Anémie pernicieuse

Lorsque l'anémie pernicieuse perturbe le processus du germe rouge de la formation du sang. Dans le corps, il existe des phénomènes irréversibles associés à un manque de vitamine B12. Dans ce cas, il y a des déviations par rapport aux divers systèmes du corps.

Les systèmes subissant le processus pathologique incluent la pathologie digestive. C'est la défaite du système digestif. Fonctionnement altéré de l'estomac et du foie. Du côté du système nerveux également observé des phénomènes pathologiques.

Certaines sources décrivent cette maladie comme une pathologie maligne. En même temps, le nom de cette anémie est important. L'hématologie moderne a mis au point certaines mesures thérapeutiques visant à guérir la maladie.

Qu'est ce que c'est

L'anémie pernicieuse est une pathologie grave associée au développement de l'anémie. Comme mentionné ci-dessus, dans certains cas, il est considéré comme la maladie la plus terrible. On sait que la carence en vitamine B12 est reconstituée à la suite de l’utilisation de produits contenant ces vitamines.

De grande importance dans les processus d'assimilation de la vitamine joue le mode de vie d'une personne. Les personnes menant un mode de vie associé à la famine sont les plus exposées à une anémie pernicieuse. Par conséquent, un traitement approprié est nécessaire.

Beaucoup dépend des comorbidités. Dans certains cas, la maladie résulte de processus pathologiques. On sait que des troubles du système digestif peuvent souvent entraîner d'autres maladies. Après tout, l’absorption directe des vitamines dans le corps humain est due au bon fonctionnement des organes internes.

Raisons

Quelles sont les principales causes d'anémie pernicieuse? L'étiologie principale de la maladie est associée à l'influence de facteurs internes. Il existe également une ingestion de vitamines B 12 par les voies alimentaires dans le corps humain. Par conséquent, les causes de la maladie sont associées à la présence de facteurs indésirables.

Quelles sont exactement les maladies conduisent à une anémie pernicieuse? Le plus souvent, l'étiologie de l'anémie pernicieuse est associée aux facteurs pathologiques suivants:

• gastrite atrophique;
• impact des interventions médicales (gastrectomie);
• Facteur interne du château.

L'entérite, la pancréatite chronique et la maladie de Crohn sont d'une importance capitale pour l'étiologie de la maladie. Jouent également le rôle de la formation de tumeurs dans l'intestin. Les causes de l'anémie pernicieuse sont souvent les vers.

Les parasites qui se nourrissent de sang peuvent provoquer une anémie. Surtout s'ils sont longs dans le corps humain. S'il n'y a pas de mesures thérapeutiques spécifiques pour l'élimination des vers.

L'anémie pernicieuse est due à une intoxication alcoolique. Ou les effets de la drogue. Quels médicaments provoquent une anémie pernicieuse:

Les symptômes

L'anémie pernicieuse se manifeste principalement par la présence de symptômes caractéristiques de l'anémie. On sait que l'anémie est caractérisée par une faiblesse, une diminution des performances et des vertiges. Distinguez également les symptômes suivants:

• palpitations cardiaques;
• essoufflement (avec activité physique);
• bruits cordiaux.

Également marqué par des symptômes externes de la maladie. Quelle est la pâleur de la peau, les poches du visage. Fréquent et complications de ces conditions. La myocardite se produit.

Dans certains cas, une insuffisance cardiaque peut survenir. Du côté du système digestif, il y a une diminution de l'appétit. Dans la plupart des cas, une dyspepsie peut survenir. Il s’exprime dans le phénomène des selles molles.

L'anémie pernicieuse est caractéristique d'un foie hypertrophié. C'est l'argument le plus puissant pour le développement de l'anémie associée à une carence en vitamine B. 12. La langue a une couleur framboise dans cette maladie.

Souffre souvent de muqueuse buccale. Dans le même temps, la stomatite, la glossite et d'autres pathologies sont notées. Le patient ressent une sensation de brûlure dans la langue. C'est pourquoi l'appétit est fortement réduit.

Peut être détecté gastrite avec une faible acidité. Comme vous le savez, les gastrites à forte acidité sont les plus favorables aux ulcères d'estomac. C'est l'état pathologique le plus grave.

Du côté du système nerveux, des dommages neuronaux sont possibles. Ce réseau de cellules nerveuses du corps. Les symptômes suivants sont notés:

• engourdissement et raideur des membres;
• faiblesse musculaire;
• démarche perturbée.

Le patient peut souffrir d'incontinence. En outre, l'incontinence d'urine et de matières fécales. La sensibilité est altérée. Le patient en particulier dans les notes de vieillesse:

En savoir plus sur le site: bolit.info

Cette information est informative!

Diagnostics

La collecte de l'anamnèse est d'une grande importance dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. L'anamnèse implique la collecte des informations nécessaires. Ces informations concernent les causes possibles de la maladie. Définir le tableau clinique.

Le diagnostic est un examen objectif du patient. Dans ce cas, il y a des plaintes du patient. En outre, la présence de signes d'anémie. Également utilisé la recherche biochimique.

Cela implique la détection de Ab dans les cellules de l'estomac. Y compris il y a un facteur Château. Méthode d'analyse sanguine générale utilisée principalement Il suit la tendance suivante:

De grande importance dans le diagnostic de la maladie a une analyse des matières fécales. Dans le même temps, le coprogramme joue le rôle. Directement pour l'étude des pathologies du tractus gastro-intestinal. En présence de vers, les selles sont largement utilisées sur le ver d'œuf.

Si la cause est une pathologie du système digestif, le test de Schilling peut être utilisé pour le diagnostic de la maladie. Ce test vous permet de déterminer la violation d'absorption, directement de la vitamine B12. Si la formation de tumeurs est impliquée dans le processus pathologique, effectuez des recherches supplémentaires.

Des méthodes supplémentaires pour le diagnostic de l'anémie pernicieuse comprennent la biopsie de la moelle osseuse. Cela vous permet de déterminer l'augmentation du nombre de mégaloblastes. La méthode des FGD est largement utilisée. Dans certains cas, procéder à une radiographie de l'estomac.

Le diagnostic vise également à identifier les pathologies cardiaques. Par conséquent, l'électrocardiographie et l'échographie des organes abdominaux sont utilisés. L'IRM du cerveau peut être nécessaire.

Prévention

Les mesures préventives visent à combler les carences en vitamine B. Par conséquent, l'utilisation d'une nutrition adéquate est privilégiée. Les repas doivent non seulement être équilibrés, mais également contenir les vitamines nécessaires au corps.

Quel type de produits devrait être préféré. Les produits contenant de la vitamine B 12 comprennent:

Le traitement de la maladie sous-jacente est une condition préalable à la prévention de la maladie. Principalement les maladies du tractus gastro-intestinal. Il est également nécessaire d'éviter l'exposition à des facteurs défavorables. Par exemple, l'intoxication alcoolique devrait être exclue.

Ce sont de mauvaises habitudes qui peuvent causer une anémie pernicieuse. Y compris l'usage de drogues. Il est nécessaire de limiter l’intoxication médicamenteuse.

Si des manipulations chirurgicales ont été effectuées, il est conseillé d'effectuer un traitement de restauration. Dans ce cas, le traitement visera à restaurer le corps humain. Les vitamines aident non seulement à renforcer le système immunitaire, mais également à assimiler les substances nécessaires.

La consultation de spécialistes revêt une grande importance. Ces spécialistes comprennent un gastroentérologue et un endocrinologue. Souvent, les patients sont enregistrés auprès de ces spécialistes.

La prévention visera également à éliminer les parasites dans le corps. Par conséquent, il est important d'éliminer les vers du corps humain. Ce sont les parasites qui causent les conditions pathologiques.

Traitement

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, une grande importance est accordée à l'élimination de la carence en vitamine B 12. Cela signifie sa reconstitution immédiate pour le corps du patient. Cependant, cette thérapie peut être réalisée à vie.

Il est également nécessaire de vérifier l'estomac. Cet événement est associé à l'utilisation de la gastroscopie. Cela vous permet de détecter une tumeur de l'estomac. Quelle est une complication fréquente de cette maladie. Ou la raison la plus importante de son développement.

