Diagnostic de l'infarctus du myocarde - méthodes de recherche

Un infarctus du myocarde diagnostiqué à temps est une garantie de bons résultats du traitement et du pronostic de la maladie. Non seulement le patient, mais avant tout un spécialiste, s’intéresse au fait que la maladie n’est pas reconnue et que le traitement commence immédiatement.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde - il s'agit d'un moment qui doit être abordé de manière responsable par les deux parties. Le médecin traitant doit observer attentivement tous les aspects du diagnostic et le patient doit lui donner le plus d'informations possible sur son état de santé.

Ne pas ignorer à première vue des symptômes insignifiants. De la même manière, ils peuvent forcer le médecin à soupçonner un infarctus du myocarde se déroulant de manière inhabituelle.

1 Les principales étapes du diagnostic d'infarctus du myocarde

Dans le diagnostic de crise cardiaque, il existe 4 groupes de méthodes de diagnostic permettant d'identifier la maladie.

2 plaintes de patients

C'est l'un des points les plus importants à prendre en compte. Une attaque douloureuse dans l'infarctus du myocarde se caractérise par une modification des symptômes observés chez un patient souffrant d'angine de poitrine.

1. Douleur - il faut un caractère perçant, coupant, brûlant.
2. Son intensité est supérieure à celle d'une crise d'angine de poitrine et sa durée est supérieure à 15-20 minutes.
3. La zone de la douleur est plus large qu'avec une crise d'angine de poitrine ordinaire. La douleur peut être donnée non seulement à la moitié gauche de la poitrine, mais également à ses parties droites.
4. Douleur caractéristique de type vague.
5. L'attaque ne disparaît pas après avoir pris de la nitroglycérine.

Les nouveaux symptômes suivants peuvent accompagner une attaque douloureuse:

• essoufflement
• vertige
• trouble du rythme cardiaque
• faiblesse grave, transpiration
• rythme cardiaque, sentiment d'insuffisance cardiaque
• peur de la mort, éveil
• nausée, vomissement
• hypertension artérielle
• fièvre

Cependant, il convient de garder à l’esprit qu’une attaque douloureuse peut être atypique, localisée dans la région de l’estomac, dans l’épaule gauche ou au poignet en tant que «bracelet». La nature de la douleur elle-même peut ne pas être intense. Cette version de la crise peut être observée chez les personnes âgées atteintes de diabète et de crises cardiaques répétées.

3 Examen électrocardiographique - ECG

L'ECG est une méthode de diagnostic disponible qui permet de détecter les lésions du muscle cardiaque et de déterminer la tactique de traitement. Un ECG pendant une crise cardiaque a toujours l’air dynamique, c’est-à-dire Cette étude est répétée à intervalles réguliers pour évaluer l'évolution de la maladie. La méthode permet d’évaluer la prévalence des dommages, d’identifier les complications de la crise cardiaque sous la forme de divers troubles du rythme, la formation d’un anévrisme cardiaque.

4 diagnostics de laboratoire

Le diagnostic en laboratoire de l'infarctus du myocarde comprend des tests sanguins pour les marqueurs de l'infarctus du myocarde, ainsi que des tests sanguins généraux et biochimiques. Le diagnostic d'infarctus afin de déterminer les enzymes est obligatoire et important dans le diagnostic.

5 Détermination des marqueurs cardiospécifiques

Etudes d'activité enzymatique

Le diagnostic d'infarctus par la méthode de détermination des marqueurs cardiospécifiques s'est récemment généralisé. Ces substances sont appelées cardiospécifiques car elles font partie du muscle cardiaque. Par conséquent, quand il est détruit, ils sont libérés dans le sang. Les enzymes spécifiques du muscle cardiaque comprennent les composés suivants:

1. Troponines T et moi
2. Myoglobine
3. Créatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Lactate déshydrogénase-1 (LDG-1)
5. AST

Les analyses (tests) des marqueurs cardiospécifiques sont indispensables au diagnostic de l'infarctus du myocarde. Les tests de laboratoire suivants sont actuellement utilisés:

Test à la troponine

1. Test à la troponine

Récemment, une attention particulière a été accordée à ce test. Ce test est le plus sensible dans le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde, bien que son niveau puisse également augmenter lors d'autres processus pathologiques dans le corps. L'augmentation du niveau d'enzymes est observée 3 à 4 heures après le début de l'attaque et atteint ses valeurs maximales au 2ème jour. Le niveau élevé de troponines dure jusqu'à 10 (I) et 15 (T) jours.

Le niveau de concentration reflète la taille du foyer de nécrose. Plus l'infarctus est étendu, plus le contenu de ces substances dans le sang est élevé. Ces substances peuvent avoir des valeurs normales différentes en fonction du réactif utilisé en laboratoire.

2. Test à la myoglobine - détermination de la teneur en myoglobine. L'enzyme commence à augmenter après 2-3 heures et atteint sa concentration maximale à la dixième heure du début de la crise cardiaque. Des niveaux élevés de cette enzyme peuvent être observés jusqu'à 3 jours. Le niveau de myoglobine peut augmenter de 10 à 20 fois par rapport à la norme.

Le taux normal de myoglobine dans le sang des hommes est de 22 à 66 µg / l, chez les femmes de 21 à 49 µg / l ou de 50 à 85 ng / ml.

