Attaques ischémiques cérébrales transitoires transitoires [attaques] et syndromes associés (G45)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

La publication de la nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

Qu'est-ce que l'insuffisance vertébro-basilaire, code de pathologie CIM 10?

Comment l'insuffisance vertébrale basilaire, mkb 10 et la description de la maladie se manifestent-ils - le médecin traitant répondra à ces questions. L'insuffisance vertébrale basilaire est une maladie des vaisseaux cérébraux caractérisée par un flux sanguin insuffisant dans les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une détérioration du travail de ses différents secteurs.

La VBN provoque des processus pathologiques dans le système nerveux central.
L’insuffisance vertébro-basilaire, selon la CIM 10, porte le nom de "syndrome du système artériel vertébrobasilaire", code G45.0, classe V "Maladies vasculaires du système nerveux". La VBN est un syndrome qui nécessite un diagnostic immédiat et un traitement bien choisi.

La VBN est due à plusieurs facteurs:

• prédisposition génétique à une maladie vasculaire telle que l'ischémie;
• la présence d'ostéochondrose dans le corps;
• lésions cervicales cervicales: ce facteur dans le développement de la VBN est principalement inhérent aux sportifs; les cas de blessures ménagères au cou ne sont pas exclus;
• processus inflammatoires dans les parois des vaisseaux sanguins, tels que l'artérite;
• dommages vasculaires aux artères du système vertébro-basilaire, ce qui entraîne une fuite de sang entre les parois des artères;
• une hernie qui écrase les parois des artères et les pince;
• accident vasculaire cérébral sous forme ischémique.

L'ostéochondrose est le principal facteur responsable du développement du VBN.
Image symptomatique de la maladie - l’échec circulatoire est caractérisé par des symptômes spécifiques.

Les signes de VBI peuvent être permanents et temporaires, en fonction de la forme de la maladie - aiguë, chronique ou temporaire.

La VBN de la forme temporaire se caractérise par des signes apparaissant dans les 2-3 jours. Tout d'abord, les maux de tête et une sensation constante de gêne dans le cou commencent. Une caractéristique distinctive de la forme temporaire de VBN - la manifestation rapide des symptômes, l'absence d'une période d'exacerbation.

Les principaux symptômes de VBN:

• mal de tête constant;
• sensation de palpitation dans le cou;
• acouphènes persistants;
• trouble de la concentration, sentiment de confusion;
• évanouissements fréquents;
• des vertiges;
• fièvre
• obstruction des vaisseaux sanguins - ischémie;
• troubles de la parole.

Avec le développement de VBN, le patient peut soudainement commencer à tomber.

Stades de développement du syndrome. L'insuffisance basarienne des vaisseaux cérébraux a trois stades de développement: compensation, compensation relative et décompensation.
Compensation - le stade initial de la maladie, qui se caractérise par de légers symptômes sous forme de maux de tête. Les premiers troubles du système nerveux central se manifestent par une violation de la concentration, de la confusion et de l'incapacité du patient de s'orienter dans l'espace.

La deuxième étape de la compensation relative est la manifestation d'une attaque ischémique, une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux cérébraux. La manifestation du tableau clinique global. Un microstroke peut se produire.
Stade de décompensation - le patient peut avoir un accident vasculaire cérébral de type ischémique.

Caractéristiques VBN chez les enfants. Insuffisance vertébro-basilaire des vaisseaux cérébraux - une maladie qui peut survenir chez les enfants de 3 à 5 ans, ainsi que chez les enfants de 7 à 14 ans. Les signes de VBN chez les enfants présentent des symptômes spécifiques:

• problèmes de posture;
• augmentation des caprices et des larmes;
• somnolence et fatigue constantes;
• évanouissement;
• nausées fréquentes;
• intolérance;
• les parents notent que l'enfant prend des positions inconfortables en position assise.

Diagnostic et traitement du VBN. La VBN est une maladie assez grave pouvant provoquer un accident vasculaire cérébral, des attaques ischémiques persistantes et des troubles du système nerveux central. Plus tôt la maladie est détectée, plus tôt ses conséquences seront prévenues. Les méthodes de diagnostic comprennent l'échographie des vaisseaux cérébraux et l'examen général de tout l'organisme.

Le traitement des premiers stades de la maladie peut être ambulatoire. Avec l'aggravation de la VBN symptomatique, le patient ne devrait être traité que dans un hôpital. Le traitement est complexe - une combinaison de médicaments et de physiothérapie.

Sans faute, le patient doit maintenir un style de vie sain, suivre un régime thérapeutique et surveiller en permanence sa tension artérielle. Le régime alimentaire exclut l'utilisation de pain, de saucisses, de plats frits, épicés et gras. Seule la première forme de la maladie peut être guérie avec des médicaments.

Les vasodilatateurs sont prescrits, ce qui contribue à l'expansion des vaisseaux sanguins de la région cervicale et du cerveau. Les médicaments antiplaquettaires - éclaircissent le sang, empêchant son repliement rapide sont utilisés pour prévenir la formation de thrombose.
Pour améliorer le fonctionnement du cerveau - médicaments groupes nootropes et métaboliques. Pour normaliser la pression artérielle, des groupes antihypertenseurs sont prescrits.

Pour soulager les symptômes désagréables, on prend des somnifères, des analgésiques. En cas de sautes d'humeur fréquentes, un traitement antidépresseur est recommandé.

La thérapie physique, la thérapie physique et le massage sont utilisés avec des médicaments. Une thérapie physique régulière supprime les spasmes, aide à renforcer la posture et les vertèbres. Le massage est utilisé pour améliorer la circulation sanguine. Pour le traitement de l'ICB chez les jeunes enfants, il suffit d'effectuer régulièrement des exercices de kinésithérapie et de dispenser un massage.

Pour prévenir les conséquences négatives pour le corps et le développement futur du VBN, les patients doivent maintenir un mode de vie sain, abandonner les mauvaises habitudes, faire du sport et garder la pression artérielle sous contrôle.

Insuffisance vertébrale - basilaire

L'insuffisance vertébrale basilaire est une violation réversible de la fonction cérébrale causée par une diminution de l'apport sanguin dans la région alimentée par les artères vertébrale et principale (définition du groupe d'experts de l'OMS, 1970).

Dans la CIM-10, le VBN est classé dans la catégorie "Syndrome du système artériel vertébrobasilaire" - position G 45.0 classe V - "Maladies vasculaires du système nerveux".

En raison de la variabilité des manifestations de la maladie, de l'abondance des symptômes subjectifs, de la complexité des diagnostics instrumentaux et de laboratoire et du fait que le tableau clinique ressemble à de nombreux autres états pathologiques, le surdiagnostic du VDV se produit souvent lorsque le diagnostic est posé sans motif valable.

