Infarctus du myocarde

Le diabète

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

"Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
"Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

ventriculaire droit
ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

primaire
récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

compliqué
peu compliqué

Par la présence et la localisation de la douleur

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:

périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
symptôme faible (effacé)
combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

stade d'ischémie (période aiguë)
stade de nécrose (période aiguë)
stade d'organisation (période subaiguë)
stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Nécrose du muscle cardiaque

Maladies cardiaques et vasculaires - TRAITEMENT SUR LA FRONTIÈRE - TreatmentAbroad.ru - 2007

Au cours des 20 dernières années, le taux de mortalité par infarctus du myocarde chez les hommes a augmenté de 60%. Crise cardiaque significativement plus jeune. Il n’est pas rare de voir ce diagnostic chez les trentenaires. Alors qu’il épargne les femmes jusqu’à 50 ans, l’incidence des crises cardiaques chez les femmes est comparée à celle des hommes. La crise cardiaque est également l'une des principales causes d'invalidité et le taux de mortalité de tous les patients est de 10 à 12%.

Le cœur d'une personne travaille constamment tout au long de sa vie et il a besoin d'un apport constant en oxygène et en nutriments. Pour ce faire, le cœur dispose de son propre système de vaisseaux, qui ressemble en apparence à une couronne ou à une couronne. Par conséquent, les vaisseaux du cœur sont appelés coronaires ou coronaires. Le travail du cœur est continu et le mouvement du sang dans les vaisseaux du cœur doit également être continu.

L'infarctus du myocarde est une nécrose (mort) du muscle cardiaque, causée par une déficience aiguë de la circulation coronaire résultant d'un décalage entre la demande en oxygène du muscle cardiaque et son acheminement vers le cœur.

Dans 95% des cas d'infarctus aigu du myocarde, il est provoqué par une thrombose de l'artère coronaire dans la zone de la plaque d'athérosclérose. Lorsqu'une plaque athéroscléreuse se rompt, que son érosion (ulcération à la surface de la plaque) et la fissure du vaisseau interne qui la recouvre, des plaquettes et d'autres cellules sanguines collent au site lésé. Formé soi-disant "bouchon plaquettaire". Il s'épaissit et grandit rapidement, puis ferme la lumière de l'artère. Ceci s'appelle l'occlusion. L'apport en oxygène aux cellules du muscle cardiaque alimenté par l'artère bloquée durera 10 secondes. Pendant environ 30 minutes, le muscle cardiaque reste viable. Puis commence le processus de modifications irréversibles du muscle cardiaque et, à la troisième ou à la sixième heure du début de l'occlusion, le muscle cardiaque dans cette zone meurt.

Il y a cinq périodes d'infarctus du myocarde:

Période pré-infarctus. Cela dure de quelques minutes à un mois et demi. Habituellement, pendant cette période, les crises d'angor instable deviennent plus fréquentes et leur intensité augmente. Si vous commencez le traitement à temps, une crise cardiaque peut être évitée. La période la plus forte. Se produit souvent soudainement. Au cours de cette période, une variante de l'évolution de l'infarctus est formée. Les options peuvent être les suivantes:
- Anginal (douleur). C'est l'option la plus fréquente pour laquelle 90% des crises cardiaques. Elle commence par une douleur intense, une pression, une brûlure, une constriction ou une cambrure derrière le sternum. La douleur augmente, donne dans l'épaule gauche, le bras, la clavicule, l'omoplate, la mâchoire inférieure gauche. Durée de la douleur de quelques minutes à 2-3 jours. Souvent, les patients ressentent de la peur, des réactions végétatives (sueur froide, blanchissement ou rougeur du visage).
- Asthmatique - lorsqu'une crise cardiaque débute par un essoufflement, un asthme cardiaque ou un œdème pulmonaire. Cette option est plus courante chez les patients âgés et chez les patients présentant un infarctus du myocarde récurrent.
- > Dans la version abdominale, une crise cardiaque commence par une douleur abdominale. Le patient peut avoir des nausées et des vomissements, des ballonnements. Parfois, cette variante de l'évolution d'une crise cardiaque est confondue avec une maladie chirurgicale.
- Occasionnellement, une variante arythmique de l'infarctus du myocarde. Cela peut commencer par une forte augmentation de la fréquence cardiaque, ou inversement, par un bloc auriculo-ventriculaire complet, lorsque la fréquence cardiaque diminue fortement et que le patient perd conscience.
- Variante cérébrale (cérébrale) de l'infarctus du myocarde se produit en l'absence de douleurs au cœur et en raison d'une diminution de l'apport sanguin au cerveau, des maux de tête, des vertiges et des troubles de la vision. Parfois, une paralysie et une parésie des membres peuvent survenir.
La prochaine période s'appelle aiguë. Cela dure environ 10 jours. Pendant cette période, la zone du muscle cardiaque décédé est finalement formée et une cicatrice commence à se former sur le site de la nécrose. Pendant cette période, la température corporelle peut augmenter.
Environ 8 semaines durera la prochaine période - subaiguë. Pendant ce temps, la cicatrice est complètement formée et compactée.
En outre, dans les 6 mois, la période post-infarctus dure, au cours de laquelle l’état du patient devrait se stabiliser. Dans la même période, infarctus du myocarde récurrent, apparition d'angine de poitrine ou d'insuffisance cardiaque.

Le diagnostic est établi par la présence de trois critères:

syndrome douloureux typique
modifications de l'électrocardiogramme
changements dans les indicateurs de l'analyse biochimique du sang, en parlant de dommages aux cellules du muscle du coeur.

Le traitement de la nécrose du muscle cardiaque est nécessairement effectué dans un hôpital de l'unité de soins intensifs. Et plus tôt le patient y arrive, meilleurs sont les résultats du traitement. Mais le traitement doit commencer immédiatement. Avant que l'ambulance n'arrive, il est nécessaire de coucher le patient, de lui donner de la nitroglycérine. Le traitement commence par la lutte contre la douleur. S'il ne peut pas être réduit avec de la nitroglycérine ou d'autres nitrates, des analgésiques narcotiques sont administrés par voie intraveineuse. La douleur doit être éliminée, car elle peut entraîner un choc cardiogénique dont le patient est très difficile à extraire. Ensuite, utilisez des drogues de différents groupes.

Améliorer l'état du patient de trois manières:

Dissoudre le thrombus formé dans l'artère. Il s’agit de la méthode de traitement la plus moderne, appelée thrombolyse. Plus tôt un médicament est introduit pour dissoudre un caillot sanguin, meilleur sera le résultat. L'effet maximal est atteint dans la première heure suivant l'apparition de l'infarctus du myocarde. Cette heure est même appelée "golden". Lorsque le thrombus est dissout après 6 heures, environ 5% seulement du muscle cardiaque affecté peut être sauvé. Les drogues utilisées streptase, kabikinaza.
Réduisez la charge sur le coeur. Les médicaments prescrits qui réduisent la pression, réduisent le volume de sang en circulation, réduisent le rythme cardiaque et réduisent ainsi le besoin de muscle cardiaque en oxygène et prolongent la vie des cellules affamées dans la zone d'infarctus.
Améliorer le métabolisme dans le myocarde (preductal, vitamine E).

Le traitement de la crise cardiaque ne se limite pas au traitement hospitalier. Après le début de l'hôpital, une longue période de rééducation, qui peut durer jusqu'à 6 mois. Au cours de cette période, l'activité physique augmente progressivement. L'infarctus du myocarde transféré change complètement la vie d'une personne. Un tel patient doit savoir que les médicaments lui seront administrés toute sa vie. Il faut se débarrasser des mauvaises habitudes. Contrôle de la pression artérielle. Mais vous pouvez vivre après une crise cardiaque, vous pouvez vivre pleinement en écoutant les recommandations des médecins.

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Nécrose du myocarde: types, étiologie, pathogenèse

Les lésions nécrotiques du muscle cardiaque, c'est-à-dire la mort des régions myocardiques, sont associées ou non à une insuffisance de la circulation coronaire. En fonction de cela, ils sont subdivisés en nécrose coronarogène et non coronarogène.

Nécrose du myocarde coronaire (ischémique)

La nécrose du myocarde résultant d'une détérioration du flux sanguin coronaire (ischémie) est appelée infarctus du myocarde.

Infarctus du myocarde avec nécrose

C'est l'une des formes aiguës de l'IHD dans laquelle l'apport d'oxygène et de nutriments au cœur ne satisfait pas les besoins du cœur en ces substances.

Étiologie

Dans l'étiologie de l'infarctus du myocarde, l'athérosclérose des artères coronaires, leur thrombose, leurs spasmes et (rarement) les embolies des artères coronaires jouent un rôle important. Les facteurs de risque d'infarctus du myocarde incluent tous ceux qui sont énumérés comme facteurs de risque de maladie coronarienne (voir le début de cette section). La combinaison de deux ou trois facteurs de risque augmente le risque d'infarctus du myocarde.