L'introduction de la vitamine B 12 est souhaitable de produire par voie intramusculaire. La condition du patient est également corrigée directement. Dans ce cas, les événements suivants sont pertinents:

• l'élimination des vers;
• prendre des enzymes;
• intervention chirurgicale.

L'élimination des parasites peut non seulement réduire les symptômes indésirables, mais aussi augmenter le contenu en vitamine B 12, notamment en association avec d'autres médicaments. Les enzymes sont nécessaires au corps pour améliorer les processus d'absorption et de métabolisme.

Une intervention chirurgicale est souhaitable dans le but de retirer directement les tumeurs malignes. Y compris les tumeurs de l'estomac et des intestins. La correction nutritionnelle comprend un régime alimentaire contenant des protéines animales.

Si l’état du patient est précédé d’un coma anémique. Ce qui est également une complication fréquente, vous devriez avoir recours à la transfusion sanguine. Autrement dit, appliquez les méthodes de transfusion sanguine.

Chez les adultes

L'anémie pernicieuse chez l'adulte peut survenir dans certains cas. Ceci est principalement associé à diverses pathologies. Ceci est particulièrement pertinent dans la vieillesse. L'anémie après soixante-dix ans est la plus dangereuse.

L'anémie pernicieuse se développe dans les catégories de quarante ans et plus. Naturellement, plus le patient est âgé, plus l'évolution de la maladie est grave. En outre, l'anémie ne se développe pas immédiatement. Habituellement après un certain temps.

Cette période de temps peut être assez longue. Faire une période de quatre ans. L'évolution de la maladie chez les personnes âgées est assez difficile. Tout d'abord, cela est dû aux facteurs suivants:

• la présence de troubles neurologiques pendant une longue période;
• consommation de drogues à vie;
• la survenue de complications.

Les adultes sont obligés de vivre avec des drogues. En outre, ces médicaments devraient permettre de rétablir directement la carence en vitamine B 12. Si la carence en vitamine est une tumeur, un adulte est le plus susceptible aux complications.

Les symptômes de l'anémie pernicieuse chez l'adulte sont les suivants:

• diminution de la capacité de travail;
• la léthargie;
• des vertiges;
• l'insomnie

L'insomnie est un symptôme significatif de la maladie chez l'adulte. Dans le même temps, une personne est excitée, un manque de sommeil fréquent affecte sa capacité à travailler. Après tout, la survenue d'une anémie pernicieuse chez les personnes d'âge moyen n'est pas rare.

Curieusement, la maladie affecte les femmes. Les hommes souffrent moins souvent d'anémie pernicieuse. Il est donc nécessaire d’établir clairement les causes possibles de cette pathologie. Les causes de maladie chez les adultes comprennent:

• pathologies des organes internes;
• tumeurs malignes;
• substances médicinales;
• intoxication du corps.

Chez les enfants

L'anémie pernicieuse chez les enfants se manifeste par la présence de symptômes graves. Les enfants anémiques sont en retard de croissance. Ils sont plus susceptibles à diverses maladies. L'anémie chez les enfants est souvent causée par les facteurs suivants:

• grossesse grave;
• infection de la mère;
• prématurité

Il y a des maladies génétiques. Les maladies associées au système circulatoire contribuent généralement au développement de l'anémie. Par exemple, l'hémophilie. C'est une violation directe de la coagulation sanguine.

Le groupe à risque comprend les enfants souffrant de maladies allergiques. Des pathologies infectieuses surviennent également. Y compris les maladies parasitaires. Les helminthes interfèrent avec l'absorption de vitamines dans le corps de l'enfant.

Quels sont les principaux symptômes de la maladie chez un enfant? Les principales caractéristiques cliniques comprennent:

• ongles cassants;
• peau pâle;
• faiblesse
• des vertiges.

Dans les cas graves, les enfants développent une stomatite. Les enfants atteints d'anémie pernicieuse risquent de développer une pathologie respiratoire. Plus souvent malade avec bronchite et pneumonie. Chez les jeunes enfants, il y a des larmes, de l'épuisement.

Les enfants développent souvent une tachycardie. La pression artérielle peut diminuer. Jusqu'au développement de l'effondrement. L'enfant peut s'évanouir. Pour les nourrissons, l'anémie pernicieuse présente les symptômes suivants:

• régurgitations fréquentes;
• vomissements après le repas;
• flatulences;
• réduction de l'appétit.

Prévisions

En cas d'anémie pernicieuse, le pronostic dépend en grande partie de la présence de complications. Le pronostic est meilleur si le traitement est effectué en temps opportun. Si le traitement est retardé, le pronostic est le pire.

Tout dépend de la présence de la maladie sous-jacente. En cas de maladie maligne, le pronostic est mauvais. En cas d'anomalies cardiaques est également le pire pronostic.

La maladie est assez longue. Le pronostic dépendra directement de l'état du patient. Également du cours de la maladie sous-jacente. Et bien sûr, de la disponibilité d'un traitement adéquat.

Exode

Les décès dus à une anémie pernicieuse sont possibles s'il existe une tumeur maligne. Même en présence d'un traitement à long terme, le résultat dépendra de l'action future. Le résultat est favorable si le patient se conforme à certaines recommandations.

Tout d'abord, le résultat dépendra de la correction du mode de vie et de la nutrition. Surtout en présence de facteur d'intoxication et d'étiologie nutritionnelle. Après soixante-dix ans, le résultat est souvent défavorable.

La récupération est possible. Mais le traitement médical est assez long. Peut varier de quelques années. Et le résultat dans ce cas peut être associé à un apport à vie de cette vitamine.

Durée de vie

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, la consultation et l'observation de spécialistes revêtent une grande importance. Dans certains cas, dépend de l'évolution de la maladie. Et aussi la durée de la vie.

Si la maladie a été éliminée rapidement, la durée de vie augmente. Si le diagnostic est retardé, ce qui peut être souvent le cas, la maladie se termine par une diminution de la qualité de vie. Un patient peut souffrir d'insuffisance cardiaque.

En cas d'insuffisance cardiaque, l'évolution de la maladie est exacerbée. Et la présence de coma anémique affecte la qualité de vie, réduit sa durée. Des mesures urgentes devraient être prises.

Anémie pernicieuse

Anémie pernicieuse - violation du germe de sang rouge due à un manque de cyanocobalamine (vitamine B12). Lorsque l'anémie déficiente en vitamine B12 se développe dans les syndromes circulo-hypoxiques (pâleur, tachycardie, essoufflement), gastro-entérologiques (glossite, stomatite, hépatomégalie, gastro-entérite) et neurologiques (sensibilité altérée, polyneurite, ataxie). La confirmation de l'anémie pernicieuse est faite en fonction des résultats des études de laboratoire (analyses cliniques et biochimiques du sang, ponctuation de la moelle osseuse). Le traitement de l'anémie pernicieuse comprend un régime alimentaire équilibré et l'administration intramusculaire de cyanocobalamine.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse est un type d'anémie par déficit mégaloblastique qui se développe avec un apport endogène insuffisant ou une absorption insuffisante de vitamine B12 dans le corps. "Pernicious" en latin signifie "dangereux, désastreux"; Dans la tradition domestique, une telle anémie s'appelait autrefois "anémie maligne". En hématologie moderne, anémie déficiente en vitamine B12 et maladie d'Addison-Birmer sont également synonymes d'anémie pernicieuse. La maladie survient souvent chez les personnes âgées de 40 à 50 ans, plus souvent chez les femmes. La prévalence de l'anémie pernicieuse est de 1%; Parallèlement, environ 10% des personnes âgées de plus de 70 ans souffrent d'une carence en vitamine B12.

Causes de l'anémie pernicieuse

Les besoins humains quotidiens en vitamine B12 sont compris entre 1 et 5 µg. Elle est satisfaite aux dépens de l'apport en vitamines avec de la nourriture (viande, produits laitiers). Dans l'estomac, sous l'action d'enzymes, la vitamine B12 est séparée des protéines alimentaires, mais pour être absorbée et absorbée par le sang, elle doit être associée à une glycoprotéine (facteur de Castle) ou à d'autres facteurs de liaison. La cyanocobalamine est absorbée dans la circulation sanguine dans l'iléon moyen et inférieur. Le transport ultérieur de la vitamine B12 vers les tissus et les cellules hématopoïétiques est réalisé par les protéines du plasma sanguin, la transcobalamine 1, 2, 3.

