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Vendredi, 30/11/2018, 20h10

Effets secondaires des bêta-bloquants

La prise de bêta-bloquants peut provoquer une hypotension - une diminution excessive de la pression artérielle, ainsi qu'une bradycardie - une diminution du rythme cardiaque. Le patient doit consulter rapidement un médecin si la pression systolique est inférieure à 100 mm Hg et le pouls inférieur à 50 battements par minute. Les bêta-bloquants ne doivent pas être pris pendant la grossesse, car ils peuvent ralentir la croissance du fœtus.

Les bêta-bloquants ont de nombreux effets secondaires. Voici les plus graves.

• Augmentation de la fatigue: Ceci peut être le résultat d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau avec une diminution de la pression artérielle.
• Ralentissement du rythme cardiaque: signe d'une faiblesse générale.
• Blocage cardiaque: en cas de violation du système de conduction cardiaque, les bêta-bloquants peuvent être nocifs.
• Intolérance physique: pas le meilleur choix du médicament pour un sportif actif.
• Exacerbation de l'asthme: les médicaments de ce groupe peuvent aggraver l'état des patients souffrant d'asthme bronchique.
• Réduire le cholestérol LDL ou les lipides sanguins de faible densité: certains bêta-bloquants réduisent le niveau de «bon» cholestérol.
• Toxicité: dans les maladies du foie ou l'insuffisance rénale, les bêta-bloquants peuvent s'accumuler dans le corps, car ils en sont éliminés par le foie, les reins ou les deux.
• La probabilité d’une augmentation de la pression artérielle en cas d’arrêt du médicament: si vous arrêtez brusquement de prendre le médicament, la pression artérielle peut augmenter encore plus qu’avant le début du traitement. Ces médicaments doivent être arrêtés de boire progressivement sur plusieurs semaines.
• Réduction du taux de sucre dans le sang: les diabétiques qui prennent des médicaments de ce groupe peuvent présenter une réponse réduite au faible taux de sucre, car les hormones qui augmentent le taux de sucre dans le sang dépendent des nerfs bloqués par les bêta-bloquants.
• L'effet secondaire le plus dangereux de l'arrêt des bêta-bloquants est la crise cardiaque. Arrêtez de prendre des bêta-bloquants devraient être progressivement afin d'éviter les douleurs cardiaques et les crises cardiaques.

Conditions exigeant une extrême prudence lors de l'utilisation de bêta-bloquants:

• Diabète sucré (en particulier les patients recevant de l'insuline);
• Maladie pulmonaire obstructive chronique sans obstruction bronchique;
• Lésions des artères périphériques avec claudication intermittente légère ou modérée;
• La dépression;
• Dyslipidémie (problèmes de cholestérol et de triglycérides dans le sang);
• Dysfonctionnement asymptomatique du noeud sinusal, bloc auriculo-ventriculaire 1 degré.

Dans ces conditions devrait:

• choisir des bêta-bloquants sélectifs cardio-vasculaires;
• commencez avec une très faible dose;
• augmentez-le plus doucement que d'habitude;
• pour les patients atteints de diabète sucré - surveillez attentivement la glycémie.

Contre-indications absolues à l'utilisation de bêta-bloquants:

• Hypersensibilité individuelle;
• Asthme bronchique et bronchopneumopathie chronique obstructive avec obstruction bronchique (ou nécessitant l’utilisation de bronchodilatateurs);
• Bloc auriculo-ventriculaire 2-3 degrés, en l’absence de stimulateur artificiel;
• Bradycardie avec manifestations cliniques;
• Syndrome des sinus malades;
• Choc cardiogénique;
• Lésions sévères des artères périphériques;
• Basse pression artérielle avec manifestations cliniques.

Approches pour annuler les bêta-bloquants

Quelles que soient les caractéristiques pharmacologiques des bêta-bloquants (présence ou absence de cardiosélectivité, activité sympathomimétique interne, etc.), leur annulation brutale après une utilisation prolongée (ou une réduction significative de la posologie) augmente le risque de survenue de complications cardiovasculaires aiguës, appelées "syndrome de sevrage" ou "syndrome de sevrage". syndrome de ricochet.

Ce retrait des bêta-bloquants chez les personnes hypertendues peut se traduire par une augmentation de la pression artérielle, allant jusqu’à l’apparition d’une crise hypertensive. Chez les patients souffrant d'angine - augmentation et / ou augmentation de l'intensité des épisodes d'angine et, rarement, du développement d'un syndrome coronarien aigu. Chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque - l'apparition ou l'augmentation de signes de décompensation.

Si nécessaire, la réduction de la dose ou le retrait complet des bêta-bloquants doit être effectué progressivement (sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines), en surveillant attentivement le bien-être du patient et en réalisant des analyses de sang. Si l'annulation rapide du bêta-bloquant reste nécessaire, il est nécessaire d'organiser et de mettre en œuvre à l'avance le train de mesures suivant pour réduire le risque de situations de crise:

• le patient devrait bénéficier d'une surveillance médicale;
• le patient devrait minimiser la surcharge physique et émotionnelle;
• Commencez à prendre des médicaments supplémentaires appartenant à d'autres groupes (ou augmentez leurs doses) pour éviter une éventuelle détérioration.

Pour l'hypertension, vous devez utiliser d'autres classes de médicaments qui abaissent la pression artérielle. Dans les cardiopathies ischémiques, les nitrates seuls ou associés à des antagonistes du calcium. En cas d'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits aux patients au lieu des bêta-bloquants.

Les effets secondaires de tous les bêta-bloquants sont généralement similaires, mais leur gravité diffère d’une drogue à l’autre. Voir plus d'articles sur des médicaments bêta-bloquants spécifiques.

Bêta-bloquants. Le mécanisme d'action et la classification. Indications, contre-indications et effets secondaires.

Les bêta-bloquants, ou bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques, forment un groupe de médicaments qui se lient aux récepteurs bêta-adrénergiques et bloquent l'action des catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Les bêta-bloquants font partie des médicaments de base dans le traitement de l'hypertension artérielle essentielle et du syndrome de l'hypertension artérielle. Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter l’hypertension depuis les années 1960, quand ils ont commencé leur pratique clinique.

Histoire de la découverte

En 1948, R. P. Ahlquist a décrit deux types d'adrénorécepteurs fonctionnellement différents - alpha et bêta. Au cours des 10 années suivantes, seuls les antagonistes des récepteurs alpha-adrénergiques étaient connus. En 1958, on découvrit la dichloisoprénaline combinant les propriétés d'un agoniste et d'un antagoniste des récepteurs bêta. Lui et plusieurs autres médicaments de suivi ne convenaient pas encore pour un usage clinique. Et ce n’est qu’en 1962 que le propranolol (indéral) a été synthétisé, ce qui a ouvert une nouvelle page brillante dans le traitement des maladies cardiovasculaires.

Le prix Nobel de médecine en 1988 a été attribué à J. Black, G. Elion et G. Hutchings pour l’élaboration de nouveaux principes de pharmacothérapie, en particulier pour justifier l’utilisation de bêta-bloquants. Il convient de noter que les bêta-bloquants ont été développés en tant que groupe de médicaments anti-arythmiques et que leur effet hypotenseur était un résultat clinique inattendu. Initialement, il était considéré comme une action fortuite, loin d’être toujours souhaitable. Ce n’est que plus tard, à partir de 1964, après la publication de Prichard et Giiliam, que cela a été apprécié.

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants

Le mécanisme d'action des médicaments de ce groupe est dû à leur capacité à bloquer les récepteurs bêta-adrénergiques du muscle cardiaque et d'autres tissus, ce qui entraîne un certain nombre d'effets constitutifs du mécanisme de l'action hypotensive de ces médicaments.