Pathogenèse

Les stades de développement séquentiels suivants se distinguent dans la pathogenèse de l'infarctus du myocarde.

1. Eteignez la chaîne respiratoire des mitochondries et activez la glycolyse à la suite de l'apparition de l'ischémie. L'accumulation de produits oxydés du métabolisme (notamment l'acide lactique) provoque l'apparition de douleurs.

2. Inhibition des principales voies métaboliques, suppression de la glycolyse (due à une trop forte diminution du pH dans le tissu myocardique) et du cycle de Krebs, entraînant un déficit en adénosine triphosphate. Il y a une accumulation d'acides gras due à l'inhibition de leur p. oxydation, ainsi qu'un déséquilibre dans les cardiomyocytes

3. Destruction des membranes de cardiomyocytes à la suite de l'inclusion de la triade lipidique dans la pathogenèse de l'infarctus. Il inclut l’activation des lipases et des phospholipases, l’activation de la peroxydation des lipides par des radicaux libres et l’effet détergent sur le myocarde des acides gras en excès. Tous ces changements se produisent dans les membranes du sarcolemme, des lysosomes, du réticulum sarcoplasmique et des mitochondries et entraînent des dommages et une augmentation de la perméabilité. La conséquence en est la libération d'enzymes lysosomiques autolytiques dans les cellules du myocarde, ainsi que l'accumulation dans celles-ci d'un excès de Ca ++ libre. Un excès de Ca ++ provoque une contracture des myofibrilles et conduit à une activation ultérieure des lipases et des phospholipases.

4. Le stade final des dommages irréversibles aux cardiomyocytes et de la nécrose de la région myocardique ischémique.

Manifestations cliniques

Les principaux symptômes cliniques de l'infarctus du myocarde sont les suivants:

1. Douleur intense localisée derrière le sternum, irradiant à l'épaule gauche, au bras gauche et à la région interscapulaire. Cette douleur peut survenir seule pendant le jour ou la nuit.

Contrairement à une attaque de sténocardie, le syndrome douloureux associé à un infarctus du myocarde dure plus longtemps et n'est pas arrêté par l'utilisation répétée de nitroglycérine. Il convient de noter que dans les cas où une attaque douloureuse dure plus de 15 minutes et que les mesures prises sont inefficaces, il est nécessaire d'appeler immédiatement la brigade des ambulances.

Il existe également des formes atypiques d'infarctus du myocarde, dans lesquelles les symptômes caractéristiques, en particulier le syndrome de la douleur, peuvent être absents (forme d'infarctus du myocarde sans douleur).

2. L'affaiblissement de la contractilité du myocarde dû à la perte de contraction de la zone endommagée du myocarde entraîne une diminution du débit cardiaque. En même temps, dans la zone de nécrose, on peut détecter, par échocardiographie, diverses perturbations dans le mouvement de la paroi du ventricule endommagé: akinésie, hypokinésie, dyskinésie (gonflement de la zone d'infarctus au moment de la systole). Ce dernier peut indiquer la formation d'anévrisme cardiaque aigu

3. Les arythmies. En raison du changement dans la zone d'infarctus des propriétés bioélectriques des cardiomyocytes, des troubles du rythme cardiaque surviennent (jusqu'au développement de la fibrillation cardiaque), ce qui entraîne des troubles importants de l'hémodynamique systémique et aggrave la violation de la fonction contractile du cœur. La source d'activité ectopique dans les premiers stades du développement d'une crise cardiaque est, en règle générale, la zone dite paranécrotique entourant la zone de nécrose.

4. L’apparition de modifications typiques de l’ECG. Ceux-ci incluent le déplacement du segment ST au-dessus ou au-dessous par rapport à la ligne isoélectrique, l'apparition du complexe QS pathologique (indiquant la présence d'un centre d'ischémie profonde ou de nécrose dans le myocarde), ainsi que l'apparition d'une onde géante T. Elle peut être positive ou négative. Si une onde T similaire apparaît au début de l'infarctus du myocarde, elle est interprétée (ainsi que le décalage du segment ST) comme une manifestation d'ischémie aiguë du myocarde. S'il apparaît tardivement, il est associé à la formation de modifications cicatricielles du myocarde.

En fonction des caractéristiques des modifications de l'ECG, on distingue les formes d'infarctus du myocarde suivantes:

• infarctus de formation de Q, ou infarctus Q (avec formation d'une onde Q profonde et pathologique, pouvant indiquer un infarctus transmural à grande focale);

• Infarctus sans formation de Q, ou infarctus He-Q (accompagné non pas de l'apparition d'une onde Q, mais de l'apparition d'une onde T négative, indiquant un petit infarctus du myocarde).

5. La teneur en soi-disant marqueurs de l'infarctus du myocarde augmente dans le sang: la fraction myocardique de la créatine phosphokinase, la myoglobine ainsi que la troponine-T, qui est de loin le plus important pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde.

6. L'une des manifestations les plus importantes de l'infarctus du myocarde est la détérioration des propriétés rhéologiques du sang, qui contribue à la thrombose. En cas d’infarctus du myocarde, une thrombose veineuse est diagnostiquée chez 10 à 15% des patients.

7. Outre les modifications décrites ci-dessus, des troubles de la circulation cérébrale, un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal peuvent être observés. Quelques heures après le début de l'infarctus du myocarde, une leucocytose se développe. Il est très caractéristique d’une crise cardiaque de présenter le prétendu symptôme d’un chevauchement entre le nombre de leucocytes dans le sang et la RSE, alors qu’à la fin de la première semaine, la gravité de la leucocytose diminue et que la RSE augmente.

Des complications

Les complications précoces comprennent l'insuffisance cardiaque aiguë, le choc cardiogénique, l'œdème pulmonaire, les complications mécaniques (rupture des muscles papillaires, du septum et de la paroi du myocarde), la tamponnade cardiaque, la péricardite, l'embolie pulmonaire, l'une des causes les plus courantes de mort subite.

Les complications tardives (survenant après 2 à 3 semaines ou plus après le début d’une crise cardiaque) incluent le syndrome de Dressler post-infarctus, une défaillance circulatoire chronique, le développement d’anévrismes cardiaques, une embolie pulmonaire et un infarctus du myocarde à répétition. Quant au syndrome de Dressler, il survient après 2 à 6 semaines. dès l'apparition de l'infarctus du myocarde et se manifeste par une péricardite, une pleurésie et une pneumonie. Dans sa pathogenèse, la formation d’autoanticorps dirigés contre les protéines du myocarde, les autoantigènes du myocarde, qui sont modifiés de manière destructive au cours de l’infarctus du myocarde, joue un rôle.

Principes de la thérapie pathogénétique

1. Élimination d'une attaque douloureuse à l'aide de puissants analgésiques et narcotiques.

2. L’utilisation d’agents antiplaquettaires et de médicaments thrombolytiques. Comme premiers soins, il est recommandé d'utiliser de l'aspirine.

3. Réduire les besoins en oxygène du cœur, améliorer son administration et réduire le risque d'arythmie (f-bloquants).

Il est également recommandé d'utiliser:

• inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;

• les sédatifs et les somnifères;

4. Le traitement chirurgical est également important, en particulier le pontage coronarien et l'angioplastie par ballonnet avec stenting des artères coronaires.

Nécrose myocardique non coronaire (non ischémique)

Les lésions cardiaques de ce type résultent de perturbations métaboliques du muscle cardiaque dues à un excès d'électrolytes, d'hormones, de produits métaboliques toxiques, d'auto-anticorps cardiaques sur le cœur. Il existe les types suivants de nécrose myocardique non coronarienne.

Nécrose électrolytique-stéroïde

La formation de ce type de nécrose est associée à l'effet pathogène sur le myocarde d'un excès d'hormones surrénales (principalement des minéralocorticoïdes) injectées dans le corps en association avec des sels de sodium. Un tel effet entraîne une augmentation de la perméabilité des membranes des cardiomyocytes au sodium et de son accumulation dans le cœur. L'œdème et «l'explosion osmotique» de cellules myocardiques qui se développent plus tard est accompagné de l'apparition de foyers de nécrose.

Nécrose catécholamine myocardique

L’effet néfaste des concentrations excessives de catécholamines sur le cœur s’explique par les mécanismes suivants.

Premièrement, les catécholamines elles-mêmes et, surtout, l'adrénaline, ont un effet néfaste direct sur le myocarde.

