Cœur pulmonaire chronique: causes, symptômes et traitement

Le terme «cœur pulmonaire chronique» regroupe un certain nombre de conditions dans lesquelles se forment pendant plusieurs années une hypertension artérielle pulmonaire et une défaillance ventriculaire droite. Cette maladie complique considérablement l'évolution de nombreuses pathologies chroniques broncho-pulmonaires et cardiaques et peut conduire le patient à une invalidité et à la mort.

Causes, classification et mécanisme de développement

Selon les causes du développement du cœur pulmonaire, il existe trois formes de cet état pathologique:

• bronchopulmonaire;
• thoracodiaphragmatique;
• vasculaire.

Les cardiologues et les pneumologues identifient trois groupes d'états pathologiques et de maladies pouvant mener au développement d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique:

• Groupe I: lésions de l'appareil bronchopulmonaire (bronchite chronique, pneumoconiose, bronchectasie, fibrose pulmonaire dans la tuberculose pulmonaire, hypoxémie d'altitude, sarcoïdose, asthme bronchique, dermatomyosite, lupus érythémateux systémique, fibrose kystique, microfilm, alvéolaire)
• Groupe II: maladies accompagnées d'une altération pathologique de la mobilité thoracique (cyphoscoliose, épuisement, thoracoplastie, syndrome de Pickwick, obésité, fibrose pleurale, maladie de Bechterew, maladies neuromusculaires, etc.);
• Groupe III: maladies conduisant à une lésion secondaire des vaisseaux pulmonaires (embolie sur fond de thrombose extrapulmonaire, hypertension pulmonaire, vascularite, anévrisme avec compression des vaisseaux pulmonaires, schistosomiase, thrombose pulmonaire, tumeurs médiastinales, périartérite nodeuse).

Au cours de cette condition pathologique, il y a trois étapes. Nous les listons:

• préclinique: ne peut être détecté qu'après une étude diagnostique instrumentale, des signes manifestes d'hypertension artérielle transitoire et des symptômes de surcharge ventriculaire droite;
• compensée: accompagnée d'une hypertrophie ventriculaire droite et d'une hypertension pulmonaire persistante, le patient est généralement perturbé par des symptômes de la maladie sous-jacente, aucun signe d'insuffisance cardiaque n'est observé;
• décompensé: le patient présente des signes d'insuffisance ventriculaire droite.

Selon les statistiques de l'OMS, la maladie cardiaque pulmonaire chronique la plus fréquente est provoquée par de telles maladies:

• maladies infectieuses chroniques de l'arbre bronchique;
• asthme bronchique (stade II-III);
• pneumoconiose;
• l'emphysème;
• dommages causés au tissu pulmonaire par des parasites;
• maladie thromboembolique;
• malformations thoraciques.

Dans 80% des cas, les cardiopathies pulmonaires sont causées par une hypertension pulmonaire causée par des maladies du système respiratoire. Dans le cas de la forme thoracodiaphragmatique et bronchopulmonaire de cette pathologie, la lumière des vaisseaux est envahie par le tissu conjonctif et les microthrombi, une compression des artères et des veines pulmonaires dans les zones de la tumeur ou des processus inflammatoires. Les formes vasculaires du cœur pulmonaire sont accompagnées d'une circulation sanguine altérée, provoquée par le blocage des vaisseaux pulmonaires avec embolies et une infiltration inflammatoire ou tumorale des parois vasculaires.

Ces modifications structurelles dans les artères et les veines de la circulation pulmonaire entraînent une surcharge importante du côté droit du cœur et s'accompagnent d'une augmentation de la taille de la couche musculaire des vaisseaux et du myocarde du ventricule droit. Au stade de la décompensation, des processus dystrophiques et nécrotiques du myocarde commencent à apparaître chez le patient.

Les symptômes

Au stade de la compensation, le cœur pulmonaire chronique s'accompagne de graves symptômes de la maladie sous-jacente et des premiers signes d'hyperfonctionnement et d'hypertrophie du cœur droit.

Au stade de la décompensation du coeur pulmonaire, les plaintes suivantes apparaissent chez les patients:

• essoufflement, aggravé par l'effort, inhalant de l'air froid et essayant de s'allonger;
• cyanose;
• douleurs dans la région du coeur, qui se produisent sur le fond de l'activité physique et ne sont pas arrêtées en prenant de la nitroglycérine;
• une forte diminution de la tolérance à l'exercice;
• lourdeur dans les jambes;
• gonflement des jambes, aggravé le soir;
• gonflement des veines du cou.

Avec la progression du cœur pulmonaire chronique, le patient développe une phase de décompensation, et des troubles abdominaux apparaissent:

• douleur intense à l'estomac et à l'hypochondre droit;
• flatulences;
• des nausées;
• vomissements;
• formation d'ascites;
• diminution de la quantité d'urine.

A l'écoute, on détermine les percussions et la palpation du coeur:

• tons de surdité;
• hypertrophie ventriculaire droite;
• dilatation du ventricule droit;
• ondulation sévère à gauche du sternum et dans la région épigastrique;
• accent II ton dans la région de l'artère pulmonaire;
• bruit diastolique après le ton II;
• ton III pathologique;
• tonus IV ventriculaire droit.

En cas d'insuffisance respiratoire sévère, le patient peut présenter divers troubles cérébraux pouvant se manifester par une excitabilité nerveuse accrue (excitation psychoémotionnelle ou même une agression ou une psychose) ou une dépression, des troubles du sommeil, une léthargie, des vertiges et des maux de tête intenses. Dans certains cas, ces violations peuvent entraîner des crises de convulsions et des évanouissements.

Des formes sévères de cœur pulmonaire décompensé peuvent circuler à travers le variant collaptoïde:

• la tachycardie;
• des vertiges;
• une forte diminution de la pression artérielle;
• sueurs froides

Diagnostics

Les patients soupçonnés d'être atteints de cœur pulmonaire chronique doivent recevoir une consultation d'un pneumologue et d'un cardiologue et se soumettre aux types de diagnostics en laboratoire et aux instruments suivants:

• test sanguin clinique;
• ECG;
• radiographie;
• Cardiographie ECHO;
• angiographie pulmonaire;
• cathétérisme cardiaque droit;
• spirographie;
• spirométrie;
• tests de capacité pulmonaire diffuse;
• pneumotachigraphie, etc.

Traitement

Les principaux objectifs du traitement des patients présentant un cœur pulmonaire chronique visent à éliminer l’insuffisance ventriculaire droite et l’hypertension pulmonaire. Il existe également une influence active sur la maladie sous-jacente du système broncho-pulmonaire, ce qui a conduit au développement de cette pathologie.

Pour la correction de l'hypoxémie artérielle pulmonaire sont utilisés:

• bronchodilatateurs (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalation d'oxygène;
• antibiotiques.

Ces traitements aident à réduire l'hypercapnie, l'acidose, l'hypoxémie artérielle et la baisse de la pression artérielle.

Pour corriger la résistance des vaisseaux pulmonaires et réduire la charge sur le cœur droit, appliquez:

• antagonistes du potassium (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• Les inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• les nitrates (dinitrate d'isosorbide, isosorbide-5-mononitrate, Monolong, Olikard);
• les bloqueurs alpha1-adrénergiques (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

L'utilisation de ces médicaments dans le contexte de la correction de l'hypoxémie artérielle pulmonaire est réalisée sous le contrôle constant de l'état fonctionnel des poumons, des indicateurs de la pression artérielle, du pouls et de la pression dans les artères pulmonaires.

Également dans le traitement complexe du coeur pulmonaire chronique peuvent inclure des médicaments pour la correction de l'agrégation plaquettaire et les troubles hémorragiques:

• héparines de bas poids moléculaire (Fraxiparine, Axapain);
• vasodilatateurs périphériques (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

En cas d'insuffisance cardiaque pulmonaire chronique décompensée et d'insuffisance ventriculaire droite, il peut être conseillé au patient de prendre des glycosides cardiaques (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), des diurétiques de l'anse et des récepteurs potassiques (Torasémide, Lasix, Pyrétanide, Spironolactone, Aldactone, Amilor).

