Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Syndrome de WPW sur l'ECG

Après que les maladies du système cardio-vasculaire ont commencé à occuper la première place dans le monde en termes de mortalité, l'électrocardiographie, l'une des méthodes les plus simples et les plus sûres pour étudier le travail du cœur, a commencé à faire l'objet d'une demande particulière chez les résidents de divers pays.

Les graphiques fixant les principaux indicateurs du muscle cardiaque sur du papier thermique permettent de détecter des maladies telles que l'hypertrophie, l'arythmie, l'angine de poitrine, l'extrasystole, l'infarctus du myocarde, etc.

De plus, dans la pratique médicale, il existe un syndrome peu commun: le syndrome de REG, qui peut également être détecté sur l'ECG et qui possède des connaissances de base dans le domaine du décodage de données. Mais qu'est-ce que les REG? Comment le reconnaître?

Quel est le syndrome de WPW?

Depuis 1930, le syndrome de Wolff-Parkinson-White fait référence à la structure anormale du muscle cardiaque, qui se manifeste par la présence d'un faisceau étranger - des amas de fibres musculaires spéciales chargés de diriger l'influx nerveux dans les cavités cardiaques, contrôlant ainsi l'activité d'un organe important. Ce phénomène provoque une excitation prématurée des deux ventricules. Dans la plupart des cas, une pathologie rare ne se manifeste pas extérieurement, "dissimulant" des symptômes indicatifs jusqu'à un certain temps.

Si la maladie se fait sentir, alors ses manifestations, même du point de vue de la médecine, ressembleront à d'autres pathologies du cœur les plus courantes. Pour cette raison, il existe une forte probabilité d'interprétation erronée du diagnostic. Et comme le type de traitement est toujours développé sur sa base, un plan d’action mal rédigé peut entraîner des conséquences extrêmement graves pour la santé du patient.

C'est pourquoi la maladie a été attribuée aux soi-disant maladies insidieuses qui peuvent causer la mort d'une personne. Les statistiques montrent que le syndrome de WPW est le plus souvent observé chez les hommes. Plus de 60% des cas surviennent à un âge relativement jeune - 10 à 24 ans. Chez les personnes âgées, la maladie est beaucoup moins répandue.

Selon les recommandations de l’Organisation mondiale de la santé, il existe deux principaux types de restes explosifs de guerre:

• Le phénomène de WPW est enregistré uniquement sur la bande d'électrocardiogramme, les manifestations cliniques sont complètement absentes.
• Le syndrome de WPW peut également être identifié sur un ECG, mais dans ce cas, une tachycardie et d'autres signes de maladie cardiovasculaire se produiront.

Symptomatologie

Comme mentionné précédemment, le syndrome de Parkinson-White peut ne pas se manifester par des symptômes, sinon l'évolution de la maladie sera accompagnée d'arythmies cardiaques:

• fibrillation et flutter auriculaires;
• tachycardie ventriculaire;
• tachycardie supraventriculaire réciproque;
• extrasystole.

Une personne peut éprouver une arythmie active même dans un contexte de surtension physique ou de stress grave. Boire une quantité illimitée de boissons alcoolisées est une circonstance aggravante qui entraîne également un échec dans la séquence des contractions et de l'excitation du cœur. L'arythmie apparaît souvent sans "catalyseurs" - spontanément. L'attaque se caractérise par une brève décoloration du muscle cardiaque, un évanouissement soudain, une hypotension (abaissement de la tension artérielle), un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une discoordination et un manque d'air.

Il y a une douleur intense dans le côté gauche de la poitrine - cardialgie. Parmi les signes du syndrome, on trouve une augmentation excessive des arythmies - paroxysmes, leur durée varie de 3 à 10 secondes à plusieurs heures. La manifestation du trait considéré individuellement. Si les paroxysmes ont commencé à avoir une nature prolongée, vous devriez immédiatement contacter un cardiologue. Dans de tels cas, les patients nécessitent souvent une hospitalisation ou une intervention chirurgicale urgente.

Diagnostiquer une maladie avec un ECG

Un médecin qualifié sera en mesure de détecter le syndrome de WPW sur la base des données ECG lors d'un examen de routine. Mais il convient de noter que le dispositif d'électrocardiographie classique est loin de pouvoir toujours réparer une maladie dangereuse.

Afin d'identifier et de diagnostiquer le syndrome de WPW, ce n'est pas une étude d'indicateurs à court terme qui est requise, mais un suivi quotidien qui vous permet de noter les données qui changent au cours d'une journée active - c'est l'approche qui peut garantir un diagnostic précis.

Cette procédure est effectuée à l'aide d'un appareil Holter miniature spécial, équipé d'un noyau électronique et de plusieurs capteurs. Tous les indicateurs nécessaires sont enregistrés en continu jusqu'à l'heure indiquée.

