Classification de la dyslipidémie

Au stade actuel, la terminologie suivante est utilisée pour caractériser les troubles du spectre lipidique: dyslipidémie, hyperlipoprotéinémie et hyperlipidémie.

Le terme «dyslipidémie» est le plus large puisqu'il inclut une augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines au-dessus des valeurs optimales et / ou des réductions possibles d'une partie du spectre lipidique, à savoir les HDL ou les alphalipoprotéines.

Le terme "hyperlipoprotéinémie" désigne toute augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines dans le plasma sanguin au-dessus de la valeur optimale.

Le terme «hyperlipidémie» est le plus simple, car pour l’utiliser, il suffit de définir une augmentation du taux de lipides dans le sang (C et TG) au-dessus de la valeur optimale.

Pour caractériser l’hyperlipoprotéinémie, les plus largement utilisées sont les classifications de l’OMS (tableau 1.1) et l’ATP-III (Tableau de traitement des adultes III, tableau 1.2).

Classification de l'hyperlipoprotéinémie par D. Fredrickson

Classification de l'ATP-III (2001), cholestérol LDL, cholestérol total, cholestérol HDL et TG (mg / dl) / (mmol / l) LDL

Les diagnostics de dyslipidémie, d'hyperlipoprotéinémie et d'hyperlipidémie ne sont pas indépendants, mais doivent être inclus dans le diagnostic clinique principal de maladie cardiovasculaire.

Pour une utilisation généralisée en diagnostic clinique, il est proposé d'appliquer une version simplifiée de la classification de la dyslipidémie.

Classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2007)

Hypercholestérolémie (correspond au type Pa selon D. Fredrickson).

2. Dyslipidémie mixte (correspond au type IIb et au type III selon D. Fredrickson).

3. Hypertriglycéridémie (correspond au type IV de D. Fredrickson).

Selon la quatrième révision des recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prévention des maladies cardiovasculaires (2007), les caractéristiques lipidiques et lipoprotéiques suivantes sont considérées comme optimales (tableau 1.3).

Caractéristiques optimales des lipides et des lipoprotéines

(Société européenne de cardiologie, 2007)

Parallèlement, afin de mettre en œuvre des mesures relatives à la prévention primaire et secondaire des complications cardiovasculaires conformément aux recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007), les médecins doivent se concentrer sur les taux cibles de cholestérol total et de LDL-C:

• pour la population générale, le taux de cholestérol cible dans le plasma sanguin doit être

Dyslipidémie

La dyslipidémie est une violation du métabolisme lipidique, qui consiste à modifier la concentration de lipides dans le sang (diminution ou augmentation) et constitue un facteur de risque pour le développement de nombreux processus pathologiques dans le corps.

Le cholestérol est un composé organique qui, entre autres choses, fait partie de la membrane cellulaire. Cette substance n'est pas soluble dans l'eau, mais soluble dans les graisses et les solvants organiques. Environ 80% du cholestérol est produit par le corps lui-même (le foie, les intestins, les glandes surrénales, les reins, les glandes sexuelles sont impliqués dans sa production), les 20% restants sont ingérés avec de la nourriture. La microflore intestinale participe activement au métabolisme du cholestérol.

Le cholestérol a notamment pour fonctions d'assurer la stabilité des membranes cellulaires dans une large plage de températures, de participer à la synthèse de la vitamine D, d'hormones surrénaliennes (y compris œstrogènes, progestérone, testostérone, cortisol, aldostérone) et d'acides biliaires.

En l'absence de traitement, l'athérosclérose vasculaire se développe sur le fond de la dyslipidémie.

Les formes de transport des lipides dans le corps, ainsi que les éléments structurels des membranes cellulaires sont des lipoprotéines, qui sont des complexes constitués de lipides (lipo) et de protéines (protéines). Les lipoprotéines sont divisées en protéines libres (lipoprotéines plasmatiques sanguines, solubles dans l’eau) et structurelles (lipoprotéines des membranes cellulaires, gaine de myéline des fibres nerveuses, insoluble dans l’eau).

Les lipoprotéines libres les plus étudiées sont les lipoprotéines plasmatiques, classées en fonction de leur densité (plus le contenu lipidique est élevé, plus la densité est faible):

• lipoprotéines de très basse densité;
• lipoprotéines de basse densité;
• lipoprotéines de haute densité;
• les chylomicrons.

Le cholestérol est transporté vers les tissus périphériques par les chylomicrons, les lipoprotéines de très basse et très basse densité et les lipoprotéines de haute densité sont transportées vers le foie. La dégradation lipolytique de lipoprotéines de très basse densité, qui se produit sous l'action de l'enzyme lipoprotéine lipase, produit des lipoprotéines de densité intermédiaire. Normalement, les lipoprotéines de densité intermédiaire se caractérisent par une courte durée de vie dans le sang, mais peuvent s'accumuler avec certains désordres du métabolisme des lipides.

La dyslipidémie est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose, elle-même responsable de la plupart des pathologies du système cardiovasculaire qui surviennent chez les personnes âgées. Les troubles du métabolisme des lipides athérogènes comprennent:

• augmenter la concentration de cholestérol total dans le sang;
• augmentation des taux de triglycérides et de lipoprotéines de faible densité;
• diminution du niveau de lipoprotéines de haute densité.

Raisons

Les causes de la dyslipidémie peuvent être congénitales (mutations uniques ou multiples, entraînant une hyperproduction ou des anomalies de libération des triglycérides et des lipoprotéines de basse densité, ou des hypoproduits ou une élimination excessive des lipoprotéines de haute densité) ou acquises. La dyslipidémie est le plus souvent causée par une combinaison de plusieurs facteurs.

Le traitement médicamenteux de la dyslipidémie chez les enfants n’est pratiqué qu’après 10 ans.

Les principales maladies qui contribuent au développement de ce processus pathologique sont les suivantes: hépatopathie diffuse, insuffisance rénale chronique, hypothyroïdie. La dyslipidémie survient souvent chez les patients diabétiques. La raison en est la tendance de ces patients à l'athérogenèse en combinaison avec une concentration accrue dans le sang de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité et une diminution simultanée du niveau de lipoprotéines de haute densité. Les patients atteints de diabète sucré de type 2 courent un risque élevé de développer une dyslipidémie, notamment en raison d’une combinaison d’un contrôle faible du diabète et d’une obésité marquée.

Les autres facteurs de risque incluent:

• la présence de dyslipidémie dans les antécédents familiaux, c'est-à-dire une prédisposition héréditaire;
• l'hypertension;
• mauvaise alimentation (en particulier manger avec excès, consommation excessive d'aliments gras);
• manque d'activité physique;
• surpoids (en particulier l'obésité abdominale);
• mauvaises habitudes
• stress psycho-émotionnel;
• prendre certains médicaments (diurétiques, immunosuppresseurs, etc.);
• plus de 45 ans.

