Cardiopathie ischémique

Le DHI est un groupe de maladies aiguës et chroniques du muscle cardiaque dont la base morphologique est l'athérosclérose coronarienne. La pathophysiologie de la maladie repose sur la discordance entre les besoins en approvisionnement en sang du cœur et l’apport réel de sang au cœur. Cette divergence se produit non seulement à cause du rétrécissement athéroscléreux de la lumière des vaisseaux coronaires, mais également à cause du développement d'agrégats plaquettaires dans ces vaisseaux, spasme périodique (rétrécissement) des vaisseaux.

D'après les suggestions des experts de l'OMS, 1979.)

Mort coronaire soudaine (arrêt cardiaque primaire).

angine de fatigue pour la première fois,

angine de poitrine stable (avec indication de la classe fonctionnelle de I à IV),

angine de fatigue progressive.

Angor spontané ou variant (Prinzmetala).

Cardiosclérose post-infarctus (avec la date d'une crise cardiaque).

Troubles du rythme cardiaque (en indiquant la forme).

Insuffisance cardiaque (indiquant le stade et la forme).

Forme "silencieuse" de la maladie coronarienne (ischémie myocardique légère).

Syndrome d'insuffisance coronaire.

L'angine de poitrine est une sorte de syndrome douloureux paroxystique, qui survient le plus souvent derrière le sternum ou à la gauche du sternum en présence d'athérosclérose ou d'angiospasme des artères coronaires. La base physiopathologique de la douleur est l’ischémie myocardique. Comme le montre la classification présentée de la maladie coronarienne, l'angine de poitrine est divisée en angine de fatigue et en angine de poitrine spontanée. À son tour, l'angine de fatigue est divisée en une angine de poitrine à l'effort nouvellement développée, une angine de poitrine à l'effort stable et une angine de poitrine à l'effort progressif. Cliniquement, le plus commun est l’angine de poitrine stable à l’effort.

Pour la première fois, l'angine de poitrine à l'effort est indiquée dans les cas où il ne s'est pas écoulé plus d'un mois depuis le début de la première attaque.

Angine stable

Les plaintes: La plainte principale est la douleur typique derrière ou derrière le sternum. Il est paroxystique, souvent pressant ou contractant, accompagné d'un sentiment de peur de la mort. La douleur dure de 3 à 5 minutes, moins souvent de 15 à 20 minutes, irradiant souvent vers l'épaule gauche, le bras gauche, l'omoplate, moins souvent vers le cou, la mâchoire inférieure, l'espace interscapulaire, parfois dans la région épigastrique, associée à un effort physique, une pression artérielle élevée, une excitation psycho-émotionnelle. Il cesse (diminue) à la fin de l'exercice ou immédiatement après la prise de nitroglycérine. Une caractéristique diagnostique distinctive de l'angine de poitrine stable est le stéréotype de son évolution. Toutes les attaques sont similaires les unes aux autres et ne surviennent qu'avec une certaine charge physique. À cet égard, les patients, connaissant toutes ces nuances, s'adaptent à leur état et, en ajustant le niveau d'effort physique ou en prenant de la nitroglycérine à titre préventif avant de telles charges, empêchent les accidents vasculaires cérébraux.

Inspection: avec douleur intense, peau pâle, transpiration, en particulier de la peau du front. Les patients se comportent calmement, tentent de se «cacher», ce qui se caractérise par une adynamie forcée. Les patients s’arrêtent dans la rue et prétendent, dans le but de dissimuler leur état, considérer les vitrines («un symptôme de vitrine»). Souvent, lors d'une crise, les patients mettent un poing fermé sur la région du cœur («symptôme du poing»). Dans les cardiopathies ischémiques chroniques, les patients ressentent constamment des douleurs dans la région du muscle grand pectoral gauche («un symptôme du carnet de commandes»).

Palpation: augmentation de la sensibilité à la douleur dans les zones de Zakharyin-Ged, qui peut persister plusieurs heures après la disparition de l’attaque douloureuse.

Percussion cardiaque: les limites du cœur ne sont pas modifiées (en l’absence d’hypertension artérielle et de cardiosclérose marquée), le faisceau vasculaire s’élargit souvent dans le deuxième espace intercostal. Auscultation cardiaque: lors d’une crise de sténocardie - étouffement du premier ton au sommet, accent souvent du ton II sur l’aorte, apparition d’arythmies (le plus souvent de battements). Il y a souvent une diminution du pouls et une augmentation de la pression artérielle.

En fonction de la gravité du flux, l'angine de fatigue à l'effort stable est divisée en 4 classes fonctionnelles (FC). La classe fonctionnelle reflète l'intensité (valeur) de l'activité physique à laquelle une attaque de douleur se produit.

Je classe. Le patient tolère une activité physique normale. La douleur ne se produit pas en marchant ou en montant des escaliers. Les attaques se produisent avec un effort physique très intense, très rapide ou prolongé.

Classe II. "Une légère limitation de l'activité physique normale." Les crises d'angor surviennent lors de marches rapides ou de montées d'escaliers rapides, après avoir mangé, par temps froid, par temps venteux ou sous l'influence d'un stress émotionnel, ou dans les premières heures qui suivent le lever du lit; en marchant sur une surface plane de plus de 200 mètres (deux trimestres) ou en montant des marches de plusieurs marches à un rythme normal dans des conditions normales.

Classe III. "Limitation sévère de l'activité physique." Les attaques se produisent lorsque l'on parcourt une distance de un à deux trimestres (100 à 200 mètres) sur un terrain plat ou lors de la montée d'un escalier d'une travée à un rythme normal dans des conditions normales.

Classe IV. "L'incapacité à effectuer tout type d'activité physique sans occasionner d'inconfort." Une crise d'angine se produit avec un effort physique minimal (toilettes du matin, déplacements dans la pièce), au repos.

Les critères de diagnostic de l'angine de poitrine progressive sont les suivants: augmentation et aggravation des crises d'angor, augmentation de l'apport en nitroglycérine et diminution de l'efficacité, aggravation de l'état général du patient, modifications importantes et prolongées de l'ECG (dépression focale du segment ST, apparition d'ondes T négatives, divers troubles du rythme cardiaque).

Électrocardiographie. Sur un électrocardiogramme pris lors d'une attaque d'angine de poitrine, signes d'un coronaire

Pour la vérification la plus précise de l’athérosclérose coronarienne, l’angiographie coronarienne est l’une des méthodes les plus fiables. Cette méthode est considérée comme le "gold standard" dans le diagnostic de la maladie coronarienne, car elle permet de détecter la présence, la localisation et le degré de rétrécissement des artères coronaires.

Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë

Étiopathogenèse: Les causes les plus courantes sont l’infarctus du myocarde macrofocal aigu (transmural), une myocardite grave, une crise hypertensive, des anomalies de l’aorte. Dans la pathogenèse de la NC ventriculaire gauche aiguë, on observe une diminution importante de la fonction contractile du myocarde, avec une diminution du volume systolique du coeur et une stagnation dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires. En raison du flux veineux obstrué des poumons, la circulation sanguine est perturbée dans le petit cercle, ce qui entraîne une hypertension réflexe en petit cercle, une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires et une augmentation de la transsudation de fluide des capillaires au tissu interstitiel et aux alvéoles. Tout cela conduit à une altération de la fonction respiratoire externe et tissulaire, à une hypoxie, à une acidose respiratoire et métabolique.

Cliniquement - c'est le développement de l'asthme cardiaque, qui se manifeste par une suffocation, dont la base morphologique est l'œdème pulmonaire.

Plaintes: Soudain, il se produit une forte suffocation (généralement la nuit), un battement de coeur, une toux d'abord sèche, puis avec une expectoration rose séreuse mousseuse, facilement détachable, une faiblesse générale très nette, un sentiment de peur de la mort.

Examen et palpation: position forcée - sessile. La peau est froide, humide, cyanose pâle, un essoufflement avec des râles humides lointains. Pouls fréquent, petit.

Du côté des poumons pendant la percussion - raccourcissement du son de percussion dans les régions du bas du dos; à l'auscultation, des râles secs sont entendus au début de l'attaque (stade de l'œdème interstitiel provoquant un rétrécissement et le spasme des petites bronches), et plus tard - des crépitus et des râles humides (stade de l'oedème alvéolaire).

Percussion cardiaque: le déplacement du bord gauche de la matité cardiaque relative dans l'espace intercostal IV-V en raison de l'élargissement du ventricule gauche. Avec myocardite - expansion diffuse des frontières de la matité cardiaque relative.

Auscultation: L'affaiblissement de I ton au sommet du coeur. Tonalité d'accent II sur l'artère pulmonaire. Avec la défaite de l'appareil à valve - image auscultatoire du défaut correspondant. Souvent, au sommet du cœur, au rythme du galop, on entend une arythmie. La tension artérielle reste élevée (avec hypertension) ou normale. Tachycardie.

CHAPITRE 13 Maladie coronarienne: classification et nouveaux syndromes ischémiques

Dans la classification des cardiopathies congénitales, on distingue les formes aiguës (mort subite, sténocardie instable, infarctus) et chronique (sténocardie stable, cardiosclérose post-infarctus, troubles du rythme, insuffisance cardiaque chronique, myocarde indolore). De nouveaux syndromes coronariens sont de plus en plus reconnus: hibernation - dysfonctionnement du myocarde chronique dû à une hypoperfusion chronique, étourdissement - dysfonctionnement du myocarde post-ischémique, préparation ischémique - améliorant la tolérance au stress après de courtes périodes d'ischémie. Le syndrome coronarien X se distingue: angine de vaisseaux coronaires normaux.

Mots-clés: maladie coronarienne, classification, syndromes ischémiques.

La classification moderne des maladies coronariennes a été proposée par un groupe de travail du comité d'experts de l'OMS en 1979 et complétée en 1995. Nous la présentons avec des abréviations et des modifications.

1. Mort coronaire soudaine.

2.1. Angor de poitrine stable (avec indication de la classe fonctionnelle).

2.2. Angor instable.

2.3. Angine de poitrine spontanée

3. Ischémie myocardique silencieuse.

4. Infarctus du myocarde.

4.1. Avec onde Q (grande focale).

4.2. Sans onde Q (petite focale).

5. Cardiosclérose post-infarctus.

6. Les troubles du rythme et de la conduction en tant que manifestation unique de la maladie coronarienne (indiquant la forme d'arythmie).

7. insuffisance cardiaque.

La mort subite (arrêt primaire de la circulation sanguine), par définition de la Société scientifique russe de cardiologie, est une mort cardiaque naturelle, même inattendue dans la nature et dans le temps, même dans le cas d’une cardiopathie établie, dont la première manifestation est une perte de conscience une heure après le début des symptômes. Le plus souvent, il est provoqué par une tachycardie ventriculaire, qui se transforme en fibrillation ventriculaire, ou fibrillation ventriculaire primaire, rarement en bradyarythmie avec asystolie.

La description de la mort coronaire subite remonte à Hippocrate, décrivant le chagrin d'amour qui survient chez les personnes âgées avant la mort subite.

