16. Ibs. Étiologie et pathogenèse. Facteurs de risque et leur signification. Classification de ibs. Mort subite, détermination.

Le diabète

Le DHI est un groupe de maladies aiguës et chroniques du muscle cardiaque dont la base morphologique est l'athérosclérose coronarienne. La base physiopathologique de la maladie présente un décalage entre les besoins en approvisionnement en sang du cœur et l’apport réel de sang au cœur.

Classification de la maladie coronarienne

Mort coronaire soudaine (arrêt cardiaque primaire).

angine pour la première fois;

angine de fatigue stable;

angine de fatigue progressive.

Angor spontané ou variant.

Troubles du rythme cardiaque.

Forme "silencieuse" des maladies coronariennes.

1. L’athérosclérose du SV - la branche antérieure descendante de l’AC gauche est plus souvent atteinte, moins souvent - la branche de l’enveloppe du SV gauche et de l’AC droite.

2. Anomalies congénitales de la CA (décharge de l'artère circonflexe du sinus coronaire droit ou de l'artère coronaire droite, etc.)

3. Délaminage de l'AC (spontané ou dû au délaminage de l'anévrisme de l'aorte)

4. Lésions inflammatoires de CA (avec vascularite systémique)

5. Aortite syphilitique avec la propagation du processus sur le CA

6. Fibrose par rayonnement du SV (après irradiation du médiastin dans la lymphogranulomatose et d'autres tumeurs)

7. Embolie du CA (plus souvent avec IE, AI, moins souvent avec des défauts rhumatismaux)

Actuellement, la maladie coronarienne est considérée comme une ischémie myocardique, causée uniquement par le processus athérosclérotique de la AC.

Facteurs de risque de cardiopathie congénitale:

un Modifiable: 1) tabagisme 2) hypertension artérielle 3) diabète sucré 4) cholestérol HDL bas, cholestérol LDL élevé, cholestérol total supérieur à 6,5 mmol / l 5) obésité

b. Non modifiable: ¬ 1) âge: 55 ans et plus chez les hommes, 65 ans et plus chez les femmes 2) le sexe masculin 3) le fardeau familial de la maladie coronarienne

Il met également en évidence le principal (âge supérieur à 65 ans pour les femmes et plus de 55 ans pour les hommes, tabagisme, taux de cholestérol total> 6,5 mmol / l, charge familiale pour les cardiopathies coronariennes) et autres (taux bas de cholestérol HDL, taux élevé de LDL, diminution de la obésité, microalbuminurie dans le diabète, mode de vie sédentaire, augmentation du taux de fibrinogène) facteurs de risque de coronaropathie

Selon les concepts modernes, la coronaropathie est une pathologie basée sur les lésions du myocarde, provoquées par une insuffisance coronaire (insuffisance sanguine). Le déséquilibre entre les besoins du myocarde en apport sanguin et son véritable apport sanguin peut être causé par plusieurs raisons:

Thrombose et thromboembolie des artères coronaires; Rétrécissement athéroscléreux de la lumière des artères coronaires;

Spasme des artères coronaires. Causes à l'extérieur du vaisseau: hypertrophie du myocarde; Tachycardie; L'hypertension.

17. L'angine est stable. Classification. Critères de diagnostic. Le mécanisme de la douleur dans l'angine.

L'angine de poitrine est une sorte de syndrome douloureux paroxystique, qui survient le plus souvent derrière le sternum ou à la gauche du sternum en présence d'athérosclérose ou d'angiospasme des artères coronaires. La base physiopathologique de la douleur est l’ischémie myocardique. L'angine de poitrine est divisée en angine de poitrine d'effort et angine de poitrine spontanée. À son tour, l'angine de fatigue est divisée en une angine de poitrine à l'effort nouvellement développée, une angine de poitrine à l'effort stable et une angine de poitrine à l'effort progressif. En fonction de la gravité du parcours, l'angine de fatigue à l'effort stable est divisée en 4 classes fonctionnelles. La classe fonctionnelle reflète l'intensité (valeur) de l'activité physique à laquelle une attaque de douleur se produit.

Je classe. Le patient tolère une activité physique normale. Les crises d'angor ne surviennent qu'avec une charge d'intensité élevée. La charge de seuil de puissance est de 125 W ou plus, déterminée à l'aide de VEP.

Classe II. Une légère limitation de l'activité physique normale. Des crises d'angine se produisent lorsque vous marchez sur un terrain plat sur une distance supérieure à 500 mètres, lorsque vous montez à plus d'un étage. La charge de seuil de puissance est comprise entre 75 et 100 watts.

Classe III. Sévère limitation de l'activité physique. Les attaques se produisent lorsque vous marchez à un rythme normal dans un endroit plat sur une distance de 100 à 500 mètres et que vous montez sur un étage. La charge de seuil de puissance est de 50 watts.

Classe IV. L'angine de poitrine se produit avec un léger effort physique, en marchant sur un terrain plat sur une distance inférieure à 100 mètres. Occurrence caractéristique d'accidents vasculaires cérébraux et au repos, due à une augmentation des besoins métaboliques du myocarde

STANOCARDIE DE TENSION STABLE: La plainte principale est une douleur typique derrière ou derrière le sternum. Il est paroxystique, souvent pressant ou contractant, accompagné d'un sentiment de peur de la mort. La douleur dure de 3 à 5 minutes, moins souvent de 15 à 20 minutes, irradiant souvent vers l'épaule gauche, le bras gauche, l'omoplate, moins souvent vers le cou, la mâchoire inférieure, l'espace interscapulaire, parfois dans la région épigastrique (Fig. 55), associée à l'exercice physique, au soulèvement. tension artérielle, excitation psycho-émotionnelle. Il cesse (diminue) à la fin de l'exercice ou immédiatement après la prise de nitroglycérine. Une caractéristique diagnostique distinctive de l'angine de poitrine stable est le stéréotype de son évolution. Toutes les attaques sont similaires les unes aux autres et ne surviennent qu'avec une certaine charge physique. À cet égard, les patients, connaissant toutes ces nuances, s'adaptent à leur état et, en ajustant le niveau d'effort physique ou en prenant de la nitroglycérine à titre préventif avant de telles charges, empêchent les accidents vasculaires cérébraux.