Le développement d'une anémie déficiente en vitamine B12 peut être associé à deux groupes de facteurs: alimentaire et endogène. Causes alimentaires dues à un apport insuffisant en vitamine B12 d'origine alimentaire. Cela peut se produire pendant le jeûne, le végétarisme et l'alimentation, à l'exception des protéines animales.

Des causes sous-endogènes impliquent une violation de l'absorption de la cyanocobalamine en raison de l'absence d'un facteur interne, le château, avec son écoulement suffisant de l'extérieur. Un tel mécanisme de développement d'une anémie pernicieuse se produit dans la gastrite atrophique, une affection après la gastrectomie, la formation d'anticorps dirigés contre le facteur interne du Castle ou les cellules pariétales de l'estomac, l'absence congénitale du facteur.

Une absorption réduite de la cyanocobalamine dans l'intestin peut survenir avec une entérite, une pancréatite chronique, une maladie cœliaque, la maladie de Crohn, des diverticules de l'intestin grêle, des tumeurs du jéjunum (carcinome, lymphome). Une consommation accrue de cyanocobalamine peut être associée à des helminthiases, en particulier à la diphyllobothriase. Il existe des formes génétiques d'anémie pernicieuse.

L'absorption de la vitamine B12 est altérée chez les patients ayant subi une résection de l'intestin grêle avec l'imposition d'une anastomose gastro-intestinale. L'anémie pernicieuse peut être associée à un alcoolisme chronique, à l'utilisation de certains médicaments (colchicine, néomycine, contraceptifs oraux, etc.). Comme le foie contient une réserve suffisante de cyanocobalamine (2,0 à 5,0 mg), une anémie pernicieuse ne survient généralement que 4 à 6 ans après la violation de l'absorption ou de l'absorption de vitamine B12.

En cas de carence en vitamine B12, ses formes de coenzyme - méthylcobalamine (participe au cours normal de l'érythropoïèse) et la 5-désoxyadénosylcobalamine (participe aux processus métaboliques du système nerveux central et du système nerveux périphérique) sont déficientes. Le manque de méthylcobalamine perturbe la synthèse des acides aminés essentiels et des acides nucléiques, ce qui entraîne un désordre dans la formation et la maturation des érythrocytes (formation de type mégaloblastique du sang). Ils se présentent sous la forme de mégaloblastes et de mégalocytes qui n'assument pas la fonction de transport de l'oxygène et sont rapidement détruits. À cet égard, le nombre de globules rouges dans le sang périphérique est considérablement réduit, ce qui conduit au développement du syndrome anémique.

Par contre, en cas de déficit en coenzyme 5-désoxyadénosylcobalamine, le métabolisme des acides gras est perturbé, ce qui entraîne l’accumulation d’acides méthylmaloniques et propioniques toxiques, qui ont des effets nocifs sur les neurones du cerveau et de la moelle épinière. De plus, la synthèse de la myéline est perturbée, ce qui s'accompagne d'une dégénérescence de la couche de myéline des fibres nerveuses - ceci est dû à une atteinte du système nerveux dans l'anémie pernicieuse.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

La gravité de l'anémie pernicieuse est déterminée par la gravité des syndromes circulo-hypoxiques (anémiques), gastro-entérologiques, neurologiques et hématologiques. Les symptômes du syndrome anémique ne sont pas spécifiques et sont le reflet d'une fonction de transport de l'oxygène altérée des globules rouges. Ils sont représentés par une faiblesse, une diminution de l'endurance, une tachycardie et des palpitations, des vertiges et un essoufflement en mouvement, une fièvre légère. Au cours de l'auscultation du cœur, un bruit «supérieur» ou systolique (anémique) peut être entendu. Pâleur de la peau marquée extérieurement avec teinte subicterique, gonflement du visage. Une "expérience" à long terme d'anémie pernicieuse peut conduire au développement d'une dystrophie du myocarde et d'une insuffisance cardiaque.

Les manifestations gastro-entérologiques de l'anémie déficiente en vitamine B12 sont une diminution de l'appétit, une instabilité des selles, une hépatomégalie (dégénérescence graisseuse du foie). Le symptôme classique détecté dans l'anémie pernicieuse est la langue cramoisie «laquée». Les phénomènes de stomatite angulaire et de glossite, de brûlures et de douleurs dans la langue sont caractéristiques. Au cours de la gastroscopie, des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique sont détectées, confirmées par une biopsie endoscopique. La sécrétion gastrique est fortement réduite.

Les manifestations neurologiques de l'anémie pernicieuse sont causées par des lésions de neurones et de voies d'accès. Les patients indiquent un engourdissement et une raideur des membres, une faiblesse musculaire, une perturbation de la démarche. Incontinence possible des urines et des matières fécales, apparition de paraparésie persistante des membres inférieurs. L’examen du neurologue révèle une violation de la sensibilité (douleur, tactiles, vibrations), une augmentation des réflexes tendineux, des symptômes de Romberg et de Babinski, des signes de polyneuropathie périphérique et de myélose funiculaire. Lorsque l'anémie déficiente en vitamine B12 peut développer des troubles mentaux - insomnie, dépression, psychose, hallucinations, démence.

Diagnostic de l'anémie pernicieuse

En plus de l'hématologue, un gastro-entérologue et un neurologue devraient être impliqués dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. Une carence en vitamine B12 (inférieure à 100 pg / ml à un taux de 160-950 pg / ml) est déterminée lors de tests sanguins biochimiques; détection possible de At aux cellules pariétales de l'estomac et au facteur interne de Castle. La pancytopénie (leucopénie, anémie, thrombocytopénie) est typique d'un test sanguin général. La microscopie d'un frottis sanguin périphérique révèle les corps de mégalocytes, Jolly et Cabot. L'examen des selles (coprogramme, analyse des œufs de vers) peut révéler une stéatorrhée, des fragments ou des œufs d'un ver plat dans la diphyllobothriase.

Le test de Schilling vous permet de déterminer la violation de l'absorption de cyanocobalamine (excrétion avec de l'urine marquée avec un isotope radioactif de la vitamine B12, à prendre par voie orale). Les résultats de ponction et de myélogramme de la moelle osseuse traduisent une augmentation du nombre de mégaloblastes caractéristique de l'anémie pernicieuse.

Pour déterminer les causes de la diminution de l'absorption de la vitamine B12 dans le tractus gastro-intestinal, une fibrogastroduodénoscopie, une radiographie gastrique et une irrigologie sont réalisées. Dans le diagnostic de troubles apparentés, l’ECG informatif, l’échographie des organes abdominaux, l’électroencéphalographie, l’IRM cérébrale, etc. L’anémie déficiente en vitamine B12 doit être distinguée de la carence en acide folique, de l’anémie hémolytique et en fer.

Traitement de l'anémie pernicieuse

L'établissement d'un diagnostic d'anémie pernicieuse signifie que le patient aura besoin d'un traitement pathogénique à vie avec de la vitamine B12. En outre, une gastroscopie régulière (tous les 5 ans) exclut le développement du cancer gastrique.

Afin de compenser la carence en cyanocobalamine, des injections intramusculaires de vitamine B12 sont prescrites. Une correction des conditions menant à une anémie déficiente en vitamine B12 est nécessaire (déparasitage, prise de préparations enzymatiques, traitement chirurgical), ainsi qu’à la nature alimentaire de la maladie - un régime alimentaire avec un contenu accru en protéines animales. En cas de violation de la production du facteur interne, Casla se voit attribuer des glucocorticoïdes. Les hémotransfusions ne sont utilisées que pour traiter l'anémie grave ou les signes de coma anémique.

Au cours du traitement de l’anémie pernicieuse, la numération sanguine se normalise généralement entre 1,5 et 2 mois. Les manifestations neurologiques les plus longues (jusqu'à 6 mois) persistent et deviennent irréversibles avec un traitement tardif.

