Hypertension portale

Beaucoup de gens savent que l'hypertension est associée à une augmentation de la pression, mais face à un diagnostic d'hypertension portale, tout le monde et tout ne sont pas aussi clairs que nous le souhaiterions.

L'hypertension portale est une affection pathologique caractérisée par un certain nombre de manifestations cliniques résultant d'une augmentation de la pression et de troubles circulatoires dans la veine qui amènent le sang au foie à partir des intestins et d'autres organes (système de la veine porte, système de la veine porte). Afin de comprendre le développement de l'hypertension portale, ce qui se passe exactement dans l'organisme dans un état pathologique donné, il est nécessaire de comprendre l'anatomie de la veine porte, c'est-à-dire dans la façon dont il est organisé.

1 Anatomie de la veine porte

Si figurativement présenter une veine porte comme une rivière, alors, comme la rivière, il a ses affluents et coule quelque part. Les affluents de la veine porte sont: les veines qui recueillent le sang de l'estomac, de la rate et des intestins. Ces veines ont également beaucoup de leurs affluents, unifiant ainsi la veine porte avec les organes d'où découlent ces «affluents». La veine porte elle-même "coule" dans le foie, où elle est divisée en deux flux, qui sont même divisés en vaisseaux les plus petits (cela est nécessaire pour nettoyer le sang des composants nocifs aspirés de l'intestin) et à la fin, trois veines du foie sortent du foie, elles entrent dans la partie supérieure la veine cave transportant le sang au coeur.

2 formes d'hypertension portale

Dans le système de la veine porte, la pression chez les personnes en bonne santé ne dépasse pas 6 mm. Hg Art. L'augmentation de la pression dans ce système sur 10-13 mm. Hg Art. suggère que l'hypertension portale se développe. Cette augmentation de pression est causée par un blocage ou, d'une autre manière, par une barrière à la circulation sanguine. Selon le niveau auquel la barrière à la circulation sanguine est apparue, l'hypertension portale est divisée en:

1. Subhépatique (dans la veine porte). La raison principale est la thrombose de la veine porte. Cela peut entraîner une omphalite (inflammation et une mauvaise cicatrisation du nombril chez le nouveau-né), l'introduction de diverses solutions dans la veine ombilicale pendant la période néonatale, une transfusion sanguine, une cathétérisation de la veine ombilicale, une déshydratation, une sepsie. Parfois, la cause en est une compression de la veine porte de l'extérieur par des kystes, des tumeurs, des cicatrices. Clarifier la cause de cette forme de la maladie chez ½ patients échoue. Dans ce mode de réalisation, la fonction hépatique n'est pas perdue, mais une rate et un foie hypertrophiés, des saignements dus aux varices oesophagiennes, une ascite (fluide dans la cavité abdominale) sont présents;
2. Intrahépatique (dans les vaisseaux du foie). Causes de l'hypertension portale sous cette forme: hépatite chronique, cirrhose, chimiothérapie, fibrose hépatique congénitale, fibrose kystique, exposition aux radiations, lésion hépatique. En cas d'hypertension intrahépatique, il existe une prédisposition aux ascites (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Souvent, des troubles de la coagulation se développent du fait de la mort des cellules hépatiques, lesquelles produisent des facteurs de coagulation. Dans ces cas, un saignement grave se produit;

Lupus érythémateux systémique

La gravité de la maladie est déterminée par le fait que le parenchyme hépatique est sous l'influence d'une pression accrue dans la veine porte et dans quelle mesure. Dans les cas de formes sus-hépatiques et hépatiques de la maladie, des modifications de la structure et une altération de la circulation sanguine entraînent le développement d'une insuffisance hépatique, et l'hypertension portale extrahépatique est plus fréquente chez les enfants.

3 symptômes cliniques de diverses formes de PG

Varices

Le syndrome d'hypertension portale est un complexe de symptômes pouvant prendre ses formes individuelles, à savoir:

1. S'ABONNER. Les principaux symptômes sont les varices et l'estomac avec des saignements, une rate hypertrophiée. La maladie est parfois asymptomatique. Les premiers signes d'hypertension portale peuvent se manifester par une rate hypertrophiée, décelée accidentellement lors de l'inspection, ou par un saignement soudain causé par des varices œsophagiennes.
2. SOUTENU. Sous cette forme, il existe deux scénarios possibles. Le premier est une forme aiguë de la maladie. Le patient note la douleur sur le côté droit de l'abdomen, plus près des côtes (la douleur est forte et apparaît soudainement), ce qui suggère que le foie déborde de sang (de plus en plus grand) commence à pincer les nerfs. Sur le développement de l'ascite parlera un gros estomac, qui n'était pas auparavant et le diagnostic par ultrasons. Les ascites dans cette situation ne peuvent pas être traités avec des diurétiques (médicaments diurétiques). Si le NIP est impliqué dans le processus, il y a un gonflement des jambes.

Toutes ces manifestations sont accompagnées de fièvre, de jaunisse et les selles peuvent devenir noires, indiquant un saignement dans la lumière intestinale, l'estomac. À la fin, le coma hépatique se développe. La mort peut survenir dans les quatre premiers jours. La deuxième forme - chronique dans la clinique, il y a les mêmes violations que dans le cours aigu, mais elles se produisent beaucoup plus lentement. La manifestation la plus formidable de cette forme est le saignement des varices.

4 étapes de la maladie

L'hypertension portale comprend trois étapes du cours:

1. Compensé - il s'agit du stade initial caractérisé par une légère augmentation de la pression dans la veine porte. À ce stade, le foie doit encore faire face à cette augmentation grâce à ses capacités de secours. On observe une augmentation de la rate et du foie (le foie ne peut pas augmenter).
2. Sous-compensé - les manifestations de ce stade comprennent les suivantes: pression élevée dans la veine porte, élargissement de la rate, varices de l'œsophage et de l'estomac, qui peuvent être accompagnées cliniquement par des saignements de ces vaisseaux, mais le foie peut ne pas être suffisamment présent faire face à la pression.
3. La décompensation est la plus défavorable en termes de forme clinique et de pronostic de la maladie, se manifestant par une augmentation significative de la rate, du foie, des varices de l'œsophage, de l'estomac, qui peut cliniquement être accompagnée de saignements à partir de ces vaisseaux, mais il se peut que l'ascite n'apparaisse pas comme grave. troubles circulatoires dans le système de la veine porte sont liés par une violation de la circulation sanguine centrale (à savoir, la fonction cardiaque).

5 Diagnostic de l'hypertension portale (examen)

Échographie des organes abdominaux

Le diagnostic de l'hypertension portale comprend un ensemble de méthodes physiques, de laboratoire et instrumentales:

• Le médecin demandera au patient de manière approfondie de déterminer la cause possible de la maladie, de clarifier les symptômes et de déterminer la tactique de traitement;
• Analyses (numération globulaire complète, test d'urine, test sanguin biochimique et tests visant à déterminer la fonction hépatique);
• Échographie des organes abdominaux avec doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) déterminera la présence de varices, leur longueur, arrêtera le saignement s'il est présent;
• Une radiographie de l'œsophage et de l'estomac révélera la longueur des varices le long de l'œsophage.

