Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde intra-muros

Avec ce type d'infarctus, le vecteur d'excitation du myocarde ne change pas de manière significative: le potassium qui s'est déversé des cellules nécrotiques n'atteint pas l'endocarde ni l'épicarde et ne génère pas de courants de dommage pouvant être affichés sur le ruban ECG en décalant le segment S-T.

En conséquence, parmi les signes d’infarctus du myocarde observés à l’ECG, il n’en restait qu’un - l’onde T négative. C’est un signe d’infarctus intramural.

Une caractéristique distinctive de cette onde T négative provoquée par des changements similaires au cours de l'ischémie est la préservation de la négativité de 12 à 14 jours. Ensuite, l’onde T monte progressivement jusqu’à l’isoline ou devient positive. Par conséquent, l'infarctus du myocarde intramural électrocardiographique ne peut être établi que dans la dynamique, la surveillance de l'ECG étant effectuée pendant 12 à 14 jours.

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ECG pour infarctus du myocarde

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est l'un des sujets clés de l'électrocardiographie. Considérez ce sujet important dans l'ordre suivant:
1. Signes ECG d'infarctus du myocarde
2. Localisation de l'infarctus du myocarde
3. Infarctus de stade
4. Types d'infarctus du myocarde

Signes ECG de l'infarctus du myocarde

La figure représente schématiquement le myocarde ventriculaire. Les vecteurs d'excitation du myocarde ventriculaire se propagent de l'endocarde à l'épicarde, c'est-à-dire ils visent à
électrodes d’enregistrement et affichées graphiquement sur la bande ECG en tant que dents R (les vecteurs de septum interventriculaire ne sont pas pris en compte pour faciliter la compréhension).

Excitation du myocarde normal

Lorsqu'un infarctus du myocarde se produit, une partie des fibres musculaires meurt et le vecteur d'excitation dans la zone de la nécrose ne le sera pas.

Stimulation de l'infarctus du myocarde

En conséquence, l'électrode d'enregistrement située au-dessus de la zone d'infarctus n'enregistrera pas l'onde R sur la bande ECG, mais sera forcée d'afficher le vecteur restant du mur opposé. Cependant, ce vecteur est dirigé à partir de l'électrode d'enregistrement et sera donc affiché sur la bande ECG par l'onde Q.

Le premier symptôme de l'ECG est l'absence d'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Le deuxième symptôme de l'ECG est l'apparition d'une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Onde Q pathologique que nous appelons cette onde Q, dont la largeur dépasse 0,03 s. Rappelez-vous la genèse d'une dent Q normale - c'est l'excitation de l'interventriculaire
cloisons, et le temps de son excitation ne dépasse pas 0,03 ".

Lorsque survient un infarctus du myocarde, les myocardiocytes meurent, des ions de potassium intracellulaires quittent la cellule morte, s’accumulent sous l’épicarde et forment des «courants de dommages électriques» dans la zone de nécrose, dont le vecteur est dirigé vers l’extérieur. Ces courants de dommages modifient considérablement les processus de repolarisation (S - T et T) dans la zone de nécrose, qui sont affichés sur le ruban ECG. Les électrodes d'enregistrement, situées à la fois au-dessus de la zone d'infarctus et de la face opposée, enregistrent ces courants de dommage, mais chacune à sa manière.

L'électrode au-dessus de la zone d'infarctus affichera les courants de dommages par la montée du segment ST au-dessus de l'isoline, puisque le vecteur de ces courants lui est dirigé. L'électrode opposée affichera les mêmes courants d'endommagement en diminuant le segment ST sous l'isoline; les courants en sont dirigés. Le mouvement multidirectionnel des segments ST de dérivations opposées, affichant les mêmes courants de dommage, est appelé discordance.

Le troisième symptôme de l'ECG est une élévation du segment ST au-dessus de l'isoline dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Le quatrième symptôme de l'ECG est un décalage discordant du segment ST sous l'isoline dans les dérivations opposées à la région de l'infarctus.

Le cinquième ECG est un signe d'infarctus du myocarde - une onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. Nous n'avons pas spécifiquement discuté de cette caractéristique ci-dessus, mais nous avons mentionné que les ions potassium modifient considérablement les processus de repolarisation. En conséquence, l’onde T positive normale, reflétant les processus de repolarisation, devient négative.

Résumez le schéma de tous les signes d'infarctus du myocarde.

Signes ECG de l'infarctus du myocarde

Signes ECG d'infarctus du myocarde:

1) l'absence d'onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

2) l'apparition d'une onde Q pathologique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

3) la montée du segment ST au-dessus de l'isoline dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus;

4) le déplacement discordant du segment ST sous l'isoline dans les dérivations opposées à la région d'infarctus;

5) onde T négative dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus.

Localisation de l'infarctus du myocarde

La liste ci-dessus des signes ECG d'infarctus du myocarde nous permet de comprendre le principe de détermination de sa localisation.

Ainsi, l'infarctus du myocarde est localisé dans les régions anatomiques du cœur, dans les dérivations à partir desquelles sont enregistrés 1, 2, 3 et 5 signes; 4ème signe joue le rôle d'auxiliaire de confirmation.

Les étapes de l'infarctus du myocarde

Les infarctus du myocarde à grandes focales ont une classification séquentielle: aiguë, subaiguë et cicatricielle. La durée de chaque étape est variable, mais un modèle approximatif peut être établi par un intervalle empirique 1-3.

1-3 heures - 1-3 jours - la durée du stade aigu d'une crise cardiaque.

A ce stade, les ions potassium qui ont dépassé les myocardiocytes morts forment des courants de dommages. Ces derniers sont enregistrés sur la bande ECG en soulevant le segment ST dans des dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus. La montée du segment S - T masque l’onde T, pratiquement invisible à ce stade.

Stade d'infarctus aigu du myocarde

Le segment S-T monophasique et l’onde T - c’est le signe du stade aigu de l’infarctus du myocarde.

1-3 jours - 1-3 semaines - la durée du stade subaigu.

Peu à peu, les ions de potassium déversés dans la zone de nécrose en sont éliminés, la force des courants d’endommagement commence à s’affaiblir et le segment S - T descend progressivement vers l’isoline.

Simultanément à ce processus, une onde négative négative commence à se dessiner. Lorsque le segment S - T de la ligne isoélectrique est atteint, la phase subaiguë se termine et le processus passe à la phase cicatricielle.

La réduction progressive du segment ST dans l'isoline avec une visualisation distincte de l'onde T négative est le signe d'un stade subaigu de l'infarctus du myocarde.

Stade subaigu de l'infarctus du myocarde

1-3 semaines à 3 mois. - la durée de la cicatrisation.

À ce stade, les ions potassium quittent depuis longtemps la zone de nécrose, aucun courant de dommage n’est présent, le tissu conjonctif se forme au niveau du site des myocardiocytes morts, la cicatrice se consolide, se vascularise et de nouveaux myocardiocytes se développent.

L'onde T se rapproche progressivement de l'isoligne, elle peut devenir positive, la hauteur de l'onde R. Les changements sont plus ou moins perceptibles, mais ils ne sont pas la caractéristique principale de la phase de cicatrisation. Le marqueur du stade de la cicatrisation, et plus tard du stade de la cicatrice est la vague Q pathologique.

Stade cicatriciel d'infarctus du myocarde

La séquence des modifications décrites dans l'électrocardiogramme, caractéristique de la stadification du processus d'infarctus, est si régulière que nous pouvons l'appeler en toute sécurité le sixième signe d'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À la base, l'infarctus du myocarde est divisé en deux grands groupes: les grands focaux et les petits focaux. Cette division est centrée non seulement sur le volume de la masse musculaire nécrotique, mais également sur les caractéristiques de l'irrigation sanguine du myocarde.