Prévention de l'anémie pernicieuse

La première étape dans la prévention de l'anémie pernicieuse devrait être une bonne nutrition, assurant un apport suffisant en vitamine B12 (viande, œufs, foie, poisson, produits laitiers, soja). Un traitement opportun des troubles du tractus gastro-intestinal, perturbant l'absorption de la vitamine, est nécessaire. Après des interventions chirurgicales (résection de l'estomac ou des intestins), il est nécessaire de mener des traitements de soutien de vitamines.

Les patients présentant une anémie déficiente en vitamine B12 risquent de développer un goitre toxique diffus, un myxoedème, ainsi qu'un cancer de l'estomac, et doivent donc être surveillés par un endocrinologue et un gastro-entérologue.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse (anémie mégaloblastique, carence en vitamine B12 ou maladie d'Addison-Birmer) est une maladie résultant d'une insuffisance de la formation de sang en présence d'une carence en vitamine B12 dans le corps.

Le contenu

En raison d'un manque de vitamine B12 dans la moelle osseuse, les précurseurs normaux des globules rouges sont remplacés par des mégaloblastes - des cellules anormalement grandes qui ne peuvent pas se transformer en globules rouges. En l'absence de traitement, le patient développe une anémie et une dégénérescence nerveuse.

Informations générales

Pour la première fois, Addison décrivit l'anémie pernicieuse en 1855, la qualifiant d '«anémie idiopathique» (anémie d'origine inconnue).

Les caractéristiques cliniques et anatomiques détaillées de la maladie appartiennent à Birmer (1868). C'est Briemer qui lui a donné le nom "d'anémie pernicieuse", c'est-à-dire anémie maligne.
Pendant longtemps, la maladie était considérée comme incurable, mais en 1926, Minot et Murphy firent une découverte: l'anémie pernicieuse pouvait être guérie à l'aide d'un foie brut (thérapie du foie). Cette découverte et les travaux ultérieurs de l'hématologue et physiologiste américain U. B. Castle formèrent la base des idées modernes sur la pathogenèse de cette maladie.

William B. Castle a découvert que, normalement, une personne produit non seulement de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, mais également le troisième facteur (interne) - un complexe composé de peptides et de mucoïdes, sécrété par les mucocytes (cellules de la muqueuse gastrique). Ce composé forme avec un facteur externe (vitamine B12) un complexe labile qui, après son entrée dans le plasma sanguin, forme un complexe protéine-B12-vitamine qui s'accumule dans le foie. Ce complexe participe à la formation du sang. U. B. Castle a révélé l'absence chez les patients d'anémie pernicieuse d'excrétion dans l'estomac du facteur interne, mais n'a pas établi la nature chimique du facteur externe.

La substance (vitamine B12), qui joue le rôle de facteur externe, a été créée en 1948 par Rix et Smith.

La maladie survient assez souvent - la fréquence de distribution est de 110 à 180 patients pour 100 000 habitants. Les résidents de la Grande-Bretagne et de la péninsule scandinave sont les plus sensibles à la maladie.

Dans la plupart des cas, l'anémie pernicieuse concerne les personnes appartenant au groupe des personnes plus âgées (observée chez 1% des personnes de plus de 60 ans). S'il y a une susceptibilité familiale à la maladie, la maladie est détectée à un plus jeune âge.

Chez les femmes, la maladie est observée plus souvent (10: 7 par rapport aux hommes).

Des formulaires

L'anémie pernicieuse, en fonction de la quantité d'hémoglobine dans le sang des patients, est divisée en:

• degré modéré de la maladie, qui est diagnostiqué avec de l'hémoglobine de 90 à 110 g / l;
• anémie modérée, détectée dans l'hémoglobine de 90 à 70 g / l;
• anémie grave, dans laquelle le sang contient moins de 70 g / l d'hémoglobine.

Selon la cause du développement de l'anémie par carence en vitamine B12, il existe:

• Anémie nutritionnelle ou nutritionnelle (se développe chez les jeunes enfants). Observé avec un manque de vitamine B12 dans l'alimentation (végétariens, prématurés et enfants nourris au lait en poudre ou au lait de chèvre).
• Anémie classique avec déficit en vitamine B12 associée à une atrophie de la muqueuse gastrique et à l'absence de facteur "interne".
• L'anémie juvénile déficiente en vitamine B12, qui se développe en raison de l'insuffisance fonctionnelle des glandes glandulaires productrices de mucoprotéines glandulaires. La muqueuse gastrique et la sécrétion d'acide chlorhydrique ont été sauvées. Cette maladie est réversible.

Par ailleurs, une anémie de la famille B12 (maladie de Olga Imerslund) est isolée, ce qui est causé par une violation du transport et de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin. Les patients atteints de cette maladie ont détecté des protéines dans l'urine (protéinurie).

Causes de développement

L'anémie pernicieuse se développe dans le corps:

• En raison de l'absorption de la vitamine B12, qui survient lors d'une gastrite atrophique fondamentale, d'une résection partielle (ablation) de l'estomac et d'une gastrectomie totale, d'une insuffisance pancréatique exocrine, d'une dysbiose de l'intestin grêle, du syndrome de Zolinger-Ellison, de maladies de l'iléon terminal (maladie de Crohn et autres maladies).
• En cas de violation de l'apport en vitamine B12, qui est causé par l'absence dans le régime alimentaire de viande, d'œufs et de produits laitiers (végétarisme, famine).
• Avec une absorption compétitive de la vitamine B12, qui se produit lors de l'invasion d'un ténia large (diphyllobothriase) - un type de ténia, parasitant dans l'intestin grêle. L'infection se produit lorsque l'on mange du poisson non traité. Le développement d'une anémie pernicieuse à la suite d'une diphyllobotriose est observé principalement dans les pays du nord (par exemple, 3% du nombre total de cette maladie détectée en Finlande). Une absorption compétitive est également observée lorsque les micro-organismes colonisent l'intestin grêle (l'intestin grêle est normalement stérile, car les micro-organismes piégés avec de la nourriture ou lorsque le reflux par la valvule iléo-cæcale sont en transit). Une flore bactérienne constante dans l'intestin grêle se forme en présence d'anomalies anatomiques (fistules, diverticules, etc.).
• À la suite de violations du transport de la vitamine B12. Il survient en l'absence de composants congénitaux liant la vitamine B12 (déficit congénital, transitoire et partiel de la protéine de transport de la transcobalamine II) et dans le syndrome d'Imerlund-Gresbek (causé par une violation du transport de la vitamine B12 vers les cellules épithéliales intestinales).

Les causes de la maladie sont notamment le facteur auto-immun: chez 90% des patients, la présence d’autoanticorps circulants aux cellules de l’estomac sécrétant de l’acide chlorhydrique et le facteur interne Kastla (présent chez 5 à 10% des personnes en bonne santé) et chez 60% des patients - des anticorps anti-facteur interne Château

Pathogenèse

Normalement, 6 à 9 mcg de vitamine B12 par jour (2 à 5 mcg sont éliminés et environ 4 mcg sont conservés dans le corps) pénètre dans le corps humain avec de la nourriture. Comme les réserves de vitamine B12 dans le corps sont importantes, l’anémie maligne ne se développe qu’après une longue période (environ 4 ans) après la fin de sa réception ou la violation de son absorption.

Le manque de cyanocobalamine (vitamine B12) entraîne une carence en ses formes de coenzyme - méthylcobalamine et 5-désoxyadénosylcobalamine. La méthylcobalamine est nécessaire au cours normal de la formation des érythrocytes et la 5-désoxyadénosylcobalamine fournit des processus métaboliques dans le système nerveux central et le système nerveux périphérique.

En cas de déficit en méthylcobalamine, la synthèse des acides nucléiques et des acides aminés essentiels est perturbée et la formation de type mégaloblastique se développe. Les globules rouges en cours de formation et de maturation se présentent sous la forme de mégaloblastes et de mégalocytes qui se détériorent rapidement et ne peuvent pas assurer la fonction de transport de l'oxygène. En conséquence, le nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique est considérablement réduit et le syndrome anémique se développe.

Une quantité insuffisante de 5-désoxyadénosylcobalamine provoque un désordre métabolique des acides gras, ce qui provoque l'accumulation dans le corps d'acides toxiques méthylmaloniques et propioniques. Ces acides ont un effet néfaste sur les neurones du cerveau et de la moelle épinière, contribuent à la perturbation de la synthèse de la myéline et à la dégénérescence de la myéline, de sorte que l'anémie pernicieuse est accompagnée de lésions du système nerveux.