Le pronostic de la réussite du traitement du coeur pulmonaire chronique dépend dans la plupart des cas de la gravité de la maladie sous-jacente. Lorsque survient l'étape de décompensation, les patients doivent résoudre le problème de l'attribution d'un groupe de personnes handicapées et d'un emploi rationnel. Les patients atteints de thromboembolie pulmonaire récurrente et d’hypertension artérielle pulmonaire primitive sont les plus difficiles à traiter: avec un cœur pulmonaire décompensé, accompagné d’une insuffisance ventriculaire droite croissante, leur espérance de vie est de 2,5 à 5 ans.

Coeur pulmonaire

Le coeur pulmonaire est une pathologie du coeur droit, caractérisée par une augmentation (hypertrophie) et une dilatation (dilatation) de l'oreillette droite et du ventricule, ainsi que par une insuffisance circulatoire, qui se développe à la suite d'une hypertension de la circulation pulmonaire. Les processus pathologiques du système broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires et du thorax contribuent à la formation du cœur pulmonaire. Les manifestations cliniques du cœur pulmonaire aigu incluent essoufflement, douleur thoracique, accumulation de cyanose cutanée et de tachycardie, agitation psychomotrice, hépatomégalie. L'examen révèle une augmentation des limites du coeur à droite, un rythme de galop, une pulsation pathologique, des signes de surcharge du coeur droit sur l'ECG. En outre, ils effectuent des rayons X de la poitrine, des ultrasons du cœur, l'étude de la fonction respiratoire, l'analyse de la composition des gaz du sang.

Coeur pulmonaire

Le coeur pulmonaire est une pathologie du coeur droit, caractérisée par une augmentation (hypertrophie) et une dilatation (dilatation) de l'oreillette droite et du ventricule, ainsi que par une insuffisance circulatoire, qui se développe à la suite d'une hypertension de la circulation pulmonaire. Les processus pathologiques du système broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires et du thorax contribuent à la formation du cœur pulmonaire.

La forme aiguë du cœur pulmonaire se développe rapidement, en quelques minutes, heures ou jours; chronique - sur plusieurs mois ou années. Presque chez 3% des patients atteints de maladies broncho-pulmonaires chroniques, le cœur pulmonaire se développe progressivement. Le cœur pulmonaire aggrave considérablement l'évolution de la cardiopathologie, se classant au 4ème rang des causes de mortalité par maladies cardiovasculaires.

Causes du coeur pulmonaire

forme bronchopulmonaire pulmonaire se développe dans les lésions primaires des bronches et des poumons due à la bronchite chronique obstructive, l'asthme bronchique, la bronchiolite, l'emphysème pulmonaire, la fibrose pulmonaire diffuse de diverses origines, du poumon polykystiques, la bronchiectasie, la tuberculose, la sarcoïdose, la pneumoconiose, le syndrome Hamm -. Rich, etc. Cette forme de peut causer environ 70 maladies broncho-pulmonaires qui contribuent à la formation du cœur pulmonaire dans 80% des cas.

L'émergence de la forme thoracodiaphragmatique du cœur pulmonaire est favorisée par les lésions primaires du thorax, du diaphragme, par la restriction de leur mobilité, qui altère considérablement la ventilation et l'hémodynamique des poumons. Il s'agit notamment de maladies qui déforment la poitrine (cyphoscoliose, maladie de Bechterew, etc.), de maladies neuromusculaires (poliomyélite), de pathologies pleurales, de diaphragmes (après thoracoplastie, pneumosclérose, parésie du diaphragme, syndrome de Pickwick avec obésité, etc.). )

La forme vasculaire du cœur pulmonaire se développe avec des lésions primaires des vaisseaux pulmonaires: hypertension pulmonaire primitive, vascularite pulmonaire, thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire (PE), compression du tronc pulmonaire d'un anévrisme aortique, athérosclérose de l'artère pulmonaire et tumeurs de la médiastine.

L'embolie pulmonaire massive, les crises d'asthme graves, le pneumothorax valvulaire, la pneumonie aiguë sont les principales causes de la pneumopathie pulmonaire aiguë. Le cœur pulmonaire de l'évolution subaiguë se développe avec une embolie pulmonaire répétée, une lymphangite cancéreuse des poumons, dans les cas d'hypoventilation chronique associée à la poliomyélite, au botulisme et à la myasthénie.

Mécanisme de développement du coeur pulmonaire

L'hypertension artérielle pulmonaire joue un rôle prépondérant dans le développement des maladies cardiaques pulmonaires. Au stade initial, il est également associé à une augmentation réflexe du débit cardiaque en réponse à une augmentation de la fonction respiratoire et à une hypoxie tissulaire résultant d'une insuffisance respiratoire. Dans la forme cardiaque pulmonaire vasculaire, la résistance au flux sanguin dans les artères de la circulation pulmonaire augmente principalement en raison du rétrécissement organique de la lumière des vaisseaux pulmonaires lorsque ceux-ci sont bloqués par des embolies (dans le cas d'une thromboembolie), une infiltration tumorale inflammatoire ou tumorale des parois et la lumière par la lumière est bloquée (dans le cas d'une vasculite systémique). Dans les formes diaphragmatiques broncho-pulmonaires et thoraciques du cœur pulmonaire, le rétrécissement de la lumière des vaisseaux pulmonaires se produit en raison de leur microthrombose, d'une prolifération avec tissu conjonctif ou d'une compression dans les zones d'inflammation, de processus tumoral ou de sclérose, ainsi que d'affaiblissement de la capacité des poumons à s'étirer et à l'effondrement des vaisseaux dans les segments pulmonaires altérés. Mais dans la plupart des cas, le rôle principal est joué par les mécanismes fonctionnels du développement de l'hypertension artérielle pulmonaire, associés à une altération de la fonction respiratoire, de la ventilation et de l'hypoxie.

L'hypertension artérielle de la circulation pulmonaire entraîne une surcharge du cœur droit. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la balance acido-basique se modifie, ce qui peut être compensé dans un premier temps, mais les perturbations peuvent se décomposer ultérieurement. Dans le cœur pulmonaire, on observe une augmentation de la taille du ventricule droit et une hypertrophie de l'enveloppe musculaire des gros vaisseaux de la circulation pulmonaire, un rétrécissement de leur lumière avec un durcissement supplémentaire. Les petits vaisseaux sont souvent affectés par plusieurs caillots sanguins. Progressivement, le muscle cardiaque développe une dystrophie et des processus nécrotiques.

Classification du coeur pulmonaire

Selon le taux d’augmentation des manifestations cliniques, il existe différentes variantes du cœur pulmonaire: aiguë (évolue en quelques heures ou quelques jours), subaiguë (évolue pendant des semaines et des mois) et chronique (apparaît progressivement, sur plusieurs mois ou plusieurs années, dans le contexte d’une insuffisance respiratoire prolongée).

Le processus de formation du cœur pulmonaire chronique passe par les étapes suivantes:

• hypertension pulmonaire transitoire pré-clinique - manifestée et signes de travail acharné du ventricule droit; détecté uniquement par un examen instrumental;
• compensée - caractérisée par une hypertrophie ventriculaire droite et une hypertension pulmonaire stable sans signes d'insuffisance circulatoire;
• décompensé (insuffisance cardiopulmonaire) - des symptômes d’insuffisance ventriculaire droite apparaissent.

On distingue trois formes étiologiques du coeur pulmonaire: coeur broncho-pulmonaire, thoracodiaphragmatique et vasculaire.

Sur la base de la compensation, une maladie cardiaque pulmonaire chronique peut être compensée ou décompensée.