3. Test de créatine phosphokinase (test CK-MB) - détermination de la fraction MV de cette enzyme dans le sang. L'augmentation du niveau de l'enzyme est observée 4 à 8 heures après le début de l'attaque et atteint son maximum à la 24e heure. Déjà par 3 jours, le niveau revient à l'original.

Les indicateurs normaux de MV-CPK sont 0-24 UI / L ou 6% de l'activité totale de CPK.

4. Test à la lactate déshydrogénase - Détermination de LDH-1 dans le sang. Il commence à augmenter après 8 heures et atteint un maximum de 2-3 jours. Les taux d'enzymes élevés durent jusqu'à 12 jours.

La LDH totale dans le sang est normale entre 240 et 480 UI / l, tandis que la LDH-1 représente 15 à 25% de l'activité totale de la LDH.

5. Test d'aspartate aminotransférase (test AST). L'AST est une enzyme qui, en plus du myocarde, est également présente dans d'autres organes et tissus du corps. Par conséquent, ce n'est pas entièrement cardiospécifique. Cependant, sa concentration peut être déterminée à l'aide d'un test sanguin biochimique. Avec le MI, son niveau augmente après 6-8 heures pour atteindre les valeurs maximales de 36 heures. À ce niveau élevé, l'enzyme peut durer jusqu'à 6 jours. Son contenu dans le sang en cas de crise cardiaque aiguë augmente 5 à 20 fois.

Normalement, la teneur en AST dans le sang est de 0,1 à 0,45 µmol / (h * ml) ou de 28 à 190 nmol / (s * l).

6 Tests sanguins généraux et biochimiques

Les analyses générales et biochimiques complètent le diagnostic d'infarctus du myocarde en confirmant la présence de processus inflammatoires dans le corps.

1. Test sanguin général:
   
   • en 3 à 4 heures, le contenu en leucocytes augmente, ce qui permet de maintenir ces valeurs jusqu'à une semaine. Le nombre de leucocytes peut atteindre 12-15x109 / l
   • une augmentation de l'ESR est observée à partir de 2-3 jours et atteint ses valeurs maximales à la fin de la 2ème semaine. Ensuite, cet indicateur diminue progressivement et, au bout de 3-4 semaines, son niveau revient à son niveau initial.
2. Test sanguin biochimique:
   
   • Les indicateurs de protéines de la «phase aiguë» sont augmentés, traduisant la présence d'un processus inflammatoire dans l'organisme: fibrinogène, séromucoïde, haptoglobine, acides sialiques, a2-globuline, gamma-globuline, protéine C-réactive.

Les analyses de sang générales et biochimiques ne mènent pas au diagnostic, mais elles sont prises en compte en ce qui concerne le pronostic de la maladie et la qualité du traitement.

7 Échocardiographie ou échographie du coeur - une méthode qui joue un rôle important dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde

Grâce à cette étude, il est possible de révéler une violation de la contractilité du muscle cardiaque dans une zone donnée pour déterminer la localisation de l'infarctus. Cette méthode permet également de distinguer une crise cardiaque des autres conditions d’urgence qui se manifestent avec des symptômes similaires, mais la tactique utilisée pour gérer ces patients est complètement différente.

Ainsi, les plaintes du patient, les résultats de la dynamique de l'ECG, l'échographie cardiaque, les tests de marqueurs cardiaques - les principaux composants du diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde.

8 autres méthodes de recherche

Outre ces études de base sur le diagnostic de l'infarctus du myocarde, d'autres méthodes de recherche supplémentaires sont utilisées:

1. La scintigraphie du myocarde est une méthode de diagnostic dans laquelle une substance radio-isotopique pénètre dans le corps. Il a tendance à s'accumuler dans la zone de dégât.
2. La tomographie par émission de positrons est une méthode de diagnostic supplémentaire qui identifie les zones de réduction de l'apport sanguin au myocarde.
3. L’imagerie par résonance magnétique permet d’évaluer l’état du muscle cardiaque pour détecter la présence d’une hypertrophie, une insuffisance de l’approvisionnement en sang.
4. La tomodensitométrie est une méthode de diagnostic par rayons X utilisée pour évaluer la taille du cœur, ses cavités, la présence d'hypertrophie et de caillots sanguins.

Infarctus du myocarde

Editeur scientifique: Strokina OA, médecin généraliste, spécialiste du diagnostic fonctionnel. Expérience pratique depuis 2015.
Octobre 2018.

L'infarctus du myocarde est la forme clinique la plus grave de coronaropathie.

L'infarctus du myocarde est caractérisé par une nécrose (nécrose) de la région du muscle cardiaque due à des troubles circulatoires prolongés (ischémie) dans le myocarde. Se développe le plus souvent dans le ventricule gauche.

Le cœur est un sac de muscle et joue le rôle d'une pompe dans le corps, conduisant le sang. L'oxygène est délivré au muscle cardiaque par de gros vaisseaux coronaires. Lorsqu'un vaisseau est obstrué par un thrombus, l'irrigation sanguine du myocarde s'arrête, le sang ne coule pas, entraînant la mort de la zone privée d'oxygène.

Au bout de 30 minutes, le muscle cardiaque est toujours viable et le processus de changements irréversibles commence.