• Diminution du débit cardiaque, de la fréquence et de l'intensité des contractions cardiaques, ce qui entraîne une diminution de la demande en oxygène du myocarde, une augmentation du nombre de garanties, et une redistribution du débit sanguin du myocarde.
• Diminution de la fréquence cardiaque. À cet égard, les diastoles optimisent le flux sanguin coronaire total et soutiennent le métabolisme du myocarde endommagé. Les bêta-bloquants, qui «protègent» le myocarde, sont en mesure de réduire la zone d'infarctus et la fréquence des complications de l'infarctus du myocarde.
• Réduction de la résistance périphérique totale en réduisant la production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
• Réduire la libération de noradrénaline des fibres nerveuses sympathiques postganglionnaires.
• Augmentation de la production de facteurs vasodilatateurs (prostacycline, prostaglandine e2, oxyde nitrique (II)).
• Réduction de la réabsorption des ions sodium dans les reins et de la sensibilité des barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien (somnoe).
• Effet stabilisant des membranes - réduction de la perméabilité des membranes pour les ions sodium et potassium.

Outre les antihypertenseurs, les bêta-bloquants ont les effets suivants.

• L'activité antiarythmique, qui est causée par l'inhibition de l'action des catécholamines, le ralentissement du rythme sinusal et la diminution du taux d'impulsions dans le septum auriculo-ventriculaire.
• Activité antianginale - blocage compétitif des récepteurs bêta-1 adrénergiques du myocarde et des vaisseaux sanguins, entraînant une diminution du rythme cardiaque, une contractilité du myocarde, une augmentation de la longueur de la diastole et une amélioration du flux sanguin coronaire. En général, pour réduire le besoin en oxygène du muscle cardiaque, la tolérance au stress physique augmente, les périodes d'ischémie sont réduites, la fréquence des crises d'angine de poitrine chez les patients souffrant d'angine de fatigue et d'angine post-infarctus est réduite.
• Capacité antiplaquettaire - ralentit l'agrégation plaquettaire et stimule la synthèse de prostacycline dans l'endothélium de la paroi vasculaire, réduit la viscosité du sang.
• L'activité antioxydante, qui se manifeste par l'inhibition des acides gras libres du tissu adipeux causée par les catécholamines. Diminution de la demande en oxygène pour un métabolisme ultérieur.
• Réduction du débit sanguin veineux vers le cœur et du volume plasmatique en circulation.
• Réduit la sécrétion d'insuline en inhibant la glycogénolyse dans le foie.
• Ils ont un effet sédatif et augmentent la contractilité de l'utérus pendant la grossesse.

Il ressort clairement du tableau que les récepteurs adrénergiques bêta-1 se trouvent principalement dans les muscles cardiaques, hépatiques et squelettiques. Les catécholamines, qui agissent sur les récepteurs adrénergiques bêta-1, ont un effet stimulant, entraînant une augmentation du rythme cardiaque et de la force.

Classification des bêta-bloquants

En fonction de l'effet prédominant sur les beta-1 et beta-2, les récepteurs adrénergiques sont divisés en:

• cardio-sélectif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio-sélectif (propranolol, nadolol, timolol, métoprolol).

En fonction de leur capacité à se dissoudre dans les lipides ou dans l’eau, les bêta-bloquants sont divisés en trois groupes.

1. Bêta-bloquants lipophiles (oxprénolol, propranolol, alprénolol, carvédilol, métaprolol, timolol). Lorsqu'il est utilisé par voie orale, il est absorbé rapidement et presque complètement (70 à 90%) dans l'estomac et les intestins. Les préparations de ce groupe pénètrent bien dans différents tissus et organes, ainsi que dans le placenta et la barrière hémato-encéphalique. En règle générale, les bêta-bloquants lipophiles sont prescrits à faible dose en cas d'insuffisance cardiaque grave hépatique ou congestive.
2. Bêta-bloquants hydrophiles (aténolol, nadolol, talinolol, sotalol). Contrairement aux bêta-bloquants lipophiles, lorsqu'ils sont appliqués par voie orale, ils n'absorbent que 30 à 50%, sont moins métabolisés par le foie, ont une longue demi-vie. Les bêta-bloquants hydrophiles sont principalement excrétés par les reins et sont donc utilisés à faible dose, lorsque la fonction rénale est insuffisante.
3. Les bêta-bloquants lipo-et hydrophiles ou les bloqueurs amphiphiles (acébutolol, bisoprolol, bêtaxolol, pindolol, céliprolol) sont solubles dans les lipides et dans l'eau. Après l'administration orale, le médicament est absorbé à raison de 40 à 60%. Ils occupent une position intermédiaire entre les bêta-bloquants lipo-et hydrophiles et sont excrétés de manière égale par les reins et le foie. Les médicaments sont prescrits aux patients présentant une insuffisance rénale et hépatique modérée.

Classification des bêta-bloquants par générations

1. Cardione sélective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprénolol, Pindolol, Alprénolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardiosélectif (aténolol, métoprolol, bisoprolol, bétaxolol, nébololol, bevantolol, esmolol, acébutolol, talinolol).
3. Les bêta-bloquants possédant les propriétés des bloqueurs des récepteurs alpha-adrénergiques (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sont des médicaments inhérents aux mécanismes de l'action hypotensive des deux groupes de bloqueurs.

Les bêta-bloquants cardiosélectifs et non cardiosélectifs, à leur tour, sont divisés en médicaments avec une activité sympathomimétique interne et sans celle-ci.

1. Les bêta-bloquants cardiosélectifs sans activité sympathomimétique interne (aténolol, métoprolol, bétaxolol, bisoprolol, nébivolol), ainsi que l'effet antihypertensif, réduisent le rythme cardiaque, donnent un effet antiarythmique, ne causent pas de bronchospasme.
2. bêta-bloquants cardiosélectifs avec une activité sympathomimétique intrinsèque (acébutolol, talinolol, celiprolol) moins ralentit la fréquence cardiaque, inhiber sinusale d'automatisme et de la conduction auriculo-ventriculaire, fournir antianginal significative et l'effet anti-arythmique en tachycardie sinusale, arythmie supraventriculaire et ventriculaire, ont peu d'effet sur la bêta -2 récepteurs adrénergiques des bronches des vaisseaux pulmonaires.
3. Les bêta-bloquants non biosélective sans activité sympathomimétique interne (propranolol, nadolol, timolol) ont le plus grand effet anti-angineux et sont donc plus souvent prescrits aux patients souffrant d'angine de poitrine concomitante.
4. Les bêta-bloquants non biosélective ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) ne bloquent pas, mais stimulent également partiellement les bêta-adrénorécepteurs. Les médicaments de ce groupe diminuent le rythme cardiaque dans une moindre mesure, ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire et diminuent la contractilité du myocarde. Ils peuvent être prescrits aux patients atteints d’hypertension artérielle présentant un léger degré de perturbation de la conduction, une insuffisance cardiaque et un pouls plus rare.

Sélectivité cardiaque des bêta-bloquants

Les bêta-bloquants cardiosélectifs bloquent les récepteurs bêta-1 adrénergiques situés dans les cellules du muscle cardiaque, de l'appareil juxtaglomérulaire des reins, du tissu adipeux, du système de conduction cardiaque et des intestins. Cependant, la sélectivité des bêta-bloquants dépend de la dose et disparaît lorsque de fortes doses de bêta-bloquants sélectifs bêta-1 sont utilisées.

Les bêta-bloquants non sélectifs agissent sur les deux types de récepteurs, sur les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Les récepteurs bêta-2 adrénergiques sont situés sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins, des bronches, de l'utérus, du pancréas, du foie et du tissu adipeux. Ces médicaments augmentent l'activité contractile de l'utérus enceinte, ce qui peut entraîner une naissance prématurée. Parallèlement, le blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques est associé à des effets négatifs (bronchospasme, vasospasme périphérique, métabolisme du glucose et des lipides) des bêta-bloquants non sélectifs.