Une carte mémoire est intégrée au dispositif médical cardiologique: elle devient le stockage temporaire des données cardiaques enregistrées. À la fin de la période d'utilisation prescrite, le spécialiste l'enlève avec précaution du patient lors de la réception et transfère les informations reçues de la carte mémoire vers l'ordinateur.

"Indicateurs" de VPV sur l'électrocardiogramme

Si vous regardez attentivement la bande, qui montre les résultats de l'électrocardiographie, vous pouvez voir plusieurs types de cellules carrées: grandes et petites. Le côté horizontal de chaque petite cellule est égal à 1 mm (ou 0,04 seconde). Une grande cellule est composée de cinq petites, sa longueur est donc égale à 0,2 seconde (ou 0,04 * 5). Les côtés verticaux reflètent la tension: la hauteur d'une petite cellule est de 1 mV.

Ces données constituent une partie importante de l’échelle, avec laquelle vous pouvez examiner le graphique et déterminer s’il existe ou non une défaillance de l’activité cardiaque. Parlons maintenant des éléments indicatifs du graphique lui-même. Une étude détaillée des résultats des lectures ECG révèle un motif précis: la ligne courbe consiste en une série d’écarts répétitifs dans lesquels la ligne droite se courbe ou se déplace dans une direction inchangée.

Ces zones sont appelées broches. Ceux d’entre eux qui dépassent la ligne zéro sont considérés comme positifs, et ceux qui «s’effondrent» - négatifs. Chaque dent se voit attribuer son propre nom - lettres latines et une caractéristique individuelle. Il y a 5 types au total.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Qu'est-ce que le syndrome de WPW et quels sont ses signes sur l'ECG?

L'étude du syndrome de WPW et de ses signes sur l'ECG est impossible sans connaître certaines caractéristiques structurelles du cœur.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est l’exemple le plus décrit du syndrome d’excitation ventriculaire prématurée.

Ce processus résulte d'une conduction trop rapide du pouls du myocarde auriculaire vers les ventricules. Il est basé sur les différences congénitales du système de conduction du cœur (PSS) de certaines personnes.

Avant de commencer à étudier les processus anormaux se produisant dans le PSS, il convient de considérer sa structure et son travail chez une personne en bonne santé.

Système de conduction cardiaque

Le système conducteur est un réseau de cellules spéciales capables de produire et de transmettre des impulsions électriques le long du myocarde du coeur, provoquant ainsi sa dépolarisation (excitation). Pour cette raison, il y a une réduction et une relaxation du muscle cardiaque. C’est ce principe de travail qui sous-tend une fonction fondamentale du cœur, l’automatisme.

Les cellules du système conducteur sont appelées stimulateurs cardiaques. Ils sont assemblés dans une structure holistique couvrant le myocarde, contribuant à une impulsion rapide et uniforme.

Le PSS prend naissance au sommet de l'oreillette droite, où se trouve le nœud sino-auriculaire (un groupe de cellules de stimulateur cardiaque). Normalement, ce nœud possède l’automatisme le plus puissant, supprimant les autres structures de stimulateur cardiaque. Pour cette raison, il est appelé un stimulateur cardiaque. Du nœud sino-auriculaire 3 branches partent. Le premier va au myocarde auriculaire gauche et le reste au noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV).

Ce nœud est plus large que le reste du MSS, il est situé sur le septum interauriculaire et partiellement interventriculaire, qui sépare le cœur droit et le cœur gauche l’un de l’autre. Dans le nœud AV, le pouls ralentit, ce qui assure une fréquence cardiaque de 60 à 80 par minute.

Le paquet de His, qui se divise en 2 jambes, droite et gauche, touche le noeud auriculo-ventriculaire sans délimitation claire. Les jambes suivent jusqu'au myocarde des ventricules correspondants. La jambe gauche est divisée en 2 branches - avant et arrière. Les fibres fines quittent les jambes et recouvrent le myocarde de manière dense - les branches finales du système de conduction cardiaque (fibres de Purkinje).

Anomalies du système conducteur dans le syndrome de WPW

Environ 3 personnes sur 1000 ont une caractéristique anatomique du système de conduction: elles disposent de moyens supplémentaires pour effectuer une impulsion entre les oreillettes et les ventricules.

Dans la plupart des cas, cette anomalie n'est pas associée à des malformations cardiaques congénitales ou acquises, mais 20 à 30% des personnes souffrent de certaines anomalies de la structure et du fonctionnement du cœur. La variante la plus fréquente de la connexion de dérivation des cavités cardiaques est le tractus ventriculaire atrial de Kent.

