Cycle cardiaque: systole, diastole, contractions

Une mesure fonctionnelle de la fonction de pompage du coeur est considérée comme le cycle cardiaque, qui comprend 2 phases - la systole et la diastole.

Phase de diastole

Au début de la diastole, immédiatement après la fermeture de la valve aortique, la pression dans le ventricule gauche est inférieure à celle de l'aorte, mais dépasse celle de l'oreillette, car les valves aortiques et mitrales sont fermées. C'est la courte période isovolumique de la diastole (période de relaxation isométrique du ventricule). Ensuite, la pression dans le ventricule tombe en dessous de la pression auriculaire, ce qui provoque l'ouverture de la valve mitrale et le flux de sang de l'oreillette dans le ventricule.

Dans le remplissage du ventricule, il y a trois périodes:

1) la phase de remplissage précoce (rapide) au cours de laquelle se produit le plus grand écoulement de sang dans l'oreillette dans le ventricule. Ensuite, le remplissage ventriculaire ralentit; tandis que l'atrium joue le rôle d'une corde pour renvoyer le sang au cœur (diastasis);

2) diastasis [(diastasis grecque - séparation) en cardiologie est un indicateur de la fonction contractile de l'oreillette gauche, qui est la différence de pression dans l'oreillette gauche à la fin et au début de la diastole] et

3) contraction de l'oreillette qui assure le remplissage du ventricule jusqu'à son volume diastolique final.

Dans cette phase, le sang coule partiellement de manière rétrograde à travers les ouvertures des veines pulmonaires en raison du manque de valves.

Au cours de la diastole, les flux sanguins des vaisseaux périphériques de la circulation systémique sont dirigés vers l'oreillette droite et de la circulation pulmonaire vers la gauche. Le mouvement du sang des oreillettes aux ventricules se produit lorsque les valvules tricuspide et mitrale s'ouvrent.

Au début de la phase diastole, le sang circule librement des vaisseaux veineux dans les oreillettes et, lorsque les valves tricuspide et mitrale s'ouvrent, il remplit les ventricules droit et gauche, respectivement. La contraction auriculaire qui se produit à la fin de la diastole ventriculaire (systole auriculaire) fournit un débit sanguin actif supplémentaire aux cavités ventriculaires. Ce débit sanguin final représente 20 à 30% du remplissage diastolique total des ventricules.

Phase systole

Commence alors le processus de contraction ventriculaire - systole. Au cours de la systole, la pression dans la cavité intraventriculaire augmente et lorsqu'elle dépasse la pression dans les oreillettes, les valves mitrale et tricuspide sont fermées de force. Dans le processus de contraction ventriculaire, il y a peu de temps lorsque les quatre valves (ouvertures) du cœur sont fermées.

Ceci est déterminé par le fait que la pression dans les ventricules peut être suffisamment élevée pour fermer les valvules mitrale et tricuspide, mais pas assez pour ouvrir les voies aortique et pulmonaire. Lorsque toutes les valves cardiaques sont fermées, les volumes ventriculaires ne changent pas. Cette courte période au début de la systole ventriculaire est appelée la période de contraction isovolumique.

Au cours du processus de contraction ultérieure des ventricules, leur pression commence à dépasser celle de l'aorte et de l'artère pulmonaire, ce qui assure l'ouverture des valvules aortique et pulmonaire et la libération de sang des ventricules (période de contraction hétérométrique ou phase de libération). Lorsque la systole se termine et que la pression dans les ventricules chute en dessous de la pression dans l'artère et l'aorte pulmonaires, les valves pulmonaire et aortique claquent.

Bien que les cycles cardiaques des cœurs droit et gauche soient complètement identiques, la physiologie de ces deux systèmes est différente. Cette différence est de nature fonctionnelle et, en cardiologie moderne, elle est différenciée sur la base de systèmes de conformité (de l’anglais, de conformité, de conformité - de concordance). Dans l'aspect de la question à l'examen, la «correspondance» est une mesure de la relation entre la pression (P) et le volume (V) dans un système hémodynamique fermé. La conformité reflète la composante réglementaire du système. Il existe des systèmes avec une conformité élevée et faible. Pour le système du cœur droit, la circulation du sang dans le cœur droit (oreillette droite et ventricule) et dans les vaisseaux de l'artère pulmonaire est caractérisée par une compliance élevée. Dans ce «système veineux», des fluctuations importantes du volume sanguin, y compris son augmentation, du ventricule droit dans des conditions physiologiques normales, n’affectent pas de manière significative la pression dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire.

En raison de la grande souplesse du ventricule droit et des vaisseaux de l’artère pulmonaire, il est possible d’éjecter du sang systolique complet du sang du ventricule droit à l’artère pulmonaire, dans lequel la pression est très faible - entre 25 et 30 mm Hg. Art., Qui correspond à environ 1/4 à 1/5 du niveau normal de la pression artérielle systémique (100-140 mm Hg. Art.).

Ainsi, normalement, le ventricule droit, à paroi mince, c'est-à-dire relativement mince, doit pomper de gros volumes de sang en raison de sa forte interopérabilité (compliance élevée) avec l'artère pulmonaire. Si cette compliance n'était pas formée au cours de l'évolution, alors dans des conditions d'augmentation du remplissage sanguin du ventricule droit (par exemple, absence d'union du septum interventriculaire avec écoulement de sang du ventricule gauche dans le droit, hypervolémie) pathologie sévère avec un risque élevé de décès.

Contrairement au cœur droit et à la circulation pulmonaire, le cœur gauche et la grande circulation constituent un système à faible compliance. Les structures qui entrent dans ce système artériel «à haute pression» sont très différentes du système cardiaque droit: le ventricule gauche est plus épais et plus massif que le droit; les valvules aortique et mitrale sont plus épaisses que les poumons et les tricuspides; artères systémiques de type musculaire, c’est-à-dire que les artérioles sont plutôt des «tubes à paroi épaisse».

Normalement, même une légère diminution du volume cardiaque minime entraîne une augmentation sensible du tonus des artérioles - vaisseaux résistifs («valves du système vasculaire», comme les appelle IM Sechenov) et, partant, une augmentation du niveau de pression artérielle diastolique systémique, qui dépend principalement du ton artériole. Au contraire, une augmentation du volume cardiaque minime s'accompagne d'une diminution du tonus des vaisseaux résistifs et d'une diminution de la pression diastolique.

Ces faits, c’est-à-dire des modifications multidirectionnelles du volume sanguin et de la pression artérielle, indiquent que le «système artériel» du cœur gauche est un système à faible compliance. Ainsi, le principal facteur déterminant le débit sanguin dans le système veineux du cœur droit est le volume sanguin et dans le système artériel du cœur gauche - le tonus vasculaire, c’est-à-dire la pression artérielle.

Cycle cardiaque. Diastole systolique et auriculaire

Cycle cardiaque et son analyse

Le cycle cardiaque est la systole et la diastole du coeur, répétés périodiquement selon une séquence stricte, c'est-à-dire période, y compris une contraction et une relaxation des oreillettes et des ventricules.

Dans le fonctionnement cyclique du cœur, on distingue deux phases: la systole (contraction) et la diastole (relaxation). Au cours de la systole, les cavités du cœur sont débarrassées du sang et au cours de la diastole, elles sont remplies de sang. La période qui comprend une systole et une diastole des oreillettes et des ventricules et la pause générale qui les suit s'appelle le cycle de l'activité cardiaque.

La systole auriculaire chez les animaux dure 0,1-0,16 s et la systole ventriculaire, 0,5-0,56 s. La pause cardiaque totale (diastole auriculaire et ventriculaire simultanée) dure 0,4 s. Pendant cette période, le coeur repose. L'ensemble du cycle cardiaque dure de 0,8 à 0,86 s.

La fonction auriculaire est moins complexe que la fonction ventriculaire. La systole auriculaire fournit un flux sanguin aux ventricules et dure 0,1 s. Ensuite, les oreillettes passent dans la phase de diastole, qui dure 0,7 s. Pendant la diastole, les oreillettes sont remplies de sang.