Les bêta-bloquants cardiosélectifs ont un avantage sur les patients non cardiosélectifs dans le traitement de patients souffrant d'hypertension artérielle, d'asthme bronchique et d'autres maladies du système broncho-pulmonaire, accompagnés de bronchospasme, de diabète, de claudication intermittente.

Indications de rendez-vous:

• hypertension artérielle essentielle;
• hypertension artérielle secondaire;
• signes d'hypersympathicotonie (tachycardie, pression artérielle élevée, type d'hémodynamique hyperkinétique);
• coronaropathie concomitante - angine de fatigue (bêtabloquants du tabagisme sélectif, non sélectif - non sélectif);
• victime d'une crise cardiaque, indépendamment de la présence d'angine de poitrine;
• troubles du rythme cardiaque (battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie);
• insuffisance cardiaque sous-compensée;
• cardiomyopathie hypertrophique, sténose sous-aortique;
• prolapsus de la valve mitrale;
• risque de fibrillation ventriculaire et de mort subite;
• hypertension artérielle dans la période préopératoire et postopératoire;
• Les bêta-bloquants sont également prescrits pour la migraine, l'hyperthyroïdie, l'abus d'alcool et de drogues.

Bêta-bloquants: contre-indications

Du côté du système cardiovasculaire:

• la bradycardie;
• bloc auriculo-ventriculaire 2-3 degrés;
• l'hypotension;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• choc cardiogénique;
• angine vasospastique.

À partir d'autres organes et systèmes:

• asthme bronchique;
• maladie pulmonaire obstructive chronique;
• sténose vasculaire périphérique avec ischémie des membres au repos.

Bêta-bloquants: effets secondaires

Du côté du système cardiovasculaire:

• diminution de la fréquence cardiaque;
• ralentissement de la conductivité auriculo-ventriculaire;
• réduction significative de la pression artérielle;
• fraction d'éjection réduite.

À partir d'autres organes et systèmes:

• troubles du système respiratoire (bronchospasme, violation de la perméabilité bronchique, exacerbation de maladies pulmonaires chroniques);
• vasoconstriction périphérique (syndrome de Raynaud, extrémités froides, claudication intermittente);
• troubles psycho-émotionnels (faiblesse, somnolence, troubles de la mémoire, instabilité émotionnelle, dépression, psychose aiguë, troubles du sommeil, hallucinations);
• troubles gastro-intestinaux (nausées, diarrhée, douleurs abdominales, constipation, exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, colite);
• syndrome de sevrage;
• violation du métabolisme des glucides et des lipides;
• faiblesse musculaire, intolérance à l'exercice;
• impuissance et diminution de la libido;
• fonction rénale réduite en raison d'une perfusion réduite;
• diminution de la production de larmes, conjonctivite;
• troubles cutanés (dermatite, éruption cutanée, exacerbation du psoriasis);
• hypotrophie fœtale.

Bêta-bloquants et diabète

Dans le diabète sucré du deuxième type, les bêta-bloquants sélectifs sont préférés, car leurs propriétés démétaboliques (hyperglycémie, diminution de la sensibilité à l'insuline) sont moins prononcées que dans les non sélectives.

Bêta-bloquants et grossesse

Pendant la grossesse, l'utilisation de bêta-bloquants (non sélectifs) est indésirable, car ils provoquent une bradycardie et une hypoxémie avec hypotrophie fœtale ultérieure.

Quels médicaments du groupe des bêta-bloquants est-il préférable d'utiliser?

Parler des bloqueurs bêta-adrénergiques en tant que classe d'antihypertenseurs implique des médicaments qui ont une sélectivité bêta-1 (ont moins d'effets secondaires), sans activité sympathomimétique interne (plus efficace) et propriétés vasodilatatrices.

Quel bêta-bloquant est le meilleur?

Plus récemment, un bêta-bloquant est apparu dans notre pays avec la combinaison la plus optimale de toutes les qualités nécessaires au traitement des maladies chroniques (hypertension artérielle et maladie coronarienne) - Lokren.

Lokren est un bêta-bloquant à la fois original et peu coûteux, doté d'une sélectivité bêta-1 élevée et d'une demi-vie la plus longue (15 à 20 heures), qui permet son utilisation une fois par jour. En même temps, il n’exerce aucune activité sympathomimétique interne. Le médicament normalise la variabilité du rythme quotidien de la pression artérielle, aide à réduire le degré d'augmentation de la pression artérielle matinale. Dans le traitement de Lokren chez les patients présentant une cardiopathie ischémique, la fréquence des accidents vasculaires cérébraux a diminué, la capacité à supporter un effort physique a augmenté. Le médicament ne provoque pas de sensation de faiblesse, de fatigue, n'affecte pas le métabolisme des glucides et des lipides.

Le deuxième médicament que l'on peut distinguer est le Nebilet (Nebivolol). Il occupe une place particulière dans la classe des bêta-bloquants en raison de ses propriétés inhabituelles. Nebilet est constitué de deux isomères: le premier est un bêta-bloquant et le second est un vasodilatateur. Le médicament a un effet direct sur la stimulation de la synthèse de l’oxyde nitrique (NO) par l’endothélium vasculaire.

En raison de son double mécanisme d'action, Nebilet peut être prescrit à un patient souffrant d'hypertension artérielle et de bronchopneumopathies chroniques obstructives concomitantes, d'athérosclérose des artères périphériques, d'insuffisance cardiaque congestive, de dyslipidémie sévère et de diabète sucré.

En ce qui concerne les deux derniers processus pathologiques, il existe aujourd'hui une quantité considérable de preuves scientifiques selon lesquelles Nebilet non seulement ne perturbe pas le métabolisme des lipides et des glucides, mais normalise également les effets sur le cholestérol, les taux de triglycérides, la glycémie et l'hémoglobine glyquée. Les chercheurs associent ces propriétés uniques à la classe des bêta-bloquants à l’activité modulatrice de NO du médicament.

Syndrome de sevrage des bêta-bloquants

L'annulation soudaine des bêta-bloquants après leur utilisation prolongée, en particulier à fortes doses, peut provoquer des symptômes caractéristiques de l'angine de poitrine instable, de la tachycardie ventriculaire, de l'infarctus du myocarde et parfois même de la mort subite. Le syndrome de sevrage commence à se manifester après quelques jours (moins souvent - après 2 semaines) après l’arrêt des bêta-bloquants.

Pour prévenir les conséquences graves de l'abolition de ces médicaments, vous devez vous conformer aux recommandations suivantes:

• cesser l'utilisation des bêta-bloquants bloqueurs progressivement, pendant 2 semaines, selon ce schéma: le 1er jour, la dose quotidienne de propranolol n'est pas réduite de plus de 80 mg, le cinquième jour - de 40 mg, le neuvième jour - de 20 mg et le 13 - 10 mg;
• les patients atteints de coronaropathie pendant et après le retrait des bêta-bloquants bloqueurs doivent limiter l'activité physique et, si nécessaire, augmenter la dose de nitrates;
• Les personnes atteintes de coronaropathie qui subissent un pontage coronarien n'annulent pas les bêta-bloquants avant la chirurgie: deux heures avant la chirurgie, une demi-dose quotidienne est prescrite et pendant la chirurgie, les bêta-bloquants ne sont pas administrés, mais pendant 2 jours. après il est administré par voie intraveineuse.

