicale actuelle, il existe plusieurs théories de la pathogenèse:

1. Classique. La théorie classique explique comment se produit une embolie graisseuse dans les fractures. Selon cette théorie, les particules graisseuses pénètrent initialement dans les vaisseaux veineux à travers les interstices des os. Ensuite, ils se propagent à travers le corps et mènent au blocage des vaisseaux des poumons.
2. Selon la théorie des enzymes, la maladie résulte d'une violation de la structure des lipides sanguins. Ce dernier en raison de blessures devient plus grossier. Cela conduit à une détérioration de la tension superficielle.
3. Colloïde-chimique. Cette théorie considère également les lipides sanguins comme le principal «coupable».
4. La théorie hypercoagulante suggère que le mécanisme d'initiation de l'embolie graisseuse est causé par des troubles de la coagulation du sang et du métabolisme des lipides. Ces modifications pathologiques sont causées par diverses blessures.

Au départ, ce sont ces derniers qui provoquent le développement d'une perturbation du travail du système circulatoire. Lors de blessures, il se produit une modification des propriétés du sang, qui provoque une hypoxie et une hypovolémie.

Une embolie graisseuse sur le fond de la défaite du système circulatoire est l’un des types de complications.

Le système nerveux central joue un rôle actif dans le mécanisme du développement de la maladie. Il a été établi que l’une des divisions de l’hypothalamus est responsable de la régulation du métabolisme des graisses. De plus, les hormones produites par l'hypophyse antérieure activent le mouvement de la graisse.

À mesure que la maladie se développe, de petits capillaires se bouchent. Cette circonstance provoque le développement de l'intoxication. Dans l'embolie adipeuse, les membranes cellulaires sont endommagées dans le système circulatoire, y compris les capillaires pulmonaires et rénaux.

Classification

Selon la nature de l'évolution de la maladie est divisée en trois formes:

1. Foudre rapide. Une embolie se développe si rapidement que le processus pathologique en quelques minutes est fatal.
2. Épicé Les troubles traumatiques de la structure osseuse provoquent le développement de la maladie en quelques heures.
3. Subaiguë. Cette forme de pathologie se développe dans les 12 à 72 heures suivant la lésion.

Selon l'endroit où les particules de graisse s'accumulent, l'affection en question est classée dans les types suivants:

• pulmonaire;
• mixte
• cérébral, dans lequel le cerveau et les reins sont touchés.

Il existe également un risque de blocage des vaisseaux sanguins avec des particules de graisse dans d'autres organes. Cependant, ces phénomènes sont assez rares.

Qu'est-ce qui cause la maladie?

L'embolisation du corps se produit assez souvent avec des fractures des os tubulaires. De telles blessures surviennent assez souvent en cas d’opérations infructueuses, lorsqu’il est nécessaire d’installer diverses pinces métalliques.

Plus rarement, la pathologie se développe en arrière-plan:

• installation de la prothèse dans l'articulation de la hanche;
• fractures osseuses fermées;
• la liposuccion;
• brûlures graves affectant une grande surface du corps;
• dommages étendus aux tissus mous;
• biopsie de la moelle osseuse;
• pancréatite aiguë et ostéomyélite;
• foie gras;
• le diabète;
• accouchement;
• l'alcoolisme;
• massage cardiaque externe;
• choc cardiogénique et anaphylactique.

Il est important de noter que l’embolie graisseuse se développe également chez les adultes et les enfants. La probabilité de complications dépend de la gravité des lésions.

Dans la plupart des cas, une embolie graisseuse se développe avec des fractures de gros os.

Nature des manifestations

Les conséquences de l'embolie graisseuse sont difficiles à prédire. Le principal danger posé par cette maladie est l'apparition d'une issue fatale due à une diminution du débit sanguin et à des lésions des vaisseaux cérébraux.

Les symptômes d'embolie graisseuse ne sont pas très spécifiques. L’apparition de certains signes indiquant un blocage des vaisseaux sanguins dépend directement de la localisation des violations et de la gravité de celles-ci.

Tous les problèmes liés au développement de la maladie à l'étude sont dus au fait que des caillots de sang gras pénètrent dans le sang.

En conséquence, la symptomatologie de la maladie est déterminée par l'endroit où cette dernière se rend.

Si le patient présente des pathologies aiguës et subaiguës, les premiers symptômes d'embolie graisseuse apparaissent 1 à 2 heures après la lésion. La présence de dommages internes peut indiquer des ecchymoses mineures. Ils apparaissent sur le haut du corps:

À l'avenir, les troubles du système nerveux central et respiratoire surviennent assez rapidement. De plus, l'intensité des symptômes caractéristiques augmente progressivement.

Selon la localisation du thrombus graisseux, il peut entraîner des complications telles que:

• insuffisance cardiaque et rénale aiguë;
• coup

Dans certains cas, la maladie entraîne la mort instantanée.

Syndrome cérébral

Le premier signe d'embolie graisseuse est un dysfonctionnement du système nerveux central. La présence de la maladie en question est indiquée par les symptômes suivants:

• fièvre
• un non-sens;
• désorientation dans l'espace;
• excitation

Le diagnostic de syndrome cérébral indique la présence de:

• strabisme;
• altération des réflexes;
• convulsions accompagnées de stupeur;
• le coma;
• anzizokorii;
• apathie croissante;
• somnolence.

Des signes indiquant un syndrome pulmonaire sont rapidement ajoutés à ces symptômes.

Syndrome pulmonaire

Ce syndrome est diagnostiqué dans environ 60% des cas d'embolie graisseuse. Le patient a:

• essoufflement, même avec un faible effort;
• toux sans crachats;
• la libération de mousse avec des caillots sanguins, indiquant un œdème pulmonaire;
• diminution de la ventilation pulmonaire.