La durée des différentes phases du cycle cardiaque dépend de la fréquence cardiaque. Avec des battements de coeur plus fréquents, la durée de chaque phase, en particulier la diastole, diminue.

Phases du cycle cardiaque

Dans le cycle cardiaque, comprenez la période couvrant une contraction - systole et une relaxation - diastole auriculaire et ventriculaire - une pause courante. La durée totale du cycle cardiaque à une fréquence cardiaque de 75 battements / min est de 0,8 s.

La contraction du cœur commence par la systole auriculaire, qui dure 0,1 s. La pression dans les oreillettes s'élève à 5-8 mm Hg. Art. La systole auriculaire est remplacée par une systole ventriculaire d'une durée de 0,33 s. La systole ventriculaire est divisée en plusieurs périodes et phases (Fig. 1).

Fig. 1. Phase du cycle cardiaque

La période de tension dure 0,08 s et comprend deux phases:

• la phase de contraction asynchrone du myocarde ventriculaire dure 0,05 s. Au cours de cette phase, le processus d'excitation et le processus de contraction qui l'a suivi se sont propagés à travers le myocarde ventriculaire. La pression dans les ventricules est toujours proche de zéro. À la fin de la phase, la contraction recouvre toutes les fibres du myocarde et la pression dans les ventricules commence à augmenter rapidement.
• phase de contraction isométrique (0,03 s) - commence par le claquement des valves ventriculaire-ventriculaire. Lorsque cela se produit, je, ou systolique, le ton du cœur. Le déplacement des valves et du sang dans la direction des oreillettes provoque une augmentation de la pression dans les oreillettes. La pression dans les ventricules augmente rapidement: jusqu'à 70-80 mm de mercure. Art. à gauche et jusqu’à 15-20 mm Hg. Art. dans le droit.

Les valves pivotantes et semi-lunaires sont toujours fermées, le volume de sang dans les ventricules reste constant. En raison du fait que le fluide est pratiquement incompressible, la longueur des fibres du myocarde ne change pas, seule leur contrainte augmente. Augmentation rapide de la pression artérielle dans les ventricules. Le ventricule gauche devient rapidement rond et frappe avec une force la surface interne de la paroi thoracique. Dans le cinquième espace intercostal, à 1 cm à gauche de la ligne mi-claviculaire à ce moment, l'impulsion apicale est déterminée.

À la fin de la période de stress, la pression qui augmente rapidement dans les ventricules gauche et droit devient supérieure à la pression dans l'aorte et l'artère pulmonaire. Le sang des ventricules se précipite dans ces vaisseaux.

La période d'expulsion du sang des ventricules dure 0,25 s et consiste en une phase rapide (0,12 s) et une phase d'expulsion lente (0,13 s). Dans le même temps, la pression dans les ventricules augmente: à gauche, entre 120 et 130 mm de mercure. Art., Et le droit à 25 mm Hg. Art. À la fin de la phase d'expulsion lente, le myocarde ventriculaire commence à se détendre, sa diastole commence (0,47 s). La pression dans les ventricules baisse, le sang de l'aorte et de l'artère pulmonaire réapparaît dans la cavité des ventricules et «scelle» les valves semi-lunaires, et un ton cardiaque se forme, ou diastolique.

Le temps écoulé entre le début de la relaxation ventriculaire et le claquement des valves semi-lunaires est appelé la période protodiastolique (0,04 s). Après avoir claqué les valves semi-lunaires, la pression dans les ventricules chute. À ce stade, les valves foliaires sont toujours fermées, le volume de sang restant dans les ventricules et, par conséquent, la longueur des fibres du myocarde, ne change pas. Cette période est donc appelée période de relaxation isométrique (0,08 s). À la fin de sa pression dans les ventricules devient plus faible que dans les oreillettes, les valves ventriculaires auriculaires s'ouvrent et le sang des oreillettes pénètre dans les ventricules. La période de remplissage du sang dans les ventricules commence, elle dure 0,25 s et se divise en phases de remplissage rapide (0,08 s) et lent (0,17 s).

Les oscillations des parois des ventricules dues à la circulation rapide du sang vers elles provoquent l'apparition du troisième cœur. À la fin de la phase de remplissage lent, une systole auriculaire se produit. Les oreillettes injectent une quantité supplémentaire de sang dans les ventricules (période presistolique égale à 0,1 s), après quoi un nouveau cycle d'activité ventriculaire commence.

L'oscillation des parois du cœur, provoquée par la contraction des oreillettes et le flux sanguin supplémentaire dans les ventricules, conduit à l'apparition du quatrième son du cœur.

Avec une écoute normale du cœur, les sons forts I et II sont clairement audibles, et les sons faibles III et IV ne sont détectés que lors de l'enregistrement graphique des sons cardiaques.

Chez l'homme, le nombre de battements de coeur par minute peut varier considérablement et dépend de diverses influences externes. Lorsque vous effectuez un travail physique ou une charge sportive, le cœur peut être réduit à 200 fois par minute. La durée d'un cycle cardiaque sera de 0,3 s. L'augmentation du nombre de battements de coeur s'appelle tachycardie, alors que le cycle cardiaque est réduit. Pendant le sommeil, le nombre de battements de coeur est réduit à 60-40 battements par minute. Dans ce cas, la durée d'un cycle est de 1,5 s. La bradycardie consiste à réduire le nombre de battements de coeur et le cycle cardiaque augmente.

Structure du cycle cardiaque

Les cycles cardiaques suivent avec une fréquence définie par le stimulateur cardiaque. La durée d'un seul cycle cardiaque dépend de la fréquence des contractions cardiaques et, par exemple, à une fréquence de 75 battements / minute, elle est de 0,8 s. La structure générale du cycle cardiaque peut être représentée sous forme de diagramme (Fig. 2).

Comme on peut le voir sur la fig. 1, lorsque la durée du cycle cardiaque est de 0,8 s (la fréquence des contractions est de 75 battements / min), les oreillettes sont à l'état systole de 0,1 s et à l'état de diastole à 0,7 s.

La systole est la phase du cycle cardiaque, comprenant la contraction du myocarde et l’expulsion de sang du cœur dans le système vasculaire.

La diastole est la phase du cycle cardiaque, qui comprend la relaxation du myocarde et le remplissage sanguin des cavités du cœur.

Fig. 2. Schéma de la structure générale du cycle cardiaque. Les carrés noirs montrent la systole auriculaire et ventriculaire, brillante - leur diastole

Les ventricules sont à l'état systole pendant environ 0,3 s et à l'état de diastole pendant environ 0,5 s. Dans le même temps, à l'état de diastole, les oreillettes et les ventricules durent environ 0,4 s (diastole totale du cœur). La systole et la diastole des ventricules sont divisées en périodes et phases du cycle cardiaque (tableau 1).

Tableau 1. Périodes et phases du cycle cardiaque

Systole ventriculaire 0,33 s

Période de tension - 0,08 s

Phase de réduction asynchrone - 0,05 s

Phase de réduction isométrique - 0,03 s

Période d'exil 0.25 s

Phase d'expulsion rapide - 0,12 s

Phase d'expulsion lente - 0,13 s

Ventricules de diastole 0,47 avec

Période de relaxation - 0.12 s

Intervalle protodiastolique - 0,04 s

Phase de relaxation isométrique - 0,08 s

Période de remplissage - 0,25 s

Phase de remplissage rapide - 0.08 s

Phase de remplissage lent - 0,17 s

La phase de contraction asynchrone est la phase initiale de la systole, durant laquelle l’onde d’excitation se propage dans le myocarde ventriculaire, mais il n’ya pas de réduction simultanée des cardiomyocytes et de la pression ventriculaire dans une plage allant de 6-8 à 9-10 mm Hg. Art.

La phase de contraction isométrique est une phase systolique à laquelle les valves auriculo-ventriculaires se ferment et où la pression dans les ventricules augmente rapidement pour atteindre 10-15 mm Hg. Art. à droite et jusqu’à 70-80 mm de mercure. Art. à gauche.

La phase d’expulsion rapide est la phase de la systole, caractérisée par une augmentation de la pression dans les ventricules jusqu’à des valeurs maximales de 20-25 mm Hg. Art. à droite et 120-130 mm Hg. Art. à gauche et le sang (environ 70% de l'éjection systolique) entre dans le système vasculaire.

