Occlusion des artères carotides

Occlusion des artères carotides - obturation partielle ou complète de la lumière des artères carotides alimentant le cerveau. Bien que sa forme puisse être asymptomatique, elle se manifeste plus souvent par une AIT répétée, une clinique d’ischémie cérébrale chronique, d’accidents ischémiques cérébraux dans le bassin des artères cérébrales moyennes et antérieures. La recherche diagnostique de l'occlusion des artères carotides vise à déterminer l'emplacement, la genèse et le degré d'obstruction. Il comprend l'USDG des vaisseaux carotidiens, l'angiographie cérébrale, l'angiographie à résonance magnétique, le scanner ou l'IRM du cerveau. Le traitement chirurgical le plus efficace, consistant en une endartériectomie, en la pose d'une endoprothèse vasculaire dans la zone touchée de l'artère ou en la création d'un pontage de dérivation vasculaire.

Occlusion des artères carotides

Les recherches modernes dans le domaine de la neurologie ont montré que chez la majorité des patients atteints d'ischémie cérébrale, les services extracrâniens (extracrâniens) des vaisseaux alimentant le cerveau sont affectés. Les modifications vasculaires intracrâniennes (intracrâniennes) sont détectées 4 fois moins. Dans le même temps, l'occlusion des artères carotides représente environ 56% des cas d'ischémie cérébrale et provoque jusqu'à 30% des accidents vasculaires cérébraux.

L'occlusion des artères carotides peut être partielle lorsqu'il n'y a qu'un rétrécissement de la lumière du vaisseau. Dans de tels cas, le terme "sténose" est souvent utilisé. L'occlusion complète est une obturation de tout le diamètre de l'artère et, lors du développement aigu, conduit souvent à un AVC ischémique et, dans certains cas, à une mort subite.

Anatomie du système carotidien

L'artère carotide commune gauche (OCA) part de l'arc aortique et celle de droite du tronc brachio-céphalique. Les deux montent verticalement et dans le cou se situent devant les apophyses transverses des vertèbres cervicales. Au niveau du cartilage thyroïdien, chaque CCA est divisée en artères carotides internes (ICA) et externes (HCA). La NSA est responsable de l'apport sanguin aux tissus du visage et de la tête, à d'autres structures extracrâniennes et à des parties de la dure-mère. L'ICA à travers le canal dans l'os temporal passe dans la cavité du crâne et fournit l'irrigation sanguine intracrânienne. Il nourrit les lobes hypophysaires, frontaux, temporaux et pariétaux du cerveau du même côté. L'artère oculaire s'écarte de l'ICA, qui fournit l'irrigation sanguine à diverses structures du globe oculaire et de l'orbite. Dans la région du sinus caverneux, l’ACI produit une branche anastomosée, la branche HCA passant à la surface interne de la base du crâne par l’ouverture de l’os sphénoïde. Sur cette anastomose, une circulation sanguine collatérale se produit lors de l’obturation de l’ACI.

Causes de l'occlusion de la carotide

L'athérosclérose est le facteur d'étiologie le plus courant parmi les occlusions des artères carotides. La plaque d'athérosclérose est située à l'intérieur de la paroi vasculaire et comprend le cholestérol, les lipides, les cellules sanguines (principalement les plaquettes). En se développant, la plaque d'athérosclérose peut provoquer une occlusion complète de l'artère carotide. À la surface de la plaque, il est possible de former un caillot de sang qui, avec le flux sanguin, se déplace le long du lit vasculaire et provoque la thrombose des vaisseaux intracrâniens. En cas d'occlusion incomplète, la plaque elle-même peut se détacher de la paroi vasculaire. Cela se transforme alors en embole, ce qui peut entraîner une thromboembolie vasculaire cérébrale de plus petit calibre.

D'autres processus pathologiques de la paroi vasculaire peuvent également provoquer une obturation des artères carotides, par exemple dans les cas de dysplasie fibromusculaire, de maladie de Horton, d'artérite de Takayasu, de maladie de Moya-moya. L'occlusion traumatique des artères carotides se développe à la suite d'un TBI et est due à la formation d'un hématome sous-intensal. Les autres types d’embouteillages sont dans l’état de l’embolisme (appareillage)

Les facteurs contribuant à la sténose et à l'obstruction des artères carotides sont: l'anatomie de ces vaisseaux (hypoplasie, tortuosité, kink), le diabète, le tabagisme, une mauvaise alimentation avec une teneur élevée en graisse animale dans le régime alimentaire, l'obésité, etc.

Symptômes de l'occlusion de la carotide

L'obturation clinique des artères carotides dépend de la localisation de la lésion, du taux de développement de l'occlusion (soudainement ou progressivement) et du degré de développement des collatérales vasculaires, fournissant un apport sanguin alternatif aux mêmes zones du cerveau. Avec le développement progressif de l'occlusion, l'irrigation sanguine est réarrangée en raison des vaisseaux collatéraux et une certaine adaptation des cellules cérébrales aux conditions existantes (diminution de l'apport en nutriments et en oxygène); une clinique d'ischémie cérébrale chronique est en cours de constitution. L'obturation bilatérale a une évolution plus sévère et un pronostic moins favorable. L'occlusion soudaine des artères carotides conduit généralement à un AVC ischémique.

Dans la plupart des cas, l'occlusion des artères carotides traduit une attaque ischémique transitoire (AIT), un trouble transitoire de la circulation sanguine cérébrale, dont la durée dépend en premier lieu du degré de développement des collatérales vasculaires du cerveau touché. Les symptômes les plus typiques de l'AIT dans le système carotide sont une mono- ou hémiparésie et des troubles de la sensibilité du côté opposé (hétérolatéral) associés à des troubles visuels monoculaires du côté affecté (homolatéral). Habituellement, le début d'une attaque est l'apparition d'un engourdissement ou d'une paresthésie dans la moitié du visage et des doigts, le développement d'une faiblesse musculaire dans tout le bras ou seulement dans ses régions distales. La déficience visuelle varie de la sensation de boutons devant les yeux à une réduction significative de l’acuité visuelle. Dans certains cas, infarctus rétinien possible, déclenchant le développement d'une atrophie du nerf optique. Les manifestations rares de l'AIT lors de l'obturation des artères carotides incluent: dysarthrie, aphasie, parésie faciale, maux de tête. Chaque patient indique des étourdissements, des vertiges, des troubles de la déglutition, des hallucinations visuelles. Dans 3% des cas, des convulsions locales ou de grands épiphriscus sont observés.

Selon divers rapports, le risque d'accident ischémique cérébral dans l'année suivant le début de l'AIT serait de 12 à 25%. Environ 1/3 des patients ayant une occlusion des artères carotides subissent un AVC après un ou plusieurs AIT, mais dans 1/3 d'entre eux, il se développe sans aucune AIT antérieure. Un autre tiers des patients sont des patients chez lesquels aucun AVC ischémique n'a été observé et où une AIT continue de se produire. Le tableau clinique de l’accident ischémique cérébral est similaire à celui de l’AIT, mais le déficit neurologique (parésie, hypoesthésie, troubles de la vision) ne disparaît pas avec le temps et ne peut diminuer que grâce à un traitement rapide et adéquat.

Dans certains cas, les manifestations d’occlusion n’ont pas un départ net et sont tellement inexprimées qu’il est très difficile d’assumer la genèse vasculaire des problèmes survenus. L’état du patient est souvent interprété comme une clinique pour une tumeur cérébrale ou une démence. Certains auteurs suggèrent que l'irritation, la dépression, la confusion, l'hypersomnie, la labilité émotionnelle et la démence pourraient se développer à la suite d'une occlusion ou d'un micro-embolie de l'ACI du côté dominant ou des deux côtés.