Types de crise cardiaque

En fonction de la taille du foyer de nécrose, il existe un infarctus du myocarde à focale large et petite. Un petit infarctus focal est caractérisé par l'absence d'une onde Q pathologique (critère de diagnostic caractéristique déterminé sur un électrocardiogramme).

Par stades de développement, on distingue les périodes suivantes:

• développement - 0 à 6 heures;
• aigu - de 6 heures à 7 jours;
• guérison ou cicatrisation - de 7 à 28 jours;
• guéri - à partir de 29 jours.

La division décrite est très relative et a plus de valeur à des fins de description et de recherche.

Émettre en aval:

• la version classique est une maladie avec des symptômes typiques (douleur, nature et localisation)
• atypique - autre localisation de douleur ou de crise cardiaque;
• une variante asthmatique (asthme cardiaque ou œdème pulmonaire, accompagné d'un essoufflement grave),
• abdominale (douleur abdominale supérieure, nausée, vomissement, diarrhée),
• arythmie (se manifestant par divers types d’arythmie cardiaque),
• vasculaire cérébral (clinique, semblable à la violation de la circulation cérébrale),
• forme indolore (les symptômes sont absents ou très légers).

En outre, une crise cardiaque peut être:

• récidive - apparition de nouveaux foyers de nécrose jusqu'à 28 jours
• infarctus du myocarde à répétition - apparition de nouveaux foyers de nécrose 28 jours après une crise cardiaque antérieure.

Les causes

La principale cause de l'infarctus du myocarde est l'athérosclérose des artères coronaires. Il est également possible que l'infarctus en violation de la coagulation du sang - coagulopathie. En outre, un spasme des vaisseaux coronaires peut entraîner la maladie.

Facteurs prédisposant à l'infarctus du myocarde:

• âge (hommes de plus de 45 ans, femmes de plus de 55 ans);
• le sexe (chez les hommes, l'infarctus du myocarde se produit 3 à 5 fois plus souvent que chez les femmes);
• mode de vie sédentaire (hypodynamie);
• l'hérédité;
• abus d'alcool;
• tabagisme, y compris passif;
• l'obésité;
• hypertension artérielle;
• le diabète;
• infarctus du myocarde antérieur;
• labilité mentale et instabilité au stress;
• alimentation inadéquate (consommation accrue de graisse animale).

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Le symptôme principal de la maladie est une douleur thoracique intense (angineuse). La douleur survient généralement la nuit ou le matin.

La douleur dure 20 minutes ou plus et n'est soulagée qu'après quelques heures avec des narcotiques.

La douleur apparaît soudainement et brûle dans la nature (douleur dite «poignard» ou «décompte thoracique»). Dans d'autres cas, le syndrome douloureux s'apparente à une attaque d'angine de poitrine - une pression douloureuse, comme si elle était saisie par un cerceau ou pincée dans un étau.

La douleur irradie vers la main gauche, provoquant des fourmillements et un engourdissement du poignet et des doigts. Une irradiation du cou, des épaules, de la mâchoire inférieure et de l'espace interscapulaire est possible.

Une autre caractéristique de la douleur est son ondulation, elle diminue et augmente.

Sur le fond d'une attaque douloureuse, il y a une pâleur importante de la peau, une riche sueur froide. Le patient ressent une sensation de manque d'air, accélère le pouls. De plus, il y a une peur de la mort.

Dans certains cas, le seul signe d'infarctus du myocarde est un arrêt cardiaque soudain.

Symptômes des formes atypiques d'infarctus du myocarde

Les symptômes ci-dessus ne se retrouvent pas dans tous les cas d'infarctus du myocarde. Parfois, il y a un cours atypique de la maladie:

Forme abdominale. Il s’agit d’un type de pancréatite caractérisé par des douleurs dans la région épigastrique, un hoquet, des flatulences, des nausées et des vomissements. À la palpation de l'abdomen, déterminée par l'absence de douleur, les signes d'irritation péritonéale sont absents.

Forme asthmatique. Rappelle une crise d'asthme bronchique, essoufflement apparaît et augmente, il y a une toux sèche, non productive.

La forme arythmique est définie lorsque divers types d’arythmie cardiaque prédominent.

Forme indolore (symptôme bas). C'est rare, plus souvent chez les personnes âgées. La forme indolore est caractéristique des patients diabétiques en raison d'une violation de la sensibilité et se manifeste par une faiblesse, des troubles du sommeil, une humeur dépressive et une sensation de malaise derrière le sternum.

Forme cérébrale. L'infarctus du myocarde avec forme cérébrale survient chez des patients présentant des antécédents neurologiques chargés et se produit dans un contexte d'hypotension artérielle réduite ou élevée. Des maux de tête, des vertiges, des nausées, des vomissements, une déficience visuelle, de la confusion et le vieillissement de la population peuvent entraîner une psychose due à une insuffisance du flux sanguin cérébral.

