RFA dans le syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White dans les milieux médicaux est appelé syndrome de WPW. Il se caractérise par la présence d'anomalies congénitales du cœur, entraînant une excitation prématurée de ses ventricules. Une personne présentant une telle caractéristique ne peut pas toujours ressentir ses manifestations: un certain nombre de patients vivent sans aucun symptôme évident de pathologie. Dans d'autres cas, le patient souffre d'arythmie, de tachycardie, de douleurs thoraciques, d'interruptions du travail du cœur, de transpiration accrue et parfois de perte de conscience. Bien entendu, ces attaques ne constituent pas toujours un danger grave pour la vie ou la santé humaine, mais nécessitent en tout état de cause un traitement.

Syndrome de WPW: étiologie, mécanisme de développement, symptômes

La première cause de l'apparition d'une pathologie est une anomalie congénitale du coeur. La personne touchée a un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, appelé faisceau de Kent. Ce n'est pas toujours la présence d'une telle anomalie qui cause des problèmes de santé. Cependant, si l'impulsion est cyclée dans ce canal supplémentaire, le patient présente une tachyarythmie - tachycardie orthodromique orthodromique supraventriculaire, ainsi qu'une arythmie paroxystique auriculaire. Ils provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque à 200-340 par minute, ce qui peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Le faisceau de Kent est une bande musculaire du myocarde anormalement développée et conductrice rapide. Il est situé dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire et relie le ventricule à l'oreillette en contournant la structure conductrice habituelle du cœur.

Cette connexion ventriculaire a la propriété de propager plus rapidement l'impulsion que les structures conductrices normales, grâce à quoi une pré-excitation est constatée dans les ventricules cardiaques.

La pathologie est peu répandue et touche environ 0,15 à 0,25% de la population totale de la planète, la maladie se déclarant plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.

Tous les groupes d'âge sont sujets aux manifestations du syndrome de WPW, cependant, les personnes âgées de 10 à 25 ans y font face plus fréquemment, alors qu'il est moins fréquent chez les personnes plus âgées.

Le syndrome de préexcitation se développe précisément aux dépens d'une zone conductrice supplémentaire, qui est le genou de la tachycardie macro-ventriculaire.

Les médecins classifient la pathologie pour certaines caractéristiques des manifestations diagnostiques. Il existe de tels types de la maladie:

• se manifestant: dans ce cas, une combinaison d'ondes delta (signe de la présence d'un syndrome de pré-excitation) et de tachyarythmies est observée sur l'ECG;
• caché: il n'y a pas d'onde delta sur l'électrocardiogramme, l'intervalle PQ est dans la plage normale et une tachycardie est observée sur l'arrière-plan du rythme sinusal;
• pluriel: dans ce cas, deux faisceaux de Kent ou plus sont présents;
• intermittente: sur le fond du rythme sinusal et de la tachycardie réciproque arthrioventriculaire, des signes transitoires de prédiscussion ventriculaire sont enregistrés;
• Le phénomène de WPW est diagnostiqué chez un patient si, à la suite d'un ECG, il ne présente pas une onde delta, mais une arythmie est notée.

Parmi les patients présentant une évolution asymptomatique, seul un tiers des moins de 40 ans ont développé des symptômes d'arythmie au fil du temps. Pour ceux dont la pathologie a été détectée pour la première fois après 40 ans, l'arythmie ne s'est pas produite du tout.

Les manifestations cliniques de la maladie sont des palpitations cardiaques qui vont et viennent soudainement, sans raisons objectives. Dans le même temps, leur durée peut aller de quelques secondes à 1-2 heures. La fréquence va de la répétition quotidienne à des attaques uniques plusieurs fois par an.

En plus de la tachycardie, une personne ressent des vertiges, des nausées, des faiblesses ou peut perdre connaissance.

Habituellement, en plus de telles manifestations, le patient ne ressent pas d’autres signes de désordre dans le travail du cœur.

Pronostic du syndrome de WPW, méthodes de diagnostic et de traitement

Pour les patients atteints du syndrome diagnostiqué, les projections sont souvent très optimistes. Même si le syndrome se présente sous une forme qui se manifeste de manière tangible pour une personne, il ne peut que dans de rares cas, exceptionnels, représenter un danger important pour la vie. Ainsi, il y a des cas où cette pathologie et la pré-excitation des ventricules provoquée par celle-ci sont devenues la cause d'un arrêt cardiaque.

Pour un patient, la fibrillation auriculaire constitue une menace sérieuse, car dans ce cas, la conduction dans les ventricules se produit à une fréquence allant de 1 à 1, jusqu'à 340 contractions par minute, à la suite de laquelle une fibrillation ventriculaire peut se développer.

La présence du syndrome peut être identifiée par les résultats de l'électrocardiographie à 12 dérivations. Sur le fond du rythme sinusal, l’ECG montre la présence d’ondes delta, ainsi que le raccourcissement de l’intervalle RR et l’extension du complexe QRS - dans ce cas, la forme de pathologie se manifestant est diagnostiquée.

L’alternance de la présence et de l’absence d’ondes delta sur l’ECG indique la présence d’une forme intermittente de la maladie.

Si le cardiogramme indique un rythme sinusal normal et l'absence d'autres modifications, le diagnostic peut être basé sur la vérification d'épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

L'échocardiographie est prescrite aux patients atteints du syndrome de WPW pour écarter la possibilité d'anomalies cardiaques congénitales et d'anomalies du développement.