Symptômes cardiaques pulmonaires

Le tableau clinique du cœur pulmonaire est caractérisé par le développement de phénomènes d'insuffisance cardiaque dans le contexte de l'hypertension pulmonaire. Le développement d'un cœur pulmonaire aigu se caractérise par l'apparition d'une douleur thoracique soudaine, d'un essoufflement; une diminution de la pression artérielle pouvant aller jusqu'à l’effondrement, une cyanose de la peau, un gonflement des veines du cou et une tachycardie croissante; élargissement progressif du foie avec douleur dans l'hypochondre droit, agitation psychomotrice. Caractérisés par une augmentation des pulsations pathologiques (précardiales et épigastriques), par l'expansion du bord du cœur à droite, par le rythme galopant du processus xiphoïde, les électrocardiogrammes sont les signes d'une surcharge de l'oreillette droite.

Avec l'embolie pulmonaire massive dans quelques minutes développe un état de choc, un œdème pulmonaire. Souvent associée à une insuffisance coronaire aiguë, accompagnée d'un trouble du rythme, syndrome de la douleur. Dans 30 à 35% des cas, une mort subite est observée. Le cœur pulmonaire subaiguë se manifeste par une douleur soudaine modérée, un essoufflement et une tachycardie, une évanouissement bref, une hémoptysie, des signes de pleuropneumonie.

Au cours de la phase de compensation de la maladie cardiaque pulmonaire chronique, des symptômes de la maladie sous-jacente sont observés, avec des manifestations progressives d'hyperfonctionnement, puis une hypertrophie du cœur droit, généralement bénigne. Certains patients ont une pulsation dans le haut de l'abdomen causée par une augmentation du ventricule droit.

Au stade de la décompensation, une insuffisance ventriculaire droite se développe. La manifestation principale est l'essoufflement, aggravé par l'effort, l'inhalation d'air froid, en position couchée. Il y a des douleurs dans la région du coeur, une cyanose (cyanose chaude et froide), une accélération du rythme cardiaque, un gonflement des veines du cou qui persistent par inspiration, une hypertrophie du foie, un œdème périphérique, une résistance au traitement.

L'examen du cœur révèle la surdité des tons cardiaques. La pression artérielle est normale ou basse, l'hypertension artérielle est caractéristique de l'insuffisance cardiaque congestive. Les symptômes du coeur pulmonaire deviennent plus prononcés lors de l'exacerbation du processus inflammatoire dans les poumons. À un stade avancé, l’oedème augmente, l’élargissement du foie progresse (hépatomégalie), des troubles neurologiques apparaissent (vertiges, maux de tête, apathie, somnolence), la diurèse diminue.

Diagnostic du coeur pulmonaire

Les critères de diagnostic du coeur pulmonaire incluent la présence de maladies - les facteurs responsables du coeur pulmonaire, de l'hypertension artérielle pulmonaire, de l'élargissement et de l'expansion du ventricule droit, de l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Ces patients nécessitent une consultation avec un pneumologue et un cardiologue. Lors de l'examen du patient, on porte une attention particulière aux signes d'insuffisance respiratoire, de cyanose de la peau, de douleur au coeur, etc. L'ECG identifie les signes directs et indirects d'hypertrophie ventriculaire droite.

Selon la radiographie des poumons, il existe une augmentation unilatérale de l'ombre de la racine du poumon, une transparence accrue, une position haute du dôme diaphragme du côté lésé, une saillie de la tige de l'artère pulmonaire, une augmentation des sections du cœur droit. La spirométrie permet d’établir le type et le degré d’insuffisance respiratoire.

Sur l'échocardiographie est déterminée par l'hypertrophie du coeur droit, l'hypertension artérielle pulmonaire. Pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire est réalisée angiographie pulmonaire. Lorsqu’on utilise une méthode radioisotope pour étudier le système circulatoire, on étudie les modifications du débit cardiaque, de la vitesse du flux sanguin, du volume sanguin circulant et de la pression veineuse.

Traitement cardiaque pulmonaire

Les principales mesures thérapeutiques pour le cœur pulmonaire visent un traitement actif de la maladie sous-jacente (pneumothorax, PEH, asthme bronchique, etc.). Les effets symptomatiques incluent l’utilisation de bronchodilatateurs, de mucolytiques, d’analeptiques respiratoires et d’oxygénothérapie. Une cardiopathie pulmonaire décompensée sur le fond d'une obstruction bronchique nécessite l'administration continue de glucocorticoïdes (prednisolone, etc.).

Afin de corriger l'hypertension artérielle chez les patients présentant un cœur pulmonaire chronique, il est possible d'utiliser l'aminophylline (par voie intraveineuse, orale, rectale), la nifédipine aux stades précoces et le traitement décompensé des nitrates (dinitrate d'isosorbide, nitroglycérine) en raison du risque d'hypoxémie..

En cas de symptômes d'insuffisance cardiaque, il est indiqué que les glycosides et les diurétiques cardiaques sont administrés avec prudence en raison de la forte toxicité de l'action des glycosides sur le myocarde, en particulier dans les conditions d'hypoxie et d'hypokaliémie. La correction de l'hypokaliémie est réalisée avec des préparations à base de potassium (asparaginate ou chlorure de potassium). Parmi les diurétiques, on préfère les médicaments à économie de potassium (triamtérène, spironolactone, etc.).

En cas d'érythrocytose prononcée, la saignée est réalisée dans 200 à 250 ml de sang, suivie de l'administration intraveineuse de solutions pour perfusion de faible viscosité (réopolyglucine, etc.). Dans le traitement des patients présentant un cœur pulmonaire, il est recommandé d'inclure l'utilisation de prostaglandines avec de puissants vasodilatateurs endogènes, possédant en outre des effets cytoprotecteurs, antiprolifératifs et anti-agrégants.

Les antagonistes des récepteurs de l'endothéline (bosentan) occupent une place importante dans le traitement du cœur pulmonaire. L'endothéline est un puissant vasoconstricteur d'origine endothéliale, dont le niveau augmente dans diverses formes de cœur pulmonaire. Avec le développement de l'acidose, perfusion intraveineuse de solution de bicarbonate de sodium est effectuée.

Des diurétiques épargneurs de potassium (triamteren, spironolactone, etc.), associés à une insuffisance ventriculaire gauche, sont associés à des symptômes d'insuffisance circulatoire dans le type ventriculaire droit, avec glycosides cardiaques (corglycon intraveineux). Afin d'améliorer le métabolisme du muscle cardiaque dans le cœur pulmonaire, il est recommandé de fixer du meldonium à l'intérieur, ainsi que de l'orotate ou de l'asparaginate de potassium. Dans le traitement complexe des exercices respiratoires cardiaques pulmonaires, on utilise la thérapie par l'exercice, le massage, l'oxygénation hyperbare.

Pronostic et prévention du coeur pulmonaire

En cas de décompensation cardiaque pulmonaire, le pronostic d'invalidité, de qualité et de longévité n'est pas satisfaisant. Habituellement, la capacité de travailler chez des patients présentant un cœur pulmonaire souffre déjà aux premiers stades de la maladie, ce qui impose de rechercher un emploi rationnel et de résoudre le problème de l’appropriation illicite du groupe de personnes handicapées. Le début précoce d'un traitement complexe peut considérablement améliorer le pronostic du travail et augmenter l'espérance de vie.

La prévention du coeur pulmonaire nécessite une prévention, un traitement rapide et efficace des maladies qui y conduisent Il s’agit d’abord des processus broncho-pulmonaires chroniques, de la nécessité de prévenir leurs exacerbations et du développement d’une insuffisance respiratoire. Pour prévenir les processus de décompensation cardiaque pulmonaire, il est recommandé d’adhérer à une activité physique modérée.

Cœur pulmonaire compensé et décompensé

Cœur pulmonaire compensé (LS)

À la première étape de la recherche de diagnostic, il est impossible d'identifier des plaintes spécifiques, car elles n'existent pas. Les plaintes des patients au cours de cette période sont déterminées par la maladie sous-jacente, ainsi que par l'un ou l'autre degré d'insuffisance respiratoire.