Caractéristiques de l'irrigation sanguine du myocarde

La nutrition du muscle cardiaque est réalisée par les artères coronaires, situées anatomiquement sous l'épicarde. À travers le myocarde, le flux sanguin se propage vers l’intérieur, de l’épicarde à l’endocarde. Par conséquent, lors de la mort des myocardiocytes dans le myocarde (infarctus intra-muros) ou près de l'endocarde (infarctus sous-endocardique), l'irrigation sanguine est plus susceptible de se produire au niveau de la ramification terminale des artères coronaires ou même au niveau de la microcirculation.

Une autre chose est la mort des cellules du myocarde près de l'épicarde (infarctus sous-épicardique ou transmural), où le flux de sang dans la profondeur du myocarde ne fait que commencer. Probablement, dans ce cas, nous parlons de thrombose de la grande artère coronaire.

Par conséquent, les infarctus du myocarde à grande focale incluent les infarctus transmuraux et sous-épicardiques. Les infarctus intra-muros et sous-endocardiques sont généralement considérés comme de petites focales.

Infarctus du myocarde macrofocal

Infarctus du myocarde focal large

La figure ci-dessous montre que l'électrode d'enregistrement A, située au-dessus de la région de la crise cardiaque transmurale, n'enregistrera pas l'onde R, car toute l'épaisseur du myocarde est morte et le vecteur d'excitation ne se trouve pas ici. L'électrode A n'enregistrera que l'onde Q pathologique (affichage du vecteur du mur opposé).

Dans le cas d'un infarctus sous-épicardique, l'épaisseur du myocarde ne meurt pas en totalité, il reste une partie du vecteur d'excitation du myocarde, et cette partie restante du vecteur est affichée par l'électrode d'enregistrement B sur le ruban ECG avec une petite onde R.

Par conséquent, en mesurant l'amplitude des dents R et Q dans un complexe QRS à infarctus unique, il est possible de déterminer la profondeur de la lésion du muscle cardiaque dans la zone d'infarctus. Ce sera facile pour vous de le faire vous-même.

L'essence est différente. Sur la base des données que nous venons de présenter, la formulation du premier électrocardiogramme d'un signe d'infarctus du myocarde doit être clarifiée. Rappelons-le - la disparition de l’onde R dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l’infarctus. Il est tout à fait clair qu’il n’ya pas que des infarctus du myocarde sous-épicardiques.

Par conséquent, la formulation affinée du premier signe ressemblera à la disparition de l’onde R ou à la diminution de son amplitude dans les dérivations situées au-dessus de la zone de l’infarctus.

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Dans cet infarctus, la magnitude du vecteur d'excitation myocardique ne change pas, car elle provient du système de conduction ventriculaire, qui est incrusté dans l'endocarde et atteint un épicardium intact. Par conséquent, les premier et deuxième signes d'infarctus sur l'ECG sont absents.

Les ions potassium dans la nécrose des myocardiocytes sont déversés sous l'endocarde, formant ainsi des courants de dommage dont le vecteur est dirigé vers l'extérieur à partir de l'accumulation d'électrolytes. La force des courants d’endommagement dans ce cas est faible et ils ne sont enregistrés que par l’électrode située au-dessus de la zone d’infarctus. L'électrode opposée à la zone d'infarctus ne fixe pas ces faibles dommages, qui ne surmontent pas le volume de sang circulant dans les cavités du cœur et le septum interventriculaire.

Dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, les courants de dommage sont affichés sur la bande ECG par le déplacement horizontal du segment ST sous la ligne isoélectrique de plus de 0,2 mV. C'est le principal symptôme de l'infarctus sous-endocardique à l'ECG.

L'accent doit être mis sur la profondeur de dépression du segment ST - plus spécifiquement, supérieure à 0,2 mV, car des déplacements moins prononcés du segment ST, par exemple 0,1 mV, sont caractéristiques d'une ischémie sous-endocardique et non d'une crise cardiaque.

Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde intra-muros

Avec ce type d'infarctus, le vecteur d'excitation du myocarde ne change pas de manière significative: le potassium qui s'est déversé des cellules nécrotiques n'atteint pas l'endocarde ni l'épicarde et ne génère pas de courants de dommage pouvant être affichés sur le ruban ECG en décalant le segment S-T.

En conséquence, parmi les signes d’infarctus du myocarde observés à l’ECG, il n’en restait qu’un - l’onde T négative. C’est un signe d’infarctus intramural.

Une caractéristique distinctive de cette onde T négative provoquée par des changements similaires au cours de l'ischémie est la préservation de la négativité de 12 à 14 jours. Ensuite, l’onde T monte progressivement jusqu’à l’isoline ou devient positive. Par conséquent, l'infarctus du myocarde intra-muros par voie électrocardiographique ne peut être établi qu'en dynamique, la surveillance de l'ECG étant effectuée pendant 12 à 14 jours.

Types d'infarctus du myocarde

Malgré le nombre assez important de variétés d'infarctus du myocarde (IM), tous les IM peuvent être divisés en deux grands groupes:

• MI focale importante;
• petite focale IM.

Pour mieux comprendre l’essence des infarctus du myocarde à grande focale et à petite focale, examinez les caractéristiques de l’approvisionnement en sang du myocarde.

Le cœur se nourrit de sang circulant dans les artères coronaires anatomiquement situées sous l'épicarde (voir Structure du cœur). De plus, le flux sanguin se propage à travers le myocarde profondément dans le muscle cardiaque, alimentant ses parties internes.

Si l'irrigation sanguine est perturbée au niveau des branches terminales des artères coronaires (ou au niveau de la microcirculation), un MI intramural (mort des cardiomyocytes dans le myocarde) ou MI sous-endocardique (mort des cardiomyocytes près de l'endocarde).

La thrombose de la grande artère coronaire survient et le sang ne coule pas dans le myocarde. Dans ce cas, la mort des cardiomyocytes survient soit à proximité de l'épicarde (infarctus du myocarde sous-épicardique), soit de la mort de l'intégralité du myocarde (infarctus transmural du myocarde).

Messagerie instantanée à grande focale

Lorsque la nécrose d'infarctus du myocarde sous-épicardique ne s'étend pas à toute l'épaisseur du myocarde, certaines parties des cardiomyocytes restent en vie, de sorte qu'une petite onde R est enregistrée sur l'ECG. ce rapport, les dommages les plus graves au muscle cardiaque).

Dans le cas de l'infarctus du myocarde transmural, la mort du myocarde est retracée sur toute son épaisseur (les cardiomyocytes qui excitent le myocarde), de sorte que l'onde R est complètement absente sur l'ECG.

• le premier signe de MI sur l'ECG (disparition de l'onde R) n'est valable que pour le MI transmural;
• dans le cas d'un infarctus du myocarde sous-épicardique dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, l'onde R est enregistrée, mais son amplitude est réduite.

Mise en scène des modifications de l'ECG avec un MI à grande focale

1. 
   Stade aigu (premier jour):
   • vague Q large (nécrose sous-épicardique);
   • l'onde R entre dans la courbe monophasique (dent de Pardey), qui comprend la montée du segment ST, qui passe dans l'onde T positive;
   • Le segment ST commence soit directement au sommet de l'onde R, soit au début de sa partie descendante (il n'y a pas de fin de la phase de dépolarisation ventriculaire).
   
   
2. 
   Stade aigu (fin du premier jour):
   • l'amplitude de l'onde Q négative augmente (zone de nécrose);
   • l'amplitude de l'onde R diminue;
   • Le segment ST diminue plus près de l'isoligne (zone endommagée);
   • la partie négative de l'onde T (zone d'ischémie) apparaît.
   
   
3. 
   Stade subaigu (fin de la deuxième semaine):
   • le segment ST devient isoélectrique;
   • L'onde T est isocèle, négative, de grande amplitude.
   
   
4. 
   Période subaiguë (fin de la troisième semaine):
   • la configuration du complexe QRS ne subit pratiquement pas de modifications;
   • l'amplitude de l'onde T négative diminue, ce qui indique le passage du processus au stade de cicatrisation.