Sur un ECG pris lors d'une crise d'angor, il est possible de déterminer les signes d'altération de la circulation coronarienne: le décalage de l'intervalle de ST est souvent réduit, moins souvent de plus de 1 mm par rapport à l'isoligne. Moins spécifique est la réduction, le lissage ou l’apparition d’une onde T. Négative Chez certains patients, l’onde T devient haute, pointue. Ces changements ne concernent pas toutes les pistes, mais le plus souvent uniquement 1, II, V_4-6 ou III, II AVF mène, disparaissent après quelques minutes (moins souvent - heures) après la fin d'une attaque

Les critères de diagnostic de l’angor progressif sont des crises plus fréquentes et plus graves, une augmentation de l’apport en nitroglycérine et une diminution de l’efficacité, une détérioration de l’état général du patient, des modifications importantes et prolongées de l’ECG (dépression focale du segment ST, apparition d’ondes T négatives, divers troubles du rythme cardiaque).

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Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne (MC) est une lésion organique et fonctionnelle du myocarde causée par un manque ou un arrêt de l'apport sanguin au muscle cardiaque (ischémie). Le DHI peut se manifester par des affections aiguës (infarctus du myocarde, arrêt cardiaque) et chroniques (angine de poitrine, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance cardiaque). Les signes cliniques de la maladie coronarienne sont déterminés par la forme spécifique de la maladie. L’IHD est la principale cause de mort subite dans le monde, y compris chez les personnes en âge de travailler.

Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne est un problème grave de la cardiologie moderne et de la médecine en général. En Russie, environ 700 000 décès dus à diverses formes d’IHD sont enregistrés chaque année dans le monde et le taux de mortalité par IHD dans le monde est d’environ 70%. La maladie coronarienne est plus susceptible d’affecter les hommes en âge de travailler (de 55 à 64 ans), entraînant une invalidité ou une mort subite.

Au cœur du développement de la maladie coronarienne se trouve un déséquilibre entre le besoin du muscle cardiaque dans l’approvisionnement en sang et le débit sanguin coronaire réel. Ce déséquilibre peut se développer en raison de la forte augmentation du besoin en myocarde dans l'approvisionnement en sang, mais de sa mise en œuvre insuffisante, ou de la nécessité habituelle, mais d'une nette diminution de la circulation coronaire. Le manque d'apport sanguin au myocarde est particulièrement prononcé dans les cas où le débit sanguin coronaire est réduit et où le besoin de circulation sanguine du muscle cardiaque augmente considérablement. Un apport sanguin insuffisant aux tissus cardiaques, leur insuffisance en oxygène se manifeste par diverses formes de maladie coronarienne. Le groupe des cardiopathies congénitales comprend les états d'ischémie myocardique en développement intense et chroniques, suivis de ses modifications ultérieures: dystrophie, nécrose, sclérose. Ces conditions en cardiologie sont considérées, entre autres, comme des unités nosologiques indépendantes.

Causes et facteurs de risque de cardiopathie ischémique

La très grande majorité (97 à 98%) des cas cliniques de coronaropathie sont dus à l'athérosclérose des artères coronaires de gravité variable: du léger rétrécissement de la lumière d'une plaque d'athérosclérose à la complète occlusion vasculaire. À 75% de sténose coronaire, les cellules du muscle cardiaque répondent au manque en oxygène et les patients développent une angine de poitrine.

La thromboembolie ou le spasme des artères coronaires, qui se développent généralement dans le contexte d'une lésion athéroscléreuse existante, sont d'autres causes de la maladie coronarienne. Le cardiospasme aggrave l'obstruction des vaisseaux coronaires et provoque des manifestations de maladie coronarienne.

Les facteurs contribuant à la survenue d'une cardiopathie congénitale comprennent:

Contribue au développement de l'athérosclérose et augmente le risque de maladie coronarienne de 2 à 5 fois. Les plus dangereux en termes de risque de maladie coronarienne sont les hyperlipidémies de types IIa, IIb, III, IV, ainsi que la diminution du contenu en alpha-lipoprotéines.

L’hypertension augmente la probabilité de contracter une CHD de 2 à 6 fois. Chez les patients présentant une pression artérielle systolique = 180 mm Hg. Art. et une cardiopathie ischémique plus élevée est retrouvée jusqu'à 8 fois plus souvent que chez les hypotendus et les personnes dont la pression artérielle est normale.

Selon diverses données, fumer des cigarettes augmente l'incidence de la maladie coronarienne de 1,5 à 6 fois. La mortalité par maladie coronarienne chez les hommes de 35 à 64 ans, qui fument 20 à 30 cigarettes par jour, est deux fois plus élevée que chez les non-fumeurs du même groupe d’âge.

Les personnes physiquement inactives sont trois fois plus exposées au risque de coronaropathie que les personnes qui mènent une vie active. Lorsque l’hypodynamie est associée à un excès de poids, ce risque augmente considérablement.

diminution de la tolérance aux glucides

En cas de diabète sucré, y compris de diabète latent, le risque d'incidence de maladie coronarienne augmente de 2 à 4 fois.

Les facteurs qui constituent une menace pour le développement des cardiopathies congénitales devraient également inclure l'hérédité accablée, le sexe masculin et les patients âgés. Avec une combinaison de plusieurs facteurs prédisposants, le degré de risque de développement d'une maladie coronarienne augmente considérablement.

Les causes et la vitesse de l'ischémie, sa durée et sa gravité, ainsi que l'état initial du système cardiovasculaire de l'individu déterminent la survenue de l'une ou l'autre forme de maladie cardiaque ischémique.