S'il y a des ambiguïtés concernant le diagnostic, l'IRM, le scanner, le contraste vasculaire, la scintigraphie du foie et la mesure de la pression dans la veine porte peuvent être utilisés.

6 traitements

Réglage de la sonde Blackmore

L'hypertension portale est un syndrome dont la tactique de traitement est déterminée par divers facteurs. Par conséquent, les types de traitement suivants de PG sont distingués:

Conservateur (repos au lit - strict, faim). Transfuser du plasma et des globules rouges fraîchement congelés. Un lavage gastrique prescrit localement avec une solution froide de NaCl (c.-à-d. Une solution saline normale) avec l'addition de médicaments hémostatiques (acide aminocaproïque). Ils utilisent des médicaments vasoconstricteurs (ils contractent les vaisseaux sanguins, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie et, par conséquent, réduisant la pression): vasopressine et somatostatine, sandostatine, octréotide, terlipressine, etc.

La prochaine étape du traitement conservateur contre les saignements dus à la HRVP est la production de la sonde Blackmore (sonde obturatrice de Blakemore). La sonde arrête le saignement au moyen de la pression mécanique habituelle sur le HRVP. La sonde doit rester dans l'œsophage pendant au plus deux jours (48 heures) et doit être relâchée toutes les 8 heures afin de vérifier si le saignement a cessé.

7 Thérapie endoscopique

Trois options pour le traitement endoscopique des varices

1. Ligature endoscopique (EL);
2. Durcissement endoscopique (ES);
3. Oblitération de VRVP avec des composites textiles.

La ligature des ARVD est la ligature de ces veines, ainsi que des nœuds variqueux dans l'œsophage avec un fil très fin (ligature), ce qui conduit à l'oblitération des vaisseaux sans l'introduction de substances sclérosantes. Il est utilisé comme arrêt d'urgence du saignement pour éliminer les varices en ligaturant le même noeud ou le même vaisseau plusieurs fois.
Le plus souvent utilisé VRVP sclérose endoscopique. Cette méthode peut être utilisée à la fois pour l’arrêt d’urgence des saignements des veines de l’œsophage et à des fins prophylactiques et thérapeutiques. Il existe plusieurs options pour le durcissement:

• par voie intravasale, une substance à effet sclérosant est introduite dans la lumière du vaisseau;
• parabasal - substance sclérosante est injectée dans l’espace près de la veine variqueuse; L’objectif poursuivi par les médecins utilisant cette option de sclérothérapie est de créer un gonflement du tissu entourant le vaisseau, ce qui conduira à le comprimer de l’extérieur et ainsi à arrêter le saignement. Et lors des prochaines séances de sclérothérapie par la méthode paravasale, en raison des changements sclérotiques dans les tissus entourant le vaisseau, le cadre externe de la paroi du vaisseau dilaté variqueux est renforcé et son expansion est éliminée.
• combiné - une combinaison des deux options.

8 méthodes chirurgicales pour arrêter le saignement des varices et le traitement chirurgical de PG

Enlèvement de l'ascite

Les principaux groupes d'opérations utilisés pour le traitement du PG:

1. Opérations visant à réduire la pression dans le système de la veine porte et à créer de nouveaux moyens pour l'écoulement du sang: portocaval, splénorénal, mésentérique-cocalus, rex-shunt et autres types d'anastomoses vasculaires, à travers lequel le sang peut "circuler" dans le "tube" résultant).
2. Les chirurgies conçues pour arrêter le flux sanguin chez les ARVD: opérations de vascularisation et de découplage.
3. Chirurgie pour améliorer le flux sanguin dans le foie.
4. Opérations visant à éliminer le liquide de la cavité abdominale.
5. Greffe du foie.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un complexe symptomatique provoqué par une circulation sanguine altérée et une augmentation de la pression dans la veine porte au-dessus de 200 mm d'eau, résultant de l'interaction de deux facteurs: une diminution du débit sanguin veineux de la veine porte et une augmentation du flux sanguin vers celle-ci. Les maladies hépatiques diffuses congénitales et acquises (hépatite chronique, cirrhose du foie), les anomalies du développement et la thrombose des principaux vaisseaux du système portail ou des veines hépatiques sont le plus souvent la cause des enfants. En fonction de la localisation du processus, qui cause une difficulté du flux sanguin porte, les formes hépatique, intrahépatique et sous-hépatique de l'hypertension portale sont isolées; selon les manifestations cliniques, formes compensées, sous et décompensées.

Causes: altération du débit veineux du foie (maladie et syndrome de Budd-Chiari).

Tableau clinique: les manifestations de la maladie et le syndrome de Budd-Chiari sont identiques. Il existe des formes aiguës et chroniques. La maladie peut être compliquée par une insuffisance rénale-hépatique, une thrombose mésentérique, une embolie pulmonaire. Chez les enfants, la forme hépatique est très rare.

Causes: maladies hépatiques diffuses chroniques conduisant à une fibrose ou à une cirrhose (conséquences de l'hépatite virale, de la maladie de Wilson-Konovalov, de l'atrésie des voies biliaires).

Le tableau clinique: les enfants se plaignent de faiblesse, fatigue, perte de poids, douleurs abdominales, sensation de lourdeur dans l'épigastre, dyspepsie, perte d'appétit, saignement accru. Les parents notent les pleurs, l'irritabilité, l'affaiblissement de la mémoire et de l'attention, la transpiration accrue. Au début de la maladie, le foie est modérément dilaté, dense et lisse. Au fur et à mesure de sa progression, il devient plus dense, cahoteux, de plus petite taille. Révéler une splénomégalie modérée et un hypersplénisme. Des études de laboratoire révèlent des signes de dysfonctionnement hépatique - une augmentation de la bilirubine directe, une diminution des protéines sériques.

Causes: obstruction de la veine porte (conséquences du cathétérisme, omphalite transférée, infections intra-abdominales), transformation caverneuse de la veine porte.

Tableau clinique: les symptômes de la maladie sous cette forme commencent très tôt. Chez les enfants, l'abdomen augmente, diarrhée de genèse obscure, splénomégalie, hémorragies sous-cutanées au niveau des membres inférieurs, saignements de nez, tendance veineuse accrue à la paroi abdominale antérieure. En raison de varices de l'œsophage, des saignements récurrents apparaissent, ce qui est souvent le premier symptôme de la maladie. L'ascite ne se développe qu'après un saignement et est rapidement éliminée. En outre, un enfant peut faire l'expérience de périodes de fièvre d'origine inconnue, accompagnées de douleurs abdominales, d'une hypertrophie du foie et de la rate. Ces manifestations sont associées à une exacerbation de la pyléphlébite chronique, à un infarctus de la rate et à une périsplénite.

La forme hépatique apparaît le plus souvent, alors que la fonction hépatique n’est pratiquement pas affectée.