Infarctus focal du myocarde sous -endocardique

L'infarctus du myocarde sous-endocardique - le complexe QRS reste pratiquement inchangé, car avec ce type d'infarctus, la magnitude du vecteur d'excitation du myocarde ne change pas (l'excitation cardiaque commence à partir du système de conduction ventriculaire, qui est sous l'endocarde et s'étend vers l'endocarde intact). Pour cette raison, les premier et deuxième signes ECG de l'infarctus sous-endocardique du myocarde sont absents.

Avec la mort des cardiomyocytes dans la zone de l'endocarde, les ions potassium se sont étendus sous l'endocarde, formant ainsi des courants de dommages insignifiants, dont le vecteur est dirigé vers l'extérieur. La force de ces courants étant très faible, ils ne peuvent être enregistrés que par une électrode située directement au-dessus de la zone d'infarctus, qui est affichée sur le ballast électronique par un déplacement horizontal du segment ST situé au-dessous de la ligne isoélectrique de plus de 0,2 mV. moins de 0,2 mV plaide en faveur de l’ischémie, mais pas d’une crise cardiaque).

Il faut dire que mettre en corrélation les modifications de l'ECG de l'infarctus du myocarde sous-endocardique avec l'ampleur des lésions réelles du muscle cardiaque n'est en pratique pas possible. Dans la plupart des cas, il est possible de parler d'un MI grave et compliqué, avec suspicion d'une nécrose latente importante du myocarde (selon les statistiques, 40% des MI subendocardiques se transforment en transmural).

Stadification des modifications de l'ECG dans l'infarctus du myocarde sous-endocardique

Période aiguë:

• 
  les premières heures d'infarctus du myocarde sous-endocardique sont caractérisées par une augmentation de l'onde T, qui devient égale ou supérieure à l'onde R, aux isocèles ou aux épingles à cheveux;
• 
  au bout de 2 à 4 heures, une dépression du segment ST est observée et l'onde T devient biphasique;
• 
  dans la période de 12 à 24 heures, la dépression du segment ST est encore augmentée, l'onde T se confond dans le même arc que le segment ST, devenant complètement négative.

Période subaiguë et phase de cicatrisation:

• 
  la période subaiguë commence à la fin de la 2e semaine, lorsque le segment ST se rapproche progressivement de l'isoligne, tandis que l'onde T reste négative;
• 
  le début de la phase de cicatrisation est caractérisé par la période au cours de laquelle le segment ST devient isoélectrique;
• 
  la transformation ultérieure de l'onde T, lorsqu'elle devient isoélectrique ou positive, dure pendant des mois.

Petite intramurale focale IM

Infarctus du myocarde intra-muros - le complexe QRS ne subit pratiquement pas de modifications significatives, car le nombre de cardiomyocytes morts est relativement petit et le vecteur d'excitation du myocarde diminue légèrement. Comme les cardiomyocytes sont endommagés à l'intérieur du myocarde, le potassium qu'ils libèrent ne peut atteindre ni l'endocarde ni l'épicarde. Par conséquent, les courants de dommage qui seraient enregistrés sur l'ECG sous la forme d'un décalage du segment ST ne se forment pas. Parmi tous les signes connus de MI sur l'ECG, il ne reste que la présence d'une onde T négative - c'est le principal et unique signe d'un MI intra-muros.

Il convient de noter que l'IM intra-muros sur un électrocardiogramme ne peut être diagnostiqué que par la dynamique - une onde T négative devrait durer 12 à 14 jours, après quoi elle remontera progressivement dans l'isoline et deviendra positive. Sinon, si l'onde T négative dure moins de 12 jours, nous devrions parler d'ischémie.

La mise en scène des modifications ECG intra-muros IM

• la période aiguë se manifeste par une diminution de l'amplitude de l'onde R et par la présence d'une onde T isocèle négative de grande amplitude;
• stade subaigu (fin de la 2ème semaine): l'amplitude de l'onde T négative diminue;
• la fin de la 4ème semaine - l'onde T devient isoélectrique ou positive.
• la montée de l'onde T dans 3-4 jours parle d'ischémie ou angine instable.

Pour référence: selon la dixième édition de la Classification internationale des maladies (CIM-10), le concept d '"infarctus du myocarde intramural" a été retiré des termes nosologiques. Ce type de MI à petite échelle n'est donc pas une maladie nosologique indépendante.

Comparaison des signes ECG de l'IM à grande focale et à petite focale:

Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde intra-muros?

Tout infarctus du myocarde est toujours compris comme une modification nécrotique du muscle cardiaque.

Une crise cardiaque est souvent une conséquence de l'ischémie, mais dans la CIM, dix ont un code distinct et sont donc aujourd'hui une maladie distincte.

L’infarctus du myocarde intra-muros est un foyer nécrotique situé dans l’épaisseur de la paroi musculaire, directement dans le myocarde. Dans ce cas, les couches limites ne sont pas affectées par la nécrose.

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La principale caractéristique de ce type de crise cardiaque est qu’au cours de son développement, le médecin ne parvient pas à trouver l’onde Q sur l’ECG, c’est-à-dire qu’il ne développe pas de crise cardiaque.

Raisons

De nombreuses causes contribuent au développement d’une crise cardiaque. Les médecins pensent souvent qu'une crise cardiaque n'est même pas une maladie indépendante, mais une complication d'une autre pathologie.

Cependant, quelle que soit la cause sous-jacente, le mécanisme de développement de la maladie reste le même: le cœur ne reçoit pas assez de sang et d’oxygène, ce qui provoque une hypoxie et une mort prématurée des cellules. Les cellules mortes remplacent le tissu conjonctif, ce qui réduit la capacité du cœur à se contracter.

Une interruption du transport du sang vers le muscle cardiaque survient principalement pour trois raisons:

• une sténose pathologique se produit dans les artères alimentant le cœur en sang;
• un caillot de sang obstrue l'une des artères coronaires du cœur;
• Le myocarde a besoin de plus d'oxygène que d'habitude.

Le petit infarctus focal intra-muros n'est pas aussi dangereux pour le patient que les autres types de cette pathologie, mais il peut toujours être fatal.

Le plus souvent, le traitement de l'infarctus du myocarde intra-muros implique non seulement l'élimination de l'ischémie et la limitation de la zone de nécrose, mais également la délivrance de comorbidités qui aggravent la crise cardiaque ou en sont la cause fondamentale.

Les causes et les conséquences de l'infarctus du poumon, lisez un autre article.

La plaque limite considérablement la capacité de charge du navire, ce qui conduit à une ischémie de la zone fournie par le navire.

Toutes les personnes sont sujettes à l'athérosclérose d'une manière ou d'une autre, mais celle-ci, en tant que cause d'une crise cardiaque, est principalement déterminée par les personnes âgées, car la formation de la plaque prend du temps et, le plus souvent, pas un an.

Plusieurs raisons contribuent à la formation de la plaque:

• anomalies congénitales du métabolisme des graisses;
• caractéristiques génétiques;
• tabagisme;
• l'obésité;
• l'hypertension;
• la présence de diabète;
• manque de mobilité;
• diverses maladies de nature chronique.

À l'issue fatale d'une crise cardiaque à la nécropsie, des lésions athérosclérotiques sont retrouvées dans 95% des cas.

Il convient de noter que si vous consultez un médecin à temps avec des plaintes d’AVC, le développement de l’athérosclérose peut être détecté à un stade précoce et empêcher sa progression.

Le plus souvent, l'artérite se développe sous l'influence des facteurs suivants:

• la syphilis;
• caractère nodulaire de périartérite;
• lupus érythémateux disséminé;
• lésions vasculaires rhumatismales.

Les artères coronaires sont rarement touchées par une artérite. Par conséquent, l'inflammation des artères, en tant que cause d'une crise cardiaque, n'est pas courante non plus.