Le mécanisme de développement du retrait des bêta-bloquants et sa prévention

À ce jour, plusieurs groupes de médicaments sont utilisés pour contrôler le niveau de pression artérielle. L’hypertension étant un problème fréquent chez des patients de différents âges, ces médicaments sont très répandus. Les bloqueurs adrénergiques sont des médicaments populaires utilisés pour abaisser la tension artérielle. Des médicaments efficaces qui agissent de manière sélective, c’est-à-dire sur des récepteurs individuels. Il fournit également moins de chance d'effets secondaires. Le mécanisme d'action des bêta-bloquants diffère, mais ils aident à combattre les symptômes de l'hypertension.

Étant donné que ces médicaments sont utilisés depuis longtemps, leur non-prise peut entraîner des dysfonctionnements dans le corps. Une forte augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation des indicateurs de pression artérielle sont enregistrées. Un phénomène similaire est décrit comme le retrait des bêta-bloquants. Afin d’éviter ce problème, un système spécial est utilisé pour réduire progressivement leur concentration dans le sang du patient.

Classification des bêta-bloquants

Tous les fonds de ce groupe ont un effet similaire sur le corps. Elle se manifeste par l’impact sur des récepteurs spécifiques, de sorte que ceux-ci deviennent insensibles à l’influence des neurotransmetteurs. Il est habituel de distinguer deux types de bêta-bloquants:

1. Les substances sélectives agissent uniquement sur un type de synapse. Chez l'homme, il existe deux types de formations sensibles aux concentrations croissantes de catécholamines. Les préparations de ce groupe n'affectent que les récepteurs beta1-adrénergiques, qui régulent la fréquence cardiaque, le diamètre de l'artère coronaire et l'intensité de la dégradation du glycogène dans le foie. L'impact sur ces structures est dû aux effets bénéfiques de l'utilisation de médicaments de ce groupe. Une telle sélectivité réduit les effets secondaires possibles du traitement. Cette catégorie comprend "Concor" et "Betalok".
2. Les médicaments non sélectifs affectent également les bêta-2-adrénorécepteurs, dont la fonction est de corriger le fonctionnement des muscles des bronches et de l'utérus, ainsi que de contrôler la libération d'insuline. La gamme d'utilisation est plus large, mais est associée à un risque accru d'effets secondaires. Ce groupe comprend des moyens tels que "Anaprilin" et "Carvedilol".

Bêta-bloquants

Les médicaments sont activement utilisés dans diverses maladies du système cardiovasculaire. Ceci est dû à leur effet sélectif sur les récepteurs.

1. Les bêta-bloquants sont utilisés pour traiter l'angine de poitrine, car ils aident à prévenir les crises. Dans le traitement de cette maladie sont également utilisés nitrates, mais ils peuvent provoquer le développement de la dépendance. Des agents anti-catécholamines peuvent s'accumuler dans le sang, ce qui permet de réduire progressivement la posologie sans réduire l'effet thérapeutique. Le traitement le plus populaire pour l'angine de poitrine est le «Concor» à base de bisoprolol, ainsi que de «Clophelin» et «Physiotens». Il est à noter que ces derniers appartiennent à des groupes pharmacologiques différents.
2. Infarctus du myocarde - une maladie courante pouvant mettre la vie en danger. L'utilisation de bloqueurs réduit le risque de complications possibles. Ceci est réalisé en limitant la zone de nécrose lors de l’utilisation de médicaments de ce groupe, par exemple Nebilet. Ils peuvent être prescrits dès les premiers signes d'une crise cardiaque. Cette approche évite les effets dangereux et facilite la période de récupération.
3. Insuffisance cardiaque chronique (CHF) - base de la nomination de bêta-bloquants. Ils vous permettent de normaliser le pouls et la pression artérielle. L'efficacité de l'utilisation de ces fonds est actuellement à l'étude. Dans le même temps, l'hypertension artérielle et les troubles du rythme cardiaque associés à l'ICC sont des indications pour l'utilisation de médicaments à base de métoprolol, ainsi que de médicaments anti-angineux, dont la trimétazidine.
4. L’hypertension est l’un des principaux domaines d’utilisation des adrénobloquants. En raison de leurs effets sélectifs, il est possible d’éviter les effets négatifs liés à la prise de médicaments appartenant à d’autres groupes, par exemple les antagonistes du calcium, auxquels la Nifédipine appartient. Ce dernier risque d’entraîner une forte chute de pression et un choc cardiogénique. Dans l'hypertension, des agents agissant sur les récepteurs situés dans les reins sont également utilisés. Ceux-ci incluent le médicament "Lozap". "Indapamide", qui est également utilisé comme médicament antihypertenseur, est proche des diurétiques.
5. La coronaropathie est souvent associée au développement d'autres pathologies cardiogéniques. C'est pourquoi l'utilisation de bêta-bloquants est indiquée pour cette maladie. Ils sont particulièrement efficaces pour compliquer le processus d'angine de poitrine. Les médicaments sont utilisés en association avec des médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang, tels que la "pentoxifylline" et la "cinnarizine", et les glycosides cardiaques, qui comprennent la "digoxine". Avec l'implication de vaisseaux cérébraux dans le processus, l'utilisation d'agents métaboliques, par exemple, Mildronata, est montrée.
6. Les bloqueurs adrénergiques sont utilisés pour les violations du rythme cardiaque d'origines diverses. Avec d’autres médicaments antiarythmiques, ils contribuent à la normalisation du pouls ainsi qu’au soulagement de la douleur. Recommandé leur combinaison avec un outil tel que "Etatsizin".

Effets secondaires des bêta-bloquants

Malgré tous les avantages de l’usage de drogues, il existe des risques de complications. Cela se produit lorsque l'intolérance individuelle des composants du médicament, avec une posologie inappropriée, ainsi qu'un refus soudain de l'utiliser.

Syndrome d'annulation

Etant donné que les bêta-bloquants ont pour effet d'empêcher les récepteurs de la catécholamine d'affecter les récepteurs correspondants, ce processus est compensé à leur arrêt. Cela s'accompagne d'une forte augmentation de la pression artérielle, qui peut évoluer en crise hypertensive. Ce syndrome de sevrage se produit lorsque le "bisoprolol", le "carvedilola" et d'autres substances sont utilisés à mauvais escient. Dans les cas graves, une hypoxie se développe. Cela augmente le risque d'angine et de crise cardiaque. Sans correction médicale, de telles complications peuvent aboutir à la mort. De tels symptômes se développent avec le syndrome de sevrage "Metoprolol".

Tous les médicaments utilisés pour lutter contre les maladies du système cardiovasculaire ne nécessitent pas une réduction progressive de la posologie. Cela n’est pas nécessaire lors de la prescription de médicaments n’ayant pas d’effet cumulatif. Par exemple, le syndrome de sevrage "Indapamide" est extrêmement rare et est plus souvent associé à des erreurs d’utilisation. La même chose est connue des médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans le myocarde et le cerveau. Ils sont utilisés en complément de la thérapie primaire. Le syndrome de sevrage "Tsinnarizina" peut s’accompagner d’une déficience cognitive et de la migraine, mais de telles complications sont rarement enregistrées.

Outre les bêta-bloquants, il existe d'autres médicaments utilisés pour lutter contre les problèmes cardiaques pouvant entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et le développement d'une crise cardiaque ou d'une cardiopathie ischémique. Ceux-ci comprennent les médicaments anti-angineux. Par exemple, les médicaments du groupe de la nifédipine peuvent provoquer un syndrome de sevrage sous la forme d'insuffisance cardiaque aiguë et d'ischémie myocardique. La même chose se produit avec un refus brutal d'utiliser la trimétazidine.

Avec l'apparition de tels signes cliniques, le traitement symptomatique est effectué avec l'utilisation de médicaments qui normalisent la pression artérielle. Dans le même temps, les anticonvulsivants sont également utilisés pour traiter le sevrage causé par le rejet de médicaments plus puissants tels que le Corvalol. Aujourd'hui, les médecins tentent d'abandonner l'usage systématique de tels médicaments. Cela est dû à leur réception incontrôlée. Cette approche nuit à la santé des patients. À cela s’ajoute le fait que Corvalol est interdit d’utilisation dans un certain nombre de pays.