Échographie abdominale - transformation caverneuse de la veine porte (avec forme sous-hépatique), épaississement du foie

Dopplerographie des veines viscérales - vitesse réduite du flux sanguin

Fegds - varices de l'œsophage et de l'estomac

Angiographie viscérale (splénoportographie, mésenericoportographie) - détection du site du blocage, de la voie du flux sanguin collatéral)

Rectoromanoscopie - détection de veines altérées de la muqueuse rectale

Biopsie par ponction hépatique - diagnostic différentiel de l'hypertension portale intrahépatique

Le traitement conservateur comprend un régime alimentaire modéré avec restriction du régime eau-sel; prescription de sédatifs, de diurétiques; aspiration du contenu gastrique pendant le saignement, hémostatique, traitement par perfusion; transfusion sanguine; médicaments anti-enzymatiques (contrycal, gordox) pour les lésions hépatiques chroniques afin d'éliminer l'insuffisance hépatocérébrale se développant chez ces patients.

Indications pour le traitement chirurgical - une triade de symptômes: varices, la fréquence et la massivité des saignements, l'intensité des manifestations de l'hypersplénisme.

Création de nouveaux modes d’écoulement du sang à partir du système de portail (omentopexie, organopexie). Un moyen radical de réduire la pression porte - anastomoses vasculaires. Le pontage splénorénal est considéré comme idéal.

Avec des modifications marquées de la rate, il a été démontré que la splénectomie et l’embolisation endovasculaire du parenchyme de la rate réduisaient le flux sanguin vers le système porte.

Syndrome d'œdème ascitique grave - drainage de la cavité abdominale

Pour éliminer les saignements œsophagiens-gastriques, une sclérothérapie endoscopique des veines de l’œsophage et du cardia est réalisée; gastrotomie avec varices veineuses (opération de séparation, opération de Tanner)

Le seul traitement contre la cirrhose du foie en phase terminale est la greffe.

Traitement de l'hypertension portale chez l'adulte et l'enfant

Le syndrome d'hypertension portale est appelé une combinaison de manifestations symptomatiques caractéristiques causées par une augmentation de la pression hydrostatique dans la veine porte. L'hypertension portale se caractérise par une diminution du débit sanguin dans divers lieux de localisation. Le flux sanguin est interrompu dans les grandes veines porte ou veines du foie.

Étiologie de l'hypertension portale (PG)

De nombreux troubles de nature pathologique qui se produisent dans le corps de chaque personne se manifestent à la suite d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Le code international d’hypertension du portail pour le DAI est I10.

Types d'hypertension portale:

• préhépatique ou subhépatique;
• intrahépatique;
• forme extrahépatique de l'hypertension portale;
• mixte

La PG subhépatique est diagnostiquée et se développe en cas de structure anormale de la veine porte ou à la suite de la formation de caillots sanguins dans sa cavité. Les anomalies congénitales peuvent être exprimées par une réduction significative de la veine dans une ou toutes les zones (totales). La présence de caillots sanguins et, par conséquent, le blocage des vaisseaux sanguins est le résultat de divers processus septiques qui se produisent dans le corps (suppuration, sepsie), ainsi que lors de la compression par des formations kystiques.

L'hypertension portale intrahépatique commence le plus souvent à progresser à la suite d'une cirrhose du foie, et des changements structurels sont observés au niveau de l'organe. Parfois, lors du diagnostic, la cause est des foyers sclérosants dans les enveloppes tissulaires et les hépatocytes (cellules du foie). Cette forme est la plus courante parmi toutes les réponses ci-dessus. Sur 10 cas, environ 8 personnes ont reçu un diagnostic d'hypertension intrahépatique.

L’hypertension portale sus-hépatique est caractérisée par un dysfonctionnement de la circulation sanguine dans le foie. La raison en est une violation du flux sanguin - endoflebit, il peut être variable ou complète. L'hypertension portale extrahépatique de nature systémique chez l'adulte est à l'origine du syndrome de Budd-Chiari. En outre, la cause de l'hypertension surrénalienne est la structure anormale de la veine cave inférieure, des masses kystiques ou une péricardite de compression.

C'est important! Avec un saut de pression soudain atteignant 450 mm d'eau. Art., À raison de 200 mm d'eau. Art., Chez les patients atteints de PG, le flux sanguin à travers anastomoses portokavalnye et splenorenalny.

Causes du syndrome d'hypertension portale

Les principales conditions préalables à la pathogenèse de l'hypertension portale sont les suivantes:

1. Processus pathologiques survenant dans le foie et accompagnés d'une violation dans le parenchyme: hépatite de divers groupes avec complications, formations tumorales du foie (malignes ou bénignes), lésions d'organes parasitaires.
2. L'évolution des maladies avec cholestase hépatique interne et externe. Ce groupe comprend la cirrhose du foie, les formations ressemblant à des tumeurs, les tumeurs malignes ou bénignes du pancréas (principalement la tête), ainsi que les lésions des voies biliaires causées par une intervention chirurgicale (adhérences, pansements).
3. Lésions physiopathologiques toxiques du foie. Les poisons, les émanations chimiques, les médicaments et les champignons vénéneux.
4. Maladies du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins, blessures traumatiques graves, brûlures étendues.
5. Complications postopératoires, infections purulentes, sepsis.

Outre les principales raisons pouvant provoquer des émissions de gaz à effet de serre, il existe également un certain nombre de facteurs qui jouent un rôle important et affectent négativement les maladies de la veine porte. Les principaux facteurs sont:

• saignements avec hypertension portale survenant dans l'œsophage;
• maladies infectieuses;
• thérapie diurétique intensive;
• consommation régulière de boissons alcoolisées;
• les interventions chirurgicales ont ensuite provoqué des complications;
• la prédominance dans le régime alimentaire de protéines principalement animales.

C'est important! De plus, les facteurs d'hypertension portale peuvent être classés en fonction du type de processus pathologique.

1. Facteurs préhépatiques. Thrombose de la veine porte ou de sa compression, pyléphlébite porte, anévrisme des artères du foie ou de la rate. Ce dernier cas survient chez environ 4% des patients atteints d'hypertension de la veine porte.
2. L'hypertension intra-hépatique présinusoïdale est une conséquence de la cirrhose, des nodules hépatiques, de la polykystose, de la sarcoïdose et de la schistosamose.
3. L’hypertension artérielle sinusoïdale intrahépatique survient souvent à la suite d’une hépatite de divers groupes, ainsi que de tumeurs malignes ou bénignes.
4. L'hypertension post-sinusoïdale survient dans le contexte d'abus d'alcool, de présence de fistules ou de fistules, de pyléphlébite, ainsi que de maladies du foie véno-occlusives.
5. La PG posthépatique est causée par le syndrome de Budd-Chiari ou par une péricardite constructive. Il est diagnostiqué chez environ 12% des patients atteints de PG.

Symptômes et développement du problème

Les premiers signes d'hypertension portale sont étroitement liés à la cause des modifications pathologiques. Avec la progression de la maladie, les manifestations symptomatiques associées commencent à apparaître:

1. Chez les patients présentant une augmentation significative de la taille de la rate.
2. Le sang coagule mal, ce qui est particulièrement dangereux avec des saignements réguliers.
3. Développer les varices dans l'estomac et le rectum.
4. L'anémie est la conséquence de saignements fréquents.
5. Un liquide commence à s'accumuler dans l'estomac, ce qui augmente considérablement sa taille.