• En raison d'une forte lésion thoracique fermée, il se forme souvent une pathologie telle qu'une contusion du myocarde;
• En conséquence, une partie du sang quitte les artères coronaires et le myocarde reçoit moins d'oxygène nécessaire, mais ce n'est généralement pas ce qui provoque une crise cardiaque;
• la raison principale est la formation d'une coagulation sanguine active, qui conduit à la formation d'un caillot sanguin, ce qui ferme la lumière vasculaire.

Les pathologies suivantes entraînent souvent une augmentation de la paroi artérielle:

• mucopolysaccharidose;
• l'amylose;
• dépôt de calcium sur l'intima;
• hyperplasie épithéliale due à une utilisation inappropriée de contraceptifs oraux;
• hyperplasie due à la radiothérapie.

Les caillots sanguins sont le plus souvent dus à:

• endocardite infectieuse;
• utilisation de valves cardiaques implantées;
• athérosclérose.

Il est vrai que les lésions emboliques conduisent rarement à un infarctus intramural.

Souvent cette pathologie se développe avec:

• rétrécissement des vaisseaux coronaires;
• pathologie de la valve aortique;
• thyréotoxicose;
• hypotension.

• Rarement, mais en cas de violation du système de coagulation du sang, un thrombus peut se former dans la lumière de l’une des artères coronaires et la bloquer;
• une telle raison peut également déclencher un infarctus du myocarde au cours du développement d'un CID, par exemple, lors d'un sepsis.

• Si la chirurgie est pratiquée directement sur le cœur ou à proximité, une crise cardiaque peut devenir une complication.
• Il est impossible de prédire un tel résultat, le cas le plus souvent ne concerne même pas une erreur médicale, mais les caractéristiques individuelles du patient.

• Dans le cas d'anomalies congénitales, la crise cardiaque se développe principalement chez les jeunes;
• cela peut se produire pour diverses raisons, allant du sous-développement des artères coronaires à des anomalies du système de conduction cardiaque, qui entraînent une consommation accrue d'oxygène par le myocarde;
• les personnes âgées souffrent beaucoup moins souvent de cette pathologie.

Diagnostic d'infarctus du myocarde ventriculaire intra-muros

Un trait caractéristique de l'infarctus avec lésion intra-muros est l'absence complète d'une onde Q pathologique sur l'ECG, même si la nécrose a une large zone lésée.

Un autre trait caractéristique de l'infarctus intra-muros est la formation d'une onde coronaire. Ce symptôme est présent chez les patients sous ECG dans 95% des cas.

Avec l'avènement des dents coronaires, une augmentation de l'intervalle QT peut être observée.

Le diagnostic d'infarctus du myocarde intra-muros des ventricules est compliqué par le fait qu'il ne présente pratiquement aucun signe particulier et que ceux qui le sont ne sont pas toujours retrouvés.

Le médecin diagnostiquant cette pathologie doit s’appuyer non seulement sur les indicateurs ECG, mais également sur le tableau clinique et les données d’examen du patient.

En outre, les médecins ont recours à la recherche en laboratoire, dans laquelle les indicateurs des enzymes ALT et AST jouent un rôle particulier.

Les symptômes

Le symptôme principal d’une crise cardiaque à n’importe quel endroit est une douleur intense dans la région du cœur. Ce symptôme est généralement le premier, c’est l’ensemble des patients qui y prêtent attention, c’est avec une plainte à ce sujet qu’ils entrent à l’hôpital.

• la douleur thoracique avec crise cardiaque est souvent confondue avec l'angine de poitrine;
• la différenciation peut être faite en prenant de la nitroglycérine;
• ce médicament dans l'angine supprime les crises douloureuses, mais dans l'infarctus du myocarde;
• dans certains cas, la sensibilité des seins chez les personnes âgées et les diabétiques peut être absente, développe une crise cardiaque indolore;
• la douleur est généralement grave et survient en réponse à un stress ou à un effort physique accru;
• souvent, le patient ressent de la douleur commence à devenir trop nerveux, ce qui ne fait qu'aggraver son état.

• le système nerveux autonome est également impliqué dans le développement de la pathologie, ce qui explique l'apparition de sueurs froides et collantes;
• Ce symptôme peut indiquer le développement d'une crise cardiaque dans le cas où il n'y a pas de douleur.

• La peau d'une personne en bonne santé a sa propre couleur caractéristique, non seulement à cause des pigments, mais aussi à cause du débit sanguin;
• dans le cas où un patient développe une crise cardiaque, les vaisseaux cutanés se rétrécissent, entraînant un blanchiment de la peau;
• le corps réagit à une crise cardiaque en rétrécissant les vaisseaux sanguins pour économiser le sang destiné aux organes vitaux;
• certains patients avec le développement d'une attaque peuvent remarquer un refroidissement des membres.

• Premièrement, le patient souffre et ne peut souvent pas respirer profondément;
• deuxièmement, il se produit un dysfonctionnement du ventricule gauche, à cause duquel un excès de sang s'accumule dans le petit cercle de la circulation sanguine, ce qui arrête les échanges gazeux;

Si une crise cardiaque est mal commencée, si un choc cardiogénique ou une rupture du cœur s'est développé, un œdème pulmonaire se développe rapidement pour toutes les pathologies, qui se forment en raison de la «transpiration» du liquide dans les poumons. Si un œdème pulmonaire se développe, le patient commence à tousser avec une mousse rosâtre.

• symptôme très controversé, qui est cependant souvent mentionné par les patients;
• la peur de la mort se développe en raison de l'incapacité de respirer profondément et des sensations de douleur derrière le sternum.

Peut-il y avoir une crise cardiaque après un accident vasculaire cérébral et pourquoi - les réponses ici.

La description des syndromes dans l'infarctus du myocarde est disponible sur le lien.

Infarctus du myocarde intra-muros

Université médicale d'État Kuban (Université médicale d'État Kuban, Académie médicale d'État Kuban, Institut médical d'État Kuban)

Niveau d'éducation - Spécialiste

"Cardiologie", "Cours sur l'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire"

Institut de cardiologie. A.L. Myasnikova

"Cours sur le diagnostic fonctionnel"

NTSSSH eux. A.N. Bakuleva

"Cours de pharmacologie clinique"

Académie russe de médecine de l'enseignement supérieur

Hôpital cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de thérapie"

Institut médical d'Etat russe de Roszdrav

Tout infarctus du myocarde est un changement négatif du muscle cardiaque. Souvent, cette affection n'est pas une pathologie indépendante, mais a plutôt l'apparence des conséquences d'autres maladies graves. L’infarctus du myocarde intra-muros est un foyer nécrotique situé dans le tissu de la paroi musculaire du myocarde. Les couches les plus proches ne changent pas dans des conditions similaires.

Les causes

Il y a beaucoup de raisons qui affectent le développement d'une crise cardiaque. Une telle condition qu'une personne reçoit principalement pour des raisons telles que:

• Il y a un caillot de sang qui chevauche l'une des artères coronaires;
• Le myocarde nécessite beaucoup plus d'oxygène que jamais;
• Il existe une sténose pathologique dans les artères qui alimentent le cœur en sang.

Dans presque tous les cas, un infarctus intra-muros survient à la suite de scories des vaisseaux coronaires avec des caillots sanguins ou des plaques. Ils sont formés en raison de l'athérosclérose. Cette condition est assez dangereuse et peut se développer chez les personnes qui:

1. J'ai des problèmes d'excès de poids;
2. Avoir le diabète;
3. Avoir une mauvaise habitude de fumer;
4. Soumis à un stress constant;
5. Addictif.

En plus de ces raisons, les personnes atteintes d'un trouble de la coagulation sanguine peuvent subir une crise cardiaque, une hypertension artérielle ou un déséquilibre dans le métabolisme du corps.