En tant que raisons, VBN est actuellement considéré:

1. Lésion sténosante des grands vaisseaux, tout d’abord:
• vertébrés extracrâniens
• artères sous-clavières
• artères sans nom

Dans la plupart des cas, une lésion de la perméabilité de ces artères est provoquée par des lésions athérosclérotiques, tandis que les plus vulnérables sont:
• le premier segment - du début de l’artère à son entrée dans le canal osseux des apophyses transverses des vertèbres C5 et C6
• le quatrième segment - fragment d'artère allant de la perforation de la dure-mère à la jonction avec une autre artère vertébrale à la frontière entre le pont et la moelle, dans la zone de la formation de l'artère principale

Les dommages fréquents dans ces zones sont dus aux caractéristiques locales de la géométrie vasculaire, prédisposant à l'apparition de zones de circulation sanguine turbulente, des dommages à l'endothélium.

2. Caractéristiques congénitales de la structure du lit vasculaire:
• décharge anormale des artères vertébrales
• hypoplasie / aplasie d'une des artères vertébrales
Tortuosité pathologique des artères vertébrales ou basales
• développement insuffisant d'anastomoses sur la base du cerveau, principalement des artères du cercle de Willis, ce qui limite les possibilités d'apport sanguin collatéral en cas de défaite de l'artère principale

3. Microangiopathie sur le fond de l'hypertension artérielle, le diabète sucré peut être la cause du VBN (endommagement des petites artères cérébrales).

4. Compression des artères vertébrales avec vertèbre cervicale modifiée pathologiquement: lors de spondylose, spondylolisthésis, ostéophytes significatifs (les dernières années ont examiné le rôle des effets compressifs sur les artères vertébrales en tant que cause importante de la VBH, bien que dans certains cas, une compression assez prononcée de l'artère lorsque la tête tourne, ce qui diminue la circulation sanguine dans le vaisseau peut être accompagnée d'embolies artério-artérielles)

5. Compression extravasculaire de l'artère sous-clavière du muscle scalène hypertrophié, processus transverses hyperplasiques des vertèbres cervicales.

6. Lésion cervicale aiguë:
• transport (coup de fouet cervical)
• iatrogène avec une manipulation inadéquate de la thérapie manuelle
• mauvaise exécution des exercices de gymnastique

7. Lésion inflammatoire de la paroi vasculaire: maladie de Takayasu et autres artérites. Les plus vulnérables sont les femmes en âge de procréer. Sur le fond de la paroi du vaisseau défectueux existant avec amincissement du média et intima épaissi et compacté, il peut être séparé même dans des conditions de traumatisme mineur.

8. Syndrome des antiphospholipides: peut être la cause d’une combinaison d’une altération de la perméabilité des artères extra et intracrâniennes et d’une thrombose accrue chez les jeunes.

Facteurs supplémentaires contribuant à l'ischémie cérébrale avec VBN:
• modification des propriétés rhéologiques des troubles du sang et de la microcirculation avec thrombose accrue
• embolie cardiogénique (dont la fréquence atteint 25% selon T.Glass et al., (2002)
• petits emboles artério-artériels, à la source d'un thrombus pariétal lâche
• occlusion complète de la lumière du vaisseau à la suite d'une sténose athéroscléreuse de l'artère vertébrale avec formation d'un caillot de paroi

Une thrombose croissante de l'artère vertébrale et / ou basilaire à un certain stade de son développement peut se manifester sous la forme d'un tableau clinique d'attaques ischémiques transitoires dans le système vertébrobasilaire. La probabilité de thrombose augmente dans les zones de lésion artérielle, par exemple, lors du passage des processus transversaux du CVI-CII dans le canal osseux. Probablement, dans certains cas, le développement d'une thrombose de l'artère vertébrale peut être provocateur d'un long séjour dans une position inconfortable avec une position forcée de la tête.

Les données des méthodes de recherche en coupe et en neuroimagerie (principalement l'IRM) révèlent les modifications suivantes du tissu cérébral (tronc cérébral, pont, cervelet, lobes occipitaux) chez les patients atteints d'IVB:
• infarctus lacunaire de diverses prescriptions
• signes de mort des neurones et prolifération d’éléments gliaux
• changements atrophiques dans le cortex cérébral

Ces données, confirmant l'existence d'un substrat organique de la maladie chez les patients atteints de VBN, indiquent la nécessité d'une recherche approfondie de la cause de la maladie dans chaque cas particulier.

Manifestations cliniques VBN

Le diagnostic d'insuffisance circulatoire dans l'armée de l'air repose sur un complexe symptomatique caractéristique associant plusieurs groupes de symptômes cliniques.
Ceux-ci comprennent:
• troubles visuels
• troubles oculomoteurs (et symptômes de dysfonctionnement des autres nerfs crâniens)
• violation de la statique et coordination des mouvements
• troubles vestibulaires (cochléovestibulaires)
• symptômes pharyngés et laryngés
• mal de tête
• syndrome asthénique
• dystonie végétative-vasculaire
• symptômes conducteurs (pyramidaux, sensibles)

C'est ce complexe de symptômes que l'on retrouve chez la plupart des patients en insuffisance circulatoire dans le bassin vertébro-basilaire. Dans ce cas, le diagnostic présomptif est déterminé par la présence d'au moins deux de ces symptômes. Ils ont généralement une courte durée de vie et se déroulent souvent de manière autonome, bien qu'ils constituent un signe de difficulté dans ce système et nécessitent un examen clinique et instrumental. En particulier, un historique complet est nécessaire pour clarifier les circonstances de ces symptômes ou d’autres.

La base des manifestations cliniques de VBN est une combinaison:
• plaintes caractéristiques du patient
• symptômes neurologiques objectivement détectables
témoignant de l'implication de structures qui fournissent le sang du système vertébrobasilaire.

Le tableau clinique de l’insuffisance vertébrobasilaire est le développement de symptômes neurologiques, reflétant une ischémie aiguë passagère du cerveau dans les zones de vascularisation des branches périphériques des artères vertébrales et basilaires. Cependant, certains changements pathologiques peuvent être détectés chez les patients après la fin de la crise ischémique. Chez le même patient atteint de VBN, plusieurs symptômes cliniques et syndromes sont généralement combinés, parmi lesquels il n'est pas toujours facile de distinguer le leader.

Classiquement, toutes les manifestations cliniques du VBN peuvent être divisées en:
• paroxystique (symptômes et syndromes observés au cours de l’attaque ischémique)
• permanent (noté depuis longtemps et pouvant être détecté chez le patient dans la période intercritique).

Dans le bassin des artères du système vertébrobasilaire peuvent se développer:
• attaques ischémiques transitoires
• AVC ischémiques de gravité variable, y compris lacunaires.

L'irrégularité de la lésion des artères conduit au fait que l'ischémie cérébrale est caractérisée par une mosaïque, "spotting".

La combinaison des signes et leur gravité sont déterminées par:
• localisation de la lésion
• la taille de la lésion
• possibilités de circulation collatérale

Les syndromes neurologiques décrits dans la littérature classique sont relativement rares dans leur forme pure en raison de la variabilité du système d'approvisionnement en sang du tronc cérébral et du cervelet. Il a été noté que lors d'attaques, les désordres primaires du mouvement (parésie, ataxie), ainsi que les désordres sensibles, peuvent changer.