L'angine de poitrine est un syndrome clinique provoqué par une ischémie du myocarde, se manifestant généralement par une douleur à la poitrine, qui irradie souvent vers les bras, le cou, la mâchoire inférieure, l'épigastre et dure de 5 à 10 minutes. Si l'ischémie transitoire du myocarde provoque un essoufflement paroxystique, des évanouissements ou des états pré-inconscients, d'autres symptômes atypiques, nous pouvons parler d'équivalents d'angine de poitrine.

Il existe un angor stable, avec des stéréotypes pendant des mois et des années, des convulsions, des conditions inchangées (ou légèrement changeantes) et le soulagement des convulsions, un angor instable, causé par des lésions de la plaque athéroscléreuse et menaçant le développement d'un infarctus du myocarde ou une mort subite.

L'angine de poitrine stable est divisée en classes fonctionnelles selon les recommandations de la Société canadienne de cardiologie.

I FC - le patient tolère une activité physique normale. Les attaques ne se développent qu'avec des charges d'intensité élevée.

II FC - une petite limitation de l'activité physique: les attaques apparaissent après 500 m de marche et lors de l'ascension de plus d'un étage. La probabilité de développer une attaque est plus élevée dans les premières heures qui suivent votre réveil, lorsque vous marchez contre le vent par temps froid.

III FC - une limitation significative de l'activité physique. Des crises d'angine de poitrine se développent lorsque vous marchez à un rythme normal sur une surface plane située à une distance de 100 à 500 m et que vous montez au 1er étage.

IV FC - L'angine de poitrine survient avec un léger effort physique (par exemple, marcher sur un terrain plat de moins de 100 m). Des crises peuvent survenir dans des conditions de repos physique (en décubitus dorsal en raison d'un retour veineux accru - angine de poitrine décubitale, augmentation de la pression artérielle ou tachycardie).

Le terme "sténocardie instable" est un concept collectif caractérisant la progression de la maladie. L'angine instable comprend:

- angine de fatigue nouvellement développée;

- angine de fatigue progressive;

- angine de repos avec attaques prolongées ou récurrentes;

- angine de poitrine post-infarctus précoce.

L'angine instable comprend également l'angine de poitrine spontanée (variante, Prinzmetala) qui se produit au repos, mais il est justifié de la distinguer sous une forme spéciale en rapport avec une genèse vasospastique prouvée.

L'ischémie myocardique indolore (asymptomatique, silencieuse - silencieuse) est un trouble transitoire du métabolisme, de l'activité électrique et mécanique du myocarde de nature ischémique, qui n'est pas accompagné d'accident vasculaire cérébral ou de ses équivalents.

Les causes d'épisodes asymptomatiques d'ischémie myocardique ne sont pas claires. Il a été établi que cela n’était pas lié à la gravité de la lésion du lit coronaire. Parmi les mécanismes possibles figurent les effets excessifs des opiacés endogènes, des lésions des fibres nerveuses intramyocardiques, une diminution de la sensibilité des récepteurs intramyocardiques à l'adénosine. Une ischémie myocardique silencieuse survient chez les patients de la clinique de sténocardie et chez les personnes asymptomatiques présentant une athérosclérose coronaire avérée. Il est provoqué par un effort physique et est enregistré lors de la surveillance de l'ECG. Bien que les classifications ne détaillent généralement pas l’ischémie myocardique asymptomatique, il est conseillé de la subdiviser en fonction des classes fonctionnelles de l’angine de poitrine ou d’autres formes de pathologie coronarienne.

L'attribution de l'ischémie asymptomatique dans une rubrique distincte est justifiée par les caractéristiques diagnostiques (nécessité d'un traitement actif).

l'identification des non-plaignants présentant des facteurs de risque coronaires et des indications de mauvais pronostic (en grande partie à cause de la fin, déjà au stade des complications, du diagnostic et du début du traitement). Il existe une telle rubrique dans la CIM-10.

L'infarctus du myocarde se distingue par la présence ou l'absence d'une onde Q (différences dans l'évolution et le pronostic), par la localisation, par la variante clinique, etc.

Une cardiosclérose post-infarctus ("ancien" IM dans la littérature de langue anglaise) peut entraîner une insuffisance cardiaque, un rythme cardiaque et des troubles de la conduction. Dans le même temps, la cicatrice post-infarctus ne peut être détectée que sur un ECG ou un EchoCG et ne doit pas être accompagnée de symptômes. L’anévrisme cardiaque chronique est un cas particulier de cardiosclérose post-infarctus avec une probabilité et une gravité accrues de manifestations cliniques.

Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction sont rarement retrouvés en l'absence d'autres manifestations de coronaropathie et leur lien avec l'insuffisance coronaire doit être prouvé.

En 1995, la classification de l’OMS incluait la cardiomyopathie ischémique pour les cas d’insuffisance cardiaque chronique en l’absence de cardiosclérose post-infarctus. Ce terme décrit l'insuffisance coronarienne sans modifications cicatricielles du myocarde, ce qui peut correspondre à l'ancien concept de «cardiosclérose athérosclérotique» et être une manifestation d'un certain nombre de «nouveaux» syndromes coronariens (principalement l'hibernation myocardique). Il semble plus justifié de s'unir sous le nom de "cardiomyopathie ischémique" et d'insuffisance cardiaque et d'arythmies en l'absence de cardiosclérose post-infarctus et d'autres manifestations de la maladie coronarienne.

NOUVEAU SYNDROME ISCHÉMIQUE

Le myocarde hibernant («endormi») est une réponse adaptative permettant de minimiser le travail du muscle cardiaque avec une diminution de la consommation de phosphates de haute énergie et une transition partielle vers le métabolisme anaérobie en cas de déficit chronique d'approvisionnement en sang. En conséquence, le rapport entre le besoin myocardique en acide

La livraison et sa livraison est stabilisée à un nouveau niveau, le minimum nécessaire pour maintenir la viabilité (mais non la fonction) des cardiomyocytes.

Contrairement à l'ischémie myocardique aiguë avec récupération rapide et spontanée de sa fonction au cours d'une ischémie à court terme ou au développement d'une nécrose avec dysfonctionnement irréversible avec ischémie persistante, le dysfonctionnement du myocarde en hibernation est potentiellement réversible. Chez les patients avec un myocarde en sommeil, la fonction du ventricule gauche s'améliore après la revascularisation chirurgicale (parfois avec un traitement anti-angineux adéquat avec une normalisation du rapport besoin / apport en oxygène). Mais une ischémie profonde et à long terme du myocarde en hibernation peut entraîner la mort des cardiomyocytes par le mécanisme de l'apoptose.

La détection du myocarde en hibernation est basée sur la détection de zones de contractilité altérée du ventricule gauche dans la zone d'hypoperfusion. La dégradation de la dobutamine à faibles doses prouve la viabilité du myocarde en hibernation: la dobutamine rétablit la contractilité du myocarde "en sommeil" et n'affecte pas les zones irréversiblement modifiées du muscle cardiaque.

Le myocarde en hibernation est une autre cause possible d'insuffisance coronarienne, un autre composant de la cardiomyopathie ischémique.

Le myocarde en hibernation est un dysfonctionnement du myocarde au repos, provoqué par une hypoperfusion chronique.

Le myocarde «assommé» est un dysfonctionnement du myocarde réversible observé au début de la thrombolyse dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, du spasme coronaire prolongé et de l'occlusion coronaire au cours de l'angioplastie par ballonnet. "Stunning" se caractérise par une récupération lente (de plusieurs heures à plusieurs jours) de la fonction mécanique du muscle cardiaque dans la zone d'ischémie extrême.

On tente d’expliquer le dysfonctionnement myocardique post-ischémique par la formation de radicaux libres dans le processus de reperfusion ou par la surcharge en calcium des cardiomyocytes. Jusqu'à présent, aucune théorie n'a reçu de confirmation pratique (effet de mesures thérapeutiques appropriées).

"Étourdir" devient un problème sérieux chez les personnes présentant initialement une contractilité myocardique basse, un syndrome de faible éjection, en préparation d'une opération cardiaque ou au début de la période postopératoire.

Le myocarde "abasourdi" est un dysfonctionnement du ventricule gauche, apparu en raison d'une ischémie profonde après la restauration du flux sanguin coronaire.

Préparation ischémique (préconditionnement, myocarde «préparé»)

Une autre réponse adaptative du muscle cardiaque est décrite comme le phénomène de préconditionnement ischémique (le phénomène d'ischémie intermittente).

Le préconditionnement ischémique du muscle cardiaque consiste en une meilleure tolérance aux épisodes répétés d'ischémie après des effets ischémiques à court terme sur le myocarde.

Le préconditionnement ischémique (myocarde «préparé») est un phénomène adaptatif qui survient après un ou plusieurs cycles courts d'ischémie-reperfusion, offrant une résistance accrue des cardiomyocytes aux effets néfastes d'une ischémie prolongée.

Cette forme de protection du myocarde se manifeste par une réduction de la taille de l'infarctus du myocarde, une réduction de la sévérité des arythmies ischémiques et de reperfusion, une récupération plus rapide de la fonction du muscle cardiaque après une reperfusion (moins prononcé "étourdi").

L'un des mécanismes de la «préparation ischémique» est une diminution du taux de métabolisme énergétique, dont la cause est considérée comme une diminution de la contractilité du myocarde (éléments d'hibernation), une diminution de la stimulation adrénergique du métabolisme, une inhibition de l'ATPase mitochondriale.

L’hibernation du myocarde et sa «stupidité» peuvent être observées chez un patient, parfois dans la même région du muscle cardiaque. On suppose que l'hibernation peut être due à des épisodes répétés de myocarde «étourdissant» post-ischémique.

(étourdissement cumulatif). Dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde, il est parfois impossible de faire la distinction entre les causes du dysfonctionnement mécanique du myocarde - nécrose, "assommé" ou hibernation.

Le syndrome coronarien X se caractérise par un angor à l'effort avec des artères coronaires intactes.

Le syndrome coronarien X est basé sur des modifications morphologiques et fonctionnelles des artères coronaires intra-muros et des prérotérioles, vaisseaux relativement petits. Ces modifications ne sont donc pas détectées lors de la coronarographie (angine microvasculaire).

Les modifications morphologiques du prérotérol sont caractérisées par un rétrécissement de la lumière dû à une hypertrophie et à une hyperplasie des cellules des muscles lisses et à une fibrose du média. Le mécanisme proposé pour réduire la réserve de vasodilatation est une violation de la production de facteurs de relaxation endothéliale. Les préterérioles perdent leur capacité d'expansion en réponse à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. En conséquence, la résistance coronaire est augmentée et le flux sanguin est perturbé.

Ces patients se caractérisent par des tests de stress positifs (ischémie sous-endocardique), comprenant la production de lactate, qui est détectée dans le sang du sinus coronaire lors de la stimulation auriculaire. L'absence de lésion des grandes artères coronaires détermine le faible risque de développer des syndromes coronariens aigus et un pronostic favorable. Mais une diminution de la réserve coronaire viole la fonction systolique et diastolique du myocarde (le sens initial du terme "cardiomyopathie ischémique" est une insuffisance cardiaque dans le syndrome X).

Le tableau clinique et les manifestations fonctionnelles du dysfonctionnement microvasculaire sont similaires à ceux des lésions athéroscléreuses des grandes artères coronaires. Ce syndrome est souvent considéré comme l’une des formes de maladie coronarienne, d’autant plus que le syndrome X se caractérise par une importante irrégularité de ces modifications morphofonctionnelles dans différentes parties du muscle cardiaque.