Les symptômes

Toute crise cardiaque, quel que soit son type, présente un certain nombre de symptômes permettant de l'identifier avec précision. Dans tous les cas, la personne sera dérangée par la douleur dans la région du cœur. C’est la première chose qui dérangera le patient et cela donnera une raison de demander de l’aide.

Voici quelques symptômes indiquant un infarctus intra-muros.

Diagnostics

Reconnaître l'infarctus intra-muros n'est pas si simple, tout est compliqué par le fait que la maladie ne présente aucun signe particulier pouvant être utilisé pour indiquer infailliblement l'évolution de la pathologie. Le spécialiste considère moins les données obtenues avec l’ECG que l’examen approfondi du patient. Il est important d'attribuer un don de sang au patient afin de déterminer les indicateurs d'AST et d'ALT.

ECG avec infarctus intra-muros

Lorsque vous effectuez un électrocardiogramme avec infarctus intra-muros, vous pouvez voir un symptôme de cette affection, il s’agit d’une onde T. Il s’agit du symptôme principal de ce type de crise cardiaque. Une caractéristique de cette onde T négative est qu'elle conserve sa négativité pendant 14 jours. Après quoi, l’onde T devient positive. Il en découle. À l'aide d'un cardiogramme, l'infarctus intra-muros ne peut être déterminé que de manière dynamique. Le monitorage ECG doit être effectué pendant 2 semaines.

De tels signes d'électrocardiogramme permettent de reconnaître ce type de crise cardiaque. Cependant, avec certaines de ses localisations, le déterminer est assez problématique.

Traitement

Avec le début de l'infarctus intra-muros du patient doit être placé de toute urgence dans un hôpital. Avec l'aide d'analgésiques narcotiques, le patient soulage la douleur. Ensuite, le patient est assigné:

• Antithrombolytiques;
• Bloquants adrénergiques;
• Les anticoagulants;
• La nitroglycérine.

Pour rétablir le flux sanguin et supprimer le foyer de la nécrose, les spécialistes doivent recourir à la chirurgie. Pour l'infarctus intramulaire, la chirurgie est effectuée en urgence. Spécialistes dans le pouvoir de prendre les mesures nécessaires et de sortir le patient du danger. Après une crise cardiaque, le patient doit prendre soin de lui-même et suivre toutes les recommandations du médecin traitant. Ce n'est qu'alors qu'il est possible d'empêcher la récurrence de telles affections.

Infarctus du myocarde intra-muros

Habituellement, on distingue deux types d’infarctus sans onde Q, en fonction de la localisation de la lésion dans l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche ou du MUP: 1) infarctus du myocarde intramural (la nécrose est localisée au milieu et partiellement à l’intérieur - couches de la paroi sous-endocardique) et 2) l’infarctus sous-endocardique (nécrose) couches internes - sous-endocardiques du myocarde de la paroi ventriculaire).

Dans cet article, nous examinerons les modifications de l'ECG dans l'infarctus intra-muros. Si le centre de la nécrose est petit (petit infarctus focal) ou situé dans les couches médianes du mur (ne s'applique pas à la moitié sous-épicardique du mur), il ne modifie pas de manière significative la force électromagnétique de la dépolarisation du mur affecté et, par conséquent, ne dévie pas le vecteur total QRS de la première moitié de l'excitation dans le sens opposé au centre de nécrose.

Sur l’ECG, il n’ya pas d’onde Q pathologique (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Cependant, un tel foyer nécrotique est entouré d’une zone assez large d’ischémie transmurale (dommages) au cours des premières heures - le jour de l’infarctus, qui change de phase 2 du PA et dévie le vecteur ST du pôle positif des dérivations situées au-dessus de la zone d’infarctus. Dans les jours suivants - semaines d'infarctus, en raison de l'adaptation et de l'amélioration de la circulation collatérale, la zone d'ischémie et le degré de dystrophie similaires aux dommages diminuent, et la réponse immunitaire inflammatoire qui n'atteint pas le sous-péricarde se développe également. Ces modifications du myocarde affecté n’affectent pas la MP de phase 2, mais ralentissent seulement le processus de repolarisation rapide (PD de phase 3) et, en conséquence, sans affecter le vecteur S - T, rejettent le vecteur T dans la direction opposée au centre de l’ischémie, c’est-à-dire à la position négative. pôle mène, le pôle positif au-dessus de la zone d'infarctus.

En conséquence, l'enregistrement ci-dessus sur l'ECG au cours des premières heures d'infarctus du myocarde intra-muros est enregistré avec décalage vers le haut du segment RS - T (dérivations I, aVL, V2 - V5) avec le passage à une élévation du T dans une partie des dérivations. Ces modifications de l'ECG dans l'infarctus intra-muros sont de très courte durée. Après quelques heures ou à la fin de la première heure, moins souvent les 2e et 3e jours, le niveau du segment RS-T se normalise et une onde T coronaire négative apparaît sur l'ECG.

Le dernier signe reste le principal pendant plus de 2 semaines, généralement 4 à 6 semaines de la période de crise cardiaque aiguë et subaiguë, et il reste souvent une vague T négative pendant de nombreux mois et années en tant que signe d’une cicatrice post-infarctus. L'onde T négative, ainsi que dans les infarctus focaux importants avec une onde Q anormale sur l'ECG, passe par la dynamique polyphasique:

1) la première inversion;
2) la phase intermédiaire des modifications de T (diminution de la profondeur);
3) inversion répétée de T lors de la deuxième à la quatrième semaine de la maladie;
4) une diminution progressive de la profondeur de l’onde T au stade subaigu et
5) la normalisation (inversion) de celui-ci ou du T négatif peu profond stable au stade cicatriciel.

Contrairement à l'infarctus transmural, avec infarctus intra-muros, la deuxième inversion de l'onde T n'est pas toujours caractérisée par sa grande profondeur. Dans les dérivations du côté opposé de la région d'infarctus, la dynamique correspondante de l'onde coronaire positive T est déterminée.

Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde intra-muros. La zone d'infarctus est entourée d'une ischémie transmurale. Une dent de T. coronaire à symétrie négative est enregistrée sur l'ECG: 1 - infarctus intra-muros; 2 - ischémie transmurale.

L'infarctus du myocarde intra-muros est situé dans l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche et n'atteint ni l'endocarde ni l'épicarde. Il peut être de petite taille ou affecter une masse importante de myocarde ventriculaire.

Avec une telle localisation de l'infarctus, l'excitation de la paroi ventriculaire gauche de différents côtés contourne la zone d'infarctus et, par conséquent, lors d'un infarctus intra-muros, l'onde Q pathologique n'apparaît pas. Cependant, autour de la zone d'infarctus, une ischémie transmurale se forme, ce qui conduit à un changement de direction de l'onde de repolarisation et à l'enregistrement d'une onde T "coronaire" symétrique négative.

Ainsi, l'infarctus du myocarde intra-muros peut être diagnostiqué par l'apparition d'une onde de symétrie négative T. Souvent, lors de la formation d'une telle dent à la suite d'un infarctus intra-muros, la durée de la systole ventriculaire électrique (QT) augmente simultanément.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

Infarctus du myocarde sous-endocardique

Infarctus sans onde Q. Infarctus du myocarde intra-muros

Habituellement, on distingue deux types d’infarctus sans onde Q, en fonction de la localisation de la lésion dans l’épaisseur de la paroi ventriculaire gauche ou du MUP: 1) infarctus du myocarde intramural (la nécrose est localisée au milieu et partiellement à l’intérieur - couches de la paroi sous-endocardique) et 2) l’infarctus sous-endocardique (nécrose) couches internes - sous-endocardiques du myocarde de la paroi ventriculaire).