La phase d'expulsion lente est le stade de la systole au cours duquel le sang (les 30% restants de la poussée systolique) continue de circuler dans le système vasculaire à un rythme plus lent. La pression diminue progressivement dans le ventricule gauche de 120-130 à 80-90 mm Hg. Art., À droite - de 20-25 à 15-20 mm Hg. Art.

Période protodiastolique - la transition de la systole à la diastole, au cours de laquelle les ventricules commencent à se détendre. La pression diminue dans le ventricule gauche à 60-70 mm Hg. Art., Dans la nature - jusqu’à 5-10 mm Hg. Art. En raison de la pression plus forte dans l'aorte et l'artère pulmonaire, les valves semi-lunaires se ferment.

La période de relaxation isométrique est le stade de la diastole dans lequel les cavités des ventricules sont isolées par des valves atrioventriculaires et semi-lunaires fermées, elles se relâchent de manière isométrique, la pression approche 0 mm Hg. Art.

La phase de remplissage rapide est la phase de diastole, au cours de laquelle les valves atrioventriculaires s'ouvrent et le sang afflue à grande vitesse dans les ventricules.

La phase de remplissage lent est la phase de diastole, au cours de laquelle le sang pénètre lentement dans les oreillettes par les veines creuses et par les valves atrioventriculaires ouvertes dans les ventricules. À la fin de cette phase, les ventricules sont remplis à 75% de sang.

Période présystolique - le stade de la diastole, qui coïncide avec la systole auriculaire.

Systole auriculaire - contraction de la musculature auriculaire, dans laquelle la pression dans l’oreillette droite monte à 3-8 mm Hg. Art., À gauche - jusqu'à 8-15 mm Hg. Art. et environ 25% du volume sanguin diastolique (15-20 ml chacun) va dans chacun des ventricules.

Tableau 2. Caractéristiques des phases du cycle cardiaque

La contraction du myocarde des oreillettes et des ventricules commence après leur excitation et, le stimulateur étant situé dans l'oreillette droite, son potentiel d'action s'étend initialement au myocarde des oreillettes droite, puis gauche. En conséquence, le myocarde de l'oreillette droite est responsable de l'excitation et de la contraction un peu plus tôt que le myocarde de l'oreillette gauche. Dans des conditions normales, le cycle cardiaque commence par la systole auriculaire, qui dure 0,1 s. La formation de l'onde P sur l'ECG reflète la couverture non simultanée de l'excitation du myocarde des oreillettes droite et gauche (Fig. 3).

Même avant la systole auriculaire, les valves AV sont ouvertes et les cavités auriculaire et ventriculaire sont déjà largement remplies de sang. Le degré d'élongation des parois minces du myocarde auriculaire par le sang est important pour la stimulation des mécanorécepteurs et la production de peptide natriurétique auriculaire.

Fig. 3. Changements dans la performance du coeur à différentes périodes et phases du cycle cardiaque

Au cours de la systole auriculaire, la pression dans l'oreillette gauche peut atteindre 10-12 mm Hg. Art., Et à droite - jusqu'à 4-8 mm Hg. Art., Atria remplit en outre les ventricules avec un volume de sang qui représente environ 5-15% du volume au repos dans les ventricules au repos. Le volume de sang pénétrant dans les ventricules dans la systole auriculaire, pendant l'exercice, peut augmenter et atteindre 25 à 40%. Le volume de remplissage supplémentaire peut augmenter de 40% ou plus chez les personnes de plus de 50 ans.

Le flux sanguin sous pression des oreillettes contribue à l’étirement du myocarde ventriculaire et crée les conditions nécessaires à une réduction ultérieure plus efficace. Par conséquent, les oreillettes jouent le rôle d'une sorte d'amplificateur des capacités contractiles des ventricules. Si cette fonction auriculaire est altérée (par exemple, dans la fibrillation auriculaire), l'efficacité des ventricules diminue, une diminution de leurs réserves fonctionnelles se développe et la transition vers l'insuffisance de la fonction contractile du myocarde s'accélère.

Au moment de la systole auriculaire, une onde a est enregistrée sur la courbe du pouls veineux. Pour certaines personnes, le 4ème cœur peut être enregistré lors de l’enregistrement d’un phonocardiogramme.

Le volume de sang qui se trouve après la systole auriculaire dans la cavité ventriculaire (à la fin de leur diastole) est appelé fin diastolique. Il se compose du volume de sang restant dans le ventricule après la systole précédente (bien sûr, le volume systolique), le volume de sang qui a rempli la cavité ventriculaire pendant diastole à la systole auriculaire, et le volume sanguin supplémentaire qui est entré dans le ventricule dans la systole auriculaire. La valeur du volume sanguin en fin de diastole dépend de la taille du cœur, du volume de sang qui s'écoule des veines et d'un certain nombre d'autres facteurs. Chez un jeune adolescent en bonne santé et au repos, il peut varier de 130 à 150 ml (en fonction de l'âge, du sexe et du poids corporel, il peut varier de 90 à 150 ml). Ce volume sanguin augmente légèrement la pression dans la cavité des ventricules qui, au cours de la systole auriculaire, devient égale à la pression dans ceux-ci et peut fluctuer dans le ventricule gauche de 10 à 12 mm Hg. Art., Et à droite - 4-8 mm Hg. Art.

Sur une période de temps de 0,12 à 0,2 seconde, correspondant à l'intervalle PQ sur l'ECG, le potentiel d'action du noeud SA s'étend jusqu'à la région apicale des ventricules, dans le myocarde duquel commence le processus d'excitation, se propageant rapidement du sommet à la base du cœur et de la surface endocardique. à épicardie. Après l'excitation, commence une contraction du myocarde ou de la systole ventriculaire, dont la durée dépend également de la fréquence des contractions cardiaques. Dans des conditions de repos, il est d'environ 0,3 s. La systole ventriculaire comprend des périodes de tension (0,08 s) et d’expulsion (0,25 s) de sang.

La systole et la diastole des deux ventricules sont réalisées presque simultanément, mais se produisent dans différentes conditions hémodynamiques. Une description plus détaillée des événements survenant au cours de la systole sera considérée sur l'exemple du ventricule gauche. À des fins de comparaison, certaines données sont fournies pour le ventricule droit.

La période de tension des ventricules est divisée en phases de contraction asynchrone (0,05 s) et isométrique (0,03 s). La phase à court terme de la contraction asynchrone au début de la systole ventriculaire est une conséquence de la non-simultanéité de la couverture d'excitation et de la contraction de diverses sections du myocarde. L'excitation (correspondant à l'onde Q sur l'ECG) et la contraction du myocarde se produisent initialement dans la région des muscles papillaires, la partie apicale du septum interventriculaire et le sommet des ventricules, et s'étendent pendant environ 0,03 seconde sur le myocarde restant. Cela coïncide avec l'enregistrement sur l'ECG de l'onde Q et la partie ascendante de l'onde R jusqu'à son extrémité (voir Fig. 3).

L'apex du coeur se contracte avant sa base, de sorte que la partie apicale des ventricules se soulève vers la base et pousse le sang dans la même direction. Les zones du myocarde des ventricules non excitées par l'excitation peuvent légèrement s'étirer à ce moment, de sorte que le volume du coeur reste presque inchangé, la pression du sang dans les ventricules ne change pas de manière significative et reste inférieure à la pression du sang dans les gros vaisseaux au-dessus des valves tricuspides. La pression artérielle dans l'aorte et les autres vaisseaux artériels continue de chuter, se rapprochant de la valeur de la pression minimale, diastolique. Cependant, les valves vasculaires tricuspides restent fermées pour le moment.