Types de dyslipidémie

La dyslipidémie est divisée en congénitale et acquise, ainsi qu'isolée et combinée. Les dyslipidémies héréditaires sont monogéniques, homozygotes et hétérozygotes. Les acquis peuvent être primaires, secondaires ou alimentaires.

La dyslipidémie est essentiellement un indicateur de laboratoire qui ne peut être déterminé qu’à partir des résultats de tests sanguins biochimiques.

Selon la classification de Frederickson pour la dyslipidémie (hyperlipidémie), acceptée par l’Organisation mondiale de la santé comme nomenclature internationale standard des troubles du métabolisme lipidique, le processus pathologique est divisé en cinq types:

• Dyslipidémie de type 1 (hyperchylomicronémie héréditaire, hyperlipoprotéinémie primaire) - caractérisée par une augmentation des taux de chylomicrons; n'appartient pas aux causes principales de lésions athéroscléreuses; fréquence d'occurrence dans la population générale - 0,1%;
• dyslipidémie de type 2a (hypercholestérolémie polygénique, hypercholestérolémie héréditaire) - augmentation des taux de lipoprotéines de basse densité; fréquence d'occurrence - 0,4%;
• dyslipidémie de type 2b (hyperlipidémie combinée) - augmentation des taux de lipoprotéines et de triglycérides de très basse densité; diagnostiqué dans environ 10%;
• Dyslipidémie de type 3 (disbêta-lipoprotéinémie héréditaire) - augmentation du niveau de lipoprotéines de densité intermédiaire; forte probabilité de développer une lésion athéroscléreuse des vaisseaux sanguins; fréquence d'occurrence - 0,02%;
• Dyslipidémie de type 4 (hyperlipémie endogène) - augmentation du niveau de lipoprotéines de très basse densité; se produit dans 1%;
• Dyslipidémie de type 5 (hypertriglycéridémie héréditaire) - augmentation du niveau de chylomicrons et de lipoprotéines de très faible densité.

Classification Fredrickson

L'hyperlipidémie (hyperlipoprotéinémie, dyslipidémie) est un niveau anormalement élevé de lipides et / ou de lipoprotéines dans le sang humain. La perturbation du métabolisme des lipides et des lipoprotéines est assez fréquente dans la population générale. L'hyperlipidémie est un facteur de risque important pour le développement des maladies cardiovasculaires, principalement en raison de l'effet significatif du cholestérol sur le développement de l'athérosclérose. De plus, certaines hyperlipidémies affectent le développement de la pancréatite aiguë.

Le contenu

Classification

Donald Fredrickson a élaboré une classification des anomalies lipidiques basée sur les modifications du profil des lipoprotéines plasmatiques au cours de leur séparation électrophorétique ou de leur ultracentrifugation en 1965. [1] La classification de Fredrickson a été adoptée par l'Organisation mondiale de la santé en tant que liste standard internationale d'hyperlipidémie. Cependant, il ne tient pas compte du taux de HDL, facteur important de la réduction du risque d'athérosclérose, ni du rôle des gènes responsables des troubles lipidiques. Pour ces raisons, il est parfois considéré comme obsolète. Cependant, le système reste la classification la plus courante.

Hyperlipoprotéinémie de type I

Une hyperlipidémie rare se développant avec un déficit en LPL ou un défaut de la protéine activatrice de la LPL - apoC2. Se manifeste par l'augmentation du niveau de chylomicrons, une classe de lipoprotéines transférant les lipides de l'intestin au foie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 0,1%.

Hyperlipoprotéinémie de type II

L'hyperlipidémie la plus fréquente. Caractérisé par une augmentation du cholestérol LDL. Subdivisé en types IIa et IIb, en fonction de l’absence ou de la présence de taux élevés de triglycérides.

Type IIa

Cette hyperlipidémie peut être sporadique (en raison de la malnutrition), polygénique ou héréditaire. L'hyperlipoprotéinémie héréditaire de type IIa se développe à la suite d'une mutation du gène du récepteur des LDL (0,2% de la population) ou du gène de l'apoB (0,2% de la population). La forme familiale ou héréditaire se manifeste par les xanthomes et le développement précoce des maladies cardiovasculaires.

Type IIb

Ce sous-type d'hyperlipidémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang dans la composition des VLDL. Un taux élevé de VLDL résulte de la formation accrue du composant principal de VLDL - les triglycérides, ainsi que de l'acétyl-coenzyme A et de l'apoB-100. Une cause plus rare de cette violation peut être une lente élimination (élimination) des LDL. L'incidence de ce type dans la population est de 10%. Les hyperlipoprotéinémies combinées héréditaires et les hyperlipoprotéinémies combinées secondaires (généralement avec syndrome métabolique) appartiennent également à ce sous-type.

Le traitement de cette hyperlipidémie comprend un changement de nutrition en tant que composant principal du traitement. De nombreux patients ont besoin de statines pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas de forte augmentation des triglycérides, des fibrates sont souvent prescrits. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais présente des effets secondaires, tels que le risque de myopathie, et doit être sous la surveillance constante d'un médecin. Autres médicaments (acide nicotinique, etc.) et graisses végétales (₃-acides gras). [2]

Hyperlipoprotéinémie de type III

Cette forme d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de chylomicrons et de LPPP, elle est donc également appelée dis-beta-lipoprotéinénie. L'homozygotie dans l'une des isoformes de l'apoE - E2 / E2, caractérisée par une violation de la liaison au récepteur des LDL, est la cause la plus courante. La survenue dans la population générale est de 0,02%.

Hyperlipoprotéinémie de type IV

Ce sous-type d'hyperlipidémie se caractérise par une concentration élevée de triglycérides. C'est pourquoi on l'appelle aussi hypertriglycéridémie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 1%.

Hyperlipoprotéinémie de type V

Ce type d'hyperlipidémie ressemble à bien des égards au type I, mais il se manifeste non seulement par un taux de chylomicrons élevé, mais également par des VLDL.