Ces faisceaux de stimulateurs cardiaques font le tour du noeud auriculo-ventriculaire et sont disposés de manière chaotique. Ils relient l'oreillette droite (partie supérieure du cœur, à partir de laquelle le sang pénètre dans le ventricule) et le ventricule, l'oreillette gauche et le ventricule, le septum interauriculaire et interventriculaire.

Que se passe-t-il dans le cœur avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White?

Dans un PSS normal du cœur, le nœud sino-auriculaire génère des impulsions dépassant de manière significative le débit du nœud auriculo-ventriculaire. Dans cette partie du système, une décélération de la conduction se produit

Des voies anormales dans le syndrome des REG sont contournées par le noeud auriculo-ventriculaire; ainsi, le pouls ne traîne pas et le ventricule est excité plus tôt que prévu. Cette condition a reçu à la clinique le nom du syndrome d'excitation prématurée des ventricules.

Ce problème peut avoir une variété de symptômes. Le syndrome de WPW est directement lié à l'endroit où le groupe anormal de fibres de stimulateur cardiaque va.

Souvent, cette maladie ne provoque pas de gêne chez la personne et n’est détectée que sur un électrocardiogramme.

Comme l'excitation est inégale, une personne peut se plaindre de modifications du rythme du cœur. L'arythmie cardiaque (arythmie cardiaque) est le symptôme principal caractéristique de cette pathologie.

Certains patients rapportent des épisodes de tachycardie transitoire (palpitations cardiaques) avec effort physique excessif, consommation de café ou d'alcool, avec surmenage émotionnel ou stress.

Le critère de diagnostic de base est une image typique du syndrome sur un ECG.

Caractéristiques des indicateurs ECG

Les principales modifications concernent le complexe QRS et l'intervalle PQ, le segment ST. Considérez ces données électrocardiographiques sur un ECG normal.

1. La branche P est une branche basse caractérisant l'excitation complète et la contraction subséquente des oreillettes, ce qui est dû aux brindilles provenant du nœud sino-auriculaire.
2. L'onde Q est une petite dent située sous le contour (la trajectoire d'enregistrement principale) du cardiogramme. Il apparaît lorsque commence l’excitation du septum entre les ventricules droit et gauche.
3. Onde R - dent pointue et haute sur le cardiogramme. Il correspond au moment où l'onde d'excitation a déjà traversé le septum interventriculaire, s'étend jusqu'au myocarde de la paroi ventriculaire.
4. L'onde S est le stade final de la dépolarisation du myocarde (éveil). Il montre le moment où se produit la conduction résiduelle du pouls vers le myocarde de la base du cœur.
5. L'onde T - l'heure de la vraie repolarisation ventriculaire. La repolarisation est le processus de restauration du ventricule à son niveau initial, qui était antérieur au battement de coeur précédent.

Les lacunes cliniquement significatives dans l'ECG pour le syndrome de WPW sont l'intervalle PQ et le segment ST. Brève description:

Intervalle QP

1. et08 250 p. L'intervalle PQ inclut l'onde P elle-même et l'écart entre elle et le complexe QRS. La valeur de l’onde P a été décrite ci-dessus et l’intervalle caractérise le moment où l’excitation le long des branches provenant du nœud sino-auriculaire atteint le nœud AV. Puisque le pouls y ralentit, le myocarde est temporairement au repos. Ce moment sur l'ECG se caractérise par une simple ligne droite.
2. Le segment ST est le début du processus de récupération cardiaque après une contraction. Pendant ce temps, le cœur se repose et se prépare à la prochaine réduction. Mais l'excitation du cœur ne s'arrête pas brusquement et le processus de récupération ne commence pas brusquement et à fond. Lorsque la force totale de ces processus est égale à zéro, l'ECG est abaissé à l'isoligne et l'intervalle ST apparaît.

Un traitement spécifique n'est pas effectué dans les cas où le patient n'est pas perturbé par des manifestations du cœur.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

• Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
• Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

• En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
• onde P normale;
• l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
• au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
• plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
• dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
• dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

• L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
• l'angle alpha est compris entre + 90 °;
• dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
• en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
• dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
• dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
• EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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ECG avec syndrome de wpw

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est rare, mais il est considéré comme «délicat» pour les diagnostics ECG.

• Le schéma ECG du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle PQ (inférieur à 0,12 s), un élargissement et une déformation du complexe QRS, dont la configuration ressemble à un blocage des pieds PG, la présence d'ondes delta et une excitabilité réduite.

• Avec le syndrome de WPW, l'éveil du cœur se produit de deux manières. Tout d'abord, le myocarde d'un ventricule est excité partiellement et prématurément par une voie supplémentaire, puis l'excitation est effectuée de manière normale à travers le noeud AV.

• Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est souvent observé chez les jeunes hommes. La tachycardie paroxystique (tachycardie nodale AV) est typique de celle-ci.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tire son nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois en 1930 (Wolff, Parkinson et White). La fréquence d'occurrence de ce syndrome est faible et varie entre 1,6 et 3,3%, bien que chez les patients atteints de tachycardie paroxystique, elle représente 5 à 25% des cas de tachycardie.

L’importance du diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est liée au fait que, dans ses manifestations ECG, il ressemble à de nombreuses autres maladies cardiaques et qu’une erreur dans le diagnostic a de lourdes conséquences. Par conséquent, le syndrome de WPW est considéré comme une maladie "délicate".

Physiopathologie du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), l'éveil du myocarde se produit de deux manières. Dans la plupart des cas, la cause du syndrome est un faisceau de conduction supplémentaire inné, à savoir un faisceau de muscles supplémentaire, ou un faisceau de Kent, qui constitue un court trajet pour l’excitation des oreillettes vers les ventricules. Ceci peut être représenté comme suit.

L’excitation se produit, comme d’habitude, dans le nœud sinusal, mais se propage par une voie supplémentaire, c’est-à-dire le faisceau de Kent susmentionné, atteignant le ventricule plus rapidement et plus rapidement qu’avec la propagation normale de l’excitation. Il en résulte une excitation prématurée d'une partie du ventricule (pré-excitation).

Suite à cela, le reste des ventricules est excité du fait que les impulsions y pénètrent le long du trajet d'excitation normal, c'est-à-dire sur le chemin à travers la connexion AV.

Symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) présente les 3 signes cliniques suivants:

• Selon de nombreuses observations, le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; 60% des cas de WPW surviennent chez des hommes jeunes.

• Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se plaignent souvent de palpitations causées par un trouble du rythme cardiaque. Dans 60% des cas, les patients présentent des arythmies, principalement une tachycardie supraventriculaire paroxystique (tachycardie AV-nodale réciproque). En outre, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, ainsi que le blocage AV des degrés I et II sont possibles.

• Dans 60% des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) concerne des personnes ne souffrant pas de problèmes cardiaques. Ce sont généralement des personnes souffrant de dystonie vasculaire. Dans les 40% de cas restants, le syndrome de WPW est diagnostiqué chez des patients présentant une maladie cardiaque, qui est souvent représentée par diverses anomalies cardiaques (par exemple, syndrome d'Ebstein, anomalies du septum auriculaire et interventriculaire) ou par une cardiopathie ischémique.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) n’est possible qu’à l’aide d’un électrocardiogramme. Une lecture attentive de l'ECG peut révéler une image particulière: après une onde P normale, il existe un intervalle PQ inhabituellement court, dont la durée est inférieure à 0,12 s. Normalement, la durée de l'intervalle PQ, comme déjà mentionné dans le chapitre sur un ECG normal, est de 0,12-0,21 s. La prolongation de l'intervalle PQ (par exemple, pendant le blocage de l'AV) est observée dans diverses maladies cardiaques, tandis que le raccourcissement de cet intervalle est un phénomène rare, qui est observé pratiquement uniquement dans les syndromes de WPW et de LGL.

Pour ces derniers, le raccourcissement de l'intervalle PQ et du complexe QRS normal est caractéristique.

Un autre symptôme important de l'ECG est une modification du complexe QRS. On note à son début la dite onde delta, ce qui lui donne un aspect particulier et la rend plus large (0,12 s et plus). En conséquence, le complexe QRS s'avère être plus large et déformé. Cela peut ressembler à la forme de changements caractéristiques du blocage de PNPG, et dans certains cas -LNPG.

Comme la dépolarisation des ventricules (complexe QRS) est clairement modifiée, la repolarisation subit des modifications secondaires affectant l'intervalle ST. Ainsi, avec le syndrome de WPW, il existe une dépression nette du segment ST et une onde T négative dans la poitrine gauche, principalement dans les dérivations V5 et V6.

De plus, nous notons qu'avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), une onde Q très large et profonde est souvent enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Dans ce cas, un diagnostic erroné de la paroi postérieure est possible. Mais parfois, une onde Q nettement plus large et profonde est enregistrée dans les dérivations thoraciques droites, par exemple dans les dérivations V1 et V2.

Un spécialiste inexpérimenté dans ce cas peut diagnostiquer par erreur un infarctus du myocarde (IM) de la paroi antérieure du VG. Mais avec suffisamment d'expérience, il est généralement possible, dans les dérivations II, III, aVF ou V1 et V2, de reconnaître la caractéristique d'onde delta du syndrome de WPW. Dans la poitrine gauche, V5 et V6, une onde delta descendante est enregistrée, de sorte que l’onde Q ne se différencie pas.