L'hypoxémie artérielle est le symptôme le plus important et parfois le seul symptôme du syndrome pulmonaire. En outre, la maladie est accompagnée par le développement de l'anémie et de la thrombocytopie. La radiographie montre les phénomènes suivants:

• taches noires massives affectant la plupart des poumons;
• dessin amélioré des vaisseaux sanguins.

À la recherche au moyen de la méthode électrocardiographique on diagnostique l'isolement des voies conductrices du coeur, ainsi que l'accélération ou la perturbation du rythme du dernier. En cas de lésions graves des vaisseaux sanguins, une insuffisance respiratoire se développe, nécessitant l'introduction d'un tube spécial pour la respiration artificielle dans le larynx.

Déterminer la présence d'embolies graisseuses permet également l'étude des organes de la vision. Sur la maladie, indiquez:

• gouttes gonflantes et graisseuses localisées dans le fond d'œil;
• hémorragie dans la région du sac conjonctival;
• débordement de sang des vaisseaux rétiniens.

Le dernier symptôme s'appelle «syndrome de Purcher».

Symptômes associés

Parmi les symptômes associés pouvant indiquer la présence de caillots de sang gras dans les vaisseaux d'autres organes, on distingue les phénomènes suivants:

• apparition d'éruption cutanée;
• détection de caillots graisseux dans l'urine et le sang;
• augmentation des lipides sanguins;
• violation du métabolisme des graisses.

La présence de gouttelettes de graisse dans l'urine est détectée dans environ 50% des cas. Cependant, ce fait n'est pas un critère pour établir le diagnostic approprié.

Approches pour le traitement de la maladie

Afin de détecter une embolie graisseuse, plusieurs mesures de diagnostic sont effectuées:

1. Examen du sang et de l'urine pour détecter des niveaux élevés de protéines, lipides, lipides, etc.
2. Radiographie thoracique.
3. Tomodensitométrie du cerveau. Des micro-hémorragies, des œdèmes, des foyers de nécrose et d’autres troubles peuvent indiquer une embolie graisseuse.
4. Ophtalmoscopie.

Les principaux critères sur la base desquels le diagnostic est établi sont les suivants:

• une forte détérioration de l'état général;
• l'hypoxémie;
• la présence de symptômes évocateurs de lésions du système nerveux central,

Si ces signes sont détectés, dans la plupart des cas, des examens supplémentaires sont effectués pour confirmer le diagnostic préliminaire ou un traitement approprié est prescrit.

Le schéma thérapeutique est déterminé par la gravité de la lésion. La thérapie des embolies graisseuses prévoit des activités visant à:

• suppression des symptômes;
• maintien des fonctions vitales du corps.

En fonction de la zone de localisation, les éléments suivants sont attribués:

1. Élimination du syndrome pulmonaire. En cas d'insuffisance respiratoire, une intubation trachéale est nécessaire. Afin de rétablir la microcirculation dans les poumons, une ventilation mécanique à haute fréquence est prescrite. Grâce à cette procédure, le broyage de la graisse dans les capillaires est effectué.
2. Élimination de la douleur. Ce stade est considéré comme important lors du traitement des fractures graves car il aide à prévenir le développement d'une embolie graisseuse. La prescription d'analgésiques est due au fait que, lorsqu'il est exprimé dans le syndrome de la douleur, la teneur en catécholamines augmente. Ces derniers, à leur tour, contribuent à une augmentation du niveau d'acides gras. L'anesthésie est réalisée par l'introduction de stupéfiants ou par l'anesthésie générale. Cette méthode peut être considérée comme une prévention de l’embolie graisseuse.
3. Traitement par perfusion. Une telle thérapie implique l'utilisation de solutions de glucose et de reopolyglukina. De plus, une surveillance permanente de l'état de la pression veineuse est attribuée.
4. Réduire les taux de graisse dans le sang. Pour réduire le niveau de graisse dans le sang sont attribués:
   • lipostabil;
   • la pentoxifylline;
   • complamine;
   • acide nicotinique;
   • Essentiale

Ces substances normalisent le flux sanguin dans le corps et dans certains organes.

Dans les premiers stades de développement de la pathologie en question, l'utilisation de glucorticoïdes est recommandée. Il est possible de prévenir l'apparition de la maladie en prenant des mesures opportunes pour supprimer l'hypoxie et éliminer les effets de la perte de sang.

Les embolies graisseuses appartiennent au groupe des pathologies dangereuses. Cela peut entraîner la mort en quelques minutes. La maladie se développe généralement sur le fond des fractures et des lésions osseuses. Le traitement de l'embolie graisseuse consiste à effectuer des activités visant à maintenir les fonctions vitales de l'organisme.

Tout sur l'embolie graisseuse

Date de publication de l'article: 09/11/2018

Date de la mise à jour de l'article: 09/11/2018

L'auteur de l'article: Dmitrieva Julia - un cardiologue en exercice

Le syndrome d'embolie graisseuse (SZHE) appartient au groupe des états les plus dangereux résultant de fractures, principalement d'os tubulaires.
Dans cet article, vous apprendrez: les causes du développement et les caractéristiques de la maladie, ses types, ses méthodes de diagnostic et ses méthodes de traitement.

Qu'est-ce qu'une embolie graisseuse?

La pathologie se développe après une occlusion vasculaire avec un embol formé de particules graisseuses, ce qui entraîne des modifications irréversibles des organes et des tissus.

Les particules graisseuses se déplacent avec la circulation sanguine, entraînant la destruction des tissus dans lesquels elles tombent. La microcirculation du sang est brisée et ses qualités rhéologiques changent également.

De petites gouttes de graisse peuvent pénétrer dans la rétine et la peau, le cœur, le foie, le cerveau, les reins, la rate et les glandes surrénales. Les plus grosses particules pénètrent et s'attardent dans les vaisseaux des poumons. Les conséquences d’une telle affection peuvent être assez graves et nécessitent une assistance urgente pour sauver la vie d’une personne.