Les experts identifient les étapes suivantes de l'hypertension portale:

1. Au stade préclinique, le patient ressent un certain inconfort, à droite sous les côtes, l’estomac tombe.
2. Les signes prononcés sont les suivants: douleurs aiguës ou piquées à la couture dans la région sous les côtes droites droite et supérieure de l'abdomen, le processus de digestion est perturbé, la rate et le foie augmentent considérablement en taille et une péricardite constrictive se produit.
3. Les symptômes deviennent apparents, mais le patient ne saigne pas.
4. La dernière étape saigne, il y a de graves complications.

L'hypertension portale chez les enfants est caractérisée par la forme préhépatique du mécanisme de développement de la maladie. Avec une consultation en temps utile avec le médecin traitant, la forme de la maladie passe fidèlement et rarement lorsqu'elle se termine par de graves complications.

L'hypertension portale dans le foie se manifeste par les symptômes caractéristiques de la cirrhose. Le symptôme de l'hypertension portale se manifeste par un jaunissement de la peau et des muqueuses. Dans un premier temps, le jaunissement est perceptible uniquement à l'intérieur des brosses, ainsi que sous la langue.

La forme sus-hépatique se manifeste nettement, le patient présente une douleur intense et aiguë dans l'hypochondre droit et le haut de l'abdomen. Le foie commence à augmenter rapidement, la température corporelle augmente, l'ascite commence à progresser. En cas de traitement tardif chez le médecin, ces cas aboutissent souvent au décès et le protocole de traitement dans ce cas ne joue pas de rôle particulier car il survient à la suite d'une perte de sang rapide.

Causes de saignement

Lorsque les vaisseaux sont bloqués, le débit sanguin diminue et la pression augmente et atteint dans certains cas le niveau de 230 à 600 mm d'eau. Art. L'augmentation de la pression dans les veines atteintes de cirrhose est associée à la formation de blocs et à la présence de tractus portocavaux dans les veines.

Les principales causes de saignement:

1. Une augmentation des veines de l’estomac et de l’œsophage peut entraîner une perte de sang, ce qui est extrêmement dangereux pour la vie et conduit souvent à une issue fatale.
2. Les saignements se produisent souvent entre la veine cave inférieure et une veine située près du nombril.
3. Les saignements se produisent entre la veine cave inférieure et une partie du rectum (tiers inférieur). Dans ce cas, cela est dû à la présence d'hémorroïdes chez le patient.
4. Les saignements ne sont pas rares dans la splénomégalie. La stagnation du sang entraîne une augmentation de son nombre dans la rate (splénomégalie). Chez une personne en bonne santé, la rate contient 50 ml de sang et peut être dix fois plus avec cette pathologie.
5. Dans la cavité abdominale commence à accumuler du liquide. Il est le plus souvent observé dans la forme hépatique de l'évolution de la maladie et s'accompagne d'une diminution de l'albumine (une défaillance du métabolisme des protéines).

Complications de l'hypertension portale

L'une des complications les plus courantes nécessitant une intervention chirurgicale immédiate est le saignement des veines situées dans l'œsophage, le gonflement du cerveau, ainsi que l'ascite et l'hypersplénisme.

Les varices sont principalement causées par des coups de bélier réguliers pouvant atteindre 300 mm de colonne d'eau. La cause secondaire des varices est la formation d'anastomoses veineuses dans l'œsophage ou de veines dans l'estomac.

Lorsque les veines de l'œsophage ne s'anastomosent pas avec les veines gastriques, l'augmentation de la pression n'affecte pas totalement leur état général. En conséquence, l'expansion qui s'est produite n'a pas le même effet sur les veines que la relation entre elles.

C'est important! La cause du saignement dans l'hypertension portale sont des crises hypertensives survenant dans le système portail. Les crises hypertensives provoquent des violations de l'intégrité des parois des vaisseaux sanguins.

Saignements accompagnés de changements acides dans le suc gastrique, ce qui a un effet négatif sur le système digestif et les muqueuses. De plus, la plupart des patients atteints de PG perturbent la coagulation sanguine, ce qui est très dangereux pour les saignements, même mineurs.

Mesures de diagnostic

Aux premiers symptômes caractéristiques qui indiquent la présence d’une hypertension portale, vous devez immédiatement demander conseil à un établissement de santé. Le traitement de l'hypertension portale et le diagnostic de la maladie sont effectués par des spécialistes tels que:

Après la prise initiale, l'enquête orale (selon le mode de vie habituel) et l'établissement des antécédents médicaux, des tests supplémentaires sont attribués au patient pour diagnostiquer la maladie.

Diagnostic de l'hypertension portale:

1. Radiographie du tube digestif et séparation cardiaque du ventricule. La recherche dans 18% des cas permet de poser un diagnostic avec précision.
2. Test sanguin général et clinique. Des études sont nécessaires pour déterminer le niveau de plaquettes dans le sang, car les indicateurs de GES vont diminuer.
3. Coagulogramme. L'étude montre le niveau de coagulation sanguine chez un patient.
4. Biochimie sanguine. Les changements indiqueront la principale raison qui a provoqué les GES.
5. Marqueurs. Analyse spécifique sur la définition de divers groupes d'hépatite, de processus inflammatoires du foie et de virus pouvant déclencher la maladie.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Cette étude vise à étudier les couches supérieures de l'œsophage, du duodénum et de l'estomac. Elle est réalisée à l'aide d'un endoscope (dispositif optique portable flexible).
7. Échographie. Des signes d’hypertension portale sont visibles à l’échographie, car la structure et la taille des vaisseaux changent.
8. IRM ou CT (tomodensitométrie). C’est l’une des méthodes de recherche les plus modernes, elles ne sont pas pratiquées dans toutes les cliniques, mais avec leur aide, vous pouvez obtenir une image précise des dommages subis par le corps humain.
9. Ponction du foie. Elle est réalisée uniquement lorsque le médecin soupçonne une tumeur maligne.
10. La laparoscopie. La méthode consiste en l'examen de la cavité abdominale. Les dispositifs optiques sont introduits dans la cavité abdominale, avec leur aide on étudie la structure et le ratio des organes. L'étude est extrêmement rare, dans les cas graves.

C'est important! Pour chaque patient, le médecin attribue individuellement les examens supplémentaires nécessaires au diagnostic.

Nombre de ces études sont obligatoires et certaines sont exclusivement auxiliaires.

Hypertension portale chez les enfants

Chez l’enfant, seule l’hypertension portale extrahépatique est plus fréquente, en raison de la structure anormale de la veine. La thrombophlébite des veines du nombril peut devenir la principale cause du syndrome d'hypertension portale chez les enfants à un âge précoce, ce qui est la conséquence d'un développement anormal au cours de la période néonatale initiale. La conséquence en est souvent une thrombose.

L'hypertension portale commence à progresser à la suite de nombreux processus pathologiques congénitaux ou contractés dans le foie. Ce groupe de maladies comprend l'hépatite, peut être virale ou fœtale, la cholangiopathie, ainsi que divers degrés de dommages aux canaux cholérétiques.