Les oreillettes se relâchent à ce moment-là et leur pression artérielle diminue: pour l'oreillette gauche, en moyenne, à partir de 10 mm Hg. Art. (présystolique) jusqu'à 4 mm Hg. Art. À la fin de la phase de contraction asynchrone du ventricule gauche, la pression artérielle dans ce ventricule s'élève à 9-10 mm Hg. Art. Le sang, qui est sous la pression de la partie apicale contractile du myocarde, saisit les volets des valves AV, elles se ferment, prenant une position proche de l'horizontale. Dans cette position, les valves sont maintenues par les fils tendineux des muscles papillaires. Raccourcir la taille du cœur de son sommet à la base, ce qui, en raison de la variabilité de la taille des filaments tendineux, pourrait entraîner une inversion des cuspides valvulaires dans les oreillettes, est compensé par une contraction des muscles papillaires du cœur.

Au moment de la fermeture des valves auriculo-ventriculaires, la 1ère tonalité cardiaque systolique est entendue, la phase asynchrone se termine et la phase de contraction isométrique commence, également appelée phase de contraction isovolumétrique (isovolumique). La durée de cette phase est d'environ 0,03 s. Sa mise en œuvre coïncide avec l'intervalle de temps dans lequel la partie descendante de l'onde R et le début de l'onde S sur l'ECG sont enregistrés (voir Fig. 3).

À partir du moment où les valves AV sont fermées, dans des conditions normales, la cavité des deux ventricules devient étanche. Le sang, comme tout autre liquide, est incompressible. La contraction des fibres du myocarde se produit donc à leur longueur constante ou en mode isométrique. Le volume des cavités ventriculaires reste constant et la contraction du myocarde se produit en mode isovolumique. L'augmentation de la tension et de la force de la contraction du myocarde dans de telles conditions se transforme en une augmentation rapide de la pression sanguine dans les cavités des ventricules. Sous l’influence de la pression sanguine sur la région du septum AV, il se produit un bref changement vers les oreillettes, qui est transmis au sang veineux qui s’influe et se traduit par l’apparition d’une onde C sur la courbe du pouls veineux. En peu de temps - environ 0,04 s, la pression artérielle dans la cavité ventriculaire gauche atteint une valeur comparable à sa valeur à ce stade de l'aorte, qui a diminué jusqu'à un niveau minimum de 70 à 80 mm Hg. Art. La pression artérielle dans le ventricule droit atteint 15-20 mm Hg. Art.

L'excès de pression artérielle dans le ventricule gauche par rapport à la valeur de la pression artérielle diastolique dans l'aorte est accompagné de l'ouverture des valves aortiques et du changement de la période de tension du myocarde avec la période d'expulsion de sang. La raison de l’ouverture des valves semi-lunaires des vaisseaux sanguins est le gradient de pression sanguine et la structure en forme de poche de leur structure. Les valves des valves sont pressées contre les parois des vaisseaux sanguins par le flux de sang qui leur est expulsé par les ventricules.

La période de sang en exil dure environ 0,25 s et est divisée en phases d'expulsion rapide (0,12 s) et d'expulsion lente de sang (0,13 s). Pendant cette période, les valves AV restent fermées, les valves semi-lunaires restent ouvertes. L'expulsion rapide de sang au début de la période est due à plusieurs raisons. Dès le début de l'excitation des cardiomyocytes, il a fallu environ 0,1 s et le potentiel d'action est en phase de plateau. Le calcium continue de circuler dans la cellule par les canaux calciques lents ouverts. Ainsi, la haute tension des fibres du myocarde, qui était déjà au début de l’expulsion, continue à augmenter. Le myocarde continue à comprimer avec plus de force la diminution du volume sanguin, ce qui s'accompagne d'une nouvelle augmentation de la pression dans la cavité ventriculaire. Le gradient de pression sanguine entre la cavité du ventricule et l'aorte augmente et le sang commence à être expulsé dans l'aorte avec une grande vitesse. Lors de la phase d'expulsion rapide, plus de la moitié du volume systolique de sang expulsé du ventricule pendant toute la période d'expulsion (environ 70 ml) est libérée dans l'aorte. À la fin de la phase d'expulsion rapide du sang, la pression dans le ventricule gauche et dans l'aorte atteint son maximum - environ 120 mm de mercure. Art. chez les jeunes au repos et dans le tronc pulmonaire et le ventricule droit - environ 30 mm Hg. Art. Cette pression s'appelle systolique. La phase d'expulsion rapide du sang se produit pendant le temps où la fin de l'onde S et la partie isoélectrique de l'intervalle ST sont enregistrées sur l'ECG avant le début de l'onde T (voir figure 3).

Avec une expulsion rapide même de 50% du volume systolique, le débit sanguin dans l'aorte dans un court laps de temps sera d'environ 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Le débit moyen de sortie du sang de la partie artérielle du système vasculaire est d'environ 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Ainsi, plus de 35 ml de sang pénètrent dans l'aorte en 0,12 seconde et environ 11 ml de sang s'écoulent pendant ce temps dans les artères. Il est évident que, pour pouvoir accueillir pendant un court laps de temps un plus grand volume de sang, il est nécessaire d'augmenter la capacité des vaisseaux recevant ce volume de sang «en excès». Une partie de l'énergie cinétique du myocarde contracté sera dépensée non seulement pour l'expulsion de sang, mais également pour étirer les fibres élastiques de la paroi aortique et des grandes artères afin d'accroître leur capacité.

Au début de la phase d'expulsion rapide du sang, la dilatation des parois des vaisseaux sanguins est relativement facile, mais plus le sang est expulsé et plus le sang est étiré, plus la résistance à la tension augmente. La limite d'étirement des fibres élastiques est épuisée et les fibres de collagène rigides des parois des vaisseaux commencent à être étirées. La résistance des vaisseaux périphériques et du sang lui-même interfère avec le flux sanguin. Le myocarde a besoin de dépenser beaucoup d’énergie pour surmonter ces résistances. L'énergie potentielle du tissu musculaire et des structures élastiques du myocarde accumulées pendant la phase de tension isométrique est épuisée et la force de sa contraction diminue.

La vitesse d'expulsion du sang commence à diminuer et la phase d'expulsion rapide est remplacée par une phase d'expulsion lente du sang, également appelée phase d'expulsion réduite. Sa durée est d'environ 0,13 s. Le taux de diminution du volume ventriculaire diminue. La pression artérielle dans le ventricule et dans l'aorte au début de cette phase diminue presque au même rythme. À ce moment-là, les canaux calciques lents se ferment et la phase du plateau du potentiel d’action prend fin. L'entrée du calcium dans les cardiomyocytes est réduite et la membrane myocytaire entre en phase 3 - la repolarisation finale. La systole se termine, la période d'expulsion du sang et de la diastole des ventricules commence (correspond dans le temps à la phase 4 du potentiel d'action). La mise en œuvre de l’expulsion réduite a lieu à un moment où l’onde T est enregistrée sur l’ECG, et l’achèvement de la systole et le début de la diastole se produisent au moment de la fin de l’onde T.

Dans la systole des ventricules cardiaques, plus de la moitié du volume sanguin d'extrémité diastolique (environ 70 ml) en est éjecté. Ce volume, appelé volume systolique du sang, peut augmenter avec l'augmentation de la contractilité du myocarde et inversement, diminuer avec l'insuffisance de la contractilité (voir d'autres indicateurs de la fonction de pompage du cœur et de la contractilité du myocarde).

La pression artérielle dans les ventricules au début de la diastole devient inférieure à la pression artérielle dans les vaisseaux artériels divergeant du cœur. Le sang dans ces vaisseaux subit l'action des forces des fibres élastiques étirées des parois des vaisseaux. La lumière des vaisseaux sanguins est rétablie et un volume de sang en est déplacé. Une partie du sang coule à la périphérie. Une autre partie du sang est déplacée en direction des ventricules du cœur et, lorsqu’il se déplace en arrière, elle remplit les poches de valvules vasculaires tricuspides, dont les bords sont fermés et maintenus dans cet état par la pression différentielle du sang qui en résulte.

L'intervalle de temps (environ 0,04 s) entre le début de la diastole et la fermeture des valvules vasculaires est appelé intervalle protodiastolique, à la fin duquel le deuxième arrêt cardiaque diastolique est enregistré et surveillé. Avec l'enregistrement synchrone de l'ECG et du phonocardiogramme, le début de la deuxième tonalité est enregistré à la fin de l'onde T de l'ECG.