Classification de la maladie coronarienne

En tant que classification de travail, selon les recommandations de l'OMS (1979) et du CES de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (1984), les spécialistes de la cardiologie clinique utilisent la systématisation suivante des formes de DHI:

1. La mort coronaire soudaine (ou arrêt cardiaque primaire) est une maladie soudaine et imprévue, probablement fondée sur l'instabilité électrique du myocarde. Par mort coronaire subite, on entend un instant ou une mort survenue au plus tard 6 heures après une crise cardiaque en présence de témoins. Allouer la mort coronaire soudaine à la réanimation réussie et au décès.

tension de l'angine (charge):

stable (avec la définition de la classe fonctionnelle I, II, III ou IV);
instable: angine de poitrine apparue, progressive, postopératoire précoce ou post-infarctus;

angor spontané (syn. spécial, variant, vasospastique, angor de Prinzmetal)

3. La forme indolore de l’ischémie myocardique.

grande focale (transmural, Q-infarctus);
petite focale (pas d'infarctus Q);

6. Violations de la conduction cardiaque et du rythme (forme).

7. Insuffisance cardiaque (forme et stade).

En cardiologie, il existe le concept de "syndrome coronarien aigu", combinant diverses formes de cardiopathie coronarienne: angor instable, infarctus du myocarde (avec onde Q et sans onde Q). Parfois, ce groupe comprend la mort coronaire soudaine causée par une maladie coronarienne.

Symptômes de la maladie coronarienne

Les manifestations cliniques de la maladie coronarienne sont déterminées par la forme spécifique de la maladie (voir infarctus du myocarde, angine de poitrine). En général, la coronaropathie évolue comme une vague: des périodes d’état de santé normalement stable alternent avec des épisodes d’ischémie aiguë. Environ 1/3 des patients, en particulier avec une ischémie myocardique silencieuse, ne ressentent pas du tout la présence d'un IHD. La progression de la maladie coronarienne peut se développer lentement au cours de décennies; cela peut changer la forme de la maladie et donc les symptômes.

Les manifestations courantes de la maladie coronarienne comprennent les douleurs à la poitrine associées à un effort physique ou au stress, des douleurs au dos, aux bras et à la mâchoire inférieure; essoufflement, palpitations cardiaques, ou une sensation d'interruption; faiblesse, nausée, vertiges, assombrissement de la conscience et évanouissement, transpiration excessive. La coronaropathie est souvent détectée au stade du développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec apparition d'un œdème aux membres inférieurs, essoufflement grave, obligeant le patient à se mettre en position assise forcée.

Ces symptômes de maladie coronarienne ne se manifestent généralement pas en même temps; avec une certaine forme de la maladie, certaines manifestations de l’ischémie prédominent.

Les annonciateurs d'un arrêt cardiaque primaire chez les patients atteints de cardiopathie ischémique peuvent être des sensations épisodiques apparaissant d'inconfort derrière le sternum, de peur de la mort et de labilité psycho-émotionnelle. En cas de mort coronaire soudaine, le patient perd conscience, il y a arrêt de la respiration, il n'y a pas de pouls sur les artères principales (fémorale, carotide), les bruits du coeur ne sont pas entendus, les pupilles se dilatent, la peau prend une teinte grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire représentent jusqu'à 60% des décès par maladie coronarienne, principalement au cours de la phase préhospitalière.

Complications de la maladie coronarienne

Les perturbations hémodynamiques du muscle cardiaque et ses dommages ischémiques entraînent de nombreux changements morpho-fonctionnels qui déterminent la forme et le pronostic de la maladie coronarienne. L'ischémie myocardique résulte des mécanismes de décompensation suivants:

manque de métabolisme énergétique des cellules du myocarde - cardiomyocytes;
Myocarde «assommé» et «endormi» (ou hibernant) - une forme de contractilité altérée du ventricule gauche chez les patients présentant une maladie coronarienne et qui sont de nature transitoire;
développement d'une cardiosclérose diffuse athéromateuse et focale post-infarctus - réduisant le nombre de cardiomyocytes en fonctionnement et le développement de tissu conjonctif à leur place;
violation des fonctions systoliques et diastoliques du myocarde;
trouble de l'excitabilité, de la conductivité, de l'automatisme et de la contractilité du myocarde.

Les modifications morpho-fonctionnelles énumérées dans le myocarde dans les cardiopathies ischémiques conduisent au développement d’une diminution persistante de la circulation coronaire, c’est-à-dire d’une insuffisance cardiaque.

Diagnostic de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la maladie coronarienne est effectué par des cardiologues dans un hôpital ou une clinique cardiologique en utilisant des techniques instrumentales spécifiques. Lors de l'entretien avec un patient, les plaintes et les symptômes typiques d'une maladie coronarienne sont clarifiés. À l'examen, la présence d'un œdème, d'une cyanose de la peau, de souffles cardiaques et de troubles du rythme est déterminée.

Les tests de laboratoire et de diagnostic impliquent l’étude des enzymes spécifiques qui augmentent avec l’angor instable et l’infarctus (créatine phosphokinase (pendant les 4-8 premières heures), la troponine-I (7-10 jours), la troponine-T (10-14 jours), la transaminase., lactate déshydrogénase, myoglobine (le premier jour)). Ces enzymes protéiques intracellulaires lors de la destruction des cardiomyocytes sont libérées dans le sang (syndrome de résorption nécrotique). Une étude est également menée sur le niveau de cholestérol total, de lipoprotéines de densité faible (athérogène) et élevée (anti-athérogène), de triglycérides, de sucre dans le sang, d'ALT et d'AST (marqueurs de cytolyse non spécifiques).

La méthode la plus importante pour le diagnostic des maladies cardiaques, y compris les maladies coronariennes, est l’enregistrement ECG de l’activité électrique du cœur, qui permet de détecter les violations du mode de fonctionnement normal du myocarde. L'échocardiographie - une méthode d'échographie cardiaque permet de visualiser la taille du cœur, l'état des cavités et des valves, d'évaluer la contractilité du myocarde, le bruit acoustique. Dans certains cas, coronaropathie avec échocardiographie de stress - diagnostic échographique utilisant un exercice de dosage, enregistrant une ischémie du myocarde.