Au stade II de la recherche diagnostique, un signe clinique direct d'hypertrophie ventriculaire droite peut être identifié - une pulsation accrue déterminée dans la région précordiale (dans le quatrième espace intercostal à gauche du sternum). Cependant, dans l'emphysème grave, lorsque le cœur est écarté de la paroi thoracique antérieure avec des poumons dilatés emphysémateux, il est rare de trouver ce symptôme. Dans le même temps, dans l’emphysème pulmonaire, on peut également observer une pulsation épigastrique provoquée par le travail accru du ventricule droit en l’absence d’hypertrophie du fait de la position basse du diaphragme et de l’omission de la pointe du cœur.

Les données auscultatives spécifiques aux médicaments compensés n'existent pas. Cependant, l'hypothèse de la présence d'une hypertension pulmonaire devient plus probable lorsque l'accent II ou le clivage II sur l'artère pulmonaire sont détectés. Avec un degré élevé d'hypertension pulmonaire, on peut entendre le souffle diastolique de Graham-Stilla. La tonalité forte I au-dessus de la valve tricuspide droite est également considérée comme un signe de LS compensé par rapport à la tonalité I au-dessus du sommet du cœur. La signification de ces signes auscultatoires est relative, car ils peuvent être absents chez les patients atteints d’emphysème sévère.

Étape III recherche diagnostique. La troisième étape de la recherche diagnostique est décisive pour le diagnostic des médicaments compensés, ce qui permet d'identifier l'hypertrophie du cœur droit.

La valeur des différentes méthodes de diagnostic instrumentales varie.

Les indicateurs de la fonction respiratoire reflètent le type d'insuffisance respiratoire (obstructive, restrictive, mixte) et le degré d'insuffisance respiratoire. Cependant, ils ne peuvent pas être utilisés pour différencier les médicaments compensés de l'insuffisance respiratoire.

Les méthodes de rayons X permettent d'identifier le signe précoce d'un médicament, à savoir le renflement du cône de l'artère pulmonaire (mieux défini dans la 1 re position oblique) et son expansion. Ensuite, une augmentation modérée du ventricule droit peut être notée.

L'électrocardiographie est la méthode la plus informative pour le diagnostic du coeur pulmonaire. Il existe des signes "directs" convaincants d'hypertrophie ECG du ventricule droit et de l'oreillette droite, en corrélation avec le degré d'hypertension pulmonaire.

S'il y a au moins deux signes "directs" sur l'ECG, le diagnostic du médicament est considéré comme fiable.

Il est également très important d’identifier les signes d’hypertrophie de l’oreillette droite: (P-pulmonale) en II et III, dans le cas de la FVA et de la dérivation thoracique droite.

La phonocardiographie peut aider à l'identification graphique de la grande amplitude de la composante pulmonaire du tone II, le bruit diastolique de Graham-Still, signe d'un degré élevé d'hypertension pulmonaire.

Les méthodes de recherche hémodynamique sans sang sont essentielles et les résultats peuvent être utilisés pour juger de l’ampleur de la pression dans l’artère pulmonaire:

• détermination de la pression dans le système de l'artère pulmonaire sur la base de la durée de la phase de relaxation isométrique du ventricule droit, déterminée au cours de l'enregistrement synchrone de l'ECG, de la CKG et du phlébogramme de la veine jugulaire ou du kinétocardiogramme;
• la réopulmonographie (méthode la plus simple et la plus abordable pour les affections polycliniques), qui permet de juger de l'augmentation de l'hypertension dans la circulation pulmonaire en modifiant le gradient apico-basal.

Ces dernières années, de nouvelles méthodes instrumentales sont apparues pour le diagnostic précoce du cœur pulmonaire, notamment la cardiographie doppler pulsée, l’imagerie par résonance magnétique et la ventriculographie par radionucléides.

Le moyen le plus fiable de détecter l'hypertension artérielle pulmonaire est de mesurer la pression dans le ventricule droit et dans l'artère pulmonaire à l'aide d'un cathéter (au repos, chez les personnes en bonne santé, la limite supérieure de la pression systolique normale dans l'artère pulmonaire est de 25-30 mmHg). Cette méthode ne peut toutefois pas être recommandée comme principale, puisque son utilisation n’est possible que dans un hôpital spécialisé.

Les indicateurs normaux de la pression systolique dans l'artère pulmonaire au repos n'excluent pas le diagnostic de drogue. On sait que déjà avec un effort physique minime, ainsi qu'avec l'exacerbation d'une infection broncho-pulmonaire et une obstruction bronchique accrue, il commence à s'élever (au-dessus de 30 mmHg) de manière inadéquate à la charge. Avec les médicaments compensés, la pression veineuse et la vitesse du flux sanguin restent dans la plage normale.

Cœur pulmonaire décompensé

Le diagnostic des médicaments décompensés, s’il existe des signes évidents d’insuffisance ventriculaire droite, est simple. Il est difficile de diagnostiquer les phases initiales de l'insuffisance cardiaque sous traitement médicamenteux, car le symptôme précoce de l'insuffisance cardiaque - essoufflement - ne peut être utile dans ce cas, car il existe chez les patients atteints de BPCO en tant que signe d'insuffisance respiratoire bien avant l'apparition de l'insuffisance cardiaque.

Cependant, l’analyse de la dynamique des plaintes et des principaux symptômes cliniques permet de détecter les premiers signes de décompensation du médicament.

Au stade I de la recherche diagnostique, un changement dans la nature de la dyspnée est révélé: il devient plus permanent, moins dépendant du temps. La fréquence respiratoire augmente, mais l'expiration ne s'allonge pas (s'allonge uniquement avec une obstruction bronchique). Après toux, l'intensité et la durée de l'essoufflement augmentent, mais ne diminuent pas après la prise d'un bronchodilatateur. Dans le même temps, l'insuffisance pulmonaire augmente et atteint le degré III (essoufflement au repos). La fatigue progresse et la capacité de travail diminue, de la somnolence et des maux de tête apparaissent (conséquence de l'hypoxie et de l'hypercapnie).

Les patients peuvent se plaindre d'une douleur au cœur d'une nature incertaine. L'origine de ces douleurs est assez difficile et s'explique par la combinaison de nombreux facteurs, notamment les désordres métaboliques du myocarde, sa surcharge hémodynamique dans l'hypertension artérielle pulmonaire et le développement insuffisant des collatérales dans le myocarde hypertrophié.

Parfois, la douleur dans le cœur peut être associée à une suffocation grave, une agitation et une cyanose générale aiguë, caractéristique des crises hypertensives du système de l'artère pulmonaire. L'augmentation soudaine de la pression dans l'artère pulmonaire est due à une irritation des barorécepteurs auriculaires droits et à une augmentation de la pression artérielle dans le ventricule droit.

Les plaintes des patients concernant l'œdème, la lourdeur de l'hypochondre droit, une augmentation de la taille de l'abdomen avec des antécédents pulmonaires appropriés (le plus souvent chroniques) permettent de suspecter des médicaments décompensés.

Au stade II de la recherche diagnostique, un symptôme de veines cervicales constamment gonflées est détecté, car après avoir rejoint l'insuffisance cardiaque pulmonaire, les veines cervicales gonflent également non seulement à l'expiration, mais également à l'inspiration. Une acrocyanose se développe sur fond de cyanose diffuse (signe d'insuffisance pulmonaire), les doigts et les mains deviennent froids au toucher. Il y a des jambes de pastos, gonflement des membres inférieurs.

Une tachycardie constante apparaît et, au repos, ce symptôme est plus prononcé que pendant l'exercice. On détermine une ondulation épigastrique prononcée due aux contractions du ventricule droit hypertrophié. Lorsque la dilatation du ventricule droit peut développer une insuffisance relative de la valve auriculo-ventriculaire, ce qui provoque l'apparition d'un bruit systolique dans le processus xiphoïde du sternum. À mesure que l'insuffisance cardiaque se développe, les sons du cœur deviennent sourds. Peut-être une augmentation de la pression artérielle due à l'hypoxie.