Mais il existe également une opinion selon laquelle le syndrome X est une maladie indépendante. Des tentatives sont en cours pour associer le syndrome coronarien X au syndrome métabolique (une combinaison de résistance à l'insuline, d'obésité centrale, de dyslipidémie, d'hypertension et de diabète de type II).

Le syndrome X, le myocarde «endormi» et la «préparation ischémique», sont plus proches des formes chroniques de maladie coronarienne - angine de poitrine et insuffisance cardiaque. Le myocarde «assommé» est l’une des manifestations (complications) de l’infarctus aigu du myocarde ou de l’angor instable. Les nouveaux syndromes coronaires attendent leur place dans la classification des maladies coronariennes.

Cardiopathie ischémique

Les principaux syndromes cliniques de la maladie coronarienne

•. Infarctus aigu du myocarde.

La forme d'ischémie myocardique sans douleur est plus fréquente chez les patients diabétiques.

Techniques de diagnostic fonctionnel utilisées pour les maladies coronariennes

Entre les crises d'angor, l'ECG peut être normal.

Cependant, chez 80% des patients atteints de cardiopathie ischémique, il existe des modifications non spécifiques de l'ECG:

•. hypertrophie ventriculaire gauche;

•. modifications myocardiques diffuses.

Des modifications spécifiques sont caractéristiques à la fois de l'infarctus du myocarde aigu (signes de nécrose) transféré (cicatrices, anévrisme du ventricule gauche) et aigu.

La surveillance ECG pendant 24 heures permet de détecter des épisodes d'ischémie latente et / ou de troubles du rythme.

L'échocardiographie (imagerie des cavités du cœur) donne une idée:

•. de la taille des cavités du coeur;

•. violation de la cinétique des parois des ventricules;

•. sur la contractilité du myocarde et ses fonctionnalités.

Lectures d'échocardiogramme normales:

•. fraction d'éjection - 55–65%;

•. Bien entendu, le volume diastolique du VG est compris entre 3,5 et 5,6 cm;

•. Épaisseur de paroi VG - jusqu'à 1 cm;

•. épaisseur de paroi du pancréas - jusqu'à 0,3 cm

•. mouvement paradoxal du septum interventriculaire;

•. Akinésie de l’un des murs du ventricule gauche avec hyperkinésie du mur opposé;

•. diminution du septum de l'excursion systolique.

Test échocardiographique à la nitroglycérine: un test positif (diminution ou disparition de l'hypokinésie) indique la réversibilité du processus.

Test échocardiographique avec une charge: fractions v éjection et dyskinésie des parois ventriculaires - preuve de l'insuffisance cardiaque et la limitation des capacités compensatoires.

Vélo ergométrie - test avec charge mesurée.

Le test est positif pour la présence de CHD dans les cas suivants:

•. déplacement horizontal ou en arc d'un segment ST vers le haut ou le bas;

•. dépression de l'onde T;

•. modifications du complexe QRS;

•. la survenue de fréquents extrasystoles polytopiques et autres arythmies;

•. violations de la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire;

•. l'apparition d'une angine de poitrine avec ou sans modifications de l'ECG;

•. augmenter la pression artérielle à 220 m mH. Art. ou inversement chute de pression;

•. essoufflement grave ou étouffement.

Le test est destiné à la provocation de l'ischémie et peut être dangereux!

Balayage au thallium

•. Reflète l'état de la perfusion myocardique.

•. Détecte la présence et la prévalence de troubles de perfusion locaux.

•. Le test au dipyridamole révèle les réserves fonctionnelles de la perfusion myocardique.

Vous permet d'évaluer l'état du lit coronaire:

•. le nombre d'artères touchées;

•. présence de flux sanguin régional.

La sténose hémodynamiquement significative est considérée comme un rétrécissement de plus de 50 à 75% de la lumière de l'artère coronaire. La gravité de la maladie est exprimée par le nombre d'artères touchées (lésion un, deux, trois vasculaires). Sténose sévère du tronc principal de l'artère coronaire gauche est le plus dangereux, car ce navire fournit presque la totalité du VG.

La fréquence de sténose dans les artères coronaires

(%) en fonction de la présence de facteurs de risque (S. Paul)

* Âge supérieur à 70 ans, angine de poitrine, infarctus du myocarde, antécédents, insuffisance circulatoire, diabète sucré.

Les modifications de l'ECG dans différentes dérivations en fonction de la zone d'ischémie

Risque d'infarctus du myocarde péri-opératoire chez les patients atteints de coronaropathie

Traitement de la cardiopathie ischémique en période périopératoire

Principes de traitement de la coronaropathie, qui orientent l'anesthésiste-réanimateur durant la période pré, intra et postopératoire:

•. élimination des affections provoquant le développement d'une ischémie du myocarde (hypertension artérielle, anémie, hypoxémie, thyréotoxicose, fièvre, infections, effets indésirables de médicaments, activité sympathique excessive);

•. optimisation des médicaments du tonus sympathique et du rapport nécessité / apport en oxygène au myocarde, obtenu grâce à une thérapie rationnelle, permettant de traduire les types d'hypodynamique hypokinétique et hyperkinétique en hémodynamique;

•. traitement chirurgical - angioplastie par ballonnet percutané, endoprothèse vasculaire ou pontage coronarien.

La cause de l'infarctus du myocarde péri-opératoire est une incohérence aiguë entre la PO2 et son acheminement.

Facteurs contribuant à une diminution de l'apport en oxygène au myocarde et à une augmentation de la consommation d'oxygène pendant la chirurgie

Pour le traitement médicamenteux de la cardiopathie ischémique au cours de la période préopératoire le plus souvent utilisé:

- Le vérapamil, le diltiazem et les b-bloquants sont prescrits avec prudence chez les patients présentant un dysfonctionnement / insuffisance du VG (après consultation du cardiologue), les b-bloquants chez les patients atteints de BPCO, les patients souffrant d'arythmie et d'insuffisance myocardique se voient prescrire des glycosides et des antiarythmiques;

- les patients présentant un dysfonctionnement du myocarde VG tolèrent mal la combinaison de b-bloquants avec AK.

Le traitement médicamenteux doit être effectué jusqu'à l'opération elle-même.

Le jour de l'opération, les médicaments sont pris par voie orale (sans boire), par voie sublinguale, par injection intraveineuse ou par application (par exemple, les nitrates).

L'arrêt brutal de médicaments (en particulier de b-bloquants) peut provoquer une augmentation des symptômes d'ischémie myocardique (syndrome de rebond).

Principes de l'anesthésie chez les patients atteints de cardiopathie ischémique

•. Une prémédication adéquate est nécessaire pour empêcher l'activation du SAS et l'augmentation des besoins en O2 du myocarde (benzodiazépines, a-adrénostimulants centraux).

- surveillance ECG. Signes d'ischémie myocardique - onde T négative ou dent fortement pointue T. Ischémie progressive - dépression oblique et horizontale du segment ST. Élévation du segment ST au-dessus du contour - spasme de l’artère coronaire (sténocardie) ou infarctus du myocarde. Caractère informatif de la surveillance ECG par ordre décroissant de sensibilité - V5, V4, II, V2 et V3. La surveillance la plus informative en 2 pistes. II resp. - la paroi inférieure du VG, V5 - la paroi antérieure du ventricule gauche, il est souhaitable d'ajouter une sonde œsophagienne - la paroi arrière du VG;

- la surveillance hémodynamique invasive est indiquée dans les cardiopathies ischémiques sévères (dysfonctionnement du VG) - FV

Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne (MC) est une lésion organique et fonctionnelle du myocarde causée par un manque ou un arrêt de l'apport sanguin au muscle cardiaque (ischémie). Le DHI peut se manifester par des affections aiguës (infarctus du myocarde, arrêt cardiaque) et chroniques (angine de poitrine, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance cardiaque). Les signes cliniques de la maladie coronarienne sont déterminés par la forme spécifique de la maladie. L’IHD est la principale cause de mort subite dans le monde, y compris chez les personnes en âge de travailler.

Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne est un problème grave de la cardiologie moderne et de la médecine en général. En Russie, environ 700 000 décès dus à diverses formes d’IHD sont enregistrés chaque année dans le monde et le taux de mortalité par IHD dans le monde est d’environ 70%. La maladie coronarienne est plus susceptible d’affecter les hommes en âge de travailler (de 55 à 64 ans), entraînant une invalidité ou une mort subite.

Au cœur du développement de la maladie coronarienne se trouve un déséquilibre entre le besoin du muscle cardiaque dans l’approvisionnement en sang et le débit sanguin coronaire réel. Ce déséquilibre peut se développer en raison de la forte augmentation du besoin en myocarde dans l'approvisionnement en sang, mais de sa mise en œuvre insuffisante, ou de la nécessité habituelle, mais d'une nette diminution de la circulation coronaire. Le manque d'apport sanguin au myocarde est particulièrement prononcé dans les cas où le débit sanguin coronaire est réduit et où le besoin de circulation sanguine du muscle cardiaque augmente considérablement. Un apport sanguin insuffisant aux tissus cardiaques, leur insuffisance en oxygène se manifeste par diverses formes de maladie coronarienne. Le groupe des cardiopathies congénitales comprend les états d'ischémie myocardique en développement intense et chroniques, suivis de ses modifications ultérieures: dystrophie, nécrose, sclérose. Ces conditions en cardiologie sont considérées, entre autres, comme des unités nosologiques indépendantes.

Causes et facteurs de risque de cardiopathie ischémique

La très grande majorité (97 à 98%) des cas cliniques de coronaropathie sont dus à l'athérosclérose des artères coronaires de gravité variable: du léger rétrécissement de la lumière d'une plaque d'athérosclérose à la complète occlusion vasculaire. À 75% de sténose coronaire, les cellules du muscle cardiaque répondent au manque en oxygène et les patients développent une angine de poitrine.

La thromboembolie ou le spasme des artères coronaires, qui se développent généralement dans le contexte d'une lésion athéroscléreuse existante, sont d'autres causes de la maladie coronarienne. Le cardiospasme aggrave l'obstruction des vaisseaux coronaires et provoque des manifestations de maladie coronarienne.

Les facteurs contribuant à la survenue d'une cardiopathie congénitale comprennent:

Contribue au développement de l'athérosclérose et augmente le risque de maladie coronarienne de 2 à 5 fois. Les plus dangereux en termes de risque de maladie coronarienne sont les hyperlipidémies de types IIa, IIb, III, IV, ainsi que la diminution du contenu en alpha-lipoprotéines.

L’hypertension augmente la probabilité de contracter une CHD de 2 à 6 fois. Chez les patients présentant une pression artérielle systolique = 180 mm Hg. Art. et une cardiopathie ischémique plus élevée est retrouvée jusqu'à 8 fois plus souvent que chez les hypotendus et les personnes dont la pression artérielle est normale.

Selon diverses données, fumer des cigarettes augmente l'incidence de la maladie coronarienne de 1,5 à 6 fois. La mortalité par maladie coronarienne chez les hommes de 35 à 64 ans, qui fument 20 à 30 cigarettes par jour, est deux fois plus élevée que chez les non-fumeurs du même groupe d’âge.