Pourquoi cela se produit-il?

La pénétration de particules grasses dans le système circulatoire est possible pour diverses raisons. Le plus souvent, une embolie graisseuse se développe après une fracture de gros os tubulaires, des blessures graves et une intervention chirurgicale.

Il y a 4 théories de son apparence:

1. Classique. Dans ce cas, les particules de tissu adipeux, avec des fractures, du site de la lésion pénètrent dans les vaisseaux veineux, où elles migrent et les obstruent.
2. Enzyme Cette théorie est due à une structure lipidique altérée. Les lipides grossissent, leur tension superficielle diminue, les gouttes de graisse grossissent.
3. Colloïde-chimique. Dans cette théorie, le facteur déterminant de SZHE est la conversion de l'émulsion de graisse plasmatique en grosses gouttelettes, qui thrombatent ensuite dans les petits vaisseaux.
4. Hypercoagulable. Dans cette théorie, le mécanisme de développement de SZHE est dû au lien entre les troubles du métabolisme lipidique et les troubles du système de coagulation du sang après une lésion.

En raison de la similitude des symptômes de l'embolie graisseuse avec d'autres maladies, telles que la pneumonie, il existe un risque de diagnostic erroné, pouvant être fatal.

Une embolie graisseuse peut progresser avec une perte de sang importante, et les patients hypotendus courent le plus grand risque de la développer.

De plus, le développement de SZHE est possible pour les raisons suivantes:

• brûler 3 et 4 degrés;
• blessures aux os et aux tissus mous causées par une explosion;
• fracture de la hanche du tiers moyen et supérieur;
• ostéomyélite, néoplasmes ressemblant à des tumeurs, septicémie;
• diabète, pancréatite aiguë et nécrose pancréatique sévère;
• changements dégénératifs dans le foie;
• état après réanimation et utilisation incontrôlée d'hormones;
• anémie et biopsie de moelle osseuse.

Parfois, une embolie graisseuse se développe après un transport inapproprié du massage cardiaque affecté et indirect.

Le plus souvent, cette pathologie affecte les patients adultes. Les enfants souffrent extrêmement rarement de la moelle osseuse, qui contient plus de tissu hématopoïétique que de tissu adipeux.

Classification

La forme de la maladie dépend de l'étiologie et de l'emplacement du foyer inflammatoire.

Par la nature du développement de l'embolie est divisée en plusieurs types:

• fulminant - cette forme est la plus dangereuse, car les symptômes de l'embolie graisseuse augmentent rapidement et la mort du patient peut survenir après 10 à 15 minutes;
• aiguë - cette forme de la maladie se caractérise par une augmentation des symptômes dans les 2-3 heures suivant la lésion, par exemple une fracture du fémur;
• subaiguë - dans ce cas, des manifestations progressives de SZhE sont progressivement observées (dans les 3 à 4 jours).

Les symptômes

En fonction de la gravité des symptômes, l’embolie graisseuse se divise en forme clinique et sous-clinique.

Au cours du développement de SCF, les capillaires se bouchent, entraînant une augmentation de l'intoxication.

La thromboembolie graisseuse est la période asymptomatique la plus dangereuse (2-3 jours), pendant laquelle le patient peut prendre une détérioration après l'opération ou une blessure, pour acquis.

Les symptômes augmentent progressivement et peuvent être accompagnés des manifestations suivantes:

• apparition de pétéchies (petites taches rouges sur la peau résultant de lésions des vaisseaux sanguins);
• rythme cardiaque rapide;
• la fièvre est possible;
• il y a confusion
• maux de tête et douleurs à la poitrine, fatigue accrue et vertiges.

En cas d'obstruction d'un vaisseau coronaire avec un embole, une insuffisance cardiaque peut survenir, allant jusqu'à un arrêt cardiaque. Avec un thrombus gras dans les vaisseaux rénaux, il existe un risque d'insuffisance rénale. Une embolie artérielle peut provoquer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral).

La sévérité des symptômes dépend du type d’embolie:

Syndrome cérébral

La forme cérébrale (cérébrale) de la maladie survient lors d’une thromboembolie cérébrale et est accompagnée de maux de tête, de paralysie et de symptômes convulsifs.

Il est possible que la léthargie, jusqu’au développement du coma, des hallucinations et des délires. De plus, le syndrome cérébral s'accompagne presque toujours d'une élévation de la température pouvant aller jusqu'à 40 degrés, qui n'est pas réduite, même par des médicaments.

Syndrome pulmonaire

Ce syndrome survient dans 60% des cas de MGF. Des douleurs piquantes et compressives au sternum et des problèmes respiratoires (suffocation et essoufflement) apparaissent. Parfois, il y a une toux avec des expectorations sanglantes ou mousseuses.

Du côté du système cardiovasculaire, il existe une tachycardie et des arythmies cardiaques. Dans les cas graves, un arrêt respiratoire est possible.

Syndrome mixte

Avec le développement d'un syndrome mixte combinaison possible de symptômes. Il existe également une lésion des capillaires de la peau et des muqueuses, principalement dans la partie supérieure du corps (cavité buccale, globes oculaires).

Les petits capillaires des reins peuvent être endommagés, ce qui s'accompagne d'un changement de la couleur, de la quantité et de la composition de l'urine.

Méthodes de diagnostic

Les méthodes suivantes sont utilisées pour identifier FZH:

• TDM thoracique - détermine l'épaississement des cloisons existant entre les segments des poumons, les nodules sous-pleural et centrodal résultant d'un œdème alvéolaire;
• balayage pulmonaire - montre une différence entre la perfusion (échange de gaz dans les poumons) et la ventilation;
• ECG - dans la plupart des cas reste inchangé, mais la tachycardie sinusale est parfois possible;
• lavage broncho-alvéolaire et bronchoscopie - ces examens permettent de détecter la présence de particules adipeuses dans les alvéoles, principalement après que le patient a subi une lésion traumatique;
• CT du cerveau - est prescrit pour un trouble de l’état mental du patient. La tomographie révèle des hémorragies ponctuelles correspondant aux lésions des microvaisseaux dans l’embolie graisseuse cérébrale;
• IRM cérébrale - est prescrit aux patients présentant des symptômes neurologiques de FG avec un scanner normal;
• Radiographie pulmonaire: la photo montre un schéma de «blizzard» et les signes radiologiques de SZHE apparaissent dans les 3 semaines.