Diagnostiquer l'hypertension chez un enfant est assez simple. La rate commence à se développer alors qu'elle reste immobile, mais pas douloureuse. Avec la progression de l'hypertension portale, des varices de l'œsophage et des vaisseaux sanguins se développent, ce qui entraîne par la suite des hémorragies.

Le stade PG décompensé est diagnostiqué extrêmement rarement et uniquement chez les adolescents. La perte de sang est rare.

Traitement

En tant que traitement, il est particulièrement important d’établir initialement la cause principale qui a provoqué de telles manifestations pathologiques.

Le traitement de l'hypertension portale est le suivant:

1. Propranolol 20-180 deux fois par jour, accompagné de la ligature des vaisseaux variqueux.
2. Si un saignement est prescrit: 1 mg de terlipressine par voie intraveineuse, 1 mg toutes les 4 heures pendant la journée.
3. La «norme de référence» dans le traitement de la PG est la sclérothérapie endoscopique. Une tamponnade est administrée et de la somatostatine est administrée. C'est l'une des méthodes les plus efficaces.
4. Tamponnement oesophagien avec sonde Sengstaken-Blakemore. La sonde est introduite dans la cavité de l’estomac, après quoi l’air est inséré, ce qui pousse les veines de l’estomac à ses parois. Le ballon est contenu dans la cavité pendant 24 heures maximum.
5. Ligature endoscopique de varices à l'intérieur avec des anneaux élastiques spéciaux. C'est également l'un des traitements les plus efficaces contre l'hypertension portale, mais pas dans tous les cas, en particulier en cas de perte de sang rapide. Le pansement prévient ensuite les récidives avec saignements.
6. Chirurgie de l'hypertension portale. Empêche les saignements répétés.
7. La chirurgie hospitalière et la transplantation d'organes sont indiquées chez les patients présentant une cirrhose du foie et des saignements réguliers. Dans ce cas, les patients sont transfusés. Cette méthode de traitement est appliquée à l'étranger en Israël et en Allemagne.

Le traitement favorable de l'hypertension portale dépendra directement de la raison principale ayant entraîné de telles conséquences. La PG est une maladie assez grave et, si le délai de consultation avec votre médecin n’est pas traitée à temps, si elle ne respecte pas toutes ses recommandations et si les saignements sont réguliers, elle est souvent fatale. Il est impossible de répondre à la question avec la précision du nombre de personnes vivant avec un PG, car chaque cas individuel a ses propres caractéristiques et causes de la maladie. Par conséquent, il est important de déterminer la maladie à temps et de la soigner rapidement.

Hypertension portale

L'hypertension portale est une augmentation significative de la pression (plus de 250 mm d'eau. Art.) Dans le système v. Portae. Il survient lors de violations de l'écoulement naturel de sang veineux provenant de l'estomac, du duodénum, ​​des voies biliaires, du pancréas, de la rate, de l'intestin grêle et du gros intestin. En fonction de la localisation des obstacles à l'écoulement du sang du système portail, les formes d'hypertension portale sous-hépatiques, hépatiques et adhépatiques sont isolées (Fig. 79).

L'hypertension portale sous-hépatique (préhépatique) se développe lorsqu'un obstacle est situé dans le tronc de la veine porte ou de ses branches principales, dans 10% des cas.

Fig. 79. Le niveau de violation du débit sanguin porto-cave et la forme d'hypertension portale

Cela peut être dû à des anomalies de la veine porte ou à sa thrombose. La thrombose de la veine porte acquise peut survenir comme complication dans les maladies aiguës de la cavité abdominale (cholécystite, appendicite, pancréatite, angiocholite), ou lors de la compression externe des vaisseaux du système porte par des kystes, des tumeurs pancréatiques avec l'apparition d'une thrombose secondaire, des lésions abdominales, une hypercoagulation. L’hypertension portale intrahépatique survient en violation du débit sanguin portocaval dans le foie. La cirrhose du foie est la cause la plus courante de cette forme d'hypertension portale. La forme intrahépatique représente jusqu'à 85% de tous les cas d'hypertension portale.

L'hypertension portale suprahépatique (posthépatique) se forme lorsqu'il y a violation du flux sanguin sanguin localisé au niveau de la veine cave supérieure ou hépatique. Il se produit avec une endophlébite des veines hépatiques avec thrombose ultérieure (maladie de Chiari), une maladie veino-occlusive, certaines maladies cardiaques, une compression de la veine cave inférieure au niveau ou au-dessus du confluent des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari). La forme sus-hépatique représente 5% de tous les cas d'hypertension portale.

Comme le montre la classification, la grande majorité des cas d’hypertension portale se présentent sous forme intrahépatique, généralement associée à une cirrhose du foie.

L'hypertension portale est le point de départ de certains processus pathologiques du corps, tels que: syndrome d'ascite, varices œsophagiennes, coma hépatique.

Examiner les mécanismes de développement de ces complications dans la cirrhose du foie. Le foie est un "enchevêtrement" de vaisseaux dans lequel le système porte s'anastomose avec le système caval à travers de nombreux capillaires. Le diamètre total des capillaires du foie est plusieurs fois supérieur au diamètre des plus gros vaisseaux du corps humain (Fig. 80).

Normalement, grâce au «tamis» des faisceaux hépatiques le long des capillaires sinusoïdaux, l’écoulement de tout le sang porte dans la veine cave inférieure est facilement assuré. Avec la cirrhose du foie, les capillaires sinusoïdaux étant comprimés par les nœuds en régénération et le tissu conjonctif, tout le sang porte ne peut pas circuler dans le foie. Le flux sanguin vers le foie prévaut sur son écoulement. La pression du système r augmente. Portae. Au fur et à mesure que la cirrhose du foie progresse, la pression portale augmente. En plus des changements dans la circulation du fluide dans le foie, il existe une violation du courant de sang portail dans le sens d'une pression moindre. Cliniquement, ces troubles se manifestent par une ascite et des varices œsophagiennes.

Fig. 80. Le foie est le "enchevêtrement" d'anastomoses portocavales A: 1 - v. portae; 2 - v. intérieur de la mésentère; 3 - v. mésentérique supérieur; 4 –v. lienal.