Dans les études visant à étudier et à surveiller les patients qui ont soudainement cessé de prendre des bêta-bloquants, plusieurs caractéristiques ont été identifiées à la fois. Pour évaluer les changements survenus, une méthode a été utilisée pour mesurer le niveau de noradrénaline dans le plasma sanguin des patients. Il a été confirmé que la concentration du neurotransmetteur diminuait progressivement, même avec un abandon brutal de la consommation de drogues. Ceci suggère que le sevrage lors de l'utilisation des inhibiteurs adrénergiques n'est pas associé à la concentration de catécholamines dans le corps.

La sensibilité des récepteurs respectifs aux effets des neurotransmetteurs a également été évaluée. Étant donné que les médicaments entraînent un dysfonctionnement prolongé des structures nerveuses, une réduction progressive de la posologie permet une récupération en douceur de leur travail. Cependant, avec un net refus d'utiliser des bêta-bloquants, les récepteurs cardiaques sont hypersensibles aux effets des catécholamines.

Ainsi, l'arrêt brutal de la consommation de drogues entraîne une augmentation de la susceptibilité naturelle des structures nerveuses aux effets des stimuli chimiques. Une telle cascade de réactions et provoque le développement du syndrome de sevrage, qui se manifeste par une pression accrue et une tachycardie.

Surdose

Des erreurs dans la réception de tels fonds nuisent à l’état de santé. Des symptômes tels que vertiges, bradycardie, modification du rythme cardiaque normal sont enregistrés. Les patients perdent conscience, tombent dans le coma ou souffrent de phénomènes convulsifs. Un tel tableau clinique est associé à une dépression cardiaque grave et à une chute brutale de la pression artérielle. Dans de tels cas, une hospitalisation est requise. Thérapie symptomatique utilisant des diurétiques, des glycosides cardiaques et des médicaments permettant de rétablir le fonctionnement normal du myocarde. Nécessaire pour annuler le médicament qui a provoqué une réaction similaire. Le traitement par perfusion consiste à accélérer l'élimination des métabolites dans le sang.

Les doses de médicaments nécessitent un ajustement si le patient a des antécédents de diabète, de maladies des voies respiratoires et de troubles cognitifs.

Approches pour annuler les bêta-bloquants

L'existence d'un risque de complications après le refus de consommer des médicaments ne signifie pas qu'il n'est pas nécessaire de traiter les affections du système cardiovasculaire avec leur aide. Pour prévenir des conséquences négatives possibles, il est nécessaire de respecter les recommandations du médecin. Les bêta-bloquants sont annulés progressivement. Premièrement, les dosages des médicaments utilisés sont réduits. Certains médecins conseillent dans quelques semaines de réduire la fréquence d'utilisation. Lors de l'abandon progressif des bloqueurs adrénergiques, les charges physiques et autres actions pouvant provoquer une forte augmentation de la pression artérielle ne sont pas recommandées. Cette approche évitera les effets secondaires et le développement du syndrome de sevrage.

Les avis

Dmitry, 48 ans, Saratov

Je suis allé chez un médecin pour hypertension. Selon les rendez-vous, bu "Betacard". L'état de santé s'est amélioré, le besoin de pilules a disparu. Mais après la fin de l'utilisation du médicament, il a été emmené à l'hôpital avec une crise d'hypertension. Syndrome de sevrage diagnostiqué. Il s'est avéré que vous devez cesser de prendre le médicament progressivement.

Nadezhda, 52 ans, Kaliningrad

J'ai le diabète, contre lequel la pression artérielle saute constamment. Acceptez "Concor". Le médecin a déclaré qu’après la fin du cours, vous deviez réduire progressivement la posologie. N'attache pas d'importance appropriée à cela. À la suite de l’arrêt du médicament, ma tête a commencé à me sentir étourdie et mon cœur me faisait mal. Il s’est avéré qu’il s’agissait d’un syndrome de sevrage. Encore une fois, le traitement est coupé, mais la dose est réduite progressivement.

Bloqueurs bêta-adrénergiques: principes de thérapie du point de vue de la médecine factuelle

Les bêta-bloquants constituent un groupe important de médicaments dont la principale caractéristique est la capacité de bloquer de manière réversible les récepteurs bêta-adrénergiques. Ces médicaments sont utilisés à la clinique depuis le début des années 60 et leur rôle dans le traitement des maladies cardiovasculaires s'est avéré tellement important qu'en 1988, les scientifiques qui ont participé à la création des bêta-bloquants ont reçu le prix Nobel.

Malgré la capacité de tous les bêta-bloquants à bloquer les récepteurs bêta-adrénergiques, ces médicaments diffèrent par le degré de sélectivité de leur action sur les différentes sous-espèces de ces récepteurs, ainsi que par la présence de propriétés supplémentaires. Comme vous le savez, il existe deux types principaux de bêta-adrénorécepteurs - Bêta₁- et bêta₂-récepteurs adrénergiques. Certains bêta-bloquants (propranolol, nadolol, carvédilol, etc.) agissent de la même manière sur les deux types de bêta-adrénorécepteurs, ils sont appelés non sélectifs, d'autres (métoprolol, aténolol, bisoprolol, etc.) ont un effet plus marqué.₁-Les récepteurs adrénergiques, situés principalement dans le cœur, sont appelés sélectifs. Le degré de sélectivité des différents bêta-bloquants est différent, mais il diminue toujours de manière significative avec l’augmentation de la dose du médicament.

Les préparations telles que le bisoprolol et le nébololol présentent le degré de sélectivité le plus élevé disponible sur le marché pour les bêta-bloquants, ce qui accroît les possibilités d'utilisation des bêta-bloquants en cas de maladies concomitantes et réduit le risque de nombreux effets secondaires. Ainsi, les bêta-bloquants sélectifs sont moins susceptibles de causer des phénomènes bronchospastiques, car les bêta₂-les récepteurs adrénergiques sont principalement situés dans les poumons (le blocage de ces récepteurs entraîne une augmentation du tonus bronchique). Les bêta-bloquants sélectifs, dans une moindre mesure que les non sélectifs, augmentent la résistance vasculaire périphérique, ils peuvent donc être plus largement utilisés chez les patients présentant une insuffisance de la circulation périphérique (par exemple, avec une claudication intermittente).

Certains bêta-bloquants (acébutanol, pindolol, sotalol, talinolol) ont également une activité dite sympathomimétique interne (ou intrinsèque), c'est-à-dire combinez les propriétés d'antagoniste et d'agoniste. Auparavant, cette propriété était considérée comme positive, car on pensait que cela réduirait l'effet indésirable des bêta-bloquants sur le système cardiovasculaire, en particulier les bêta-bloquants ayant une activité sympathomimétique interne ont un effet moins prononcé sur la fréquence cardiaque. Cependant, il a été établi par la suite que c’est précisément l’effet chronique négatif qui est à la base de la plupart des effets bénéfiques des bêta-bloquants, en particulier de leur capacité à réduire la mortalité cardiovasculaire [1]. Des études cliniques ont confirmé que les bêta-bloquants ayant une activité sympathomimétique intrinsèque ont un effet significativement moins prononcé sur l'espérance de vie que les bêta-bloquants qui ne possèdent pas cette propriété.