La diastole du myocarde ventriculaire (environ 0,47 s) est également divisée en périodes de relaxation et de remplissage, lesquelles sont à leur tour divisées en phases. Depuis la fermeture des valves vasculaires semi-lunaires de la cavité ventriculaire sont à 0,08 avec fermé, puisque les valves AV restent encore fermées à ce moment-là. La relaxation du myocarde, due principalement aux propriétés des structures élastiques de sa matrice intra et extracellulaire, est réalisée dans des conditions isométriques. Dans les cavités des ventricules cardiaques, il reste moins de 50% du sang du volume diastolique final après la systole. Le volume des cavités ventriculaires pendant ce temps ne change pas, la pression sanguine dans les ventricules commence à diminuer rapidement et tend à 0 mm Hg. Art. Rappelons qu’à ce moment-là, le sang continuait à revenir dans les oreillettes pendant environ 0,3 s et que la pression dans les oreillettes augmentait progressivement. Au moment où la pression sanguine dans les oreillettes dépasse la pression dans les ventricules, les valves AV s'ouvrent, la phase de relaxation isométrique se termine et la période de remplissage du sang dans les ventricules commence.

La période de remplissage dure environ 0,25 s et est divisée en phases de remplissage rapide et lent. Immédiatement après l'ouverture des valves AV, le sang le long du gradient de pression s'écoule rapidement des oreillettes dans la cavité ventriculaire. Ceci est facilité par un certain effet de succion des ventricules relaxants, associé à leur expansion par l'action des forces élastiques qui sont apparues lors de la compression du myocarde et de son infrastructure de tissu conjonctif. Au début de la phase de remplissage rapide, le phonocardiogramme peut enregistrer les vibrations sonores du 3ème cœur diastolique, causées par l’ouverture des valves AV et la transition rapide du sang dans les ventricules.

À mesure que les ventricules se remplissent, la chute de pression entre les oreillettes et les ventricules diminue et, au bout de 0,08 seconde environ, la phase de remplissage rapide cède la place à la phase de remplissage lent des ventricules avec du sang, qui dure environ 0,17 s. Le remplissage des ventricules avec du sang au cours de cette phase est principalement dû à la préservation de l'énergie cinétique résiduelle dans le sang qui circule dans les vaisseaux lors de la contraction antérieure du cœur.

0,1 s avant la fin de la phase de remplissage lent avec le sang des ventricules, le cycle cardiaque est terminé, un nouveau potentiel d'action apparaît dans le stimulateur, la prochaine systole auriculaire est réalisée et les ventricules sont remplis de volumes sanguins en fin de diastole. Cette période de 0,1 s, dernier cycle cardiaque, est parfois appelée période de remplissage supplémentaire des ventricules au cours de la systole auriculaire.

L'indicateur intégral caractérisant la fonction de pompage mécanique du cœur est le volume de sang pompé par le cœur par minute ou le volume de sang minute (CIO):

CIO = HR • PF,

où HR est la fréquence cardiaque par minute; PP - volume systolique du cœur. Normalement, au repos, le CIO d'un jeune homme est d'environ 5 litres. La régulation du CIO est effectuée par divers mécanismes via un changement de fréquence cardiaque et (ou) de PP.

L'effet sur la fréquence cardiaque peut être exercé par une modification des propriétés des cellules du stimulateur cardiaque. L'effet sur le PP est obtenu par l'effet sur la contractilité des cardiomyocytes myocardiques et la synchronisation de sa contraction.

Coeur diastole il

Processus clé en biomécanique cardiaque
La diastole est un processus clé en biomécanique cardiaque. Il forme la systole et, à travers elle, toute l'activité cyclique de la circulation sanguine. Les "chaudières" d'énergie du rythme cardiaque sont en diastole. Processus de récupération, au sens large, - diastole. L'interface du coeur et de la circulation sanguine, du coeur et des systèmes régulateurs, toujours en diastole. Tout le "pouvoir" du chronotrope et la "part du lion" des effets inotropes sur le cœur se "répandent" sur la diastole.

Qu'est-ce qui se passe en diastole
Dans la diastole, les troubles cardiaques les plus précoces se produisent. Ils précèdent le dysfonctionnement systolique. C'est un substrat fonctionnel et structurel. Dysfonctionnement diastolique isolé est compréhensible, systolique sans diastolique est difficile à imaginer. L'American Heart Association recommande non seulement une évaluation systolique, mais également une fonction diastolique du ventricule gauche (VG) chez chaque patient présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque chronique (ICC) apparus pour la première fois. Et avec toute cette diastole continue à être un mystère. C'est encore plus la cible des processus pathologiques, mais pas le point d'application de solutions de gestion médicale efficaces.

Qu'est-ce que la diastole? Le cycle cardiaque est conditionnellement divisé en systole et diastole en fonction de ceux des ventricules, plus précisément LV. Par diastole, on entend donc la diastole des ventricules avec une réduction du VG [4, 16]. Bien que la diastole soit considérée en termes de LV dans le présent travail, la plupart des dispositions s’appliquent au droit et au cœur dans leur ensemble. Structure de la diastole
La diastole est représentée par deux périodes dont la seconde est divisée en trois phases:

• la période de relaxation isovolumique est un processus dépendant de l'énergie (l'ATP fournit la divergence des filaments d'actomyosine avec une diminution des déformations actives des cardiomyocytes);
• période de remplissage:
• la phase de remplissage passif rapide (processus largement actif - l'énergie potentielle de compression du myocarde, accumulée par le squelette opornotrophe à la fin de la période d'expulsion, est réalisée lorsque les ventricules, en expansion, aspirent le sang des oreillettes);
• la phase de remplissage passif lent (diastasis) est un processus passif dû au gradient de pression auriculo-ventriculaire avec écoulement du volume sanguin réduit dans les ventricules;
• phase de remplissage actif (systole auriculaire), lorsque la partie du sang restant dans les oreillettes après égalisation de la pression dans les oreillettes et les ventricules pénètre dans ces derniers en raison de la systole auriculaire.

Pointe d'iceberg
Les facteurs qui déterminent la diastole LV sont la relaxation isovolumique active, les propriétés viscoélastiques et géométriques passives (épaisseur, taille, forme) du myocarde et les cavités LV et de l’oreillette gauche, la pression diastolique (remplissage) dans la systole auriculaire, la valvule mitrale et les états associés. structures avec elle, fonction systolique LP, fonction de transit LP pour le sang des veines pulmonaires, la durée et la structure temporelle de la diastole, l'état du péricarde, les propriétés rhéologiques du sang [16, 21, 25, 31]. Ces facteurs dans leur totalité déterminent la fonction d’aspiration du VG lors du remplissage diastolique précoce, les propriétés de relaxation du myocarde dépendant de l’énergie, sa rigidité, sa déformation diastolique de la cavité VG, le niveau de pression dans le LP au début de la diastole et dans le LV au moment de l’ouverture de la valve mitrale, la fonction de pompe du LP dans celle-ci systole, gradient de pression entre VG et VG, rigidité de la paroi et pression en fin de diastole dans la cavité VG [35, 39, 43, 52]. Mais tout cela - la pointe de l'iceberg. Dans les fondements de ces phénomènes, il existe peu d'études sur la régulation neurohumorale (HGR) dans des applications spécifiques à la diastole du cœur [17]. Il est nécessaire de comprendre les faits accumulés par la physiologie, la pathologie expérimentale et clinique et la pharmacologie, qui indiquent que la diastole est le point d'application que nous voyons et attendons.