De plus, une étude électrophysiologique (EFI) peut être administrée, ce qui permet de déterminer la présence d'un chemin conducteur supplémentaire et de montrer ses caractéristiques électrophysiologiques.

L'une des options pour le traitement de la maladie est l'utilisation d'un traitement médicamenteux. Cependant, premièrement, il ne peut pas toujours aider de tels patients; deuxièmement, chez 50 à 70% des patients atteints de WPW, une résistance aux médicaments spécialisés se développe dans les 1 à 4 ans suivant le début de leur administration.

La technique la plus efficace pour se débarrasser du syndrome de WPW est l'ablation par radiofréquence.

Ablation par radiofréquence - qu'est-ce que c'est, comment ça marche

RFA du coeur - une procédure qui est effectuée chirurgicalement et qui utilise de l'énergie radiofréquence. En conséquence, il est possible de normaliser le rythme cardiaque. Une telle intervention est peu invasive, car elle n’est pratiquement pas pratiquée à cœur ouvert ou lors de la réalisation de grandes incisions.

Pour sa mise en œuvre, un guide spécial pour cathéter mince est utilisé - il est inséré dans un vaisseau sanguin, menant à l'endroit où le rythme pathologique est localisé. Un signal radiofréquence est envoyé par le conducteur, ce qui détruit la zone de la structure cardiaque qui génère le mauvais rythme.

Pour la première fois, de telles opérations ont commencé à être effectuées en 1986 et, depuis lors, la méthode des effets des radiofréquences sur le système cardiaque pour le traitement des troubles du rythme est largement utilisée en cardiologie.

Indications et contre-indications à la chirurgie

En ce qui concerne les indications qui justifient la prescription de la procédure RF, outre le syndrome de WPW, elles sont:

• flutter-flutter auriculaire;
• tachycardie ventriculaire;
• Tachycardie réciproque AV-nodale.

Il y a des cas où la procédure est indésirable pour le patient, voire impossible. Les contre-indications comprennent:

• insuffisance rénale ou hépatique chronique;
• formes graves d'anémie, troubles de la coagulation sanguine;
  réactions allergiques aux agents de contraste et aux anesthésiques;
• l'hypertension, qui ne peut pas être corrigée;
• la présence de maladies infectieuses et de fièvre sous forme aiguë;
• endocardite;
• insuffisance cardiaque grave ou autre maladie cardiaque mineure;
• hypokaliémie et intoxication aux glycosides.

Comment est la préparation à l'appel de demandes

Habituellement, la nomination de l'ablation par cathéter à radiofréquence est précédée par une étude électrophysiologique. À l’avance, le médecin demande au patient de passer des tests, tels qu’un test sanguin général et un coagulogramme.

Les conditions de la clinique ambulatoire sont suffisantes pour l'opération, c'est-à-dire que le patient n'a pas besoin d'aller à l'hôpital d'un établissement médical.

12 heures avant l'intervention, le patient ne doit pas manger ni boire de liquide.

Les cheveux à l'endroit où le cathéter sera installé (région supraclaviculaire et inguinale) doivent être enlevés.

Au coucher, il est recommandé de faire un lavement nettoyant et de prendre une pilule pour un médicament laxatif.

Le médecin doit au préalable clarifier les caractéristiques de la prise de médicaments avant l'opération. Les antiarythmiques doivent être exclus pendant 3 à 5 jours avant l'opération prévue.

Mise en oeuvre de l'ablation par radiofréquence: la technique de

La RFA avec syndrome WPW, comme pour d’autres indications, est réalisée dans une salle d’opération équipée d’un système de télévision à rayons X pour surveiller l’état du patient pendant la chirurgie. De plus, un appareil EPI, un stimulateur cardiaque, un défibrillateur et les autres instruments nécessaires doivent être installés dans la pièce.

Des sédatifs spéciaux sont pré-administrés au patient.

Les cathéters sont introduits dans le corps par ponction percutanée - à travers la veine fémorale droite ou gauche, une des veines sous-clavières, ainsi que par la veine jugulaire droite. De plus, la ponction se fait dans les veines de l'avant-bras.

Une injection anesthésique est réalisée sur le site de ponction, après quoi une aiguille de la longueur requise est insérée dans le vaisseau - un conducteur est inséré à travers celui-ci. Ensuite, à travers le conducteur, introduit l’introducteur et l’électrode de cathéter dans la chambre cardiaque souhaitée.

Une fois les électrodes placées dans les cavités cardiaques correspondantes, elles sont connectées à la boîte de jonction, qui transmet un signal des électrodes à un enregistreur spécial - c’est ainsi que se déroule la procédure EFI. Au cours de l'étude, le patient peut ressentir une douleur thoracique mineure, une accélération du rythme cardiaque, une gêne et un arrêt cardiaque à court terme. À ce stade, le médecin, à travers les électrodes, contrôle complètement les processus du rythme cardiaque.

Les zones arythmogènes sont affectées par l'électrode, située dans la zone correspondante, puis la procédure EFI est répétée pour vérifier l'efficacité d'un tel effet.

Lorsque RFA a atteint la cible, les cathéters sont retirés et les sites de ponction sont recouverts de bandages compressifs.

Que se passe-t-il après la fin de l'ablation par cathéter?

Le patient est transféré dans la salle commune où il est surveillé par un médecin tout au long de la journée. Dans les premières heures qui suivent la chirurgie, vous devez respecter un repos au lit strict et restreindre complètement les mouvements. Mentir est autorisé uniquement sur le dos.