Deuxièmement, en dépit du fait que les catécholamines dilatent les vaisseaux coronaires, elles augmentent considérablement la demande en oxygène du cœur, puisqu'elles augmentent le rythme cardiaque et la pression artérielle. Par conséquent, lorsque le sang passe dans les vaisseaux coronaires, l’oxygène est utilisé avant que le sang n’atteigne la partie précapillaire du lit microvasculaire. Cela conduit au fait que dans le myocarde, il y a des zones qui reçoivent du sang appauvri en oxygène.

Troisièmement, sous l'effet d'un excès de catécholamines dans le myocarde, une peroxydation lipidique est activée, dont les produits endommagent les membranes des cardiomyocytes.

Nécrose myocardique toxique et inflammatoire

Ces types de nécrose se produisent lors d'une intoxication ou de lésions myocardiques par le processus inflammatoire. La myocardite toxique peut survenir à la suite d'une exposition à certains composés chimiques et agents pharmacologiques, tels que la cocaïne, médicaments utilisés dans le traitement des tumeurs malignes. Ces substances toxiques ont un effet néfaste direct sur le myocarde, entraînant le développement d'une dystrophie irréversible et l'apparition d'une petite nécrose focale.

Un exemple de nécrose inflammatoire du myocarde est la myocardite variée: rhumatismale et diphtérique. Dans tout processus inflammatoire, comme dans ce cas, il y a altération (endommagement) des myofibrilles. L'œdème inflammatoire en développement contribue également à l'altération. Tout cela conduit au développement de la micronécrose myocardique.

Nécrose auto-immune

Un des exemples de nécrose auto-immune du myocarde est le syndrome de Dressler, mentionné ci-dessus.

Les protéines endommagées dans l'infarctus du myocarde peuvent devenir des auto-antigènes, qui produisent des anticorps dans l'organisme. Le re-développement du processus nécrotique provoque le déclenchement de la réaction "antigène-anticorps" dans de nombreuses parties du muscle cardiaque, ce qui provoque une micronécrose multiple.

L'infarctus du myocarde est une nécrose d'une partie spécifique du muscle cardiaque qui se développe en raison d'une diminution marquée et prolongée du débit sanguin coronaire.

Le plus souvent, l'infarctus du myocarde affecte le muscle du ventricule gauche. Parmi les nombreuses causes directement liées à l'infarctus du myocarde («facteurs de réalisation»), les situations stressantes et la surcharge psycho-émotionnelle prolongée occupent la première place. En deuxième place se trouve la surtension physique.

Le premier jour, le foyer de nécrose ne diffère pratiquement pas du tissu myocardique intact et n'a pas un caractère solide, mais un caractère mosaïque, puisque parmi les myocardiocytes morts et la nécrose

Les sites de tizirovannie rencontrent des cellules et des groupes de cellules fonctionnant de manière partielle ou complète. Le deuxième jour de l'infarctus du myocarde, la zone de nécrose est délimitée progressivement des tissus sains et une zone de péri-infarctus est formée entre eux, c'est-à-dire la zone située à la frontière de la zone de nécrose et du myocarde en bonne santé.

L’état de la zone péri-infarctus est d’une grande importance pour l’évolution, le pronostic et l’issue de l’infarctus du myocarde. Si l'ischémie aiguë ne progresse pas ou n'est pas éliminée, la fonction et la structure de tous les éléments cellulaires sont rapidement restaurées dans la zone de péri-infarctus. Dans le même temps, la zone de nécrose est limitée à la taille d'origine. Avec un apport sanguin insuffisant, les processus dystrophiques dans la zone de péri-infarctus augmentent, les cardiomyocytes meurent, le centre de nécrose se développe. La réversibilité totale ou partielle des dommages peut persister pendant 3 à 5 heures après le début de l’ischémie.

Il a été établi que la zone de nécrose, supérieure à 50% ou plus de la masse du myocarde du ventricule gauche, entraîne le développement d'une insuffisance circulatoire sévère, souvent incompatible avec la vie.

L'évolution de la zone de nécrose conduit progressivement, d'une part, à limiter la zone d'infarctus du myocarde et, d'autre part, au développement de processus de myomalacie (ramollissement du tissu musculaire). En même temps, à la périphérie du centre de la nécrose, un jeune tissu de granulation se forme et à l'intérieur, une résorption des cardiomyocytes morts. Cette période (environ 7 à 10 jours après le début de la maladie) est la plus dangereuse en ce qui concerne l'insuffisance cardiaque lorsque, dans le contexte d'une amélioration clinique, le décès du patient peut survenir. Avec le développement favorable de l'infarctus du myocarde dans les 3 semaines qui suivent la maladie, le tissu conjonctif commence à se former de manière intensive dans la zone de nécrose. Une cicatrice dense dans l'infarctus transmural du myocarde ne se forme finalement qu'après 3-4 mois. Avec un petit infarctus du myocarde, une cicatrice fibreuse peut se former en 2-3 semaines.

Avec un début typique d'infarctus du myocarde, son tableau clinique est basé sur une douleur intense, des symptômes d'insuffisance cardiaque, des arythmies, de la fièvre, une leucocytose, une augmentation de l'ESR, une hyperfermentémie.

Douleur. Ce symptôme le plus important d’une crise cardiaque amène le plus souvent le patient à consulter un médecin, mais curieusement, la pathogenèse

Les symptômes de la douleur dans l'infarctus du myocarde sont encore insuffisamment étudiés. On pense que la principale cause de douleur dans cette maladie est l’accumulation de lactate dans la zone ischémique, ce qui irrite les terminaisons nerveuses des fibres sympathiques afférentes. De plus, les prostaglandines et la bradykinine, qui s'accumulent en grande quantité dans les tissus ischémiques, jouent un rôle important dans la genèse de la douleur. Cependant, il existe dans le corps des substances - des peptides opioïdes ayant une activité analgésique. Par conséquent, la gravité des symptômes douloureux peut être largement déterminée par «l’équilibre» entre les médiateurs du réflexe douloureux (lactate, prostaglandines, bradykinine) et les peptides opioïdes.

À cet égard, il est impossible de ne pas mentionner le fait qu'il existe un soi-disant infarctus du myocarde sans douleur, dans lequel la douleur est totalement absente. L’infarctus du myocarde sans douleur est plus grave que la manifestation typique de cette maladie. Cela est dû dans une certaine mesure à des erreurs de diagnostic lors de la détection et, par conséquent, à un traitement tardif. Dans ce cas, les symptômes d'insuffisance cardiaque et d'arythmie sont au premier plan du tableau clinique d'une crise cardiaque.

Environ 50% des observations de douleur dans l'infarctus du myocarde apparaissent soudainement. La durée totale de la douleur angineuse, dépassant 1 heure, indique le développement possible d'un infarctus du myocarde. La localisation de la douleur dans l'infarctus du myocarde est dans une certaine mesure déterminée par l'emplacement du centre de la nécrose dans le muscle cardiaque et peut être observée derrière le sternum, dans le bras gauche, à partir de l'articulation de l'épaule et en dessous, dans la mâchoire, dans la région sous-phrénique, etc. Dans ce dernier cas, ils parlent de la forme de crise cardiaque abdominale (gastralgicheskoy), qui se produit assez souvent. En conséquence, les patients pensent que leur douleur est associée à une maladie des organes abdominaux. Souvent, un tel infarctus du myocarde peut simuler l'aggravation d'un ulcère peptique, d'une cholécystite aiguë, d'une pancréatite aiguë, etc.

La nitroglycérine en une seule dose (par opposition à la crise d'angine de poitrine habituelle) n'apporte aucun soulagement. Les patients sont obligés de le reprendre, plusieurs fois, jusqu'à 20-40 comprimés par jour. La survenue de douleurs angineuses résistantes à la nitroglycérine est un signe important qui nous permet de différencier l'angine de poitrine normale de l'infarctus du myocarde.

Les symptômes d'insuffisance cardiaque (essoufflement, tachycardie, œdème et hypotension) sont des manifestations typiques de l'infarctus du myocarde. L'apparition de ces symptômes est associée à une altération de la fonction de pompage du cœur, qui diminue proportionnellement à la taille du centre de la nécrose. Si la taille de la zone d'infarctus est égale à 50% de la masse du ventricule gauche, ces lésions du myocarde sont généralement incompatibles avec la vie, car l'hémodynamique centrale en souffre tellement que l'approvisionnement en sang des organes vitaux est perturbé.

Les troubles du rythme cardiaque sont toujours accompagnés par le développement de l'infarctus du myocarde et, avec sa forme indolore, peuvent devenir le symptôme principal de la maladie (infarctus du myocarde arythmique).