Un certain nombre de bêta-bloquants peuvent en outre avoir un effet vasodilatateur. Ceci est réalisé en ayant Alpha₁-l'activité adréno-bloquante (labétolol, carvedilol) ou en stimulant la synthèse de l'oxyde nitrique dans l'endothélium (nébivolol). À l'heure actuelle, il n'existe aucune preuve claire du rôle que cette propriété joue dans l'efficacité des bêta-bloquants. On a fait valoir que c'est la présence de l'action vasodilatatrice qui rend le carvédilol si efficace dans le traitement de l'insuffisance cardiaque [2]. Cependant, il a été rapidement montré que le bisoprolol, un bêta-bloquant ne présentant pas d'effet vasodilatateur, produisait également un effet distinct chez ces patients [3].

Les bêta-bloquants ont un effet anti-angineux distinct et, par conséquent, ont été utilisés pour traiter les patients atteints de coronaropathie depuis le début des années 60. Ils peuvent réduire le nombre d'accidents vasculaires cérébraux et la nécessité de prendre de la nitroglycérine, améliorer la tolérance à l'effort et réduire la gravité de l'ischémie myocardique. Selon la littérature [4], l'effet anti-angineux des bêta-bloquants est comparable à celui des nitrates et des antagonistes du calcium. Certains chercheurs ont conclu que l'effet anti-angineux réel des bêta-bloquants est légèrement inférieur à celui des nitrates [5].

La capacité des bêta-bloquants à réduire la pression artérielle (systolique et diastolique) vous permet d’utiliser efficacement ces médicaments pour le traitement de l’hypertension artérielle. En dépit du fait qu’il existe actuellement plusieurs groupes d’antihypertenseurs, y compris les plus récents (antagonistes du calcium, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l'angiotensine - ACE, etc.), les bêta-bloquants (ainsi que les diurétiques) continuent d'être considérés comme des médicaments de première intention dans le traitement des patients souffrant d'artères l'hypertension.

Les bêta-bloquants ont également un effet anti-inflammatoire distinct et sont donc utilisés pour traiter différents types d'arythmie (ils forment un groupe distinct de médicaments antiarythmiques) d'origine ventriculaire et supraventriculaire. Les bêta-bloquants sont utilisés avec succès pour contrôler la fréquence cardiaque chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, sans perte de glycosides cardiaques.

Auparavant, on pensait que l'utilisation de bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque congestive était contre-indiquée en raison de leur capacité à réduire le débit cardiaque. Par la suite, il s'est avéré que l'ajout de bêta-bloquants au traitement standard par les inhibiteurs de l'ECA et les diurétiques est non seulement sans danger, mais entraîne également une amélioration significative. Dans une étude [3], il a été montré que chez ces patients, les bêta-bloquants réduisaient la gravité de l'insuffisance cardiaque et amélioraient considérablement la contractilité du myocarde.

Contre-indications à la nomination de bêta-bloquants

En raison de la capacité des bêta-bloquants à influencer différents organes (pas toujours favorablement), leur consommation est indésirable, voire même contre-indiquée dans certaines maladies concomitantes. Cependant, il convient de noter que la ligne de démarcation entre les contre-indications absolues et relatives à la prise de bêta-bloquants est plutôt arbitraire: ce que certains auteurs considèrent comme des contre-indications absolues à leur utilisation, d’autres considèrent comme des contre-indications relatives.

Selon les recommandations de l'American Heart Association, les contre-indications absolues à la nomination de bêta-bloquants sont une bradycardie prononcée (les valeurs de fréquence cardiaque spécifiques ne sont pas indiquées. Cependant, selon la plupart des auteurs, une fréquence cardiaque inférieure à 48-50 par minute est considérée comme une bradycardie prononcée). syndrome des sinus et "insuffisance cardiaque grave et instable" [6]. L'asthme bronchique, les maladies associées au syndrome bronchospastique, à la dépression grave et aux maladies vasculaires périphériques sont considérés comme des contre-indications relatives.

La sécurité d'utilisation des bêta-bloquants chez les patients atteints de diabète sucré suscitait des inquiétudes, mais il est maintenant prouvé que la majorité de ces patients tolèrent bien les bêta-bloquants. Des soins ne sont nécessaires que chez les patients recevant de l'insuline (en raison du risque d'hypoglycémie).

Effets secondaires des bêta-bloquants

Les bêta-bloquants donnent souvent des effets secondaires, le risque de leur apparition effraie souvent les médecins et les patients. Cependant, contrairement à ce que pensent les médecins, l'apparition d'une bradycardie sinusale, de divers blocages cardiaques, d'une hypotension, bien que pas rare dans le traitement par les bêta-bloquants, n'est en aucun cas le principal motif d'arrêt de ces médicaments. Les effets secondaires les plus importants des bêta-bloquants sont l'apparition d'une faiblesse, la détérioration de la tolérance à l'exercice, les troubles du sommeil et les cauchemars.

L'incidence de l'impuissance sur le fond de l'utilisation de bêta-bloquants est d'environ 1%, mais ces violations ou d'autres violations de la fonction érectile sont beaucoup plus courantes [6].

Il convient de rappeler que la fréquence de nombreux effets secondaires dépend de manière significative du bêta-bloquant utilisé. Par conséquent, la nomination de bêta-bloquants cardio-sélectifs, toutes choses égales par ailleurs, est toujours préférable aux non-sélectifs.

Données de médecine factuelles sur l'effet des bêta-bloquants sur le pronostic vital

Peu de temps après le début de l'utilisation des bêta-bloquants chez les patients atteints de coronaropathie, il est devenu évident que leur action dans cette maladie ne se limite pas à ses effets sur les symptômes (effet anti-angineux). De nombreux essais contrôlés randomisés ont montré que la prescription de bêta-bloquants à des patients ayant subi un infarctus du myocarde prolongeait considérablement leur vie, réduisait le risque de décès (au premier abord soudain) et réduisait le risque d'infarctus du myocarde récurrent (ce sont ces indicateurs qui se concentrent principalement sur la médecine factuelle ).

La méta-analyse d'études sur l'utilisation de bêta-bloquants comme prophylaxie secondaire après un infarctus du myocarde a confirmé leur capacité à améliorer le pronostic de vie des patients. Il a été montré que, pour éviter la mort d'un patient, il est nécessaire de traiter 42 patients avec des bêta-bloquants pendant 2 ans. Ceci est supérieur au traitement des antiplaquettaires (153 patients), des statines (94 patients), des anticoagulants indirects (63 patients) et ne vient en second lieu qu'à l'effet de la thrombolyse et de l'administration d'aspirine dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde (24 patients) [7].

Bêta-bloquants - médicaments avec mode d’emploi, indications, mécanisme d’action et prix

Les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur les récepteurs bêta-adrénergiques dans les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins peuvent avoir des conséquences fatales. Dans cette situation, les médicaments combinés dans des groupes de bêta-bloquants (BAB) facilitent non seulement la vie, mais la prolongent également. En étudiant le sujet de BAB, vous apprendrez à mieux comprendre votre corps lorsque vous vous débarrassez d’une maladie.

Qu'est-ce que les bêta-bloquants?

Par bloqueurs adrénergiques (adrénolytiques), nous entendons un groupe de médicaments ayant une action pharmacologique commune - neutralisant les récepteurs de l'adrénaline des vaisseaux sanguins et du cœur. Les médicaments "désactivent" les récepteurs qui réagissent à l'adrénaline et à la noradrénaline et bloquent les actions suivantes:

• un étroit rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins;
• hypertension artérielle;
• effet antiallergique;
• activité bronchodilatatrice (expansion de la lumière des bronches);
• augmentation de la glycémie (effet hypoglycémique).

Les médicaments affectent les récepteurs β2-adrénergiques et les récepteurs β1-adrénergiques, provoquant l'effet opposé de l'adrénaline et de la noradrénaline. Ils dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la pression artérielle, rétrécissent la lumière des bronches et réduisent le taux de sucre dans le sang. Lorsqu'ils sont activés, les récepteurs bêta-1-adrénergiques augmentent la fréquence et la force des contractions cardiaques, les artères coronaires se dilatent.