1. Les troubles du mouvement chez les patients atteints de VBN se caractérisent par une combinaison de:
• parésie centrale
• altération de la coordination en raison de lésions du cervelet et de ses connexions

En règle générale, il existe une combinaison d'ataxie dynamique des membres et de tremblements intentionnels, de troubles de la marche et d'une réduction unilatérale du tonus musculaire.
Il est à noter qu'il n'est pas toujours cliniquement possible d'identifier l'implication des artères carotides ou vertébrales dans le processus pathologique des zones de circulation sanguine, ce qui rend souhaitable l'application de méthodes de neuroimagerie.

2. Des troubles sensoriels apparaissent:
• symptômes de perte avec apparition d'une hypo- ou anesthésie dans un membre, la moitié du corps.
• L'apparition de paresthésies est possible, la peau des membres et du visage sont généralement impliqués.
• troubles de sensibilité superficielle et profonde (se produisent chez un quart des patients atteints de VBN et sont généralement causés par des lésions du thalamus ventrolatéral dans les zones d'approvisionnement en sang d'un. Thalamogeniculat ou de l'artère villeuse externe postérieure)

3. La déficience visuelle peut être exprimée sous la forme:
• perte de champs visuels (scotomes, hémianopsie homonyme, cécité corticale, moins souvent - agnosie visuelle)
• apparition de photopsies
• vision floue, ambiguïté de la vision des objets
• l'apparition d'images visuelles - "mouches", "lumières", "étoiles", etc.

4. Dysfonctionnements du nerf crânien
• troubles oculomoteurs (diplopie, strabisme convergent ou divergent, différence verticale des globes oculaires),
• parésie périphérique du nerf facial
• syndrome bulbaire (moins souvent pseudobulbaire)

Ces symptômes apparaissent dans diverses combinaisons, leur occurrence isolée est beaucoup moins fréquente en raison d'une ischémie réversible dans le système vertébrobasilaire. Il faut envisager la possibilité de dommages combinés aux structures cérébrales qui alimentent le sang des systèmes des artères carotides et vertébrales.

5. Symptômes pharyngés et laryngés:
• sensation de nausée dans la gorge, douleur, mal de gorge, difficulté à avaler de la nourriture, spasmes du pharynx et de l'œsophage
• enrouement, aphonie, sensation de corps étranger dans le larynx, toux

6. Attaques de vertiges (de quelques minutes à quelques heures) pouvant être dues aux caractéristiques morphofonctionnelles de l'irrigation sanguine de l'appareil vestibulaire et à sa grande sensibilité à l'ischémie.

Vertiges:
• en règle générale, il est systémique (dans certains cas, le vertige est non systémique et le patient ressent une sensation de chute, de mal des transports et de fluctuation de l'espace environnant)
• se manifeste par un sens de rotation ou un mouvement rectiligne des objets environnants ou de son propre corps.
• les troubles autonomes associés sont caractéristiques: nausées, vomissements, hyperhidrose abondante, modification de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.

Au fil du temps, l'intensité de la sensation de vertige peut s'atténuer, les symptômes focaux émergents (nystagmus, ataxie) devenant plus prononcés et persistants.
Il faut toutefois tenir compte du fait que la sensation de vertige est l’un des symptômes les plus courants et que sa fréquence augmente avec l’âge.

Les vertiges chez les patients atteints d'IVB, ainsi que chez les patients présentant d'autres formes de lésions vasculaires du cerveau, peuvent être dus à la souffrance de l'analyseur vestibulaire à différents niveaux, et sa nature est déterminée non par les caractéristiques du principal processus pathologique (athérosclérose, microangiopathie, hypertension artérielle) localisation de l'ischémie:
• lésions de la partie périphérique de l'appareil vestibulaire
• lésion de la partie centrale de l'appareil vestibulaire
• troubles psychiatriques

Des vertiges systémiques soudains, en particulier en association avec une surdité unilatérale aiguë et une sensation de bruit dans l’oreille, peuvent être une manifestation caractéristique d’un infarctus labyrinthe (bien que les vertiges isolés soient rarement la seule manifestation du VBN).

Un tableau clinique similaire peut avoir:
• Vertiges positionnels paroxystiques bénins (causés par une lésion de l’appareil vestibulaire et non associés à des troubles de l’approvisionnement en sang, le test fiable pour le diagnostic est le test de Hallpike)
• neuronite vestibulaire
• labyrinthite aiguë
• Maladie de Ménière, hydropos du labyrinthe (due à une otite moyenne chronique)
Fistule périlymphatique (causée par un traumatisme, une intervention chirurgicale)
• neurinome acoustique
• maladies démyélinisantes
• hydrocéphalie normotensive (vertiges persistants, déséquilibre, instabilité de la marche, troubles cognitifs)
• troubles émotionnels et mentaux (anxiété, troubles dépressifs)
• pathologie de la nature dégénérative et traumatique de la colonne cervicale (vertiges cervicaux), ainsi que du syndrome de la jonction cranio-sphérique

Les troubles auditifs (acuité réduite, acouphènes) sont également des manifestations courantes du VBN. Il faut toutefois garder à l’esprit qu’environ un tiers de la population âgée note systématiquement la sensation de bruit, tandis que plus de la moitié d’entre elles considèrent que leurs sensations sont intenses, ce qui leur cause un inconvénient considérable. À cet égard, tous les troubles audiologiques ne doivent pas être considérés comme des manifestations d'une maladie cérébrovasculaire, étant donné la fréquence élevée de processus dégénératifs se développant dans l'oreille moyenne.

Dans le même temps, il a été prouvé que les épisodes de perte auditive réversible unilatérale, associés à un bruit dans l’oreille et à des vertiges systémiques (jusqu’à plusieurs minutes) sont des prodromes de la thrombose antérieure de l’artère cérébelleuse antérieure, qui nécessite une attention particulière. En règle générale, la cochlée, qui est extrêmement sensible à l'ischémie, est à l'origine de la déficience auditive. Le segment rétrocochléaire du nerf auditif, riche en vascularisation collatérale, est relativement rare.

Dans le diagnostic du VBN en ce moment, les méthodes d'échographie pour étudier le système vasculaire cérébral sont devenues les plus accessibles et les plus sûres:
• L'échographie Doppler permet d'obtenir des données sur la perméabilité des artères vertébrales, la vitesse linéaire et la direction du flux sanguin dans celles-ci. Les tests fonctionnels par compression permettent d'évaluer l'état et les ressources de la circulation collatérale, du flux sanguin dans les artères carotides, temporales, suprabloquantes et autres.
• La numérisation en duplex montre l'état de la paroi de l'artère, la nature et la structure des formations sténotiques.
• Le doppler transcrânien (TCD) avec des échantillons pharmacologiques est important pour déterminer la réserve hémodynamique cérébrale.
• Échographie Doppler ultrasonore (USDG), - la détection des signaux dans les artères donne une idée de l'intensité du flux micro-embolique dans celles-ci, du potentiel d'embryon cardiogénique ou vasculaire.
• Les données sur l'état des principales artères de la tête, obtenues par IRM en mode angiographie, sont extrêmement utiles.
• Lorsque la question du traitement thrombolytique ou de la chirurgie des artères vertébrales est résolue, la panangographie par contraste en rayons X devient décisive.
• Des données indirectes sur l'effet des vertèbres sur les artères vertébrales peuvent également être obtenues par radiographie conventionnelle, réalisée à l'aide de tests fonctionnels.