Il faut se rappeler que l’augmentation du foie est une manifestation précoce de l’échec circulatoire. Le foie peut dépasser du bord de l’arc costal chez les patients atteints d’emphysème et ne présentant pas de signes d’insuffisance cardiaque. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque dans les premiers stades, on détecte une augmentation du lobe gauche du foie, sa palpation est sensible ou douloureuse. Lorsque les symptômes de décompensation augmentent, un symptôme positif de Plesch est détecté.

L'ascite et l'hydrothorax sont rarement observés et, en règle générale, avec la combinaison de médicaments avec l'IHD ou l'hypertension de stade II-III.

La troisième étape de la recherche de diagnostic est de moindre importance dans le diagnostic des médicaments décompensés.

Les données radiologiques nous permettent d’identifier une augmentation plus prononcée de la pathologie du coeur droit et de l’artère pulmonaire:

1) renforcement du schéma vasculaire des racines des poumons avec une "périphérie légère" relativement;
2) la dilatation de la branche droite descendante de l'artère pulmonaire est le signe radiologique le plus important de l'hypertension pulmonaire; 3) augmentation de la pulsation au centre des poumons et affaiblissement des parties périphériques.

À l’ECG, la progression des symptômes de l’hypertrophie ventriculaire droite et auriculaire, souvent un blocage de la jambe droite du faisceau auriculo-ventriculaire (son faisceau), des arythmies (extrasystoles).

Dans l’étude de l’hémodynamique, on observe une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (supérieure à 45 mmHg), un ralentissement du débit sanguin, une augmentation de la pression veineuse. Ce dernier chez les patients avec des médicaments indique l'apparition d'une insuffisance cardiaque (ce symptôme n'est pas précoce).

Les tests sanguins peuvent détecter une érythrocytose (réaction à l'hypoxie), une augmentation de l'hématocrite, une augmentation de la viscosité du sang et, par conséquent, la RSE chez ces patients peut rester normale même avec l'activité du processus inflammatoire dans les poumons.

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Quel est le cœur pulmonaire décompensé

Le cœur pulmonaire chronique, aussi appelé cœur cyphoscoliotique ou emphysémateux, n’est autre chose qu’une hypertrophie cardiaque du ventricule droit, causée par des maladies entraînant un dysfonctionnement ou une altération de la structure pulmonaire (parfois dans le même temps).

Cela n'inclut pas les moments où les poumons provoquent eux-mêmes l'apparition de malformations cardiaques congénitales, de lésions primaires du cœur dans les parties gauches, ainsi que de malformations congénitales des vaisseaux sanguins.

Pendant la période du cœur emphysémateux, l’hypertrophie de type aiguë et subaiguë dans les régions du cœur à droite n’a pas le temps de se développer.

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Les symptômes

Chez les patients présentant un cœur pulmonaire décompensé, il existe des symptômes évocateurs d'une stase sanguine dans le compartiment veineux du CCL (circulation sanguine large), ainsi qu'une augmentation assez forte de la pression veineuse centrale.

• Le symptôme auscultatoire le plus commun de l'hypertension artérielle pulmonaire est considéré comme le renforcement du second tonus de l'artère pulmonaire. En cas de division du deuxième ton dans le deuxième espace intercostal du côté gauche du sternum, indique habituellement une lente vitesse de pompage du sang du ventricule hypertrophié du côté droit, une fermeture un peu plus tard des cuspides de la valve de l'artère pulmonaire.
• En outre, la composante pulmonaire du deuxième ton se développe tardivement. Dans ce cas, le premier rythme cardiaque peut être affaibli en raison du faible taux de contraction du ventricule dilaté et hypertrophié à droite.
• Le quatrième ton du ventricule droit du coeur est souvent détecté avec une hypertrophie du ventricule du coeur à droite. Ceci indique indirectement un problème diastolique fortement manifesté dans le travail du ventricule droit et l'augmentation de la contribution du PP au remplissage diastolique de ce dernier.
• En cas de dysfonctionnement systolique ventriculaire droit et de surcharge, il révèle souvent un tonus cardiaque III ventriculaire droit de type pathologique.
• Lorsque la dilatation ventriculaire droite est sévère, une insuffisance relative de la valve tricuspide peut survenir, comme en témoigne un souffle systolique auscultatoire, amplifiant à la hauteur de l'inhalation (symptôme de Rivero-Corvallo). Ce comportement s'explique par une augmentation du volume des régurgitations et une augmentation de la vitesse du flux sanguin dans les régions cardiaques situées à droite.
• Parfois, dans la zone d'auscultation de l'artère pulmonaire (localisation dans le second espace intercostal du côté gauche du sternum), ainsi que le long du bord marginal gauche du sternum, on peut entendre un léger bruit diastolique qui apparaît immédiatement après le second ton. Cela s'explique par l'insuffisance relative de la valvule de l'artère pulmonaire due à l'expansion de celle-ci, résultant d'une hypertension pulmonaire prolongée.

• Ceci est un symptôme important du cœur cyphoscoliotique décompensé. Dans la période de développement de l'insuffisance ventriculaire droite chez les patients atteints de cette maladie, la cyanose peut devenir mixte.
• Ceci est exprimé en cyanose du bout des doigts des extrémités supérieures et inférieures des lèvres, du menton, du bout du nez et des oreilles. Dans le même temps, malgré la stagnation constante du sang dans le CCU dans le canal veineux, les membres restent presque toujours chauds. On pense que cela est dû à une vasodilatation périphérique causée par une hypercapnie.

• Ce symptôme est observé chez presque tous les patients présentant un cœur emphysémateux décompensé. Dans le même temps, le foie augmente de taille.
• Lorsque vu par la palpation a révélé sa douleur, la compaction, et le bord du foie prend un aspect arrondi.
• L'insuffisance ventriculaire droite se manifeste fortement, ce qui s'accompagne de l'apparition d'ascites, c'est-à-dire accumulation dans le fluide libre de la cavité abdominale.

• Ceci est un signe important de rétention sanguine dans les veines de l'UCC et d'une augmentation de la pression veineuse centrale. Le gonflement des veines et la cyanose centrale sont souvent importants lors d'attaques de toux douloureuse et inefficace chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou de bronchite abstructive.
• Souvent, une augmentation des veines cervicales chez les patients présentant un cœur emphysémateux chronique est plus prononcée au cours de la période inspiratoire, indiquant un symptôme de Kussmaul (avec un problème de circulation sanguine provenant des grandes veines de l'oreillette et du ventricule droit) et une forte augmentation de la pression veineuse centrale.
• Dans les cas graves, les maladies montrent également un reflux hépato-jugulaire - il ne s'agit que d'une augmentation du gonflement des veines du cou lors des mouvements de pression de la main dans la paroi abdominale.
• Chez les patients présentant une insuffisance du ventricule droit, on observe souvent un visage bouffi, les phanères prenant une teinte jaunâtre-pâle avec un signe de cyanose des lèvres, des oreilles et du bout du nez. En outre, les patients ont un regard sombre (ils l'appellent aussi le visage de Corvizar), la bouche est à moitié ouverte.
• Au cours de la période terminale d'insuffisance ventriculaire droite, les patients peuvent développer une cachexie cardiaque à la suite d'un dysfonctionnement des organes abdominaux.
• Ce dernier est dû à la rétention de sang dans le système de la veine porte. Simultanément, on observe une diminution de la fonction d'absorption dans l'intestin, des nausées, une diminution de la fonction de synthèse des protéines hépatiques, des vomissements, une anorexie grave, etc.

En outre, des symptômes d'emphysème sont trouvés. Dans le même temps, la cage thoracique devient une espèce en forme de tonneau, il y a une augmentation des espaces entre les côtes, un renflement ou une finesse des fosses supraclaviculaires, un angle épigastrique du type non plié est détecté.

Le son de percussion se produisant au-dessus des poumons prend une teinte de boîte, les limites inférieures des poumons sont décalées vers le bas et le haut vers le haut.

Il y a une diminution des excursions respiratoires pulmonaires dans la région inférieure. On trouve parfois un thorax de type cyphoscoliotique pouvant provoquer des défaillances de la ventilation et la formation d’un cœur chronique et emphysémateux.