Les modifications de la structure des globules rouges sont importantes pour le développement de la maladie. En plus de la forme naturelle, on observe beaucoup de formes pathologiques du ballast dans les embolies graisseuses (en forme de faucille, de sphérocytes, de microcytes et d'épineux). Le nombre de ces érythrocytes dépend directement de la complexité de la lésion, de ses conséquences et du choc.

De manière caractéristique, le diagnostic de SZHE est basé sur des indicateurs cliniques. Les diagnostics de laboratoire ont une importance secondaire, mais le diagnostic est considéré comme confirmé uniquement lorsque tous les indicateurs sont combinés.

Traitement

Après l'examen, le patient se voit prescrire un traitement d'urgence à l'hôpital. Toutes les mesures thérapeutiques visent à éliminer le manque d’oxygène, à réduire les pertes de sang, l’acidose et à soulager la douleur.

Le traitement d'urgence comprend la ventilation artificielle des poumons, y compris en cas de perte de conscience et de diagnostic. Cela aide à prévenir la mort par arrêt respiratoire.

Après avoir clarifié le diagnostic, prescrit un médicament. Pendant le traitement, il est recommandé d’administrer des médicaments qui détruisent les grosses gouttes de graisse dans le sang et les convertissent en petites particules.

Les médicaments suivants sont le plus souvent utilisés pour le SCF:

• L'héparine active la lipase, mais est prescrite très soigneusement (seulement après avoir déterminé la pathogenèse de SZHE), car il existe un risque de saignement en cas de traumatisme multiple;
• Aspirine - normalise les plaquettes et les protéines, ainsi que les gaz du sang;
• Essentiale (Lipostabil) - rétablit la dissolution naturelle des graisses désémulsionnées;
• Dexaméthasone (prednisolone) - réduit l'enflure et les hémorragies, réduit également le processus inflammatoire et améliore les processus métaboliques dans les tissus.

Des remèdes symptomatiques, une vitamine et des antioxydants sont prescrits. Il faut garder à l'esprit que l'efficacité des médicaments contre l'embolie graisseuse est extrêmement faible et qu'ils ne sont utilisés que dans le cadre d'une thérapie complexe. La plasmaphérèse, l'irradiation laser et ultraviolette du sang, la diurèse forcée sont utilisées comme détoxication.

Afin de maintenir les fonctions vitales de l'organisme, une perfusion de solution de glucose additionnée de potassium, de magnésium, d'insuline et d'acides aminés est recommandée.

La prévention des complications infectieuses est réalisée à l'aide de gamma globuline, de Timalin, etc. Pour la prévention des complications de caractère purulent-septique, on utilise des moyens tels que la polymyxine et la nystatine.

Prévention de l'embolie comprend la surveillance de l'état du patient dans la période postopératoire, en particulier après l'amputation des membres. Cela vous permet de diagnostiquer et de prévenir les complications.

Conséquences possibles et pronostic

Une embolie graisseuse, même si le traitement approprié a été effectué rapidement, est dangereuse pour le développement de modifications dégénératives des organes affectés. Les complications du SCF sont notées dans 10% des cas, le taux de survie n'est que de 50%.

L'insuffisance respiratoire et l'hémorragie cérébrale deviennent le plus souvent la cause du décès du patient. Dans une telle situation, même un traitement intensif n'est pas toujours efficace.

Le pronostic de la maladie est défavorable, car il progresse dans le contexte de l'état grave du patient, ce qui représente déjà le danger et la probabilité de décès.

Embolie graisseuse

L'embolie graisseuse est une pathologie dans laquelle les vaisseaux sont bloqués par des gouttelettes de graisse, ce qui entraîne une altération du flux sanguin.

L’embolie graisseuse est considérée comme une réaction inflammatoire systémique qui se développe sous l’influence de processus mécaniques et biochimiques: à partir du site de lésion de la moelle osseuse ou du tissu sous-cutané, les particules graisseuses pénètrent dans le sang et provoquent le développement d’une réaction inflammatoire locale sur le site de sédimentation. De plus, la libération de globules gras dans le sang entraîne un ralentissement du flux sanguin, des modifications des propriétés rhéologiques du sang, une insuffisance de la microcirculation.

Les conséquences possibles d'une embolie graisseuse incluent le développement d'une pneumonie, une insuffisance respiratoire, une insuffisance pulmonaire aiguë, une insuffisance rénale, un accident vasculaire cérébral ischémique.

Les grosses particules graisseuses peuvent traverser les capillaires des poumons et s'y attarder. De petites gouttelettes de graisse pénètrent dans la circulation systémique vers les organes cibles (cerveau, cœur, peau et rétine, moins souvent - les reins, la rate, le foie, les glandes surrénales), créant ainsi le tableau clinique d'une embolie graisseuse.

Causes et facteurs de risque

Le plus souvent, l'embolie graisseuse se produit comme une complication des lésions du squelette (fractures du bassin, tibia, os de la cuisse, les dommages aux tissus adipeux) ou des interventions chirurgicales (une vaste intervention chirurgicale sur les os tubulaires, arthroplasties de prothèse, ostéosynthèse de la hanche, reposition de fragments d'os, la chirurgie maxillo-faciale, liposuccion).