Le médecin traitant explique au patient les exigences et les règles du processus de récupération après l'opération. Pendant toute la période de rééducation, qui peut durer jusqu'à 2 mois, il est nécessaire de faire l'objet d'une surveillance constante par un cardiologue et d'éliminer toute activité physique intense. Le patient peut recevoir des médicaments antiarythmiques.

Certains patients, par exemple, atteints de diabète ou dont les propriétés de la coagulation sont altérées, peuvent développer des complications telles que des saignements au site d’insertion du cathéter ou l’intégrité des parois vasculaires due à l’introduction d’un corps étranger, mais ils ne se retrouvent que chez 1% des patients.

Appel de demandes chez les patients atteints du syndrome WPW: efficacité et prédiction

Selon les observations des médecins, l'efficacité principale de la procédure est observée dans environ 95% des cas. L'ablation par cathéter des faisceaux de Kent localisés dans la paroi latérale du ventricule gauche est légèrement supérieure à celle localisée ailleurs.

Des récidives du syndrome après une RF sont observées chez environ 5% des patients, ce qui peut être associé à une diminution des modifications inflammatoires et de l'œdème postopératoires. Dans de tels cas, il est recommandé de répéter la procédure.

L'issue fatale n'est probable que chez 0,2% des patients.

Si une personne est diagnostiquée avec une forme multiple de syndrome de WPW ou d'autres sources de tachycardie, l'opération est considérée comme plus difficile pour le médecin qui l'exécute. Si la méthode de cathétérisme standard ne donne pas de bons résultats, le médecin peut appliquer une cartographie 3D électroanatomique non fluoroscopique et une approche combinée endoépicardique.

Les revues des médecins et des patients concernant la procédure de la RFA avec un symptôme de WPW indiquent que la procédure est, d’une part, assez efficace et, d’autre part, qu’elle est presque totalement sans danger pour le patient. Une attention particulière doit être accordée aux patients chez qui on a diagnostiqué un diabète, des troubles de la coagulation sanguine, ainsi que chez les patients âgés de 75 ans et plus - ils ont un risque accru de complications pendant ou après la chirurgie. En général, seulement 5% des personnes après une RFP récurrente ont des rechutes de la maladie, auxquelles la réopération peut faire face.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Si vous n'êtes pas opéré du syndrome de WPW

28/01/2016, Ekaterina, 39 ans

Conclusion de l'ECG, de l'échographie et d'autres études: manifeste du syndrome de WPW (identifié il y a six mois)

Plaintes: palpitations cardiaques se produisent, ne pas s'évanouir, d'autres symptômes (visibles) ne sont également pas observés

La question qui se pose est la suivante: si vous n'effectuez pas d'opération - suppression du chemin supplémentaire, qu'est-ce que cela pourrait menacer à l'avenir? Et combien de temps il est nécessaire de le faire (j'ai vécu pendant 38 ans et je ne savais pas qu'il y avait des problèmes... alors cela coûterait peut-être)?

Merci, Catherine

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8 commentaires

Bonjour Catherine L'ablation par radiofréquence de la DPP est le seul traitement efficace contre le syndrome de WPW, en particulier avec une évolution manifeste. La principale manifestation de WPW est le paroxysme (attaque) des tachycardies. Bien sûr, vous avez le droit de subir une opération ou non. Mais de telles crises d'arythmie peuvent survenir soudainement, dans des situations inappropriées et se manifester cliniquement - évanouissements, baisse de la pression artérielle. Je pense que vous ne devriez pas reporter l'opération de l'appel de demandes, car tôt ou tard, vous en aurez besoin. Vous pouvez obtenir des informations plus détaillées sur votre problème sur notre site Web, dans la section / chto-takoe-wpw-sindrom-ili-sindrom-volfa-parkfa-parkaj-uajta /. Être en bonne santé.

Merci pour les recommandations et les informations, quelques questions supplémentaires:

À quelle fréquence une deuxième opération a-t-elle lieu, puisque Le premier était-il assez inefficace?

Est-ce qu'il reste des cicatrices après la chirurgie?

Si oui, comment affectent-ils davantage le travail du cœur?

Merci, Catherine.

Bonjour L'efficacité de RFA dans le syndrome de WPW est assez élevée, environ 90 à 99%. Un fonctionnement répété selon les statistiques n’est pratiquement pas nécessaire. C'est extrêmement rare. Cette opération ne laisse pas de cicatrices qui violent le fonctionnement normal du cœur. Par conséquent, ne vous inquiétez pas. Être en bonne santé.

STATUS APRES RFA POUR LE SYNDROME DE WPW

Alexander Alexandrovich, je joins des références à la déclaration de l'état d'avancement de l'opération et des deux derniers sondages, n'a pas bien compris de quelles données vous parliez?

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Richa avec le syndrome de wpw

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou
Syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

La définition

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

Qu'est-ce que psgc

Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de la pré-excitation ventriculaire, une onde Δ (onde delta) est enregistrée sur l'ECG.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

Prévalence

Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

Prévisions

L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

Les mécanismes

Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.

Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.
Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

2. Type de conductivité:
- décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,
- pas décrémenter.

3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière antérieure - «manifeste», avec l'apparition d'une podstimulation ventriculaire sur le ballast électronique dans les dérivations standard, l'enregistrement de l'onde Δ (onde delta). "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.

Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.
A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);
B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long du trajet anormal supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;
B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

Classification du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).
signifiant, il n'y a pas de signes de-wave), néanmoins il y a une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon JPS).

WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

Manifestations cliniques du syndrome de WPW

La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

Diagnostic du syndrome de WPW

L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, ce qui provoque un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS. Cette variante ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, la fonction cardiaque de la tricusctomie est antérograde et se caractérise par la présence constante de l'onde Δ sur le fond du rythme sinusal.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (onde Δ, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. L'alternance de l'ECG avec l'onde Δ et de l'ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

Indications de RFA dans le syndrome de WPW

Bonjour
J'ai 28 ans, une taille de 185, un poids de 85. Il y a 11 ans, lors d'une partie de basket-ball, il y avait une attaque de tachycardie. L'attaque a duré environ 30 minutes et s'est déroulée d'elle-même. Après l'ECG, un diagnostic a été établi: tachycardie paroxystique, syndrome de WPW de type B. Quelques mois plus tard, l'attaque a repris (il était assis devant l'ordinateur à la maison), il est également parti.

Ensuite, il n’ya plus rien pendant 10 ans, j’ai été activement impliqué dans le sport amateur (basketball, vélo, gymnase).

Il y a une semaine, lors d'une séance d'entraînement au basketball, l'attaque s'est reproduite. La fréquence cardiaque avant l'arrivée de l'ambulance était de 220 battements / minute pendant environ 40 minutes (mesurée par elle-même), puis avait fortement chuté (il est devenu beaucoup plus facile) à 185 battements / minute (le cardiogramme avait été emporté à l'hôpital) et avait duré 20 heures, pour tomber progressivement à 154 battements / min À l'hôpital, 7 compte-gouttes contenant de la cordarone et de l'atropine ont été placés après la 4ème crise. Lors de la consultation à Amosov a recommandé de faire l'appel de demandes. Le médecin a recommandé l'utilisation d'électrodes stérilisées dans l'usine.

Vous pourriez dire votre opinion sur les questions:

• Est-il recommandé de faire une RFA?

• Si oui, alors cela vaut la peine de faire cette électrodes usagées?

• Combien de temps après ces compte-gouttes peut être fait l'ablation?

• Est-ce que je pourrai reprendre une activité physique normale après un appel de demandes?

ECG 13.10 23h27 dans l'ambulance [Les liens sont disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés]
ECG 14.10 16:00 [Les liens sont disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés]
ECG 15.10 10:15 [Les liens sont disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés]

De l'extrait: syndrome de WPW. Forme persistante. Fibrillation auriculaire, variante tachysystolique. Rel. échec MK CH 0st.

2%, des complications létales sont retrouvées dans 0,2% des cas.

La fréquence de la FA chez les patients atteints de WPW est plus fréquente que dans la population. Cependant, une question importante se pose de savoir comment un jeune homme de 28 ans souffre de FA tachysystolique persistante asymptomatique. J'aimerais connaître la taille des cavités du cœur, le niveau de pression dans l'artère pulmonaire selon EchoKS et le niveau d'hormones (T-SH, FT4).

Merci pour les réponses! Sur les mains, seuls les résultats de EchoCG et de la formule sanguine complète Les résultats de EchoCG sont écrits à la main, je n’ai pas compris quelques mots:

V.Aorta - 31, PL - 36, PZH - 20, MZhP - 11, LV - 11, CER - 57, CSR - 39, KDO - 160, CSR - 66, LV LV (%) - 57

MK. Ceintures non-fermantes en forme de m. AK / TC / L?, PC - b / o

Conclusion: dilatation initiale de la cavité VG. Échec relatif MK. Hypertension des murs LV.

Dites-moi, s'il vous plaît, sur les deux questions restantes:

• Quelle est la différence entre une électrode usagée et une nouvelle? Amosov a été assuré qu'il n'y avait pas de différence fondamentale. Il est possible d’en acheter un nouveau (je viens de Kiev, il n’ya pas de quotas fédéraux), mais les coûts de l’opération augmentent considérablement.

• La fibrillation auriculaire est-elle visible sur l'ECG? [Liens disponibles uniquement pour les utilisateurs enregistrés], immédiatement après l'admission à l'hôpital

Ce lien vers le rythme sinusal de l’ECG, c’est-à-dire aucune fibrillation auriculaire n'est absolument certaine ([Les liens ne sont disponibles que pour les utilisateurs enregistrés]).

les variantes restantes sont une tachycardie complexe large avec un diagnostic différentiel assez complexe. En termes de morphologie, cet ECG ([Les liens ne sont disponibles que pour les utilisateurs enregistrés]) ressemble beaucoup à AF avec une voie supplémentaire.

Ce serait bien si un ou plusieurs films avec ECG de repos ne présentaient pas d'attaque tachycardique - s'il y avait un rythme sinusal, vous présentiez au moins une forme paroxystique de FA et non persistante. À cet égard, on peut vous proposer non seulement la destruction d’un faisceau supplémentaire, mais également l’isolation des veines pulmonaires.

Quel est différent cathéter de réutilisation? essentiellement rien, ici l’attention et la santé mentale de l’opérateur sont plus importantes. Je comprends tout le monde, mais les conditions de notre médecine nous dictent toujours de fabriquer la navette à partir d’une fusée Proton.