Diagnostics

Dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde, la symptomatologie et la collecte des antécédents de la maladie revêtent une importance primordiale, mais avec les formes atypiques, les méthodes instrumentales et de laboratoire deviennent prioritaires:

• Test sanguin général. Dans le sang est déterminé par la leucocytose, augmentation de l'ESR;
• Dosage sanguin des troponines T et I, MV-CPK;
• Électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations. Pour l'infarctus du myocarde, les modifications classiques de l'ECG sont une onde Q anormale et une élévation du segment ST au moins deux dérivations consécutives. L'option idéale serait de comparer l'ECG lors d'une crise avec un ECG, qui avaient été réalisés plus tôt, en l'absence de tout tableau clinique. Malheureusement, certains troubles du rythme cardiaque ne permettent pas de diagnostiquer avec précision une crise cardiaque sur le film. Par conséquent, d'autres méthodes d'examen sont importantes.
• Échocardiographie (EchoCG). Il est utile d’évaluer la contractilité du myocarde et d’identifier la région où les contractions sont faibles, mais l’échocardiographie ne peut pas non plus fournir de données précises et non ambiguës sur la présence d’une crise cardiaque, car des troubles de la contractilité peuvent survenir non seulement avec une nécrose du tissu cardiaque, mais également avec un apport sanguin insuffisant (ischémie).
• L'angiographie coronaire permet d'identifier une artère sténosée ou occluse et, si nécessaire, de procéder à son endoprothèse.
• L'imagerie par résonance magnétique (IRM) identifie clairement le centre du myocarde touché et aide à différencier le caractère ischémique et inflammatoire de la pathologie.

Premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Si un infarctus du myocarde est suspecté, le patient doit

• arrêter toute activité physique
• fournir de l'air frais (ouvrir la fenêtre),
• faciliter la respiration (déboutonner le collier),
• l'aider à prendre une position confortable (à moitié assis ou couché, la tête surélevée),
• prenez un comprimé de nitroglycérine sous la langue ou 1 dose de nitrospray. Si le syndrome douloureux n’a pas diminué en 5 minutes et que la nitroglycérine est bien tolérée, vous devez le prendre à nouveau. Si la douleur ou l'inconfort à la poitrine ne disparaît pas dans les 5 minutes qui suivent la nouvelle prise de nitroglycérine et si les comprimés agissent généralement plus vite, vous devez immédiatement appeler la brigade SMP.
• mâchez aussi 250 mg d’aspirine, soit ½ comprimé (sous cette forme, le médicament pénètre plus rapidement dans le sang) et en présence de clopidogrel, 300 mg.
• en l’absence de médicaments nitrés, on peut utiliser du valérol, du valocordin ou de la valodérdine 40 à 50 gouttes.
• la pression artérielle doit être mesurée

En cas d'arrêt cardiaque et de respiration, procédez immédiatement à un massage cardiaque indirect et à la respiration artificielle (respiration bouche à bouche). Il a été prouvé que l'efficacité de la réanimation cardiopulmonaire dépend davantage du maintien de la circulation sanguine que de la respiration. Il est donc nécessaire de commencer par une pression sur le sternum à une fréquence d'environ 100 par minute. Si le patient est à côté d'une personne, il est recommandé de procéder à une réanimation selon un rapport pression de 30 sur 2 respirations. Si 2 personnes, alors 15 à 1.

Traitement

Le traitement d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde est effectué par un réanimateur en unité de soins intensifs ou par un cardiologue dans un service spécialisé (infarctus). Le traitement de cette maladie a les objectifs suivants:

• arrêtez la douleur;
• limiter la propagation de la nécrose;
• rétablir le flux sanguin coronaire;
• prévenir les complications précoces.

Ces objectifs sont atteints par une organisation complexe mais claire des travaux de la RSN et du centre vasculaire. La première étape consiste à rétablir le flux sanguin dans les artères coronaires. Pour cela, en fonction de l'intervalle de temps, on utilise:

• Intervention percutanée - angioplastie au ballonnet et pose de stent (restauration de la lumière du vaisseau en gonflant un ballon spécial et en fixant le squelette à cet endroit);
• Pontage coronarien (rétablissement du débit sanguin à l'aide d'une prothèse ou d'autres artères pour contourner la zone occluse du vaisseau);
• Thérapie thrombolytique - administration intraveineuse de médicaments pour dissoudre les caillots sanguins.

Les méthodes chirurgicales ne sont utilisées qu'après une angiographie coronarienne, ce qui doit être fait de manière absolue pour tous les patients suspectés d'infarctus du myocarde.

Les thrombolytiques sont choisis lorsqu'il est impossible d'effectuer un traitement chirurgical dans les 90 prochaines minutes.

En plus du traitement visant à rétablir le flux sanguin dans le vaisseau affecté, les groupes de médicaments suivants sont également utilisés pour le traitement:

• Analgésiques narcotiques (morphine, promedol) pour le soulagement de la douleur et la sédation du patient,
• Inhalation d'oxygène
• Antithrombotiques (clopidogrel + aspirine) et anticoagulants (héparine par voie intraveineuse, fraxiparine dans la phase aiguë du processus ou Pradax par voie orale, Brilinta dans une phase ultérieure de la maladie) pour prévenir les thromboses récurrentes de l'artère coronaire,
• Les inhibiteurs de l'ECA (captopril, zofénopril) ou Sartans (valsartan) pour améliorer le pronostic de la maladie,
• Bêta-bloquants (métoprolol, propranolol, aténolol) pour réduire le rythme cardiaque et réduire le risque de crise cardiaque récurrente ou récurrente et l'apparition d'arythmies mettant la vie en danger,
• Les statines (atorvastatine, simvastatine) à fortes doses.