Les personnes physiquement inactives sont trois fois plus exposées au risque de coronaropathie que les personnes qui mènent une vie active. Lorsque l’hypodynamie est associée à un excès de poids, ce risque augmente considérablement.

• diminution de la tolérance aux glucides

En cas de diabète sucré, y compris de diabète latent, le risque d'incidence de maladie coronarienne augmente de 2 à 4 fois.

Les facteurs qui constituent une menace pour le développement des cardiopathies congénitales devraient également inclure l'hérédité accablée, le sexe masculin et les patients âgés. Avec une combinaison de plusieurs facteurs prédisposants, le degré de risque de développement d'une maladie coronarienne augmente considérablement.

Les causes et la vitesse de l'ischémie, sa durée et sa gravité, ainsi que l'état initial du système cardiovasculaire de l'individu déterminent la survenue de l'une ou l'autre forme de maladie cardiaque ischémique.

Classification de la maladie coronarienne

En tant que classification de travail, selon les recommandations de l'OMS (1979) et du CES de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (1984), les spécialistes de la cardiologie clinique utilisent la systématisation suivante des formes de DHI:

1. La mort coronaire soudaine (ou arrêt cardiaque primaire) est une maladie soudaine et imprévue, probablement fondée sur l'instabilité électrique du myocarde. Par mort coronaire subite, on entend un instant ou une mort survenue au plus tard 6 heures après une crise cardiaque en présence de témoins. Allouer la mort coronaire soudaine à la réanimation réussie et au décès.

• tension de l'angine (charge):

1. stable (avec la définition de la classe fonctionnelle I, II, III ou IV);
2. instable: angine de poitrine apparue, progressive, postopératoire précoce ou post-infarctus;

• angor spontané (syn. spécial, variant, vasospastique, angor de Prinzmetal)

3. La forme indolore de l’ischémie myocardique.

• grande focale (transmural, Q-infarctus);
• petite focale (pas d'infarctus Q);

6. Violations de la conduction cardiaque et du rythme (forme).

7. Insuffisance cardiaque (forme et stade).

En cardiologie, il existe le concept de "syndrome coronarien aigu", combinant diverses formes de cardiopathie coronarienne: angor instable, infarctus du myocarde (avec onde Q et sans onde Q). Parfois, ce groupe comprend la mort coronaire soudaine causée par une maladie coronarienne.

Symptômes de la maladie coronarienne

Les manifestations cliniques de la maladie coronarienne sont déterminées par la forme spécifique de la maladie (voir infarctus du myocarde, angine de poitrine). En général, la coronaropathie évolue comme une vague: des périodes d’état de santé normalement stable alternent avec des épisodes d’ischémie aiguë. Environ 1/3 des patients, en particulier avec une ischémie myocardique silencieuse, ne ressentent pas du tout la présence d'un IHD. La progression de la maladie coronarienne peut se développer lentement au cours de décennies; cela peut changer la forme de la maladie et donc les symptômes.

Les manifestations courantes de la maladie coronarienne comprennent les douleurs à la poitrine associées à un effort physique ou au stress, des douleurs au dos, aux bras et à la mâchoire inférieure; essoufflement, palpitations cardiaques, ou une sensation d'interruption; faiblesse, nausée, vertiges, assombrissement de la conscience et évanouissement, transpiration excessive. La coronaropathie est souvent détectée au stade du développement de l'insuffisance cardiaque chronique avec apparition d'un œdème aux membres inférieurs, essoufflement grave, obligeant le patient à se mettre en position assise forcée.

Ces symptômes de maladie coronarienne ne se manifestent généralement pas en même temps; avec une certaine forme de la maladie, certaines manifestations de l’ischémie prédominent.

Les annonciateurs d'un arrêt cardiaque primaire chez les patients atteints de cardiopathie ischémique peuvent être des sensations épisodiques apparaissant d'inconfort derrière le sternum, de peur de la mort et de labilité psycho-émotionnelle. En cas de mort coronaire soudaine, le patient perd conscience, il y a arrêt de la respiration, il n'y a pas de pouls sur les artères principales (fémorale, carotide), les bruits du coeur ne sont pas entendus, les pupilles se dilatent, la peau prend une teinte grisâtre pâle. Les cas d'arrêt cardiaque primaire représentent jusqu'à 60% des décès par maladie coronarienne, principalement au cours de la phase préhospitalière.

Complications de la maladie coronarienne

Les perturbations hémodynamiques du muscle cardiaque et ses dommages ischémiques entraînent de nombreux changements morpho-fonctionnels qui déterminent la forme et le pronostic de la maladie coronarienne. L'ischémie myocardique résulte des mécanismes de décompensation suivants:

• manque de métabolisme énergétique des cellules du myocarde - cardiomyocytes;
• Myocarde «assommé» et «endormi» (ou hibernant) - une forme de contractilité altérée du ventricule gauche chez les patients présentant une maladie coronarienne et qui sont de nature transitoire;
• développement d'une cardiosclérose diffuse athéromateuse et focale post-infarctus - réduisant le nombre de cardiomyocytes en fonctionnement et le développement de tissu conjonctif à leur place;
• violation des fonctions systoliques et diastoliques du myocarde;
• trouble de l'excitabilité, de la conductivité, de l'automatisme et de la contractilité du myocarde.

Les modifications morpho-fonctionnelles énumérées dans le myocarde dans les cardiopathies ischémiques conduisent au développement d’une diminution persistante de la circulation coronaire, c’est-à-dire d’une insuffisance cardiaque.

Diagnostic de la cardiopathie ischémique

Le diagnostic de la maladie coronarienne est effectué par des cardiologues dans un hôpital ou une clinique cardiologique en utilisant des techniques instrumentales spécifiques. Lors de l'entretien avec un patient, les plaintes et les symptômes typiques d'une maladie coronarienne sont clarifiés. À l'examen, la présence d'un œdème, d'une cyanose de la peau, de souffles cardiaques et de troubles du rythme est déterminée.

Les tests de laboratoire et de diagnostic impliquent l’étude des enzymes spécifiques qui augmentent avec l’angor instable et l’infarctus (créatine phosphokinase (pendant les 4-8 premières heures), la troponine-I (7-10 jours), la troponine-T (10-14 jours), la transaminase., lactate déshydrogénase, myoglobine (le premier jour)). Ces enzymes protéiques intracellulaires lors de la destruction des cardiomyocytes sont libérées dans le sang (syndrome de résorption nécrotique). Une étude est également menée sur le niveau de cholestérol total, de lipoprotéines de densité faible (athérogène) et élevée (anti-athérogène), de triglycérides, de sucre dans le sang, d'ALT et d'AST (marqueurs de cytolyse non spécifiques).

La méthode la plus importante pour le diagnostic des maladies cardiaques, y compris les maladies coronariennes, est l’enregistrement ECG de l’activité électrique du cœur, qui permet de détecter les violations du mode de fonctionnement normal du myocarde. L'échocardiographie - une méthode d'échographie cardiaque permet de visualiser la taille du cœur, l'état des cavités et des valves, d'évaluer la contractilité du myocarde, le bruit acoustique. Dans certains cas, coronaropathie avec échocardiographie de stress - diagnostic échographique utilisant un exercice de dosage, enregistrant une ischémie du myocarde.

Dans le diagnostic de la maladie coronarienne, les tests fonctionnels avec une charge sont largement utilisés. Ils sont utilisés pour identifier les stades précoces de la maladie coronarienne, lorsque les violations sont encore impossibles à déterminer au repos. Comme test de résistance, des marches, des escaliers, des charges sur des simulateurs (vélo d’exercice, tapis de course) sont utilisés, accompagnés d’une fixation de la performance cardiaque par ECG. L'utilisation limitée des tests fonctionnels dans certains cas est due à l'incapacité des patients à effectuer la charge requise.

La surveillance quotidienne de l'ECG par Holter implique l'enregistrement d'un ECG effectué pendant la journée et la détection d'anomalies intermittentes du cœur. Pour l'étude, un appareil portable (moniteur Holter) est utilisé, fixé à l'épaule ou à la ceinture du patient et effectuant des lectures, ainsi qu'un journal d'auto-observation dans lequel le patient surveille ses actions et son état de santé heure par heure. Les données obtenues pendant le processus de surveillance sont traitées sur l'ordinateur. La surveillance de l'ECG permet non seulement d'identifier les manifestations de la maladie coronarienne, mais également les causes et conditions de leur apparition, qui sont particulièrement importantes dans le diagnostic de l'angine de poitrine.

L'électrocardiographie extra-oesophagienne (CPECG) permet une évaluation détaillée de l'excitabilité électrique et de la conductivité du myocarde. L’essence de la méthode consiste à insérer un capteur dans l’œsophage et à enregistrer des indicateurs de performance cardiaque, en contournant les perturbations créées par la peau, la graisse sous-cutanée et la cage thoracique.

La coronarographie dans le diagnostic de la maladie coronarienne permet de mettre en contraste les vaisseaux du myocarde et de déterminer les violations de leur perméabilité, du degré de sténose ou de l'occlusion. L'angiographie coronaire est utilisée pour traiter le problème de la chirurgie vasculaire cardiaque. Avec l'introduction d'un agent de contraste, il est possible que des phénomènes allergiques, y compris l'anaphylaxie.

Traitement de la cardiopathie ischémique

La tactique de traitement de diverses formes cliniques de CHD a ses propres caractéristiques. Néanmoins, il est possible d'identifier les principales directions utilisées pour traiter les maladies coronariennes:

• traitement non médicamenteux;
• traitement médicamenteux;
• revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage aorto-coronaire);
• l'utilisation de techniques endovasculaires (angioplastie coronaire).

La thérapie non médicamenteuse comprend des activités visant à corriger le mode de vie et la nutrition. Avec diverses manifestations de la maladie coronarienne, une restriction du mode d'activité est montrée, car pendant l'exercice, l'apport sanguin du myocarde et la demande en oxygène augmentent. L'insatisfaction à l'égard de ce besoin de muscle cardiaque provoque en réalité des manifestations de coronaropathie. Par conséquent, dans toute forme de maladie coronarienne, le régime d'activité du patient est limité, suivi de son expansion progressive pendant la rééducation.

Le régime alimentaire pour les cardiopathies congénitales prévoit de limiter la consommation d'eau et de sel avec de la nourriture afin de réduire la charge sur le muscle cardiaque. Un régime pauvre en graisses est également prescrit pour ralentir la progression de l’athérosclérose et lutter contre l’obésité. Les groupes de produits suivants sont limités et, dans la mesure du possible, exclus: graisses animales (beurre, saindoux, viandes grasses), aliments fumés et frits, glucides à absorption rapide (pâtisseries au four, chocolat, gâteaux, bonbons). Pour maintenir un poids normal, il est nécessaire de maintenir un équilibre entre l’énergie consommée et l’énergie consommée. S'il est nécessaire de réduire le poids, le déficit entre les réserves d'énergie consommées et consommées doit être d'au moins 300 kCl par jour, en tenant compte du fait qu'une personne dépense environ 2 000 à 2 500 kCl par jour avec une activité physique normale.

Le traitement médicamenteux de la coronaropathie est prescrit selon la formule "A-B-C": agents antiplaquettaires, β-bloquants et hypocholestérolémiants. En l'absence de contre-indications, il est possible de prescrire des nitrates, des diurétiques, des antiarythmiques, etc. L'absence d'effet du traitement médicamenteux en cours sur la coronaropathie et la menace d'infarctus du myocarde sont une indication pour consulter un chirurgien cardiaque afin de décider du traitement chirurgical.