Grâce à l'action sur les récepteurs β1-adrénergiques, la conductivité cardiaque est améliorée, la dégradation du glycogène dans le foie et la formation d'énergie sont renforcées. Lorsque les bêta-2-adrénorécepteurs sont excités, les parois des vaisseaux sanguins et les muscles des bronches se relâchent, la synthèse d'insuline s'accélère et la graisse se décompose dans le foie. La stimulation des béta-adrénorécepteurs à l'aide de catécholamines mobilise toutes les forces du corps.

Mécanisme d'action

Les préparations du groupe des bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques, réduisent la pression, réduisent la consommation d'oxygène par le cœur. Le mécanisme d'action des bêta-bloquants (BAB) est associé aux fonctions suivantes:

1. La diastole est allongée - en raison de l'amélioration de la perfusion coronaire, la pression diastolique intracardiaque est réduite.
2. Le flux sanguin est redistribué de l'apport sanguin en circulation normale à l'ischémie, ce qui augmente la tolérance à l'activité physique.
3. L'action antiarythmique consiste à supprimer les effets arythmogènes et cardiotoxiques, en empêchant l'accumulation d'ions calcium dans les cellules cardiaques, ce qui peut aggraver le métabolisme énergétique du myocarde.

Propriétés du médicament

Les bêta-bloquants non sélectifs et cardiosélectifs sont capables d'inhiber un ou plusieurs récepteurs. Ils ont des effets vasoconstricteurs, hypertenseurs, antiallergiques, bronchodilatateurs et hyperglycémiques opposés. Lorsque l'adrénaline est liée aux récepteurs adrénergiques, la stimulation se produit sous l'influence de bloqueurs adrénergiques et l'activité interne sympathomimétique augmente. Selon le type de bêta-bloquants, leurs propriétés sont distinguées:

1. Bêta-1,2-bloquants non sélectifs: réduction de la résistance vasculaire périphérique, contractilité du myocarde. Grâce aux médicaments de ce groupe, l'arythmie est évitée, la production de rénine dans les reins et la pression sont réduites. Au début du traitement, le tonus vasculaire augmente, mais diminue ensuite à la normale. Les bloqueurs bêta-1,2-adrénergiques inhibent l'adhésion des plaquettes, la formation de caillots sanguins, augmentent la contraction du myomètre, activent la motilité du tube digestif. Dans les cardiopathies ischémiques, les antagonistes des récepteurs adrénergiques améliorent la tolérance à l'exercice. Chez les femmes, les bêta-bloquants non sélectifs augmentent la contractilité utérine, réduisent les pertes de sang pendant le travail ou après une chirurgie, abaissent la pression intra-oculaire, ce qui permet leur utilisation dans le glaucome.
2. Bloqueurs bêta1-adrénergiques sélectifs (cardio-sélectifs) - réduisent l'automatisme du nœud sinusal, réduisent l'excitabilité et la contractilité du muscle cardiaque. Ils réduisent le besoin en oxygène du myocarde, suppriment les effets de la noradrénaline et de l'adrénaline dans des conditions de stress. De ce fait, la tachycardie orthostatique est prévenue, la mortalité en cas d'insuffisance cardiaque est réduite. Cela améliore la qualité de vie des personnes atteintes d'ischémie, de cardiomyopathie dilatée, après un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Les bloqueurs bêta-1-adrénergiques éliminent le rétrécissement de la lumière capillaire, tandis que l'asthme bronchique réduit le risque de bronchospasme, tandis que le diabète élimine le risque d'hypoglycémie.
3. Les alpha et bêta-bloquants réduisent le cholestérol et les triglycérides, normalisent le profil lipidique. De ce fait, les vaisseaux sanguins se dilatent, la postcharge sur le cœur diminue, le débit sanguin rénal ne change pas. Les alpha-bêta-bloquants améliorent la contractilité du myocarde, aident le sang à ne pas rester dans le ventricule gauche après la contraction, mais à pénétrer complètement dans l'aorte. Cela conduit à une réduction de la taille du cœur, réduisant ainsi le degré de sa déformation. En cas d'insuffisance cardiaque, les médicaments réduisent les attaques d'ischémie, normalisent l'index cardiaque, réduisent la mortalité en cas de maladie ischémique ou de cardiomyopathie dilatée.

Classification

Pour comprendre le fonctionnement des médicaments, une classification des bêta-bloquants est utile. Ils sont divisés en non sélectif, sélectif. Chaque groupe est divisé en deux sous-espèces supplémentaires, avec ou sans activité sympathomimétique interne. En raison de cette classification complexe, les médecins n’ont aucun doute sur le choix du médicament optimal pour un patient donné.

Par une action prédominante sur les récepteurs bêta-1 et bêta-2-adrénergiques

Par type d'influence sur les types de récepteurs, les bêta-bloquants sélectifs et les bêta-bloquants non sélectifs sont isolés. Les premiers agissent uniquement sur les récepteurs cardiaques, ils sont donc également appelés cardio-sélectifs. Les médicaments non sélectifs affectent tous les récepteurs. Les bêta-1,2-adrénergiques bloquants non sélectifs incluent le Bopindolol, le Métipranolol, l'Oxprénol, le Sotalol, le Timolol. Les bêta-1-bloquants sélectifs sont le bisoprolol, le métoprolol, l’aténolol, le tilinolol et l’esmolol. Les alpha-bêta-bloquants incluent Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Par sa capacité à se dissoudre dans les lipides ou dans l'eau

Les bêta-bloquants sont divisés en lipophiles, hydrophiles, lipohydrophiles. Les liposolubles sont les suivants: métoprolol, propranolol, pindolol, oxprénol, hydrophile - aténolol, nadolol. Les médicaments lipophiles sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal et sont métabolisés par le foie. En cas d'insuffisance rénale, ils ne s'accumulent pas et subissent donc une biotransformation. Les préparations lipohydrophiles ou amphophiles contiennent de l'acébutolol, du bisoprolol, du pindolol et du céliprolol.

Les bloqueurs hydrophiles des bêta-adrénorécepteurs sont moins bien absorbés par le tube digestif, ont une longue demi-vie et sont excrétés par les reins. Ils sont utilisés de préférence chez les patients présentant une insuffisance hépatique, car ils sont éliminés par les reins.

Par générations

Parmi les bêta-bloquants émettent des médicaments des première, deuxième et troisième générations. Les avantages des médicaments plus modernes, leur efficacité est plus grande et leurs effets secondaires néfastes - moins. Les médicaments de première génération comprennent le propranolol (une partie d’Anaprilin), le timolol, le pindolol, le sotalol et l’alprénol. Médicaments de deuxième génération - Aténolol, Bisoprolol (appartenant à Concor), Métoprolol, Betaxolol (comprimés de Lokren).

Les bêta-bloquants de troisième génération ont en outre un effet vasodilatateur (assouplissent les vaisseaux sanguins), notamment le nébivolol, le carvédilol et le labétalol. Le premier augmente la production d'oxyde nitrique, régulant la relaxation des vaisseaux sanguins. De plus, le carvedilol bloque les récepteurs alpha-adrénergiques et augmente la production d'oxyde nitrique, tandis que Labetalol agit sur les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques.

Liste des bêta-bloquants

Seul un médecin peut choisir le bon médicament. Il prescrit également le dosage et la fréquence des médicaments. Liste des bêta-bloquants connus:

1. Bêta-bloquants adrénergiques

Ces fonds agissent sélectivement sur les récepteurs du cœur et des vaisseaux sanguins et ne sont donc utilisés qu'en cardiologie.

1.1 Sans activité sympathomimétique interne

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Bétapressine

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Avec activité sympathomimétique interne

Le nom de la substance active

Le médicament le contenant

2. Bêta-adrénobloquants non sélectifs

Ces médicaments n’ont pas d’effet sélectif, abaissent la pression sanguine et intraoculaire.