L'obturation de l'artère carotide commune ne survient que dans 1% des cas. S'il se développe dans le contexte d'une perméabilité normale de l'ICA et de l'ICA, le flux sanguin collatéral à travers l'ECA vers l'ICA est suffisant pour éviter les lésions cérébrales ischémiques. Cependant, en règle générale, les modifications athérosclérotiques des artères carotides sont de plusieurs niveaux, ce qui entraîne les symptômes d’occlusion décrits ci-dessus.

Le type d'occlusion bilatérale des artères carotides avec des collatérales bien développées peut présenter moins de symptômes. Mais le plus souvent, cela conduit à des accidents cérébraux hémisphériques cérébraux bilatéraux, se traduisant par une tétraplégie spasmodique et un coma.

Diagnostic de l'occlusion carotidienne

Dans le diagnostic, parallèlement à l'examen neurologique du patient et à l'étude des données sur l'histoire, les méthodes instrumentales pour l'étude des artères carotides revêtent une importance fondamentale. La méthode la plus accessible, la plus sûre et la plus informative est l’USDG des vaisseaux de la tête et du cou. Lors de l'occlusion des artères carotides des vaisseaux extracrâniens de l'USDG, on observe généralement un écoulement sanguin rétrograde accéléré à travers les branches superficielles de la NSA. Dans des conditions d'occlusion, le sang se déplace à travers elles vers l'artère ophtalmique et à travers celle-ci vers l'ICA. Au cours de l'USDG, un test est effectué avec la compression de l'une des branches de surface de la NSA (généralement l'artère temporale). La diminution du débit sanguin dans l'artère ophtalmique avec compression manuelle de l'artère temporale indique une occlusion de l'ICA.

L'angiographie des vaisseaux cérébraux permet une détermination précise du niveau d'occlusion des artères carotides. Toutefois, en raison du risque de complications, il ne peut être réalisé que dans les cas de diagnostic difficiles ou immédiatement avant la mise en œuvre du traitement chirurgical. MRA - Angiographie par résonance magnétique - est devenu un excellent et sûr substitut pour l’angiographie. Aujourd'hui, dans de nombreuses cliniques, l'ARM associé à l'IRM cérébrale est le «standard de référence» pour le diagnostic de l'occlusion de la carotide.

La lésion ischémique des structures cérébrales est visualisée par IRM ou TDM du cerveau. Dans le même temps, la présence d'une ischémie "blanche" indique une nature athérosclérotique progressive de l'obstruction des artères carotides et une ischémie avec trempage hémorragique - une lésion de type embolique. Il convient également de noter que chez environ 30% des patients victimes d'un AVC ischémique au cours des premiers jours, les modifications focales dans les tissus cérébraux ne sont pas visualisées.

Traitement d'occlusion carotidienne

En ce qui concerne l'occlusion des artères carotides, il est possible d'utiliser diverses tactiques chirurgicales, dont le choix dépend du type, du niveau et du degré d'obturation et de l'état de la circulation collatérale. Dans les cas où l'opération est réalisée 6 à 8 heures après le début de l'AVC ischémique progressif, le taux de mortalité des patients atteint 40%. À cet égard, un traitement chirurgical est conseillé avant le développement d'un accident vasculaire cérébral et a une valeur prophylactique. En règle générale, elle est effectuée dans les intervalles entre l'AIT et la stabilisation de l'état du patient. Le traitement chirurgical est réalisé principalement avec une occlusion de type extracrânien.

Parmi les indications pour le traitement chirurgical de la sténose et de l'obturation de l'artère carotide, on citera: l'AIT récemment transférée, un AVC ischémique achevé avec des troubles neurologiques minimes, une occlusion asymptomatique de la région cervicale de l'ACI supérieure à 70%, des sources d'embolie dans les artères extracrâniennes, un syndrome d'irrigation sanguine insuffisante du cerveau.

Pour une occlusion partielle des artères carotides, les opérations à privilégier sont les suivantes: stenting et endartériectomie carotidienne (éversion ou classique). L'obturation complète de la lumière vasculaire est une indication pour la création d'une anastomose extra-intracrânienne - une nouvelle voie d'approvisionnement en sang, en contournant la zone occluse. Avec la préservation de la lumière de l'ACI, une obstruction commune sous-clavière est recommandée, avec son obturation, une prothèse de contact extraclaviculaire-externe.

Pronostic et prévention

Selon des données généralisées, une occlusion partielle asymptomatique des artères carotides allant jusqu'à 60% dans 11 cas sur 100 est accompagnée du développement d'un accident vasculaire cérébral dans les 5 ans. Avec un rétrécissement de la lumière de l'artère pouvant atteindre 75%, le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique - 5,5% par an. Chez 40% des patients présentant une occlusion complète de l'ACI, l'AVC ischémique se développe au cours de la première année de son survenue. Le traitement chirurgical prophylactique minimise le risque de développer un accident vasculaire cérébral.

Les mesures visant à prévenir l'occlusion artérielle comprennent l'élimination des mauvaises habitudes, une alimentation adéquate, le contrôle du poids, la correction du profil lipidique du sang, le traitement opportun des maladies cardiovasculaires, la vascularite et la pathologie héréditaire (par exemple, diverses coagulopathies).

Occlusion de l'artère carotide: symptômes, traitement, chirurgie

Les artères carotides sont deux gros vaisseaux sanguins qui traversent une grande quantité de sang à travers laquelle le cerveau reçoit l'oxygène et les nutriments nécessaires.

Lorsque des dépôts de cholestérol se forment sur les parois internes des artères, par exemple, ce qui cause l'athérosclérose, ils peuvent bloquer partiellement ou complètement leur lumière, ce qui perturbe le flux sanguin, et les cellules cérébrales cessent de recevoir la nutrition nécessaire. Il existe une pathologie dangereuse, appelée occlusion de l'artère carotide.

L'absence de traitement en temps opportun entraîne l'apparition de diverses maladies graves, en particulier l'hypertension, et augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral.

Aujourd'hui, sur le site Web de Popular Health, nous parlerons des symptômes d'occlusion de l'artère carotide et du traitement de la maladie.

Occlusion partielle et complète

Cette pathologie peut être partielle ou complète. Dans le premier cas, il n'y a qu'un rétrécissement de la cavité du vaisseau. Dans ce cas, les médecins utilisent le terme "sténose carotidienne".

Lorsque l'occlusion complète se produit l'obturation de toute la cavité de l'artère. Dans le développement aigu se termine souvent par un AVC ischémique et conduit parfois à une mort subite.

Je - le stade initial. Généralement asymptomatique. L'examen a révélé une sténose de l'artère. Le risque de sténose dans le développement de la thromboembolie.

II - A ce stade, le rétrécissement du vaisseau est déjà assez fort, prononcé. Il se caractérise par une ischémie intermittente avec les symptômes correspondants: une hémiparésie, qui dure plusieurs minutes, des crises ischémiques transitoires. Les patients se plaignent de troubles de la marche, d'une diminution des fonctions visuelles et auditives. Le danger de cette étape dans le développement de la thrombose de petits vaisseaux du cerveau.

III - Rétrécissement complet de la lumière. Il se caractérise par une apoplexie soudaine, des évanouissements, la survenue d'un AVC apoplexique, avec les symptômes correspondants.

IV - Caractérisé par des signes et symptômes neurologiques subsistant après un AVC.

Traitement de l'occlusion de la carotide

Au stade facile, on prescrit au patient des anticoagulants, ainsi que des médicaments ayant des effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. En présence de maladies concomitantes, ils sont traités.

Pour le traitement de l'occlusion non compliquée de l'artère carotide, utilisez également des médicaments - anticoagulants et thrombolytiques:

Le premier groupe comprend les médicaments qui réduisent le risque de formation de caillots sanguins et empêchent l'épaississement du sang dans les vaisseaux. Le patient est prescrit: héparine, Neodikumarin, Dikumarin, ainsi que Fenilin, Omefin et Sinkumar.