La principale cause des arythmies au cours des six premières heures d'un infarctus du myocarde est une modification des propriétés électrophysiologiques des cardiomyocytes dans la zone ischémique. En raison du manque de substrats énergétiques provoqués par l'hypoxie, ils cessent de diminuer, mais conservent la capacité de conduire une impulsion électrique le long de leurs membranes. Cependant, en raison du manque d'ATP, l'efficacité des pompes ioniques à cellules dépendantes de l'énergie en souffre considérablement et les canaux ioniques eux-mêmes sont endommagés. Cela conduit à une dépolarisation et une repolarisation plus lentes, ce qui crée des conditions favorables à l'apparition d'arythmies. Aux stades ultérieurs de l'infarctus, les cellules du myocarde en activité dans la zone ischémique meurent et les cellules du système conducteur plus résistantes à l'hypoxie conservent leur viabilité, mais leurs caractéristiques électrophysiologiques changent de manière significative. La conduction de l'impulsion le long des fibres de Purkinje situées dans le myocarde nécrotisé ralentit et la capacité de dépolarisation spontanée apparaît dans les cellules du système conducteur. En conséquence, une source d'automatisme ectopique anormal du cœur est formée.

Il convient de souligner que tous les symptômes mentionnés ci-dessus de l'infarctus du myocarde (douleur, signes d'insuffisance cardiaque, arythmies) peuvent être totalement absents. Dans ce cas, ils parlent d'une forme d'infarctus du myocarde asymptomatique («silencieuse») dans laquelle le patient ne cherche pas d'aide médicale et la maladie passe souvent inaperçue.

L'augmentation de la température, la leucocytose, l'augmentation de la RSE, l'hyperfermentémie sont également des signes caractéristiques qui constituent le tableau clinique de l'infarctus du myocarde. Coronaire

le débit sanguin dans la zone ischémique ne tombe jamais en dessous de 10% du niveau normal; par conséquent, les produits de dégradation des cardiomyocytes pénètrent dans le sang provenant du myocarde affecté. Dans le même temps, le contenu de ces substances dans le plasma sanguin augmente proportionnellement à la taille de la source de nécrose. Il en résulte la formation d’un complexe symptomatique appelé syndrome de résorption, en particulier à la fin du premier jour - au début du deuxième jour - la température corporelle commence à augmenter, ce qui est associé à la résorption des masses nécrotiques. L'image du sang périphérique à cette époque est caractérisée par une leucocytose neutrophile (jusqu'à 15-10 9 / l - 20-10 9 / l et plus) avec un décalage vers la gauche. La RSE commence à augmenter au bout de 1 à 3 jours après le début de la maladie et reste à un niveau élevé pendant 3 à 4 semaines, parfois plus longtemps.

L’hyperfermentémie est également caractéristique de l’infarctus du myocarde, c’est-à-dire augmentation de l'activité des enzymes dans le plasma sanguin. En cas de nécrose, ils proviennent de cellules myocardiques nécrotiques dans le sang. Lorsqu'un infarctus du myocarde ou une activité suspectée dans les enzymes du sang: créatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransférase (AsAT ou AST), lactate déshydrogénase (LDH) doit être déterminée en série. Plus la nécrose est concentrée, plus l'activité de la CK dans le plasma sanguin est élevée. Même la méthode de détermination indirecte de la taille de l'infarctus du myocarde par des formules mathématiques est basée sur ce principe.

Bien que le CPK dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde soit considéré comme l'un des enzymes les plus spécifiques, son activité peut également augmenter dans d'autres conditions. Cela est dû au fait que le CPK en grande quantité est contenu non seulement dans le myocarde, mais également dans les muscles squelettiques. On peut observer une augmentation de l'activité du CPK lors d'injections intramusculaires, d'embolies pulmonaires, de myocardites, de tachyarythmies, de lésions musculaires diverses, même après des contusions et des travaux physiques pénibles.

Un indicateur informatif du développement de l'infarctus du myocarde peut également être une augmentation des taux sanguins de myoglobine. Le taux de myoglobine dans le sang des patients présentant un infarctus du myocarde à foyer focal peut augmenter de 4 à 10 fois ou plus par rapport à la norme (il varie de 5 à 80 ng / ml). La teneur en myoglobine est normalisée 20 à 40 heures après le début de la maladie. L'étendue et la durée de l'augmentation du niveau de myoglobine dans le sang des patients peuvent être jugées sur la taille de la zone de nécrose et sur le pronostic de la maladie.

Cependant, si le patient entre à l'hôpital trois jours après le début de l'infarctus du myocarde, ce qui arrive souvent avec une forme gastralgique ou indolore de cette maladie, il n'est pas possible de détecter une hyperfermentémie. Si ces patients présentent des modifications cicatricielles du myocarde ou un blocage du faisceau de His, l'enregistrement ECG ne permet pas de détecter les signes de nécrose du myocarde. Dans ce cas, pour établir le diagnostic correct de l'infarctus du myocarde, on a recours à la scintigraphie gamma du cœur (fig. 15-10).

Fig. Scintigrammes myocardiques d'un patient présentant un infarctus aigu du myocarde, réalisés après une injection de 199 ° C, au repos (A) et 4 heures après l'introduction d'un nucléide dans la projection oblique gauche (B), ainsi que après l'injection de 99t Tc-pyrophosphate dans la partie antérieure (B) et saillies latérales gauche (D). Les flèches indiquent un défaut de perfusion stable dans la paroi antérieure du ventricule gauche et l'inclusion de 99t Tc-pyrophosphate dans la zone d'infarctus.

Complications de l'infarctus du myocarde Les complications de l'infarctus aggravent considérablement son évolution et sont souvent la cause directe de la mortalité et de l'invalidité des patients atteints de cette maladie. Il existe des complications précoces et tardives de la pathologie coronaire aiguë.

Des complications précoces peuvent survenir dans les premiers jours, heures et même minutes de l'infarctus du myocarde. Ceux-ci comprennent les chocs cardiogéniques, l'insuffisance cardiaque aiguë, les anévrismes et les ruptures cardiaques aigus, les complications thromboemboliques, les troubles du rythme et de la conduction, la péricardite, les lésions aiguës du tractus gastro-intestinal.

Les complications tardives surviennent dans la période subaiguë de cicatrisation de l'infarctus du myocarde. Il s'agit d'une péricardite post-infarctus (syndrome de Dressler), d'un anévrisme cardiaque chronique, d'une insuffisance cardiaque chronique, etc.

Date d'ajout: 2016-07-11; Vues: 2595; ECRITURE DE TRAVAUX

Infarctus du myocarde

(MI) - lésion ischémique (nécrose) du muscle cardiaque, provoquée par une insuffisance aiguë de la circulation coronaire, principalement due à une thrombose d'une des artères coronaires.

Les complications de l'infarctus du myocarde aggravent très souvent non seulement son évolution, déterminent la gravité de la maladie, mais sont également la cause directe du décès.

Il existe des complications précoces et tardives de l'infarctus du myocarde.

Des complications précoces peuvent survenir dans les premiers jours et heures de l'infarctus du myocarde. Ceux-ci comprennent un choc cardiogénique, une insuffisance cardiaque aiguë, une rupture du cœur, des lésions aiguës du tractus gastro-intestinal, une péricardite épisthénocardique, un anévrisme cardiaque aigu, des lésions des muscles papillaires, des complications thromboemboliques et des troubles du rythme et de la conduction.

Les complications tardives apparaissent dans la période subaiguë et la période de cicatrisation de l'infarctus du myocarde. Ceux-ci incluent le syndrome post-infarctus (syndrome de Dressler), l'anévrisme cardiaque chronique, l'insuffisance cardiaque chronique, etc.

Les complications les plus graves de l’IM sont le choc cardiogénique, l’insuffisance cardiaque aiguë, la rupture du myocarde et les troubles du rythme cardiaque.

Troubles du rythme cardiaque - tachyarythmies paroxystiques, extrasystoles précoces, très précoces, polytopiques et polytopiques, blocage auriculo-ventriculaire, syndrome des sinus, etc. aux conséquences graves (fibrillation ventriculaire, forte augmentation de l'insuffisance cardiaque et même arrêt cardiaque).

Une terrible complication de l'infarctus du myocarde est une rupture cardiaque qui survient avec un infarctus du myocarde transmural étendu dans la paroi antérieure du ventricule gauche (ruptures externes) au cours de la période aiguë de la maladie. Lorsque des fractures externes se développent, une tamponnade cardiaque avec un résultat défavorable dans 100% des cas. Lors de ruptures internes, le septum interventriculaire ou les muscles papillaires sont endommagés et l'hémodynamique est considérablement altérée, ce qui s'accompagne d'une insuffisance cardiaque. La rupture interne est caractérisée par l'apparition soudaine de bruits systoliques grossiers, entendus sur toute la région du cœur avec conduction dans l'espace interscapulaire.

Un choc cardiogénique se développe, généralement dans les premières heures de la maladie. Plus la zone d'infarctus du myocarde est étendue, plus le choc cardiogénique est dur, bien qu'il puisse se développer avec un petit infarctus focal.