Diastole dans son ensemble
La diastole, comme le cycle cardiaque, est une structure complète. Les deux périodes, les trois phases de la seconde sont d'égale importance. Dans des conditions physiologiques, le volume de l'apport sanguin au VG dans les phases de remplissage passif rapide et lent est beaucoup plus important que dans la systole auriculaire. Elle est déterminée par la relaxation isovolumique active du myocarde, basée sur la divergence mentionnée des filaments d'actomyosine fournie par l'ATP, par l'élimination des ions calcium de leurs sites actifs le long des canaux rapides avec une diminution des déformations actives des cardiomyocytes [3, 5, 9, 26]. Il n’est pas intéressant pour le cardiologue clinicien de rappeler que des facteurs externes au phénomène considéré, tels que les catécholamines, se renforcent et s’accélèrent, que le calcium intracellulaire s’affaiblit et ralentit, que la croissance de la fréquence cardiaque (HR) s’accélère et que la croissance de la postcharge ralentit et se renforce. relaxation isovolumique? Ils constituent une preuve directe que la diastole, son intervalle de temps le plus important, est le point d'application de la plupart des effets pharmacothérapeutiques sur le cœur. Un fait bien connu est la symétrie des processus de relaxation et de contraction isovolumiques [16]. Mais pas le second définit le premier. La relaxation isovolumique active est la base du mécanisme de Frank-Starling. Parce que ce mécanisme est si bien compris - plus le remplissage est diastolique, plus la systole est importante. Si cela se produit dans les modifications physiologiques de l'actomyosine se chevauchent. Diastole génère la systole et contrôle la systole par divers mécanismes. L'un des plus étudiés est la durée et la structure de phase de la diastole. Le mécanisme bien connu de Frank-Starling en est un exemple. Plus la plage physiologique des changements de diastole est longue, plus elle est parfaite. Diastole plus longue - période plus longue de relaxation isovolumique [4, 19]. Plus cette période est longue, plus la divergence d'actomyosine est grande. Une divergence plus complète en actomyosine - plus de force de contractions cardiaques. Une diastole plus longue est une condition préalable à un plus grand remplissage diastolique du VG, son volume en fin de diastole. Plus le remplissage en fin de diastole du VG est important, plus la systole et la période de relaxation isovolumique de la diastole sont efficaces.

Déterminants des diaastoles de qualité
Déterminants d'une diastole qualitative - cardiomyocytes qualitatifs. Les cardiomyocytes sont des cellules hautement spécialisées qui ont presque complètement perdu leurs fonctions vitales (ménagères). Ces fonctions sont remplies par les cellules du squelette opornotrophique (tissu conjonctif), qui comprend également les vaisseaux sanguins et lymphatiques, les fibres, la substance principale et les éléments nerveux. Les cellules du squelette opornotrophique sont représentées par des fibrocytes, des fibroblastes, des cellules endothéliales, du muscle lisse, de la graisse, du plasma, du mât et d'autres éléments cellulaires. Dans des conditions physiologiques, leur nombre est faible. Mais ils fournissent non seulement l'activité fonctionnelle des cardiomyocytes, mais également les processus de réduction de la trame fibreuse, sans lesquels la diastole en tant que processus organisé n'est pas représentable. Le pool prolifératif de cellules du tissu conjonctif est d'origine hématogène. Le fonctionnement du squelette opornotrophique est déterminé par la microcirculation, le NGR, le contrôle immunitaire efficace de l'homéostasie génétique, d'autres mécanismes [6, 18, 22, 36]. Les effets neurohumoraux sur les cardiomyocytes et les cellules du squelette opornotrophique, comme le myocarde et le cœur dans son ensemble, sont réalisés grâce à des récepteurs dont le nombre, l'activité, la diversité et le rapport déterminent la façon dont le cœur réagit aux informations réglementaires reçues. Un axiome qui n’a pas besoin de preuve: les influences neurohumorales sont loin de se limiter aux effets sur la biomécanique du cœur, mais déterminent ses fonctions trophiques, plastiques et autres associées au maintien de la vie. Il ne fait aucun doute que la diastole est prioritaire dans ces fonctions. La connexion du cœur avec la régulation endocrinienne, l'échange d'hormones thyroïdiennes, le peptide natriurétique, le système rénine-angiotensine-aldostérone, les kinines, les prostaglandines, les récepteurs bêta et alpharception, les messagers secondaires, etc., devraient être envisagés principalement dans le plan de la diastole.

Attention
La biomécanique du VG n'est pas uniquement déterminée par la contraction active. Les propriétés viscoélastiques passives, non contractiles du myocarde constituent un élément important. Leurs porteurs sont le squelette opornotrophique, ainsi que les ponts d'actomyosine, présents dans une certaine quantité et dans le muscle passif. L'état du squelette opornotrophique détermine en grande partie les propriétés fonctionnelles, y compris mécaniques, du muscle cardiaque. La fonction de soutien du noyau est due à la présence de fibres fortes qui forment le squelette de fibres du cœur. Ce sont des fibres de collagène, élastiques et de réticuline. Ils sont orientés perpendiculairement aux fibres musculaires. En systole, le squelette de la fibre, se déformant, accumule une énergie de compression potentielle importante du myocarde, du fait de la libération de celui-ci qui, lors de la phase de remplissage rapide de la diastole, se modifie dans le volume du ventricule gauche au-delà des volumes de sang qui y affluent. Le mécanisme fonctionne efficacement uniquement en termes de préservation de l'architecture et des propriétés du cadre de fibre. La contribution de divers transporteurs (squelette opornotrophique et ponts d'actomyosine non digérés) aux propriétés viscoélastiques du myocarde, même dans des conditions physiologiques, dépend de nombreux facteurs, tels que l'âge, l'état du myocarde, le pouvoir de contraction musculaire et le contrôle, etc. squelette opornotrophique, en particulier dans les processus inflammatoires et sclérotiques, mais aussi en raison de la composante "pont" avec une relaxation incomplète du myocausle diastolique oui toute nature (ischémique contractures, hypertrophie, etc.). [6, 14]. Nous accordons suffisamment d’attention à la préservation des propriétés viscoélastiques du myocarde?

Sources de remplissage diastolique des ventricules avec du sang
Le volume sanguin endodiastolique du VG formé dans la diastole au cours des phases de remplissage passif et de la systole auriculaire est le LP stocké dans la systole cardiaque et transitant par les veines pulmonaires dans le VG au cours de la phase de remplissage passif rapide. Dans des conditions physiologiques up? le volume de sang transporté dans le VG pénètre dans les veines pulmonaires (85 - 60)% du sang total du LV entre dans les phases de remplissage passif et (15 - 30)% dans la systole auriculaire. Avec une augmentation de la fréquence cardiaque, la contribution au remplissage diastolique de la systole ventriculaire gauche augmente (le cas échéant, la fibrillation auriculaire). La plus grande pression dans le ventricule gauche se développe à la fin de la diastole et est appelée la fin diastolique. Dans des conditions physiologiques, il ne dépasse pas 12 mm de mercure. Art. La LV ne provient pas uniquement des veines LP et des veines pulmonaires. Au cours de la période de relaxation isovolumique, une partie de celle-ci retourne au VG à partir de l'aorte en raison des temps de fin de la fermeture de la valve aortique. Dans des conditions physiologiques, ces volumes sanguins (régurgitant) sont insignifiants. Ils n'ont aucun effet sur la diastole et la systole générée par celle-ci [16, 27, 52].

La clé des fonctions d'interface du coeur
Bien entendu, le cœur, la diastole, sont également les éléments fonctionnels d’une même circulation sanguine indivisible. L'organisation cyclique de l'activité cardiaque et l'organisation cyclique de la circulation sanguine sont des processus contrôlés mutuellement. Les fonctions d’interface pour le cœur reposent en grande partie sur la diastole, qui est «bourrée» de divers types de récepteurs d’étirement et de transmission d’informations de la cavité à la cavité cardiaque et sur les contours vasculaires (de la circulation pulmonaire et du poumon) de la régulation.

La "clé d'or" pour le diagnostic du coeur
La biomécanique cardiaque est l’un des principaux mécanismes de réaction adaptative de la circulation sanguine au stress, qui modifie les conditions de vie en général. C'est précisément dans le stress que le rôle de la diastole est central dans la biomécanique cardiaque. L'augmentation du rythme cardiaque pendant le stress est une priorité pour la diastole. La diminution de la pression de remplissage du VG, causée non seulement par des facteurs temporaires, mais également par la diminution du nombre de ponts actomyosine ouverts, est la priorité de la diastole. Dans la biomécanique du cœur, non seulement la réaction au stress est importante, mais également les processus de récupération, qui sont à nouveau déterminés par la diastole. Il s’avère que la diastole détermine et suit les changements dans les processus de transition (de stress) et à long terme fonctionnels et structurels, en premier lieu, l’état du cœur. En diastole, en d’autres termes, toutes les ressources de cet organisme et les informations les plus importantes sur son état. Elle est la "clé d'or" dans le diagnostic clinique du coeur. Nous utilisons ou déclarons?