2.1 Sans activité sympathomimétique interne

Le nom de la substance active

Le médicament le contenant

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Avec activité sympathomimétique interne

3. Bêta-bloquants aux propriétés vasodilatatrices

Pour résoudre les problèmes d'hypertension artérielle, on utilise des antagonistes des récepteurs adrénergiques dotés de propriétés vasodilatatrices. Ils contractent les vaisseaux sanguins et normalisent le travail du cœur.

3.1 Sans activité sympathomimétique interne

3.2 Avec activité sympathomimétique interne

Bêta-bloquants - médicaments connus

4. BAB longue durée

Les bêta-bloquants lipophiles - les médicaments à action prolongée agissent plus longtemps sur les analogues des antihypertenseurs. Par conséquent, ils sont prescrits à un dosage plus faible et à une fréquence réduite. Ceux-ci incluent le métoprolol, qui est contenu dans les comprimés Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrénobloquants de l'action ultracourte

Les bêta-bloquants cardiosélectifs - les médicaments à action ultra-brève ont une durée de travail allant jusqu'à une demi-heure. Ceux-ci comprennent Esmolol, qui est contenu dans Breviblok, Esmolol.

Indications d'utilisation

Un certain nombre de conditions pathologiques peuvent être traitées avec des bêta-bloquants. La décision du rendez-vous est prise par le médecin traitant sur la base des diagnostics suivants:

1. Angine et tachycardie sinusale. Les bêta-bloquants sont souvent le remède le plus efficace pour prévenir les attaques et traiter l’angine de poitrine. L'ingrédient actif s'accumule dans les tissus du corps, soutenant le muscle cardiaque, ce qui réduit le risque de récidive d'infarctus du myocarde. La capacité du médicament à s'accumuler vous permet de réduire temporairement la dose. La faisabilité de recevoir un BAB avec une angine de poitrine augmente avec une tachycardie sinusale simultanée.
2. Infarctus du myocarde. L'utilisation de BAB dans l'infarctus du myocarde conduit à la limitation du secteur de la nécrose du muscle cardiaque. Cela entraîne une réduction de la mortalité, diminue le risque d’arrêt cardiaque et de récidive d’infarctus du myocarde. Il est recommandé d'utiliser des médicaments cardio-sélectifs. L'application est acceptable pour commencer immédiatement au moment de l'admission du patient à l'hôpital. Durée - 1 an après la survenue d'un infarctus du myocarde.
3. Insuffisance cardiaque. Les perspectives d'utilisation du BAB pour le traitement de l'insuffisance cardiaque sont toujours à l'étude. Actuellement, les cardiologues autorisent l'utilisation de médicaments si le diagnostic est associé à un angor d'effort, à une hypertension, à une perturbation du rythme du rythme, à une forme tachysystologique de fibrillation auriculaire.
4. L'hypertension. Les personnes jeunes, menant une vie active, font souvent face à une hypertension artérielle. Dans ces cas, un BAB peut être prescrit par un médecin. Une indication supplémentaire du rendez-vous est une combinaison du diagnostic principal (hypertension) avec une perturbation du rythme du rythme cardiaque, une angine de fatigue et après un infarctus du myocarde. La prolifération de l'hypertension dans l'hypertension avec l'hypertrophie ventriculaire gauche est la base pour recevoir BAB.
5. Les anomalies de la fréquence cardiaque comprennent des troubles tels que les arythmies supraventriculaires, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, la tachycardie sinusale. Pour le traitement de ces affections, on utilise avec succès des médicaments du groupe BAB. Un effet moins prononcé est observé dans le traitement des arythmies ventriculaires. En association avec des agents potassiques, le BAB est utilisé avec succès pour le traitement des arythmies causées par une intoxication glycosidique.

Caractéristiques de l'application et règles d'admission

Lorsqu'un médecin décide de la nomination de bêta-bloquants, le patient doit l'informer de la présence de diagnostics tels que l'emphysème, la bradycardie, l'asthme et l'arythmie. Une circonstance importante est la grossesse ou la suspicion. BAB pris en même temps avec la nourriture ou immédiatement après le repas, car la nourriture réduit la gravité des effets secondaires. La posologie, le schéma thérapeutique et la durée du traitement sont déterminés par le cardiologue traitant.

Pendant le traitement, il est recommandé de surveiller attentivement le pouls. Si la fréquence tombe en dessous du niveau défini (déterminé lors de la prescription du schéma thérapeutique), vous devez en informer le médecin. En outre, l'observation par un médecin au cours de la prise des médicaments est une condition de l'efficacité du traitement (un spécialiste peut ajuster la posologie en fonction des indicateurs individuels). Vous ne pouvez pas annuler vous-même la réception du BAB, sinon les effets secondaires seront exacerbés.

Effets secondaires et contre-indications des bêta-adrénobloquants

Le rendez-vous de BAB est contre-indiqué en cas d'hypotension et de bradycardie, d'asthme bronchique, d'insuffisance cardiaque décompensée, de choc cardiogénique, d'œdème pulmonaire, de diabète sucré insulino-dépendant. Les conditions suivantes sont des contre-indications relatives:

• maladie pulmonaire obstructive chronique en l'absence d'activité bronchospastique;
• maladies vasculaires périphériques;
• boiterie transitoire des membres inférieurs.

Les caractéristiques de l’impact du BAB sur le corps humain peuvent entraîner un certain nombre d’effets secondaires de gravité variable. Les patients peuvent rencontrer les phénomènes suivants:

• l'insomnie;
• faiblesse
• mal de tête;
• insuffisance respiratoire;
• exacerbation de la maladie coronarienne;
• trouble intestinal;
• prolapsus de la valve mitrale;
• des vertiges;
• la dépression;
• somnolence;
• fatigue
• hallucinations;
• des cauchemars;
• réaction lente;
• anxiété;
• la conjonctivite;
• les acouphènes;
• des convulsions;
• Le phénomène de Raynaud (pathologie);
• la bradycardie;
• troubles psycho-émotionnels;
• oppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse;
• insuffisance cardiaque;
• battement de coeur;
• l'hypotension;
• bloc auriculo-ventriculaire;
• vascularite;
• agranulocytose;
• thrombocytopénie;
• douleurs musculaires et articulaires
• douleurs à la poitrine;
• nausées et vomissements;
• perturbation du foie;
• douleur abdominale;
• flatulences;
• spasme du larynx ou des bronches;
• essoufflement;
• allergies cutanées (démangeaisons, rougeurs, éruptions cutanées);
• extrémités froides;
• transpiration;
• calvitie;
• faiblesse musculaire;
• diminution de la libido;
• diminution ou augmentation de l'activité des enzymes, de la glycémie et de la bilirubine;
• Maladie de La Peyronie.

Syndrome d'annulation et comment l'éviter

Avec un traitement à long terme avec des doses élevées de BAB, un arrêt soudain du traitement peut provoquer un syndrome de sevrage. Des symptômes graves se manifestent par des arythmies ventriculaires, des crises d'angine et un infarctus du myocarde. Les effets de lumière se traduisent par une augmentation de la pression artérielle et une tachycardie. Le syndrome de sevrage se développe quelques jours après un traitement. Pour éliminer ce résultat, vous devez suivre les règles:

1. Il est nécessaire d'arrêter de prendre le BAB lentement, pendant 2 semaines, en diminuant progressivement la dose de la dose suivante.
2. Lors de l'annulation progressive et après la cessation complète de l'ingestion, il est important de réduire fortement l'effort physique et d'augmenter l'ingestion de nitrates (comme convenu avec le médecin) et d'autres agents antiangiologiques. Pendant cette période, il est important de limiter l’utilisation de réducteurs de pression.