Dans cet article, nous examinerons les modifications de l'ECG dans l'infarctus intra-muros. Si le centre de la nécrose est petit (petit infarctus focal) ou situé dans les couches médianes du mur (ne s'applique pas à la moitié sous-épicardique du mur), il ne modifie pas de manière significative la force électromagnétique de la dépolarisation du mur affecté et, par conséquent, ne dévie pas le vecteur total QRS de la première moitié de l'excitation dans le sens opposé au centre de nécrose.

Sur l’ECG, il n’ya pas d’onde Q pathologique (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Cependant, un tel foyer nécrotique est entouré d’une zone assez large d’ischémie transmurale (dommages) au cours des premières heures - le jour de l’infarctus, qui change de phase 2 du PA et dévie le vecteur ST du pôle positif des dérivations situées au-dessus de la zone d’infarctus. Dans les jours suivants - semaines d'infarctus, en raison de l'adaptation et de l'amélioration de la circulation collatérale, la zone d'ischémie et le degré de dystrophie similaires aux dommages diminuent, et la réponse immunitaire inflammatoire qui n'atteint pas le sous-péricarde se développe également. Ces modifications du myocarde affecté n’affectent pas la MP de phase 2, mais ralentissent seulement le processus de repolarisation rapide (PD de phase 3) et, en conséquence, sans affecter le vecteur S - T, rejettent le vecteur T dans la direction opposée au centre de l’ischémie, c’est-à-dire à la position négative. pôle mène, le pôle positif au-dessus de la zone d'infarctus.

En conséquence, l'enregistrement ci-dessus sur l'ECG au cours des premières heures d'infarctus du myocarde intra-muros est enregistré avec décalage vers le haut du segment RS - T (dérivations I, aVL, V2 - V5) avec le passage à une élévation du T dans une partie des dérivations. Ces modifications de l'ECG dans l'infarctus intra-muros sont de très courte durée. Après quelques heures ou à la fin de la première heure, moins souvent les 2e et 3e jours, le niveau du segment RS-T se normalise et une onde T coronaire négative apparaît sur l'ECG.

Le dernier signe reste le principal pendant plus de 2 semaines. habituellement de 4 à 6 semaines de toute la période de crise cardiaque aiguë et subaiguë, et il reste souvent une onde T négative pendant de nombreux mois et de nombreuses années en signe de cicatrice post-infarctus. L'onde T négative, ainsi que dans les infarctus focaux importants avec une onde Q anormale sur l'ECG, passe par la dynamique polyphasique:

1) la première inversion;

2) la phase intermédiaire des modifications de T (diminution de la profondeur);

3) inversion répétée de T lors de la deuxième à la quatrième semaine de la maladie;

4) une diminution progressive de la profondeur de l’onde T au stade subaigu et

5) la normalisation (inversion) de celui-ci ou du T négatif peu profond stable au stade cicatriciel.

Contrairement à l'infarctus transmural. en cas d'infarctus intra-muros, la deuxième inversion de l'onde T n'est pas toujours caractérisée par sa grande profondeur. Dans les dérivations du côté opposé de la région d'infarctus, la dynamique correspondante de l'onde coronaire positive T est déterminée.

Table des matières de l'objet "ECG à l'infarctus du myocarde":

Comment se manifeste l'infarctus du myocarde intra-muros?

Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde intra-muros et comment se manifeste-t-il? Qu'est-ce qui se caractérise exactement par la manifestation de la maladie? Quel type de médicaments pour traiter l'infarctus du myocarde intra-muros?

L'infarctus du myocarde est une maladie aiguë due à la nécrose ischémique d'un muscle spécifique du cœur. Elle est causée par une violation de l'écoulement sanguin coronaire.

Souvent, l'infarctus du myocarde est basé sur une thrombose extrêmement aiguë de la branche de l'artère coronaire, pouvant être affectée par un processus athérosclérotique et être partiellement sténosée. Le spasme coronaire, qui est particulièrement caractéristique dans l’athérosclérose légère de l’artère coronaire, est également impliqué dans ces processus.

Diverses causes peuvent conduire à un infarctus du myocarde, ainsi qu’à une angine de poitrine. Ces raisons peuvent être principalement le stress physique et émotionnel, l'hypertension artérielle et d'autres facteurs qui augmentent le besoin en oxygène du myocarde.

Le développement de l'infarctus du myocarde dans la moitié des cas suit l'état de préinfarctus, appelé période prodromique. Il se développe quelques semaines avant le développement de l'infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde intra-muros est caractérisé par le degré de propagation de la nécrose dans les muscles cardiaques. Les caractéristiques de l'infarctus du myocarde intra-muros peuvent ressembler à: une nécrose de la paroi du myocarde, tandis que l'épicarde et l'endocarde restent intacts.

Comment traite-t-on l'infarctus du myocarde intra-muros?

Pour la prévention de diverses arythmies cardiaques injecté lidocaïne - 80 mg. par voie intramusculaire, 120 mg. par voie intraveineuse. Après avoir fourni des soins médicaux d'urgence, un ECG est enregistré et le patient est transporté d'urgence à l'hôpital. On montre au patient qu’il respecte un repos strict au lit. Les mouvements actifs sont interdits et, le deuxième jour, ils sont autorisés à se retourner passivement. S'il n'y a pas de complications graves, le patient est autorisé à s'asseoir dans son lit.

Un repos au lit strict et la prise d'analgésiques narcotiques avec de l'atropine peuvent entraîner une perturbation difficile des intestins, il est donc nécessaire de réguler le travail des intestins avec des laxatifs et un lavement nettoyant doux. L'apport calorique devrait être réduit.

L’infarctus du myocarde étant associé à l’athérosclérose coronarienne et à la thrombose coronarienne, l’utilisation d’anti-anticulants et de médicaments fibrinolytiques est un traitement pathogénique. Le traitement anticoagulant a pour objectif de limiter la thrombose commencée, ainsi que la prévention de la thrombose et de ses complications. Le traitement anticoagulant améliore la circulation coronaire et limite considérablement la zone de nécrose.

Infarctus du myocarde intra-muros

Infarctus du myocarde: causes et signes

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L'infarctus du myocarde s'appelle une affection aiguë de la cardiopathie ischémique, qui s'accompagne d'une insuffisance significative du débit sanguin coronaire et de la mort (nécrose) d'une zone particulière du muscle cardiaque. Cette pathologie est beaucoup plus fréquente chez les hommes de plus de 60 ans, mais après 55 à 60 ans, elle risque également de se développer chez les femmes. De tels changements dans le myocarde entraînent non seulement des perturbations importantes du travail du cœur, mais également dans 10 à 12% des cas, menacent la vie du patient. Dans notre article, nous allons vous familiariser avec les principales causes et les principaux signes de cette grave pathologie cardiaque. Ces connaissances vous permettront de "reconnaître l’ennemi de vue" à temps.

Des statistiques Informations générales

Selon les statistiques, au cours des 20 dernières années, la mortalité due à cette maladie a augmenté de plus de 60% et il est devenu nettement plus jeune. Si, auparavant, cette affection aiguë avait été constatée chez des personnes âgées de 60 à 70 ans, très peu de gens sont maintenant surpris par la détection d'un infarctus du myocarde chez les 20 à 30 ans. Il est à noter que cette pathologie conduit souvent à une invalidité du patient, ce qui modifie considérablement son mode de vie.

En cas d’infarctus du myocarde, il est extrêmement important de consulter immédiatement un médecin, car tout retard aggrave considérablement les conséquences d’une crise cardiaque et peut entraîner des dommages irréparables à l’état de santé.

Causes et facteurs prédisposants

Dans 90% des cas, l'infarctus du myocarde est provoqué par une thrombose des artères coronaires, déclenchée par l'athérosclérose. Le blocage de cette artère par un fragment de plaque athérosclérotique provoque l'arrêt de l'apport sanguin dans la région du muscle cardiaque, au fond duquel se développe une privation d'oxygène des tissus, une alimentation en nutriments insuffisante dans le muscle et, par conséquent, une nécrose de la région myocardique. De tels changements dans la structure du tissu musculaire du cœur se produisent 3 à 7 heures après la fin du flux sanguin vers le site musculaire. Après 7-14 jours, le site de la nécrose est envahi par le tissu conjonctif et après 1-2 mois, une cicatrice se forme dessus.