Dans la pathogenèse du choc cardiogénique, le rôle principal est joué par une diminution du CIO due à une diminution significative de la fonction contractile du myocarde et des influences réflexes du foyer nécrotique. Dans le même temps, le ton des vaisseaux périphériques augmente, ce qui s'accompagne d'une violation de l'hémocirculation dans les organes et les tissus. Le développement de troubles de la microcirculation, aggravant les troubles métaboliques, conduit à une acidose caractéristique du choc cardiogénique.

Le tableau clinique du choc cardiogénique se caractérise par de tels symptômes: le visage du patient devient extrêmement pâle avec une nuance grisâtre ou cyanotique, la peau est recouverte d'une sueur froide et collante. Il n'y a pas de réponse à l'environnement. La pression artérielle diminue brusquement et seulement dans de rares cas, légèrement Une diminution très typique de la pression différentielle (

Infarctus du myocarde: causes, premiers signes, aide, thérapie, rééducation

L'infarctus du myocarde est une forme de maladie coronarienne, qui est une nécrose du muscle cardiaque, provoquée par une interruption brutale du flux sanguin coronaire due à une maladie coronarienne.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins occupent toujours une place prépondérante dans le nombre de décès dans le monde. Chaque année, des millions de personnes sont confrontées à certaines manifestations de la maladie coronarienne - la forme la plus courante de lésion du myocarde, qui se présente sous plusieurs formes, entraînant invariablement une perturbation du mode de vie habituel, une perte de capacité de travail et la mort d'un grand nombre de cas. L’une des manifestations les plus courantes de la coronaropathie est l’infarctus du myocarde (IM). En même temps, il s’agit de la cause de décès la plus fréquente chez ces patients, et les pays développés ne font pas exception.

Selon les statistiques, environ un million de nouveaux cas d'infarctus du muscle cardiaque sont enregistrés aux États-Unis seulement, environ un tiers des patients décèdent et environ la moitié des décès surviennent dans la première heure qui suit le développement d'une nécrose du myocarde. De plus en plus parmi les malades, il y a des personnes valides, jeunes et matures, et il y a plusieurs fois plus d'hommes que de femmes, bien que cette différence disparaisse à 70 ans. Avec l’âge, le nombre de patients augmente régulièrement, et parmi eux de plus en plus de femmes apparaissent.

Cependant, il convient de noter les tendances positives associées à une diminution progressive de la mortalité due à l’apparition de nouvelles méthodes de diagnostic, de méthodes de traitement modernes, ainsi qu’une attention accrue portée aux facteurs de risque de développement de la maladie, que nous pouvons nous-mêmes prévenir. Ainsi, la lutte contre le tabagisme au niveau de l'État, la promotion des principes fondamentaux d'un comportement et d'un mode de vie sains, le développement du sport, la formation de responsabilités pour la santé de la population contribuent notablement à la prévention des formes aiguës de DHI, y compris l'infarctus du myocarde.

Causes et facteurs de risque d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin dans les artères coronaires. Les raisons de son développement sont bien connues et décrites. Le résultat de diverses études sur le problème de la coronaropathie a été l'identification de nombreux facteurs de risque, dont certains ne dépendent pas de nous et d'autres qui peuvent exclure tout le monde de leur vie.

On sait que les prédispositions génétiques jouent un rôle important dans le développement de nombreuses maladies. Les maladies coronariennes ne font pas exception. Ainsi, la présence de parents sanguins de patients atteints de coronaropathie ou d'autres manifestations de l'athérosclérose augmente de plusieurs fois le risque d'infarctus du myocarde. L'hypertension artérielle, divers troubles métaboliques, tels que le diabète, l'hypercholestérolémie, sont également très défavorables.

Il existe également des facteurs dits modifiables qui contribuent aux maladies coronariennes aiguës. En d'autres termes, ces conditions peuvent être complètement éliminées ou leurs effets réduits de manière significative. Actuellement, grâce à une profonde compréhension des mécanismes de développement de la maladie, à l’apparition de méthodes modernes de diagnostic précoce et au développement de nouveaux médicaments, il est devenu possible de traiter les troubles du métabolisme des graisses, de maintenir une pression artérielle et une glycémie normales.

N'oubliez pas que l'exclusion du tabagisme, de l'alcoolisme, du stress, d'une bonne forme physique et du maintien d'un poids corporel adéquat réduisent considérablement le risque de maladie cardiovasculaire en général.

Causes de la crise cardiaque conditionnellement divisée en deux groupes:

Changements athérosclérotiques importants dans les artères coronaires;
Modifications non athéroscléreuses des artères coronaires du cœur.

Le problème de l’athérosclérose est de plus en plus répandu et n’est pas seulement médical mais aussi social. Cela est dû à la diversité de ses formes, dont les manifestations peuvent considérablement compliquer la vie de ces patients, ainsi que des décès potentiellement dangereux. Ainsi, l’athérosclérose coronarienne provoque l’apparition d’une maladie coronarienne, dont l’un des variantes les plus graves sera l’infarctus du myocarde. Le plus souvent, les patients présentent une lésion simultanée de deux ou trois artères à la fois, alimentant le muscle cardiaque en sang, tandis que l'ampleur de leur sténose atteint 75% ou plus. Dans de tels cas, il est très probable que le développement d'une crise cardiaque étendue, affectant plusieurs de ses murs.

Bien plus rarement, pas plus de 5 à 7% des cas, des modifications non-athéroscléreuses des vaisseaux qui l’alimentent peuvent être à l’origine d’un infarctus du myocarde. Par exemple, une inflammation de la paroi artérielle (vasculite), un spasme, une embolie, des anomalies congénitales du développement vasculaire, une tendance à l'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) peuvent également entraîner une altération du flux sanguin dans les artères coronaires. La consommation de cocaïne, malheureusement, très répandue, y compris chez les jeunes, peut entraîner non seulement une tachycardie grave, mais également un spasme important des artères du cœur, qui s'accompagne inévitablement d'une malnutrition de son muscle avec l'apparition d'une nécrose.

Il convient de noter que seule une crise cardiaque résultant de l’athérosclérose est une maladie indépendante (nosologie) et l’une des formes d’IHD. Dans d'autres cas, en cas de lésion non athéroscléreuse, la nécrose du myocarde ne sera qu'un syndrome qui complique d'autres maladies (syphilis, polyarthrite rhumatoïde, lésions des organes médiastinaux, etc.).

L’infarctus du muscle cardiaque présente certaines différences en fonction du sexe. Selon diverses données, chez les hommes âgés de 45 à 50 ans, les crises cardiaques se produisent 4 à 5 fois plus souvent dans le cœur que chez les femmes. Cela est dû à la survenue tardive d'athérosclérose chez les femmes en raison de la présence d'hormones œstrogènes ayant un effet protecteur. À l'âge de 65-70 ans, cette différence disparaît et environ la moitié des patients sont des femmes.

Mécanismes pathogéniques de l'infarctus du myocarde

Afin de comprendre l'essence de cette maladie insidieuse, il est nécessaire de rappeler les principales caractéristiques de la structure du cœur. Depuis le banc de l’école, chacun de nous sait que c’est un organe musculaire dont la fonction principale est de pomper le sang dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine. Le cœur humain est composé de quatre chambres, de deux oreillettes et de deux ventricules. Son mur est constitué de trois couches:

L'endocarde est la couche interne, semblable à celle des vaisseaux;
Le myocarde est la couche musculaire sur laquelle repose la charge principale.
Epicarde - couvre le coeur à l'extérieur.

La cavité du péricarde (chemise du cœur) entoure le cœur - un espace limité contenant une petite quantité de liquide nécessaire à son mouvement lors des contractions.

Lorsque l'infarctus du myocarde affecte nécessairement le moyen, le muscle, la couche et l'endocarde et le péricarde, bien que pas toujours, mais souvent aussi impliqués dans le processus pathologique.

L'approvisionnement en sang du cœur est assuré par les artères coronaires droite et gauche, qui s'étendent directement de l'aorte. La fermeture de leur lumière, et en particulier lorsque les voies collatérales (dérivation) du flux sanguin sont peu développées, est accompagnée de l’apparition de foyers (foyers) d’ischémie et de nécrose du cœur.

On sait que la pathogenèse, ou mécanisme de développement, de l'infarctus aigu du myocarde est basée sur les lésions athérosclérotiques de la paroi vasculaire, les thromboses et les spasmes artériels qui en découlent. La séquence de développement de changements pathologiques est exprimée par la triade:

Rupture de la plaque lipidique;
La thrombose;
Spasme réflexe vasculaire.

Sur le fond de l’athérosclérose dans les parois des artères alimentant le sang en sang, il se forme un dépôt de masses adipeuses-protéiniques, faisant germer un tissu conjonctif avec la formation d’une plaque fibreuse qui agit dans la lumière du vaisseau et le rétrécit considérablement. Dans les formes aiguës d'IHD, le degré de rétrécissement atteint les deux tiers du diamètre du vaisseau et même davantage.