La revascularisation chirurgicale du myocarde (pontage coronarien - pontage coronarien) permet de rétablir l'apport sanguin au site d'ischémie (revascularisation) résistant au traitement pharmacologique en cours (par exemple, avec un angor stable de tension III et IV FC). L’essence du PAC est l’imposition d’une anastomose autoveineuse entre l’aorte et l’artère affectée du cœur, au-dessous de la zone de rétrécissement ou d’occlusion. Cela crée un lit vasculaire de dérivation qui achemine le sang vers le site de l'ischémie myocardique. Les pontages cardio-pulmonaires peuvent être pratiqués en cas de pontage coronarien ou sur un cœur en mouvement. L'angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP) est une intervention chirurgicale peu invasive pour la coronaropathie - «expansion» du ballonnet d'un vaisseau sténotique, suivie de l'implantation d'un stent squelette qui maintient la lumière du vaisseau suffisante pour le flux sanguin.

Pronostic et prévention des maladies coronariennes

La définition du pronostic pour la cardiopathie congénitale dépend de la corrélation de divers facteurs. Donc, affecte le pronostic d'une combinaison de maladie coronarienne et d'hypertension artérielle, de graves troubles du métabolisme lipidique et du diabète. Le traitement ne peut que ralentir la progression régulière de la maladie coronarienne, mais ne pas arrêter son développement.

La prévention la plus efficace des maladies coronariennes consiste à réduire les effets néfastes des menaces: élimination de l'alcool et du tabac, surcharge psycho-émotionnelle, maintien d'un poids corporel optimal, activité physique, contrôle de la pression artérielle, alimentation saine.

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Cardiopathie ischémique: principaux symptômes et syndromes de sténocardie et d'infarctus du myocarde

Cardiopathie ischémique: principaux symptômes et syndromes de sténocardie et d'infarctus du myocarde

MINISTERE DE LA SANTE DE L'UKRAINE
Université médicale nationale nommée d'après A. A. Bogomolets

"Approuvé"
lors de la réunion méthodique du département
propédeutique de la médecine interne numéro 1

Chef de département
Professeur Netyazhenko V.Z. ______________
(signature)
"______" _____________ 2009

Instructions méthodiques
POUR LE TRAVAIL INDÉPENDANT DES ÉTUDIANTS
POUR PRÉPARER DES EXERCICES PRATIQUES

Durée de l'emploi - 3 heures académiques

1. Pertinence du sujet.
   Les statistiques montrent que plus de 15% de la population ukrainienne souffre de formes chroniques de coronaropathie. Après les patients atteints d'hypertension artérielle, qui représentent près du tiers de la population, il s'agit du deuxième groupe de patients en importance dans notre pays. La maladie coronarienne est la principale cause de mortalité dans les pays industrialisés. En Ukraine, un patient meurt de l'IHD toutes les demi-heures. Ainsi, la connaissance des principales manifestations de cette maladie, des possibilités de diagnostic moderne et de détection rapide est une tâche extrêmement importante pour le futur médecin.

2. Objectifs spécifiques:

- Mener méthodiquement une enquête sur le patient atteint de cardiopathie ischémique, puis donner un avis sur les caractéristiques des données anamnestiques.
- Analyser les résultats d'un examen physique d'un patient atteint de maladie coronarienne
- mettre en évidence les principaux symptômes caractéristiques de la coronaropathie, les regrouper en syndromes avec libération des principaux et secondaires
- Démontrer la connaissance de la classification moderne du SCI
- Expliquer l'étiologie, la pathogenèse et les facteurs de risque du développement de lésions athéroscléreuses des vaisseaux coronaires
- Représenter les principaux types d'angor, expliquer le mécanisme de leur apparition
- identifier les principales manifestations cliniques de l'infarctus du myocarde, être capable de le distinguer de l'angine de poitrine stable
-Présenter les formes modernes de diagnostic et aiguë de l'IHD
- Analyser les modifications de l’ECG chez les patients atteints de coronaropathie et être en mesure de distinguer ses formes aiguës des formes chroniques.
-Interpréter les modifications des principaux indicateurs de laboratoire pour divers

3.Connaissances de base, compétences nécessaires pour étudier le sujet
(intégration interdisciplinaire)

Anatomie humaine

Interpréter la structure anatomique du coeur, ses hémorragies et son innervation.
Représenter les bassins d'approvisionnement en sang de la coronaire droite, de l'enveloppe gauche, de l'artère antérieure descendante du cœur

Histologie

Analyser des informations sur la structure et la fonction de l'endocarde, du myocarde et de l'épicarde, des myocardiocytes typiques et atypiques, différents types de vaisseaux

Analyser des informations sur la fonction des cardiomyocytes, les mécanismes moléculaires de la contraction musculaire, la structure du cycle cardiaque et la fonction de pompage du cœur, la régulation nerveuse et humorale de l'activité cardiaque, les mécanismes d'action des hormones sur le cœur et les vaisseaux sanguins, en particulier la circulation coronaire et sa régulation

Physiologie pathologique

Analyser les changements dans les principaux paramètres cardio et hémodynamique de l'insuffisance cardiaque myocardique
Analyser la relation de cause à effet entre l'apport sanguin coronaire et le degré de modification ischémique du myocarde.
Interpréter la notion d'étourdissement, d'hibernation et de préconditionnement du myocarde.

Anatomie pathologique

Expliquez les modifications du myocarde en réponse à l'ischémie au niveau des organes et des cellules.
Distinguer les processus ischémiques, les dommages et la nécrose du myocarde

Utiliser les connaissances sur les caractéristiques du métabolisme dans le myocarde, les fonctions d'alimentation en énergie du myocarde

Déontologie en médecine

Démontrer la possession des principes moraux et déontologiques d'un médecin spécialiste et la capacité de les appliquer lorsqu'il s'agit de patients

Terminologie latine et médicale

Appliquer la terminologie médicale en latin pour désigner les principales affections du patient, les symptômes et les syndromes de maladie coronarienne

4. Tâches pour le travail indépendant lors de la préparation d'une leçon:

4.1 Changements dans les termes de base qu'un étudiant devrait acquérir lors de la préparation d'une leçon:

podgotovtsi à occupé:

Cardiopathie ischémique

- Affection aiguë ou chronique, à l'origine du décalage entre le besoin en oxygène du cœur et la possibilité réelle d'approvisionnement en sang.

- douleur ou malaise à la poitrine associé à une ischémie myocardique

- nécrose du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin dans l'artère coronaire ou à l'impossibilité d'un apport sanguin adéquat avec augmentation soudaine et importante de la demande en oxygène du myocarde

- Processus pathologique dans lequel les vaisseaux coronaires ne peuvent pas répondre aux besoins d'approvisionnement en sang du myocarde.

- Il s'agit de la réduction minimale de la lumière des vaisseaux sanguins dans laquelle se produit l'ischémie. Chez l'homme, c'est 75%.

-il s'agit d'une augmentation des dommages au myocarde qui se produit lorsque l'alimentation en sang de la zone ischémique du muscle cardiaque est rétablie.

- manifestations du développement d'une inflammation périfocale autour de la zone de nécrose et de la résorption du contenu des cellules endommagées dans le sang (apparition dans le sang d'enzymes cardiaques (CPK), de troponines cardiaques).

Syndrome auto-immun (syndrome de la robe)

- lésions auto-immunes des membranes séreuses avec développement de polysérosite (pleurésie, péricardite), arthrite, pneumonie chez les patients présentant un infarctus du myocarde.

- il s’agit d’une diminution rapide de la fonction de pompage du cœur avec une chute de pression artérielle et le développement d’une hypoperfusion d’organes et de tissus.

Statut anginosus

- une forme d'infarctus du myocarde avec douleur typique
syndrome (70-90% des cas d'infarctus du myocarde)

État asthmatique

- une forme d'infarctus du myocarde, qui se manifeste par un asthme cardiaque et un œdème pulmonaire sans attaque de douleur prononcée (jusqu'à 10%)

Statut gastralgicus

- une forme d'infarctus du myocarde, qui se manifeste par une douleur dans l'épigastre, des symptômes dyspeptiques associés à une irritation du plexus solaire

Duga Pardi

- modifications spécifiques de l'ECG au cours de la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde, se traduisant par une élévation du segment ST avec le passage à l'onde T de forte amplitude

Kardіalny troponіn

- un marqueur de nécrose cardiomyocytaire, composant du complexe de tropomyosine du cardiomyocyte, est libéré dans ROCKA après sa mort (niveau de diagnostic significatif> 0,1 ng / ml)

Questions à répéter avant d'étudier le sujet:

1. Nommez la structure du coeur.
   2. Quels navires approvisionnent différentes sections du myocarde?
   3. Comment le myocarde réagit-il à l'ischémie?
   4. Décrire la séquence des modifications myocardiques au cours d'une ischémie prolongée aux niveaux macro et micro ¬.
   5. Comment l'intensité des processus biochimiques dans le myocarde ischémique change-t-elle?
   6. Quel est le mode aérobie et anaérobie d'oxydation des acides gras dans le myocarde? Lequel est le plus économique?
   7. Quelles substances et enzymes biologiquement actives sont libérées dans le sang au cours de la nécrose du myocarde? Quels sont les marqueurs spécifiques de la nécrose cardiaque?
   8. Quelles dérivations ECG caractérisent l’état du septum interventriculaire, des parois antérieure, latérale et postérieure du cœur?

Questions à apprendre lors de l'étude d'un sujet:

1. Qu'est-ce qu'une maladie coronarienne?
   2. Quelle est l'étiologie du développement de la coronaropathie?
   3. Quel est le facteur de risque de coronaropathie (modifiée et non modifiée) et lequel d'entre eux joue un rôle de premier plan dans l'apparition de la maladie?
   4. Quelle est la classification des maladies coronariennes en Ukraine au stade actuel?
   5. Qu'est-ce que l'angine?
   6. Quels types d'angine connaissez-vous?
   7. Qu'est-ce que l'angine cliniquement manifestée?
   8. Quelles méthodes instrumentales sont utilisées pour diagnostiquer l'angine?
   9. Que sont les tests de stress et quelle est leur valeur diagnostique?
   10. Quels critères ECG pour l’ischémie myocardique connaissez-vous?
   11. Quelles sont les classes fonctionnelles de l'angine?
   12. Qu'est-ce que l'angine instable et le syndrome coronarien aigu?
   13. Donnez la définition de l'infarctus du myocarde.
   14. Quels sont les principales causes et mécanismes de l'infarctus du myocarde?
   15. Indiquez la classification de l'infarctus du myocarde (en fonction du degré de lésion, du lieu, du tableau clinique, de la période du cours).
   16. Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde manifesté cliniquement?
   17. Quelles méthodes de diagnostic modernes sont utilisées pour vérifier l'infarctus du myocarde?
   18. Citez les modifications de l'ECG caractéristiques de différentes formes et de différentes périodes d'infarctus du myocarde.
   19. Quels marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde ont la plus grande valeur diagnostique?