Hier, ils ont lancé un appel de demandes au NISSH Amosov, à Kiev. Scan Scan ECG plus tard, il est resté dans l'histoire de la maladie. La partie la plus importante a été réalisée par le service des troubles du rythme cardiaque.
Par opération. Lorsque le cathéter était dans l'oreillette, une tachycardie orthodromique paroxystique a été déclenchée, le pouls était de 213, la pression était de 70/40 - j'ai eu une telle attaque, je n'étais pas particulièrement inquiet. Sur le moniteur à rayons X, il était clair que le cathéter ne voulait pas être mis au bon endroit, il était très lâche. Puis la fibrillation auriculaire et la tachycardie ventriculaire ont commencé - les sensations étaient très inconfortables, le cœur battait, puis il s’est arrêté, des courbes effrayantes sont apparues sur les moniteurs ECG. J'ai déjà commencé à m'inquiéter. Ils ont apporté un défibrillateur, versé quelque chose dans le cathéter, je me suis assoupi doucement, quelque chose même rêvé. Je me suis réveillé en quelques minutes avec un rythme sinusal (la décharge a été transformée en défibrillateur pendant que je somnolais). Il est venu à la tête du département, a mis un cathéter, a fait l'irradiation, tout allait bien pour l'ECG. La période de contrôle de 30 minutes, à la 26ème minute, l'ECG a de nouveau montré une onde delta, un rayonnement a également été effectué, tout est redevenu normal. La provocation n'a pas été faite (ils ont dit qu'ils le faisaient habituellement dans le cas de WPW caché). Le paquet de Kent marchait le long de la cloison interatriale de l'oreillette droite (si je ne le confonde pas de mémoire), assez loin des nœuds importants. Ils ont mis un pansement sur la veine et l’ont enlevé de la salle d’opération. La procédure a duré environ deux heures et demie. Je suis restée allongée sur la table pendant une heure et demie. Dans la matinée, l'ECG s'est révélé normal, le médecin a déclaré que je «récupérais effrontément». L'ECG de contrôle aura lieu dans 2 semaines, si sans rechute, le WPW peut être oublié.

Merci encore à tous les médecins pour les consultations, ils ont grandement influencé la décision.

Syndrome WPW

Le syndrome de WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est un type de prédiscussion ventriculaire. La cause de son apparition est une anomalie congénitale de la structure du cœur - la présence d’un canal supplémentaire entre le ventricule et l’oreillette, appelé "faisceau de Kent".

Les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White n'ont pas toutes des problèmes de santé. Mais ceux qui sont obsédés par le canal supplémentaire commencent à souffrir de tachyarythmie: tachycardie orthodromique réciproque ou antidromique supraventriculaire, fibrillation auriculaire paroxystique. Ils provoquent une augmentation du nombre de battements de coeur à 200 - 240 par minute, ce qui peut conduire à une fibrillation ventriculaire.

• palpitations cardiaques;
• des interruptions dans le travail du coeur;
• douleur à la poitrine;
• des vertiges;
• les acouphènes;
• faiblesse
• dans certains cas - transpiration accrue, évanouissements.

Parfois, la maladie est asymptomatique, auquel cas le spécialiste ne peut la détecter que par des modifications de l'électrocardiogramme.

Diagnostics
La présence d'un canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette peut être détectée après un électrocardiogramme. Pour un diagnostic plus précis en utilisant la méthode de stimulation électrique transœsophagienne. Au cours de cette procédure, une électrode est fixée à la paroi de l'œsophage à proximité maximale du cœur, ce qui provoque la contraction du cœur à une fréquence différente. Cette méthode vous permet de comprendre si le syndrome de WPW chez un patient donné peut entraîner une tachycardie ou si le faisceau de Kent cessera de participer à l’activité cardiaque à une fréquence de contractions de 100 à 150 battements par minute.

Si le cardiologue à la suite de la recherche révèle la présence du syndrome, quel que soit son degré d'influence sur le cœur, il est impératif de développer des mesures thérapeutiques et préventives.

Traitement du syndrome WPW

Le traitement le plus efficace contre le syndrome de WPW est l’ablation par radiofréquence (RF). Pour les patients dont la RFA est impossible pour diverses raisons, pour prévenir les attaques, les médicaments antiarythmiques sont prescrits en mode constant ou intermittent. L'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm) sont utilisés pour prévenir les perturbations du rythme. Toutefois, lors d’un traitement prolongé à l’amiodarone, il faut tenir compte du fait qu’il s’accumule dans les organes et les tissus, ce qui peut entraîner des lésions médicamenteuses au niveau de la thyroïde, des yeux, du foie, des poumons et de la peau.

Si une attaque de tachycardie se développe sans perturbation hémodynamique dans le syndrome de WPW, vous pouvez utiliser les recommandations d'un cardiologue ou d'un arythmiste, notamment:

- méthodes non médicinales de stimulation du nerf vague, ralentissant la fréquence cardiaque (les efforts sont les plus sûrs et les plus efficaces);

- traitement médicamenteux - les médicaments antiarythmiques peuvent être utilisés à la fois pour arrêter et prévenir les attaques. L'amiodarone (Cordarone) et la propafénone (Propanorm) sont considérés comme les plus efficaces à cet égard. Ce dernier peut restaurer le rythme sinusal, même sous forme de comprimé. En cas de tachycardie chez les patients atteints de WPW, le vérapamil et les glycosides cardiaques ne doivent en aucun cas être utilisés!