Le deuxième groupe comprend les médicaments qui provoquent la lyse (destruction) d'un caillot sanguin. Plus souvent prescrits: fibrinolizine, urokinase, plasmine, ainsi que streptokinase et streptodekazu.

Traitement médicamenteux à long terme après le soulagement des symptômes aigus - le patient est obligé de prendre les médicaments prescrits pendant plusieurs années. La durée est déterminée par le médecin.

Que donne la chirurgie pour l'occlusion de l'artère carotide?

Si indiqué, prescrire un traitement chirurgical. Le choix de la méthode dépend du stade de la maladie, du type, du niveau, du degré d'occlusion de la lumière du vaisseau et de l'état de la circulation collatérale.

Avec la préservation de la lumière de l'artère carotide interne, un OC est effectué. En cas d'absence (obturation de l'artère), une prothèse à apparition sous-clavière-externe est prescrite.

Au cours de l'opération, lorsque la première méthode obstrue l'artère carotide, une anastomose (fistule) se forme entre les deux artères - la sous-clavière et la carotide commune. Il est formé juste au-dessus du site d'occlusion. En conséquence, le flux sanguin normal est rétabli.

Avec l'occlusion complète de l'artère, une prothèse respiratoire externe sous-clavière est réalisée. Dans cette opération, la zone touchée est remplacée par une prothèse en matière synthétique. Ensuite, le flux sanguin normal vers l'artère carotide externe est rétabli.
Recettes folkloriques

Avec l'aide de remèdes populaires, il est impossible de guérir cette maladie. Cependant, de nombreuses recettes visent à nettoyer les plaques de cholestérol dans les vaisseaux sanguins, ce qui est très important dans le traitement de l’athérosclérose, l’une des principales causes de l’occlusion des artères carotides. Voici quelques recettes efficaces:

- Incorporer dans un verre d'eau bouillie le jus d'un citron. Ajoutez 1 c. À thé de miel et une pincée de poivre noir. Buvez un peu au cours de la journée, avant un repas (une demi-heure).

- Peler la tête de l'ail frais de la saison en cours, passer à travers la presse. Mettez le lisier dans un bocal et versez 100 ml d’alcool (vodka). Laissez dans un endroit sombre pendant 10 jours. Égoutter, extraire la matière première. Prendre 10 capsules, trois fois par jour, avant les repas. Lavez-vous avec une gorgée d'eau et de préférence du lait.

- Mélangez 100 g de miel avec 1 c. À thé de curcuma moulu. Mélangez 1 cuillère à soupe de préparation sucrée dans un verre de lait légèrement chaud. Buvez deux fois par jour, la dernière fois avant de vous coucher.

Pour éviter le développement de ce dangereux avec ses complications de la maladie, vous devez vous débarrasser complètement des mauvaises habitudes, normaliser le régime alimentaire, vous débarrasser des kilos superflus. Vous devez également traiter rapidement les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins et subir des examens médicaux préventifs. Vous bénisse!

Occlusion de l'artère carotide interne

L'occlusion de l'artère carotide interne (ACI) est un rétrécissement de la lumière avec blocage total ou partiel du flux sanguin dans le vaisseau alimentant le cerveau et conduisant à son ischémie (manque d'oxygène). En cas d'occlusion chronique de l'ICA, le risque d'accident vasculaire cérébral est supérieur à 30%.

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Raisons

• Athérosclérose - Une plaque de cholestérol formée sur la paroi de l'artère peut bloquer complètement la lumière du vaisseau et devenir une barrière sérieuse à l'apport sanguin normal au cerveau. Également à la surface de la plaque, un caillot de sang (thrombus) se forme qui, avec le sang, pénètre dans le sang du cerveau et provoque une thrombose de l'artère cérébrale. En cas d'occlusion incomplète, la plaque elle-même peut se détacher de la paroi vasculaire et provoquer une thromboembolie des vaisseaux cérébraux plus petits.
• Processus pathologiques de la paroi vasculaire - dysplasie fibromusculaire, maladie de Horton, maladie de Moya-Moya, etc.
• Facteurs traumatiques - hématomes dans les lésions cérébrales traumatiques.
• Maladie cardiovasculaire avec formation de caillots sanguins.
• Les tumeurs.

Les symptômes

• Étape 1 - cours asymptomatique. Lorsque l'artériographie révéla une sténose de l'ACI. Complication - le développement de la thromboembolie.
• Étape 2 - le degré de rétrécissement du navire est élevé. Le patient peut présenter une hémiparésie à court terme (paralysie unilatérale et activité motrice altérée), une aphasie (troubles de la parole), une modification de la démarche et une sensibilité diminuée. Une complication à ce stade est la thrombose de petits vaisseaux du cerveau.
• Étape 3 - occlusion complète de l'ACI, se manifestant par une apoplexie soudaine avec perte de conscience et le tableau clinique complet de l'AVC.
• Stade 4 - troubles neurologiques résiduels après un accident vasculaire cérébral (violation aiguë de la circulation cérébrale).

Traitement de l'occlusion de l'ICA

Traitement de la maladie - seulement chirurgical. On effectue des opérations endovasculaires qui se sont révélées très efficaces et sûres pour la restauration physiologique de la circulation sanguine cérébrale - jusqu'à 100% des cas de guérison complète sans risque d'accidents vasculaires cérébraux répétés.

Grâce à l'utilisation des technologies médicales modernes, la recanalisation (endoprothèse vasculaire) en cas d'occlusion chronique de l'ACI permet de restaurer la lumière artérielle, même si elle est réduite de 70%. L'ensemble de la procédure ne dure pas plus d'une heure, au cours de laquelle un stent flexible auto-expansible est installé dans la partie rétrécie du vaisseau, ce qui ne traumatise pas les parois et ne s'adapte de manière optimale aux courbes physiologiques de l'artère.

Une technique microchirurgicale est utilisée pour l'opération et toutes les manipulations du chirurgien sont contrôlées par un ordinateur, ce qui permet de restaurer la lumière dans les artères carotides, même dans les endroits les plus difficiles à atteindre. La chirurgie endovasculaire est la meilleure option pour les patients contre-indiqués dans le traitement chirurgical conventionnel.

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Causes de l'occlusion de la carotide et méthodes de traitement

L'occlusion de l'artère carotide est la condition pathologique dans laquelle se produit le blocage des artères. C'est partiel et complet. La plupart des adultes sont malades en raison de la présence de maladies chroniques (athérosclérose, thrombose). L'occlusion est dangereuse car elle peut entraîner des attaques ischémiques transitoires, des accidents vasculaires cérébraux et la mort subite.

Les causes

Les facteurs de risque de blocage des artères carotides sont:

1. Plaques athérosclérotiques. Ils se forment à la suite de troubles du métabolisme lipidique lors du dépôt de lipoprotéines de faible densité et de sels de calcium sur les parois de l'artère carotide. Les raisons peuvent être la dyslipidémie héréditaire, la dépendance aux aliments gras, les produits de boulangerie et les sucreries, l'obésité, une faible activité physique et l'hérédité accablée.
2. Embolie Le vaisseau est obstrué par un thrombus ou une plaque athérosclérotique détachée.
3. Thrombose La cause peut être une hypercoagulation (coagulation sanguine accrue).
4. L'anémie falciforme.
5. Métabolisme héréditaire de la méthionine.
6. Syndrome des antiphospholipides.
7. Infarctus du myocarde.
8. Les tumeurs.
9. Fibrillation auriculaire.
10. Malformations cardiaques avec une lésion de l'appareil valvulaire.
11. Dysplasie fibromusculaire. Cette pathologie est caractérisée par une violation de la répartition dans les artères du collagène et la formation de fibres musculaires fibreuses.
12. Artérite temporale à cellules géantes. C'est une maladie auto-immune dans laquelle des complexes immuns circulants endommagent les parois des artères.
13. Aorto-artérite non spécifique (maladie de Takayasu).
14. Maladie de Moya-moya. Elle se caractérise par un rétrécissement de l'artère carotide interne (ACI) et la formation de collatérales (solutions de contournement pour le mouvement du sang).
15. Hématomes Le plus souvent sont le résultat d'une blessure (contusion).
16. Thrombocytose (augmentation anormale du sang dans les globules blancs).
17. Endocardite infectieuse.