Cardiopathie ischémique (ischo-grecque: retarder, arrêter et haïmer-sang) est une lésion myocardique aiguë ou chronique, basée sur la réduction ou la cessation de l'apport sanguin au muscle cardiaque causé par un processus athérosclérose des artères coronaires ou, moins fréquemment, une violation de leur état fonctionnel., dérégulation du tonus).
Le terme «maladie coronarienne» (CHD) a été proposé par le Comité d'experts de l'OMS en 1962 et associe diverses manifestations cliniques de la maladie coronarienne. Dans la littérature étrangère, en particulier de langue anglaise, le terme «maladie coronarienne» (maladie coronarienne) est plus courant.
Dans la classification moderne des cardiopathies ischémiques (approuvée au VIe Congrès national de cardiologie de l'Ukraine en 2000), il existe 5 formes principales:
Mort coronaire soudaine
Angine de poitrine
Infarctus du myocarde
Cardiosclérose
Ischémie indolore

Étiologie. Les principales causes de coronaropathie et le développement de la maladie coronarienne sont les suivantes:
Athérosclérose des artères coronaires (90-97%) -
Spasme des artères coronaires
Thrombose (transitoire ou permanente) des artères coronaires due à
augmentation de l'activité fonctionnelle des plaquettes,
réduction du potentiel fibrinolytique dans le sang,
potentiel de coagulation sanguin accru
L'athérosclérose des artères coronaires est le principal facteur étiologique de la maladie coronarienne. Plus de 95% des cas de maladie coronarienne provoquée par une maladie vasculaire athéroscléreuse.
Les changements athérosclérotiques sont basés sur la formation de plaques, qui sont des épaississements fibreux faisant saillie dans la lumière du vaisseau, qui résultent de la reproduction et de la migration de cellules musculaires lisses vers l'intima, de l'accumulation de lipides intracellulaires et extracellulaires, de collagène, de macrophages et de fibres élastiques. Au fil des ans, ce processus a progressé et conduit à un rétrécissement important de la lumière du vaisseau. Tant que la plaque est intacte, elle est stable. Les lésions de la plaque d'athérosclérose pour diverses raisons, par exemple un dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire, une hémorragie dans la plaque, un spasme au site de la lésion, etc., entraînent la rupture de la plaque. Son capuchon fibreux se fend, ou se détache partiellement, réduit en outre la lumière du vaisseau, provoque la contraction spasmodique de la partie intacte du vaisseau, provoque la formation d'agrégats plaquettaires et peut provoquer une thrombose. Ainsi, la déstabilisation de la plaque d'athérosclérose provoque la progression de la perturbation du flux sanguin dans l'artère coronaire de la genèse dynamique - ralentissement et réduction du flux sanguin (agrégation plaquettaire, spasme), après quoi une occlusion complète du vaisseau (thrombose) peut se former.
Au cours des dernières décennies, de nombreuses preuves ont été accumulées, démontrant le rôle du facteur infectieux dans la lésion de la paroi vasculaire. En particulier, le rôle étiologique de Chlamydia pneumoniae dans la potentialisation du développement du processus athérosclérotique a été établi.
En pratique clinique, il est très important de déterminer les facteurs contribuant au développement de l’athérosclérose, y compris les vaisseaux coronaires. Ils sont combinés dans le concept de "facteurs de risque" et incluent les effets génétiques, métaboliques et environnementaux. L’effet athérogène de l’influence des facteurs de risque environnementaux et des troubles métaboliques est particulièrement important chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire à l’athérosclérose.
Principaux facteurs de risque de coronaropathie
1. Non modifié:
Hérédité défavorable (IM ou mort subite de proches parents de moins de 55 ans pour les hommes et de moins de 65 ans pour les femmes) -
l'âge
hommes ??> 50 ans
les femmes ??> 55 ans
2. Modifier:
fumer
hypertension artérielle
le diabète
3. Modifier potentiellement ou partiellement:
hypercholestérolémie (cholestérol -> 5,2 mmol / l)
le taux de lipoprotéines de haute densité est réduit (- 4 mmol / l)
l'augmentation de la teneur en protéine C-réactive

Facteurs de risque secondaires de cardiopathie congénitale
faible activité physique
stress mental et émotionnel
en surpoids
faible teneur en sels de calcium dans l'eau
contraceptifs oraux
la goutte

Pathogenèse. Au cœur de la pathogenèse classique de la coronaropathie chronique se trouve l'interaction de deux facteurs principaux: l'athérosclérose sténosante des artères coronaires et une augmentation des besoins énergétiques du myocarde: l'athérosclérose des artères coronaires entraîne une obstruction partielle ou complète. La plaque athérosclérotique peut en être la cause directe, en augmentant de taille, en particulier avec des lésions circulaires du vaisseau. Cependant, l'apport sanguin au muscle cardiaque au repos reste adéquat pendant longtemps. Les premiers signes cliniques d'un apport sanguin limité du myocarde commencent à apparaître lorsque l'artère coronaire se rétrécit de plus de 50% de sa lumière.
Morphologiquement, la plaque athéroscléreuse comprend un noyau lipidique et une coiffe fibreuse. Dans la clinique de la maladie, il est extrêmement important que la couverture reste serrée, car si elle est endommagée (déchirée, déchirée, fissurée) et que le sang entre en contact avec le noyau lipidique, la coagulation du sang et la formation d'un caillot sanguin dans l'artère coronaire, qui peut bloquer complètement sa lumière, vont s'activer rapidement. Dans ce cas, le patient développe des formes aiguës de coronaropathie - angor instable ou infarctus aigu du myocarde (selon la longueur et le degré de chevauchement du vaisseau).

Angine de poitrine
L'angine de poitrine (angine de poitrine) est une crise de douleur thoracique associée à une ischémie du myocarde due à une augmentation de ses besoins métaboliques (tachycardie, augmentation de la pression artérielle, débit cardiaque, etc.).
Une description détaillée de l'angine de poitrine a été donnée pour la première fois par V. Geberden (1768). Il a décrit l'angine de poitrine, le repos, la propagation typique de la douleur (par irradiation) à la main gauche et le terme angine de poitrine a été utilisé.
Le mécanisme de développement de la douleur dans l'angine. Il n'y a pas de sensibilité à la douleur spéciale dans le coeur. La douleur survient à la suite d'une irritation spécifique des terminaisons nerveuses et des troncs des nerfs afférents par les métabolites, qui sont libérés pendant l'ischémie. Les métabolites responsables de la douleur ne sont pas clairement identifiés. Ils sont donc regroupés sous le terme «substances induisant la douleur», à savoir dans les zones d'ischémie lactique du myocarde, d'acide adénosine triphosphorique, d'accumulation de phosphore inorganique et d'augmentation des concentrations de H +, de kinines, d'acétylcholine et d'autres composés à activité physiologique., la teneur en potassium intracellulaire diminue, le sodium s'accumule. Ils provoquent une irritation des interorécepteurs du myocarde et des adventices des vaisseaux coronaires. Une impulsion d’irritation selon le principe du réflexe viscéro-sensoriel est transmise segmentairement en tant que partie des racines postérieures et des ganglions rachidiens (C8, D2, D3, D4) aux cornes postérieures de la moelle épinière, puis au thalamus, où se forme la douleur dominante, qui se reflète dans le cortex cérébral. En raison du fait que les fibres nerveuses sensorielles de la réception du cuir entrent dans la composition des racines postérieures de la moelle épinière, dont l'irritation est également transmise au thalamus, la sensation de douleur se manifeste à la périphérie en fonction des zones de Zakharyin-Ged (plus souvent: sternum, épaule gauche, face interne de la main gauche)..

La principale manifestation clinique (souvent la seule) de l'angine de poitrine est une crise douloureuse présentant des caractéristiques spécifiques:
1. La douleur a généralement une localisation rétrosternale par irradiation au bras gauche (partie interne de l'avant-bras, côté ulnaire de la paume, doigts IV et V), sous l'omoplate gauche, vers la partie gauche de la mâchoire inférieure.
2. La douleur d'un caractère brûlant ou oppressant, souvent décrit par le patient de manière très vivante ses sensations (par exemple, «un éléphant a marché sur la poitrine», «de l'eau bouillante ou de la mine chaude», etc.)
3. Habituellement, la douleur est de nature intense, ce qui oblige le patient à rester sur place ou à s’arrêter s’il effectuait un travail (symptôme d’une «statue» ou d'une «vitrine»).
4. La douleur est provoquée par un stress physique ou psycho-émotionnel (les causes les plus courantes du développement d'une crise d'angine de poitrine est illustrée dans le diagramme 1) et dure de quelques secondes à 15-20 minutes.
5. La douleur disparaît après 1-4 minutes après la cessation de l'activité physique ou de la prise de nitroglycérine.

Les principales raisons du développement d'une crise d'angine sont les suivantes:

- exercice
?? marche
?? courir
?? monter les escaliers ou descendre
?? stress physique excessif
- Stress psycho-émotionnel
?? émotions positives (joie excessive)
?? émotions négatives (quantités excessives, chagrin)
?? rêves dérangeants (n et h et sténocardie)
- impacts météorologiques (vent, froid)
- Positions couchées
- Nourriture excessive
- fumer.

Stenocodia est la variante clinique la plus typique de l’angor, dont la base pathogénique est constituée d’épisodes d’insuffisance coronarienne régionale, c’est-à-dire d’incohérences entre l’augmentation temporaire de la demande d’oxygène du myocarde et circulation sanguine dans le bassin artériel sténotique. Le besoin en énergie augmente à la suite d'une augmentation du travail du cœur avec une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle pendant l'exercice, des émotions excessives, qui provoquent une attaque douloureuse. L'hypoxémie, qui se développe souvent en relation avec des troubles de la respiration et de la circulation sanguine dans le petit cercle, augmente le degré d'ischémie.
La principale plainte des patients souffrant d'angine est une douleur ou une gêne derrière le sternum pendant 15 à 20 minutes, qui survient pendant l'exercice et disparaît lorsqu'il est arrêté pendant le repos ou après la prise de nitroglycérine sous la langue. Ces sensations derrière le sternum sont perçues par les patients comme une compression, une sensation de brûlure, une lourdeur dans la poitrine ou un essoufflement. En règle générale, l'irradiation de la douleur au bras gauche, à l'épaule, mais cela peut être inhabituel, par exemple à la mâchoire, aux dents, au cou, aux doigts, etc. La douleur lors d'une crise d'angine de poitrine s'accompagne souvent d'un sentiment de peur de la mort.
En plus de la douleur, la sensation de manque d'air et de faiblesse peut gêner le patient lors d'une crise d'angine de poitrine.
À l'examen, le patient attire l'attention sur:
- En cas de gel ou de restriction importante des mouvements, la main du patient est parfois attachée au thorax au lieu de la douleur.
- Dans certains cas, il peut y avoir un spasme réflexe des vaisseaux de l'hypoderme, ce qui conduit à une pâleur de la peau.
Compte tenu de la courte durée de la crise et de la maladie grave du patient à ce stade, procéder à un examen physique du système cardiovasculaire est peu pratique et, en outre, peu informatif. Le tachi - ou, plus rarement, la bradycardie - peut généralement être détecté. La tension artérielle peut être élevée (c’est souvent lors d’une élévation de la pression artérielle chez un patient et une crise d’angine de poitrine).
Il convient de noter que, dans l'intervalle des crises, le patient ne doit pas être dérangé et que les résultats d'un examen physique ne différeront pas de la norme ni ne correspondront aux données caractéristiques des comorbidités (signes d'hypertrophie ventriculaire gauche dans l'hypertension, etc.).
L’évaluation de la gravité de l’angor repose sur le nombre d’attaques pendant une certaine période (jour, semaine, mois), sur le nombre de comprimés de nitroglycérine que le patient doit prendre pour éliminer la douleur et sur une analyse de l’activité physique pouvant provoquer un angor. Pour évaluer l'aptitude du patient à exercer une activité physique, il a été proposé d'attribuer des classes fonctionnelles (la classification de l'Association canadienne de cardiologie a été généralement reconnue récemment dans tous les pays du monde):
Je classe fonctionnelle - les attaques de l'angine de poitrine ne se produisent que lorsque l'effort physique excessif, le travail physique habituel pour le patient, il effectue librement.
Classe fonctionnelle II - Les crises d’angor se produisent lorsqu’on marche sur un terrain plat à la vitesse habituelle du patient, à une distance supérieure à 500 m ou en montant plus d’un étage. La probabilité d'une attaque augmente au cours des premières heures de réveil, par temps froid avec le vent, accompagnée de stress émotionnel.
Classe fonctionnelle III - limitation significative de l'activité physique habituelle, les attaques surviennent lors de la marche sur un terrain plat situé à une distance de 100 à 500 m, lorsque élevé sur un étage.
Classe fonctionnelle IV - l'angine de poitrine se produit avec un léger effort physique, une distance de marche allant jusqu'à 100 m, des crises d'épilepsie au repos.