Une pression artérielle élevée, le tabagisme, un effort physique intense peuvent provoquer la rupture de la plaque, endommageant l'intégrité de la paroi interne de l'artère et libérant des masses athéromateuses dans sa lumière. Dans une telle situation, une réaction naturelle aux lésions de la paroi vasculaire se traduit par une thrombose. Elle constitue, d’une part, un mécanisme de protection conçu pour éliminer le défaut et, d’autre part, joue un rôle majeur dans l’arrêt du flux sanguin dans le vaisseau. Tout d'abord, un thrombus se forme à l'intérieur de la plaque endommagée, puis s'étend à toute la lumière du vaisseau. Souvent, ces caillots sanguins atteignent 1 cm de long et ferment complètement l'artère touchée avec arrêt du flux sanguin.

Lors de la formation d'un thrombus, des substances provoquant un spasme des vaisseaux, qui peuvent être limitées ou qui couvrent la totalité de l'artère coronaire, sont libérées. Au stade du développement du spasme, il se produit une fermeture irréversible et complète de la lumière du vaisseau et un arrêt du flux sanguin - obstruction occlusive, entraînant une mort inévitable (nécrose) de la région du muscle cardiaque.

Le dernier mécanisme pathogénique de l'apparition de nécrose du cœur lors de la dépendance à la cocaïne est particulièrement prononcé. Même en l'absence de lésions athérosclérotiques et de thrombose, un spasme prononcé peut provoquer la fermeture complète de la lumière de l'artère. Il faut rappeler le rôle probable de la cocaïne lorsqu’une crise cardiaque se développe chez des personnes jeunes et précédemment en bonne santé qui n’ont jamais présenté de signes d’athérosclérose.

Outre les principaux mécanismes décrits pour le développement de l'infarctus du myocarde, divers changements immunologiques, une augmentation de l'activité de coagulation sanguine, un nombre insuffisant de voies de circulation sanguine circonférentielles (collatérales) peuvent avoir un effet néfaste.

Vidéo: infarctus du myocarde, animation médicale

Changements structurels dans la nécrose du myocarde

L’infarctus du myocarde est le plus souvent situé dans la paroi du ventricule gauche, qui a la plus grande épaisseur (0,8 à 1 cm). Ceci est associé à une charge fonctionnelle importante, puisque le sang est expulsé d'ici sous haute pression dans l'aorte. Avec l’émergence de troubles - lésions athérosclérotiques à la paroi de l’artère coronaire, une quantité importante de muscle cardiaque reste sans apport de sang et subit une nécrose. Le plus souvent, la nécrose se produit dans la paroi antérieure du ventricule gauche, dans le dos, dans le sommet, ainsi que dans le septum interventriculaire. Les crises cardiaques dans la moitié droite du cœur sont extrêmement rares.

La zone de nécrose du myocarde devient visible à l'œil nu après 24 heures à partir du début de son développement: une zone rougeâtre et parfois gris jaune apparaît, entourée d'une bande rouge foncé. L'examen microscopique du cœur atteint peut être considéré comme un infarctus en détectant des cellules musculaires endommagées (cardiomyocytes) entourées d'un "arbre" inflammatoire, d'hémorragies et d'un œdème. Avec le temps, les dommages sont remplacés par du tissu conjonctif compacté qui se transforme en une cicatrice. En général, la formation d'une telle cicatrice prend environ 6 à 8 semaines.

Le développement de la cicatrice peut être considéré comme une issue favorable de la maladie, car elle permet souvent au patient de vivre plus d’un an jusqu’à ce que le cœur cesse de s’acquitter de sa fonction.

On parle d'infarctus du myocarde transmural lorsque toute l'épaisseur du muscle cardiaque subit une nécrose. Parallèlement, il est très probable que l'endocarde et le péricarde soient impliqués dans le processus pathologique avec l'apparition d'une inflammation secondaire (réactive) - endocardite et péricardite.

Les dommages et l’inflammation de l’endocarde sont marqués par la présence de caillots sanguins et de syndrome thromboembolique, et la péricardite au fil du temps entraînera la prolifération de tissu conjonctif dans la cavité de la chemise cardiaque. Dans le même temps, la cavité péricardique envahit et forme ce que l'on appelle le "cœur en coquille", processus qui sous-tend la formation d'une insuffisance cardiaque chronique ultérieure en raison de la limitation de sa mobilité normale.

Avec des soins médicaux opportuns et adéquats, la plupart des patients ayant survécu à un infarctus aigu du myocarde restent en vie et une cicatrice dense se développe dans leur cœur. Cependant, personne n'est à l'abri d'épisodes répétés d'arrêt circulatoire dans les artères, même chez les patients chez qui la perméabilité des vaisseaux cardiaques a été restaurée chirurgicalement (endoprothèse vasculaire). Dans les cas où, avec une cicatrice déjà formée, un nouveau foyer de nécrose apparaît, ils parlent d'un infarctus du myocarde à répétition.

En règle générale, la deuxième crise cardiaque devient fatale, mais le nombre exact que le patient est capable de supporter n’est pas déterminé. Dans de rares cas, il y a trois épisodes de nécrose retardés dans le cœur.

Parfois, vous pouvez trouver ce que l'on appelle une crise cardiaque récurrente, qui se produit dans la période de temps où le tissu cicatriciel se forme dans le cœur au niveau du site de la lésion aiguë. Comme, comme mentionné ci-dessus, une «maturation» de la cicatrice est nécessaire en moyenne entre 6 et 8 semaines, c'est précisément à un moment tel qu'une rechute peut survenir. Ce type de crise cardiaque est très défavorable et dangereux en raison du développement de diverses complications mortelles.

Il arrive parfois qu’un infarctus cérébral se produise, dont les causes seront le syndrome thromboembolique avec nécrose transmurale étendue impliquant le processus de l’endocarde. C'est-à-dire que les thrombi formés dans la cavité du ventricule gauche lorsque la paroi interne du cœur est endommagée, pénètrent dans l'aorte et ses branches qui transportent le sang vers le cerveau. En cas de chevauchement de la lumière des vaisseaux cérébraux et en cas de mort (infarctus) du cerveau. Dans de tels cas, cette nécrose ne s'appelle pas un accident vasculaire cérébral, car il s'agit d'une complication et d'une conséquence de l'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À ce jour, il n’existe pas de classification unique généralement reconnue des crises cardiaques. À la clinique, en fonction du montant de l’assistance nécessaire, du pronostic de la maladie et des caractéristiques du parcours, on distingue les types suivants:

L’infarctus du myocarde macrofocal est transmural et non transmural;
Petite focale - intramurale (dans l'épaisseur du myocarde), sous-endocardique (sous l'endocarde), sous-épicardique (dans la région du muscle cardiaque sous l'épicarde);
Infarctus du myocarde du ventricule gauche (antérieur, apical, latéral, septal, etc.);
Crise cardiaque du ventricule droit;
Infarctus du myocarde auriculaire;
Compliqué et simple;
Typique et atypique;
Infarctus prolongé, récurrent, récurrent.

En outre, il existe des périodes d'infarctus du myocarde:

Manifestations d'infarctus du coeur

Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont assez caractéristiques et permettent généralement de la suspecter avec un degré de probabilité élevé, même pendant la période précédant l'infarctus du développement de la maladie. Ainsi, les patients ressentent des douleurs thoraciques plus longues et plus intenses qui sont pires à traiter avec la nitroglycérine, et parfois elles ne disparaissent pas du tout. Vous pouvez ressentir un essoufflement, de la transpiration, une variété d'arythmies et même des nausées. Dans le même temps, les patients souffrent d'efforts physiques encore plus durs.

En même temps, il existe des signes électrocardiographiques caractéristiques de perturbation de l'apport sanguin dans le myocarde, et il est particulièrement efficace que leur détection soit constamment surveillée pendant une journée ou plus (surveillance de Holter).

Les signes les plus caractéristiques d’une crise cardiaque apparaissent dans la période aiguë, lorsqu’une zone de nécrose se développe et s’étend dans le cœur. Cette période dure de une demi-heure à deux heures et parfois même plus. Certains facteurs provoquent le développement d'une période aiguë chez les personnes sensibles présentant des lésions athéroscléreuses des artères coronaires:

Effort physique excessif
Stress sévère;
Opérations, blessures;
Surrefroidissement ou surchauffe.

La principale manifestation clinique de la nécrose du cœur est la douleur, qui est très intense. Les patients peuvent le caractériser comme un «poignard» brûlant, contraignant, oppressant. La douleur a une localisation thoracique, peut être ressentie à droite et à gauche du sternum et recouvre parfois le devant de la poitrine. La caractéristique est la propagation (irradiation) de la douleur dans le bras gauche, l'omoplate, le cou et la mâchoire inférieure.