La survenue d'une embolie graisseuse est également possible avec les pathologies suivantes:

• la septicémie;
• les tumeurs;
• diabète sucré;
• l'ostéomyélite;
• brûlures graves;
• pancréatite aiguë, pancréatonécrose sévère;
• foie toxique et gras;
• corticothérapie à long terme;
• conditions post-réanimation;
• drépanocytose;
• biopsie de la moelle osseuse;
• mauvaise introduction de médicaments liposolubles par voie intraveineuse;
• conditions de choc.

Facteurs de risque: perte de sang importante et longue période d'hypotension, immobilisation et transport incorrects du patient.

Formes de pathologie

En fonction de la vitesse de développement des manifestations, de la durée de la période de latence, on distingue les formes suivantes d'embolies graisseuses:

• aiguë - se développe quelques heures après la lésion; l’un des cas les plus graves est l’éclair; des lésions importantes du système musculo-squelettique entraînent le passage rapide d’un grand nombre de globules graisseux dans le lit vasculaire et les poumons (embolie graisseuse à la suite d’une fracture); cette forme est fatale dans quelques minutes;
• subaiguë - le tableau clinique se développe dans les 12 à 72 heures; peut se développer 2 semaines ou plus après une blessure.

3 à 13% de tous les cas d'embolie graisseuse sont mortels.

En fonction de la localisation de la lésion, l’embolie graisseuse est divisée en pulmonaire, cérébrale et mixte (embolie graisseuse des poumons, du cerveau, du foie, moins souvent - d’autres organes).

Selon les causes, l’embolie graisseuse est classée dans ce qui se passe pendant ou après la chirurgie, à la suite d’une amputation, d’un traumatisme, des effets de certains médicaments.

Les symptômes

Le tableau clinique de l'embolie graisseuse ne présente pas de symptômes clairement définis et se manifeste par une variété de symptômes que l'on ne peut que soupçonner. La symptomatologie comprend des manifestations non spécifiques: pulmonaire, neurologique et cutanée.

Le premier jour, la pathologie peut être asymptomatique. Le tableau clinique se superpose souvent à l’image du choc traumatique ou de la lésion cérébrale traumatique. Les premiers symptômes d'embolie graisseuse liée à des fractures et à des lésions sont généralement des troubles pulmonaires et respiratoires:

• oppression thoracique, manque d'air, douleur thoracique;
• douleur pleurale;
• essoufflement;
• signes de syndrome de détresse respiratoire aigu (hyperthermie, tachycardie, tachyarythmie, fièvre, cyanose, etc.);
• la dyspnée;
• oligurie;
• toux, respiration sifflante, hémoptysie.

Au début, des symptômes cérébraux apparaissent. Suite à une embolie cérébrale et à des lésions hypoxiques, les symptômes neurologiques suivants se développent:

• agitation;
• irritabilité ou léthargie;
• syndrome convulsif (convulsions locales et généralisées);
• troubles de la conscience: désorientation, délire, stupeur, coma;
• symptômes neurologiques focaux (altération de la capacité à parler ou à comprendre la parole, paralysie, altération des mouvements complexes, anisocorie, altération de la vision).

La plupart des patients ont des éruptions pétéchiales sur la peau. L'apparition de pétéchies est basée sur le blocage des capillaires avec des embolies graisseuses et leur endommagement par les acides gras libérés. Les pétéchies sont localisées dans la moitié supérieure du corps, dans la région axillaire. Ils disparaissent généralement dans les 24 heures.

À l'examen du fond d'œil, on trouve des signes de lésions rétiniennes

• exsudat;
• hémorragie (pétéchies sous-conjonctivales);
• plaques, taches;
• globules gras intravasculaires.

Voir aussi:

Diagnostics

Lors du diagnostic, une série de critères diagnostiques de l’embolie graisseuse est utilisée: ils révèlent la présence d’éruptions pétéchiales axillaires ou sous-conjonctivales, troubles du système nerveux central. L'état de conscience est évalué selon l'échelle de coma de Glasgow. Identifiez les signes d'œdème pulmonaire et d'hypoxémie (diminution de la teneur en oxygène dans le sang).

Dans le diagnostic de l’embolie graisseuse, tenez compte des données des études de laboratoire:

• diminution de l'hémoglobine;
• augmentation de l'ESR;
• diminution du nombre de plaquettes;
• diminution des taux de fibrinogène;
• diminution de l'hématocrite (volume de globules rouges dans le sang);
• la présence de gouttes de graisse neutre dans l'urine de 6 microns, de globules gras dans le plasma sanguin, les expectorations, le liquide céphalo-rachidien;
• la présence de graisse dans la biopsie cutanée dans le domaine des pétéchies.

Etudes instrumentales plus informatives. La radiographie pulmonaire permet d'évaluer les modifications résultant d'une embolie pulmonaire graisseuse. Sur la radiographie, on note l'apparition de petites ombres focales et une augmentation du motif pulmonaire: manifestations d'infiltration pulmonaire diffuse caractéristique du développement du SDRA.

L’ECG vous permet d’identifier une tachycardie persistante non motivée, une arythmie cardiaque, qui indique une surcharge de la moitié droite du coeur ou une ischémie du myocarde.

L'inconvénient du pronostic réside dans le fait que l'embolie graisseuse survient dans un contexte de conditions graves, qu'un diagnostic précoce et qu'un traitement adéquat de l'embolie graisseuse améliorent le pronostic.

Lors de la tomodensitométrie du cerveau, un œdème cérébral, la présence d'hémorragies pétéchiales, de foyers de nécrose et de crises cardiaques périvasculaires sont déterminés. L'imagerie par résonance magnétique visualise les régions hyperéchogènes diffuses, révélant l'étiologie de l'embolie cérébrale. La fondoscopie permet de détecter la présence d'angiopathie graisseuse dans la rétine du fond d'œil. La surveillance de l'oxymétrie de pouls et de la pression intracrânienne est également utilisée.