Dans le diagnostic de la maladie coronarienne, les tests fonctionnels avec une charge sont largement utilisés. Ils sont utilisés pour identifier les stades précoces de la maladie coronarienne, lorsque les violations sont encore impossibles à déterminer au repos. Comme test de résistance, des marches, des escaliers, des charges sur des simulateurs (vélo d’exercice, tapis de course) sont utilisés, accompagnés d’une fixation de la performance cardiaque par ECG. L'utilisation limitée des tests fonctionnels dans certains cas est due à l'incapacité des patients à effectuer la charge requise.

La surveillance quotidienne de l'ECG par Holter implique l'enregistrement d'un ECG effectué pendant la journée et la détection d'anomalies intermittentes du cœur. Pour l'étude, un appareil portable (moniteur Holter) est utilisé, fixé à l'épaule ou à la ceinture du patient et effectuant des lectures, ainsi qu'un journal d'auto-observation dans lequel le patient surveille ses actions et son état de santé heure par heure. Les données obtenues pendant le processus de surveillance sont traitées sur l'ordinateur. La surveillance de l'ECG permet non seulement d'identifier les manifestations de la maladie coronarienne, mais également les causes et conditions de leur apparition, qui sont particulièrement importantes dans le diagnostic de l'angine de poitrine.

L'électrocardiographie extra-oesophagienne (CPECG) permet une évaluation détaillée de l'excitabilité électrique et de la conductivité du myocarde. L’essence de la méthode consiste à insérer un capteur dans l’œsophage et à enregistrer des indicateurs de performance cardiaque, en contournant les perturbations créées par la peau, la graisse sous-cutanée et la cage thoracique.

La coronarographie dans le diagnostic de la maladie coronarienne permet de mettre en contraste les vaisseaux du myocarde et de déterminer les violations de leur perméabilité, du degré de sténose ou de l'occlusion. L'angiographie coronaire est utilisée pour traiter le problème de la chirurgie vasculaire cardiaque. Avec l'introduction d'un agent de contraste, il est possible que des phénomènes allergiques, y compris l'anaphylaxie.

Traitement de la cardiopathie ischémique

La tactique de traitement de diverses formes cliniques de CHD a ses propres caractéristiques. Néanmoins, il est possible d'identifier les principales directions utilisées pour traiter les maladies coronariennes:

traitement non médicamenteux;
traitement médicamenteux;
revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage aorto-coronaire);
l'utilisation de techniques endovasculaires (angioplastie coronaire).

La thérapie non médicamenteuse comprend des activités visant à corriger le mode de vie et la nutrition. Avec diverses manifestations de la maladie coronarienne, une restriction du mode d'activité est montrée, car pendant l'exercice, l'apport sanguin du myocarde et la demande en oxygène augmentent. L'insatisfaction à l'égard de ce besoin de muscle cardiaque provoque en réalité des manifestations de coronaropathie. Par conséquent, dans toute forme de maladie coronarienne, le régime d'activité du patient est limité, suivi de son expansion progressive pendant la rééducation.

Le régime alimentaire pour les cardiopathies congénitales prévoit de limiter la consommation d'eau et de sel avec de la nourriture afin de réduire la charge sur le muscle cardiaque. Un régime pauvre en graisses est également prescrit pour ralentir la progression de l’athérosclérose et lutter contre l’obésité. Les groupes de produits suivants sont limités et, dans la mesure du possible, exclus: graisses animales (beurre, saindoux, viandes grasses), aliments fumés et frits, glucides à absorption rapide (pâtisseries au four, chocolat, gâteaux, bonbons). Pour maintenir un poids normal, il est nécessaire de maintenir un équilibre entre l’énergie consommée et l’énergie consommée. S'il est nécessaire de réduire le poids, le déficit entre les réserves d'énergie consommées et consommées doit être d'au moins 300 kCl par jour, en tenant compte du fait qu'une personne dépense environ 2 000 à 2 500 kCl par jour avec une activité physique normale.

Le traitement médicamenteux de la coronaropathie est prescrit selon la formule "A-B-C": agents antiplaquettaires, β-bloquants et hypocholestérolémiants. En l'absence de contre-indications, il est possible de prescrire des nitrates, des diurétiques, des antiarythmiques, etc. L'absence d'effet du traitement médicamenteux en cours sur la coronaropathie et la menace d'infarctus du myocarde sont une indication pour consulter un chirurgien cardiaque afin de décider du traitement chirurgical.

La revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage coronarien - pontage coronarien) permet de rétablir l'apport sanguin au site d'ischémie (revascularisation) résistant au traitement pharmacologique en cours (par exemple, avec un angor stable de tension III et IV FC). L’essence du PAC est l’imposition d’une anastomose autoveineuse entre l’aorte et l’artère affectée du cœur, au-dessous de la zone de rétrécissement ou d’occlusion. Cela crée un lit vasculaire de dérivation qui achemine le sang vers le site de l'ischémie myocardique. Les pontages cardio-pulmonaires peuvent être pratiqués en cas de pontage coronarien ou sur un cœur en mouvement. L'angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP) est une intervention chirurgicale peu invasive pour la coronaropathie - «expansion» du ballonnet d'un vaisseau sténotique, suivie de l'implantation d'un stent squelette qui maintient la lumière du vaisseau suffisante pour le flux sanguin.

Pronostic et prévention des maladies coronariennes

La définition du pronostic pour la cardiopathie congénitale dépend de la corrélation de divers facteurs. Donc, affecte le pronostic d'une combinaison de maladie coronarienne et d'hypertension artérielle, de graves troubles du métabolisme lipidique et du diabète. Le traitement ne peut que ralentir la progression régulière de la maladie coronarienne, mais ne pas arrêter son développement.