Les symptômes

L'anémie pernicieuse se manifeste:

• Syndrome anémique, qui s'accompagne d'une faiblesse générale, d'une diminution des performances, d'une faible fièvre, de vertiges, d'un évanouissement. Le syndrome se manifeste également par un essoufflement, qui survient même avec un effort mineur, des acouphènes et des "mouches" vacillantes devant vos yeux. La peau devient pâle avec une teinte légèrement jaunâtre et le visage devient bouffi. Avec l'auscultation du cœur, des souffles systoliques peuvent être détectés et, avec une anémie prolongée, une myocardiodystrophie et une insuffisance cardiaque se développent.
• Syndrome gastro-entérologique accompagné de nausées et de vomissements, perte d'appétit et de poids corporel, constipation. Il existe également une glossite de Gunter (la structure de la langue change en raison d'un manque de vitamine B12), dans laquelle la langue acquiert une teinte pourpre ou rouge vif et sa surface devient lisse, «laquée». Le patient ressent une sensation de brûlure dans la langue. Peut-être le développement de la stomatite angulaire (localisée dans les coins de la bouche). La sécrétion gastrique est significativement réduite. La gastroscopie a révélé des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique.
• Syndrome neurologique. Avec une carence en vitamine B12, on observe une faiblesse musculaire, la démarche devient instable, les jambes sont contraintes, le patient ressent un engourdissement des extrémités. Une carence prolongée en vitamine B12 entraîne des lésions de la moelle épinière et du cerveau (les vibrations, la douleur et la sensibilité tactile disparaissent, des convulsions se produisent). L'examen d'un neurologue révèle une augmentation des réflexes tendineux, la présence du symptôme de Romberg (perte d'équilibre les yeux fermés) et du réflexe de Babinski (extension du premier orteil lors de l'irritation de la peau du bord externe de la plante du pied), signes de myélose funiculaire.

L'anémie mégaloblastique peut être accompagnée d'irritabilité, de troubles de l'humeur et de miction. Parfois, l'impuissance et les troubles visuels se développent.
En cas de lésion cérébrale, il peut y avoir violation de la perception des couleurs jaune et bleue. Dans de rares cas, des hallucinations et d'autres troubles mentaux sont observés.

Diagnostics

L'anémie pernicieuse est diagnostiquée avec:

• Analyse des plaintes du patient et de l'historique de la maladie, au cours de laquelle le médecin spécifie la durée de la maladie, la présence de maladies héréditaires et associées, etc.
• Données de l'examen physique. Pendant l'examen, le médecin attire l'attention sur l'ombre de la peau, le pouls et la tension artérielle (en cas d'anémie déficiente en vitamine B12, le pouls est souvent rapide et la pression artérielle est basse). Assurez-vous de regarder autour de la langue.
• Données d'essais de laboratoire.

Les tests de laboratoire comprennent:

• Test sanguin révélant une diminution du nombre de globules rouges, une augmentation de leur taille, une diminution des cellules progénitrices des globules rouges (réticulocytes), une réduction du taux d'hémoglobine, une réduction du contenu en plaquettes et une augmentation de leur taille. Il révèle également un changement de l'indice de couleur (le rapport entre les trois premiers chiffres du nombre d'érythrocytes et le taux d'hémoglobine a été multiplié par 3) - à un taux de 0,86 à 1,05 pour l'anémie pernicieuse, ce rapport dépasse 1,05.
• L'analyse d'urine, qui permet d'identifier les maladies associées (pyélonéphrite, etc.), ainsi que de suggérer une forme héréditaire de la maladie.
• L'analyse biochimique du sang permettant de détecter une diminution des taux sanguins de vitamine B12, de déterminer le taux de cholestérol, d'acide urique, de glucose et de détecter la créatinine (un produit de la dégradation des protéines). L'anémie mégaloblastique s'accompagne souvent d'une augmentation du taux de bilirubine, qui se forme lors de la décomposition des globules rouges, du taux de fer résultant d'une diminution de son utilisation dans la formation de nouveaux globules rouges et du taux de l'enzyme lactate déshydrogénase qui accélère les réactions chimiques.

Pour étudier la moelle osseuse sous anesthésie générale dans la région des os antérieurs et postérieurs de l'iléon, une ponction est réalisée (pour exclure les déformations des données, l'étude est réalisée avant l'administration de vitamine B12). L'analyse par myélogramme permet de détecter le type mégaloblastique de la formation du sang et la formation accrue de globules rouges.

De plus, conduisez:

• ECG, qui permet de détecter une augmentation de la fréquence cardiaque et, dans certains cas, des troubles du rythme cardiaque.
• La gastroscopie, qui permet de révéler l'absence d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique (achlorhydria) et la gastrite atrophique, affecte les sections dans lesquelles se produisent la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine. Comme les cellules de l'épithélium gastrique semblent atypiques au cours de la cytologie, elles effectuent des diagnostics différentiels du cancer gastrique.
• Radiographie de l'estomac, échographie des organes abdominaux.
• IRM du cerveau et examen par un neurologue.

L'estimation de l'absorption de la vitamine B12 est effectuée à l'aide du test de Schilling. Le patient absorbe la vitamine B12 radioactive et, après quelques heures, la dose de "choc" de vitamine non marquée est administrée par voie parentérale. Ensuite, le contenu en vitamine radioactive dans l'urine quotidienne est mesuré. Avec une fonction rénale intacte, une diminution de sa libération indique une diminution de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin.

Traitement

Le traitement de l'anémie mégaloblastique vise à éliminer la cause de la maladie et à normaliser la formation de sang. La thérapie comprend:

• Le traitement des maladies du tractus gastro-intestinal (avec des lésions auto-immunes de l'estomac sont prescrits des glucocorticoïdes), une alimentation équilibrée dans laquelle comprennent les produits laitiers, le bœuf, les fruits de mer, les œufs et la viande de lapin.
• Utilisation de praziquantel ou de fenasal avec diphyllobothriase.
• Reconstitution de carence en vitamine B12.

L'anémie pernicieuse est traitée en administrant de la cyanocobalamine (vitamine B12) pendant 4 à 6 semaines par voie sous-cutanée, 1 fois par jour, entre 200 et 500 mg / s. La vitamine est ensuite administrée une fois par semaine (cours de 3 mois), puis transférée en injections 2 fois par mois pendant six mois (la dose ne change pas).

La normalisation de la formation du sang a lieu environ 2 mois après le début du traitement (les dates exactes dépendent de la gravité de l'anémie).

La transfusion de globules rouges n’est pratiquée qu’en cas de coma anémique ou d’anémie grave.

Prévention

La prévention des maladies se résume à:

• bonne nutrition;
• traitement rapide des maladies provoquant une carence en vitamine B12;
• recevoir une dose d'entretien de cyanocobalamine après l'ablation d'une partie de l'estomac ou des intestins.

Anémie pernicieuse

Une maladie caractérisée par un faible taux d'hémoglobine dans le sang s'appelle l'anémie. Selon la gravité, plusieurs types d'anémie sont classés. L'une des pathologies les plus graves est l'anémie pernicieuse, qui se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps.

Cette pathologie est connue en médecine sous différents noms: anémie maligne, maladie d'Addison - Birmen ou anémie par déficit en B12. Peut-être le développement de la maladie pendant 4-5 mois à partir du début des premiers symptômes.

Symptomatologie

L'anémie maligne comprend trois syndromes unis par un développement.

Du côté du système sanguin - anémique:

• faiblesse
• douleur à la tête;
• des vertiges;
• évanouissement;
• les acouphènes;
• déficience visuelle;
• essoufflement au moindre effort;
• douleur dans la région thoracique.

Du côté du système digestif - gastro-entérologique:

• des nausées;
• douleurs d'estomac;
• vomissements;
• perte de poids;
• la constipation;
• la diarrhée;
• perte d'appétit;
• douleur dans la bouche et sensation de brûlure dans la langue. Dans le même temps, la langue acquiert une teinte rouge vif avec une sorte de surface laquée, sa structure se modifie sous l'effet d'un manque de vitamine B12.