Traitement

Le traitement de l’embolie graisseuse consiste à arrêter les principales manifestations cliniques de la lésion ou de la maladie qui l’a provoquée. Les principales directions de thérapie:

• apport d'oxygène aux tissus, oxygénothérapie et assistance respiratoire;
• traitement par perfusion des troubles de la microcirculation systémique, élimination du vasospasme périphérique, reconstitution du volume sanguin circulant, thérapie rhéologique et transfusionnelle par administration de fluides biologiques, correction de l'équilibre électrolytique de l'eau à l'aide de solutions colloïdales et cristalloïdes. L’introduction d’albumine, capable de restaurer le volume du sang circulant, lie les acides gras libres et réduit les dommages causés aux fonctions pulmonaires;
• avec traitement par déshydratation à haute pression intracrânienne utilisant des diurétiques osmotiques;
• traitement de l'hypoxie cérébrale par l'utilisation d'antihypoxants, de barbituriques et d'opiacés;
• thérapie métabolique - un cours d'administration de médicaments nootropes;
• thérapie sédative;
• correction du système de coagulation et de fibrinolyse à l'aide d'anticoagulants, en particulier l'héparine, qui, associée aux propriétés anticoagulantes, a la capacité d'activer les lipoprotéines et d'accélérer la réaction d'hydrolyse des triglycérides enzymatiques, contribuant ainsi à nettoyer les poumons des globules gras;
• l'hormonothérapie intensive, l'utilisation de corticostéroïdes - offre une protection contre les radicaux libres et les enzymes;
• l'utilisation de médicaments dont l'effet est de réduire la concentration de globules graisseux dans le sang, de restaurer la dissolution physiologique de la graisse désémulsifiée et de prévenir la désémulsification (Lipostabil, Essentiale);
• cure de désintoxication et de désintoxication - diurèse forcée, plasmaphérèse d'échange. Les opérations de plasmaphérèse normalisent les propriétés rhéologiques du sang, son électrolyte, sa composition morphologique, biochimique et ses paramètres hémodynamiques;
• traitement chirurgical, stabilisation opportune des fractures (ostéosynthèse à rayons transosté avec appareil à aiguille à aiguille, ostéosynthèse intramédullaire avec une épingle);
• correction du statut immunitaire sous le contrôle de ces études immunologiques.

Le tableau clinique de l'embolie graisseuse ne présente pas de symptômes clairement définis et se manifeste par une variété de symptômes que l'on ne peut que soupçonner.

Complications possibles et conséquences

Les conséquences possibles d'une embolie graisseuse incluent le développement d'une pneumonie, une insuffisance respiratoire, une insuffisance pulmonaire aiguë, une insuffisance rénale, un accident vasculaire cérébral ischémique.

Prévisions

3 à 13% de tous les cas d'embolie graisseuse sont mortels. Cependant, le pronostic du pronostic est que l'embolie graisseuse se produit sur fond de conditions sévères, un diagnostic précoce et un traitement adéquat de l'embolie graisseuse améliorent le pronostic.

Prévention

La prévention de l'embolie graisseuse comprend: la prévention des blessures chez les patients à haut risque, l'immobilisation du membre en temps utile et appropriée en cas de blessure, la stabilisation chirurgicale précoce des fractures du bassin et des os tubulaires, la stabilisation des fragments osseux, le respect des techniques de traitement par perfusion.

Embolie graisseuse

Embolie graisseuse - occlusion multiple de vaisseaux sanguins par des globules lipidiques. Manifesté sous forme d'insuffisance respiratoire, de dommages au système nerveux central, de rétine. Les principaux symptômes sont les suivants: maux de tête, encéphalopathie, globes oculaires flottants, paralysie, parésie, douleur à la poitrine, essoufflement, tachycardie. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, de la présence de facteurs prédisposants dans l’histoire et de l’identification de grosses particules lipidiques dans le sang. Les traitements spécifiques comprennent la ventilation mécanique, les agents désémulsionnant les graisses, les anticoagulants, les glucocorticoïdes, l'hypochlorite de sodium. De plus, des mesures thérapeutiques non spécifiques sont effectuées.

Embolie graisseuse

L'embolie graisseuse (VE) est une complication grave qui se développe principalement lorsque les longs os tubulaires sont endommagés à la suite du blocage des bassins vasculaires par des complexes lipidiques entrés dans la circulation sanguine. La fréquence d'occurrence varie de 0,5 à 30% du nombre total de patients traumatisés. Généralement diagnostiqué chez les patients âgés de 20 à 60 ans. Le nombre minimal d'embolies est enregistré chez les personnes qui ont été blessées en état d'ébriété. La mortalité est de 30 à 67%; Cet indicateur dépend de la gravité et du type de dommage, de la rapidité des soins médicaux.

Causes de l'embolie graisseuse

L'obturation du processus pathologique est l'obturation des vaisseaux sanguins avec des gouttes de graisse. Cela conduit à une altération du flux sanguin dans les structures importantes du corps - le cerveau et la moelle épinière, les poumons, le cœur. Parmi les conditions pouvant causer un VE, il y a:

1. Blessures. Les fractures de la diaphyse du fémur, du tibia et du pelvis sont la principale cause d'embolie lipidique. Le risque de développer une pathologie augmente avec le volume et les blessures multiples, accompagnées par un écrasement du tissu osseux. On pense que la pathologie survient chez 90% des personnes atteintes de lésions du système musculo-squelettique. Cependant, ses manifestations cliniques ne se développent que dans un nombre de cas relativement restreint. En outre, les dyslipidémies pouvant provoquer l'obturation des vaisseaux sanguins se retrouvent chez les patients présentant des brûlures, des lésions d'une grande quantité de graisse sous-cutanée.
2. Chocs et maladie post-réanimation. La formation d'embolies se produit avec des chocs de toute origine dans 2,6% des cas. La raison - le renforcement des processus cataboliques, tempête métabolique. La symptomatologie se développe souvent au bout de 2 à 3 jours après le retrait du patient d’un état critique.
3. Administration intraveineuse de solutions huileuses. Les cas d'origine iatrogène de la maladie sont isolés. L’occlusion des graisses est due à la présence de graisses exogènes qui ont pénétré dans le sang lors d’actions erronées d’un professionnel de la santé. En outre, une embolie graisseuse est parfois diagnostiquée chez les athlètes qui utilisent le synthol pour augmenter leur masse musculaire.
4. L'hypovolémie. Une hypovolémie grave entraîne une augmentation de l'hématocrite, une diminution du taux de perfusion tissulaire et une congestion. Tout cela provoque la formation de grosses gouttelettes de graisse dans le système circulatoire. La déshydratation se développe avec des vomissements prolongés, une diarrhée, une consommation d'eau potable insuffisante dans les climats chauds, une consommation excessive de diurétiques.