Chez la plupart des patients, le syndrome douloureux est très prononcé, ce qui provoque certaines manifestations émotionnelles: un sentiment de peur de mourir, une anxiété ou une apathie exprimée, et parfois l’excitation est accompagnée d’hallucinations.

Contrairement aux autres types d’IHD, une crise douloureuse en cas de crise cardiaque dure au moins 20 à 30 minutes et l’effet anesthésique de la nitroglycérine est absent.

Dans un ensemble de circonstances favorables, le tissu dit de granulation, riche en vaisseaux sanguins et en cellules de fibroblastes formant des fibres de collagène, commence à se former au site de la source de la nécrose. Cette période d'infarctus est appelée subaiguë et dure jusqu'à 8 semaines. En règle générale, cela se passe en toute sécurité, l'état commence à se stabiliser, la douleur s'atténue et disparaît et le patient s'habitue progressivement au fait qu'il a enduré un phénomène aussi dangereux.

Par la suite, une cicatrice dense du tissu conjonctif se forme dans le muscle cardiaque au site de nécrose, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail et la cardiosclérose post-infarctus marque le début de la prochaine période de la maladie, qui dure le reste de la vie après une crise cardiaque. Avoir une crise cardiaque se sentir satisfaisant, cependant, il y a une reprise de la douleur dans le coeur et les attaques d'angine.

Bien que le cœur puisse compenser son activité en raison de l'hypertrophie (augmentation) des cardiomyocytes sains restants, les signes de son insuffisance ne se manifestent pas. Au fil du temps, la capacité d'adaptation du myocarde s'épuise et une insuffisance cardiaque se développe.

projections de douleur dans l'infarctus du myocarde

Il arrive que le diagnostic d’infarctus du myocarde se complique considérablement du fait de son évolution inhabituelle. Ceci caractérise ses formes atypiques:

Abdominal (gastralgique) - caractérisé par une douleur dans l'épigastre et même dans tout l'abdomen, des nausées, des vomissements. Parfois, il peut être accompagné de saignements gastro-intestinaux associés au développement d'érosions aiguës et d'ulcères. Cette forme d'infarctus doit être distinguée de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, de la cholécystite, de la pancréatite;
Forme asthmatique - provoque des attaques de suffocation, de toux et de sueur froide;
Forme œdémateuse - caractéristique de la nécrose massive avec insuffisance cardiaque totale, accompagnée du syndrome œdémateux, de l'essoufflement;
Forme arythmique dans laquelle les troubles du rythme deviennent la principale manifestation clinique de l'infarctus du myocarde;
La forme cérébrale s'accompagne de phénomènes d'ischémie cérébrale et est caractéristique des patients atteints d'athérosclérose sévère des vaisseaux alimentant le cerveau;
Formes usées et asymptomatiques;
Forme périphérique avec localisation atypique de la douleur (mandibulaire, gaucher, etc.).

Vidéo: signes non standards de crise cardiaque

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

En règle générale, un diagnostic de crise cardiaque ne pose pas de difficultés significatives. Tout d'abord, il est nécessaire de clarifier avec soin les plaintes du patient, de lui poser des questions sur la nature de la douleur, de préciser les circonstances de l'attaque et la présence de l'effet de la nitroglycérine.

Lors de l'examen du patient, une pâleur de la peau, des signes de transpiration sont visibles, une cyanose (cyanose) est possible.

De nombreuses informations seront fournies par des méthodes de recherche objective comme la palpation (palpation) et l'auscultation (écoute). Ainsi, la palpation peut révéler:

Pulsation dans la région de l'apex du coeur, zone précordiale;
Augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 90-100 battements par minute;

L'auscultation du cœur sera caractérisée par:

Couper le premier ton;
Doux souffle systolique au sommet du cœur;
Le rythme de galop est possible (apparition du troisième ton en raison d'un dysfonctionnement du ventricule gauche);
Parfois, on entend une tonalité intraveineuse, qui est associée à l’étirement des muscles du ventricule affecté ou à une altération de la conduction des impulsions par les oreillettes;
Peut-être le «ronronnement» systolique du chat dû au retour du sang du ventricule gauche à l'oreillette en cas de pathologie des muscles papillaires ou d'étirement de la cavité ventriculaire.

Le nombre écrasant de personnes souffrant d'un infarctus du myocarde à focale importante a tendance à faire baisser la tension artérielle, ce qui, dans des conditions favorables, peut se normaliser au cours des deux à trois prochaines semaines.

Un symptôme caractéristique de la nécrose du coeur est également une augmentation de la température corporelle. En règle générale, ses valeurs ne dépassent pas 38 ° C et la fièvre dure environ une semaine. Il est à noter que chez les patients plus jeunes et chez les patients présentant un infarctus du myocarde étendu, une augmentation de la température corporelle est plus prolongée et significative que dans les cas de petit infarctus et chez les patients âgés.

En plus des méthodes physiques, les méthodes de laboratoire pour le diagnostic de l’IM revêtent une importance considérable. Ainsi, dans le test sanguin, les modifications suivantes sont possibles:

L'augmentation du niveau de leucocytes (leucocytose) - associée à l'apparition d'une inflammation réactive dans le foyer de nécrose du myocarde, dure environ une semaine;
Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) - associée à une augmentation de la concentration dans le sang de protéines telles que le fibrinogène, les immunoglobulines, etc. le maximum tombe entre le jour 8 et le jour 12 suivant le début de la maladie et les valeurs de la VS reviennent à la normale après 3-4 semaines;
L’apparition des "signes biochimiques de l’inflammation" - augmentation de la concentration de fibrinogène, de protéine C-réactive, de séromucoïde, etc.
Apparition de marqueurs biochimiques de la nécrose (mort) des cardiomyocytes - composants cellulaires qui pénètrent dans le sang lorsqu'ils sont détruits (AST, ALT, LDH, protéine myoglobine, troponines, etc.).

Il est difficile de surestimer l’importance de l’électrocardiographie (ECG) dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde. Peut-être que cette méthode reste l’une des plus importantes. L’ECG est disponible, facile à réaliser, peut être enregistré même à la maison et donne en même temps une grande quantité d’informations: indique l’emplacement, la profondeur, la prévalence d’une crise cardiaque, la présence de complications (par exemple, arythmies). Avec le développement de l'ischémie, il est conseillé d'enregistrer de manière répétée l'ECG avec comparaison et observation dynamique.

tableau: formes privées d'infarctus du myocarde

Signes ECG de la phase aiguë de nécrose du coeur:

la présence d'une onde Q anormale, qui est le principal signe de nécrose du tissu musculaire;
réduction de la taille de l'onde R due à la chute de la fonction contractile des ventricules et à la conduction des impulsions le long des fibres nerveuses;
le déplacement en forme de dôme de l'intervalle ST vers le haut à partir du contour en raison de l'extension du foyer d'infarctus depuis la zone sous-endocardique vers le sous-épicardique (lésion transmurale);
formation de dents T.

Selon les modifications typiques du cardiogramme, il est possible d’établir le stade de la nécrose dans le cœur et de déterminer sa localisation avec une précision suffisante. Bien sûr, il est peu probable que les données du cardiogramme puissent être déchiffrées sans formation médicale, mais les médecins des équipes d’ambulances, cardiologues et thérapeutes peuvent facilement déterminer non seulement la présence d’une crise cardiaque, mais également d’autres troubles du muscle cardiaque et de la conduction.

En plus de ces méthodes, pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, on utilise l'échocardiographie (permet de déterminer la contractilité locale du muscle cardiaque), la scintigraphie aux radio-isotopes, l'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie (aide à évaluer la taille du cœur, ses cavités, pour détecter le thrombus intracardiaque).

Vidéo: conférence sur le diagnostic et la classification des crises cardiaques

Complications de l'infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde représente en soi une menace pour la vie et par ses complications. La majorité de ceux qui l'ont subie se retrouvent avec une ou plusieurs autres perturbations de l'activité du cœur, associées principalement à des modifications de la conductivité et du rythme. Ainsi, dans les premiers jours qui suivent l'apparition de la maladie, jusqu'à 95% des patients souffrent d'arythmie. Les arythmies graves associées à des crises cardiaques massives peuvent rapidement entraîner une insuffisance cardiaque. La possibilité de rupture du muscle cardiaque, le syndrome thromboembolique cause également beaucoup de problèmes à la fois pour les médecins et leurs patients. Une assistance opportune dans ces situations aidera le patient à le prévenir.