Du système nerveux - syndrome neurologique:

• dommages au système nerveux périphérique;
• inconfort dans les membres et leur engourdissement;
• modification de la démarche à la suite de jambes raides;
• faiblesse dans les muscles.

Avec le développement actif de la pathologie et l’absence de traitement, des symptômes d’atteinte à la moelle épinière et au cerveau sont observés:

• sensibilité réduite aux influences extérieures sur la peau des jambes;
• des contractions musculaires aiguës sont notées.

En plus de ces symptômes, les patients ont noté une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité, ainsi qu'une baisse de l'humeur. En raison de lésions cérébrales, la perception du bleu et du jaune est perturbée.

Formes d'anémie

Selon la quantité d'hémoglobine dans le sang, on distingue la gravité suivante de la maladie:

• forme légère. A ce stade, la quantité d'hémoglobine varie de 90 à 110 g / l;
• anémie modérée suggère des taux de 90 à 70 g / l;
• avec une hémoglobine sévère tombe en dessous de 70 g / l.

Le taux normal d'hémoglobine dans le sang des hommes est compris entre 130 et 160 g / l. Si les chiffres sont compris entre 110 et 130 g / l, cette condition est proche de l'anémie.

Raisons

L'anémie pernicieuse se développe pour les raisons suivantes:

• apport insuffisant de vitamine B12 avec de la nourriture. Le phénomène s'observe en l'absence dans le régime de viande, de produits laitiers et d'œufs;
• échec de l'absorption de la vitamine B12 dans le sang;
• faible teneur en facteur Castle, c.-à-d. Un composé spécial qui est sécrété par les parois de l'estomac et qui est combiné à la vitamine B12, ingérée avec des aliments. Seulement avec le facteur Casla, la vitamine B12 est absorbée dans l'intestin grêle.

Identifiez les principales raisons du manque de contenu du facteur Casla:

• production d'anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique;
• troubles structurels de l'estomac, par exemple, retrait de sa partie, gastrite, inflammation, etc.
• absence congénitale ou pathologie du développement du facteur interne Casla.

En outre, une anémie pernicieuse se développe à la suite de:

• modifications structurelles de l'intestin grêle causées par le retrait d'une partie de celui-ci, l'action de divers agents pathogènes, des inflammations ou des lésions de la paroi interne;
• dysbiose, c'est-à-dire perturbation du ratio normal de micro-organismes bénéfiques et nocifs;
• l'absorption de la vitamine B12 par des bactéries ou des vers;
• troubles du foie, des reins et d'autres organes;
• augmentation de la consommation de vitamine B12, qui est causée par le développement de tumeurs malignes, la production accrue d'hormones thyroïdiennes, une diminution du contenu en globules rouges, etc.
• liaison insuffisante de la vitamine B12 avec les protéines du sang, provoquée par des maladies du rein et du foie.

Facteurs de risque

L'anémie pernicieuse affecte souvent:

• personnes âgées;
• les personnes atteintes de maladies du tractus gastro-intestinal.

Méthodes de diagnostic

• Analyse de l'évolution de la maladie et des plaintes des patients. Dans ce cas, le patient note la durée d'apparition des premiers symptômes, sa faiblesse générale, ses nausées, son changement de démarche, son essoufflement, etc.
• Analyse de l'histoire de la vie. Le patient indique la présence de maladies chroniques et héréditaires, de cas d’infection par des vers, constate la présence de mauvaises habitudes, de médicaments à long terme, etc.
• L'examen physique consiste à déterminer la couleur de la peau, à examiner la langue, à mesurer la pression et le pouls. Ainsi, si un patient a une maladie, la peau pâlit, la langue devient rouge vif ou pourpre, le pouls s'accélère et la pression diminue.
• Test sanguin général. En cas de carence en vitamine B12, on observe une diminution du contenu en érythrocytes et en réticulocytes, précurseurs des érythrocytes dans le sang. Il y a une augmentation de la taille des cellules sanguines, une diminution du taux d'hémoglobine et une diminution du nombre de plaquettes.
• Une analyse d'urine est effectuée pour identifier les maladies associées.
• L'analyse biochimique du sang détermine le taux de cholestérol, de créatinine, d'acide urique et d'électrolytes dans le sang. L'anémie pernicieuse se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Les patients ont donc une peau jaune qui peut ressembler à une hépatite.
• La teneur en sang de la vitamine B12, respectivement, la quantité de vitamine dans le sang est réduite.
• L'étude de la moelle osseuse. Pour cela, le patient est perforé, c'est-à-dire percer l'os avec extraire le contenu. Faites souvent une ponction de l'os central de la poitrine. Dans le même temps, une formation accrue de globules rouges altérés est détectée dans la moelle osseuse, ce qui provoque une formation de sang de type mégaloblastique. Cette forme de formation de sang est caractérisée par la formation de gros globules rouges sous-développés - les mégaloblastes.
• L'ECG détermine la fréquence cardiaque, les violations existantes du muscle trophique du cœur.
• Thérapeute de consultation.

Traitement de la carence en vitamine B12

1. Élimination directe de la cause fondamentale de l'anémie pernicieuse (élimination des tumeurs, élimination des vers, stabilisation du régime alimentaire, etc.).
2. Compléter le manque de vitamine B12. Pour cela, il est recommandé d'injecter la vitamine par voie intramusculaire à une dose de 200-500 mcg par jour. Lorsque le taux sanguin de vitamine B12 est normalisé, des doses d'entretien de 100 à 200 microgrammes doivent être administrées sous forme d'injections intramusculaires une fois par mois. Si des lésions cérébrales sont observées, la posologie est augmentée à 1000 µg par jour et administrée pendant trois jours, après quoi le schéma habituel est adopté.
3. Reconstitution rapide du nombre de globules rouges. Pour ce faire, effectuez la transfusion de globules rouges isolés du sang du donneur, si la vie du patient est menacée.

Deux conditions menacent la vie du patient:

• coma anémique. Il y a une perte de conscience accompagnée d'un manque de réponse aux stimuli externes, ce qui est causé par un manque d'oxygène dans le cerveau résultant d'une diminution marquée du nombre de globules rouges;
• anémie sévère.

Complications et conséquences

Les complications de la carence en vitamine B12 sont:

• myélose funiculaire, c'est-à-dire dommages à la moelle épinière et aux nerfs reliant le cerveau et la moelle épinière à d'autres organes. Manifesté sous forme d'engourdissement et de picotements désagréables dans les membres, de faiblesse musculaire, d'incontinence de matières fécales;
• coma pernicieux. Une perte de conscience causée par un apport insuffisant d'oxygène au cerveau est enregistrée;
• détérioration des organes internes.

Avec un traitement approprié en temps voulu, les effets de la maladie sont absents, mais avec un effet tardif, les modifications du système nerveux sont irréversibles.

Anémie pernicieuse

La définition

L'anémie pernicieuse est une maladie caractérisée par une hématopoïèse mégaloblastique et (ou) par des modifications du système nerveux dues à une carence en vitamine B12, qui survient dans les cas de gastrite atrophique grave.

Fréquence

Parmi les résidents d’Europe du Nord et parmi les populations d’Europe du Nord, la fréquence de l’anémie pernicieuse (AP) est

et parmi les résidents

dans le nord-ouest de l'Angleterre s'élevait à 3,7%

nombre de patients était plus jeune. La proportion d'hommes et de femmes malades est constamment de 10: 7.

Étiologie

Trois facteurs sont impliqués dans le développement: AAP) prédisposition familiale, b) gastrite atrophique sévère, c) association à des processus auto-immuns.

Au Royaume-Uni, une prédisposition familiale à l'AP a été observée chez 19% des patients et au Danemark, chez 30%. L'âge moyen de la maladie était de 51 ans dans le groupe à susceptibilité familiale et de 66 ans dans le groupe sans susceptibilité familiale. Chez des jumeaux identiques, l'AP s'est produite à peu près au même moment. The Callender, Denborough (1957) étude

Il a été constaté que 25% des proches des patients atteints d’AP souffraient d’achlorhydrie, alors que la vitamine B12 sérique est réduite chez un tiers des proches atteints d’achlorhydrie (8% du nombre total) et que son absorption est altérée. Il existe une connexion entre le groupe sanguin A, d'une part, et l'AP et le cancer gastrique, d'autre part, il n'y a pas de connexion claire avec le système HLA.