Le patient reçoit une paix physique et mentale complète. Le repos au lit est prescrit en fonction de la gravité de l’état du patient; il dure en principe 24 heures et non plus, ce qui est dû à la prévention de la thrombose.

Le traitement hospitalier dure en moyenne 21 à 28 jours, après quoi le patient subit une rééducation ambulatoire. On recommande à un patient ayant subi un infarctus du myocarde un régime alimentaire contenant peu de matières grasses et de glucides, mais enrichi de fruits et de légumes frais, d'aspirine (à vie), de statines, d'anticoagulants et d'autres médicaments améliorant le pronostic.

Les patients en surpoids ont besoin de le perdre. Sont également présentés des exercices réguliers d'intensité modérée et faible pendant au moins 30 minutes 5 fois par semaine (thérapie de marche et d'exercice).

Le pronostic de l'infarctus du myocarde dépend de la rapidité du début du traitement, de la taille de la nécrose, de la localisation de la lésion, de la gravité de l'évolution de la maladie.

Complications après une crise cardiaque

Les complications de l'infarctus du myocarde sont divisées en début et fin. Les complications précoces se développent dans la période aiguë de la maladie et entraînent une mortalité élevée.

Les complications précoces incluent:

• insuffisance cardiovasculaire aiguë (rupture cardiaque, choc cardiogénique, choc arythmogène, œdème pulmonaire);
• trouble du rythme et de la conduction (fibrillation auriculaire, extrasystole, fibrillation ventriculaire du coeur);
• anévrisme cardiaque aigu;
• complications thromboemboliques.

Complications tardives de l'infarctus du myocarde:

• thromboembolie;
• syndrome post-infarctus;
• insuffisance cardiaque chronique;
• anévrisme cardiaque.

Prévention

• cesser complètement de fumer et de l'alcool;
• une alimentation riche en potassium;
• normalisation du poids;
• exercice régulier;
• contrôle de la pression artérielle et du cholestérol sanguin
• traitement du diabète.

• Infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST de l'électrocardiogramme. - Lignes directrices cliniques fédérales, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Directives cliniques pan-russes pour la maîtrise du risque d’arrêt cardiaque et de mort subite cardiaques, prévention et premiers secours. - Bulletin d'arythmologie, n ° 89, 2017.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

• 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
• 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
• 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
• Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
• 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

• transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
• intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
• sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
• sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

• "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
• "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• ventriculaire droit
• ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

• primaire
• récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
• répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

• compliqué
• peu compliqué

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

• périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
• indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
• symptôme faible (effacé)
• combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

• stade d'ischémie (période aiguë)
• stade de nécrose (période aiguë)
• stade d'organisation (période subaiguë)
• stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Formulation du diagnostic d'infarctus du myocarde

Exemples de libellé du diagnostic

1. CHD. Infarctus du myocarde transmural (infarctus Q) de la paroi antérieure du ventricule gauche avec

se propager au septum et au sommet. Période aiguë. Fibrillation auriculaire paroxystique.

2. CHD. Infarctus du myocarde de la paroi postérieure sans onde Q. Période subaiguë.

Le traitement de l'infarctus du myocarde non compliqué est à la fois complexe et

tâche claire. D'une part, des normes et des formulaires de traitement suffisamment détaillés ont été mis au point.

patients similaires. D'autre part, lors du développement d'une crise cardiaque, un autre type de

les complications et le tournant de la situation dans le côté inattendu même apparemment dans le contexte de relativement

3. Limiter la zone de prévention de la nécrose et du remodelage. L'intervention la plus importante

capable de prévenir des complications mortelles, il est nécessaire d’envisager un soulagement adéquat de la douleur chez le patient.

À cette fin, analgésiques narcotiques utilisés - morphine (1%), trimépiridine (promédol, 1-2%)

ou le fentanyl (0,005%). Ce dernier a l'avantage, car il a un effet rapide, et en liaison avec

la pharmacocinétique accélérée crée les conditions pour des injections répétées répétées. Large

application a reçu la méthode neyroleptanalgezii, qui est une introduction combinée

analgésique narcotique fentanyl et dropéridol neuroleptique (0,25%). Quand ceci est réalisé

effet optimal: un analgésique narcotique provoque un soulagement puissant et adéquat de la douleur, et

neuroleptique aide à réduire la perception subjective de la douleur par le patient, potentialise l’effet

analgésique. Compte tenu de l’effet hypotenseur du dropéridol, cette méthode est indiquée en cas d’infarctus du myocarde,

se développant sur le fond de l'hypertension. Notez que avec l'hypotension

Les neuroleptiques doivent être administrés avec prudence. À cette fin, vous pouvez modifier le ratio de saisie

fentanyl et dropéridol, qui est généralement de 1: 1. Toutes les autres méthodes d'infarctus du soulagement de la douleur

La question de la possibilité de rétablir le flux sanguin coronaire dans la zone d'occlusion

commencé à attirer l’attention des médecins dès la compréhension de la pathogenèse de l’infarctus du myocarde. Cependant, le premier

les tentatives de thrombolyse n'ont pas été entièrement couronnées de succès. Dans un certain nombre de patients avec revascularisation réussie

des arythmies graves, parfois mortelles, ont été rapportées. En découvrant les raisons de cela

Nous avons constaté que la zone de nécrose ne constituait pas une structure homogène. En elle

il y a des bandes de myocarde vivant 2-3 cellules d'épaisseur, qui sont situées plus près de

endocarde. Parfois, ces zones sont stockées directement dans les cicatrices formées. Avec

La restauration du flux sanguin coronaire peut activer ces cellules avec leur connexion dans une grille commune.