La prévention la plus efficace des maladies coronariennes consiste à réduire les effets néfastes des menaces: élimination de l'alcool et du tabac, surcharge psycho-émotionnelle, maintien d'un poids corporel optimal, activité physique, contrôle de la pression artérielle, alimentation saine.

Cardiopathie ischémique IHD

Brève description

La coronaropathie est une maladie cardiaque aiguë ou chronique causée par une diminution ou une interruption de l'apport sanguin au myocarde en raison du processus athérosclérotique des artères coronaires, ce qui entraîne un déséquilibre entre le débit sanguin coronaire et la demande en oxygène du myocarde. L’IHD est la cause la plus courante de décès prématuré et d’invalidité dans tous les pays industrialisés du monde. La mortalité par maladie coronarienne en Ukraine représente 48,9% de la mortalité totale (en 2000 :) Aux États-Unis, la moitié des maladies des personnes d'âge moyen est une maladie coronarienne et sa prévalence augmente chaque année. Les données de nombreuses études épidémiologiques ont été appelées à formuler le concept de facteurs de risque de maladie coronarienne. Selon ce concept, les facteurs de risque sont des propriétés ou des états déterminés génétiquement, exogènes, endogènes ou fonctionnels, qui déterminent une probabilité accrue de survenue d'un retard de jaunissement chez des personnes qui n'en sont pas atteintes.

Ceux-ci incluent le sexe masculin (les hommes ont une coronaropathie plus tôt et plus souvent que les femmes); l'âge (le risque de développer un DHI augmente avec l'âge, surtout après 40 ans); prédisposition héréditaire (présence de DHI, hypertension et de leurs complications avant l'âge de 55 ans); dyslipoprotéinémie: hypercholestérolémie (taux de cholestérol total supérieur à 5,2 mmol / l), hypertriglycéridémie (taux de triglycérides dans le sang supérieur ou égal à 2,0 mml / l), hypoalcholestérolémie (0,9 mmol / l et moins); surpoids; fumer (fumer régulièrement au moins une cigarette par jour); hypodynamie (faible activité physique) - travail assis pendant plus de la moitié du temps de travail et loisirs inactifs (marcher, faire du sport, travailler dans le jardin, etc., moins de 10 heures par semaine); niveau élevé de stress psycho-émotionnel (profil coronaire de stress); diabète sucré; hyperurémie, hyperhomocystéinémie. Les principaux facteurs de risque sont actuellement considérés comme l’hypertension notariale, l’hypercholestérolémie et le tabagisme (les "trois grands").

Étiologie

Les principaux facteurs étiologiques de la maladie coronarienne sont les suivants: - Athérosclérose des artères coronaires, principalement leurs sections proximales (chez 95% des patients atteints de maladie coronarienne). La branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche est le plus souvent touchée, moins souvent l'artère coronaire droite, puis la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. La localisation la plus dangereuse de l’athérosclérose est le tronc principal de l’artère coronaire gauche; - Spasme de l'artère coronaire, qui survient chez la plupart des patients atteints de coronaropathie dans le contexte de l'athérosclérose. L'athérosclérose altère la réactivité des artères coronaires en augmentant leur sensibilité aux facteurs environnementaux. - Thrombose des artères coronaires, en général, en présence de leurs lésions athérosclérotiques. Une ischémie myocardique est rarement due à des anomalies congénitales des artères coronaires, à leur embolie, à une coronarite et au rétrécissement des artères coronaires avec des gencives syphilitiques. Les facteurs provoquant le développement de manifestations cliniques de la maladie coronarienne incluent l'exercice, des situations émotionnelles et psychosociales stressantes. La circulation collatérale est un facteur de compensation partiel de l'athérosclérose.