L'occlusion se produit souvent chez les patients diabétiques, les fumeurs et les personnes obèses.

Stade de formation

La maladie se déroule en plusieurs étapes. Au début, il y a un blocage partiel (incomplet) de l'artère. Le flux sanguin est préservé, mais la quantité de sang entrant dans le cerveau par unité de temps diminue. Une hypoxie chronique et une ischémie cérébrale se développent. Les symptômes suivants sont possibles à ce stade:

• troubles du mouvement;
• mal de tête;
• altération de la mémoire et diminution de l'attention;
• capacité réduite d'apprendre;
• inertie émotionnelle (instabilité);
• perte d'intérêt;
• pensée perturbée;
• irritabilité;
• anxiété

En violation de la perméabilité des artères carotides, des attaques ischémiques transitoires se produisent souvent. Ils se caractérisent par les manifestations suivantes:

1. Monoparésie ou hémiparésie (restriction de mouvement dans un ou deux membres d'un côté).
2. Sensibilité altérée de l'autre côté. Un engourdissement et une paresthésie sont possibles.
3. Faiblesse musculaire.
4. Difficulté à avaler.
5. Vertiges.
6. La nausée
7. Confusion de conscience.
8. Convulsions et crises d'épilepsie.
9. Déficience visuelle sous la forme de taches devant les yeux, diminution de l'acuité visuelle et du nystagmus. Dans les cas graves, il se produit une atrophie du nerf optique. On n'observe que parfois des occlusions partielles.

En cas d'occlusion grave (plus de 70%) de l'artère carotide interne, un accident vasculaire cérébral aigu peut se développer. Cette étape est caractérisée par:

1. Apraxie La capacité à effectuer des actions dans le bon ordre est compromise.
2. Aphasie Une personne est incapable de parler ou ne comprend pas le discours des autres.
3. Dysarthrie (violation de la prononciation des mots et des phrases).
4. Anosognosie (incapacité d'une personne à évaluer son état de santé).
5. Aprosodia (altération de la parole se manifestant par un mauvais réglage du stress, de l'intonation et de la fluctuation du ton).
6. Sensibilité altérée.
7. Hémiparésie.
8. Troubles émotionnels.
9. Cécité des deux côtés.

Avec l'occlusion bilatérale, le tableau clinique est le plus marqué. Il y a souvent tétraplégie (paralysie complète de 4 membres) et coma.

Traitement

Cette pathologie est traitée chirurgicalement. L'opération est recommandée à l'avance (avant le développement de l'AVC). Sinon, la probabilité de décès est élevée. Les types de chirurgie suivants sont possibles:

1. Stenting. Cela implique l'expansion des vaisseaux sanguins avec une endoprothèse ou un ballonnet. Le stenting est efficace dans l'occlusion partielle du vaisseau.
2. Endartériectomie carotidienne (ablation de l'artère touchée).
3. Formation d'anastomose. Il est indiqué pour une obstruction complète de l'artère carotide.
4. Prothèses

Les ajouts à la thérapie principale sont:

1. Massage de la région de la tête et du cou.
2. Régime strict. En cas d'athérosclérose, il est recommandé d'abandonner les aliments gras, l'alcool, les sucreries, la pâtisserie et de limiter la consommation de sel.
3. Traitement de la thrombose et d’autres maladies entraînant le blocage des artères carotides.
4. Réception des médicaments. Peuvent être administrés par les statines (Aterostat, Rozukard) antihypoxants (Aktovegin), des antioxydants (Meksidol), des agents métaboliques (glycine), nootropiques (Cerebrolysin Encephabol), les agents antiplaquettaires (Curantil), des fibrinolytiques (streptokinase), adaptogens et les médicaments qui améliorent la circulation sanguine (Vinpocetine Trental).
5. Exercice thérapeutique.

L'automédication pour une obstruction vasculaire est inacceptable.

Qu'est-ce que l'occlusion carotidienne et comment est-elle traitée?

Le contenu

L'occlusion de l'artère carotide est un blocage de l'apport sanguin dû à la plaque de cholestérol formée dans la paroi du vaisseau. Déterminé par des examens spéciaux des vaisseaux cérébraux selon le témoignage d'un neurologue. L'absence de traitement entraîne des accidents vasculaires cérébraux, des troubles de la parole, une augmentation de la pression et d'autres maux. Il vaut mieux ne pas tolérer un tel état des artères que d'essayer de le traiter. De plus, il n'y a pas de médicaments pour dissoudre la superposition. Il n'y a que des médicaments qui réduisent leur production. Vous pouvez supprimer les excroissances uniquement dans la salle d'opération en les supprimant.

Définition et fond d'apparence

Dans la région cervicale, les gros vaisseaux vertébraux et endormis sont bien palpés. L'occlusion de l'artère carotide interne ne permet pas au sang de fournir de la nourriture aux cellules du cerveau, aux organes de l'audition et de la parole, ainsi qu'à d'autres systèmes situés directement dans les régions du cerveau.

Distinguer anatomiquement les artères carotides externes et internes. Le premier fournit les yeux, les muscles du visage, le second traverse l'os temporal directement dans la matière grise. Il y a une perturbation partielle et complète du flux sanguin due à la formation de croissance à partir de dépôts de graisse, de calcium et de sel.

En l'absence d'opportunité pour le mouvement du sang, l'artère gonfle et éclate.

Un accident vasculaire cérébral peut causer:

• blocage des artères;
• la structure compliquée du vaisseau lui-même, causée par l'hypertension ou une anomalie congénitale.

La perturbation ou la cessation de l'approvisionnement en sang provoque de telles maladies:

• diabète sucré;
• surpoids (plus de 30% de la normale);
• hypertension prolongée;
• hématomes, plaies au couteau dans le cou ou à la tête;
• athérosclérose;
• caillots sanguins;
• taux de cholestérol élevé;
• extrasystole due à une surcharge physique ou émotionnelle;
• maladies inflammatoires infectieuses et non infectieuses;
• lésion tissulaire radioactive.

Les conditions préalables au traitement sont également:

• sensation de malaise, vertiges;
• détérioration soudaine de la vision, de l'audition, de la parole;
• engourdissement des membres, douleur dans les jambes;
• paralysie d'un côté du corps.

Avec le handicap du corps est déjà évident la présence de changements occlusaux. Si vous rencontrez d’autres symptômes pouvant faire marcher une personne, parlez-en. Vous devez immédiatement consulter la clinique. Les spécialistes inspecteront, prescriront des recherches, les analyses de sang nécessaires, l’urine; faire un plan de traitement, étant donné le tableau clinique complet du patient, ses autres maladies.

L'image des sensations est généralement similaire à l'état pré-insulte. Les mesures préventives sont efficaces jusqu'au début de la maladie. Cependant, il n’est pas toujours possible d’éviter l’athérosclérose et l’occlusion (blocage) du vaisseau qui le suit. Dans certains cas, les accidents vasculaires cérébraux se produisent de manière inattendue, sans raison apparente. Par conséquent, des visites régulières chez le thérapeute peuvent vous sauver la vie.

Méthodes d'enquête

Il existe plusieurs types de détection de chevauchements dans l'artère carotide interne (ACI):

1. Visuel, tactile.
2. Ordinateur et rayons X (tomographie, angiographie, Doppler).
3. Analyses sanguines biochimiques pour le cholestérol, le sodium, le calcium et le potassium.
4. Mesure de la pression dans la tête.
5. Diagnostic échographique.