Ainsi, les conditions sont créées pour l’émergence du mécanisme de réintégration, qui est

élément déclencheur de troubles graves du rythme cardiaque. Cela contribue également à

changements de réoxygénation menant à l'activation de réactions radicalaires et

la propagation de la nécrose. Par conséquent, l’utilisation la plus appropriée de cette méthode dans les 4 premières heures de

l'apparition des symptômes de la maladie, quand il n'y a toujours pas de nécrose complète et la probabilité de guérison

La revascularisation médicamenteuse est réalisée à l'aide de médicaments appartenant au groupe

fibrinolytiques. Leur mécanisme d’action est associé au transfert de plasminogène circulant dans le sang vers

enzyme active plasmine, qui provoque la lyse et la destruction d'un caillot sanguin. Ceux-ci incluent

streptocinase fibrinolytique β-hémolytique de streptocoque et activateur tissulaire

le plasminogène (alteplaza). Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse avec un bol suivi par voie intraveineuse.

perfusion de 30 à 60 minutes. L’indication est un infarctus du myocarde fiable avec une augmentation du segment

ST. Un signe de thrombolyse réussie est le soulagement de la douleur, la réduction du segment ST par

ECG et pic d'activité précoce du CPK (jusqu'à 12 heures) en raison de la libération de produits de la zone de nécrose dans le sang.

Percutané peut être considéré comme une autre méthode de restauration du flux sanguin coronaire.

angioplastie par ballonnet. Dans les premiers stades de l'occlusion coronaire à l'organisation d'un caillot sanguin, il est possible

restauration de la perméabilité de l'artère par cathétérisation à l'aide d'un ballonnet sous le site du rétrécissement.

Cette méthode est utilisée en cas de capacité technique, de choc cardiogénique et de mauvaise

syndrome de douleur insoluble.

Maintenir la perméabilité des artères coronaires est nécessaire par la nomination d'anticoagulants

action directe, qui comprend une variété d'héparines. Une héparine simple est administrée avec un bolus de 5000 unités,

avec l'administration intraveineuse ultérieure de 1000 unités / heure. Le faible poids moléculaire est plus efficace et sûr.

L'utilisation de ces médicaments doit être interrompue après 48 heures, sauf en cas d'atriose.

arythmies, ischémie myocardique récurrente, infarctus antéroparticulaire pour la prévention du thrombus aigu

Il est clair que l’utilisation à long terme de l’héparine par les patients atteints d’infarctus du myocarde est impossible

en raison du grand nombre d'effets secondaires. Pendant ce temps, le risque d’augmentation de la thrombose

systémique et intracoronaire nécessite un traitement anticoagulant continu. À cette fin

le plus approprié doit être envisagé l'utilisation de médicaments de la classe des agents antiplaquettaires. À l'extérieur

L'acide acétylsalicylique (aspirine) reste dans ce groupe. Il est nommé dès les premiers jours

crise cardiaque et pour une longue période, parfois pour la vie. Le médicament est montré à toutes les personnes atteintes d'infarctus du myocarde.

sauf en cas d'allergie véritable au médicament. Il est administré par voie orale avec les repas quotidiens.

une dose de 325 mg. L’utilisation de formulaires spéciaux pour les patients cardiaques permet de recevoir

médicament même avec des comorbidités du tractus gastro-intestinal.

Les nitrates réduisent l'ischémie et la douleur, effectuent un déchargement hémodynamique de la gauche

diminution ventriculaire du retour veineux. Depuis les phénomènes d’insuffisance ventriculaire gauche dans le

ou un certain degré de gravité est présent dans la plupart des patients avec une crise cardiaque, puis dans le premier 24 ^ 48

Il est conseillé d'administrer la nitroglycérine par voie intraveineuse à tous les patients présentant une augmentation progressive du

doses de 5-10 à 200 µg / min. Avec le développement de l'asthme cardiaque et de l'œdème pulmonaire, la nomination de la nitroglycérine

sert de méthode de choix.

Après un soulagement de la douleur et une thrombolyse adéquate

traitement anticoagulant, la tâche principale est de limiter la zone de nécrose et de prévenir

remodelage post-infarctus. Étant donné que le lien pathogénique clé de ces processus est

l'activation neurohumorale, les médicaments du groupe des modulateurs neurohumoraux devraient

nommer d'abord.