B: 1 - v. cava supérieur; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. ombilicalis;

5 - v. intérieur epigastrica; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

De nombreux facteurs participent à la pathogenèse du syndrome d'ascite, que l'on peut classer sous certaines conditions: local (régional) et général (systémique). Les facteurs régionaux incluent: hypertension sinusoïdale, augmentation de la formation de lymphe, hypertension lymphatique. Les facteurs systémiques comprennent: l'hypoalbuminémie, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, la rétention de sodium et d'eau. L'hypertension sinusoïdale se produit lorsqu'une hypertension portale intrahépatique provoque une extravasation plasmatique accrue, riche en protéines, dans l'espace présinusoïdal de Disse, ce qui entraîne une formation importante de lymphe dans le foie et une augmentation du nombre de vaisseaux lymphatiques intrahépatiques. Une augmentation significative du flux lymphatique du canal thoracique dans la veine jugulaire interne entraîne une insuffisance fonctionnelle de la partie terminale du canal thoracique avec le développement d'une pression accrue dans le système lymphatique. L'hypoalbuminémie, qui résulte d'une violation de la fonction hépatique synthétisant les protéines, entraîne une diminution de la pression oncotique et une augmentation du volume de liquide interstitiel, ce qui provoque une fuite de liquide dans la cavité abdominale. Le développement des varices de l'œsophage (ainsi que des veines du rectum et de la paroi abdominale antérieure) est une conséquence de l'hypertension portale et de la réorganisation de la circulation du sang veineux dans la région splanchnique. En même temps, une partie du sang porte commence à passer à travers les anastomoses porto-cavales extra-hépatiques préexistantes (paroi œsophagienne, rectale, abdominale antérieure), qui ont une importance mineure (Fig. 81).

Fig. 81. Le débordement de Portokaval est normal (A); avec une cirrhose du foie (B). 1) le foie; 2) anastomoses portocavales oesophagiennes; 3) anastomoses porto-cave rectales; 4) anastomoses portocavales de la paroi abdominale antérieure.

Ces voies sont variqueuses, absorbant une grande partie du sang du système porte, compensant ainsi le débit sanguin veineux altéré dans le foie. Mais même avec une expansion significative ne vient pas une compensation adéquate. De plus, le foie ne recevant pas assez de sang ne remplit pas ses fonctions de synthèse et de détoxification. Une hypoprotéinémie, une hypocoagulation, une hypofermentmie se développent, ce qui limite les processus métaboliques dans les tissus. Les produits du métabolisme et les toxines, absorbés dans l'intestin en contournant le foie, où ils doivent être neutralisés, entrent dans la circulation systémique sous une forme inchangée, provoquant une intoxication à l'ammoniac, une encéphalopathie et un coma. Ce sont les mécanismes de développement de l'hypertension portale et de ses complications - syndrome d'ascite, varices œsophagiennes et insuffisance hépatique.

Clinique de l'hypertension portale

Les premières manifestations de l'hypertension portale ne présentent pas de signes pathognomoniques et, à l'instar des stades précoces de la cirrhose, se caractérisent par des symptômes non spécifiques: faiblesse, inconfort et distension abdominale, nausée, perte d'appétit. Avec la progression de l'hypertension portale, ascite, dilatation des veines sous-cutanées de la paroi abdominale ("tête de méduse"), apparition de varices de l'œsophage, section cardiale de l'estomac, veines hémorroïdaires, hépato-splénomégalie.

Avec l'apparition de l'ascite, les patients commencent à être perturbés par une gêne, une sensation de lourdeur dans l'estomac, une augmentation de l'abdomen. Avec une ascite importante et intense, un essoufflement apparaît, surtout en position horizontale, une hernie ombilicale et inguinale peut se former (Fig. 82). Une ascite résistante avec une cirrhose du foie se développe dans 60% des cas, l’issue fatale au cours de l’année est de 50%.

Avec l'amincissement du sac herniaire et de la peau qui le recouvre, une hernie ombilicale avec écoulement rapide de liquide d'ascite peut se rompre. De la cavité abdominale aux fissures pleuropéritonéales, le liquide d'ascite peut pénétrer dans la cavité thoracique avec la formation d'hydrothorax. Lorsque le liquide d'ascite est infecté, il se produit une péritonite d'ascite, complication dangereuse de la cirrhose du foie et entraînant une mortalité élevée. Dans les ascites-péritonites, une intervention chirurgicale d'urgence est nécessaire (elle peut également être réalisée par laparoscopie), qui consiste en une rééducation et un drainage de la cavité abdominale. L'hémorragie hémorragique causée par les varices de l'œsophage et de la région cardiale de l'estomac constitue une terrible complication de l'hypertension portale. En cas de saignement, vomissement ou régurgitation de sang inchangé, sans douleur préalable. Lorsque le sang coule dans l'estomac, il peut y avoir des vomissements, du «marc de café», des selles liquides noires - méléna. Les patients souffrent de pâleur, de tachycardie, d’hypotension artérielle. Une hémorragie grave entraîne un choc hémorragique entraînant souvent la mort. Les saignements peuvent entraîner une progression de l'insuffisance hépatique, même s'ils ont déjà été compensés. Elle complique la cirrhose du foie dans près de la moitié des cas, alors que la mortalité atteint 60% (Fig. 83).

L’insuffisance hépatique se manifeste par des symptômes non spécifiques: trouble mental sous forme de comportement inapproprié, désorientation dans l’espace et dans le temps, somnolence pathologique, coma hépatique, qui est généralement le stade ultime et irréversible de la maladie.

Fig. 83. Photo endoscopique pour varices de l'œsophage avec signes de saignement

Les premiers stades de la cirrhose du foie et les premiers symptômes de l'hypertension portale peuvent ne pas présenter de signes évidents. Cliniquement, les patients ne présentent pratiquement aucune plainte et continuent à effectuer un travail familier. Douleurs mineures après l'abus d'alcool et l'ingestion d'aliments épicés, une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit peut indiquer un problème. Cette évolution latente de la maladie se poursuit pendant des années, au cours desquelles une hypertrophie du foie, l'apparition de liquide dans l'abdomen et un schéma veineux sur la paroi abdominale antérieure se produisent. Souvent, les patients consultent déjà un médecin au stade de la décompensation de la cirrhose en présence de jaunisse, d’ascite ou de saignements causés par des varices œsophagiennes. Au cours de leur examen, ils ont constaté un jaunissement de la peau, une ascite intense, des saignements - peau pâle, des vomissements de sang, des selles noires et poisseuses (méléna). Parfois, ces signes révèlent en même temps, ce qui constitue un signe pronostique extrêmement défavorable. Pour confirmer le diagnostic et déterminer le stade de la maladie, des méthodes de diagnostic en laboratoire et par instruments sont nécessaires. Diagnostic de laboratoire et instrumental

D'après les données de laboratoire, les plus informatives sont: une diminution des érythrocytes et de l'hémoglobine dans le sang périphérique, révèle une augmentation des taux plasmatiques de bilirubine, des transaminases et de la phosphatase alcaline, une diminution de l'albumine et des facteurs de coagulation (prothrombine principalement).

Les méthodes de diagnostic instrumentales utilisées sont celles utilisées pour le diagnostic de la cirrhose (échographie, dopplerographie de la veine porte, fibrogastroduodénoscopie, laparoscopie, biopsie du foie).

En outre, pour évaluer le niveau d'obstruction dans la veine porte et la sévérité de l'hypertension portale, des méthodes de diagnostic radio-opaques sont utilisées, telles que la splénoportographie, le portographie transumbilical, la portographie transhépatique transcutanée, la céliographie. Pour réaliser une splénoportographie, la rate est percée, la pression dans son parenchyme est mesurée et un agent de contraste est injecté pour remplir les veines spléniques et portales. L'inconvénient de cette méthode est la fréquence élevée de complications associées à un saignement dans la cavité abdominale depuis le site de ponction de la rate (jusqu'à 20%).