Dans d'autres cas, les pathologies suivantes provoquent le développement d'un infarctus du myocarde:

• spasme des vaisseaux coronaires;
• thrombose coronaire;
• lésion cardiaque
• les néoplasmes.

Les facteurs prédisposants (états pathologiques et maladies qui contribuent à la violation de la circulation coronarienne) jouent un rôle important dans l'apparition de l'infarctus du myocarde. Augmenter de manière significative le risque de développer une maladie aussi aiguë, tels que:

• l'hypertension;
• athérosclérose;
• une histoire d'infarctus du myocarde;
• fumer;
• adynamia;
• l'obésité;
• taux élevés de «mauvais» cholestérol (LDL) dans le sang;
• l'âge post-ménopausique chez les femmes;
• diabète sucré;
• stress fréquent;
• stress physique et émotionnel excessif;
• troubles de la coagulation du sang;
• l'alcoolisme.

Classification

Lorsque la nécrose de l'infarctus du myocarde peut être soumise à différentes parties du tissu musculaire, les cardiologues distinguent, selon la taille de la lésion, les formes suivantes de cette pathologie:

En outre, l'infarctus du myocarde peut être classé en fonction de la profondeur de la lésion de la paroi cardiaque:

• transmural - toute l'épaisseur d'une couche musculaire est exposée à une nécrose;
• intramural - la nécrose est localisée profondément dans le muscle cardiaque;
• la sous-épicarde - la nécrose est située dans les zones d’adhérence du muscle cardiaque à l’épicarde;
• sous-endocardique - la nécrose est située dans la zone de contact du myocarde avec l'endocarde.

Selon la localisation des zones touchées des vaisseaux coronaires, ces types de crises cardiaques sont distingués:

Par la fréquence d'occurrence de cette pathologie du coeur peut être:

• primaire - observé pour la première fois;
• récurrent - une nouvelle zone de nécrose apparaît dans les 8 semaines suivant le primaire;
• répété - le nouveau site de nécrose apparaît 8 semaines après la crise cardiaque précédente.

Selon les manifestations cliniques, les cardiologues distinguent ces variantes de l'infarctus du myocarde:

Signes d'infarctus du myocarde

Les signes caractéristiques de l'infarctus du myocarde sont les manifestations de cette pathologie du coeur:

1. Douleur intense prolongée dans la région cardiaque, qui dure plus d'une demi-heure et qui n'est pas éliminée même après une administration répétée de nitroglycérine ou d'autres vasodilatateurs.
2. La plupart des patients décrivent la douleur comme une brûlure, une dague, une déchirure, etc. Contrairement à une crise d'angine de poitrine, ils ne s'atténuent pas au repos.
3. Sensations de brûlure et de constriction dans la région du cœur.
4. La douleur survient souvent après un stress physique ou émotionnel fort, mais peut commencer pendant le sommeil ou au repos.
5. La douleur irradie (donne) à la main gauche (dans de rares cas - à droite), à ​​l'omoplate, à la région interscapulaire, à la mâchoire inférieure ou au cou.
6. La douleur est accompagnée d'une anxiété intense et d'un sentiment de peur sans fondement. De nombreux patients qualifient cette excitation de "peur de la mort".
7. La douleur peut être accompagnée par des vertiges, des évanouissements, une pâleur, une acrocyanose, une transpiration accrue (transpiration froide et collante), des nausées ou des vomissements.
8. Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est perturbé, comme en témoignent le pouls rapide et arythmique du patient.
9. De nombreux patients ont un essoufflement et des difficultés respiratoires.

Souviens toi! Chez 20% des patients, l'infarctus du myocarde se présente sous une forme atypique (par exemple, la douleur est localisée dans l'abdomen) ou n'est pas accompagnée de douleur.

En cas de soupçon d'infarctus du myocarde, vous devez immédiatement appeler une ambulance et procéder aux premiers secours!

Symptômes d'un infarctus du myocarde typique

La gravité des symptômes de l'infarctus du myocarde dépend du stade de la maladie. Dans son parcours il y a de telles périodes:

• préinfarctus - n’est pas observé chez tous les patients, se présente sous la forme d’une exacerbation et d’une fréquence accrue des accidents vasculaires cérébraux et peut durer de plusieurs heures ou plusieurs jours à plusieurs semaines;
• aigu - accompagné du développement de l'ischémie myocardique et de la formation d'un site de nécrose, dure de 20 minutes à 3 heures;
• aigu - commence à partir du moment de la formation du centre de nécrose sur le myocarde et se termine après la fusion enzymatique du muscle mort, dure environ 2 à 14 jours;
• subaiguë - accompagné de la formation de tissu cicatriciel, dure environ 4-8 semaines;
• post-infarctus - accompagné de formation de cicatrice et d’adaptation du myocarde aux effets des modifications de la structure du muscle cardiaque.

La période la plus aiguë dans une variante typique de l'évolution de l'infarctus du myocarde se manifeste par des symptômes prononcés et caractéristiques qui ne peuvent passer inaperçus. Le symptôme principal de cette affection aiguë est une douleur intense de type brûlure ou poignard, qui apparaît dans la plupart des cas après un effort physique ou un stress émotionnel important. Il s'accompagne d'une anxiété intense, d'une peur de la mort, d'une faiblesse grave et même d'un évanouissement. Les patients remarquent que la douleur se manifeste dans la main gauche (parfois dans la droite), le cou, les omoplates ou la mâchoire inférieure.

Contrairement aux douleurs au niveau de la sténocardie, cette cardialgie se distingue par sa durée (plus de 30 minutes) et ne peut être éliminée même par un recours répété à la nitroglycérine ou à d'autres vasodilatateurs. C'est pourquoi la plupart des médecins recommandent d'appeler rapidement une ambulance si les douleurs cardiaques durent plus de 15 minutes et ne sont pas éliminées par la prise de médicaments habituels.

Les proches du patient peuvent remarquer:

• augmentation du rythme cardiaque;
• arythmies cardiaques (le pouls devient arythmique);
• pâleur sévère;
• acrocyanose;
• sueur gluante et froide;
• augmentation de la température jusqu'à 38 degrés (dans certains cas);
• augmentation de la pression artérielle suivie d'une forte diminution.

Au cours de la période aiguë, la cardialgie disparaît chez le patient (la douleur n'est présente qu'en cas de développement d'une inflammation du péricarde ou en présence d'une insuffisance grave d'approvisionnement en sang dans la zone de quasi infarctus du myocarde). En raison de la formation d'un site de nécrose et d'une inflammation des tissus cardiaques, la température corporelle augmente et la fièvre peut durer environ 3 à 10 jours (parfois plus). Chez un patient, les signes d'insuffisance cardiovasculaire persistent et se développent. La pression artérielle reste élevée.

La période subaiguë d'une crise cardiaque se produit en l'absence de douleur cardiaque et de fièvre. L'état du patient est normalisé, la pression artérielle et le pouls se rapprochent progressivement de la normale et les manifestations d'insuffisance cardiovasculaire sont considérablement affaiblies.

Pendant la période post-infarctus, tous les symptômes disparaissent complètement et les paramètres de laboratoire se stabilisent progressivement pour revenir à la normale.

Symptômes de l'infarctus atypique

Chez certains patients, l'infarctus du myocarde débute par une douleur abdominale aiguë.

Les symptômes atypiques de l’infarctus du myocarde sont insidieux en ce sens qu’ils peuvent poser de graves problèmes pour poser un diagnostic et que, dans sa version indolore, le patient peut le tolérer littéralement sur les jambes. Les symptômes atypiques typiques dans de tels cas ne sont observés que dans la période aiguë, puis la crise cardiaque a généralement lieu.