Pathogenèse

Selon la théorie classique, une embolie graisseuse est le résultat de l'entrée directe de particules de moelle osseuse dans le sang au moment de la lésion. Ensuite, des globules avec un flux sanguin se propagent dans le corps. Avec une taille de particule> 7 microns, ils provoquent un blocage des artères pulmonaires. De petites gouttes de graisse contournent les poumons et pénètrent dans le réseau circulatoire cérébral. Il y a des symptômes cérébraux. Il existe d'autres hypothèses concernant les mécanismes du processus de développement.

Selon les partisans de la théorie biochimique, la lipase plasmatique est activée immédiatement après avoir été reçue et après la blessure. Cela devient un stimulus pour la libération de graisse à partir des lieux de dépôt, une hyperlipidémie se développe, la formation de gouttes de graisse grossière se produit. La version colloïde-chimique consiste en ce que la démulsification d'émulsions finement dispersées commence en raison du ralentissement du flux sanguin dans la zone touchée.

De la théorie hypercoagulante, il s'ensuit que la formation de gouttes de graisse est due à une défaillance de la microcirculation, à une hypovolémie et à une privation d'oxygène. La formation de globules lipidiques d'un diamètre de 6-8 microns, qui forment la base de la coagulation intravasculaire disséminée. Poursuite du processus - capillaropathie systémique entraînant une rétention de liquide dans les poumons et une endo-intoxication par des produits du métabolisme lipidique

Classification

Une embolie graisseuse peut survenir sous forme pulmonaire, cérébrale ou mixte. La forme respiratoire se développe avec une occlusion préférentielle des branches de l'artère pulmonaire et se manifeste sous forme d'insuffisance respiratoire. Variété cérébrale - résultat du blocage des artères et des artérioles qui alimentent le cerveau en sang. La forme mixte est la plus courante et comprend des signes de lésions pulmonaires et cérébrales. La période précédant l'apparition des premiers symptômes varie considérablement. La période de la période de latence distingue les formes suivantes de la maladie:

• Foudre rapide. Il se manifeste immédiatement après une blessure, il se caractérise par un parcours extrêmement rapide. La mort du patient survient en quelques minutes. La mortalité dans ce type d'embolie est proche de 100%, car il est impossible de fournir une assistance spécialisée dans un délai aussi court. Il ne survient qu'avec des blessures multiples ou massives La fréquence d'occurrence - pas plus de 1% des cas d'EV.
• Épicé Se produit moins de 12 heures après le début de la lésion chez 3% des patients. C'est une maladie mortelle, mais le taux de mortalité ne dépasse pas 40-50%. La mort survient d'un œdème pulmonaire, d'une insuffisance respiratoire aiguë ou d'un accident vasculaire cérébral ischémique prolongé.
• Subaiguë. Manifesté dans les 12 à 24 heures chez 10% des patients; en 24 à 48 heures - à 45%; après 48 à 70 heures - chez 33% des victimes. Il y a des cas où des signes d'embolie se développent après 10-13 jours. Le flux de formes subaiguës est relativement léger, le nombre de morts ne dépasse pas 20%. Les chances de survie augmentent si des signes de la maladie apparaissent lorsque le patient est à l'hôpital.

Symptômes d'embolie graisseuse

La pathologie se manifeste par un certain nombre de symptômes non spécifiques pouvant survenir dans d'autres conditions. L'occlusion des vaisseaux pulmonaires provoque une sensation de tiraillement dans la poitrine, une douleur à la poitrine, de l'anxiété. Objectivement, le patient souffre d'essoufflement, de toux, accompagné d'hémoptysie, de mousse dans la bouche, de pâleur, de sueur froide et collante, d'anxiété, de peur de la mort, d'acrocyanose. Il y a tachycardie persistante, extrasystole, douleur constrictive au coeur. Une fibrillation auriculaire peut se développer. Des modifications du système respiratoire se produisent chez 75% des patients et sont les premiers symptômes de la pathologie.

Les conséquences de l'embolie cérébrale se traduisent par des symptômes neurologiques: convulsions, altération de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma, désorientation, maux de tête sévères. Une aphasie, une apraxie, une anisocorie peuvent survenir. L'image ressemble à celle d'une blessure à la tête, ce qui rend le diagnostic beaucoup plus difficile. Peut-être que le développement de la paralysie, la parésie, il y a une perte locale de sensibilité, la paresthésie, le tonus musculaire réduit.

Chez la moitié des patients, une éruption pétéchiale est détectée aux aisselles, aux épaules, à la poitrine et au dos. Cela se produit généralement 12 à 20 heures après le début des signes d'insuffisance respiratoire et indique que le réseau capillaire est débordé par des embolies. Lors de l'examen du fond d'œil du patient, des lésions de la rétine sont détectées. L'hyperthermie se développe, à laquelle la température corporelle atteint 38-40 ° C. Ceci est dû à l'irritation des centres thermorégulateurs du cerveau avec les acides gras. Les antipyrétiques traditionnels sont inefficaces dans ce cas.