La meilleure méthode de neuro-imagerie des structures souches reste l'IRM, ce qui vous permet de voir même les plus petits foyers.

La recherche otoneurologique occupe une place particulière, surtout si elle s’appuie sur des données informatisées électronistagmographiques et électrophysiologiques sur les potentiels évoqués auditifs caractérisant l’état des structures du tronc cérébral.

Les études des propriétés coagulantes du sang et de sa composition biochimique (glucose, lipides) revêtent une importance particulière.

La séquence d'application des méthodes de recherche instrumentales énumérées est déterminée par la particularité de la définition d'un diagnostic clinique.

La majorité des patients atteints de VBN reçoivent un traitement conservateur en ambulatoire. Il convient de garder à l'esprit que les patients présentant un déficit neurologique focal aigu doivent être hospitalisés dans un hôpital neurologique, en tenant compte de la possibilité d'augmentation de la thrombose d'un grand tronc artériel avec le développement d'un accident vasculaire cérébral avec déficit neurologique persistant.

1. La compréhension actuelle des mécanismes de développement de la VBN, en particulier la reconnaissance du rôle de premier plan des lésions sténosantes des régions extracrâniennes des artères principales, ainsi que l'introduction de nouvelles technologies médicales dans la pratique clinique, nous permettent de considérer l'angioplastie et le stenting des vaisseaux correspondants comme alternative au traitement médical de ces patients, l'endoperectomy Dans certains cas, la possibilité d'une thrombolyse peut être envisagée.

Informations accumulées sur l'utilisation de l'angioplastie transluminale des artères principales, y compris le segment proximal chez les patients atteints de VBH.

2. La tactique thérapeutique chez les patients atteints de VBN est déterminée par la nature du processus pathologique principal, alors qu'il est conseillé de corriger les principaux facteurs de risque modifiables des maladies vasculaires du cerveau.

La présence d'une hypertension artérielle nécessite un examen afin d'en exclure le caractère secondaire (hypertension rénovasculaire, thyrotoxicose, hyperfonctionnement des glandes surrénales, etc.). Le contrôle systématique de la pression artérielle et la mise en place d’une thérapie diététique rationnelle sont nécessaires:
• restriction dans le régime de sel
• élimination de la consommation d'alcool et du tabagisme
• exercice mesuré

En l'absence d'effet positif, le traitement médicamenteux doit être instauré conformément aux principes généralement acceptés. Il est tout d’abord nécessaire d’atteindre le niveau de pression souhaité chez les patients présentant des lésions existantes d’organes cibles (reins, rétine, etc.) atteints de diabète. Le traitement peut être instauré en prenant des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Il est important que ces médicaments antihypertenseurs permettent non seulement un contrôle fiable de la pression artérielle, mais également des propriétés néphro et cardioprotectrices. Une conséquence intéressante de leur utilisation est le remodelage du lit vasculaire, dont la possibilité est supposée en relation avec le système vasculaire du cerveau. Avec un effet insuffisant, il est possible d’utiliser des antihypertenseurs d’autres groupes (bloqueurs des canaux calciques, b-bloquants, diurétiques).

Chez les personnes âgées, en présence d’une lésion sténosante des artères principales de la tête, il est nécessaire d’abaisser soigneusement la pression artérielle, car il existe des signes de lésion vasculaire progressive du cerveau avec une pression artérielle excessivement basse.

3. S'il existe une lésion sténosante des artères principales de la tête, une probabilité élevée de thrombose ou d'embolies artério-artérielles, un moyen efficace de prévenir les épisodes d'ischémie cérébrale aiguë consiste à rétablir les propriétés rhéologiques du sang et à empêcher la formation d'agrégats cellulaires. Les agents antiplaquettaires sont largement utilisés à cette fin. L'acide acétylsalicylique est le médicament le plus abordable combinant efficacité suffisante et caractéristiques pharmaco-économiques satisfaisantes. La dose thérapeutique optimale est de 0,5 à 1,0 mg par 1 kg de poids corporel par jour (le patient devrait recevoir 50 à 100 mg d'acide acétylsalicylique par jour). Lors de la nomination, il convient de prendre en compte le risque de complications gastro-intestinales et de réactions allergiques. Le risque de lésion de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum est réduit lors de l'utilisation d'acide acétylsalicylique sous forme entérosoluble, ainsi que lors de la nomination simultanée d'agents gastroprotecteurs (par exemple, l'oméprazole). En outre, 15 à 20% de la population est peu sensible au médicament. L'impossibilité de poursuivre la monothérapie avec l'acide acétylsalicylique, ainsi que le faible effet de son utilisation, nécessite l'ajout d'un autre agent antiplaquettaire ou son remplacement complet par un autre médicament. Le dipyridamole, un inhibiteur du complexe GPI-1b / 111b, le clopidogrel, la ticlopidine peut être utilisé à cette fin.

4. Outre les antihypertenseurs et les antiplaquettaires, les vasodilatateurs sont utilisés pour traiter les patients atteints de VBN. L'effet principal de ce groupe de médicaments est une augmentation de la perfusion cérébrale due à une diminution de la résistance vasculaire. Dans le même temps, des études récentes suggèrent que certains des effets de ces médicaments pourraient être dus non seulement à l'effet vasodilatateur, mais également à un effet direct sur le métabolisme cérébral, dont il faut tenir compte lors de la prescription. La faisabilité de leurs agents vasoactifs, les doses utilisées et la durée du traitement sont déterminées par l'état du patient, son adhésion au traitement, la nature du déficit neurologique, le niveau de pression artérielle, le taux d'atteinte du résultat positif. Il est souhaitable que le traitement soit planifié pour coïncider avec une période météorologique défavorable (saison d'automne ou de printemps), une période d'augmentation de l'effort émotionnel et physique. Le traitement doit commencer par la dose minimale, amenant progressivement la dose à thérapeutique. En l'absence d'effet de la monothérapie avec un médicament vasoactif, il est conseillé d'utiliser un autre médicament ayant une action pharmacologique similaire. L'utilisation d'une combinaison de deux médicaments d'action similaire n'a de sens que chez des patients individuels.

5. Pour le traitement des patients atteints de diverses formes de pathologie cérébrovasculaire, on utilise couramment des médicaments ayant un effet positif sur le métabolisme cérébral, offrant des effets neurotrophiques et neuroprotecteurs. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, un grand nombre d'autres médicaments sont utilisés. Il existe des preuves de la normalisation des fonctions cognitives sur le fond de leur utilisation chez les patients atteints de troubles circulatoires cérébraux chroniques.

6. Dans le traitement complexe des patients atteints de BVN, les médicaments symptomatiques doivent être utilisés:
• les médicaments qui réduisent la sévérité des vertiges
• médicaments contribuant à la normalisation de l'humeur (antidépresseurs, anxiolytiques, hypnotiques)
• analgésiques (si indiqué)

7. Il est rationnel de relier des méthodes de traitement non médicamenteuses - physiothérapie, thérapie réflexe, gymnastique thérapeutique.