Dans le cas du paroxysme de la fibrillation auriculaire dans le contexte du syndrome de WPW, la cardioversion électrique est considérée comme la méthode la plus efficace, dans laquelle une puissante décharge électrique «étouffe» tous les stimulateurs anormaux, et le nœud sinusal conduit au rétablissement. Cependant, cette méthode de traitement n’est disponible qu’à l’hôpital, c’est pourquoi l’appel de l’équipe médicale d’urgence et l’examen du médecin sont décisifs.

La décision concernant la nomination d'un antiarythmique et la méthode de traitement de l'arythmie doit toujours être prise par un médecin.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes, comment traiter

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) fait référence à la pathologie dans laquelle il existe des attaques de tachycardie causées par la présence d'une voie d'excitation supplémentaire dans les muscles cardiaques. Grâce aux scientifiques Wolf, Parkinson, White en 1930, ce syndrome a été décrit. Il existe même une forme familiale de cette maladie, dans laquelle une mutation est détectée dans l'un des gènes. Le syndrome de WPW affecte souvent les hommes (70% des cas).

Quelle est la cause du syndrome de WPW?

Normalement, le système de conduction cardiaque est agencé de telle sorte que l'excitation soit transmise progressivement des parties supérieures aux parties inférieures le long d'une certaine «voie»:

travail du système de conduction cardiaque

• Le rythme est généré dans les cellules du nœud sinusal situé dans l'oreillette droite.
• Puis l'excitation nerveuse se propage à travers les oreillettes et atteint le noeud auriculo-ventriculaire;
• L'impulsion est transmise au faisceau de His, à partir duquel les deux jambes s'étendent vers les ventricules droit et gauche du cœur, respectivement;
• Une vague d'excitation est transmise par les jambes du faisceau de His dans les fibres de Purkinje, qui atteignent chaque cellule musculaire des deux ventricules du cœur.

En raison du passage d'une telle «voie» de l'influx nerveux, la coordination et la synchronisation nécessaires des contractions cardiaques sont obtenues.

Avec le syndrome des restes explosifs de guerre, l'excitation est transmise directement de l'oreillette (droite ou gauche) à l'un des ventricules du cœur, en contournant le noeud auriculo-ventriculaire. Cela est dû à la présence d'un faisceau de Kent pathologique qui relie l'oreillette au ventricule dans le système de conduction cardiaque. En conséquence, une onde d'excitation est transmise aux cellules musculaires de l'un des ventricules beaucoup plus rapidement que la normale. Pour cette raison, le syndrome de REG est synonyme d’activation prématurée de l’éveil ventriculaire. Une telle discordination du travail du cœur est la cause de la survenue de divers troubles du rythme dans cette pathologie.

Quelle est la différence entre WPW et WPW?

Les personnes présentant des irrégularités dans le système de conduction cardiaque ne présentent pas toujours des plaintes ou des manifestations cliniques. Pour cette raison, il a été décidé d'introduire le concept de «phénomène WPW», qui est enregistré exclusivement sur l'électrocardiogramme chez les personnes qui ne présentent aucune plainte. Au cours de nombreuses études, il a été révélé que ce phénomène était diagnostiqué par hasard chez 30 à 40% des patients, au cours d’études de dépistage et d’examens préventifs. Mais vous ne pouvez pas traiter le phénomène de WPW à la légère, car dans certaines situations, la manifestation de cette pathologie peut survenir soudainement, par exemple un stress émotionnel, la consommation d'alcool, un effort physique peuvent être un facteur provocant. De plus, à 0,3%, le phénomène de WPW peut même causer une mort subite cardiaque.

Symptômes et diagnostic du syndrome de WPW

Les symptômes les plus courants sont:

1. Les palpitations, les enfants peuvent caractériser cette condition par des comparaisons comme "le cœur saute, battant."
2. Vertiges.
3. Évanouissement, plus fréquent chez les enfants.
4. Douleur au coeur (pression, coups de poignard).
5. La sensation de manque d'air.
6. Chez les nourrissons lors d'une attaque de tachycardie, vous pouvez refuser de vous nourrir, une transpiration excessive, des larmoiements, une faiblesse et le rythme cardiaque peuvent atteindre 250 à 300 battements. en quelques minutes

Options de pathologie

• Asymptomatique (chez 30 à 40% des patients).
• Écoulement facile. Les attaques de tachycardie courtes sont caractéristiques, qui durent 15-20 minutes et disparaissent de leur propre chef.
• La gravité modérée du syndrome de REG se caractérise par une augmentation de la durée des attaques jusqu'à 3 heures. La tachycardie seule ne passe pas, il est nécessaire d'utiliser des médicaments anti-arythmiques.
• Un écoulement important se caractérise par des crises prolongées (plus de 3 heures) avec l'apparition de troubles du rythme du rythme (contractions irrégulières ou irrégulières de l'oreillette, extrasystole, etc.). Ces crises ne sont pas arrêtées par la drogue. En raison du risque de graves troubles du rythme rythmique avec un pourcentage élevé de décès (environ 1,5 à 2%), un traitement chirurgical est recommandé pour le syndrome de WPW sévère.