Tout d'abord, cet objectif est atteint par la nomination de β-bloquants. En l'absence de

contre-indications, ils sont prescrits dès le premier jour de l'apparition de la maladie. L'évitement précoce doit être évité.

rendez-vous chez des personnes atteintes de bradycardie, hypotension, infarctus inférieur du myocarde, signes cardiaques

échec, fraction d’éjection ventriculaire gauche réduite, bloc auriculo-ventriculaire,

maladie pulmonaire obstructive chronique. Réception (les β-bloquants doivent être tenus au moins 2-3

En raison du fait que la plupart des patients atteints d’infarctus du myocarde sont marqués

En cas d'échec, l'optimum doit être considéré comme le rendez-vous (3-blockers, efficacité et sécurité

qui est prouvé en violation de la fonction contractile du myocarde. Ceux-ci incluent sélectif

médicaments métoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 fois par jour, ou métoprololretard (Egilok retard,

"Egis") dans les mêmes doses une fois; bisoprolol 2,5-10 mg une fois par jour; ainsi que non sélectif | 3-blocker

carvedilol (Coriol, "KRKA") à une dose de 3,125 à 6,25 mg 2 fois par jour. Le traitement commence par les doses les plus faibles et

avec une bonne portabilité, il est progressivement augmenté.

Des études multicentriques de ces dernières années ont prouvé l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA

pour la prévention du remodelage post-infarctus. Ils sont prescrits à partir du deuxième jour de crise cardiaque et

appliquer depuis longtemps. Quant aux médicaments spécifiques, le choix de la présente

le temps est très bon. Ce cap-topril 12,5-50 mg 3 fois par jour, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / jour, dans

deux doses, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5 à 5 mg 1 fois par jour, 10 à 20 mg de lisinopril 1 fois par jour,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 fois par jour, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 fois par jour

Si nous parlons de la soi-disant thérapie métabolique, y compris les vitamines,

antioxydants et antihypoxants, leur efficacité dans la période d'infarctus aigu n'a pas été sérieuse

Ainsi, au moment de son congé, un patient présentant un infarctus du myocarde devrait recevoir trois

médicament obligatoire: aspirine, β-bloquant, inhibiteur de l'ECA. Autres médicaments utilisés pour

traitement des formes chroniques de la maladie coronarienne, sont nommés en fonction des indications mentionnées dans la

Le traitement des complications de l'infarctus du myocarde est effectué conformément aux normes

normes de thérapie. Ainsi, le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë comprend l'utilisation de

morphine, perfusion de nitrates et diurétiques. Quand choc électrogénique est prescrit vasoactif

sympathomimétiques (dobutamine ou dopamine), glucocorticoïdes et traitement par perfusion antichoc

sous contrôle de la pression dans un petit cercle.

Le traitement du syndrome de Dressler consiste à utiliser des AINS. Avec leur inefficacité

prescrire des glucocorticoïdes à des doses standard avec une diminution progressive de la dose et une annulation chez

pendant 2-4 semaines.

Quelques mots sur les méthodes non médicamenteuses de traitement de l’infarctus du myocarde, qui devraient

inclure un traitement chirurgical et une angioplastie coronaire par ballonnet. Traitement chirurgical dans aiguë

Cette période est indiquée en cas de rupture de la paroi du myocarde, des muscles papillaires et

septum interventriculaire. L'anévrisme est indiqué en cas d'augmentation de l'insuffisance cardiaque aiguë.

mektomiya. Naturellement, au cours de ces opérations, la question de savoir si le coronaire coronaire

Formulation du diagnostic de cardiosclérose post-infarctus

Lors de l'établissement d'un diagnostic de cardiosclérose post-infarctus, la période après l'infarctus du myocarde doit être prise en compte. Ce diagnostic est établi 8 semaines après la date d'apparition ou la dernière récurrence d'un infarctus aigu du myocarde. Le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus persiste tout au long de la vie du patient, même en l'absence d'autres manifestations de coronaropathie et de signes de lésion du myocarde cicatriciel disparus sur l'ECG. Un exemple de formulation du diagnostic: "maladie coronarienne, cardiosclérose post-infarctus".

Si un patient a un trouble du rythme cardiaque ou des signes d'insuffisance cardiaque, ils sont notés dans le diagnostic en indiquant la forme de l'arythmie et le stade de l'insuffisance circulatoire. Par exemple: "maladie coronarienne, cardiosclérose post-infarctus, forme permanente de fibrillation auriculaire, NC IIB."

Si le patient a l'angine de poitrine, il est indiqué dans le diagnostic avant la cardiosclérose. Par exemple: "maladie coronarienne, angine de poitrine FC IV, cardiosclérose post-infarctus, bloc auriculo-ventriculaire II, NC IIA".

Dans la classification moderne de la maladie coronarienne, il n’existe pas de terme connu comme "cardiosclérose athéroscléreuse". La nécessité de la première partie du terme soulignant la genèse ischémique de la pathologie du myocarde n'était plus nécessaire en liaison avec la formulation «DHI» dans le diagnostic principal. La deuxième partie du terme était censée indiquer que le patient avait développé des lésions myocardiques diffuses à petites cellules sous l'influence d'une ischémie sévère (contrairement aux cicatrices post-infarctus). Ceci a souligné la nature "organique" de la lésion ischémique comme étant plus significative par opposition aux lésions "fonctionnelles" moins importantes.

En pratique, ce diagnostic a souvent été posé chez des patients atteints de coronaropathie avec modification de l'ECG au repos. Cependant, il n'est pas possible de différencier les modifications myocardiques ischémiques et "à petites cellules" de l'ECG. Ainsi, après une opération réussie de pontage coronarien, les modifications de repos ECG pérennes, considérées comme des manifestations de la cardiosclérose, peuvent disparaître complètement. Chez la plupart des patients, les modifications de l'ECG ont une genèse différente.