Le cathétérisme de la veine ombilicale (portographie transumbilicale) est une méthode moins dangereuse. Cependant, sa mise en œuvre nécessite une petite opération pour créer l'accès au ligament rond du foie, le bougienage et le cathétérisme de la veine ombilicale.

La portographie transhépatique percutanée permet de visualiser clairement tous les flux importants de la veine porte. Vous pouvez également embolir les varices de l'estomac et de l'œsophage. L'inconvénient de la méthode, ainsi que de la ponction de la rate, est la fréquence élevée des complications.

Ces dernières années, la portographie artérielle a été utilisée (appelée portographie récurrente lors de la réalisation de la céliacographie). Dans le même temps, un agent de contraste est injecté dans l'artère coeliaque. Actuellement, cette étude moins invasive a presque complètement remplacé les méthodes de ponction directe pour contraster les vaisseaux du système porte du foie. L'amélioration des capacités de diagnostic de la méthode est associée au contraste des systèmes artériel et veineux.

En règle générale, le traitement conservateur de l'hypertension portale est utilisé avec des formes de cirrhose relativement compensées. Il vise à créer des conditions permettant de prolonger la période de compensation et de ralentir la dégénérescence morphologique et fonctionnelle du foie. À cette fin, les hormones glucocorticoïdes, les hépatoprotecteurs, les médicaments qui améliorent la micro et la macro-circulation sanguine, ainsi que les régimes d'épargne et les régimes alimentaires sont prescrits. Il est recommandé aux patients présentant une prédominance du syndrome d'ascite de limiter leur consommation de liquide, de prescrire des diurétiques, des vasodilatateurs, des substances qui améliorent l'activité cardiaque et les propriétés rhéologiques du sang.

Les patients atteints de varices de l'œsophage sont recommandés sous forme de purée, de céréales liquides, d'escalopes à la vapeur dans l'espoir d'un passage moins traumatique du bol alimentaire à travers l'œsophage (l'aliment doit être légèrement chaud). Les médicaments suivants sont prescrits (3-bloquants, substances hypoacidiques, agents d'enrobage. L'ascite tendue ou résistante au traitement conservateur, ainsi que les saignements récurrents des varices oesophagiennes sont une indication du traitement chirurgical.

Traitement chirurgical de l'ascite

La progression de la cirrhose rend la lutte contre les ascites de plus en plus difficile. Il arrive une période où l'ascite devient résistante au traitement médicamenteux. L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale limite la mobilité du diaphragme et provoque une violation de la fonction de la respiration externe. Les patients s'inquiètent de l'essoufflement constant, de la sensation de manque d'air, ils ne peuvent pas dormir et sont en position horizontale. Cette condition nécessite l'évacuation urgente du liquide d'ascite par laparocentèse. Cela élimine jusqu'à 8-10 litres de transsudat. Les troubles respiratoires sont éliminés, les patients ressentent un soulagement significatif. Cependant, après 2-3 semaines, le liquide dans la cavité abdominale s'accumule à nouveau dans la même quantité. Nous devons re-ponction de la cavité abdominale et évacuation des ascites. Parfois, dans de tels cas, un drainage est laissé dans l'abdomen pour éliminer définitivement le liquide ascitique, mais celui-ci est rapidement absorbé et cesse de remplir sa fonction. Les évacuations fréquentes du liquide d'ascite sont indésirables, car ce liquide contient une grande quantité de protéines, dont la perte entraîne une aggravation de l'hypoprotéinémie et une détérioration de l'état du patient. Par conséquent, des mesures conservatrices (diurétiques, hépatoprotecteurs, etc.) devraient empêcher la réapparition d'ascites stressantes.

La correction chirurgicale de l'ascite chez les patients atteints de cirrhose du foie est une tâche difficile. En règle générale, ces patients présentent de multiples troubles du fonctionnement des organes et des systèmes vitaux. Le risque anesthésique opérationnel est extrêmement élevé. Les aides chirurgicales qui facilitent et prolongent la vie de tels patients sont des anastomoses lympho-veineuses de pontage péritonéeuses. Comme le liquide ascitique, dans ses propriétés chimiques et physiques, est proche du plasma sanguin, un système a été mis au point pour sa filtration et son retour dans le lit vasculaire (Fig. 84). L'opération de la fistule lymphatique élimine la stase lymphatique et vise à empêcher la pénétration de liquide dans la cavité abdominale.

Fig. 84. Schéma et radiographie du shunt péritonéo-veineux pour l'ascite

Malheureusement, ces méthodes sont non radicales, temporaires et souvent inefficaces. Seule la transplantation hépatique peut être radicale. Cependant, cette opération est possible (s'il existe un centre qui effectue de telles opérations) si: 1) le patient peut subir une intervention chirurgicale importante; 2) il existe un donneur de foie approprié (la recherche et la sélection du foie du donneur est un gros problème de transplantologie). Traitement chirurgical de l'hypertension portale et des saignements des varices oesophagiennes

Tâches du chirurgien: 1) clarifier la source du saignement; 2) arrêter le saignement; 3) pour prévenir les re-saignements.

La clarification de la source du saignement est nécessaire pour l’application ciblée des méthodes possibles d’hémostase. On sait qu'en cas de cirrhose du foie, les saignements peuvent être causés par: varices de l'œsophage - 83%, varices de l'estomac - 10%, syndrome de Mallory-Weiss - 4%, ulcère duodénal - 3% des observations.

Fig. 85. Ligation endoscopique de varices oesophagiennes

Pour chaque type de saignement, appliquez leur méthode d'hémostase. Il est important de choisir une méthode adéquate, car la deuxième tentative pour arrêter le saignement peut ne pas être présentée. Afin de déterminer la source du saignement, on utilise une analyse urgente fibroesophage-gastroduodenoscopy (FEGDS), durant laquelle le diagnostic des varices oesophagiennes est confirmé, la zone de violation de l'intégrité de la veine et l'intensité du saignement sont déterminées. Avec des saignements modérés des varices oesophagiennes, le syndrome de Mallory-Weiss ou l'ulcère duodénal, une procédure d'arrêt endoscopique peut être immédiatement tentée. La méthode la plus efficace pour arrêter le saignement des varices oesophagiennes est leur ligature endoscopique. Dans le même temps, l'efficacité de la méthode atteint 90% et le nombre de rechutes est d'environ 10% (Fig. 85).

Fig. 86. Sonde Blakemore. A - vue générale; B - aménagement

En cas d'hémorragie intense, lorsqu'il est impossible de trouver un site avec une paroi veineuse brisée, lorsque le patient est dans un état grave, la sonde de Blakmore est installée (l'installation et le traitement doivent être démarrés dans la plupart des cas, l'hémostase endoscopique n'étant pas possible dans tous les établissements jusqu'à présent et la nuit). il n’est pas nécessaire de faire appel à un spécialiste et à un support technique approprié et, de plus, une hémostase endoscopique au plus fort du saignement peut être techniquement irréalisable, le sang inondant l’optique). L'efficacité de la méthode atteint 85% et le nombre de rechutes - 50% (Fig. 86). La tamponnade par ballonnet de la zone de saignement lui permet de s’arrêter temporairement après le traitement hémostatique et la reconstitution des pertes de sang. Un jour plus tard, la pression dans les cylindres est réduite. Lors de l'arrêt du saignement, on peut tenter de prévenir le saignement par endoscopie par sclérothérapie paravasale (l'efficacité de la méthode étant d'environ 90% et des récidives de saignement dans près de 30% des cas) ou par ligature endoscopique des veines oesophagiennes (Fig. 85; Fig. 87).