Signes diagnostiques

Lors de l'examen du patient peut être identifié:

• Interruptions dans la région du cœur lors de l'écoute (les sons du cœur ne sont pas rythmés).
• Dans l'étude du pouls peut déterminer l'irrégularité de l'onde de pouls.
• Les signes suivants sont révélés sur un ECG:
  1. raccourcissement de l'intervalle PQ (ce qui signifie le transfert d'excitation directement des oreillettes aux ventricules);
  2. l'émergence de la dite onde delta, qui apparaît avec une excitation prématurée des ventricules. Les cardiologues savent qu'il existe un lien direct entre la sévérité de l'onde delta et la vitesse de l'excitation à travers le faisceau de Kent. Plus la vitesse de l'impulsion sur le trajet pathologique est élevée, plus la partie du tissu musculaire du coeur a le temps d'être excitée et, par conséquent, plus l'onde delta sur l'ECG sera grande. Au contraire, si la vitesse de l'excitation dans le faisceau de Kent est approximativement égale à celle de la jonction auriculo-ventriculaire, l'onde delta n'est presque pas visible. C’est l’une des difficultés rencontrées dans le diagnostic du syndrome des REG. Parfois, des tests de provocation (avec une charge) peuvent aider à diagnostiquer une onde delta sur un ECG;
  3. l'expansion du complexe QRS, qui traduit l'augmentation du temps de propagation de l'onde d'excitation dans le tissu musculaire des ventricules cardiaques;
  4. réduction (dépression) du segment ST;
  5. onde T négative;
  6. troubles du rythme variés (accélération du rythme cardiaque, tachycardies paroxystiques, extrasystoles, etc.).

Parfois, des complexes normaux en combinaison avec des complexes pathologiques sont enregistrés sur un ECG. Dans de tels cas, il est courant de parler de "syndrome transitoire de REG".

Le syndrome WPW est-il dangereux?

Même en l'absence de manifestations cliniques de cette pathologie (asymptomatique), il convient de la traiter très sérieusement. Il ne faut pas oublier que certains facteurs peuvent déclencher une attaque de tachycardie dans un contexte de bien-être apparent.

Les parents doivent être conscients que les enfants ayant contracté ce syndrome ne doivent pas pratiquer de sport intense lorsque le corps est soumis à de lourdes charges (hockey, football, patinage artistique, etc.). Une attitude frivole à l’égard de cette maladie peut avoir des conséquences irréversibles. À ce jour, les personnes atteintes de cette pathologie continuent de mourir de mort cardiaque subite au cours de divers matches, compétitions, etc. Ainsi, si le médecin insiste pour renoncer au sport, ces recommandations ne peuvent être ignorées.

S'engagent-ils dans l'armée avec le syndrome de WPW?

Pour confirmer le syndrome de WPW, il est nécessaire de subir tous les examens nécessaires: électrocardiographie, recherches électrophysiologiques, enregistrement ECG 24 heures et, si nécessaire, tests avec des charges. Les personnes qui ont confirmé la présence du syndrome de WPW sont dispensées de la conscription et du service militaire.

Comment arrêter le syndrome?

En plus des médicaments, il existe également des méthodes qui méritent une attention particulière.

Activation des réflexes vagaux

L'innervation du coeur est assez difficile. On sait que le cœur est un organe unique dans lequel une impulsion nerveuse apparaît indépendamment de l’influence du système nerveux. En termes simples, le cœur peut fonctionner de manière autonome dans le corps humain. Mais cela ne signifie pas que le muscle cardiaque n'obéit pas du tout au système nerveux. Deux types de fibres nerveuses conviennent aux cellules musculaires: sympathique et parasympathique. Le premier groupe de fibres active le travail du cœur, le second ralentit le rythme cardiaque. Les fibres parasympathiques font partie du nerf vague (nerf vague), d’où le nom des réflexes - vagal. De ce qui précède, il apparaît clairement que pour éliminer une attaque de tachycardie, il est nécessaire d’activer le système nerveux parasympathique, à savoir le nerf vague. Les plus célèbres de toutes ces techniques sont les suivantes:

1. Réflexe Ashner. Il est prouvé qu'avec une pression modérée sur les globes oculaires, le rythme cardiaque ralentit et que la crise de tachycardie peut cesser. La pression doit être appliquée pendant 20-30 secondes.
2. La rétention de la respiration et la contraction des muscles abdominaux entraînent également une activation du nerf vague. Par conséquent, le yoga et une bonne respiration peuvent à la fois prévenir l'apparition d'attaques de tachycardie et les arrêter en cas d'apparition.

Traitement de la toxicomanie

Les groupes de médicaments suivants sont efficaces contre les attaques de tachycardie, les troubles du rythme:

• Bloquants adrénergiques. Ce groupe de médicaments affecte les récepteurs dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi le rythme cardiaque. Dans le traitement des attaques de tachycardie souvent utilisé médicament "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Cependant, son efficacité n'atteint que 55 à 60%. Il est également important de se rappeler que ce médicament est contre-indiqué pour l'asthme bronchique et à basse pression.
• La procaïnamide est très efficace dans le syndrome de WPW. Il est préférable que ce médicament soit administré par voie intraveineuse, mais très lentement, après l'avoir dissous avec 10 ml de solution saline. Le volume total de la substance injectée doit être de 20 ml (10 ml de "procaïnamide" et 10 ml de solution saline). Il est nécessaire d’entrer dans les 8 à 10 minutes, en contrôlant la pression artérielle, la fréquence cardiaque, suivie d’un électrocardiogramme. Le patient doit être en position horizontale, car la procaïnamide a la capacité de réduire la pression. En règle générale, dans 80% des cas, après l'introduction de ce médicament, le rythme cardiaque du patient est restauré.
• Le «Propafenon» («Propanorm») est un médicament antiarythmique extrêmement efficace pour le soulagement des crises de tachycardie associées au syndrome des REG. Ce médicament est utilisé sous forme de comprimé, ce qui est très pratique. Les contre-indications sont les suivantes: insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, âge jusqu'à 18 ans, réduction significative de la pression et blocage du système de conduction cardiaque.