Parmi les formes atypiques, les symptômes suivants peuvent être observés:

1. Périphérique présentant un site de douleur atypique: dans ce cas, la douleur se fait sentir non pas derrière le sternum ou dans la région précardiaque, mais dans l'extrémité supérieure gauche ou dans le bout du petit doigt gauche, dans la mandibule ou le cou, dans l'omoplate ou dans la région cervico-thoracique colonne vertébrale. Les symptômes restants restent les mêmes que dans le tableau clinique typique de cette pathologie du coeur: arythmies, faiblesse, transpiration, etc.
2. Gastrique - dans cette forme de crise cardiaque, la douleur est localisée dans la région de l'estomac et peut ressembler à une crise de gastrite aiguë. Lors de l'examen du patient, le médecin peut détecter la tension des muscles de la paroi abdominale et, pour poser le diagnostic final, des méthodes d'investigation supplémentaires peuvent être nécessaires.
3. Arythmie - avec ce type d'infarctus, des blocages auriculo-ventriculaires d'intensité différente ou arythmies (tachycardie auriculaire, paroxystique, extrasystole) sont détectés chez un patient. De telles arythmies cardiaques peuvent compliquer considérablement le diagnostic, même après un ECG.
4. Asthmatique - cette forme de cette pathologie cardiaque aiguë est comme le début d'une crise d'asthme et est plus souvent observée en présence de cardiosclérose ou de crises cardiaques répétées. La douleur dans le coeur avec elle est exprimée légèrement ou complètement absente. Le patient a une toux sèche, l'essoufflement augmente et la suffocation se développe. Parfois, la toux peut être accompagnée d'expectorations mousseuses. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire se développe. Lors de l'examen du patient, le médecin détermine les signes d'arythmie, d'abaissement de la pression artérielle, de respiration sifflante dans les bronches et les poumons.
5. Collaptoïde - dans cette forme d'infarctus, le patient développe un choc cardiogénique, caractérisé par une absence totale de douleur, une chute brutale de la pression artérielle, des vertiges, des sueurs froides et un assombrissement des yeux.
6. Oedémateux - dans cette forme de crise cardiaque, le patient se plaint d’essoufflement, de faiblesse grave, d’œdème rapide (jusqu’à l’ascite). Lors de l'examen du patient a révélé une hypertrophie du foie.
7. Cérébrale - cette forme de crise cardiaque est accompagnée d'une violation de la circulation cérébrale, qui se manifeste par une stupéfaction, des troubles de la parole, des vertiges, des nausées et des vomissements, une parésie des membres, etc.
8. Indolore - cette forme de crise cardiaque survient dans un contexte de gêne thoracique, de transpiration excessive et de faiblesse. Dans la plupart des cas, le patient ne prête pas attention à ces signes, ce qui aggrave considérablement l'évolution de cette affection aiguë.

Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit avec une combinaison de plusieurs formes atypiques. Une telle condition aggrave la pathologie et aggrave de manière significative le pronostic ultérieur du rétablissement.

Le danger d'infarctus du myocarde réside également dans le fait que, déjà dans les premiers jours suivant la nécrose de la région du muscle cardiaque, le patient peut développer diverses complications graves:

• fibrillation auriculaire;
• tachycardie sinusale ou paroxystique;
• extrasystole;
• fibrillation ventriculaire;
• tamponnement cardiaque;
• embolie pulmonaire;
• anévrisme cardiaque aigu;
• thromboendocardite, etc.

La plupart des décès après un infarctus du myocarde surviennent précisément au cours des premières heures et des premiers jours suivant le développement de cette forme aiguë de maladie coronarienne. Le risque d'issue fatale dépend en grande partie de l'étendue des lésions tissulaires du myocarde, de la présence de complications, de l'âge du patient, de la rapidité des soins pré-médicaux et médicaux et des maladies associées.

Comment fonctionne le coeur de l'homme. Infarctus du myocarde.

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Infarctus du myocarde intra-muros

Tout infarctus du myocarde est un changement négatif du muscle cardiaque. Souvent, cette affection n'est pas une pathologie indépendante, mais a plutôt l'apparence des conséquences d'autres maladies graves. L’infarctus du myocarde intra-muros est un foyer nécrotique situé dans le tissu de la paroi musculaire du myocarde. Les couches les plus proches ne changent pas dans des conditions similaires.

Les causes

Il y a beaucoup de raisons qui affectent le développement d'une crise cardiaque. Une telle condition qu'une personne reçoit principalement pour des raisons telles que:

• Il y a un caillot de sang qui chevauche l'une des artères coronaires;
• Le myocarde nécessite beaucoup plus d'oxygène que jamais;
• Il existe une sténose pathologique dans les artères qui alimentent le cœur en sang.

Dans presque tous les cas, un infarctus intra-muros survient à la suite de scories des vaisseaux coronaires avec des caillots sanguins ou des plaques. Ils sont formés en raison de l'athérosclérose. Cette condition est assez dangereuse et peut se développer chez les personnes qui:

1. J'ai des problèmes d'excès de poids;
2. Avoir le diabète;
3. Avoir une mauvaise habitude de fumer;
4. Soumis à un stress constant;
5. Addictif.

En plus de ces raisons, les personnes atteintes d'un trouble de la coagulation sanguine peuvent subir une crise cardiaque, une hypertension artérielle ou un déséquilibre dans le métabolisme du corps.

Les symptômes

Toute crise cardiaque, quel que soit son type, présente un certain nombre de symptômes permettant de l'identifier avec précision. Dans tous les cas, la personne sera dérangée par la douleur dans la région du cœur. C’est la première chose qui dérangera le patient et cela donnera une raison de demander de l’aide.

Voici quelques symptômes indiquant un infarctus intra-muros.

Diagnostics

Reconnaître l'infarctus intra-muros n'est pas si simple, tout est compliqué par le fait que la maladie ne présente aucun signe particulier pouvant être utilisé pour indiquer infailliblement l'évolution de la pathologie. Le spécialiste considère moins les données obtenues avec l’ECG que l’examen approfondi du patient. Il est important d'attribuer un don de sang au patient afin de déterminer les indicateurs d'AST et d'ALT.

ECG avec infarctus intra-muros

Lorsque vous effectuez un électrocardiogramme avec infarctus intra-muros, vous pouvez voir un symptôme de cette affection, il s’agit d’une onde T. Il s’agit du symptôme principal de ce type de crise cardiaque. Une caractéristique de cette onde T négative est qu'elle conserve sa négativité pendant 14 jours. Après quoi, l’onde T devient positive. Il en découle. À l'aide d'un cardiogramme, l'infarctus intra-muros ne peut être déterminé que de manière dynamique. Le monitorage ECG doit être effectué pendant 2 semaines.

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De tels signes d'électrocardiogramme permettent de reconnaître ce type de crise cardiaque. Cependant, avec certaines de ses localisations, le déterminer est assez problématique.

Traitement

Avec le début de l'infarctus intra-muros du patient doit être placé de toute urgence dans un hôpital. Avec l'aide d'analgésiques narcotiques, le patient soulage la douleur. Ensuite, le patient est assigné:

• Antithrombolytiques;
• Bloquants adrénergiques;
• Les anticoagulants;
• La nitroglycérine.

Pour rétablir le flux sanguin et supprimer le foyer de la nécrose, les spécialistes doivent recourir à la chirurgie. Pour l'infarctus intramulaire, la chirurgie est effectuée en urgence. Spécialistes dans le pouvoir de prendre les mesures nécessaires et de sortir le patient du danger. Après une crise cardiaque, le patient doit prendre soin de lui-même et suivre toutes les recommandations du médecin traitant. Ce n'est qu'alors qu'il est possible d'empêcher la récurrence de telles affections.