Le traitement du syndrome de WPW, qui se manifeste par des symptômes cliniques, commence par la prescription de médicaments, tels que l'Aymalin ou l'adénosine, après quoi, en l'absence d'effet, le recours à une voie supplémentaire d'ablation par cathéter, qui permet de guérir dans 94% des cas. Avec le syndrome de WPW asymptomatique, un traitement spécial n'est pas nécessaire.

Caractéristiques de l'ECG avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L’intervalle PQ raccourci (syndrome de WPW, type B.)
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) - de quoi s'agit-il et quels sont les symptômes de cette maladie?

Le syndrome ERW (Wolf-Parkinson-White) est un type de syndrome qui est déterminé sur un électrocardiogramme (électrocardiogramme), lorsque les ventricules sont trop étendus en raison du fait que des impulsions excessives leur parviennent via des faisceaux supplémentaires situés dans les muscles cardiaques et déclenchent une tachyarythmie paroxystique.

Ces voies sont des tissus conducteurs qui relient le myocarde, les oreillettes et les ventricules en activité et sont appelées voies atrioventriculaires. Dans la majorité des cas, d'autres signes de lésions du système cardiovasculaire ne sont pas enregistrés.

Pour la première fois, les chercheurs décrits dans le titre décrivaient le syndrome avec la plus grande précision dès 1918. On note également une forme de la maladie héritée, dans le cas de la mutation d'un des gènes. Jusqu'à 70% des cas d'enregistrement du syndrome surviennent chez le sexe masculin.

Classification

Tous les cas de syndrome de REG en cardiologie sont initialement classés en syndrome de RIS et en phénomène.

La principale différence est que le phénomène des REG se produit sans symptômes cliniques, ne se manifestant que dans les résultats du cardiogramme.

Dans la moitié des cas, le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré de manière aléatoire, avec un examen planifié du cœur.

Lors de l'enregistrement du phénomène des restes explosifs de guerre, le patient peut vivre jusqu'à un âge avancé sans se préoccuper des symptômes, mais il est nécessaire de respecter un mode de vie sain et d'être observé une fois par an par un cardiologue.

Vous devez être attentif à votre style de vie et suivre les recommandations préventives, car le phénomène des REG peut se manifester sous la forme d'un stress émotionnel, d'une consommation excessive d'alcool, d'un travail physique ou de l'exercice.

Dans de très rares cas (moins de 0,4%), le phénomène de CVS devient le provocateur d'une mort inattendue.

Avec la progression du syndrome de REG, des anomalies sont présentes dans l'ECG et sont soutenues par des symptômes manifestes. S'il s'agit exactement du syndrome des restes explosifs de guerre, la manifestation d'une pré-excitation des ventricules avec des symptômes évidents de tachycardie et d'autres complications est possible.

La classification est basée sur les modifications structurelles du muscle cardiaque.

En fonction de cela, il existe plusieurs variantes du type anatomique du syndrome de REG:

• Avec des tissus auriculo-ventriculaires musculaires supplémentaires, de différentes directions;
• Avec un tissu musculaire atrioventriculaire différencié (faisceaux de Kent).

Le processus clinique de la maladie a plusieurs options pour l'évolution de la maladie:

• L'évolution de la maladie sans symptômes. Jusqu'à 40% des cas sont enregistrés, sur leur nombre total;
• Étape facile. A ce stade, caractérisé par de courtes accès de tachycardie pouvant durer jusqu'à 20 minutes et une auto-élimination;
• Stade modéré. A ce stade de la maladie, la durée des attaques atteint trois heures. L'attaque ne se termine pas d'elle-même. Pour étouffer l'attaque, vous devez prendre le médicament contre les arythmies;
• Étape difficile. La durée des attaques augmente et dépasse le délai de trois heures. De graves défaillances du rythme cardiaque apparaissent. Rythme cardiaque probablement irrégulier, contractions anormales du cœur, flutter auriculaire. La douleur n’éteint pas lors de la prise de médicaments. À ce stade, un traitement chirurgical est recommandé. Les décès surviennent dans 2% des cas.

La séparation se produit également selon les formes cliniques du syndrome des REG:

• Forme cachée. Cette forme du syndrome n'est pas détectée par un électrocardiogramme;
• Formulaire de manifestation. Les résultats du cardiogramme présentent constamment des ondes delta, un rythme sinusal. Les signes de tachycardie sont rares;
• Formulaire d'intermittence. Avec la prochaine excitation des ventricules, la tachycardie et le rythme sinusal.

Raisons

Le principal facteur qui influe sur l'apparition du syndrome de REG est la structure incorrecte du système cardiaque, qui conduit les impulsions électriques.