Lors de l'auscultation, lors de l'écoute, il y a une crépitation, il y a une respiration sifflante des espèces sèches ou humides (parfois les deux), ce qui aide à révéler la nature de la pathologie en développement dans les poumons.

Le fluide qui s'accumule dans la cavité pleurale est formé exclusivement pendant le cœur cyphoscoliotique de la forme décompensée et la rétention de sang dans les veines du BPC.

Diagnostics

Le diagnostic d'un cœur cyphoscoliotique décompensé avec insuffisance ventriculaire droite est très facile. Au tout début du développement de l'insuffisance cardiaque lors du diagnostic de coeur emphysémateux est difficile, comme en témoigne la dyspnée peut être chez les patients atteints de BPCO.

La pathogenèse du coeur pulmonaire est décrite dans une autre publication.

Néanmoins, l'analyse des plaintes émergentes et la clinique aident à identifier les premiers signes de décompensation du cœur emphysémateux.

• La maladie s'accompagne de la détection de changements dans le comportement de l'essoufflement. En règle générale, il acquiert de la constance et ne commence pas à dépendre aussi fortement des conditions météorologiques. On observe une augmentation de la fréquence de la respiration mais, en même temps, l'expiration ne devient pas plus longue.
• Cela se produit avec une obstruction bronchique. En passant la toux, la dyspnée devient plus longue et plus intense et ne disparaît pas, même après l’utilisation de médicaments bronchodilatateurs.
• En même temps, l'insuffisance pulmonaire augmente, passant au troisième degré, à laquelle l'essoufflement existe même pendant une période de sommeil. La fatigue augmente, la capacité de travail diminue, il y a des maux de tête, ainsi que de la somnolence à la suite d'une hypercapnie et d'une hypoxie.
• En outre, les patients peuvent se plaindre d'une douleur dans la région du cœur d'étiologie inconnue. En règle générale, elles s'expliquent par plusieurs raisons, notamment la surcharge hémodynamique lors du développement d'une hypertension pulmonaire, le développement limité de collatérales dans le myocarde hypertrophié et les perturbations métaboliques dans le myocarde.
• Dans certains cas, la douleur au cœur est accompagnée par une cyanose générale forte, fortement étouffante et fortement étouffante, et elle est principalement observée lors de crises de type hypertonique du système de l'artère pulmonaire. Une forte augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire résulte d'une irritation des barorécepteurs dans l'oreillette droite, ainsi que d'une augmentation de la pression artérielle dans le ventricule droit.
• Les patients se plaignent d'une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, d'un gonflement et d'une croissance de l'abdomen qui, avec des antécédents pulmonaires appropriés, indiquent un cœur cyphoscoliotique décompensé.

• Détecter les veines cervicales constamment élargies. Dans le même temps, dans le contexte d'insuffisance cardiaque et pulmonaire, ils augmentent non seulement lors de l'expiration, mais également lors de l'inhalation. En cas d'insuffisance pulmonaire, il se produit une acrocyanose, la pastosité du tibia, des mains et des doigts devient froide, un gonflement des jambes se produit.
• Indiquez également une tachycardie persistante. En même temps, au repos, il est plus fort que pendant la charge. On trouve une ondulation épigastrique prononcée dont la cause est une contraction du ventricule hypertrophié à droite.
• Lors de la dilatation de cette dernière, une insuffisance relative de la valve auriculo-ventriculaire peut survenir, ce qui explique le souffle systolique dans l'apophyse xiphoïde du sternum. Avec l'augmentation de l'insuffisance cardiaque, les sons cardiaques deviennent sourds. Également susceptible d'augmenter la pression artérielle en raison du développement de l'hypoxie.
• Ne pas oublier l'augmentation du foie, qui parle du développement précoce de la déficience sanguine. Il convient de noter que chez les patients atteints d’emphysème, mais en l’absence d’insuffisance cardiaque, le foie peut s’étendre au-delà du bord de l’arc costal.
• Au début de l'insuffisance cardiaque précoce, on trouve généralement le lobe gauche du foie. Dans le même temps, il peut être à la fois indolore et insensible à la palpation. Avec le développement des symptômes de décompensation, un symptôme positif de Plesch est trouvé.
• L'hydrothorax et l'ascite se produisent dans de rares cas, principalement avec le développement simultané de la maladie hypertensive de stade II-III ou du DHI et du cœur kyphoscoliotique.

• une forte manifestation de la configuration des vaisseaux des racines pulmonaires contre une «périphérie légère»;
• augmentation de la pulsation au centre des poumons et diminution de la périphérie;
• augmentation du diamètre de la branche pulmonaire descendante droite.

Un ECG est également réalisé, ce qui révèle une augmentation des symptômes d'hypertrophie de l'oreillette cardiaque et du ventricule du côté droit. Très souvent, le blocus du paquet de His et le problème du rythme sont trouvés.

En examinant l'hémodynamique, on observe une diminution de la vitesse du flux sanguin, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire (la valeur augmente de plus de 45 unités), une augmentation de la pression veineuse. Le dernier symptôme suggère que les patients avec un cœur emphysémateux développent une insuffisance cardiaque.

Dans l'étude du sang, une augmentation des données d'hématocrite, une érythrocytose résultant d'une hypoxie, une augmentation de la viscosité du sang peuvent être détectées, ce qui permet à la RSE chez les patients de ne pas dépasser les valeurs normales, même en présence d'une inflammation des poumons à forte intensité.

Traitement du coeur pulmonaire décompensé

Le but du traitement est la première chose est d'éliminer la cause. Pour ce faire, le patient doit arrêter de fumer. Il est également contrôlé de manière à ce que le patient n'inhale pas de fumée, de poussière, de flammes et ne soit pas exposé aux effets de l'air à basse température. Si un patient a une maladie des organes respiratoires de nature infectieuse, des antibiotiques sont prescrits.

Dans le cas de la MPOC, une oxygénothérapie peut être prescrite au patient pour améliorer son bien-être. Cela ne ressemble en rien à l'inhalation d'un mélange de gaz ou d'air contenant beaucoup d'oxygène. Il est également possible de prendre rendez-vous d'une nuit d'oxygénothérapie à long terme.

Selon les témoignages, on prescrit au patient de respirer, accompagné d'une pression positive à la toute fin de l'expiration. C'est ce qu'on appelle la ventilation artificielle auxiliaire des poumons.

Un cœur emphysémateux peut provoquer une insuffisance cardiaque, une détérioration de la respiration due à un œdème pulmonaire, un gonflement des extrémités inférieures, ainsi qu’une hypertrophie du foie résultant de lésions tissulaires.

Le cœur pulmonaire décompensé chronique, ainsi que la détection des maladies liées à la MPOC, peuvent entraîner une augmentation de la viscosité du sang et une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires, sinon de l'hypertension pulmonaire.

Pour normaliser l'état du patient, des diurétiques sont prescrits pour aider à réduire la charge cardiaque, des inhibiteurs de la phosphodiestérase, dans certains cas des nitrates, pour améliorer le flux sanguin et, dans de rares cas, des inotropes qui contribuent à augmenter la contractilité cardiaque. La survenue d'une insuffisance cardiaque suggère qu'un patient présentant un cœur cyphoscoliotique peut être menacé de mort.

En cas d'hématocrite, lorsqu'une certaine partie du volume sanguin par érythrocyte est supérieure à 60%, un saignement peut être prescrit au patient afin de réduire la quantité excessive de globules rouges.

Pour rendre le patient plus facile et plus productif pour permettre aux expectorations de s'échapper des organes respiratoires, on lui prescrit des médicaments mucolytiques (il peut s'agir de médicaments contre la toux qui contribuent à la dilution des expectorations, par exemple la carbocystéine ou la bromhexine).

La classification du coeur chronique est décrite ici.

Les méthodes de diagnostic différentiel et les règles de diagnostic sont décrites par référence.

Afin de prévenir la coagulation du sang, des anticoagulants sont prescrits à tous les patients présentant un cœur pulmonaire.