Pathogenèse

Le principal mécanisme physiopathologique de la cardiopathie ischémique est le déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et la capacité du débit sanguin coronaire à satisfaire ces besoins. Les principales raisons de cet écart sont les suivantes: 1. Réduction du débit sanguin coronaire due à la maladie coronarienne. 2. Renforcement du coeur avec une augmentation de ses besoins métaboliques. 3. La combinaison de facteurs vasculaires et métaboliques. Le besoin en oxygène du myocarde est déterminé par la fréquence cardiaque; contractilité du myocarde - taille du coeur et tension artérielle. Dans des conditions normales, il existe une réserve suffisante dans la dilatation des artères coronaires (AC), offrant la possibilité d'une augmentation de cinq fois du débit sanguin coronaire et, par conséquent, de l'apport d'oxygène au myocarde. Une inadéquation entre la demande en oxygène du myocarde et l’accouchement peut survenir en raison d’une athérosclérose prononcée, de leur spasme et d’une combinaison de lésion athéroscléreuse et d’angiospasme de la CA, c.-à-d. leur obstruction organique et dynamique. La cause de l'obstruction organique est l'athérosclérose des artères coronaires. La limitation marquée du débit sanguin coronaire dans ces cas peut être expliquée par l'infiltration de lipoprotéines athérogènes dans la paroi, le développement de la fibrose, la formation d'une plaque d'athérosclérose et une sténose artérielle. La formation d'un thrombus dans l'artère coronaire a une certaine valeur. L'obstruction coronaire dynamique est caractérisée par le développement d'un spasme coronaire sur le fond des artères coronaires modifiées par l'athérospérose. Conformément au concept de «sténose dynamique», le degré de rétrécissement de la lumière de l'artère coronaire dépend à la fois du degré de lésion organique et de la gravité du spasme. Sous l'influence du spasme, la lumière rétrécie du vaisseau peut atteindre un niveau critique (75%), ce qui conduit au développement de l'angine de poitrine. Le système nerveux sympathique et ses médiateurs, les peptides de type P et de neurotensine, les métabolites de l'acide arachidonique (prostaglandine F2a) et les leucotriènes sont impliqués dans le développement du spasme coronaire. Un rôle important dans la régulation du débit sanguin coronaire appartient aux facteurs métaboliques locaux. Lorsque le débit sanguin coronaire diminue, le métabolisme du myocarde bascule dans la voie anaérobie et s'accumule dans le métabolite qui dilate les artères coronaires (adénosine, acide lactique, inosine, hypoxanthine). Dans l'IHD, les artères coronaires modifiées par le processus athérosclérotique ne peuvent pas se dilater de manière adéquate en raison de la demande accrue en oxygène du myocarde, ce qui conduit au développement de l'ischémie. Les facteurs endothéliaux sont essentiels. L'endothélium produit de l'endothéline 1, 2.3. L'endothéline 1 est le vasoconstricteur le plus puissant connu. Le mécanisme de son action vasoconstricteur est associé à une augmentation de la teneur en calcium des cellules musculaires lisses. L'endothélium stimule également l'agrégation plaquettaire. En outre, une action procoagulante est produite dans l'endothélium: thromboplastine tissulaire, facteur de von Willebrand, collagène, facteur d'activation des plaquettes. Outre des substances à effet vasoconstricteur et procoagulant, des facteurs à effet vasodilatateur et anticoagulant sont également produits dans l'endothélium. Ceux-ci incluent le facteur de relaxation prostacyclique et endothélial (ERF). Le ERF est un oxyde nitrique (NO) et est une substance puissante iodale et antiplaquettaire. La prostacycline est produite principalement par l'endothélium et, dans une moindre mesure, par les cellules musculaires lisses. Il a un effet de dilatation coronaire prononcé, inhibe l'agrégation plaquettaire, limite la zone d'infarctus du myocarde à un stade précoce, améliore le métabolisme énergétique du myocarde ischémique et empêche l'accumulation de lactate et de pyruvate dans celui-ci; présente une action anti-athérosclérotique, réduisant l’absorption des lipides par la paroi vasculaire. Dans l'athérosclérose des artères coronaires, la capacité de l'endothélium à synthétiser la prostacycline est considérablement réduite. Dans l'IHD, on observe une augmentation de l'agrégation plaquettaire et l'apparition de microagrégats dans de petites branches d'AC, ce qui entraîne une insuffisance de la microcirculation et une aggravation de l'ischémie myocardique. L’augmentation de l’agrégation plaquettaire est due à une augmentation de la production de thrombocytamithromboxane. Normalement, il existe un équilibre dynamique entre le thromboxane (proagrégant et vasoconstricteur) et la prostacycline (agent antiplaquettaire et vasodilatateur). En IHD, cet équilibre est perturbé et l'activité du thromboxane augmente. En cas de maladie coronarienne avec athérosclérose coronaire sténosante et collatérales développées au cours de l’exercice, en raison de la vasodilatation, il existe une augmentation du flux sanguin dans les artères coronaires non atteintes par l’athérosclérose Le développement de collatérales compense partiellement le trouble de la circulation coronaire chez les patients atteints de coronaropathie. Cependant, avec une augmentation marquée de la demande en oxygène du myocarde, les garanties ne compensent pas le manque d’approvisionnement en sang. Avec la CHD, l'activité de la peroxydation lipidique (LPO) augmente, ce qui active l'agrégation plaquettaire. De plus, les produits de peroxydation lipidique exacerbent l'ischémie myocardique. La réduction de la production de peptides opioïdes endogènes (znfalines et endorphines) contribue au développement et à la progression de l'ischémie myocardique.

Clinique

Classification clinique de la maladie coronarienne (2002) Mort coronaire soudaine Mort coronaire clinique subite avec réanimation réussie. Mort coronaire soudaine (mort). Stenocardia Stenocardia stable (avec indication des classes fonctionnelles) Stenocardia stable dans la région de la région osobrique régionale des vaisseaux intacts (syndrome coronarien X) infarctus du myocarde).

Infarctus aigu du myocarde Infarctus aigu du myocarde avec présence d'une dent Q anormale (après 28 jours) Insuffisance coronaire aiguë (élévation ou dépression du segment ST) Cardiosclérose Cardiosclérose focale Cardiosclérose post-infarctus avec indication de la forme et du stade de la nécrose cardiaque Anévrisme cardiaque, cardiosclérose focale sans référence à l'infarctus du myocarde, cardiosclérose diffuse indiquant la forme et le stade de l'insuffisance cardiaque, troubles du rythme et de la conduction. test du myocarde à l'effort, surveillance de Holter ECG avec coronarographie, scintigraphie myo cardia avec thallium, stress EchoCG DESCRIPTION DE LA STÉNOCARDIE ET DE L’INFARCTION MYOCARDIQUE CM. SECTIONS CORRESPONDANTES DE LA MORT CORONAIRE IMMÉDIAT (ARRÊT PRIMAIRE DU CŒUR) La mort coronaire soudaine est la mort en présence de témoins, immédiatement ou dans les 6 heures suivant le début de l'attaque conjugale, probablement associée à une instabilité électrique du myocarde, si aucun signe ne permet une autre attaque cardiaque.

La base de la mort coronaire subite réside le plus souvent dans la fibrillation ventriculaire. Les facteurs provocants incluent le stress physique et psycho-émotionnel, la consommation d'alcool, entraînant une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Les facteurs de risque de mort coronarienne subite sont une forte diminution de la tolérance à l'effort, une dépression du segment ST, des extrasystoles ventriculaires (particulièrement fréquentes ou polytopiques) pendant l'exercice et un infarctus du myocarde. Clinique: Les critères de mort subite sont les suivants: perte de conscience, arrêt respiratoire ou apparition soudaine de la respiration atonale, absence de pouls sur les grosses artères (carotides et fémorales), absence de bruits cardiaques, dilatations des pupilles, apparition d’un teint gris pâle.

L'ECG montre des signes de fibrillation ventriculaire à onde grossière ou à petite onde: disparition des contours caractéristiques du complexe ventriculaire, apparition d'ondes irrégulières de hauteurs et de largeurs différentes, avec une fréquence de 200 à 500 min. Il peut y avoir une asystole du coeur caractérisée par l’absence de dents ECG ou des signes de dissociation électromécanique du coeur (rythme sinusal rare pouvant se transformer en idioventricule en alternance avec une asystole).