Avec la reprise de saignements tamponnement ballon peut être poursuivi ou soulevé la question de l'hémostase chirurgicale. Les procédures chirurgicales suivantes sont utilisées: ligature ouverte des varices de l’œsophage, opération de Tanner-Topchibashev - intersection transversale intrapéritonéale de l’estomac dans le tiers supérieur avec ligature vasculaire et restauration ultérieure de son intégrité ou une version simplifiée de cette opération à l’aide d’une couture circulaire de l’œsophage dans le tiers inférieur (Fig. 88). Patients - gastrotomie et éclats de varices de l'œsophage intra-abdominal et du bas de l'estomac à partir du côté de l'estomac.

Figure 87. Sclérothérapie parabasale. A) l'heure de l'opération; B) le résultat de l'opération

Afin de prévenir les saignements récurrents, des opérations visant à réduire la pression dans la veine porte à l'aide de diverses anastomoses portocavales sont utilisées. Leur signification est de créer de nouvelles voies d'écoulement du sang à partir de la veine porte via la formation de: 1) anastomose portocavale directe, 2) anastomose mésentérico-cave, 3) anastomose splénorénale (proximale ou distale) (Fig. 89).

La création d'anastomoses portocavales directes entraîne une diminution rapide de la pression portale en raison de l'écoulement de sang dans le système de la veine cave inférieure. Il est important de choisir le diamètre optimal de l'anastomose. Un diamètre important (plus de 10 mm) entraîne une détérioration de la fonction hépatique, en raison d'une réduction de son apport sanguin, et l'apparition d'une encéphalopathie grave due à une hyperammoniémie (la fonction de détoxication du foie disparaît). Ces dernières années, les anastomoses porto-cave avec une prothèse veineuse artificielle de 6, 8 et 10 mm de diamètre, dans lesquelles une décharge partielle de sang porte dans la veine cave inférieure se produit et que ces complications ne se développent pas, se sont généralisées dans la pratique mondiale. L'anastomose splénorénale proximale nécessite l'ablation de la rate qui, dans les conditions d'abondance d'anastomoses veineuses, peut être une opération assez difficile et peut s'accompagner d'une perte de sang importante.

Fig. 88. Options chirurgicales pour le saignement des varices de l'œsophage: A) Coupe transversale de l'œsophage avec ligature de la veine; B) le fonctionnement de Tanner-Topchibashev; B1, B2 - sa version utilisant une agrafeuse

L'anastomose splénorénale distale vous permet de sauver la rate et ne réduit pas de façon si importante la pression portale, car ce sang de la veine porte coule à travers le réseau d'anastomoses et le parenchyme splénique. De telles interventions chirurgicales sont possibles en l'absence de symptômes d'insuffisance hépatique, de violations flagrantes de l'état fonctionnel d'autres organes. Compte tenu des limitations fonctionnelles des organes et systèmes vitaux, il est conseillé d’effectuer une décompression du système portail à l’aide d’un port de shunt systémique intra-hépatique transjonctif (TIPS) (Fig. 90). L'opération est réalisée selon la technologie suivante: la veine jugulaire est cathétérisée, puis le cathéter est conduit dans la veine cave supérieure puis dans l'une des veines hépatiques. Ensuite, le cathéter à travers le tissu hépatique (le perforant) est réalisé dans l'une des veines porte. Avec un cathéter à ballonnet, le canal dans le foie entre les systèmes caval et portale est élargi à 6–8 mm et enduit d'un squelette spécial.

Fig. 89. Variantes d'anastomoses portocavales artificielles: A - splénorénal proximal; B - splénorénal distal;

B - anastomose H cavale mésentérique; G - méthode de formation d'une prothèse autoveineuse de grand diamètre

Malheureusement, toutes ces méthodes de traitement sont palliatives et visent à éliminer la principale complication de la maladie - le saignement des varices œsophagiennes. Ce traitement étant symptomatique, la maladie progresse progressivement et se termine par une insuffisance hépatique et le décès du patient. La seule méthode de traitement radical de la maladie est une greffe du foie (Fig. 91). Actuellement, plusieurs variantes de cette opération complexe ont été développées et des résultats positifs ont été obtenus. On peut dire que la partie chirurgicale de ce problème est résolue.

Fig. 90. Opération de dérivation portosystémique intra-hépatique intra-crânienne (TIPS): A - schéma de l'opération; B - stade de la pose du stent; B - contrôle de la perméabilité du stent

Les difficultés résident dans la détermination précoce des indications de greffe du foie, jusqu'à ce que le corps ait développé des troubles irréversibles d'autres organes et systèmes. Une autre tâche importante consiste à obtenir un foie de donneur. Cette tâche ne peut être résolue qu'en développant un programme de don d'organes.

Fig. 91. Schéma de principe de la transplantation hépatique orthotopique

Ainsi, la cirrhose du foie est le résultat de nombreux processus inflammatoires et métaboliques dans cet organe. La progression de la maladie peut être lente ou très rapide. Au stade de troubles morphologiques et fonctionnels prononcés, une hypertension portale se développe, se manifestant par un syndrome d'ascite et des saignements de varices oesophagiennes. Ces patients deviennent handicapés et souvent, après le développement de terribles complications, beaucoup meurent. Les méthodes de traitement conservateur à ce stade sont inefficaces. De nombreuses interventions chirurgicales ont maintenant été développées. Comme nous l'avons déjà mentionné, la plupart d'entre eux sont de nature palliative. Le développement de la transplantation d'organes et de tissus a laissé espérer le développement d'une méthode radicale de traitement de nombreuses maladies graves avec des modifications irréversibles des organes. Les aspects biologiques, chirurgicaux et éthiques et juridiques de ce problème ont été en grande partie résolus. Un développement plus poussé est nécessaire pour résoudre les problèmes de don de tissus et d’organes.

Littérature recommandée

Le principal

Maladies chirurgicales / ed. Kuzin MI 3e éd., Pererab. et ajouter. M: Médecine, 2002.

Maladies complémentaires du foie et des voies biliaires: Guide du médecin // Ed. V. T. Ivashkina. 2e éd. M., 2005. 536 p.

Podymova, S. D. Maladies du foie: guide pour les médecins. M: Médecine. 1984. 480s

Shalimov A., Saenko V. F., Shalimov S. A. Chirurgie de l'œsophage. M: Médecine. 1975. 366 p.

Sherlock W., DooleyJ. Maladies du foie et des voies biliaires: Pract. mains.: Trans. de l'anglais M.: 1999. 864 p.

Date d'ajout: 2016-12-16; Vues: 1398; ECRITURE DE TRAVAUX