En cas d'échec du traitement médicamenteux, les médecins peuvent envisager une greffe du coeur. Mais depuis les poumons sont touchés, dans ce cas, il est nécessaire de procéder à une transplantation du cœur et des deux poumons.

Si l'état de choc et la mort clinique se développent, dans ce cas, une réanimation complète, comprenant une intubation, un massage cardiaque et une ventilation mécanique, est effectuée. En cas de réanimation réussie, l'administration de médicaments à action thrombolytique via une sonde dans l'artère pulmonaire ou une intervention chirurgicale urgente visant à retirer un caillot de sang du tronc pulmonaire est prescrite.

Cœur pulmonaire décompensé

COEUR PULMONAIRE

Un coeur pulmonaire est compris comme un syndrome clinique provoqué par une hypertrophie et (ou) une dilatation du ventricule droit, résultant d'une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe à la suite d'une maladie des bronches et des poumons, de malformations thoraciques ou de lésions des vaisseaux pulmonaires.

Les principales manifestations cliniques

Les plaintes du patient sont déterminées par la maladie sous-jacente, compliquée par le cœur pulmonaire, ainsi que par une insuffisance respiratoire grave. Le tableau clinique du cœur pulmonaire compensé et décompensé est différent. Des études complémentaires permettant d’objectiver l’hypertrophie du cœur droit par un examen instrumental du patient sont décisives pour le diagnostic du cœur pulmonaire compensé. Avec le cœur pulmonaire décompensé, l'essoufflement devient constant. La fréquence respiratoire augmente, mais l'expiration n'augmente pas. Après avoir toussé, l'intensité et la durée de l'essoufflement augmentent. Fatigue progressive, capacité de travail réduite, somnolence marquée, maux de tête (résultant d'une hypoxie et d'une hypocapnie). Les patients se plaignent de douleurs dans la région cardiaque dues à des troubles métaboliques du myocarde, sa surcharge hémodynamique, due au développement insuffisant des collatérales dans le myocarde hypertrophié. La douleur est parfois associée à une asphyxie grave, une agitation et une cyanose générale abrupte - ceci est caractéristique des crises hypertensives du système de l'artère pulmonaire. Des plaintes d'œdème, une lourdeur dans l'hypochondre droit, une augmentation de l'abdomen avec des antécédents pulmonaires correspondants (le plus souvent chroniques) permettent de suspecter le cœur pulmonaire en phase de décompensation. Objectivement: veines cervicales gonflées, cyanose diffuse, œdème des membres inférieurs. Avec le développement d'une complication de la MPOC telle que l'amylose, un œdème peut également se produire. La tachycardie est notée et au repos plus exprimée qu'au chargement; pulsation épigastrique due au ventricule droit hypertrophié. Augmentation possible de la pression artérielle due à l'hypoxie.

Le foie augmente. La radiographie thoracique est informative (pour identifier une augmentation de la pathologie cardiaque droite et de l'artère pulmonaire); ECG; test sanguin - érythrocytose, augmentation de l'hématocrite, augmentation de la viscosité du sang.

B.E. Votchal (1964) propose de classer le cœur pulmonaire selon quatre caractéristiques principales: 1) nature du cours, 2) état de la compensation, 3) pathogénie primaire, 4) caractéristiques du tableau clinique.

Tableau 1. Classification (par B.E. Votchalu)

Il existe des affections pulmonaires aiguës, subaiguës et chroniques, et le taux de développement de l'hypertension artérielle pulmonaire est décisif. Dans le cœur pulmonaire aigu, l'hypertension artérielle pulmonaire survient quelques heures ou quelques jours, de manière subaiguë (plusieurs semaines ou plusieurs mois), de manière chronique (plusieurs années). dans le cancer lymphangite, lésions thoracodiaphragmatiques. Le cœur pulmonaire chronique survient dans 80% des cas avec des lésions de l'appareil broncho-pulmonaire (et chez 90% des patients en raison de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques).

Cœur pulmonaire compensé. Il n’ya pas de signes subjectifs spécifiques de la maladie, mais on peut objectivement identifier un signe clinique direct d’hypertrophie ventriculaire droite - accélération de l’impulsion cardiaque diffuse, déterminée dans la région précordiale ou épigastrique.

Données auscultatives caractéristiques du cœur pulmonaire compensé, no. Cependant, l'hypothèse de la présence d'une hypertension pulmonaire devient plus probable lorsque l'accent II ou le clivage II sur l'artère pulmonaire sont détectés. Un ton fort au-dessus de la valvule tricuspide est également considéré comme un signe de cœur pulmonaire compensé par rapport au ton au-dessus de l'apex du cœur. La signification de ces signes auscultatoires est relative, car ils peuvent être absents chez les patients atteints d’emphysème sévère.

Pour le diagnostic, on a utilisé des méthodes instrumentales telles que la spirographie, la radiocentrique, l'électrocardiographie, la phonocardiographie. Le moyen le plus fiable de détecter l'hypertension pulmonaire consiste à mesurer la pression dans le ventricule droit et dans l'artère pulmonaire à l'aide d'un cathéter (chez les personnes en bonne santé, la limite supérieure de la pression systolique normale dans l'artère pulmonaire est de 25-30 mmHg). Cependant, cette méthode ne peut pas être recommandée comme principale, car elle est utilisée uniquement dans un hôpital spécialisé. Les indicateurs normaux de pression systolique au repos n'excluent pas le diagnostic de «cœur pulmonaire».

Cœur pulmonaire décompensé. Son diagnostic, si l'insuffisance circulatoire atteint le stade IIB - stade III, est dans la plupart des cas sans complication. Il est difficile de diagnostiquer les premiers stades de l'insuffisance circulatoire, car le symptôme précoce de l'insuffisance cardiaque - l'essoufflement - ne peut pas être majeur, car il existe chez les patients atteints de LNH en tant que signe d'insuffisance respiratoire longtemps avant l'apparition de l'insuffisance circulatoire.

Ainsi, lors du diagnostic d'un cœur pulmonaire compensé, il est essentiel d'identifier l'hypertrophie du cœur droit (ventricule et oreillette) et l'hypertension pulmonaire; Dans la dynamique du cœur pulmonaire décompensé, l'identification des symptômes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite revêt une importance primordiale.

Exemples de libellé du diagnostic

1. Bronchiectasie, stade de manifestations cliniques prononcées, insuffisance pulmonaire de degré II, cœur pulmonaire, chronique, compensée.

2. Pneumonie chronique, forme bronchiectatique, insuffisance pulmonaire de degré II, cœur pulmonaire, décompensée, insuffisance circulatoire chronique de stade II, phase B (stade HNK II f. B)

Coeur pulmonaire chronique

Par cœur pulmonaire chronique, on entend une hypertrophie ventriculaire droite à l'arrière-plan d'une maladie affectant simultanément la fonction ou la structure des poumons, sauf lorsque ces modifications pulmonaires résultent d'une lésion du cœur gauche ou d'une malformation cardiaque congénitale.

Souvent associée à la bronchite chronique, l'emphysème, l'asthme bronchique, la fibrose pulmonaire et la granulomatose, la tuberculose, la silicose, avec des conditions qui violent la mobilité de la poitrine (cyphoscoliose, ossification des articulations costales, obésité).

La maladie affecte principalement les vaisseaux pulmonaires - thrombose et embolie pulmonaire, endartérite.

La mortalité par cœur pulmonaire chronique est arrivée à la 4ème place. Au début, il est cliniquement mal diagnostiqué. La cause en est une bronchite chronique, surtout destructrice, dans 70 à 80% des cas.

L'hypertension pulmonaire provoque une hypertrophie ventriculaire droite, qui entre tôt ou tard en décompensation ventriculaire droite. Mais certains patients ne présentent pas d'augmentation significative de la pression dans l'artère pulmonaire. Dans les indicateurs normaux de pression dans l'artère pulmonaire - jusqu'à 30 mm Hg. systolique, jusqu'à 12-15 mm Hg - diastolique. Chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique - de 45 à 50 mm Hg. Les tentatives d'établissement d'un diagnostic précoce d'hypertension artérielle pulmonaire ont échoué. Des données indirectes sur l'ampleur de la pression peuvent être obtenues lors de la détermination de la fonction de vitesse du cœur - l'échocardiographie Doppler est la seule. Que peut-on recommander?