Les méthodes de rayons X sont basées sur l'introduction d'un agent de contraste, dont le mouvement peut clairement être suivi, le rétrécissement du vaisseau ou son blocage.

La mesure par ultrasons de la pression cérébrale détermine la vitesse de circulation du sang. Cette évaluation suppose des hypothèses sur la présence d'obstacles.

L'excès de sodium, le calcium indique également la formation de caillots, qui peuvent se rompre et qui entraînent une circulation sanguine dans les valvules cardiaques, ce qui engendre une maladie cardiaque grave, voire la cessation complète du fonctionnement de l'organe. Dans le vaisseau endommagé, l'élasticité des tissus est perturbée, ils deviennent fragiles et minces. Cela conduit à leur déformation et à leur hémorragie.

Selon Doppler, l'analyse est réalisée avec la détection de la disparition du flux sanguin dans les artères, tandis que les parois sont peintes avec un marqueur. Le taux de circulation cérébrale a augmenté.

Au cours de la préparation préopératoire, une autre étude informatique est réalisée - la tomographie par perfusion, dans laquelle la quantité de sang dans le cerveau est déterminée. Sur la base de la conclusion, une évaluation de l'état de chaque département est réalisée, les zones de l'AVC le plus probable sont déterminées.

Le complexe de procédures de diagnostic vise à identifier les structures denses des artères qui alimentent le cerveau, en modifiant leur diamètre, leur intégrité tissulaire, leur vitesse sanguine et leur pression. Une évaluation objective vous permet d'identifier la maladie, d'effectuer l'opération à temps ou de l'abandonner, en choisissant une autre méthode de traitement.

Action thérapeutique

Au stade facile de la maladie, qui n'est pas compliqué par d'autres, des médicaments qui diluent le sang épais, des anti-inflammatoires, des hypotenseurs sont prescrits. S'il existe des maladies concomitantes, il est proposé de les traiter en premier. L'extorsion ou l'étouffement du développement de la maladie sous-jacente, vous pouvez guérir des changements athérosclérotiques dans la perméabilité des artères. Efficace est la réception de l'aspirine, de fortes doses de vitamine C, Marevan selon les instructions.

La chirurgie angioplastique peut réduire la taille des couches superposées dans le tissu artériel. À l'aide d'un cathéter, un stent est inséré dans la lésion, ce qui joue un rôle majeur dans l'augmentation de la lumière; flux de nutriments renouvelé vers les cellules du cerveau. La méthode est utilisée pour les lésions de sclérose en plaques sur plus de la moitié du lit vasculaire, associée à la prise de médicaments.

Le contournement est une méthode utilisant un scalpel chirurgical. Ils ouvrent les os du crâne, tombent directement dans l'artère cérébrale, construisent une sorte de "pont" à partir des propres artères pures du patient afin que le sang puisse circuler au-delà de la voie principale.

Sur la table d'opération pour être facile. La maladie se développe rapidement, si vous menez un mode de vie incorrect, faites un peu d'exercice, prenez des médicaments sans faire attention aux instructions, sans l'avis d'un médecin.

La structure des plaques est telle qu'elle contient non seulement du cholestérol, mais également des plaquettes, qui, lorsqu'elles sont exposées à des facteurs négatifs, commencent à se coller et forment un caillot de sang. Il doit être identifié à temps, jusqu'à ce qu'il bloque l'artère cérébrale.

Occlusion de l'artère carotide

L'artère carotide joue un rôle dans le processus de circulation sanguine dans le corps. La circulation du sang passe par ces gros vaisseaux sanguins. Ils contribuent à la saturation du cerveau en oxygène et en divers nutriments.

Mais parfois, des dépôts de cholestérol se forment sur les parois des artères, ce qui bloque la transmission du sang et l’alimentation en nutriments du cerveau. En médecine, cette pathologie s'appelle l'occlusion de l'artère carotide.

Un tel "blocage" des vaisseaux sanguins menace de se transformer en accident vasculaire cérébral, il existe un risque de développer une hypertension. La médecine moderne est particulièrement attentive à l’occlusion de l’artère carotide, cette maladie ayant de nombreuses conséquences négatives.

Variétés de pathologie

La pathologie peut être divisée en deux catégories: le blocage total des vaisseaux et le blocage partiel. Avec un chevauchement partiel des vaisseaux sanguins, un rétrécissement de la cavité vasculaire est observé. La circulation sanguine continue à être faite, mais les nutriments nécessaires ne suffisent pas pour le travail complet du cerveau. Dans la terminologie médicale, ce phénomène est appelé "sténose carotidienne".

En cas d'occlusion complète, il s'ensuit une paralysie complète des canaux sanguins, entraînant un risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. Dans le pire des cas, l'encrassement du navire peut être fatal.

Le danger est que les dépôts de cholestérol se forment suffisamment longtemps et ne se font pas toujours connaître sous forme de pré-symptomatologie. Par conséquent, en cas de premières perturbations (manque d'oxygène, migraine, diminution de l'activité cérébrale, pâleur du visage), il est nécessaire de contacter un établissement médical.

Les causes

L'athérosclérose est un facteur provoquant. La plaque d'athérosclérose est située à l'intérieur du vaisseau sur le mur et consiste en cholestérol, graisses et cellules sanguines (plaquettes). Au fil du temps, sa taille change, perturbant ainsi la circulation du sang et des nutriments dans le cerveau. En conséquence, la plaque se dilate encore plus et arrête complètement l'artère. Le développement dépend entièrement des caractéristiques individuelles du patient et peut durer de 3 à 6 mois.

Parfois, le soulagement est rapide dans 2-4 semaines. Cela signifie que la plaque d'athérosclérose a été longtemps dans le vaisseau, mais était dans l'anabiosis.

La cause d'occurrence peut être une maladie cardiaque congénitale. Par exemple, maladie cardiaque, endocardite bactérienne, infarctus du myocarde, arythmie non permanente. Toutes ces maladies sont un facteur provoquant la formation de caillots sanguins et menacent de bloquer les artères.

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Stade de formation

Les stades de la maladie sont divisés en quatre stades. Chaque stade a des symptômes et des manifestations caractéristiques dans le corps. Un résultat favorable est considéré s'il est possible de détecter le blocage de l'artère carotide à un stade précoce. Cela vous permet d'éliminer la maladie sans intervention chirurgicale. Quels sont les 4 stades de développement de l'occlusion de l'ICA:

1. Initiale. Sans manifestations claires de la maladie. Lors de l'examen préliminaire, une sténose de l'artère a été établie, ce qui a finalement entraîné une occlusion;
2. La deuxième étape. Le rétrécissement du vaisseau se manifeste clairement, les symptômes se font sentir. Une hémiparésie survient, pouvant durer jusqu'à trois minutes, accompagnée d'attaques ischémiques, de maux de tête et d'un malaise. Les patients manifestent une intoxication à la marche, une diminution de l'activité des yeux et de l'audition. À ce stade, il se formera de petits caillots sanguins dans les vaisseaux cérébraux.
3. Le troisième est le blocage de l'artère carotide. L'apoplexie peut survenir, les évanouissements deviennent plus fréquents, les accidents vasculaires cérébraux apoplexiques se produisent avec des conséquences graves;
4. La quatrième étape finale. Il y a des symptômes neurologiques après un accident vasculaire cérébral.

Chacune des étapes comporte un danger pour la vie humaine. Si vous souffrez de migraines ordinaires, contactez la clinique hospitalière. C’est peut-être le premier "signal d’alarme" indiquant que l’occlusion de l’artère carotide interne est proche.

Traitement

Les caillots sanguins dans les artères sont traités exclusivement avec un traitement médicamenteux. Jusqu'au dernier moment, les médecins tentent de ne pas recourir à une intervention chirurgicale, car il s'agit d'une mesure essentielle dans les situations menaçant directement la vie du patient.