Les complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde:

Troubles du rythme cardiaque (extrasystole, fibrillation ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie, etc.);
Insuffisance cardiaque aiguë (avec crises cardiaques massives, bloc auriculo-ventriculaire) - une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peut se développer avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire alvéolaire menaçant la vie du patient;
Choc cardiogénique - Insuffisance cardiaque extrême avec chute brutale de la tension artérielle et débit sanguin réduit dans tous les organes et tissus, y compris les plus vitaux;
Les ruptures cardiaques sont les complications les plus dures et les plus fatales, accompagnées par la libération de sang dans la cavité péricardique et un arrêt brutal de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique;
Anévrisme du coeur (protrusion du site myocardique dans le foyer de la nécrose);
La péricardite est une inflammation de la couche externe de la paroi cardiaque en cas d'infarctus sous-épicardique transmural, accompagnée d'une douleur persistante dans la région du cœur;
Syndrome thromboembolique - en présence d'un caillot sanguin dans la zone d'infarctus, dans l'anévrisme ventriculaire gauche, avec alitement prolongé, thrombophlébite veineuse des membres inférieurs.

La plupart des complications mortelles surviennent au début de la période post-infarctus; il est donc très important de surveiller attentivement et en permanence le patient à l'hôpital. Les conséquences d'un infarctus cardiaque étendu sont les suivantes: une cardiosclérose après focalisation d'un infarctus (cicatrice massive remplaçant le site d'un myocarde mort) et diverses arythmies.

Au fil du temps, lorsque la capacité du cœur à maintenir un débit sanguin adéquat dans les organes et les tissus est épuisée, une insuffisance cardiaque congestive (chronique) apparaît. Ces patients vont souffrir d'œdème, se plaindre de faiblesse, d'essoufflement, de douleurs et d'interruptions du travail du cœur. L'augmentation de l'insuffisance circulatoire chronique s'accompagne d'un dysfonctionnement irréversible des organes internes, d'une accumulation de liquide dans les cavités abdominales, pleurales et péricardiques. Une telle décompensation de l'activité cardiaque conduira finalement à la mort du malade.

Principes de traitement de l'infarctus du myocarde

Les soins d'urgence pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde doivent être fournis dès que possible dès le début de son développement, ce retard pouvant entraîner des modifications irréversibles de l'hémodynamique et la mort subite. Il est important que quelqu'un se trouvant à proximité puisse au moins appeler une brigade d'ambulances. Si vous avez de la chance et qu'il y a un médecin à proximité, sa participation qualifiée peut aider à éviter de graves complications.

Les principes de prise en charge des patients présentant une crise cardiaque sont réduits à la fourniture progressive de mesures thérapeutiques:

Phase préhospitalière - prévoit le transport du patient et la prise des mesures nécessaires par l'ambulance;
Au stade hospitalier, le maintien des principales fonctions du corps, la prévention et le contrôle de la formation de thrombus, de troubles du rythme cardiaque et d’autres complications dans les unités de soins intensifs de l’hôpital se poursuivent;
Stade des activités de rééducation - dans des sanatoriums spécialisés pour patients cardiaques;
Observation du dispensaire et traitement ambulatoire - est effectué dans des cliniques et des centres de cardiologie.

Les premiers soins peuvent être fournis dans des conditions de manque de temps et en dehors de l'hôpital. Il est bon qu’il soit possible de faire appel à une cardiobrigade spécialisée d’ambulance, équipée des moyens nécessaires pour ce type de patients - médicaments, défibrillateurs, stimulateur cardiaque, équipement de réanimation. Sinon, il est nécessaire d'appeler la brigade des ambulances linéaires. Aujourd'hui, ils disposent presque tous d'appareils ECG portables, ce qui permet de poser un diagnostic assez précis et de commencer le traitement rapidement.

Les principes de base des soins avant d'arriver à l'hôpital sont un soulagement adéquat de la douleur et la prévention de la thrombose. Quand ceci est utilisé:

La nitroglycérine sous la langue;
L'introduction d'analgésiques (promedol, morphine);
L'aspirine ou l'héparine;
Antiarythmiques si nécessaire.

Vidéo: premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Au stade du traitement hospitalier, les mesures initiées pour maintenir la fonction du système cardiovasculaire sont poursuivies. L'élimination de la douleur est le plus important d'entre eux. Comme analgésiques, des analgésiques narcotiques sont utilisés (morphine, promédol, omnopon), si nécessaire (excitation marquée, peur), des tranquillisants (Relanium) sont également prescrits.

Le traitement thrombolytique est d’une importance primordiale. Avec son aide, la lyse (dissolution) d'un caillot sanguin dans les artères coronaires et petites du myocarde avec la restauration du flux sanguin est effectuée. De ce fait, la taille du foyer de nécrose est également limitée, ce qui signifie que le pronostic ultérieur s’améliore et que la mortalité diminue. Parmi les médicaments à activité thrombolytique, on utilise le plus souvent la fibrinolysine, la streptokinase, l'altéplase, etc., l'héparine est un agent antithrombotique supplémentaire, qui prévient la thrombose et les complications thromboemboliques.

Il est important que le traitement thrombolytique soit démarré le plus tôt possible, de préférence dans les 6 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, car il augmente considérablement la probabilité d'une issue favorable due au rétablissement du flux sanguin coronaire.

Avec le développement d'arythmies, des médicaments antiarythmiques sont prescrits, des bloqueurs β-adrénergiques (propranolol, aténol), des nitrates (nitroglycérine par voie intraveineuse), des vitamines (vitamine E, nicotinate de xanthineol) sont prescrits pour limiter la zone de nécrose, la décharge cardiaque et la cardioformation.

Un traitement de soutien après une crise cardiaque peut durer toute sa vie, selon ses indications:

Maintenir des niveaux de pression artérielle normaux;
Lutter contre les arythmies;
Prévention de la thrombose.

Il est important de se rappeler que seul un traitement médicamenteux opportun et adéquat peut sauver la vie du patient. Par conséquent, le traitement à base de plantes ne remplacera en aucun cas les possibilités de la pharmacothérapie moderne. Au stade de la rééducation associé à un traitement de soutien, il est tout à fait possible d’accepter diverses décoctions à base de plantes comme complément. Ainsi, dans la période post-infarctus, il est possible d’utiliser l’agripaume, l’aubépine, l’aloès, le calendula, qui ont un effet tonique et sédatif.

Alimentation et rééducation

Un rôle important est attribué à la nutrition des patients atteints d’infarctus du myocarde. Ainsi, dans l'unité de soins intensifs au cours de la période aiguë de l'évolution de la maladie, il est nécessaire de fournir une nourriture qui ne soit pas onéreuse pour le cœur et les vaisseaux sanguins. Des aliments faciles à digérer et non grossiers, pris 5 à 6 fois par jour en petites portions, sont autorisés. Diverses céréales, kéfir, jus de fruits et fruits secs sont recommandés. À mesure que l'état du patient s'améliore, le régime alimentaire peut être élargi, mais il convient de rappeler que les aliments gras, frits et riches en calories qui contribuent à la violation du métabolisme des lipides et des glucides lors du développement de l'athérosclérose sont contre-indiqués.

Dans un régime après une crise cardiaque, vous devez inclure des produits qui favorisent le transit intestinal (pruneaux, abricots secs, betteraves).

La réadaptation comprend l’extension progressive de l’activité du patient et, conformément aux concepts modernes, plus elle est précoce, meilleur est le pronostic. Les premières activités consistent à prévenir la congestion dans les poumons, l’atrophie musculaire, l’ostéoporose et d’autres complications. Rééducation importante et physique après une crise cardiaque, qui implique une thérapie physique, la marche.

Si le patient est dans un état satisfaisant et qu'il n'y a pas de contre-indications, une récupération supplémentaire est possible dans les sanatoriums cardiologiques.

Les périodes d'invalidité après une crise cardiaque sont déterminées individuellement, en fonction de la gravité de l'évolution et de la présence de complications. Le handicap atteint un nombre important de personnes, et il est d'autant plus triste qu'une population de plus en plus jeune et non handicapée en souffre. Les patients pourront travailler si leur travail n’est pas associé à un stress physique ou psycho-émotionnel intense et si leur état général est satisfaisant.

Vidéo: crise cardiaque - de la prévention à la réadaptation

En résumé, il est important de rappeler que vous pouvez éviter une crise cardiaque si vous observez un mode de vie sain, une bonne activité physique, pas de mauvaises habitudes et une bonne nutrition. Les soins de santé sont en chacun de nous. Cependant, si un tel problème persiste, vous ne devez pas attendre et perdre un temps précieux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Les patients qui ont reçu un traitement adéquat et une bonne rééducation vivent plus d’un an après une crise cardiaque.

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L'infarctus du myocarde est une nécrose d'une partie spécifique du muscle cardiaque qui se développe en raison d'une diminution marquée et prolongée du débit sanguin coronaire.

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