L'hypertrophie du ventricule droit peut être déterminée par échographie. Spasme des petits capillaires dû à une hypoxie et une hypoxémie artérielles (réflexe), désolation des vaisseaux sanguins, augmentation du volume minute dû à une hypoxémie, augmentation de la viscosité du sang, souvent également érythrocytose réflexe. Anastomoses bronchopulmonaires. Augmente principalement avec l'effort physique et les exacerbations - crises d'hypertension dans le petit cercle.

Habituellement, on diagnostique le coeur pulmonaire déjà décompensé. Dilatation du cœur droit (déplacement de l'impulsion apicale sans déplacement dans le sixième espace intercostal, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, impulsion cardiaque, pulsations épigastriques, bruit de Graham-Still, amplification du premier ton dans la région de la valve tricuspidienne est déterminée. Ces signes sont distincts lorsque la pression dépasse 50 mm Hg Les poumons emphysémateux gênent grandement le diagnostic.

Les premiers signes de décompensation du cœur droit.

Les patients se plaignent d'un essoufflement expiratoire, qui devient alors inspiratoire. La stabilité de la dyspnée apparaît, fatigue, cyanose, changements dans les fluctuations des veines cervicales, lourdeur ou pression dans l'hypochondre droit, test de Plesch positif (gonflement des veines cervicales sous pression - reflux hépato-jugulaire) augmente. Échantillon de Votchela avec la stormantine: la diurèse et le poids sont mesurés pendant 1 à 2 jours, puis 0,5 ml de strophantine sont administrés au goutte à goutte pendant 1 à 2 jours une fois par jour. Mesurer la diurèse et le poids. En pathologie, la diurèse augmente de 500 ml, ce qui représente une perte de poids légèrement moins importante.

3 degrés de décompensation ventriculaire droite:

1. Latent. Estimé pendant l'exercice, pas au repos.

2. Manger seul, mais il n'y a pas de changements d'organes.

2A - élargissement modéré mais permanent du foie, apparition d'un œdème le soir, disparition le matin, reflux hépato-jugulaire plus net.

2B - grand foie indolore, gonflement persistant et important des jambes.

3. Dystrophique. Les modifications persistantes et prononcées des organes sont très difficiles à traiter. Oedème jusqu'à anasarki, reins stagnants, etc. Les patients présentant une pathologie pulmonaire vivent rarement jusqu'en 3e année.

Pour un diagnostic plus précis avec ECG. Le diagnostic est posé si deux ou plusieurs des symptômes suivants sont combinés: dans V1, le temps de déviation interne est supérieur à 0,03, ou dans le fil standard I, R est presque égal à S, ou dans V5, R est égal à S ou blocus incomplet de la jambe droite du faisceau de His avec QRS non supérieur à 0 12

Diagnostic différentiel:

Exécuté avec une cardiosclérose, ce qui entraîne une défaillance du ventricule gauche, une stagnation dans le cercle droit et, par conséquent, une décompensation.

Coeur pulmonaire décompensé, diagnostics et recherches

Le cœur pulmonaire est une déviation du cœur droit, caractérisée par une hypertrophie (augmentation) et une dilatation (expansion) du ventricule auriculaire droit. C'est aussi une insuffisance circulatoire, qui se développe avec l'hypertension d'un petit cercle d'hémodynamique (circulation sanguine).

Le cœur pulmonaire décompensé (DLS) est déterminé par un manque marqué d'hémodynamique et de respiration externe. Le diagnostic de DLS n’est pas compliqué, il n’est effectué que s’il existe des signes évidents d’insuffisance ventriculaire droite. Au tout début, il est difficile de reconnaître une insuffisance cardiaque dans le cœur pulmonaire, car le tout premier symptôme est l'essoufflement. Dans ce cas, ce n'est pas utile. Dans tous les cas, les plaintes et les symptômes peuvent détecter les premiers signes de décompensation pulmonaire pulmonaire.

La recherche de diagnostic DLS est divisée en trois étapes.

Au premier stade, des changements dans la nature de la dyspnée sont notés. Comment l'identifier? La dyspnée devient de plus en plus constante et cesse de dépendre du temps. La fréquence d'inhalation augmente, mais l'expiration ne s'allonge pas. La longitude et l'intensité de l'essoufflement augmentent après la toux, mais après la prise de bronchodilatateurs, elles ne diminuent pas. Dans le même temps, l'insuffisance pulmonaire du troisième degré progresse - essoufflement au repos. La capacité de travail diminue et la fatigue progresse. En fin de compte, avec l'hypoxie et l'hypercapnie, des maux de tête et une somnolence constants surviennent.

Il peut également y avoir des plaintes de douleur dans la région du coeur, hélas, la nature de la douleur est incertaine. Il est assez difficile d'expliquer la cause première de la douleur, de nombreux facteurs influent sur son apparence. Par exemple: surcharge hémodynamique du cœur dans l'hypertension artérielle pulmonaire, perturbations métaboliques du myocarde, perturbation insuffisante des collatérales dans le myocarde hypertrophié.

Néanmoins, les douleurs cardiaques peuvent être ressenties avec suffocation, cyanose sévère ou agitation. Ceci est typique des crises hypertensives de l'artère pulmonaire. L'irritation des barorécepteurs de l'oreillette droite se traduit par une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. Cela provoque également une augmentation de la pression dans le ventricule droit.

Plusieurs facteurs permettent de suspecter un cœur pulmonaire décompensé: lourdeur de l'hypochondre droit, œdème, augmentation de l'abdomen avec antécédents pulmonaires.

À la deuxième étape de la recherche, un symptôme de veines du cou gonflées est trouvé. Lorsque deux déficiences se rejoignent: pulmonaire et cardiaque, les veines du cou gonflent à la fois à l’entrée et à la sortie. En cas d'insuffisance pulmonaire, une acrocyanose se forme, les mains et les doigts sont froids au toucher. Il y a aussi un gonflement des membres inférieurs et des pastos des jambes.

La tachycardie devient permanente, elle s’exprime surtout dans un état de repos plus intense que lors d’une activité physique. Également formé avant la défaillance de la valve ventriculaire-ventriculaire, avec dilatation du ventricule droit. Tout cela prédétermine la manifestation du bruit systolique dans le processus xiphoïde du sternum. Il est possible que la pression artérielle augmente pendant l'hypoxie et que, lors de la survenue d'une insuffisance cardiaque, ses tons deviennent plus étouffés.

De plus, n'oubliez pas que lorsqu'une défaillance circulatoire précoce est détectée, le foie augmente. Il peut dépasser sous l'arc costal. Les patients atteints d'emphysème en sont également atteints, qu'ils souffrent d'insuffisance cardiaque ou non. Tout d'abord, le lobe gauche du foie augmente, sa palpation est douloureuse et sensible. Plus les symptômes deviennent nombreux, plus il est probable qu'un symptôme positif de Plesch soit détecté.

Lorsqu'il est associé à une coronaropathie associée à des médicaments ou à une hypertension artérielle, les hydrothorax et ascites de stade 2-3 peuvent survenir, mais cela est extrêmement rare.

La troisième étape de la recherche de diagnostic n’est pas aussi importante dans le diagnostic de DLS.

Les rayons X peuvent détecter une augmentation des compartiments cardiaques droits et révéler également la pathologie de l'artère pulmonaire:

1. Expansion de la branche droite descendante de l'artère pulmonaire

2. Renforcement de l'image des vaisseaux pulmonaires

3. Augmentation de la pulsation dans la région des poumons et affaiblissement dans les régions périphériques.

Un autre moyen de détecter et de diagnostiquer la décompensation cardiaque pulmonaire peut être un électrocardiogramme, une analyse hémodynamique et des analyses de sang.