C'est important! Méfiez-vous de prendre le médicament "Amiodarone". Malgré le fait que le syndrome de WPW soit indiqué dans les annotations dans les indications de ce médicament, des essais cliniques ont montré que la prise d'Amiodarone dans de rares cas peut provoquer une fibrillation (réduction irrégulière) des ventricules.

Consommation absolument contre-indiquée avec le syndrome des REG et des groupes de médicaments suivants:

1. Inhibiteurs des canaux calciques, par exemple, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Ce groupe de médicaments est capable d’améliorer la conductivité de l’influx nerveux, y compris dans le faisceau de Kent supplémentaire, grâce auquel l’apparition d’une fibrillation ventriculaire et d’un flutter auriculaire est possible. Ces conditions sont très dangereuses.
2. Médicaments ATP, tels que "l'adénosine". Il est prouvé que dans 12% des cas chez les patients atteints du syndrome de REG, ce médicament provoque une fibrillation auriculaire.

Méthodes électrophysiologiques de récupération du rythme

• La stimulation transœsophagienne est une méthode de restauration du rythme cardiaque utilisant une électrode insérée dans l'œsophage, située à proximité anatomique de l'oreillette droite. L'électrode peut être insérée par le nez, ce qui est plus efficace car le réflexe nauséeux est minime dans ce cas. De plus, le traitement du nasopharynx avec une solution antiseptique n’est pas nécessaire. Grâce au courant fourni par cette électrode, les voies pathologiques de la conduction impulsionnelle sont supprimées et le rythme cardiaque nécessaire est imposé. Avec cette méthode, vous pouvez arrêter avec succès une attaque de tachycardie, de graves troubles du rythme avec une efficacité de 95%. Mais cette méthode a un sérieux inconvénient: elle est très dangereuse, dans de rares cas, il est possible de provoquer une fibrillation auriculaire et ventriculaire. Pour cette raison, lors de l'exécution de cette technique, il est nécessaire d'avoir un défibrillateur à proximité.
• La cardioversion électrique, ou défibrillation, n'est utilisée que dans les cas graves, avec des troubles du rythme qui menacent la vie du patient: fibrillation auriculaire et ventricules. Le terme "fibrillation" signifie la contraction aveugle des fibres musculaires du cœur, à la suite de laquelle le cœur ne peut pas remplir pleinement sa fonction - pomper le sang. La défibrillation dans de telles situations aide à supprimer tous les foyers d'excitation pathologiques dans les tissus cardiaques, après quoi le rythme cardiaque normal est rétabli.

Chirurgie du syndrome de WPW

L’opération est une méthode radicale de traitement de cette pathologie; son efficacité atteint 95% et aide les patients à se débarrasser à jamais des attaques de tachycardie. L’essence du traitement chirurgical est la destruction (destruction) des fibres nerveuses pathologiques du faisceau de Kent, l’excitation des oreillettes vers les ventricules passant physiologiquement par la jonction auriculo-ventriculaire.

Indications pour la chirurgie:

1. Patients présentant des accès fréquents de tachycardie.
2. Crises convulsives prolongées, peu susceptibles de traitement médical.
3. Patients dont les proches sont décédés des suites d'une mort cardiaque subite, avec une forme familiale du syndrome de WPW.
4. Cette opération est également recommandée aux personnes exerçant des professions qui nécessitent une attention accrue et sur lesquelles repose la vie des autres personnes.

Comment se passe l'opération?

Avant la chirurgie, un examen approfondi du patient est nécessaire afin de déterminer l'emplacement exact des foyers pathologiques dans le système de conduction cardiaque.

Technique de fonctionnement:

• Sous anesthésie locale, un cathéter est inséré dans l'artère fémorale.
• Sous le contrôle de l'appareil à rayons X, le médecin insère ce cathéter dans la cavité cardiaque, atteignant le site requis où passe le faisceau pathologique de fibres nerveuses.
• L'énergie de rayonnement est alimentée par l'électrode, ce qui entraîne la cautérisation (ablation) des zones pathologiques.
• Dans certains cas, on utilise la cryothérapie (avec l'aide du froid), alors qu'il y a un "gel" du faisceau de Kent.
• Après cette opération, le cathéter est retiré à travers l'artère fémorale.
• Dans la plupart des cas, le rythme cardiaque est rétabli, mais dans 5% des cas, des rechutes sont possibles. En règle générale, cela est dû à une destruction insuffisante du faisceau de Kent ou à la présence de fibres supplémentaires qui ne se sont pas cassées pendant l'opération.

Le syndrome de WPW se classe au premier rang des causes de tachycardie pathologique et de troubles du rythme chez les enfants. De plus, même avec un parcours asymptomatique, cette pathologie comporte un danger caché, car une activité physique excessive dans le contexte d'un bien-être "imaginaire" et l'absence de plaintes peuvent provoquer une crise d'arythmie, voire une mort subite du cœur. Il devient évident que le syndrome de WPW est une «plate-forme», ou base, permettant de réaliser une panne du rythme cardiaque. C'est pour cette raison qu'il est nécessaire d'établir un diagnostic le plus tôt possible et de prescrire un traitement efficace. Les méthodes opérationnelles de traitement du syndrome de WPW ont donné de bons résultats. Elles permettent dans 95% des cas au patient de se débarrasser à jamais des attaques, ce qui améliore considérablement la qualité de la vie.