Avec un système de structure standard, l'excitation passe par étapes des sections supérieures aux sections inférieures, selon l'algorithme suivant:

Si l'impulsion réussit cet algorithme, le cœur se contractera à une fréquence normale.

Dans le nœud sinusal situé dans l'oreillette, un rythme est généré.

Si une personne a le syndrome de REG, une impulsion électrique est transportée directement de l'oreillette au ventricule, en contournant le noeud sinusal. Cela se produit car dans les muscles cardiaques se trouve un faisceau de Kent, composé de l’oreillette et du ventricule.

La conséquence de ceci, l'excitation nerveuse est transportée vers les muscles du ventricule beaucoup plus rapidement que nécessaire. Une telle défaillance de la fonctionnalité du cœur entraîne la formation de diverses déviations du rythme cardiaque.

Les concepts identiques sont le syndrome de REG et l'excitation prématurée des ventricules.

Les symptômes

La détection des symptômes dans les REG ne dépend pas du groupe d’âge. Mais la maladie est plus souvent enregistrée chez le sexe masculin. En règle générale, l'apparition d'attaques se produit après des situations stressantes ou un stress émotionnel intense, après un travail physique pénible ou l'exercice, une consommation importante d'alcool.

Les principaux signes évoquant le syndrome des REG sont:

• Sensation de battement de coeur fréquent et intense;
• Des vertiges;
• Perte de conscience (principalement dans l'enfance);
• Douleur dans la région du cœur (compression, picotements);
• Respiration lourde, sensation de manque d'air;
• Les nourrissons ont une perte d'appétit;
• Transpiration accrue;
• Blanchissement de la peau du visage;
• Se sentir faible;
• Peur de la mort

La fréquence des contractions du cœur avec le syndrome de REG peut atteindre trois cent battements en 60 secondes.

En outre, le médecin peut déterminer d'autres signes lors de l'examen initial du patient:

• Irrégularité des tons cardiaques. En écoutant le coeur, il y a des interruptions dans le rythme cardiaque;
• En examinant le pouls, le médecin peut remarquer des interruptions dans la pulsation de la veine.

Un certain nombre de signes indiquent clairement le syndrome de REG lors d'examens du matériel avec électrocardiogramme:

• Complexe QRS avancé, qui détermine la croissance de l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion dans les tissus musculaires des ventricules diverge;
• Les résultats déterminent les intervalles de QP raccourcis. Cela concerne la transmission directe du pouls des oreillettes aux ventricules;
• La présence constante des ondes delta, qui se manifeste dans le syndrome des REG. Plus le rythme de l'excitation nerveuse est intense le long du chemin pathologique, plus le volume du tissu musculaire est excité. Ceci est directement affiché sur la croissance de l'onde delta. À peu près à la même vitesse de passage de l'impulsion à travers le faisceau de Kent et la jonction auriculo-ventriculaire, dans les résultats de l'ECG, la vague ne se produit presque pas;
• Diminuer le segment ST;
• Taux négatif de l'onde T;
• La manifestation des échecs de battement de coeur.

Si vous identifiez l'un des symptômes ci-dessus, vous devez contacter votre cardiologue, avec les résultats de l'analyse, pour prendre rendez-vous pour un traitement ultérieur.

Quel est le syndrome dangereux des restes explosifs de guerre?

Une fois diagnostiqué le phénomène des restes explosifs de guerre, qui ne présente aucun symptôme et ne gêne pas le patient, vous devez surveiller attentivement l'évolution de la pathologie. Il est nécessaire de respecter les mesures préventives et de garder à l’esprit que certains facteurs peuvent provoquer l’apparition du syndrome de REG, même s’il n’ya pas de symptômes pour le moment.

Ni les adultes ni les enfants atteints du syndrome de l’Ervir ne devraient effectuer de travaux physiques pénibles, pratiquer des sports qui sollicitent fortement le corps (hockey, football, haltérophilie, patinage artistique, etc.).

Le non-respect des recommandations et des mesures préventives peut avoir des conséquences graves. Le plus grave de ceux-ci est la mort inattendue. Cela peut se produire avec le phénomène des REG et l'exercice n'est pas un sport recommandé.

La mort dépasse même pendant les compétitions et les matchs.

Puis-je aller à l'armée avec le syndrome de REG?

Pour diagnostiquer cette pathologie, il est nécessaire de passer tous les examens désignés. Les médecins peuvent s'adresser à un électrocardiogramme, à un ECG quotidien, à l'ergométrie cyclique, à la recherche électrophysique (EFI). Les conscrits qui ont confirmé le diagnostic de syndrome de restes explosifs de guerre ne sont pas aptes au service militaire.