Des complications

Une assistance aux patients souffrant d'EV devrait être fournie dans les premières minutes suivant l'apparition de signes d'occlusion vasculaire. Sinon, une embolie graisseuse entraîne le développement de complications. L'insuffisance respiratoire se termine par un œdème alvéolaire, dans lequel les vésicules pulmonaires sont remplies de liquide et transpirent à partir du sang. Dans le même temps, les échanges gazeux sont perturbés, le niveau d'oxygénation du sang diminue, les produits du métabolisme s'accumulent, lesquels sont normalement éliminés à l'air expiré.

L’obturation de l’artère pulmonaire avec des globules gras conduit au développement d’une insuffisance ventriculaire droite. La pression dans les vaisseaux pulmonaires augmente, les parties droites du cœur sont surchargées. Chez ces patients, une arythmie, un flutter auriculaire et une fibrillation auriculaire sont détectés. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë, ainsi que l'œdème pulmonaire, menacent le pronostic vital et mènent souvent au décès du patient. Empêcher un tel développement d'événements n'est possible qu'avec l'assistance la plus rapide.

Diagnostics

Des anesthésistes-réanimateurs, ainsi que des médecins-conseils: cardiologues, pneumologues, traumatologues, ophtalmologistes, radiologues participent au diagnostic des emboles induites par les lipides. Les données de laboratoire jouent un rôle important dans la formulation du diagnostic correct. ZhE n'a aucun signe pathognomique, par conséquent sa détection de durée de vie ne se produit que dans 2,2% des cas. Les méthodes suivantes sont utilisées pour déterminer la pathologie:

1. Examen objectif. Le tableau clinique correspondant à la maladie est révélé, la fréquence cardiaque est supérieure à 90-100 battements par minute, la fréquence respiratoire est supérieure à 30 fois par minute. La respiration est superficielle, faible. Dans les poumons, on entend une respiration sifflante humide, large et pétillante. SpO2 ne dépasse pas 80-92%. Hyperthermie dans les valeurs fébriles.
2. Électrocardiographie. L'ECG est enregistré déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite, des changements non spécifiques dans le segment ST. Les amplitudes des dents P et R. sont augmentées et dans certains cas, une onde T. négative est détectée Des signes de blocage du faisceau de Guis droit peuvent être détectés: une expansion de la vague S, un changement de la forme du complexe QRS.
3. Radiographie des poumons. Les images montrent des infiltrats diffus de tissu pulmonaire des deux côtés, dominant à la périphérie. La transparence du fond pulmonaire diminue avec l'augmentation de l'œdème. L'apparition de niveaux de liquide, indiquant la présence d'un épanchement pleural.
4. Diagnostic de laboratoire. La détection dans le plasma de globules lipidiques d’une taille de 7 à 6 microns a une certaine valeur diagnostique. Il est préférable de prendre le biomatériau de l’artère principale et de la veine centrale. L'étude des médias des deux pools est réalisée séparément. La détection de globules augmente le risque d'occlusion, mais ne garantit pas son apparition.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'emboles: air, thromboembolie, obturation de vaisseaux sanguins par une tumeur ou un corps étranger. Une caractéristique distinctive de ZhE est la présence dans le sang de micro-gouttelettes de graisse en combinaison avec la radiographie et le tableau clinique correspondants. Dans d'autres types d'occlusion vasculaire, il n'y a pas de globules lipidiques dans le sang.

Traitement de l'embolie graisseuse

Le traitement est effectué par des méthodes médicales et non médicamenteuses conservatrices. Pour fournir des soins médicaux, le patient est placé dans une unité de soins intensifs et dans des soins intensifs. Toutes les mesures thérapeutiques sont divisées en spécifiques et non spécifiques:

• Spécifique Destiné à la démulsification des graisses, à la correction du travail du système de coagulation, en assurant un échange de gaz adéquat. Aux fins d'oxygénation, le patient est intubé et transféré sous ventilation artificielle. Pour la synchronisation avec l'appareil, il est permis d'introduire des sédatifs en combinaison avec des relaxants des muscles périphériques. La restauration de la consistance normale des fractions lipidiques est obtenue par l'utilisation de phospholipides essentiels. L'héparine est administrée pour prévenir l'hypercoagulation.
• Non spécifique. Les méthodes non spécifiques comprennent la désintoxication par perfusion. La prévention des infections bactériennes et fongiques est réalisée en prescrivant des antibiotiques, la nystatine. L'hypochlorite de sodium est utilisé comme agent antimicrobien et métabolique. À partir du deuxième jour, on prescrit au patient une nutrition parentérale, puis son transfert à la sonde entérale.

Une méthode expérimentale de traitement consiste à utiliser des substituts du sang à base de composés PPO. Les médicaments améliorent l'hémodynamique, rétablissent les propriétés rhéologiques normales du sang, aident à réduire la taille des particules lipidiques.

Pronostic et prévention

En cas d'embolie graisseuse subaiguë, le pronostic est favorable. L'assistance fournie en temps utile permet de mettre fin aux phénomènes pathologiques, d'assurer la perfusion nécessaire dans les organes vitaux et de dissoudre progressivement les emboles. Dans la variante aiguë de la maladie, le pronostic devient défavorable. L'évolution fulminante entraîne la mort du patient dans presque 100% des cas.

La prévention en cours d’opération implique l’utilisation de techniques à faible impact, en particulier l’ostéosynthèse percutanée réalisée de manière différée. Il est recommandé d'abandonner l'utilisation de la traction squelettique, car cette méthode ne permet pas une position stable des fragments et peut conduire au développement d'une embolisation tardive. Avant l'hospitalisation, il est nécessaire d'arrêter le saignement le plus rapidement possible s'il est présent, une analgésie adéquate et le maintien de la pression artérielle à un niveau physiologique normal. Une méthode spécifique est l’introduction d’alcool éthylique dans une solution de glucose à 5%.