Il est nécessaire de souligner le besoin d'individualisation des tactiques pour la gestion d'un patient avec VBN. Il prend en compte les mécanismes de base du développement de la maladie, un complexe de méthodes de traitement médicamenteuses et non médicamenteuses suffisamment bien choisi pour améliorer la qualité de vie des patients et prévenir le développement des accidents vasculaires cérébraux.

Insuffisance vertébrobasilaire - problèmes de diagnostic et de traitement

P.R.Kamchatnov, A.V. Chugunov, H.Ya.Umarova

L'insuffisance vertébrobasilaire (VBN) est une violation réversible de la fonction cérébrale causée par une diminution de l'apport sanguin dans la région alimentée par les artères vertébrale et principale. Dans la CIM-10, le VBN est classé dans la catégorie "Syndrome du système artériel vertébrobasilaire" (position G 45.0, classe V - "Maladies vasculaires du système nerveux"). Certaines autres sections de cette rubrique ont également une signification proche - syndromes artériels cérébraux multiples et bilatéraux (G 45.2); cécité transitoire (G 45.3); autres accidents ischémiques cérébraux transitoires et syndromes associés (G 45.8); accident ischémique cérébral transitoire, sans précision (G 45.9). Dans la classification nationale, l'IVB est considéré comme faisant partie de l'encéphalopathie dyscirculatoire, en particulier si le patient présente un déficit neurologique focal persistant associé à des épisodes d'ischémie cérébrale aiguë (crise ischémique transitoire - AIT, AVC mineurs).

Le surdiagnostic de VBN semble évident, lorsque le diagnostic est établi sans raison valable. Les raisons en sont la variabilité des manifestations de la maladie, l'abondance des symptômes subjectifs, le tableau clinique ressemblant à un certain nombre d'autres conditions pathologiques, la complexité des diagnostics instrumentaux et de laboratoire. L’utilisation excessivement fréquente du diagnostic de VBN fait que la vigilance du médecin face aux épisodes répétés d’ischémie dans le système vertébrobasilaire diminue, alors qu’il est bien établi que les AIT transférées sont souvent des précurseurs de l’ACV ischémique.

Actuellement, la principale cause de VBN est la lésion sténosée des grands vaisseaux, principalement des artères vertébrales extracrâniennes, ainsi que des artères sous-clavières et sans nom. Dans la plupart des cas, une altération de la perméabilité de ces artères est causée par des lésions athérosclérotiques, tandis que le premier (du début de l'artère à son entrée dans le canal osseux des processus transverses des vertèbres C6 et C5) et le quatrième segment (un fragment de l'artère de la perforation de la dure-mère à la confluence avec l'autre artère vertébrale à la limite entre le pont et la moelle oblongate, dans la zone de formation de l’artère principale). Les dommages fréquents dans ces zones sont dus aux caractéristiques locales de la géométrie vasculaire, prédisposant à l'apparition de zones de circulation sanguine turbulente, des dommages à l'endothélium. Ainsi, selon le registre de circulation postérieure du New England Medical Center, sur 407 patients présentant des troubles circulatoires manifestés cliniquement dans le système vertébrobasilaire, 80 (20%) présentaient une occlusion ou des sténoses hémodynamiquement significatives dans le premier segment ou la bouche de l'artère vertébrale (R.Wityk et et al., 1998). Cependant, la plupart des patients avaient d'autres mécanismes pathogéniques d'ischémie cérébrale. Selon le même registre, environ 10% des patients présentent des lésions bilatérales des segments intracrâniens des artères vertébrales, avec un mauvais pronostic de la maladie en relation avec le développement d'un accident vasculaire cérébral avec déficit neurologique persistant ou la mort par circulation cérébrale (H.-K.Shin et et al., 1999).

Les lésions inflammatoires de la paroi vasculaire (maladie de Takayasu et autres artérites) sont moins courantes. Les plus vulnérables sont les femmes en âge de procréer. Dans le contexte d'une paroi de vaisseau défectueuse déjà existante avec un amincissement du support et un intima épais et compacté, il peut être séparé même dans des conditions de traumatisme mineur (S.Kurihara et al., 2002). Chez les jeunes, le syndrome des antiphospholipides peut entraîner une combinaison d’artères extra et intracrâniennes et une formation accrue de thrombus (J.Provenzale et al., 1998). Les caractéristiques congénitales de la structure du lit vasculaire jouent un rôle important: décharge anormale des artères vertébrales, hypoplasie (moins souvent aplasie) de l'une d'entre elles, tortuosité pathologique des artères vertébrales ou basilaires, développement insuffisant des anastomoses sur la base du cerveau, principalement les artères du cercle de Willis dans des conditions de défaite de l'artère principale. Lors de l'examen de 768 patients présentant des manifestations cliniques de VBN, un développement anormal de la partie distale de l'une ou des deux artères vertébrales a été détecté dans 88 cas (Y. Paksoy et al., 2004). Chez certains patients, la cause du VBN peut être la défaite des petites artères cérébrales - la microangiopathie sur fond d’hypertension artérielle, le diabète sucré.

Traditionnellement, la compression des artères vertébrales avec des vertèbres cervicales modifiées pathologiquement (avec une spondylose, un spondylolisthésis, des ostéophytes importants) est considérée comme une cause importante d’IVB. De nombreuses études au cours des dernières années ont permis de réviser de manière significative le rôle des effets de compression sur les artères vertébrales dans la pathogenèse du VBN, bien que, dans certains cas, il existe une compression assez prononcée de l’artère lorsque la tête tourne, ce qui, en plus de réduire le flux sanguin dans le vaisseau, peut être accompagné d’emboles artério-artérielles (S. et al., 2003). La probabilité de compression extravasale existe avec la compression de l'artère sous-clavière avec un muscle scalène hypertrophié, hyperplasique avec des processus transverses des vertèbres cervicales. Le rôle pathogénique de la compression de l'artère vertébrale augmente avec les traumatismes aigus de la colonne cervicale, tels que le transport (coup de fouet cervical), ainsi que iatrogène avec des manipulations thérapeutiques manuelles inadéquates, des exercices de gymnastique inappropriés.

Les idées modernes sur la pathogenèse de l'ischémie cérébrale, en particulier la VBN, prennent en compte le rôle de la formation accrue de caillots sanguins, des modifications des propriétés rhéologiques du sang. Au cours des dernières années, le rôle dans la pathogenèse des accidents vasculaires cérébraux dans le système de cardioembolie vertébrobasilaire, dont la fréquence atteint 25%, a été clarifié (T.Glass et al. 2002). Il est bien connu que la sténose athéroscléreuse de l'artère vertébrale peut être compliquée par la formation d'un thrombus pariétal pouvant conduire à une occlusion complète de la lumière du vaisseau. La thrombose croissante des artères vertébrales et (ou) principales à un certain stade de son développement peut se manifester sous la forme d'un tableau clinique d'attaques ischémiques transitoires dans le système vertébrobasilaire. La probabilité de thrombose augmente dans les zones de lésion artérielle, par exemple, lors du passage des processus transversaux du CVI-CII dans le canal osseux. Probablement, dans certains cas, le développement d'une thrombose de l'artère vertébrale peut être provocateur d'un long séjour dans une position inconfortable avec une position forcée de la tête. L’introduction dans la pratique clinique de la surveillance par l’UZDG de signaux reflétant le passage de microemboles dans le vaisseau permet aux patients individuels d’envisager de petits emboles artério-artériels, dont la source est un thrombus pariétal lâche, en tant que cause possible d’AIT dans les systèmes carotidien et vertébro-basilaire. En général, le rôle des troubles de la microcirculation dans la pathogenèse du VBN ne fait pas de doute (I.Bernath et al., 2004).