Diagnostics

Lors de la visite initiale, le médecin écoute toutes les plaintes du patient, examine les antécédents et effectue un examen primaire pour déceler la présence de symptômes prononcés du syndrome des REG. Si une maladie est suspectée, le médecin envoie le patient à un certain nombre de tests du matériel cardiaque.

Les types d’études suivants sont utilisés pour diagnostiquer le syndrome:

• Électrocardiogramme à 12 dérivations. Méthode de mesure des différences de potentiel. Des mots simples font un ECG avec des capteurs qui se chevauchent sur différentes parties du corps, à 12 endroits. Cette étude aide les médecins à obtenir un grand nombre de conditions normales et pathologiques du myocarde;
• Échocardiographie (Echo-KG). Il s’agit d’une méthode d’échographie permettant d’examiner les modifications structurelles et fonctionnelles du cœur. Des manières auxiliaires non naturelles de conduire une impulsion sont notées;
• Surveillance quotidienne de l'ECG (Holter). Il s'agit d'une méthode de recherche électrophysique qui surveille les modifications du cardiogramme au cours de la journée.
• Stimulation transœsophagienne. Ils étudient les artères coronaires, le rythme cardiaque irrégulier et l'efficacité du soulagement de la tachycardie. Cela aide également à localiser des voies supplémentaires et à établir la forme du syndrome.

L’étude de la maladie est désignée par le médecin traitant, après l’examen initial du patient. C'est nécessaire pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement efficace.

Comment fournir des soins d'urgence lors d'une attaque?

Pour éliminer une attaque prononcée, vous devez connaître certaines actions qui apaisent le corps et aident à soulager les symptômes:

• Appliquez le massage sur la branche de l'artère carotide. Cela conduira à la normalisation des contractions cardiaques;
• Réflexe Ashner. Massez doucement les yeux. Répétez l'opération jusqu'à 30 secondes.
• Prenez une profonde respiration, réduisez les muscles abdominaux, retenez votre respiration, expirez lentement. Cela activera le nerf vague;
• En filtrant tout le corps, accroupissez-vous plusieurs fois.

Si les crises se reproduisent fréquemment, vous devriez consulter l'hôpital pour un examen.

Traitement

Si le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré, aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire, car il n’ya aucun symptôme clairement dérangeant. Il suffit de mener une vie saine, de faire du sport (forcément, ce qui ne surcharge pas physiquement le corps!), Observer une nutrition adéquate et être suivi une fois par an par un cardiologue.

Sous réserve de ces règles, les patients vivent jusqu'à la vieillesse sans complications.

Lors du diagnostic du syndrome de REG, il est nécessaire de recourir à un traitement médicamenteux ou chirurgical.

Les médicaments les plus fréquemment prescrits comprennent:

• Antiarythmiques (Propafénone, Propanorm). C'est un médicament très efficace pour endiguer les attaques qui ont provoqué le syndrome de REG. Est pris sous forme de pilule. Mais il est interdit de prendre avec: une insuffisance cardiaque, un âge inférieur à dix-huit ans, un blocage du système de conduction cardiaque, un infarctus du muscle cardiaque et une pression artérielle très basse;
• Les bloqueurs adrénergiques (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Les médicaments aident à calmer les récepteurs situés dans le cœur, ce qui diminue la fréquence des contractions cardiaques. L'efficacité de ces médicaments est atteinte dans 60% des cas. Il est interdit de prendre avec l'asthme bronchique et une diminution de la pression artérielle;
• Procainamide. Ce médicament est le plus efficace pour le syndrome du VRE. Introduit par voie intraveineuse et très lentement (plus de 8 à 10 minutes), la pression artérielle et la fréquence cardiaque sur le cardiogramme sont contrôlées simultanément. Pour entrer dans le médicament ne peut être que dans une position horizontale. L'efficacité du médicament est atteinte dans 80% des cas.

L’acceptation du médicament Amiodarone n’est autorisée que sur rendez-vous du médecin car, dans de rares cas, elle provoque des battements de cœur irréguliers.

Il est interdit de prendre les médicaments suivants pour traiter le syndrome des VEA:

• Inhibiteurs de l'ECA (adénosine, etc.). Selon les statistiques, tous les médicaments de ce groupe, dans douze pour cent des cas, provoquent des contractions désordonnées du cœur;
• Inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, isoptine). Améliorer la conductivité de l'excitation nerveuse, ce qui peut entraîner des contractions aveugles et le flutter auriculaire, très dangereux pour la santé.

Il existe des moyens de rétablir les battements de coeur en utilisant des méthodes électrophysiques.

Ceux-ci comprennent:

Défibrillation Cette méthode de récupération n'est utilisée que dans les cas particulièrement graves d'insuffisance de rythme qui menacent la vie du patient: contractions aveugles des ventricules et des oreillettes, dans lesquelles le cœur ne peut pomper le sang de façon indépendante.