Pendant longtemps, le diagnostic d'angine de poitrine ne repose que sur les plaintes du patient caractérisées par des accès douloureux. Cependant, avec l'avènement des méthodes d'examen instrumentales, il a été possible de confirmer objectivement la présence d'une ischémie myocardique.
Actuellement, les mesures de diagnostic suivantes sont utilisées pour détecter l'angine de poitrine:
1. Examen ECG (informatif uniquement en cas d'attaque)
2. Surveillance ECG quotidienne (Holter).
3. Tests de stress (ergométrie de vélo, test de tapis roulant)
4. Angiographie coronaire
5. Recherche sur les radio-isotopes (plus souvent avec 99mTs et 201Tl)

Les premières études instrumentales proposées pour vérifier l'ischémie myocardique étaient basées sur la méthode ECG. Cependant, il convient de noter que les modifications apportées à l'ECG ne peuvent être enregistrées que lors d'une crise d'angine de poitrine. Entre les attaques douloureuses, toute modification ischémique de l'ECG peut être absente. Une crise d'angine de poitrine, généralement accompagnée des symptômes suivants:
- Décalage du segment ST inférieur de 1 mm ou plus par rapport à la ligne isoélectrique (enfoncement du segment ST) (Fig. 2 - 1). Ceci est caractéristique de l'ischémie des couches sous-endocardiques du myocarde, qui subissent la plus grande déformation et compression extravasculaire au cours de la systole. Dans l'ischémie myocardique, l'indice de débit sanguin sous-endocardique / sous-épicardique diminue. Par conséquent, la limitation et la distribution inadéquate du flux sanguin dans la zone d'ischémie sont caractéristiques de l'angor d'effort, atteignant un niveau critique principalement dans les boules du myocarde sous-endocardiques.

Figure 2. Exemple de modifications de l'ECG au cours d'une crise d'angine:
1. Décalage du segment ST sous la ligne de contour
2. combinaison de dépression du segment ST et d'inversion de l'onde T

Dans certains cas, la dépression du segment ST peut être accompagnée de l’apparition d’une onde T négative (inversion de l’onde T, Fig. 2 - 2).
L'enregistrement ECG rapide lors d'une crise d'angine n'étant pas toujours possible, une autre méthode de détection de l'ischémie myocardique a été suggérée - la surveillance Holter (quotidienne, ambulatoire) de Holter, qui est un enregistrement ECG à long terme dans le contexte de l'activité quotidienne du patient avec analyse ultérieure de l'enregistrement. Pendant la surveillance, le patient doit tenir un journal spécialement conçu pour détecter l’ischémie myocardique. Le moment clé de l’apparition de la douleur en enregistrant le patient et l’apparition sur l’ECG de changements caractéristiques (dépression du segment ST et / ou inversion de l’onde T) confirment la douleur ischémique et l’angine de poitrine du patient.
Dans les conditions cliniques, l’ischémie myocardique peut être reproduite à l’aide de tests de stress - mesure physique mesurée sur un ergomètre de vélo, un tapis roulant ou lors de la montée d’un escalier. Si, pendant le chargement, un enregistrement ECG est effectué, il est possible de détecter l’apparition de modifications ischémiques et d’établir le niveau de tension qui les provoque.
À ce jour, la coronarographie (ou cardiographie) est considérée comme le «standard de référence» pour le diagnostic du degré et de la localisation des lésions de l'artère coronaire.Le coronarogramme d'un patient atteint d'athérosclérose des vaisseaux coronaires et d'angines est présenté ci-dessous. Les défauts des réservoirs de remplissage sont clairement visibles (indiqués par des flèches), le diamètre et la localisation des réservoirs affectés.

Figure 3. Coronarogramme de l'urazhennyam vyntsevykh sudin de l'athérosclérose maladif.

Les lignes indiquent le défaut dans les artères de la plaque athérosclérotique.

L'angine de poitrine caractérisée par des manifestations cliniques stéréotypées et des conditions favorisant la survenue d'épisodes ischémiques est appelée tsb et ln oh. Le développement de la maladie se manifeste par une diminution progressive de la tolérance du patient à l'effort physique et par la survenue de convulsions au repos.
Lorsque le débit sanguin coronarien se dégrade, la situation clinique devient instable: les crises d'angor surviennent plus souvent, même au repos, spontanément, l'intensité de la douleur et sa durée augmentent, la capacité d'exercice diminue et l'efficacité de la nitroglycérine. Cette évolution du syndrome coronarien n'est pas la même Il s'agit d'un état présentant un risque élevé d'infarctus du myocarde ou de mort coronaire subite. Il existe les options cliniques suivantes pour l’angor instable.
Stenocar et moi, shch o il se produit pour la première fois, est diagnostiqué lorsque les premiers symptômes de l'angine apparaissent au cours du dernier mois. L'évolution de cette forme d'angine de poitrine peut être envisagée dans deux directions: il s'agit d'une condition «pré-infarctus» évoluant progressivement et présentant un risque élevé de mort coronarienne soudaine et d'infarctus du myocarde ou de stabilisation de l'évolution de la maladie, voire de la disparition des symptômes.
PROSPECTION On me diagnostique en modifiant le stéréotype habituel de la douleur, en augmentant son intensité et sa durée en réponse à une réduction de l'effort physique, ainsi qu'en réduisant l'effet de la nitroglycérine pendant le traitement. le mois dernier. Cette condition est également définie comme «préinfarctus».
Stenocrd et I cd o k u m e n t an an c c ou m ou variante de l'angor sont décrits pour la première fois par N. Prince Metal et ses co-auteurs (1959) et se caractérisent par des convulsions douleur intense au repos accompagnée d'une augmentation du segment ST sur l'ECG. La caractéristique la plus importante de cette forme de sténocardie est qu’elle survient dans des conditions où il n’ya aucune raison d’augmenter les besoins métaboliques du myocarde, ce qui diffère de l’angine de stress. Les attaques durent jusqu’à 30 minutes et se produisent souvent tôt le matin, généralement au même moment, c’est-à-dire qu’elles ont un caractère cyclique.
Au cours d'études coronariennes, il a été montré qu'une partie de ces attaques reposait sur une sténose segmentaire dynamique transitoire, généralement la partie proximale du vaisseau coronaire, due à un spasme ou, très probablement, à une agrégation plaquettaire inverse.
Le diagnostic de l'angine de poitrine correspond parfaitement à la tactique du syndrome coronarien.

Infarctus du myocarde
(Infarctus myocardii)

Et nf a rk t m et ok a r d a (latin.infarcere - substance, comblement, etc.) - une maladie aiguë causée par le développement d'un, moins souvent, de plusieurs foyers de nécrose ischémique dans le muscle cardiaque en relation avec insuffisance relative de la circulation coronaire, avec de nombreuses manifestations cliniques qui menacent la vie du patient. L'infarctus du myocarde est l'une des variantes cliniques de l'évolution aiguë de l'IHD.

Étiologie et pathogenèse
L'incidence des lésions athéroscléreuses des vaisseaux coronaires dans l'infarctus du myocarde atteint 96%.
La principale caractéristique de la pathogenèse de l'infarctus du myocarde est son développement dans la plupart des cas dans le bassin d'une artère coronaire, même en présence de lésions athéroscléreuses d'autres branches des vaisseaux coronaires. En même temps, l’infarctus du myocarde se développe dans l’artère coronaire, ce qui n’est pas nécessairement la plus importante des lésions athérosclérotiques. Le degré de sténose des artères coronaires dans les cardiopathies ischémiques chroniques est souvent plus important que dans l'infarctus du myocarde. Cette caractéristique extrêmement importante de l'infarctus du myocarde indique l'implication d'autres facteurs d'affections aiguës de la circulation coronarienne, ainsi que de l'athérosclérose. Le plus important d'entre eux est la thrombose de l'artère coronaire. Une occlusion thrombotique de l'artère coronaire se développe chez 80% des patients atteints d'un infarctus du myocarde.
Le schéma général de la pathogenèse de l'infarctus du myocarde sur le fond de la thrombose de l'artère coronaire peut être hypothétiquement considéré comme suit. Dans le domaine de la plaque d'athérosclérose, des conditions pour le développement de la thrombose sont créées. Ceux-ci incluent des dommages endothéliaux, une hémorragie, une nécrose, une rupture et une inflammation d'une plaque athérosclérotique.
Il a été établi que le rétrécissement de l'artère coronaire de 40 à 60%, qui ne réduit pas le flux sanguin, provoque des lésions de l'endothélium, la formation de cratères, une desquamation et une fragmentation, la fixation de plaquettes aux sites de lésion et une microthrombose. L'occlusion complète des artères n'est généralement pas complète en raison d'une hyperplasie du tissu de la plaque. L'étape finale d'occlusion complète est la thrombose.
Le processus de formation de thrombus commence par l’adhésion et l’agrégation des plaquettes, puis la fibrine est déposée. Les éléments de forme sanguine, le contenu des plaques révélées sont également inclus dans le caillot qui se forme. Avec la rupture d'une telle plaque et des défauts importants de l'endothélium, le processus de thrombose peut se développer très rapidement.
Si la perfusion ne se rétablit pas, un dysfonctionnement du ventricule affecté se développe suite à une nécrose du myocarde, à partir des divisions sous-endocardiques.
La cause d'un blocage aigu ou d'un étroit rétrécissement peut parfois être une rupture des vaisseaux qui alimentent les parois des vaisseaux (vasa vasorum) des artères coronaires. Les hémorragies dues à la rupture de l'épaisseur de la paroi artérielle surviennent le plus souvent avec l'hypertension artérielle concomitante.