Les résultats des méthodes de recherche en neuroimagerie (principalement l'IRM), ainsi que les données des études en coupe, révèlent chez des patients atteints de VBN des modifications graves du tissu cérébral - tronc cérébral, pont, cervelet, lobes occipitaux. Chez ces patients, on détecte des infarctus lacunaires de durée variable, des signes de mort neuronale et une prolifération d'éléments gliaux, des modifications atrophiques du cortex cérébral des grands hémisphères. Ces données, confirmant l'existence d'un substrat organique de la maladie chez les patients atteints de VBN, indiquent la nécessité d'une recherche approfondie de la cause de la maladie dans chaque cas particulier.

Les manifestations cliniques de la VBI sont hautement polymorphes. Elles reposent sur une combinaison de plaintes caractéristiques du patient et de symptômes neurologiques détectables de manière objective, indiquant une implication des structures qui fournissent le sang du système vertébrobasilaire. Les symptômes neurologiques focaux chez les patients atteints de VBN se caractérisent par une combinaison de troubles conducteurs (pyramidaux, sensitifs), vestibulaires et visuels, ainsi que de symptômes de dysfonctionnement des nerfs crâniens. La combinaison des signes et leur gravité sont déterminées par la localisation et la taille de la lésion, les possibilités de circulation collatérale. C'est la variabilité du système d'approvisionnement en sang du tronc cérébral et du cervelet qui explique le fait que les syndromes neurologiques décrits dans la littérature classique sont relativement rares à l'état pur. Il a été noté que lors d'attaques, les désordres primaires du mouvement (parésie, ataxie), ainsi que les désordres sensibles, peuvent changer. Il convient de garder à l’esprit qu’aucun des symptômes énumérés qui surviennent de manière isolée ne peut être considéré comme une manifestation de la VBN; seule une combinaison de symptômes peut être classée en attaques ischémiques transitoires.

Les troubles du mouvement chez les patients atteints de VBN se caractérisent par une combinaison de parésie centrale et de troubles de la coordination dus à des lésions du cervelet et de ses connexions. Il est à noter qu'il n'est pas toujours cliniquement possible d'identifier l'implication des artères carotides ou vertébrales dans le processus pathologique des zones de circulation sanguine, ce qui rend souhaitable l'application de méthodes de neuroimagerie. En règle générale, il existe une combinaison d'ataxie dynamique des membres et de tremblements intentionnels, de troubles de la marche et d'une réduction unilatérale du tonus musculaire. Les troubles sensoriels manifestent des symptômes de perte avec l'apparition d'une hypo- ou anesthésie dans un membre, la moitié du corps. Peut-être l'apparition de paresthésie, implique généralement la peau des membres et du visage. Des troubles de sensibilité superficielle et profonde surviennent chez un quart des patients atteints de VBN et sont généralement causés par des lésions du thalamus ventrolatéral dans les zones d'approvisionnement en sang a. thalamogeniculata ou artère villeuse externe postérieure (A.Georgiadis et al., 1999).

Des troubles visuels peuvent survenir en fonction du type de perte de champ visuel (scotomes, hémianopsie homonyme, cécité corticale, moins souvent - agnosie visuelle) ou de l’apparition de photopsies. Lorsque le tronc cérébral est endommagé, il se produit des dysfonctionnements des nerfs crâniens - désordres oculomoteurs (diplopie, strabisme convergent ou divergent, état oculaire des globes oculaires à la verticale), parésie périphérique du nerf facial, syndrome bulbaire (moins souvent - pseudobulbaire). Ces symptômes apparaissent dans diverses combinaisons, leur occurrence isolée est beaucoup moins fréquente en raison d'une ischémie réversible dans le système vertébrobasilaire. Il faut envisager la possibilité de dommages combinés aux structures cérébrales qui alimentent le sang des systèmes des artères carotides et vertébrales.

Une manifestation fréquente du VBI est une crise de vertiges (qui peut durer de quelques minutes à plusieurs heures), qui peut être due aux caractéristiques morphofonctionnelles de l'apport sanguin à l'appareil vestibulaire, à sa grande sensibilité à l'ischémie. Généralement, le vertige est systémique et se manifeste par une impression de rotation ou de mouvement rectiligne des objets environnants ou de son propre corps. Les troubles végétatifs accompagnant les vertiges sont caractéristiques: nausée, vomissements, hyperhidrose abondante, modification de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Dans certains cas, les vertiges ne sont pas systématiques et le patient ressent une sensation de chute, de crampes et de fluctuation de l’espace environnant. Au fil du temps, l'intensité de la sensation de vertige peut s'atténuer, les symptômes focaux émergents (nystagmus, ataxie) devenant plus prononcés et persistants.

Il faut toutefois tenir compte du fait que la sensation de vertige est l’un des symptômes les plus courants et que sa fréquence augmente avec l’âge. Les vertiges chez les patients atteints d'IVB, ainsi que chez les patients présentant d'autres formes de lésions vasculaires du cerveau, peuvent être dus à la souffrance de l'analyseur vestibulaire à différents niveaux, et sa nature est déterminée non par les caractéristiques du principal processus pathologique (athérosclérose, microangiopathie, hypertension artérielle) localisation du centre d'ischémie. Lors de l’analyse des causes de vertiges, il a été constaté que 44% des cas étaient dus à des lésions périphériques et que 11% de la partie centrale de l’appareil vestibulaire présentaient des troubles psychiatriques, 16%, d’autres maladies et états pathologiques - dans 25% des cas, il était impossible de déterminer la cause des vertiges. dans 13% des cas. Dans le même temps, le vertige était associé à des maladies vasculaires du cerveau dans 6% des cas et dans 1,5% des cas, avec des épisodes d'arythmie cardiaque extrêmement développée (K.Kroenke et al., 2000).

Des vertiges systémiques soudains, en particulier en association avec une surdité unilatérale aiguë et une sensation de bruit dans l’oreille, peuvent être une manifestation caractéristique d’un infarctus labyrinthe (bien que les vertiges isolés soient rarement la seule manifestation du VBN). Le patient peut ne pas avoir d'autres symptômes neurologiques et nécessite donc une recherche diagnostique approfondie pour en déterminer la cause. Il existe des preuves qu'un examen neurologique, otoneurologique et angiologique détaillé chez les patients présentant une combinaison de vertiges et de déséquilibre nous permet souvent d'établir la nature des lésions cérébrales vasculaires (A.Kumar et al., 1998).