L'intervalle de temps entre la troisième et la quatrième décharge ne doit pas dépasser 2 minutes. L'administration d'adrénaline doit être répétée environ toutes les 2-3 minutes.

Après avoir effectué trois cycles de défibrillation avec une décharge de 360 J, une perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium est prescrite, des mesures sont prises pour prévenir le développement d’une hypoxie dans le cerveau: antihypoxants (oxybutyrate de sodium, seduxen, piracétam), agents réduisant ; la question de l'utilisation des antiarythmiques (b-bloquants ou amnodarar) est en cours de traitement. En asystole, une stimulation endocardique ou transcutanée transveineuse est effectuée.

La réanimation est arrêtée si les critères suivants sont présents: absence de signe de reprise de l'activité cardiaque lors d'une réanimation prolongée (au moins 30 minutes); des signes de mort cérébrale (pas de respiration indépendante, les pupilles ne répondent pas à la lumière, pas de signes d'activité électrique cérébrale selon l'électroencéphalographie), une phase terminale d'une maladie chronique. La prévention de la mort subite consiste à prévenir la progression de la maladie coronarienne, à détecter rapidement l'instabilité électrique du myocarde et à éliminer ou prévenir les troubles du rythme cardiaque ventriculaire.

Ischémie myocardique légère Le diagnostic d'ischémie myocardique légère (BIM) repose sur l'identification des signes d'ischémie myocardique sur un électrocardiogramme à l'aide d'un test d'effort (ergométrie de vélo, tapis de course) et est vérifié par une angiographie coronaire, une scintigraphie myocardique et des néphrols thalmit. Les informations les plus fiables sur la présence du BIM du patient, sa gravité, sa durée, ses conditions et l'heure de son apparition au cours de la journée peuvent être obtenues à l'aide de la méthode de Holter monitor (CM) ECG.

Lors de l'évaluation de l'activité ischémique quotidienne, et en particulier de l'ischémie myocardique sans douleur, il est primordial d'identifier correctement le déplacement ischémique du segment ST. Selon les critères modernes, la dépression ST avec une amplitude d'au moins 1 mm, une durée d'au moins 1 min, avec un intervalle de temps entre deux épisodes d'au moins 1 min (la règle des "trois unités") est prise en compte.

Ceci ne prend en compte que les déplacements horizontaux ou obscurs avec une finesse d'au moins 0,08 s à partir du point j. Selon XM, les indicateurs les plus significatifs suivants sont déterminés: le nombre d'épisodes d'ischémie pendant la journée; l'amplitude moyenne de dépression du segment ST (mm); fréquence cardiaque moyenne de l'épisode ischémique (ab / min); la durée moyenne d'un épisode d'ischémie (min); la durée totale d'ischémie par jour (min).

Une analyse comparative de ces indicateurs pour le jour et la nuit du jour, ainsi que pour la douleur et l'ischémie myocardique sans douleur, est également effectuée. À mesure que le degré de lésion vasculaire augmente et que les symptômes cliniques s'aggravent, l'incidence de l'ischémie myocardique silencieuse augmente.

Selon le monitorage Holter ECG, le nombre quotidien d'épisodes douloureux et "silencieux" de déplacement de segments ST était le maximum chez les patients présentant des lésions de l'artère coronaire à plusieurs vaisseaux et chez les patients présentant un angor de fatigue progressif. La durée totale de l'ischémie myocardique sans douleur dépend également de la prévalence et de la gravité des modifications athéroscléreuses des artères coronaires.

La durée d'une ischémie myocardique «silencieuse» de plus de 60 minutes / 24 heures est particulièrement courante lorsque les trois branches des artères coronaires sont touchées et lorsque le tronc principal de l'artère coronaire gauche est atteint chez les patients présentant un angor stable de classes fonctionnelles élevées et un angor de tension instable (progressif). Outre le monitorage Holter ECG, l'échocardiographie est essentielle pour détecter une ischémie "silencieuse".

Les capacités diagnostiques de l'échocardiographie dans les cardiopathies ischémiques consistent à identifier un certain nombre de ses manifestations et complications: 1. Zones d'asynergie locale du myocarde, correspondant au pool, apport de sang à l'artère coronaire sténosée.

2. Zones d'hyperfonctionnement compensatoire (hyperkinésie, hypertrophie) reflétant la réserve fonctionnelle du myocarde.

3. Possibilités, de manière non invasive, de déterminer un certain nombre d’indicateurs intégraux importants de la fonction contractile et de pompage du coeur - fraction d’éjection, indices de choc et cardiaque, vitesse moyenne de raccourcissement des fibres circulaires, etc.

4. Symptômes de lésions athérosclérotiques de l'aorte et de ses branches principales, y compris les troncs des artères coronaires droites et gauches (compactage des parois, réduction de leur mobilité, rétrécissement de la lumière).

5. Anévrismes aigus et chroniques, dysfonctionnement des muscles papillaires dû à un infarctus du myocarde.

Cardiosclérose diffuse avec dilatation des cœurs gauche et droit, diminution sensible de la fonction de pompage dans son ensemble.

Augmente de manière significative le contenu en informations d’EchoCG dans le diagnostic précoce de la maladie coronarienne, en particulier son évolution indolore, l’utilisation de cette méthode dans divers tests fonctionnels et pharmacologiques. Les marqueurs de l'ischémie myocardique lors des tests de résistance comprennent une violation de la contractilité locale (asynergie), une violation de la fonction diastolique, des modifications de l'électrocardiogramme et un syndrome angineux.

Les possibilités de l'échocardiographie dans les tests pharmacologiques (dipyridamole, dobutamine) consistent à identifier l'ischémie latente (asynergie) du myocarde, à identifier un myocarde viable dans la zone d'approvisionnement en sang altéré, à évaluer la fonction de pompage globale, à constituer une réserve myocardique contractile, à évaluer la prédiction de CHD.

Traitement

Aide d'urgence avec SUDDEN CORONARY DEATH. La restauration de l'activité cardiaque et de la respiration s'effectue en 3 étapes: 1ère étape - restauration de la perméabilité des voies respiratoires: le patient est placé horizontalement sur le dos, sur une surface dure, la tête est inclinée vers l'arrière et, si nécessaire, la mâchoire inférieure est poussée vers l'avant et le haut, en la saisissant à deux mains. En conséquence, la racine de la langue doit s’éloigner de la paroi postérieure du pharynx, ouvrant ainsi un accès libre aux poumons.

Étape 2 - ventilation artificielle des poumons: tenez les narines avec les doigts en respirant bouche à bouche à une fréquence de 12 par minute. Vous pouvez utiliser un appareil respiratoire: sac Ambu ou fourrure ondulée type RPA-1.

La troisième étape est la restauration de l'activité cardiaque, qui est réalisée en parallèle avec la ventilation mécanique. Il s’agit avant tout d’un coup sec du poing à la partie inférieure du sternum une à deux fois, d’un massage du cœur fermé, qui est effectué conformément aux règles suivantes: 1.

Le patient est en position horizontale sur une base solide (sol, canapé). 2

Les mains qui ressuscitent se trouvent sur le tiers inférieur du sternum, strictement le long de la ligne médiane du corps. 3

Un paume est placé sur l'autre; les bras tendus dans les coudes, sont positionnés de telle sorte que seule la pression du poignet soit appliquée. 4

Le déplacement du sternum vers la colonne vertébrale devrait être de 4-5 cm, le rythme du massage - 60 mouvements par minute. Si la réanimation est effectuée par une personne, après deux coups d’air dans les poumons, 10 à 12 compressions thoraciques sont effectuées (2:12).

Si deux personnes participent à la réanimation, le rapport entre le massage cardiaque indirect et la respiration artificielle doit être de 5: 1 (toutes les 5 pressions sur la poitrine nécessitent une pause de 1 à 1,5 seconde pour la ventilation des poumons). Avec la respiration artificielle à travers le tube endotrachéal, le massage est effectué sans pauses; fréquence de ventilation 12-15 par minute.

Après le début du massage cardiaque, 0,5 à 1 ml d’adrénaline est administré par voie intraveineuse ou intracardiaque. La réintroduction est possible en 2-5 minutes.

L'administration de shadrin est plus efficace: 1-2 ml par voie intraveineuse ou intracardiaque, puis goutte à goutte par voie intraveineuse. L’effet est renforcé par l’administration simultanée d’une solution à 0,1% d’atropine de 1-2 ml i / v.

Immédiatement après la perfusion d'adrénaline et d'atropine, du bicarbonate de sodium (200-300 ml de solution à 4%) et de la prednisolone - 3 à 4 ml de solution à 1% sont injectés. En présence d'un défibrillateur, la défibrillation permet de rétablir le rythme cardiaque, ce qui est plus efficace pour les clignements de grande vague.

En cas de fibrillation ventriculaire de faible longueur d'onde, ainsi que de défibrillation insuffisante par voie intracardique (1 cm à gauche du sternum dans l'espace intercostal en V), on injecte 100 mg de lidocaïne (5 ml d'une solution à 2%) ou 200 mg de procaïnamide (2 ml d'une solution à 10%). Lors de la défibrillation, les électrodes peuvent être disposées de deux manières: 1ère - espace intercostal II-III à droite du sternum et de la région du sommet du cœur; 2ème - sous l'omoplate à gauche et IV-e espace intercostal à gauche du sternum ou au-dessus du sternum.

Schéma de réanimation cardio-respiratoire en présence d'un défibrillateur. 1 injection) Défibrillation avec décharge 360 J. Défibrillation avec décharge 360 J. Défibrillation avec décharge 360 J. Le traitement de l'ischémie du myocarde a trois objectifs principaux: 1) la prévention de l'infarctus du myocarde, 2) la réduction de la charge chlorhydrique sur le cœur, et 3) l'amélioration de la qualité et d'augmenter la durée de vie.

La pharmacothérapie avec des antiangineux comprend l’utilisation de nitrates, d’antagonistes du calcium et de b-bloquants. Dans le traitement de l’ischémie myocardique sans douleur, les trois groupes d’antiangineux sont efficaces, mais leurs données comparatives sur l’efficacité sont ambiguës.

On pense que les bloqueurs b-adrénergiques ont le plus grand effet chez les patients atteints d'ischémie non douloureuse, sous forme de monothérapie ou en association avec des médicaments nitro à action prolongée. Comme pour les cardiopathies ischémiques douloureuses, le traitement de l'ischémie "muette" devrait comprendre des médicaments hypolipidémiants et des moyens permettant de normaliser l'état fonctionnel des plaquettes (fspirine, tiklid, Plavikc).

Afin d'activer le système d'opioïdes endogènes, dotés de propriétés cardioprotectrices et vasodilatatrices, et de supprimer le système sympatho-surrénalien, il est justifié d'utiliser un ensemble de mesures comprenant des médicaments non médicamenteux tels que la réflexothérapie, l'hémothérapie quantique et l'irradiation ultraviolette du sang. Étant donné le pronostic défavorable d'une ischémie myocardique sans douleur, en particulier chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde, il convient de considérer que la mise en place d'un traitement en temps utile contribuera à ralentir la progression de la maladie coronarienne.

Attention! Le traitement décrit ne garantit pas un résultat positif. Pour des informations plus fiables, assurez-vous de consulter un spécialiste.

Cardiopathie coronarienne: étiologie, pathogenèse, classification, principes de traitement

Le DHI est un dysfonctionnement myocardique aigu ou chronique dû à une diminution relative ou absolue de l'apport de sang artériel au myocarde, le plus souvent associé à un processus pathologique dans le système des artères coronaires (AC).