Au cours de la première étape, on prescrit aux patients des médicaments anticoagulants, ainsi que des anti-inflammatoires. S'il existe des maladies concomitantes qui provoquent une sténose ou une occlusion, le traitement de ces maladies est alors mis en avant.

La forme légère de l'occlusion ne nécessite pas de spectre de médicaments, la liste se limite aux anticoagulants et aux thrombolytiques.

1. Les anticoagulants sont conçus pour réduire les risques de caillot sanguin. Ces médicaments fluidifient le sang et augmentent sa perméabilité au cerveau. Les patients se voient prescrire Heparin, Neodicoumarin, Fenilin.
2. Les thrombolytiques sont des médicaments agressifs conçus pour détruire un caillot sanguin formé. Le trajet dure plusieurs semaines, à la suite de cela, le vaisseau s'ouvre, la circulation sanguine reprend. Les patients de cette catégorie sont prescrits Urokinase, Plasmine, Streptokinase.

Le traitement médicamenteux est établi par un médecin en fonction de l'état des vaisseaux. Après la destruction d'un caillot de sang, le spécialiste prescrit des médicaments pour éliminer le risque d'une nouvelle formation. Durée d'utilisation - jusqu'à plusieurs années.

Au fil du temps, il est nécessaire de consulter, d’observer avec un médecin, d’enregistrer les modifications des artères carotides.

Intervention chirurgicale

L'intervention chirurgicale est nécessaire en cas d'échec du traitement médicamenteux. Il existe de nombreuses méthodes différentes pour éliminer un caillot sanguin et le choix de la bonne dépend du stade de développement, du degré de formation (formé ou non) de caillot sanguin, de l'état du processus de circulation sanguine.

Si une occlusion complète du vaisseau est détectée, la zone touchée est remplacée par une prothèse en tissu synthétique. Cela retirera la zone du vaisseau avec un caillot sanguin indestructible par la chirurgie. Après un certain temps, le patient ayant un échange de sang normal, il pourra quitter le centre médical.

Il est très important de déclencher une alarme à temps. Si vous ignorez la maladie, cela peut entraîner de nombreuses conséquences graves, voire mortelles.

Prévention et pronostic

Selon les statistiques médicales, l’occlusion partielle, non accompagnée de symptômes aigus, dans environ 70% des cas, est accompagnée de la possibilité d’un AVC. La période exacte de développement est extrêmement difficile à déterminer, mais il est nécessaire d’attendre l’impact de la maladie d’ici 5 à 7 ans.

Avec une condition artérielle rétrécie, il y a une chance de développer un accident vasculaire cérébral ischémique. Chez les patients ayant subi une occlusion vasculaire complète, un AVC se développe dans la première année après la fin du traitement.

Occlusion de l'artère carotide interne

La complication la plus dramatique de tout type de plaque, ou du résultat de son évolution naturelle, est l’occlusion de la lumière de l’artère par la thrombose à plateau ou la substance de la plaque.

Signes de

Le diagnostic peut être effectué avec une numérisation recto verso basée sur les symptômes suivants:

• absence de spectre Doppler du flux sanguin dans l'artère et coloration de la lumière de sa lumière;
• la lumière de l'artère est remplie d'échostructures d'échogénicité différente;
• l'absence de pulsation normale (radiale) des parois artérielles (en notant soigneusement le mouvement de translation de tout le vaisseau en accord avec l'activité cardiaque);
• le diamètre de l'artère est réduit par rapport à l'artère controlatérale intacte;
• avec l'occlusion de l'ACI, la vitesse du flux sanguin dans l'OCA ipsilatérale diminue à la fois en systole et (dans une plus grande mesure) en diastole;
• le débit sanguin dans la piscine, assurant la circulation collatérale (artère vertébrale ipsilatérale ou ACI controlatérale), les augmentations compensatoires.

Difficultés diagnostiques

La qualité de l'image, la bifurcation élevée, la présence d'une plaque «ombrée» ultrasonique ainsi qu'entre l'occlusion et la sténose subtotale posent des problèmes de diagnostic d'occlusion de l'ABC, en particulier si la plaque sténosante est prolongée, excentrée et si la lumière présente une convolution.

Scan

Un examen approfondi du volume de l'artère distale interrogé, l'utilisation de la cartographie couleur du flux permettent, d'une part, d'éviter le surdiagnostic de l'occlusion en cas de lésion sténosée et, d'autre part, de répondre à la question essentielle pour le patient concernant la présence ou l'absence d'un lit distal passable et, par conséquent, sur la possibilité d'une chirurgie reconstructive.

Détermination des tactiques de traitement ultérieur

Lorsque l'occlusion de l'OCA pour déterminer les autres tactiques de traitement du patient est fondamentalement importante pour identifier la perméabilité de la bifurcation. Dans certains cas, l'ICA peut être rempli de manière collatérale via les branches de la NSA ipsilatérale provenant de la HCA controlatérale. Dans ces cas, lors de la réalisation d'une CDC dans le domaine de la bifurcation, les flux multidirectionnels sont visualisés - antérograde (en ICA) et rétrograde (dans la NSA et ses branches); lorsque le CCA controlatéral est comprimé, le flux sanguin s'arrête (Fig. 14.25).

Fig. 14.25. Occlusion de l'artère carotide interne. Image en mode DDC

Il est possible de différencier les ICA et les HCA uniquement dans le sens du flux sanguin, car la vitesse du flux sanguin dans les deux artères est réduite à la fois en systole et en diastole, et la forme de la courbe est considérablement lissée.

Enquête:

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Occlusion de l'artère carotide interne

Lors de l’occlusion de l’ACI (Fig. 44), il existe trois options pour la direction du flux sanguin dans l’artère bloquée:

Fig.44. Occlusion de la BCA.
1- OCA, 2- souche d'ICA, 3- HCA.

-- Le flux sanguin rétrograde dans l'artère supra-bloquante lors de l'occlusion de l'ACI indique l'inclusion d'une anastomose orbitale qui, comme indiqué ci-dessus, n'indique pas encore que cette anastomose est la seule à compenser. Les résultats des tests de compression sont les mêmes qu'en présence d'une sténose aiguë de l'ICA (Fig. 45).

Fig.45. Débit sanguin rétrograde dans l'artère supraorbitale avec occlusion de l'ACI.

-- Le flux sanguin antérograde dans l'artère suprablocale du côté affecté apparaît lorsqu'il y a un fort débordement de PSA de l'artère carotide opposée. La compression de la DPA homolatérale n’entraîne aucune modification de la taille du flux sanguin antérograde dans l’artère supra. Lorsque l'artère carotide commune est comprimée, il y a une forte diminution ou une inversion du flux sanguin dans l'artère supra-artérielle, ce qui indique l'apport sanguin au bassin de l'artère carotide interne occluse de l'artère carotide commune controlatérale à travers le PSA.

Beaucoup moins fréquemment, le flux sanguin antérograde dans l'artère supra-cérébrale ne répond pas à la compression de l'artère carotide commune controlatérale, ce qui indique un apport sanguin collatéral du bassin vertébral-basilaire à travers le TSA avec insolvabilité fonctionnelle ou anatomique de l'artère connective antérieure.

-- Le manque de circulation sanguine dans l'artère supra-artérielle est un phénomène très rare, qui indique probablement un échec de l'anastomose orbitale et une fonction PSA insuffisante pour remplir les branches de l'artère orbitale.

En général, l’échographie doppler péri-orbitale donne une idée assez superficielle de l’état de la circulation collatérale à l’occlusion de l’ACI. Plus précisément, il est diagnostiqué par la méthode TKD.

Le signe le plus fiable de l’absence de circulation sanguine dans la projection de l’emplacement de l’ACI, a confirmé dans des cas encore moins évidents la rupture de D. Russel. Les critères restants sont auxiliaires.