Périodes d'infarctus du myocarde

période aiguë (ischémique) - les 6 premières heures après l'occlusion du vaisseau avant la formation de nécrose ??
Aiguë - les 2 à 10 premiers jours de la maladie, lorsque les processus de nécrobiose avec inflammation périfocale prévalent ??
Subaiguë - se produit dans les 4-8 semaines suivant la maladie, un tissu conjonctif lâche se forme dans la zone de nécrose.
La période de changements cicatriciels - dure jusqu'à 6 mois, une cicatrice à part entière de tissu conjonctif est formée ??
Sur le fond des foyers de nécrose, de la zone de dommage péri-infarctus et de l’ischémie myocardique, sa fonction contractile est altérée, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque et un volume sanguin réduit. En conséquence, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et / ou un choc cardiogénique peuvent se développer. Cette dernière s'accompagne d'une forte diminution de l'apport sanguin aux organes vitaux, ce qui entraîne une insuffisance de la microcirculation, une hypoxie tissulaire et une accumulation de produits métaboliques. Les perturbations métaboliques du myocarde sont la cause de son instabilité électrique, qui peut entraîner de graves perturbations du rythme cardiaque, entraînant souvent une fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque.
Par conséquent, les principales causes de décès des patients présentant un infarctus du myocarde sont les suivantes: insuffisance cardiaque aiguë - choc, œdème pulmonaire et arythmies terminales.

Clinique
Les principaux symptômes de l'infarctus du myocarde dépendent de la variante clinique du début de la maladie, de la durée de son évolution et du développement de certaines complications.
Obztsova et N. Strazhesko, éminents praticiens de la médecine internationale, examinent pour la première fois dans leur vie le tableau clinique des trois formes «classiques» de l'évolution de la thrombose de l'artère coronaire: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Options cliniques pour le début de l'infarctus du myocarde

1. typique
angine de poitrine (status anginosus) -
douleur thoracique typique (70-90%)
2. atypique
asthmatique (status asthmaticus) -
asthme cardiaque, œdème pulmonaire sans crise de douleur prononcée (jusqu'à 10%)
abdominal (status gastralgicus) -
douleur épigastrique, symptômes dyspeptiques ??
arythmique
arythmies cardiaques aiguës et conduction sans attaque douloureuse typique (possibilité de mort coronaire soudaine) ??
cérébrale
vertige, accident vasculaire cérébral ??
atypique pour la localisation de la douleur
attaque douloureuse par endroits par irradiation de la douleur ??
asymptomatique
résultats aléatoires de l'ECG (jusqu'à 20-25%) ??
En fonction de la taille, de la localisation et de la répartition de la nécrose, ainsi que des caractéristiques de l'évolution de la maladie, on distingue les formes suivantes d'infarctus du myocarde.

Formes morphologiques d'infarctus du myocarde

1. Par la taille de la nécrose
a) dans la veine du courant (selon la classification moderne - infarctus du myocarde avec dent Q pathologique)
pour une lésion plus épaisse que le muscle cardiaque
Transmural (affecte toute l'épaisseur du muscle) ??
intra-muros (nécrose de l'antenne interne, n'atteint pas l'épicarde ni l'endocarde) ??
b) dir et bn ovnogs (selon la classification moderne - infarctus du myocarde sans onde Q)
pour des dommages exceptionnels aux couches du muscle cardiaque
sous-endocardique (nécrose dans la couche située sous l'endocarde) ??
sous-épicardique (nécrose dans la couche située sous l'épicarde) ??
2. Par localisation
avant ??
apical ??
latérale ??
septale ??
retour ??
en bas
basal
3. à l'arrière
expansion de la zone d'infarctus (nouveaux foyers de nécrose au cours des 72 premières heures de la maladie) ??
récurrent (nouveaux foyers de nécrose pour une période de maladie de 72 heures à 8 semaines) ??
re (nouveaux foyers de nécrose après 8 semaines) ??

L'eau de Javel est le symptôme le plus important de l'infarctus du myocarde, mais on observe également un essoufflement, une perte de conscience, des vomissements et une fatigue intense. Mais il faut se rappeler que la douleur dans la poitrine qui survient après les 12 premières heures de la période aiguë de l'infarctus du myocarde a souvent d'autres caractéristiques: elle est associée à la respiration (peut apparaître pendant l'inhalation), peut changer en raison d'un changement de position du corps. Cette douleur d'origine différente est la conséquence d'une péricardite consécutive à un infarctus sous-péricardique, comme en témoigne l'apparition d'un bruit de friction péricardique.

Symptômes subjectifs dans l'infarctus du myocarde
• syndrome de la douleur
1. Caractère - intense, intolérable
en appuyant sur (comme "lourde dalle repose sur la poitrine"); ??
brûlant (comme "poitrine fendue"); ??
(comme "un coin martelé dans la poitrine jusqu'à l'omoplate") ??
2. Localisation - derrière le sternum, dans la région précardiaque, dans l'épigastre
3. irradiation - comme avec l'angine
4. Durée - de 15-30 minutes à plusieurs heures
5. Réaction à la nitroglycérine - n'achète pas la douleur
• Anxiété - peur d'une mort inévitable
• Dyspnée attaque, étouffement
• nausée, vomissement
• vertige
• apparition soudaine d'une fatigue sévère.

Méthodes de recherche physique
Les symptômes objectifs identifiables par l'examen physique d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde ne sont pas strictement spécifiques à la maladie. Parfois, il n’ya aucune preuve physique d’une crise cardiaque.
Tout d'abord, lors de l'examen d'un patient, il convient de prêter attention à son comportement, tout en recherchant les symptômes de troubles hémodynamiques périphériques, de congestion des poumons.
Symptômes objectifs de l'infarctus du myocarde
V e getaty v nykhreka et y

activité sympathique ??
horreur dans les yeux
constriction des élèves
pâleur
transpiration
tachycardie
activité vague
vomissements
bradycardie (parfois) -
mixte
vertige
choc
altération de la conscience
О с н ака et у шк о д д Е и М et о к а r d a
1) fièvre
2) expansion des frontières du coeur (généralement à gauche)
3) souffle systolique (en cas de lésion des muscles papillaires ou de rupture du septum interventriculaire)
4) bruit de friction péricardique
О с н ак et pr o r u u s e n t c
1) pulsation péricardique paradoxale (anévrisme cardiaque aigu)
2) impulsion alternée
3) affaiblissement du premier coeur
4) l'apparition de sons cardiaques III (rythme du galop - "appel du cœur à l'aide")
5) l'apparition de ton cœur IV
6) baisse de la pression artérielle
7) tension artérielle faible
S a t i y n c e c t ev e n t t t t t t t
- ventriculaire gauche
1) orthopnée
2) acrocyanose
3) dyspnée (tachypnée)
4) crepitus dans les poumons

ventriculaire droit (souvent avec infarctus du pancréas, rupture du septum interventriculaire) -
1) cyanose diffuse
2) gonflement
3) gonflement des veines jugulaires
4) l'élargissement du foie

Les symptômes cliniques de l'infarctus du myocarde dépendent en grande partie de la nature des complications de la maladie, parmi lesquelles figurent les plus courantes:
1. Arythmies terminales (fibrillation ventriculaire, asystole), autres troubles du rythme cardiaque et de la conduction
2. Insuffisance cardiaque aiguë (œdème pulmonaire, choc cardiogénique)
3. choc
réflexe ??
arythmique ??
4. Anévrisme cardiaque aigu
5. pauses cardiaques
6. Thromboembolie (grand et petit cercle de circulation sanguine)
7. Syndrome de Dresler post-infarctus (genèse auto-immune)

Outre le tableau clinique caractéristique, il est possible d’établir la présence d’un patient présentant un infarctus du myocarde, en se basant sur l’identification des signes de récurrence du syndrome et sur les données ECG ainsi que sur les résultats des analyses sanguines biochimiques..
Les signes de syndrome de résorption nécrotique sont:
ThermométrieÚ
condition subfébrile 37.0-38.00 С (dans 6-24 heures) ??
température fébrile (parfois) ??
Test sanguin clinique général (symptôme des indicateurs de "chevauchement")
leucocytose (les premières heures de la maladie) ??
neutrophilie (décalage de la formule vers la gauche) -
anéosinophilie
Accélération ESR (3-5 jours) ??
Test sanguin biochimiqueÚ
apparition de troponines T et I (après 3-4 heures) ??
hyperfermentemia ??
KFK et sa fraction MV (après 6-8 heures à 72 heures) -
AST, ALT (en 24 heures jusqu'à 3-5 jours) -
LDG et sa fraction LDG1 (après 24 heures jusqu'à 10-14 jours) -

Modifications de l'ECG dans l'infarctus aigu du myocarde
1. Critères d'ischémie myocardique
changement de forme (isocèle, aigu) et polarité de l'onde T
2. Critère de dommage
Décalage du segment ST au-dessus ou au-dessous de l'isoline
L'élévation du segment ST dans les montagnes du sternum entraîne des lésions sous-épi-cardiaques ou transmurales de la paroi antérieure du ventricule gauche;
La dépression du segment ST dans le sternum entraîne des lésions sous-endocardiques de la paroi antérieure ou des lésions transmurales de la paroi postérieure du ventricule gauche;
3. Critères de nécrose du myocarde
La première paroi est une onde Q ou complexe QS pathologique, réduction de l’amplitude de l’onde R, élévation du segment ST, onde T négative dans les dérivations I, aVL, V3-V6-
paroi postérieure - onde Q ou complexe QS anormal, réduction de l'amplitude de l'onde R, élévation du segment ST, onde T négative en dérivations III, aVF, II-

La réalisation d'une échocardiographie chez des patients présentant un infarctus du myocarde permet d'élargir l'idée de l'étendue des dommages causés au myocarde et de la nature des complications. En utilisant cette méthode de recherche peut être identifié:
Zones de dyskinésie myocardique
Anévrisme
Diminution de la fraction d'émission du gauche ventricule -
Thrombus pariétal -
Infarctus du myocarde du ventricule droit

Lorsque le diagnostic d'infarctus du myocarde est source de doutes, les centres cardiologiques spécialisés utilisent des méthodes non invasives complexes (ventriculographie, scintigraphie du myocarde) et de diagnostic invasif (coronarographie sélective).

Méthodes radionucléides
Scan cardiaque avec 201Tl (ou sestambiye)
"Le centre froid" - zone de nécrose qui accumule un isotope plusieurs heures après un infarctus aigu du myocarde
Scan cardiaque avec 99Tc - pyrophosphateÚ
"Point chaud" - la zone de nécrose, qui accumule un isotope après 12 heures et "brille" pendant 2-3 mois -
ventriculographieÚ
zones de dyskinésie myocardique -

Angiographie coronaire par radiocontraste
- Visualisation de la maladie coronarienne
emplacement ??
degré de sténose ??
quantité ??
anastomoses ??
L'angiographie coronarienne sélective aux rayons X permet de préciser la localisation d'un caillot sanguin, d'effectuer des tentatives de lyse locale au moyen de thrombolytiques (strepcokinase, actélose) et de résoudre le problème du traitement chirurgical (angioplastie, ballonnement vasculaire, chirurgie coronaire), clarifiant la localisation du caillot sanguin et ses tentatives.

A. Tâches de maîtrise de soi.
1. Complétez le tableau: (donnez une brève description, marque (+) ou (-):