Cela fait plus de 100 ans que Fenwick (1870) a découvert l’atrophie de la muqueuse gastrique et l’arrêt de la production de pepsinogène chez les patients atteints d’AP. L'aclorhydrie et l'absence pratique de facteur intrinsèque dans le suc gastrique sont caractéristiques de tous les patients. Les deux substances sont produites par les cellules pariétales de l'estomac. L'atrophie de la membrane muqueuse capture les deux tiers proximaux de l'estomac. La plupart ou la totalité des cellules sécrétant meurent et sont remplacées par des cellules formant du mucus, parfois de type intestinal. Infiltration lymphocytaire et plasmocytaire observée. Une telle image, cependant, est caractéristique non seulement de.PA. Elle est également retrouvée lors d’une gastrite atrophique simple chez des patients ne présentant pas d’anomalies hématologiques et, même après 20 ans d’observation, l’AP ne se développe pas chez eux.

Le troisième facteur étiologique est représenté par le composant immunitaire. Deux types d’autoanticorps ont été trouvés chez des patients atteints d’AP:

aux cellules pariétales et au facteur interne.

Selon la méthode d'immunofluorescence dans le sérum, 80 à 90% des patients atteints d'AP détectent des anticorps réagissant avec les cellules pariétales de l'estomac. Les mêmes anticorps sont présents dans le sérum de 5 à 10% des individus en bonne santé. Chez les femmes âgées, la fréquence de détection des anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac atteint 16%. L'examen microscopique des échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique chez presque tous les individus présentant des anticorps sériques aux cellules pariétales de l'estomac montre une gastrite. L'administration d'anticorps dirigés contre les cellules gastriques pariétales chez le rat entraîne l'apparition de modifications atrophiques modérées, d'une diminution significative de la sécrétion d'acide et d'un facteur intrinsèque [Tanaka, Glass, 1970]. Ces anticorps jouent évidemment un rôle important dans le développement de l'atrophie de la muqueuse gastrique.

Les anticorps anti-facteur intrinsèque sont présents dans le sérum de 57% des patients atteints d’AP et ne sont que rarement rencontrés chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie. Lorsqu’ils sont administrés par voie orale, les anticorps anti-facteur interne inhibent l’absorption de la vitamine B 12 en raison de leur combinaison avec le facteur interne, ce qui empêche la liaison de cette dernière avec la vitamine B! 2.

Anémie pernicieuse: symptômes et traitement

Anémie pernicieuse - les principaux symptômes:

• Faiblesse
• Vertige
• Palpitations cardiaques
• Perturbation du sommeil
• Essoufflement
• Perte d'appétit
• Fatigue
• Faiblesse musculaire
• Langue sèche
• Fièvre de bas grade
• Engourdissement des membres
• Incontinence urinaire
• Langue brûlante
• Pâleur de la peau
• Souffle cardiaque
• Douleur dans la langue
• Mobilité des membres avec facultés affaiblies
• Changement de démarche
• Langue pourpre
• Selles avec facultés affaiblies

L'anémie pernicieuse (syn. Maladie d'Addison-Birmer, anémie déficiente en vitamine B12, anémie maligne, anémie mégaloblastique) est une pathologie du système hématopoïétique qui survient dans le contexte d'une déficience significative en vitamine B12 ou de troubles de la digestibilité de ce composant. Il est à noter que la maladie peut survenir environ 5 ans après la fin de la consommation d'un tel composant dans le corps.

Un grand nombre de facteurs prédisposants, allant de la malnutrition à un large éventail de maladies associées à de nombreux organes et systèmes internes, peuvent influer sur la formation d’une telle maladie.

Le tableau clinique n'est pas spécifique et comprend:

• pâleur de la peau;
• les fluctuations de la fréquence cardiaque;
• essoufflement;
• faiblesse et malaise;
• violation de la sensibilité.

Le diagnostic de l'anémie b12 est possible à l'aide des informations obtenues lors des tests sanguins de laboratoire. Cependant, la recherche d'un facteur causatif peut nécessiter des procédures instrumentales et des activités menées personnellement par le clinicien.

Le traitement de la maladie consiste à utiliser des méthodes conservatrices, notamment:

• des médicaments;
• observance d'un régime rationnel spécialement formulé.

La classification internationale des maladies de la dixième révision attribue un code distinct pour un tel trouble. Il s'ensuit que l'anémie mégaloblastique est le code D51 selon la CIM-10.

Étiologie

La maladie d'Addison-Birmer est considérée comme une maladie plutôt rare qui survient dans la grande majorité des cas chez les personnes de plus de 40 ans. Cependant, cela ne signifie pas que la pathologie ne peut pas se développer chez des personnes d'un autre âge, y compris les enfants. En outre, il est à noter que les représentants du sexe faible sont le plus souvent exposés à cette maladie.

Normalement, le corps humain a besoin quotidiennement de vitamine B12 dans des volumes allant de 1 à 5 microgrammes. Cette posologie est souvent satisfaite par la prise de cette substance avec de la nourriture. Il s'ensuit que l'anémie pernicieuse est le plus souvent une conséquence de la malnutrition.

En outre, la cause de l'anémie pernicieuse peut être la suivante:

• forme atrophique de la gastrite;
• quantité insuffisante de facteur interne Castle, également appelé glycoprotéine;
• modifications structurelles de l'estomac ou de l'intestin grêle;
• pénétration de vers ou de bactéries pathogènes absorbant la vitamine B12;
• la formation de tumeurs malignes;
• une pancréatite;
• maladie coeliaque;
• La maladie de Crohn;
• forme chronique de l'alcoolisme;
• usage irrationnel de drogues;
• ablation complète ou partielle de l'estomac;
• les diverticules de l'intestin grêle;
• tuberculose iléale;
• syndrome de malabsorption;
• l'anorexie mentale;
• diphyllobothriase;
• perturbation du fonctionnement de la glande thyroïde;
• maladie du foie et des reins;
• le végétarisme.

Les principaux facteurs de risque qui augmentent le risque de développement d’une telle maladie sont l’âge avancé et la présence dans l’histoire clinique de pathologies de l’estomac.

L'anémie mégaloblastique chez le nouveau-né est le plus souvent associée à un apport accru en vitamine B12, présente dans le lait maternel. Les nourrissons dont les mères ne mangent pas de viande sont souvent touchés.

Classification

L'anémie pernicieuse a plusieurs degrés de gravité, qui diffèrent en fonction de la concentration d'hémoglobine dans le sang:

• doux - le niveau de protéines contenant du fer est de 90-110 g / l;
• degré modéré - les taux vont de 70 à 90 g / l;
• degré sévère - contient moins de 70 g / l d'hémoglobine.

Les experts du domaine de la génétique identifient un groupe de personnes atteintes d'une maladie similaire qui se développe sur le fond d'une hérédité lourde. Ainsi, il existe les formes suivantes d'anémie maligne causées par des troubles génétiques:

• classique, dans lequel il y a une violation de l'absorption des vitamines B12;
• juvénile, lorsqu'il y a des signes d'une maladie auto-immune;
• adolescent, complété par le complexe de symptômes Imerslund-Gresbek;
• anémie pernicieuse congénitale, qui se développe probablement sur le fond d'une mutation de gène.

Symptomatologie

L'anémie mégaloblastique présente des symptômes non spécifiques, c'est-à-dire ceux qui ne peuvent pas indiquer avec précision la survenue de cette maladie particulière. Les principaux signes cliniques externes de cette maladie sont présentés:

• augmentation du rythme cardiaque;
• peau pâle;
• des vertiges;
• faiblesse et fatigue rapide;
• des bruits dans le coeur;
• une légère augmentation de la température;
• essoufflement pendant l'activité physique;
• diminution de l'appétit;
• trouble des selles;
• sécheresse, brûlure et douleur dans la langue;
• l'acquisition d'une nuance de framboise de la langue;
• engourdissement et limitation de la mobilité des membres;
• faiblesse musculaire;
• changement de démarche;
• paraparésie des pieds;
• incontinence d'urine et de matières fécales;
• violation de la douleur, sensibilité tactile et vibratoire;
• problèmes de sommeil, jusqu'à son absence complète;
• dépression et psychose;
• hallucinations;
• déclin cognitif;
• violation du cycle menstruel chez la femme;
• une diminution de l'attirance sexuelle pour le sexe opposé;
• instabilité émotionnelle;
• perte de poids corporel;
• les acouphènes;
• l'apparition de "mouches" devant mes yeux;
• évanouissement.