A propos du dysfonctionnement diastolique "mettre dans un mot"
Le dysfonctionnement diastolique, comme le rock, accompagne tous les problèmes cardiaques. Il peut s'agir d'une cause isolée d'autres syndromes cliniques (perturbations des processus de récupération, fonction inotrope, etc.). Précède souvent le dysfonctionnement systolique ou en découle. Mais il n'y a pas de dysfonctionnement systolique sans diastolique. Ses causes sont I) les maladies et les défauts valvulaires, II) l'obstruction anatomique et fonctionnelle des voies de sortie, III) les maladies et les défauts du myocarde (dysplasie, dégénérescence, amyloïdose, hypertophie avec insuffisance coronaire relative, inflammation, cardiosclérose), IV) les maladies et les défauts coronaires. artères (syndromes coronariens, cardiopathie ischémique), V) arythmies: brady des sinus, tachycardie, en particulier la fibrillation auriculaire, VI) troubles des réactions d’adaptation en fréquence, VII) troubles des fonctions régionales, VIII) maladies du péricarde, IX) maladies de l’endocarde, X) problème nous avons l'hémodynamique centrale, XII) les troubles de la pression artérielle (hypo-, hypertension artérielle), XIII) les problèmes de résistance vasculaire périphérique, XIV) les troubles du cercle restreint, XV) les maladies systémiques (le grand collagénose), XVI) les troubles de la régulation neurohumorale, l'endocrinopathie de diverses génèses [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. La nature de la plupart de ces conditions pathologiques a une base génétique.

Points "douleur"
Points douloureux de dysfonctionnement dystolique - régulation neurohumorale, squelette du tissu conjonctif aux niveaux organismique et cardiaque, myocarde contractile, géométrie cardiaque, hémodynamique intracardiaque et systémique, etc. frustration. Les violations à court terme de NGR affectent la relaxation active du myocarde et la structure de phase de la diastole. La plupart d'entre eux n'affectent pas de manière dramatique les fonctions diastoliques et autres du cœur. Cependant, à long terme, les voies métaboliques sont altérées, avec une déstabilisation du squelette opornotrophique et des modifications secondaires du myocarde contractile. Les violations de la régulation neurohumorale associées à un dysfonctionnement diastolique sont les mêmes que celles causées par une insuffisance cardiaque. Ils se manifestent par une augmentation de l’activité aldostérone et sympathique, une augmentation du niveau et de l’activité de l’angiotensine II, une, 13, 45, 46].

La valeur du squelette opornotrophique
La déstabilisation du squelette opornotrophique est déjà à la base de divers types de réactions immunopathologiques suivies de modifications structurelles plus profondes du cœur. En fait, une forme d'inflammation aseptique aux effets connus se développe dans les parois du cœur [18]. Le processus inflammatoire le plus frappant est la myocardite. Le résultat est une violation de la structure des parois du cœur avec des modifications ultérieures de la diastole et de la systole, leur manifestation. Ces derniers, encore une fois, sont déterminés par les propriétés de l'inflammation préexistante. Dans les états pathologiques chroniques, il est chronique avec un courant de houle. Lors de phases de processus dystrophiques avec une pression de remplissage croissante, il se produit un remodelage du VG, ce qui complique davantage la situation. Le cadre opornotrophe réarrangé «corrige» les formes modifiées et la réversibilité devient de plus en plus problématique. Le squelette opornotrophique du cœur est souvent la cible de maladies dégénératives inflammatoires systémiques parallèles et il est modifié de manière réactive par de nombreuses autres localisations de processus inflammatoires. Comme dans le cas des troubles NGR, la relaxation active du myocarde se modifie, l’accumulation de l’énergie potentielle de compression du myocarde diminue, ce qui a pour conséquence de réduire le volume de remplissage diastolique passif et la dissipation de l’énergie de réduction pour surmonter les forces de frottement internes augmente. Le travail du coeur est de moins en moins efficace. Les résultats dégénératifs associés aux processus sclérotiques sont améliorés. L'hypertrophie, génétiquement déterminée et secondaire, entraîne une augmentation de la rigidité diastolique et une altération active de la relaxation active du myocarde, des modifications réactives du squelette opornotrophique, une diminution du remplissage diastolique et un remodelage avec des troubles segmentaires de la structure et des fonctions du VG.

Rechercher des équivalents syndromiques de dysfonctionnement systolique isolé ne répondant pas
Les problèmes de relaxation active, de rigidité diastolique, de squelette opornotrophique et de myocarde contractile sont étroitement associés à des violations de la géométrie des chambres et de l'appareil valvulaire, selon le mécanisme mis au point. La régurgitation aortique sévère du VG se caractérise par des troubles supplémentaires du remplissage diastolique avec une pression de remplissage plus élevée, un remodelage précoce et important. L'augmentation de la taille diastolique du VG s'accompagne d'une augmentation de la taille des cardiomyocytes (l'hyperplasie est impossible), de leur perte due à l'apoptose et à la nécrose avec la croissance du tissu conjonctif par compactage du squelette fibreux [3, 24, 32]. Il en résulte des perturbations grossières dans les processus de relaxation et de restauration des cardiomyocytes, ce qui entraîne leur dysfonctionnement systolique persistant. Ce dernier, ainsi que le dysfonctionnement systolodiastolique primaire, est un mécanisme pour d'autres désordres biomécaniques. Les syndromes tachy et bradycardiques et d’autres troubles ont les mêmes résultats. Chaque fois que la fin de ces processus est un dysfonctionnement cardiaque avec un résultat en échec. Il est donc déraisonnable de rechercher des équivalents syndrome d’un dysfonctionnement systolique isolé. Ils ne le font tout simplement pas. Une impression persistante est créée sur le rôle clé du dysfonctionnement diastolique et des perturbations cardiaques plus graves, générant une déstabilisation et un remodelage du squelette opornotrophique, de nature inflammatoire, en tant que cibles d’une multitude de processus locaux et systémiques liés par des relations non linéaires. Une plus grande attention est donc portée aux bloqueurs ACE, aux bêta-bloquants, aux diurétiques de spironolactone, efficaces pour les faibles doses d'insuffisance cardiaque, et à d'autres groupes de médicaments, qui ont un effet positif sur le système du tissu conjonctif par le biais de processus de réglementation, ne font plus de doute aujourd'hui. Une question raisonnable: ne seront-ils pas aussi efficaces dans la pathologie du tissu conjonctif que d’autres "locus minoris resistencia"? Nous croyons que c'est une question de temps.

Oh, ces racines!
La déstabilisation du squelette opornotrophique en cas de dysfonctionnement diastolique avec transformations ultérieures fibrotiques et sclérotiques, comme les états pathologiques énumérés ci-dessus, a également des racines génétiques [12, 37, 41, 48]. Il est défini gènes des modifications des cellules du tissu conjonctif, par exemple, sous l'influence du système rénine-angiotensine peptide généré localement, l'endothéline, et al. De façon similaire, les cardiomyocytes pour altérations opornotroficheskogo troubles du squelette et de régulation peuvent être activés par certains ensembles de gènes qui modifient leur phénotype et générer des changements de l'hypertrophie et dystrophiques par exemple, par la modification de l'expression des récepteurs β-adrénergiques et d'autres structures régulatrices. Tous pour la même raison, les conditions pathologiques sous-jacentes du dysfonctionnement diastolique et les phénomènes générés par le dysfonctionnement diastolique lui-même. L'hypertrophie et la dystrophie, l'hyperplasie et la dystrophie des cellules du squelette opornotrophique peuvent être homogènes et hétérogènes. Les gènes des périodes fœtale et postfétale sont exprimés [37]. Les modifications moléculaires à court terme dans la plupart d’entre elles sont adaptatives, les modifications à long terme non seulement peuvent, mais ont également un effet néfaste. On pense qu'un changement d'expression génétique commence plus tôt avec une surcharge de pression que de volume. Qui va tracer la ligne entre eux? Les contraintes biomécaniques survenant dans le myocarde sont transmises au squelette des cellules par des canaux ioniques activés et d'autres méthodes connues.

Les cercles vicieux sont bloqués
Le cercle vicieux des événements qui se développent dans le dysfonctionnement diastolique est facilement tracé par l'exemple d'une cardiopathie ischémique chronique. L’hypoxie chronique entraîne une ischémie chronique. La carence en composés à haute énergie qui se développe dans la zone d'ischémie provoque un ralentissement et une diminution de la relaxation diastolique précoce avec une augmentation de la rigidité diastolique du myocarde. De ce fait, la diastole est perturbée dans son ensemble, le gradient de pression transmetteur entre LP et LV diminue avec une diminution du remplissage diastolique passif de ce dernier. L'inotropie (mécanisme de Frank-Starling) et la fonction de pompage du cœur sont en baisse. Réactions adaptatives de fréquence incluses. Ils compensent le volume minute, mais le raccourcissement observé de la diastole avec une augmentation de la fréquence cardiaque crée des problèmes avec les processus de récupération dans le myocarde. Circonstances extrêmement défavorables - la nature locale de l'ischémie. Différentes propriétés biomécaniques du matériel myocardique dans la zone d'ischémie chronique et du myocarde intact génèrent des effets spécifiques à la frontière, tels que la concentration de stress, qui sont associées à la progression ultérieure de modifications dystrophiques et sclérotiques, de graves changements dans la forme et la taille des cavités cardiaques remodelées. L'hémodynamique systémique réagit par des changements adéquats de la pression artérielle, de la résistance périphérique et d'autres manières. Les perturbations réglementaires s'ajoutent aux perturbations locales avec un décalage connu. Les cercles vicieux du développement d’un dysfonctionnement global du cœur, de la circulation sanguine et d’autres systèmes se forment. Par contre, l'ischémie chronique signifie «rations de famine», pas seulement des cardiomyocytes, mais des cellules du squelette du myocarde opornotrophique. Il en résulte des modifications dystrophiques non pas d'abord des cardiomyocytes, mais du squelette opornotrophique. Processus dégénératifs et destructeurs dans le myocarde - la base des réactions immunopathologiques, une restructuration en profondeur du cœur cardiaque opornotrophique. Par les mécanismes de l'inflammation, d'autres sont-ils connus? Ces derniers sont un mécanisme profond de chute brutale de l’efficacité du cœur en tant que pompe [6, 18, 22]. Processus inflammatoire immunopathologique implique NGR. Les cercles vicieux se mettent de plus en plus en boucle.

Comme les deux côtés de la médaille
Dans le dysfonctionnement diastolique, ce n'est pas une exception, dans toutes ses manifestations, des processus à la fois pathogéniques et adaptatifs compensatoires sont visibles. Le problème, donc, dans un. Le premier et le second sont mis en œuvre par certains mécanismes. "Séparer le bon grain de l'ivraie" est impossible. Le médecin, dans ses interventions médicales, est destiné à équilibrer et il doit toujours se rappeler que les effets secondaires n’ont pas d’impact plus grave sur la fonction diastolique du cœur, la circulation sanguine, la santé du patient que le résultat positif attendu.

Sur la mort subite et la "métronisation" de la diastole
Nous ne pouvons pas ignorer un autre sujet important lié au problème en discussion, à savoir les violations des droits liés aux ressources génétiques et la mort subite des patients cardiaques. De nombreuses études ont démontré de manière convaincante qu’un facteur important de prédiction de la mort subite, indépendant de la fraction d’éjection LV (fonction de pompage), est une chute critique du pouvoir des ressources génétiques naturelles avec un glissement de l’équilibre sympathovagal vers le lien sympathique, avec la soi-disant détresse sympathique. Leur marqueur est la faible variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) avec une déviation du rapport des puissances des bandes de fréquences moyenne et haute vers la gamme de fréquences moyennes. Il est important que la puissance du NGR dans son équivalent HRV soit précisément la variabilité cyclique (de cycle en cycle) de la variabilité de la diastole. C’est précisément parce que la systole est plus conservatrice et que les effets chronotropes régulateurs sur le cœur se font essentiellement par diastole [17]. Examiné de ces positions diastole? Pourquoi la diminution de la variabilité ou, en d’autres termes, la métronisation des diastoles est-elle la cause des phénomènes auxquels le danger de mort subite est associé? Il est bien connu que ces phénomènes se concentrent dans les soi-disant arythmies ventriculaires "létales".

Diastole "cartes de visite"
Diastole n'est pas derrière sept sceaux. Ses "cartes de visite" pour LV - mouvement et structure (détails d'histoarchitecture) des cuspides de la valve mitrale, anneau atrioventriculaire, parois, muscles papillaires (M-, B-échocardiographie, ventriculographie radionucléide), graphiques de la circulation et de la mise en valeur de la carte ), courbes de pression artérielle dans les cavités cardiaques en diastole (cathétérisme des cavités cardiaques), électro, phonocarde et rhéographie [4, 38, 40, 44]. L'étude des relations dans le système péricardique - les cavités cardiaques fournit de nombreuses informations. Les méthodes d'analyse de la fonction diastolique segmentaire par visualisation Doppler de tissus avec balayage M-modal sont de plus en plus utilisées. Comme toujours, l’étude du repos doit être complétée par des tests de résistance. La priorité appartient aux méthodes non invasives. La mesure du débit sanguin transmetteur a reçu la plus grande distribution avec une valve mitrale inchangée. Cependant, il convient de rappeler que, comme la plupart des autres méthodes, elle contient des informations sur les relations dans le système LP-LV, mais pas sur la fonction diastolique du VG dans sa forme pure. Son interprétation correcte n'est possible que dans le système, si possible une étude complète de la structure et des fonctions du cœur. Il n'y a pas d'objection à se concentrer sur des indicateurs individuels, tels que les vitesses maximales dans la phase de remplissage diastolique rapide (E) et la systole auriculaire (A), la durée du remplissage de diastase lente diastolique (DT). Il vaut toutefois mieux étudier les courbes de vitesse elles-mêmes [31. Chez les individus en bonne santé, le rapport E / A est supérieur à 0,75 et le DT est compris entre 160 et 260 ms. Avec les violations précoces de la diastole, la fonction systolique du VG est toujours préservée. Leurs manifestations sont la réduction du rapport E / A et l’allongement de DT. Ce type de circulation sanguine dans des conditions physiologiques est caractéristique des personnes âgées présentant des modifications scléreuses du coeur liées à l'âge. Une relaxation lente limite la quantité de flux sanguin passif dans le VG. L'augmentation du volume sanguin du LP dans la systole auriculaire par le mécanisme de Frank-Starling augmente le remplissage du VG dans cette phase de la diastole. Avec la pseudo-normalisation du flux sanguin trasmitral, le rapport E / A devient supérieur à un et DT se raccourcit. La pseudonormalisation est due à l'addition d'une relaxation isovolumique retardée et incomplète avec une rigidité diastolique croissante du myocarde VG et une pression croissante dans les veines pulmonaires avec des signes d'hypertension pulmonaire s'ajoute au mécanisme de remplissage sanguin passif avec LV. Le gradient de pression transmetteur est rétabli à un niveau plus élevé et le myocarde VG accru rigidifie la diastasis. Un débit sanguin transmissif plus lourd, appelé restriction, manifeste une augmentation significative du rapport E / A avec un raccourcissement du DT. La restriction résulte de la poursuite de la croissance de la rigidité et de la pression du myocarde VG dans un médicament à raccourcissement progressif de la diastasis. Les résultats des études du flux sanguin transmetteur doivent être examinés sous un microscope de la géométrie du LV et du LP, des propriétés acoustiques de leur matériau, des indices de phase de la diastole et de la systole, de la pression artérielle, etc. [30, 42, 51]. Un résumé de certains indicateurs quantitatifs informatifs est présenté dans le tableau. 1