Comme pour les sténoses de l’ACI, le TCD n’a pas de valeur déterminante indépendante dans le diagnostic direct de l’occlusion de l’ACI. Cependant, la méthode principale consiste à déterminer l'état de la circulation des sûretés et à évaluer la réserve de compensation des sûretés.

Critères de diagnostic de la circulation collatérale avec occlusion de l'ICA

Parfois, une étude de base du flux sanguin dans le MCA ou le PMA côté occlusion enregistre un spectre présentant les caractéristiques typiques du flux sanguin collatéral (composants systoliques et diastoliques élevés avec une diminution de la vitesse moyenne du flux sanguin et un faible IP) (Fig. 46).

Fig.46. La nature collatérale du flux sanguin dans le MCA avec occlusion de l'ICA.

L'absence de réponse à la compression de l'OCA homolatérale et la réduction du flux sanguin lors de la compression de l'OCA controlatérale indiquent la présence d'une compensation collatérale de la circulation sanguine dans le pool du MCA ou du PMA du côté occlusion de l'ACI par le PSA (Fig. 47).

Fig.47. Flux sanguin collatéral dans la MCA à partir de la carotide controlatérale
bassin à travers le PSA avec occlusion de l’ACI.

La circulation collatérale à travers l'artère connective postérieure est diagnostiquée en l'absence de modifications du flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne du côté de l'occlusion de l'ACI avec compression séquentielle des deux OCA (Fig. 48).

Fig.48. Flux sanguin collatéral dans le MCA du bassin vertébral basilaire
avec occlusion de l'ICA.

Très souvent, la circulation collatérale peut être réalisée de deux manières ou plus. Avec le TCD, il est réaliste de diagnostiquer une combinaison de flux collatéraux à travers une anastomose orbitale et un PSA (Fig. 49).

Fig.49. a - localisation du flux sanguin rétrograde dans l'artère orbitale
à travers la fenêtre orbitale;
b- localisation du flux sanguin le long de la SMA à travers PSA.

Il est également possible d'identifier la fonction combinée de l'anastomose orbitale avec le flux de ZMA. Le diagnostic de la combinaison des débordements de PSA et de ZSA est pratiquement difficile.

L'état de la réserve de perfusion cérébrale (TPC) selon la TKD.

L'étude de l'état de la circulation collatérale dans le bassin de l'artère carotide occluse est très importante pour déterminer la tactique de traitement et le pronostic de la maladie. Une réserve de perfusion élevée détermine un pronostic plus favorable pour l'évolution ultérieure de la maladie cérébrovasculaire, une réserve de circulation collatérale faible est l'un des éléments les plus importants pour la détermination des indications du traitement chirurgical.

Le contrôle des modifications du débit sanguin dans l'artère cérébrale moyenne à partir de l'occlusion de l'ACI est le plus souvent effectué à l'aide de la TKD. L'équipement complexe pour la réalisation du test d'activation comprend un système permettant d'obtenir 5 à 6% d'un mélange de dioxyde de carbone avec de l'air, injecté dans le sac à partir duquel l'inhalation est réalisée à travers un système de tuyaux, et un embout buccal avec une valve. Le système d'inhalation fonctionne sur le principe d'un circuit semi-ouvert, lorsque le mélange gazeux est inhalé du sac et que l'expiration est rejetée dans l'environnement. Le tuyau de refoulement est raccordé à un capnographe, qui mesure le stress dû au dioxyde de carbone (pCO2) dans l'air expiré.

L’échantillon d’activation permettant de déterminer la CRP est présenté à la Fig. 50

Fig.50. Le schéma de l'essai d'activation avec du dioxyde de carbone avec
en utilisant TKD

La première étape de l'étude consiste à inhaler de l'air avec enregistrement simultané de la vitesse moyenne du flux sanguin dans le segment M3 de l'artère cérébrale moyenne à l'aide de la TKD (s'il existe un dispositif à deux canaux des deux côtés, avec enregistrement à un canal de l'occlusion de l'ACI) et de la tension de dioxyde de carbone dans l'air exhalé. Cette étape de l’étude se poursuit jusqu’à atteindre un plateau, à la fois en termes de vitesse du flux sanguin dans l’AGR et de pCO2. Ensuite, l'échantillon proprement dit est réalisé - par inhalation de 5 à 6% du mélange air-dioxyde de carbone pendant 3 à 5 minutes avant d'atteindre le nouveau "plateau" indiqué dans le témoignage du TCD et du capnographe. Après cela, le test est terminé.

Évaluation quantitative de la soi-disant. L’indice TsPP est réalisé selon la formule

ICPR = (V1-V0) / (pCO2'-pCO2),

où V0 est la vitesse moyenne du flux sanguin dans le segment M3 au repos; V1 est la vitesse moyenne du flux sanguin dans le segment M3 après le test d'activation; pCO2 - tension de dioxyde de carbone dans l'air expiré au repos; PCO2'- tension de dioxyde de carbone dans l'air expiré après le test d'activation.

Calcul de pCO2 dans le sang selon la formule:

pCO2 = (Pa / 100%) x CO2%,

où Ra est la pression atmosphérique, CO2% est le pourcentage de concentration de dioxyde de carbone à la fin de l'expiration.

Chez les patients en bonne santé, la valeur de la RMP est de 3,22 ± 0,33 cm / s / mm Hg, alors que l’occlusion de l’ACI est de 0,99 ± 0,53 cm / s / mm Hg. Lorsque la DLR est inférieure à 1,1 cm / s / mm.rt. la fonction des sources collatérales d'approvisionnement en sang est en état de décompensation, ce qui indique le risque d'accident vasculaire cérébral dû à une possible violation de l'hémodynamique générale.

b. Indications de traitement chirurgical

La revascularisation du cerveau lors de l'occlusion de l'ACI est restée longtemps un problème insoluble. Les premières opérations de thrombectomie à partir de l'ACI dans la période aiguë d'un AVC cérébral étaient dans la plupart des cas inefficaces ou impossibles, en particulier lorsque la thrombose se propageait dans les services intracrâniens de l'ACI, ce qui a par la suite conduit au rejet de ces opérations. De nombreuses études ont montré qu'avec une occlusion de l'ACI, la gravité de l'insuffisance cérébrovasculaire résultait davantage d'une circulation collatérale inadéquate que de l'occlusion de l'ACI elle-même.

À cet égard, la création d'une microanastomose extra-intracrânienne (EICMA) entre l'artère superficielle temporale (APV) et les branches corticales des artères cérébrales moyennes ou antérieures (SMA, PMA) est l'opération la plus adéquate destinée à la revascularisation du cerveau. et une augmentation de la pression de perfusion (PD) dans le pool ICA occlus.

Fig.51. Le schéma extracrânien-intracrânien
microanastomose (EICMA) avec occlusion de la carotide interne
les artères.
1-branche de l'artère temporale superficielle, 2 - branche corticale du milieu
artère cérébrale.

L'idée de créer l'EICMA a été exprimée pour la première fois en 1912 par Crutrie et a été mise en œuvre en 1967 par Donaghy et Yazargil.

L'introduction de ce type de correction chirurgicale dans la pratique a été considérée comme une avancée significative dans le traitement des maladies cérébrovasculaires, car les patients précédemment occlus d'une ICA étaient considérés comme inopérables et couraient un risque élevé d'accidents vasculaires cérébraux.

Actuellement identifié les principales indications pour la création de EICMA. Tout d'abord, le concept de l'importance hémodynamique de l'EICMA a été formulé. L'anastomose créée entre les branches de l'artère temporale superficielle et l'artère cérébrale moyenne est significative sur le plan hémodynamique lorsque les grosses branches ou le tronc de l'artère cérébrale moyenne sont remplis à travers elle (Fig. 52).

Fig.52. Angiographie carotidienne droite: greffe autoveineuse
(flèche) entre l'OCA et la branche CMA.