"Angina", V.S. Gasilin

Difficultés dans la formulation du diagnostic de coronaropathie

Département de médecine interne n ° 3, thérapie ambulatoire et médecine générale

^ PARTIE I. OX AVEC LE SEGMENT DE LEVAGE

(MYOCARDE PAR INFARCT À GRAND INFRAROUGE)

1. DIAGNOSTIC DE L’INFARCTION MYOCARDIQUE

1.1. Critères de diagnostic pour MI (ESC / ACC, 2000)

Critères d'infarctus aigu, en développement ou récent

L'un des critères suffit pour diagnostiquer un infarctus aigu, en développement ou récent:

1) Une augmentation typique et une diminution progressive (troponine) ou une augmentation et une diminution plus rapides (CPK-MB) des marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde en combinaison avec au moins l'un des signes suivants:

a) symptômes ischémiques;

b) modifications de l'ECG indiquant une ischémie (élévation ou dépression du segment ST);

c) l'apparition d'une onde Q pathologique sur l'ECG;

d) intervention coronaire (par exemple, angioplastie coronaire).

2) Signes pathologiques d'infarctus du myocarde aigu.

Critères confirmés par IM

L'un des critères est suffisant pour diagnostiquer un infarctus du myocarde confirmé:

1) L’apparition d’une nouvelle onde Q anormale sur plusieurs ECG. Le patient peut ou peut ne pas se souvenir des symptômes précédents. Les marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde peuvent se normaliser en fonction du temps écoulé depuis le début de l'infarctus.

2) Les signes pathologiques d'un IM guéri ou curatif.

Localisation - rétrosternale; région épigastrique;

Irradiation - large (épaules, avant-bras, clavicule, cou, mâchoire inférieure (généralement à gauche), omoplate gauche, espace interscapulaire);

 caractère - presser, brûler, compresser, éclater;

Durée - de 20-30 minutes à plusieurs heures;

Syndrome le syndrome douloureux est souvent accompagné d'agitation, de sensations de peur, d'agitation motrice et de réactions autonomes, de sudation, d'hypotension, de nausées, de vomissements, sans arrêt de la nitroglycérine.

^ 1.2. Diagnostic électrocardiographique de l'infarctus du myocarde

La période la plus nette: la formation de dents pointues

T (ischémie) et élévation du segment ST (dommages). Le segment ST a une forme horizontale, concave, convexe ou ascendante, et peut fusionner avec l’onde T pour former une courbe monophasique. La dépression réciproque de ST peut être enregistrée dans les dérivations caractérisant la zone myocardique opposée à l'infarctus du myocarde.

Période aiguë: onde Q ou complexe pathologique apparaît

QS. Pathologique est l’onde Q d’une durée supérieure à 0,03 s et d’une amplitude supérieure. Amplitudes des ondes R dans les dérivations I, aVL, V1-V6 ou plus. Amplitudes de l’onde R dans les dérivations II, III et aVF. La dent R peut diminuer ou disparaître et, en sens contraire, augmenter. Période subaiguë: le segment ST revient à l'isoligne, une onde T négative est formée.

La période cicatricielle (cardiosclérose post-infarctus): l'amplitude de l'onde T négative diminue, avec le temps, elle devient isoélectrique et positive. Segment ST sur contour. La vague Q est généralement préservée, mais dans certains cas, elle peut diminuer ou disparaître en raison de l'hypertrophie compensatoire d'un myocarde sain.

Ces modifications de l'ECG sont caractéristiques de l'infarctus du myocarde avec onde Q (grande focale, transmural). Un MI sans onde Q (petite focale, intra-muros, sous-endocardique) est diagnostiqué en fonction des changements dynamiques du segment ST et de l'onde T.

^ 1.2. Diagnostic électrocardiographique de l'infarctus du myocarde

La période la plus nette: la formation d'une onde T pointue élevée (ischémie) et la montée du segment ST (dommages). Le segment ST a une forme horizontale, concave, convexe ou ascendante, et peut fusionner avec l’onde T pour former une courbe monophasique. La dépression réciproque de ST peut être enregistrée dans les dérivations caractérisant la zone myocardique opposée à l'infarctus du myocarde.

Période aiguë: onde Q pathologique ou complexe QS apparaît. Pathologique est l’onde Q d’une durée supérieure à 0,03 s et d’une amplitude supérieure. l'amplitude de l'onde R dans les dérivations I, aVL, V1 à V6 ou plus de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations II, III et aVF. La dent R peut diminuer ou disparaître et, en sens contraire, augmenter.

Période subaiguë: le segment ST revient à l'isoligne, une onde T négative est formée.

La période cicatricielle (cardiosclérose post-infarctus): l'amplitude de l'onde T négative diminue, avec le temps, elle devient isoélectrique et positive. Segment ST sur contour. La vague Q est généralement préservée, mais dans certains cas, elle peut diminuer ou disparaître en raison de l'hypertrophie compensatoire d'un myocarde sain.

Ces modifications de l'ECG sont caractéristiques de l'infarctus du myocarde avec onde Q (grande focale, transmural). Un MI sans onde Q (petite focale, intra-muros, sous-endocardique) est diagnostiqué en fonction des changements dynamiques du segment ST et de l'onde T.

^ Diagnostic topique de l'infarctus du myocarde à l'aide de données ECG