Cette méthode permet d’éliminer tous les foyers d’excitation et de normaliser le rythme des contractions cardiaques.

Stimulation transœsophagienne (CPES). Il sert non seulement à diagnostiquer, mais également à rétablir la fréquence cardiaque. Avec cette méthode, l'électrode est introduite dans l'œsophage, qui pénètre jusqu'au niveau de proximité maximale de l'oreillette droite.

Il est possible d'introduire une électrode dans la cavité nasale, ce qui ne provoque pas de réflexe nauséeux, comme si elle était administrée par la bouche. À travers l'électrode, un courant est appliqué, ce qui impose les rythmes de contraction nécessaires du cœur.

L'efficacité de cette méthode atteint 95%. Mais c'est assez dangereux et peut causer des contractions irrégulières des muscles cardiaques.

Lors de l'exécution du traitement avec cette méthode, un défibrillateur est toujours à proximité, en cas de complications.

Le traitement est prescrit dans les cas les plus graves et exclusivement sous la surveillance du médecin traitant.

Quelles méthodes opérationnelles existent?

En cas de menace pour la vie du patient, une intervention chirurgicale est radicale et l'indicateur d'efficacité atteint jusqu'à quatre-vingt quinze pour cent. Après la chirurgie, les attaques de tachycardie laissent le patient pour toujours.

L'essence de l'opération est la déformation des faisceaux de Kent, après quoi l'excitation nerveuse commence à passer le long du chemin normal.

L'opération est réalisée pour les patients:

• Avec des crises prolongées qui se prêtent mal à un traitement médical;
• Souffrant souvent de convulsions;
• Dans le cas d'une forme familiale du syndrome des restes explosifs de guerre;
• Le fonctionnement est nécessaire pour les personnes dont le travail peut mettre en danger la vie de nombreuses personnes.

En préparation à l'opération, procéder à des examens du matériel afin de déterminer l'emplacement de nouveaux foyers pathologiques causant des déviations du rythme.

L'opération est effectuée selon l'algorithme suivant:

• L'anesthésie locale est appliquée;
• Un cathéter est inséré dans la veine fémorale;
• En contrôlant l’image sur la radiographie, le médecin dirige ce cathéter vers la cavité cardiaque, jusqu’à atteindre le foyer souhaité;
• Une émission radio est appliquée à l'électrode, qui brûle des foyers pathologiques;
• Il est également possible de congeler les faisceaux de Kent en transférant de l'azote dans le cathéter;
• Après élimination des foyers, le cathéter est retiré;
• Dans 95% des cas, les crises ne dérangent plus le patient.

Les rechutes après la chirurgie sont possibles si la lésion n’est pas complètement éliminée ou si des lésions supplémentaires sont présentes et n’ont pas été déformées au cours de la chirurgie. Mais cela n’est enregistré que dans 5% des cas.

Comment prévenir le syndrome?

Les actions préventives contre le syndrome de l’ERV consistent à prendre des agents thérapeutiques pour lutter contre l’arythmie afin de prévenir les attaques répétées.

Il n’existe pas de plan de prévention précis pour le syndrome.

Il est conseillé aux femmes qui portent un bébé de ne pas entrer en contact avec des produits chimiques, de surveiller de près leur santé, de suivre un régime alimentaire sain et équilibré et d'éviter les situations stressantes et la tension nerveuse.

Dans une écrasante majorité des cas, on enregistre le phénomène des restes explosifs de guerre qui ne présente pas de symptômes. Lors du diagnostic d'un phénomène, il est nécessaire de faire rapport chaque année chez le médecin pour examen, même si les attaques ne le dérangent pas.

Ce qui menace, si non traité le syndrome et les projections

Pour les patients qui présentent le phénomène des restes explosifs de guerre, les résultats sont plus favorables car ils ne sont pas gênés tout au long de leur vie et peuvent ne pas se manifester du tout. Il ne sera pas dérangé par de simples mesures préventives. En cas de non-respect des conditions, des complications graves et la mort peuvent survenir.

Lorsque le syndrome de REG est diagnostiqué, un traitement d'urgence est nécessaire. Si vous n'utilisez pas de traitement médicamenteux ou chirurgical, le risque d'arythmie et d'insuffisance cardiaque augmente, de même que la possibilité de décès.

Même si les symptômes ne s’inquiètent pas constamment, ils peuvent provoquer des maladies après une exposition à un effort physique. Ces patients nécessitent un examen régulier par un cardiologue et un traitement médical constant.

Une intervention chirurgicale est recommandée dans la mesure où, dans 95% des cas, elle élimine les épisodes de tachycardie qui, par la suite, n’interfèrent pas avec l’activité vitale du patient.