Un tableau clinique similaire peut présenter des vertiges paroxystiques bénins dus à une lésion de l’appareil vestibulaire et non associés à des troubles de l’approvisionnement en sang. Test fiable pour son diagnostic sont des échantillons Hallpayka. En outre, des problèmes de diagnostic surviennent lorsque les étourdissements sont causés par une neuronite vestibulaire, une labyrinthite aiguë et, dans certains cas, par un hydroposme du labyrinthe dû à une otite moyenne chronique, la maladie de Ménière (A.Sheremet, 2001). Les attaques de vertige peuvent être causées par une fistule périlymphatique résultant d’un traumatisme, d’une intervention chirurgicale. En même temps, on observe généralement une perte auditive unilatérale. Parmi les rares causes d'attaques de vertige, qu'il convient de distinguer du VBN, il convient de noter le neurinome du nerf auditif (J.Furman, 1999). La survenue d'épisodes de vertige chez les jeunes nécessite l'exclusion des maladies principalement démyélinisantes. La combinaison de vertiges persistants, de déséquilibres, d'instabilité lors de la marche et de troubles cognitifs nécessite l'exclusion de l'hydrocéphalie normotensive (G.Halmagyi, 2000). Le sentiment d’instabilité, de perte d’équilibre chez les patients souffrant de troubles émotionnels et mentaux (anxiété, troubles dépressifs) constitue un grave problème diagnostique et thérapeutique.

Les troubles auditifs (acuité réduite, acouphènes) sont également des manifestations courantes du VBN. Cependant, il convient de garder à l’esprit qu’environ un tiers de la population âgée note systématiquement la sensation de bruit, plus de la moitié d’entre elles considérant que leurs sensations sont intenses, ce qui leur cause un inconvénient considérable (J.Vernon, 1994). À cet égard, tous les troubles audiologiques ne doivent pas être considérés comme des manifestations d'une maladie cérébrovasculaire, étant donné la fréquence élevée de processus dégénératifs se développant dans l'oreille moyenne. Dans le même temps, il a été prouvé que des épisodes à court terme (jusqu’à plusieurs minutes) de perte auditive réversible unilatérale associés à un bruit dans l’oreille et à des vertiges systémiques sont des prodromes de la thrombose antérieure de l’artère cérébelleuse antérieure, qui nécessite une attention particulière de ces patients (H.Lee et et al., 2003). En règle générale, la cochlée, qui est extrêmement sensible à l'ischémie, est à l'origine de la déficience auditive. Le segment rétrocochléaire du nerf auditif, riche en vascularisation collatérale, est relativement rare.

La compréhension actuelle du développement de VBH, en particulier la reconnaissance du rôle de premier plan des lésions sténosantes des régions extracrâniennes des artères, ainsi que l’introduction de nouvelles technologies médicales dans la pratique clinique, permettent de considérer l’angioplastie et le stenting des vaisseaux correspondants en tant qu’alternative au traitement médical de tels patients, endartérotomie, imposition d’extraductures, la possibilité d'une thrombolyse peut être envisagée dans certains cas (H.Barnett, 2002).

Des données sur l'efficacité élevée de la thrombolyse chez les patients atteints de thrombose ou d'embolie de l'artère vertébrale ou basilaire ont été obtenues et il a été noté que sa durée était supérieure à la "fenêtre thérapeutique" chez les patients ayant subi un AVC carotidien et que le risque de complications hémorragiques était relativement réduit, même lorsqu'il était systémique et non sélectif. lyse (T.Brandt, 2002).

Données cumulées sur l'utilisation de l'angioplastie transluminale des artères principales, y compris le segment proximal chez les patients atteints de VBH (J.De Vries et al., 2005). Sur 110 patients présentant des sténoses symptomatiques des artères sous-clavières, l'intervention a été réalisée chez 102 patients (93%). Complication peropératoire sous forme d'accident ischémique cérébral développé chez 1 patient. Avec un suivi moyen de 23 mois, il a été constaté que 89% des patients maintenaient un flux sanguin satisfaisant dans l'artère où l'intervention était réalisée, ce qui permet aux auteurs de recommander cette méthode comme moyen efficace de prévenir la prévention des accidents vasculaires cérébraux dans le système vertébrobasilaire.

La majorité des patients atteints de VBN reçoivent un traitement conservateur en ambulatoire. Il convient de garder à l'esprit que les patients présentant un déficit neurologique focal aigu doivent être hospitalisés dans un hôpital neurologique, en tenant compte de la possibilité d'augmentation de la thrombose d'un grand tronc artériel avec le développement d'un accident vasculaire cérébral avec déficit neurologique persistant.

La tactique thérapeutique chez les patients atteints de VBN est déterminée par la nature du processus pathologique principal, alors qu'il est conseillé d'effectuer la correction des principaux facteurs de risque modifiables des maladies vasculaires du cerveau. La présence d'une hypertension artérielle nécessite un examen afin d'en exclure le caractère secondaire (hypertension rénovasculaire, thyrotoxicose, hyperfonctionnement des glandes surrénales, etc.). Le contrôle systématique des niveaux de pression artérielle et la mise en place d'une thérapie diététique rationnelle (restriction de l'alimentation en sel, élimination de la consommation d'alcool et du tabac, activité physique mesurée) sont nécessaires. En l'absence d'effet positif pendant 3 à 6 mois, le traitement médicamenteux doit être instauré conformément aux principes généralement acceptés. Il est tout d’abord nécessaire d’atteindre le niveau de pression souhaité chez les patients présentant des lésions existantes d’organes cibles (reins, rétine, etc.) atteints de diabète. Le traitement peut être instauré en prenant des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Il est important que ces médicaments antihypertenseurs permettent non seulement un contrôle fiable de la pression artérielle, mais également des propriétés néphro et cardioprotectrices. Une conséquence intéressante de leur utilisation est le remodelage du lit vasculaire, dont la possibilité est supposée en relation avec le système vasculaire du cerveau. Avec un effet insuffisant, il est possible d’utiliser des antihypertenseurs d’autres groupes (inhibiteurs des canaux calciques, bloqueurs, diurétiques). Ces études PROGRESS indiquent de manière convaincante que l'association d'un perindopril, inhibiteur de la PFA, et d'indapamide diurétique réduit les risques d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde et de mortalité par maladies du système cardiovasculaire de 28, 26 et 26%, respectivement (J.Chalmers, 2003). Cela nous permet de recommander l'utilisation de cette association chez les patients ayant subi une AIT ou un AVC, y compris les patients atteints de VBH. Chez les personnes âgées, en présence d’une lésion sténosante des artères principales de la tête, il est nécessaire d’abaisser soigneusement la pression artérielle, car il existe des signes de lésions vasculaires au cerveau dues à une pression artérielle excessivement basse (E.Paran et al., 2003),

En présence de lésions sténosantes des artères principales de la tête, une probabilité élevée de thrombose ou d'embolies artério-artérielles est un moyen efficace de prévenir les épisodes d'ischémie cérébrale aiguë consiste à restaurer les propriétés rhéologiques du sang et à prévenir la formation d'agrégats cellulaires. Les agents antiplaquettaires sont largement utilisés à cette fin.