Autres formes

Autres formes rares de dyslipidémie non incluses dans la classification acceptée:

• Lipoprotéinémie hypo-alpha
• Hypo-beta-lipoprotéinémie (0,01-0,1%)

Liens

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Un système de phénotypage de l'hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Prise en charge de la dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Liens externes

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Types d'hyperlipidémie selon Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conémie, déficit en LPLazy

Déficit familial

Lupus érythémateux systémique (SLE), pancréatite, diabète sucré mal contrôlé

Hypothyroïdie, néphrose, dysglobulinémie, porphyrie aiguë, hypercalcémie idiopathique

contenu de LDL et VLDL

Hypercholestérolémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Syndrome néphrotique, diabète

Diabète sucré, hypothyroïdie, dysglobulinémie

Hypertriglycéridémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Glycogénose, hypothyroïdie, LES, diabète sucré, syndrome néphrotique, insuffisance rénale

Principalement des triglycérides, du cholestérol

le contenu de chylomicrons VLDL

Hypertriglycéridémie familiale, hyperlipidémie combinée familiale

Diabète sucré mal contrôlé, glycogénose, hypothyroïdie, syndrome néphrotique, dysglobulinémie, grossesse, administration d'œstrogènes avec hypertriglycéridémie familiale

Classification de la cardiomyopathie (OMS, 1995; code conforme à ICB-10 - i42)

Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit *

Cardiomyopathie inclassable (raisons inconnues)

Remarque: * - Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit - remplacement du segment du myocarde ventriculaire droit par un tissu adipeux ou fibreux, se manifestant par une tachycardie ventriculaire du ventricule droit.

Formulation approximative du diagnostic

Cardiomyopathie dilatée, fibrillation auriculaire, forme tachysystolique, NC IIA (III FC sur NYHA).

Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche, syndrome de sténocardie, NK I (2e FC de NYHA).

Classification de l'endocardite infectieuse (code CIM-10: I33)

Département d'endocrinologie de l'Institut de médecine générale - Médecine familiale (Kiev)

Les meilleurs médicaments en endocrinologie

Organisations internationales

Dyslipidémie

La dyslipidémie (hyperlipidémie, hyperlipoprotéinémie) est un niveau anormalement élevé de lipides (lipoprotéines) et / ou une violation de leur rapport. La perturbation du métabolisme des lipides et des lipoprotéines est assez fréquente dans la population générale. L'hyperlipidémie est un facteur de risque important pour le développement des maladies cardiovasculaires, principalement en raison de l'effet significatif du cholestérol sur le développement de l'athérosclérose.

L'étude UKPDS a révélé que la dyslipidémie diabétique présente quatre caractéristiques principales: 1) l'hypertriglycéridémie, 2) des taux élevés de LDL, 3) de faibles concentrations de HDL, 4) l'apparition d'une lipémie post-prandiale.

Les LDL sont les lipoprotéines les plus proathogéniques, car ce sont celles qui sont le plus intensément oxydées et, absorbées par les macrophages, elles deviennent la base de la formation des cellules spumeuses.

Tous ces changements en cascade accompagnant le diabète suivent une résistance à l'insuline, ce qui entraîne une diminution de l'activité de l'enzyme lipoprotéine lipase, une lipolyse excessive et une augmentation de la teneur en sang des acides gras libres. Simultanément à ces processus dans le foie, dans le contexte de la résistance à l'insuline des hépatocytes, la destruction de l'apolipoprotéine B (apoB) est réduite, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de triglycérides-VLDL.

Tableau - Types d'hyperlipoprotéinémie (classification de l'OMS)

Les principales conclusions de la plupart des chercheurs sont que l'administration de statines à n'importe quelle dose (faible ou élevée) a un effet positif sur l'évolution des maladies cardiovasculaires, de l'athérosclérose et du diabète sucré.

Hyper-lipoprotéine - aémie

Frederickson DS, Lee RS. Un système de phénotypage de l'hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoprotéinémie de type I

Une hyperlipidémie rare se développant avec un déficit en LPL ou un défaut de la protéine activatrice de la LPL - apoC2. Se manifeste par l'augmentation du niveau de chylomicrons, une classe de lipoprotéines transférant les lipides de l'intestin au foie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 0,1%.

Hyperlipoprotéinémie de type II

L'hyperlipidémie la plus fréquente. Caractérisé par une augmentation du cholestérol LDL. Subdivisé en types IIa et IIb, en fonction de l’absence ou de la présence de taux élevés de triglycérides.

Cette hyperlipidémie peut être sporadique (en raison de la malnutrition), polygénique ou héréditaire. L'hyperlipoprotéinémie héréditaire de type IIa se développe à la suite d'une mutation du gène du récepteur des LDL (0,2% de la population) ou du gène de l'apoB (0,2% de la population). La forme familiale ou héréditaire se manifeste par les xanthomes et le développement précoce des maladies cardiovasculaires.

Ce sous-type d'hyperlipidémie s'accompagne d'une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang dans la composition des VLDL. Un taux élevé de VLDL résulte de la formation accrue du composant principal de VLDL - les triglycérides, ainsi que de l'acétyl-coenzyme A et de l'apoB-100. Une cause plus rare de cette violation peut être une lente élimination (élimination) des LDL. L'incidence de ce type dans la population est de 10%. Les hyperlipoprotéinémies combinées héréditaires et les hyperlipoprotéinémies combinées secondaires (généralement avec syndrome métabolique) appartiennent également à ce sous-type.

Le traitement de cette hyperlipidémie comprend un changement de nutrition en tant que composant principal du traitement. De nombreux patients ont besoin de statines pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. En cas de forte augmentation des triglycérides, des fibrates sont souvent prescrits. L'utilisation combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais présente des effets secondaires, tels que le risque de myopathie, et doit être sous la surveillance constante d'un médecin. D'autres médicaments (acide nicotinique, etc.) et des graisses végétales (acides gras 3) sont également utilisés. [2]

Hyperlipoprotéinémie de type III

Cette forme d'hyperlipidémie se manifeste par une augmentation de chylomicrons et de LPPP, elle est donc également appelée dis-beta-lipoprotéinénie. L'homozygotie dans l'une des isoformes de l'apoE - E2 / E2, caractérisée par une violation de la liaison au récepteur des LDL, est la cause la plus courante. La survenue dans la population générale est de 0,02%.

Hyperlipoprotéinémie de type IV

Ce sous-type d'hyperlipidémie se caractérise par une concentration élevée de triglycérides. C'est pourquoi on l'appelle aussi hypertriglycéridémie. La fréquence d'occurrence dans la population générale est de 1%.

Hyperlipoprotéinémie de type V

Ce type d'hyperlipidémie ressemble à bien des égards au type I, mais il se manifeste non seulement par un taux de chylomicrons élevé, mais également par des VLDL.

Autres formes rares de dyslipidémie non incluses dans la classification acceptée:

Quelles sont les raisons du développement de l'hyperlipidémie et où commencer le traitement?

Les graisses présentes dans le corps de toute personne ont un nom scientifique: lipides. Ces composés remplissent un certain nombre de fonctions importantes, mais dans les cas où leur concentration, pour quelque raison que ce soit, dépasse le taux autorisé, il existe un risque de problèmes de santé graves.

Qu'est-ce que l'hyperlipidémie et l'hypolipidémie?

Le terme "hyperlipidémie" désigne une augmentation anormale de la concentration de lipides ou de lipoprotéines dans le sang et l'augmentation la plus courante du taux de triglycérides et de cholestérol. La condition opposée, dans laquelle il y a une diminution des triglycérides, du cholestérol et des lipoprotéines, porte le nom "d'hypolipidémie". L'hyperlipidémie et l'hypolipidémie sont une conséquence des processus métaboliques altérés.

Les lipides élevés peuvent conduire à l'athérosclérose. Dans ce cas, des plaques composées directement de lipides se forment sur les parois internes des vaisseaux et des artères, ce qui entraîne une diminution de leur lumière, ce qui perturbe la circulation sanguine. Parfois, le navire peut être presque totalement bloqué. L'athérosclérose augmente considérablement la possibilité de manifestation de pathologies associées au système cardiovasculaire, notamment d'accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques.

Formation de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux

C'est important! L'hyperlipidémie en elle-même ne donne pas de symptômes prononcés. Les maladies provoquées par l'hyperlipidémie, par exemple la pancréatite aiguë ou l'athérosclérose, présentent des symptômes caractéristiques. L'augmentation de la concentration en lipides peut être détectée en testant leur contenu.

Classification de l'hyperlipidémie

En 1965, Donald Fredrickson a créé une classification des troubles du métabolisme lipidique. Plus tard, il a été adopté par l’Organisation mondiale de la santé et reste à ce jour la classification la plus utilisée de la norme internationale.

Il existe les types suivants de la maladie "hyperlipidémie":

1. La première espèce (I) est la plus rare. Elle se caractérise par un déficit en lipoprotéine lipase (LPL) ou un trouble de la protéine activatrice dans le contexte d'une augmentation du contenu en chylomicrons. Ce type de pathologie n'est pas associé aux maladies athéromateuses, mais conduit à un dysfonctionnement du pancréas. Il est traité par le biais d'un régime basé sur une limitation stricte de la quantité de graisse consommée.
2. L'hyperlipidémie du second type (II) est le type de maladie le plus répandu. La principale différence réside dans l'augmentation du cholestérol LDL. De plus, cette pathologie est divisée en 2 types: IIa et IIb. L'hyperlipidémie de sous-type IIa est héréditaire ou résulte d'une malnutrition. Dans le cas d'un facteur héréditaire, la survenue d'une pathologie est due à une mutation du gène du récepteur des LDL ou apoB. Le sous-type de maladie IIb comprend l’hyperlipidémie mixte héréditaire et l’hyperlipidémie secondaire mixte. Dans ce cas, la composition en VLDL est riche en triglycérides.
3. La troisième forme de la maladie (III) est moins commune, mais ce n'est pas moins dangereux. La concentration de LPPP dans le plasma sanguin augmente, l’apparition de plaques athérosclérotiques est déclenchée. Souvent, les personnes atteintes de ce type de maladie sont sujettes à la goutte et à l’obésité.
4. Le quatrième type d'hyperlipidémie (IV) est caractérisé par une teneur élevée en triglycérides dans le sang. Dans le processus de recherche a été trouvé pour augmenter VLDL. Le groupe à risque pour cette pathologie comprend les personnes d'âge moyen souffrant d'obésité, de diabète et de dysfonctionnement pancréatique.
5. Le cinquième type de pathologie (V) est similaire au premier car il se caractérise par un taux élevé de chylomicrons, mais ce cas s'accompagne d'une augmentation de la concentration de VLDL. Peut-être le développement d'un dysfonctionnement pancréatique grave.

Causes de la maladie

Les causes de l'hyperlipidémie sont d'origine génétique ou résultent d'un mauvais mode de vie et d'une alimentation de mauvaise qualité. Le mécanisme de la maladie est souvent associé à une prédisposition héréditaire, de sorte que la pathologie peut se manifester même à un jeune âge. Une mauvaise alimentation avec des niveaux élevés de graisse provoque beaucoup moins le développement de la maladie, bien que cette option ne soit pas exclue.

Deux groupes de facteurs prédisposent au développement de la maladie. Le premier d'entre eux est incontrôlé:

• l'hérédité;
• l'âge (les personnes âgées sont plus susceptibles de subir une pathologie);
• sexe masculin (selon les statistiques, les hommes sont plus susceptibles de contracter cette maladie).

La seconde est des facteurs qui peuvent être contrôlés. Le plus souvent, ils sont associés au mode de vie et à la présence de mauvaises habitudes chez l'homme:

• l'hypodynamie;
• l'utilisation de certains médicaments;
• suralimentation constante, manger des aliments riches en calories;
• diabète et troubles hormonaux.

L'hyperlipidémie peut être détectée chez les femmes pendant la grossesse. Cela est dû aux changements physiologiques dans le corps de la femme lors du port d'un enfant et, avec le temps, l'indicateur revient à la normale. Une contribution importante au développement de la maladie fait de mauvaises habitudes: l'abus d'alcool et le tabagisme. Par conséquent, il est important de maintenir un mode de vie sain et d'essayer de suivre les règles d'un régime équilibré.

Traitement et prévention

En cas d'hyperlipidémie, la stratégie de traitement et de prévention la plus efficace et la plus efficace est l'adaptation au mode de vie. Activité physique accrue, adhésion aux principes d'une alimentation saine et rejet des mauvaises habitudes - la clé du succès dans la lutte contre la maladie.

En ce qui concerne le régime alimentaire, la condition obligatoire est l’élimination complète du fast food. Une telle nourriture est sursaturée en glucides et n’apporte aucun bénéfice pour le corps. L'alimentation n'implique en aucun cas une élimination complète des graisses du menu, car elles sont nécessaires au bon fonctionnement de tous les systèmes et organes internes. Mais il est important de minimiser la consommation d'aliments riches en graisses saturées et en cholestérol.

Dans les cas où la correction du mode de vie et de la nutrition ne suffit pas, les experts ont recours à des médicaments. Fibrates et statines principalement utilisés. Appliquer de l'acide nicotinique, parfois le traitement de l'hyperlipidémie complète l'accueil de la vitamine B5. Dans les cas extrêmement graves, une procédure de purification du sang et une irradiation au laser peuvent être nécessaires.

Astuce! En présence de membres de la famille atteints de maladies associées au système cardiovasculaire, afin d’exclure l’hyperlipidémie, les experts recommandent généralement de vérifier périodiquement les concentrations lipidiques plasmatiques.

En respectant les recommandations de style de vie, consulter régulièrement un médecin à des fins préventives peut réduire considérablement le risque de maladie.

Classification de la dyslipidémie

Au stade actuel, la terminologie suivante est utilisée pour caractériser les troubles du spectre lipidique: dyslipidémie, hyperlipoprotéinémie et hyperlipidémie.

Le terme dyslipidémie est le plus large, puisqu'il inclut une augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines au-dessus de la valeur optimale et / ou une diminution possible des indices d'une partie du spectre lipidique, à savoir les HDL ou les alphalipoprotéines.

Le terme hyperlipoprotéinémie signifie toute augmentation du taux de lipides et de lipoprotéines dans le plasma sanguin au-dessus du niveau optimal.

Le terme hyperlipidémie est le plus simple, car son utilisation suffit à déterminer l'augmentation des lipides sanguins (cholestérol et TG) au-dessus du niveau optimal.

Pour caractériser l’hyperlipoprotéinémie, le plus largement utilisé est la classification de l’OMS (Tableau 2.1).

Le phénotype I est caractérisé par une augmentation isolée du taux de HM. Le cholestérol et la TG peuvent être modérément augmentés. Ce phénotype d'hyperlipoprotéinémie est rarement noté et ne s'associe généralement pas au développement de l'athérosclérose. Cependant, les restes formés pendant le processus d'hydrolyse de l'HM peuvent être athérogènes.

Pour le phénotype IIa, une augmentation de la concentration de LDL-cholestérol et de cholestérol est typique, le taux de TG est dans les limites de la normale. Ce phénotype est assez commun dans la population et est étroitement lié au développement de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Dans les troubles héréditaires du métabolisme lipidique IIa, le phénotype est diagnostiqué chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale et polygénique.

Dans le phénotype IIb, les concentrations de LDL cholestérol et de cholestérol VLDL sont élevées. Chez les individus présentant le phénotype IIb, on note une hyperlipoprotéinémie combinée, car les concentrations de cholestérol et de TH sont élevées. C'est un type commun et athérogène. En cas d'hyperlipoprotéinémie primaire IIb, le phénotype est plus souvent observé chez les patients présentant une hyperlipoprotéinémie combinée familiale. L'hyperlipoprotéinémie souvent combinée est une manifestation de désordres secondaires du métabolisme des lipides.

Le phénotype III se manifeste par une augmentation du taux de Lpp et, par conséquent, de cholestérol et de TG. Il s’agit d’un type plutôt rare de trouble du métabolisme lipidique, souvent associé au phénotype E2 / 2 E2 / 2, où les récepteurs hépatiques sont pires que ceux d’autres phénotypes apo-E, qui se lient à la protéine LLP. Le phénotype III est généralement détecté dans les troubles métaboliques, en particulier chez les patients atteints de syndrome métabolique et de diabète. En cas de suspicion du phénotype III, un rôle important dans le diagnostic est joué par l'électrophorèse sérique dans un gel d'agarose. Une large bande bêta caractéristique apparaît sur l'électrophoregramme, reflétant les taux sanguins élevés de la LFP. Chez les porteurs du troisième phénotype présentant les troubles ci-dessus, le risque d’athérosclérose est élevé.

Pour le phénotype IV, une augmentation de la concentration de VLDL et une hypertriglycéridémie sont caractéristiques. C'est un type courant de dyslipidémie, il est détecté chez 40% des patients présentant des troubles du métabolisme lipidique. Le phénotype IV peut être une manifestation de l'hypertriglycéridémie familiale, ainsi qu'une manifestation fréquente de troubles secondaires du métabolisme des lipides. En combinaison avec une faible concentration de cholestérol HDL, ce phénotype est caractérisé par une athérogénicité élevée.

Le phénotype V est rarement observé. Caractérisé par une augmentation simultanée de la concentration de CM et de VLDL, ainsi que par une hypertriglycéridémie et une augmentation modérée de la teneur en cholestérol. Généralement, il n’ya pas de lien clair entre le phénotype V et le développement de l’athérosclérose. Cependant, l'hypertriglycéridémie sévère caractéristique de ce phénotype est dangereuse pour le développement de la pancréatite aiguë.

La classification de l'OMS ne prend pas en compte le phénotype, caractérisé par une diminution sélective du cholestérol HDL (hypoalpha-lipoprotéinémie). Ce phénotype est plus souvent observé chez l'homme, accompagné de lésions des vaisseaux coronaires et cérébraux. Il est important de noter que la classification ci-dessus ne permet pas de diagnostiquer la maladie à l'origine de la dyslipidémie, mais qu'elle permet d'établir le degré d'athérogénicité.

Parallèlement, dans la littérature médicale, la classification des composants du spectre lipidique sanguin proposée dans le troisième rapport sur la dyslipidémie de l'adulte dans le groupe de traitement des adultes (ATP-III) du programme américain d'éducation sur le cholestérol (Tableau 2.2) est souvent utilisée pour évaluer les niveaux de lipoprotéines.

En 2003 prof. M.I. Lutay a proposé à la Société ukrainienne de cardiologie une nouvelle classification clinique de la dyslipidémie, créée sur la base des recommandations de la Société de cardiologie de Singapour - Guide de pratique clinique "Lipids" (2001) et complétée par la sixième variante de la dyslipidémie primaire - une réduction isolée du cholestérol HDL (hypoalphalipoprotéinémie), qui est plus complexe

Classification clinique de la dyslipidémie primaire de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (Lutay M. I, 2003)

Dans la classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2003), donnée dans le tableau. 2.3, il était recommandé de considérer les taux de lipides dans le sang comme pathologiques si l’indice de cholestérol total était égal ou supérieur à 6,2 mmol / l (240 mg / dl), le taux de cholestérol LDL était supérieur à 4,1 mmol / l (160 mg / dl) et de mmol / L (200 mg / dL).

Le diagnostic de dyslipidémie, d'hyperlipoprotéinémie et d'hyperlipidémie n'est pas indépendant, mais doit être inclus dans le diagnostic clinique principal de maladie cardiovasculaire. Pour utilisation répandue dans le diagnostic clinique en 2007. proposé d’appliquer une version simplifiée de la classification de la dyslipidémie.

Classification clinique de la dyslipidémie de la Société scientifique ukrainienne de cardiologie (2007)

1. Hypercholestérolémie (correspond au type IIa de D. Fredrickson).

2. Dyslipidémie combinée (correspond au type IIb et au type III selon D. Fred rick fils).

3. Hypertriglycéridémie (correspond au type IV de D. Fredrickson).

Il convient de noter que les valeurs normatives des principales caractéristiques du profil lipidique ont récemment été modifiées. Conformément à la troisième révision des Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur la prévention des maladies cardiovasculaires (CVD) (2007), les caractéristiques lipidiques et lipoprotéiques suivantes sont considérées comme optimales (tableau 2.4).

Lors de la mise en œuvre de mesures de prévention primaire et secondaire des complications cardiovasculaires conformément aux recommandations de la Société européenne de cardiologie (2007), les médecins doivent se concentrer sur les niveaux cibles de cholestérol total et de cholestérol LDL suivants:

• pour la population générale, le taux de cholestérol cible dans le plasma doit être

• taux cibles pour les patients atteints de cardiopathie ischémique, les manifestations cliniques de maladies cardiovasculaires et les patients atteints de diabète sucré: pour le cholestérol total

E.I. Mitchenko "Dyslipidémie: diagnostic, prévention, traitement"

Cardiopathie ischémique - Traitement de la dyslipidémie

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., tête. Département de l'organisation de l'approvisionnement en médicaments et de la pharmacoéconomie et responsable. laboratoire d'études pharmaco-économiques de la première MGMU eux. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., chercheuse principale, laboratoire de recherche pharmacoéconomique, première université de médecine de l'État de Moscou. I.M. Sechenov

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans le monde. L'OMS estime qu'en 2008, 17,3 millions de personnes sont mortes de MCV, soit 30% de tous les décès dans le monde. De ce nombre, 7,3 millions de personnes sont décédées des suites d’une maladie coronarienne. Selon les prévisions de l'OMS, d'ici à 2030, environ 23,3 millions de personnes mourront de MCV chaque année.

Plusieurs unités nosologiques sont combinées dans le groupe des maladies cardiovasculaires:

• maladie coronarienne - une maladie des vaisseaux sanguins alimentant le muscle cardiaque en sang;
• maladie des vaisseaux sanguins du cerveau qui l'alimente en sang;
• maladie artérielle périphérique apportant du sang aux bras et aux jambes;
• cardiopathie rhumatismale - dommages au muscle cardiaque et aux valvules cardiaques à la suite de rhumatisme articulaire aigu causé par une bactérie streptocoque;
• cardiopathie congénitale - déformations de la structure cardiaque existant depuis la naissance;
• thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire - la formation de caillots sanguins dans les veines des jambes, qui peuvent se déplacer et se déplacer vers le cœur et les poumons.

L'une des pathologies les plus courantes de la structure des maladies cardiovasculaires est la maladie coronarienne, à laquelle nous consacrerons un certain nombre d'articles. Selon l’OMS, l’IHD est un dysfonctionnement cardiaque aigu ou chronique, causé par une diminution absolue ou relative de l’approvisionnement en sang artériel du myocarde.

Dans plus de 90% des cas, le développement de la maladie coronarienne repose anatomiquement sur les lésions des artères coronaires du cœur, entraînant une diminution du débit sanguin coronaire et un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en nutriments du muscle cardiaque et les possibilités de l'apport sanguin cardiaque. Cet effet est souvent causé par une dyslipidémie, entraînant le développement de l'athérosclérose. C'est pourquoi, dans le premier article consacré au problème de la pharmacothérapie des maladies coronariennes, nous nous concentrerons sur la dyslipidémie (hyperlipidémie).

Actuellement, les formes suivantes de maladies coronariennes se distinguent:

• Arrêt cardiaque soudain
• Angine de poitrine
• Ischémie indolore du coeur
• Syndrome X (angor microvasculaire)
• Infarctus du myocarde
• Cardiosclérose (athérosclérose)
• Insuffisance cardiaque
• Troubles du rythme cardiaque

Types de dyslipidémie

De quoi s'agit-il et comment traiter? La dyslipidémie (hyperlipidémie) est une augmentation des lipides et des lipoprotéines par rapport aux valeurs optimales et / ou une réduction possible des taux de lipoprotéines de haute densité ou d'alpha-lipoprotéines. Le groupe de dyslipidémie se concentre sur l'hypercholestérolémie, car un taux élevé de cholestérol (lipoprotéines de basse densité) est directement associé à un risque accru de coronaropathie.

Dans le plasma, les deux principales fractions lipidiques sont le cholestérol et les triglycérides. Le cholestérol (cholestérol) est le composant le plus important des membranes cellulaires. Il forme le "squelette" des hormones stéroïdes (cortisol, aldostérone, œstrogènes et androgènes) et des acides biliaires. Synthétisé dans le foie, le cholestérol pénètre dans les organes et les tissus et est utilisé par le foie lui-même. La majeure partie du cholestérol présent dans les acides biliaires se trouve dans l'intestin grêle, à partir des parties distales desquelles environ 97% des acides sont absorbés puis renvoyés vers le foie (ce que l'on appelle la circulation entérohépatique du cholestérol). Les triglycérides (TG) jouent un rôle important dans le processus de transfert de l'énergie nutritive aux cellules. Le cholestérol et la TG ne sont transportés dans le plasma que dans la composition de complexes protéines-lipides - lipoprotéines (les complexes comprennent une simple protéine - protéine).

Il existe actuellement plusieurs classifications de la dyslipidémie. L'un d'entre eux divise les dyslipidémies en espèces en fonction des facteurs d'occurrence en facteurs primaires et secondaires.

Dyslipidémie primaire - troubles du métabolisme lipidique, le plus souvent associés à des anomalies génétiques. Celles-ci incluent: la dyslipidémie commune (polygénique) et familiale (monogénique), l'hypercholestérolémie familiale, l'hypertriglycéridémie familiale endogène, la chylomicronémie familiale, la dyslipidémie combinée familiale.

Les lipoprotéines diffèrent par la taille, la densité, la quantité de cholestérol et de TG et la composition des apoprotéines (protéines localisées à la surface des lipoprotéines - ligand des récepteurs des lipoprotéines, cofacteurs enzymatiques):

• Les chylomicrons (CM) saturés de TG et de mauvais cholestérol se forment dans la paroi de l'intestin grêle à partir de graisses alimentaires.
• Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) sont synthétisées dans le foie à partir de sources endogènes et contiennent beaucoup de TG et peu de cholestérol. L'augmentation des taux de VLDL est associée à un risque accru d'athérogenèse;
• lipoprotéines de basse densité (LDL) est une classe contenant du cholestérol. Synthétisé dans le foie, transfert du cholestérol à ses «consommateurs» - glandes surrénales, foie, etc. Aujourd'hui, les LDL sont considérées comme la principale fraction athérogène des lipoprotéines et la «cible» principale des médicaments hypolipémiants;
• Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont une classe de lipoprotéines anti-athérogènes qui élimine l'excès de cholestérol des parois des artères et des tissus. Les HDL affectent positivement l'état de l'endothélium et empêchent l'oxydation des LDL.

La classification des désordres lipidiques primaires a été développée en 1965 par le chercheur américain Donald Fredrickson. L’OMS l’a adoptée comme nomenclature standard internationale pour la dyslipidémie / hyperlipidémie et reste la classification la plus courante (voir le tableau 1).

TTIP

Nom

Étiologie

Violation détectable

Présence dans la population générale,%

Type I

Hyperlipoprotéinémie primaire, hyperchylomicronémie héréditaire

Faible lipoprotéine lipase (LPL) ou perturbation de l'activateur de la LPL - apoC2

Augmentation du niveau XM

Type IIa

Hypercholestérolémie polygénique, hypercholestérolémie héréditaire

LDL élevé (TG normal)

Type IIb

Diminution du récepteur LDL et élévation de l'ApoB

LDL, VLDL et TG élevés

Type III

Défaut de l'apoE (homozygotes apoE 2/2)

Infections sexuellement transmissibles élevées, augmentation du taux de HM

Type IV

Formation accrue de VLDL et leur lente décomposition

Type v

Formation accrue de VLDL et lipoprotéine lipase réduite

VLDL et HM élevés

Dyslipidémie secondaire - troubles du métabolisme des lipides qui se développent à l’origine des maladies suivantes:

• obésité (augmentation du TG, diminution du C-HDL);
• mode de vie sédentaire (réduction du cholestérol-HDL);
• diabète sucré (augmentation des taux de TG, cholestérol total);
• consommation d'alcool (augmentation des taux de TG et de cholestérol HDL);
• hypothyroïdie (augmentation du cholestérol total);
• hyperthyroïdie (réduction du cholestérol total);
• syndrome néphrotique (augmentation du cholestérol total);
• insuffisance rénale chronique (augmentation du cholestérol total, TG, diminution des HDL);
• cirrhose du foie (réduction du cholestérol total);
• maladie hépatique obstructive (augmentation du cholestérol total);
• tumeurs malignes (diminution du cholestérol total);
• Syndrome de Cushing (augmentation du cholestérol total);
• Lésions iatrogènes chez les patients recevant: contraceptifs oraux (augmentation du TG, cholestérol total), diurétiques thiazidiques (augmentation du cholestérol total, TG), b-bloquants (augmentation du cholestérol total, diminution du taux de cholestérol HDL), corticostéroïdes (augmentation du taux de TG, augmentation du cholestérol total) ). Pour le taux de cholestérol, voir le tableau 2.

Cholestérol total, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

en dessous de 5,2 (200 mg / dL)

en dessous de 3.0 (115 mg / dL)

Hypercholestérolémie limite (légère)

5,2–6,2 (200–250 mg / dL)

supérieure à 6,2 (250 mg / dL)

Niveau cible pour les patients IHD présentant des manifestations cliniques de MCV et les patients diabétiques

moins de 4,5 (175 mg / dL)

moins de 2,5 (100 mg / dL)

Traitement de la dyslipidémie (hyperlipidémie)

Si un patient souffre de maladie coronarienne et de dyslipidémie, il est conseillé d’exclure le tabagisme, de surveiller la tension artérielle, de prendre de l’aspirine et, si possible, d’effectuer un traitement hormonal substitutif post-ménopausique. La décision quant à la nécessité d'un traitement médicamenteux est prise sur la base du taux de C-LDL et de l'évaluation d'autres facteurs de risque pour le développement de la maladie coronarienne (y compris les valeurs de HDL). La pharmacothérapie n'est pas indiquée chez les personnes présentant de faibles taux de HDL sans augmentation de la concentration de LDL.

La détection et le traitement de la maladie sous-jacente sont la clé d’une correction réussie de l’hyperlipoprotéinémie secondaire. Par exemple, un traitement hormonal substitutif rationnel normalise souvent les taux de lipides chez les patients atteints de diabète et d'hypothyroïdie. Avec l'hypertriglycéridémie induite par l'éthanol, un résultat similaire peut être obtenu en évitant l'alcool.

Actuellement, plusieurs groupes de médicaments sont utilisés pour traiter les troubles lipidiques. La base de leur effet hypolipidémique est la capacité de réduire le contenu dans le plasma sanguin des lipoprotéines athérogènes (LP): VLDL, LDL et leurs lipides - cholestérol et TG. Classes de médicaments hypolipidémiants et indications principales concernant leur utilisation, voir tableau 3.

Statines

Au stade actuel du développement de la médecine, les statines constituent la principale classe de médicaments hypolipidémiants utilisés dans le traitement de la maladie coronarienne. Les statines sont des inhibiteurs structuraux de l'enzyme hydroxy-méthylglutaryl-coenzyme-A-réductase (HMG-CoA) qui régule la biosynthèse du cholestérol dans les hépatocytes. En raison d'une diminution du contenu intracellulaire en cholestérol, les hépatocytes augmentent le nombre de récepteurs membranaires des LDL à sa surface. Les récepteurs se lient et éliminent les particules de LDL athérogènes de la circulation sanguine, réduisant ainsi la concentration de cholestérol dans le sang.

Les statines ont également des effets vasculaires et pléiotropes. Au niveau de la paroi vasculaire en réduisant la formation de cholestérol et de LDL, ils augmentent le rapport HDL / LDL, réduisent l'inclusion de cholestérol dans le sous-intima des vaisseaux sanguins, contribuent à la stabilisation des plaques d'athérosclérose existantes en réduisant le noyau lipidique et réduisent ainsi le risque de rupture de la plaque et de formation de thrombus.

La classification des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase repose sur les différences de structure chimique des statines (médicaments obtenus par fermentation de champignons et de statines synthétiques) et sur le moment de leur utilisation en pratique clinique (génération de statines I - IV). Les premières statines (simvastatine, pravastatine et lovastatine) ont été isolées d'une culture de champignons de la pénicilline et d'Aspergillus terrens; La fluvastatine (génération II), l'atorvastatine (génération III) et la rosuvastatine (génération IV) sont des drogues synthétiques. De plus, les statines diffèrent par leurs propriétés physicochimiques et pharmacologiques: la simvastatine et la lovastatine sont plus lipophiles; l'atorvastatine, la rosuvastatine et la pravastatine sont plus hydrophiles; la fluvastatine est relativement lipophile. Ces propriétés offrent différentes perméabilités aux médicaments à travers la membrane cellulaire, en particulier des cellules du foie. La demi-vie des statines ne dépasse pas 2-3 heures, à l'exception de l'atorvastatine et de la rosuvastatine, dont la demi-vie dépasse 12 heures, ce qui explique probablement leur plus grande efficacité dans la réduction du cholestérol et du LDL-C.

Effets secondaires: augmentation des taux d'enzymes hépatiques, moins souvent - hépatite, myopathie et myosite, extrêmement rarement - rhabdomyolyse. Ces substances peuvent provoquer des maux de tête, des douleurs abdominales, des flatulences, de la constipation, de la diarrhée, des nausées et des vomissements. Les méthodes de surveillance de l'innocuité du traitement consistent à évaluer l'activité des transaminases et de la créatine phosphokinase, qui doit être effectuée avant le traitement, à répéter après 2 à 3 semaines, et 2 à 3 mois. et ensuite tous les 6-12 mois. ou plus souvent. Les statines sont annulées avec une augmentation persistante de l'alanine aminotransférase et / ou de l'aspartate aminotransférase plus de 3 fois, avec une activité de créatine phosphokinase plus de 5 fois normale ou avec des symptômes sévères de lésions musculaires.

Fibrates

Les fibrates sont des dérivés de l'acide fibrique. Les fibrates sont des médicaments hypolipidémiques qui affectent principalement le métabolisme des particules de lipoprotéines riches en TG (CM, VLDL et BOB). Ils contribuent également à une diminution modérée des taux de cholestérol-LDL en réduisant le nombre de petites particules denses de LDL et en augmentant le nombre de LDL grandes et moins denses, ce qui augmente leur «reconnaissance» par les récepteurs hépatiques et améliore le catabolisme. Les dérivés d'acide fibrique peuvent augmenter la synthèse des apoprotéines du «bon cholestérol» - apo AI, apo A II. Ces médicaments améliorent la lipolyse des lipoprotéines riches en TG en activant les lipoprotéines et les lipases hépatiques. Les effets pléiotropes et hypolipidémiques des fibrates sont réalisés par l'activation de récepteurs nucléaires α qui activent la prolifération des peroxysomes (PPARα). L'utilisation de fibrates entraîne une diminution du taux de TG de 20 à 50% par rapport au niveau initial et une augmentation du taux de cholestérol HDL de 10 à 20%.

Effets secondaires: troubles digestifs, maux de tête, vertiges, éruptions cutanées, parfois fibrillation auriculaire, rarement - dépression hématopoïétique, myosite, déficience visuelle.

NB! L'administration combinée de statines et de fibrates est très efficace, mais entraîne des effets secondaires (par exemple, un risque de myopathie) et doit être sous la surveillance constante d'un médecin.

Ézétimibe

L'ézétimibe est un inhibiteur sélectif de l'absorption du cholestérol dans l'intestin grêle en inhibant l'activité du transporteur NPC1L1 correspondant. C'est un prodrogue. Après absorption, il est métabolisé en ézétimib-glucuronide, pharmacologiquement actif. Dans le plasma, la majeure partie (90%) du médicament et de son métabolite se lient aux protéines. L'excrétion se produit principalement par les intestins.

Effets secondaires: dyspepsie, mal de tête, faiblesse, myalgie, dépression. Moins souvent - réactions d'hypersensibilité, hépatite toxique, pancréatite toxique. La thrombocytopénie, la myopathie et la rhabdomyolyse sont très rares.

Séquestrants d'acides biliaires

Le mécanisme d'action de ces médicaments (résines échangeuses d'anions insolubles dans l'eau qui ne sont pas absorbées dans l'intestin) est la liaison des acides biliaires dans l'intestin, ce qui empêche leur circulation entérohépatique, ce qui permet au foie d'améliorer la production d'acides biliaires en utilisant le cholestérol de ses propres réserves. L'activité des récepteurs hépatiques pour les LDL augmente et le taux de cholestérol total et de C-LDL dans le plasma diminue (respectivement de 6 à 9 et de 15 à 25%) avec une légère augmentation des taux de HDL. Certains patients augmentent parfois la concentration de TG (synthèse compensatoire de VLDL), ce qui nécessite une prudence dans l'utilisation de ces fonds en présence d'une hypertriglycéridémie initiale. Lorsque le taux de TG est supérieur à 400–500 mg / dL, les séquestrants doivent être jetés.

Effet secondaire: ils peuvent causer de la constipation, moins souvent de la diarrhée, des nausées et des vomissements. Une hypertriglycéridémie et un manque de vitamines A, D et K sont parfois constatés.

Acide nicotinique

Lorsqu'il est utilisé à une dose thérapeutique complète (3,5 à 4 g par jour), l'acide nicotinique réduit la production de VLDL avec une diminution secondaire du taux de LDL (de 15 à 25%) et une augmentation de HDL (de 25 à 35%). L'acide nicotinique réduit également de moitié les taux de TG et de lipoprotéines. Malheureusement, 50 à 60% des patients ne peuvent tolérer la dose complète. L'hyperémie cutanée à médiation par les prostaglandines est décrite par les patients comme une sensation de "marée", de chaleur, souvent accompagnée de démangeaisons cutanées. Ce problème est partiellement résolu en prescrivant 81–325 g d'aspirine par jour (ou d'autres médicaments antiprostaglandines) et en commençant par un traitement à petites doses (50–100 mg au dîner), qui doublent chaque semaine à 1,5 g par jour. Après réévaluation du spectre lipidique, la dose est divisée en parties et ajustée à 3-4,5 g par jour.

Il est recommandé d'utiliser des préparations d'acide nicotinique à action brève. Les formes prolongées (enduracine) sont coûteuses et réduisent dans une moindre mesure le taux de C-LDL. L'acide nicotinique peut renforcer l'action des antihypertenseurs en cas de chute brutale et brutale de la pression artérielle.

Effets secondaires: souvent - rougeur du visage, vertiges, augmentation des transaminases, sécheresse de la peau, démangeaisons, troubles dyspeptiques (perte d’appétit, diarrhée, nausées, vomissements, douleurs abdominales, flatulences). Rarement - insomnie, tachycardie, œdème périphérique, augmentation des niveaux d'acide urique et développement d'exacerbations de la goutte, de la gynécomastie et de lésions hépatiques graves. Très rarement - temps de prothrombine prolongé et diminution du nombre de plaquettes.

Acides gras oméga-3-polyinsaturés

La pertinence d'utiliser des acides gras oméga-3-polyinsaturés (oméga-3-PUFA) est associée à l'identification du lien entre des niveaux extrêmement faibles de maladies cardiovasculaires (athérosclérose, maladie coronarienne, hypertension) chez les Groenlandais et leur consommation de grandes quantités de produits de la mer à forte teneur Oméga-3-PUFA. Des concentrations élevées d'acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque à faible teneur en acides linoléique et arachidonique ont été observées dans le plasma sanguin des habitants du Groenland. L’effet hypolipidémiant de l’huile de poisson est de supprimer la synthèse des VLDL et des LDL, d’améliorer leur clairance et d’accroître l’excrétion de la bile.

Lors de l'utilisation de médicaments contenant de l'acide eicosapentaénoïque et de l'acide docosahexaénoïque, l'effet positif le plus important est observé chez les patients atteints de dyslipidémie de types IIb et V: le contenu en TG, VLDL et LDL diminue, le taux de HDL-cholestérol augmente. Les métabolites de l'acide eicosapentaénoïque possèdent également des propriétés antispasmodiques et inhibant l'agrégation plaquettaire. Les oméga-3-PUFA ont un effet profibrinolytique, réduisant l'activité d'un inhibiteur de l'activateur du plasminogène tissulaire, ainsi que la teneur en fibrinogène.

Effets secondaires: le plus souvent - troubles digestifs, moins souvent - perversion du goût, vertiges, maux de tête, lésions du foie, réactions d'hypersensibilité, hyperglycémie, très rarement - hypotension artérielle, leucocytose.

Classes de médicaments hypolipidémiants

Principales indications pour rendez-vous