Les symptômes de l'anémie pernicieuse chez les enfants, en plus de ce qui précède, comprennent:

• retard de croissance;
• violation du développement harmonieux;
• une diminution de la résistance du système immunitaire, qui cause souvent des maladies inflammatoires et infectieuses, et des maladies chroniques beaucoup plus difficiles.

Diagnostics

La maladie d'Addison-Birmere peut être diagnostiquée chez l'hématologue, mais des spécialistes tels qu'un gastro-entérologue, un pédiatre et un neurologue peuvent également être impliqués dans ce processus.

Les mesures diagnostiques reposent sur des données obtenues lors d'essais en laboratoire, mais elles doivent être précédées de manipulations telles que:

• l'étude de l'histoire de la maladie, qui vise à trouver le principal facteur étiologique pathologique;
• recueil des antécédents familiaux et familiaux du patient;
• mesure de la fréquence cardiaque et des relevés de température;
• examen physique et neurologique attentif;
• écouter les sons des organes humains avec un phonendoscope;
• Enquête détaillée auprès des patients pour obtenir des informations détaillées sur le complexe de symptômes présent.

Parmi les études de laboratoire, il convient de souligner:

• test sanguin clinique et biochimique général;
• analyse d'urine;
• études microscopiques de ponctuation et biopsie;
• coprogramme.

Le diagnostic instrumental implique la mise en œuvre de:

• FGDS et ECG;
• échographie abdominale;
• Rayons X et irrigographie;
• électroencéphalographie;
• CT et IRM;
• myélogramme;
• gastroscopie;
• biopsie endoscopique;
• ponction de la moelle osseuse.

L'anémie pernicieuse doit être différenciée d'autres types d'anémie tels que:

Traitement

Le traitement de l'anémie mégaloblastique repose sur l'utilisation de mesures thérapeutiques conservatrices. Tout d'abord, il est nécessaire de corriger les conditions qui ont conduit à la formation d'une telle maladie. Dans ce cas, le schéma est choisi individuellement pour chaque patient.

Les recommandations générales concernant le traitement sont les suivantes:

• injections intramusculaires, lors de l'administration de médicaments contenant de la vitamine B12;
• thérapie par le régime, qui montre la consommation d'aliments enrichis en protéines animales;
• transfusion sanguine;
• utilisation de recettes de médecine traditionnelle.

Étant donné que le traitement de l'anémie déficiente en vitamine B12 ne sera pas complet sans un régime alimentaire ménageant, les patients sont encouragés à prendre des médicaments, en plus de prendre des médicaments:

• variétés diététiques de viande et de poisson;
• produits laitiers et lait aigre;
• des fruits de mer;
• fromage à pâte dure;
• œufs de poule;
• champignons et légumineuses;
• maïs et pommes de terre;
• saucisses et saucisses cuites.

Le traitement de l'anémie pernicieuse comprend l'utilisation de médicaments alternatifs sur ordonnance. Les composants les plus efficaces des décoctions et des infusions de guérison sont:

• ortie;
• racine de pissenlit;
• millefeuille;
• l'herbe à feu
• fleurs de sarrasin;
• feuilles de bouleau;
• le trèfle;
• absinthe.

En général, le traitement d'une telle maladie dure de 1,5 à 6 mois.

Complications possibles

L'anémie pernicieuse en l'absence de traitement et en ignorant les signes cliniques peut entraîner le développement des complications suivantes:

• myélose funiculaire;
• le coma;
• altération du fonctionnement des organes vitaux, tels que les reins ou le foie;
• polyneuropathie périphérique;
• la dystrophie du myocarde;
• la formation de goitre toxique diffus;
• insuffisance cardiaque.

Prévention et pronostic

Pour prévenir le développement d'une telle maladie, les gens ne devraient suivre que quelques règles simples. Ainsi, la prévention de l’anémie par b12 comprend les recommandations suivantes:

• maintenir un mode de vie sain et actif;
• nutrition complète et équilibrée;
• prendre des médicaments uniquement selon les directives du médecin traitant;
• prendre un traitement vitaminique après la chirurgie;
• diagnostic précoce et élimination de toute maladie entraînant une diminution de la production ou une altération de l'absorption de la vitamine B12;
• visites régulières aux installations médicales pour un examen approfondi.

Le pronostic de l'anémie mégaloblastique dans une majorité écrasante de situations est favorable et un traitement complexe à long terme permet non seulement de guérir complètement cette maladie, mais également d'éliminer le facteur provoquant qui permettra de réduire les risques de rechute et les complications.

Si vous pensez souffrir d'anémie pernicieuse et présenter les symptômes caractéristiques de cette maladie, des médecins peuvent vous aider: hématologue, thérapeute, pédiatre.

Nous suggérons également d'utiliser notre service de diagnostic en ligne des maladies, qui sélectionne les maladies possibles en fonction des symptômes entrés.

Les défauts ou anomalies anatomiques du cœur et du système vasculaire, qui se manifestent principalement pendant le développement du fœtus ou à la naissance d'un enfant, sont appelés cardiopathies congénitales ou CHD. Le nom de maladie cardiaque congénitale est un diagnostic diagnostiqué par les médecins chez près de 1,7% des nouveau-nés. Types de cardiopathies congénitales Causes Symptomatologie Diagnostic Traitement La maladie elle-même est un développement anormal du cœur et de la structure de ses vaisseaux sanguins. Le danger de la maladie réside dans le fait que dans près de 90% des cas, les nouveau-nés ne vivent pas jusqu'à un mois. Les statistiques montrent également que dans 5% des cas, les enfants atteints de cardiopathie congénitale décèdent avant l'âge de 15 ans. Les cardiopathies congénitales présentent de nombreux types d'anomalies cardiaques, qui entraînent des modifications de l'hémodynamique intracardiaque et systémique. Avec le développement de la coronaropathie, on observe des perturbations dans les grands et les petits cercles, ainsi que la circulation sanguine dans le myocarde. La maladie occupe l'une des principales positions trouvées chez les enfants. Étant donné que la coronaropathie est dangereuse et mortelle pour les enfants, il est utile d’examiner la maladie plus en détail et de déterminer tous les points importants qui ressortiront de ce document.

L'anémie ferriprive est un syndrome caractérisé par une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges. Il est généralement considéré comme un symptôme d'un autre mal majeur. Ce type d'anémie est assez fréquent et se produit plus souvent que d'autres formes de pathologie (dans 80% des cas). Il représente une anémie microcytaire, due à une diminution de la concentration de fer dans le corps humain due à une perte de sang ou à une carence en fer pénétrant dans le corps humain.

Intoxication du corps - se produit en raison de l'exposition prolongée du corps humain à diverses substances toxiques. Cela peut être une intoxication industrielle par des poisons ou des éléments chimiques, une utilisation prolongée de médicaments, par exemple dans le traitement de l'oncologie ou de la tuberculose. L'effet des toxines peut être à la fois externe et interne, produit par le corps lui-même.

L'anémie chez les enfants est un syndrome caractérisé par une diminution du taux d'hémoglobine et de la concentration de globules rouges dans le sang. Le plus souvent, la pathologie est diagnostiquée chez les enfants jusqu'à trois ans. De nombreux facteurs prédisposants peuvent influer sur le développement de cette maladie. Cela peut affecter des facteurs externes et internes. En outre, n'exclut pas la possibilité de l'influence d'une grossesse insuffisante.

L'arythmie chez l'enfant est une étiologie différente des troubles du rythme cardiaque, caractérisée par un changement de fréquence, de régularité et de séquence des contractions cardiaques. En externe, l'arythmie chez l'enfant se manifeste par un tableau clinique non spécifique, ce qui conduit en fait à un diagnostic tardif.

Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.