L'acide acétylsalicylique est le médicament le plus abordable combinant efficacité suffisante et caractéristiques pharmaco-économiques satisfaisantes. La dose thérapeutique optimale est de 0,5 à 1,0 mg par 1 kg de poids corporel par jour (le patient devrait recevoir 50 à 100 mg d'acide acétylsalicylique par jour). Lors de la nomination, il convient de prendre en compte le risque de complications gastro-intestinales et de réactions allergiques. Le risque de lésion de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum est réduit lors de l'utilisation d'acide acétylsalicylique sous forme entérosoluble, ainsi que lors de la nomination simultanée d'agents gastroprotecteurs (par exemple, l'oméprazole). En outre, 15 à 20% de la population est peu sensible au médicament. L'impossibilité de poursuivre la monothérapie avec l'acide acétylsalicylique, ainsi que le faible effet de son utilisation, nécessite l'ajout d'un autre agent antiplaquettaire ou son remplacement complet par un autre médicament. À cette fin, le dipyridamole, un inhibiteur du complexe GPI-1 / 111, le clopidogrel, la ticlopidine peut être utilisé.

Outre les antihypertenseurs et les antiplaquettaires destinés au traitement des patients atteints de VBN, les médicaments du groupe vasodilatateur sont utilisés. L'effet principal de ce groupe de médicaments est une augmentation de la perfusion cérébrale due à une diminution de la résistance vasculaire. Dans le même temps, des études récentes suggèrent que certains des effets de ces médicaments pourraient être dus non seulement à l'effet vasodilatateur, mais également à un effet direct sur le métabolisme cérébral, dont il faut tenir compte lors de la prescription.

La faisabilité de leurs agents vasoactifs, les doses utilisées et la durée du traitement sont déterminées par l'état du patient, son adhésion au traitement, la nature du déficit neurologique, le niveau de pression artérielle, le taux d'atteinte du résultat positif. Il est souhaitable que le traitement soit planifié pour coïncider avec une période météorologique défavorable (saison d'automne ou de printemps), une période d'augmentation de l'effort émotionnel et physique. Le traitement doit commencer par la dose minimale, amenant progressivement la dose à thérapeutique. En l'absence d'effet de la monothérapie avec un médicament vasoactif, il est conseillé d'utiliser un autre médicament ayant une action pharmacologique similaire. L'utilisation d'une combinaison de deux médicaments d'action similaire n'a de sens que chez des patients individuels.

La cinnarizine, dont l’effet principal est obtenu en raison du blocage réversible des canaux calciques et de la dilatation des artères cérébrales, a fait ses preuves. Une caractéristique positive importante de la cinnarizine est sa capacité à inhiber le fonctionnement de l'appareil vestibulaire, ce qui a pour effet de réduire la gravité des vertiges, en particulier chez les patients présentant des troubles circulatoires dans le système vertébrobasilaire. La cinnarizine a un effet très modéré sur la pression artérielle, qui peut donc être utilisé chez un large éventail de patients. En outre, le médicament a un léger effet sédatif, qui devrait être envisagé avec l’utilisation simultanée d’hypnotiques et de tranquillisants.

Le médicament est caractérisé par une bonne tolérance, des effets secondaires indésirables doivent être notés somnolence, sensation de faiblesse, bouche sèche. En règle générale, leur apparition ne nécessite pas l'arrêt du médicament, elle peut être limitée à une diminution temporaire de la posologie. Aucune surveillance en laboratoire du traitement n'est requise. Attribués à 25-50 mg 3 fois par jour après les repas, dans certains cas, pour obtenir un effet thérapeutique, il est possible d’augmenter une dose unique à 75 mg. Le besoin d'utilisation, la posologie et le moment de rendez-vous dépendent en grande partie de l'état du patient et d'un certain nombre d'autres facteurs (pression artérielle, tolérance au traitement, nécessité de combiner d'autres médicaments). Chez de nombreux patients, il est conseillé de répéter 2-3 mois de traitement en procédant à un remplacement périodique du médicament.

Pour le traitement des patients atteints de diverses formes de pathologie cérébrovasculaire, on utilise couramment des médicaments ayant un effet positif sur le métabolisme cérébral, offrant des effets neurotrophiques et neuroprotecteurs (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, un grand nombre d'autres médicaments sont utilisés. Un effet significatif sous forme de réduction de la mortalité, réduction de la gravité du déficit neurologique, accélération du processus de récupération a été observé chez les patients victimes d'un AVC cérébral aigu. Il existe des preuves de la normalisation des fonctions cognitives sur le fond de leur utilisation chez les patients atteints de troubles circulatoires cérébraux chroniques.

Il semble prometteur d'utiliser des médicaments combinés pour traiter cette pathologie. Fezam semble être une combinaison réussie de médicaments (contient 400 mg de piracétam et 25 mg de cinnarizine), complétant de manière optimale les effets pharmacologiques inhérents à chaque composant et ayant un effet positif sur l'hémodynamique cérébrale et le métabolisme cérébral.

Le médicament nootropique piracétam augmente la résistance neuronale à l'hypoxie, améliore l'activité intégrative du cerveau et la cinnarizine, un inhibiteur des canaux calciques, aide à optimiser l'hémodynamique cérébrale sans provoquer de syndrome de vol. Les principaux effets cliniques du médicament sont dus à la normalisation de l'hémodynamique cérébrale, à un effet positif sur le métabolisme cérébral, à une diminution de la sévérité de la sensation de vertige. Il est très précieux que la combinaison de ces médicaments ne soit pas observée pour augmenter leur effet toxique. Le médicament est efficace à la fois chez les patients présentant des affections aiguës et au stade chronique du VBN. Les informations disponibles sur son impact positif sur l’état des fonctions cognitives, les manifestations cliniques de l’ataxie, les troubles du coordinateur nous permettent de recommander le fezam pour le traitement des patients présentant à la fois une VBI isolée et une encéphalopathie dyscirculatoire de gravité variable.

L'association de 2 capsules de fezam 3 fois par jour pendant 3 à 6 semaines s'accompagne d'une amélioration de l'état des fonctions cognitives, d'une diminution de la gravité du vertige et d'une insuffisance coordonnée. Il semble approprié d’utiliser le fezam dans le traitement complexe des patients atteints de VBN.

Dans le traitement complexe des patients atteints de BVN, des médicaments symptomatiques doivent être utilisés - médicaments qui réduisent la gravité des vertiges, qui contribuent à la normalisation de l'humeur (antidépresseurs, anxiolytiques, hypnotiques), s'il existe des indications appropriées - analgésiques. Il est souhaitable de connecter des méthodes de traitement non pharmacologiques - physiothérapie, thérapie réflexe, gymnastique thérapeutique. Il est nécessaire de souligner le besoin d'individualisation des tactiques pour la gestion d'un patient avec VBN. Il prend en compte les mécanismes de base du développement de la maladie, un complexe de méthodes de traitement médicamenteuses et non médicamenteuses suffisamment bien choisi pour améliorer la qualité de vie des patients et prévenir le développement des accidents vasculaires cérébraux.