Cette anastomose a été désignée par nous comme un EICMA hémodynamiquement significatif. Si seules les petites branches de la MCA, qui se trouvent à proximité immédiate de l'anastomose, sont remplies, une telle anastomose est alors désignée par EICMA non significatif sur le plan hémodynamique. La détermination du type d'anastomose est effectuée à l'aide de la TKD, comme indiqué à la Fig. 53

Fig.53. A. Emplacement du transducteur transcrânien (à gauche) et
Modèles Doppler (à droite) de type EICMA I: compression PVA (a) non
entraîne des modifications du débit sanguin, une compression de l'OCA controlatérale
(b) - à la réduction du flux sanguin.
B. Emplacement du transducteur transcrânien (à gauche) et
Diagrammes Doppler (à droite) avec EICMA de type II: Compression PVA (a)
conduit à une réduction du débit sanguin, compression de l'OCA controlatéral
(b) ne modifie pas le flux sanguin. (Cooperberg E.B.et al. Cardiovascular Surg., 1993 (c) - Vol.1- N.6) / P>

La localisation du flux sanguin rétrograde dans l'anastomose, avec sa réduction lors de la compression de l'artère superficielle temporale à une profondeur de 25 à 55 mm, indique sans aucun doute l'importance hémodynamique de l'EICMA.

Quelles sont les conditions pour la formation d'un EICMA hémodynamiquement significatif?

Ils sont basés sur la proposition objectivement prouvée que l’EICMA n’a de sens que s’il existe une réserve de perfusion cérébrale (RCP) basse dans le pool de VSA occlus, lorsque la circulation collatérale à travers les artères connectives du cercle de Willis et d’autres collatérales est si «tendue» que une augmentation supplémentaire du flux sanguin (avec tous les facteurs extracérébraux indésirables) n'est pas réalisée, alors que le risque d'ischémie cérébrale augmente considérablement. Dans le même temps, lorsque la circulation collatérale est bien développée, la CRP est suffisamment élevée pour réagir en augmentant le flux sanguin dans toute situation défavorable. Pour déterminer cet indicateur important, une situation est modélisée cliniquement dans laquelle une augmentation du flux sanguin est nécessaire. Un certain nombre de chercheurs utilisent des tests de dépistage de drogues (diamox, nitroglycérine), d'autres (y compris nous) utilisent un test d'activation avec une inhalation de 5 à 6% d'un mélange de dioxyde de carbone et d'air.

Le rôle du CRP dans la détermination des indications pour l'EICMA a été confirmé par nous sur la base d'une analyse mathématique multidimensionnelle. Pour cette analyse, les paramètres suivants ont été estimés à l'aide de la TKD:

• l'état des artères connectives du cercle de Willis (artères communicantes antérieures, postérieures) et l'anastomose ophtalmique selon les critères décrits en détail dans ce manuel;
• la quantité de réserve cérébrale de perfusion (CRP);
• type de fonctionnement de EICMA (hémodynamiquement significatif sur le plan hémodynamique).

L’évaluation quantitative de l’état du tissu cérébral a été réalisée par tomodensitométrie ("General Electric" (USA)) avec étude de la densité conformément à l’échelle de Hemstead et reconstitution volumétrique des sites de destruction avec mesure de leur taille en centimètres cubes et localisation (surface, profondeur).

L'état des artères vertébrales (AP) et de l'ACI controlatérale a été évalué selon une angiographie et une échographie Doppler.

L'effet clinique de la création de l'EICMA a été estimé par nous en fonction de la dynamique du statut neurologique au cours de la période d'observation à long terme (en termes de 0,5 à 4 ans).

Ainsi, pour l'analyse mathématique multivariée, les caractéristiques suivantes étaient impliquées:

• état de déficit neurologique en points;
• l'état des artères connectives du cercle d'Illizieva, séparément pour l'artère communicante antérieure (PSA), l'artère communicante postérieure (ASD) et pour l'anastomose orbitale (HA);
• la valeur de l'indice de CRP en cm / s / mm Hg (ICPD) du côté occlusion de l'ACI;
• état de PA;
• le volume des lésions focales du tissu cérébral en fonction du scanner (en centimètres cubes), y compris la localisation du foyer, superficielle ou profonde;
• efficacité clinique après la création de l'EICMA (la récupération et l'amélioration de la condition ont été définies comme un "effet positif", en l'absence de dynamique - "pas d'effet").

Le pronostic de l'efficacité hémodynamique de EICMA (Fig. 54) a montré qu'un faible indice de RCP, reflétant une compensation collatérale insuffisante de la circulation sanguine à travers les artères de connexion du cercle de Willis, au pool de VSA occlus, est un facteur majeur dans la formation d'une hémodynamique efficace, ce qui constitue dans ces conditions une source supplémentaire nécessaire de circulation collatérale.. Simultanément, l'état d'autres indicateurs, notamment l'état initial du déficit neurologique (indicateur "BALL"), du tissu cérébral (indicateurs "CT" et "GO"), ainsi que les artères vertébrales (indicateur "PA") d'une importance essentielle pour la prédiction de l'efficacité hémodynamique de l'EICMA n'a pas eu.

Le rôle significatif de l’état de la réserve cérébrale de perfusion est illustré par les données de la fig. 55, d'où il résulte qu'une diminution de l'indice de RMP à 1,2 ou moins correspond à un type hémodynamiquement significatif d'EICMA.

Fig.54. La prédiction de l'efficacité hémodynamique de la méthode EICMA
analyse multivariée.
1 - degré d'insuffisance cérébrovasculaire en points, 2 - état
circulation collatérale via PSA, 3 est l'état de la garantie
circulation sanguine par le CSA et anastomose ophtalmique, cérébrale à 4 index
réserve de perfusion perforée (CRP), 5 - le montant de l’infarctus cérébral selon
tomodensitométrie, 6 - la valeur de la profondeur de l'infarctus du cerveau
selon la tomodensitométrie, 7 - état des artères vertébrales selon
angiographie (Cooperberg, E. B. et al. Symposium international de
doppler transcrânien et surveillance peropératoire, Saint-Pétersbourg, 1995)

Fig.55. Comparaison des indices préopératoires de la CRP avec les types d'EICMA
(Cooperberg EB et al. Symposium international sur les maladies transcrâniennes)
Doppler et surveillance peropératoire, St.Petersburg, 1995)

Assurer l'efficacité hémodynamique de l'EICMA est une condition nécessaire pour les indications de cette opération. Ce n'est qu'après avoir prédit que l'anastomose sera significative sur le plan hémodynamique qu'il est possible d'établir une prévision de son efficacité clinique.

Le pronostic de l'efficacité clinique de EICMA (naturellement avec EICMA significatif sur le plan hémodynamique), également réalisé à l'aide de la méthode d'analyse mathématique multivariée, a montré (Fig. 56) que l'efficacité clinique dépendait principalement de l'état initial du statut neurologique (score de BALL) et étroitement liée. avec lui des indicateurs de l'état du tissu cérébral ("CT" et "GO").

Une prédiction positive de l'efficacité clinique n'est possible qu'avec une lésion minimale du tissu cérébral selon la tomodensitométrie en présence de lésions superficielles, ce qui correspond à des valeurs élevées du score de BALL.

Fig.56. La prédiction de l'efficacité clinique de la méthode EICMA
analyse multivariée.
1- degré d'insuffisance cérébrovasculaire en points, 2- état de collapsus
circulation sanguine totale par PSA, 3 - circulation sanguine collatérale par ASD et anastomose ophtalmique, infarctus 4 - cérébral selon tomographie assistée par ordinateur, 5 - profondeur d 'infarctus cérébraux selon thérapie par ordinateur, 6 - état des artères vertébrales selon angiographie.
(Cooperberg EB et al. Symposium international sur les maladies transcrâniennes)
Doppler et surveillance peropératoire, St.Petersburg, 1995)

Ainsi, les indications hémodynamiques pour EICMA sont formulées comme suit: