Contractilité myocardique

La raison de la diminution de la contractilité du myocarde est le surentraînement, c’est-à-dire une activité physique accrue pendant une longue période, dépassant les capacités physiologiques de l’athlète.

La réduction de la contractilité du myocarde est due à une altération des processus métaboliques dans le muscle cardiaque.

Pour détecter les anomalies et surveiller l'activité cardiaque, les études suivantes sont menées: ECG, analyse fractale du rythme cardiaque, surveillance quotidienne de l'ECG, tests fonctionnels, Echo-KG.

La correction se fait par l’introduction de médicaments énergétiques et principalement de phosphocréatine. Des fonds nommés qui régulent les échanges dans le muscle cardiaque et améliorent la microcirculation sanguine.

Processus biochimiques dans les tissus du muscle cardiaque. Les cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes) effectuent le travail le plus intense dans le corps. Elles peuvent donc être considérées comme des records absolus parmi les cellules d'autres tissus, à la fois en quantité d'ATP produite et en quantité d'oxygène consommée.

Le rôle du cœur dans la vie de l'organisme est extrêmement responsable. Le cœur remplit la fonction de pompe qui fournit le flux sanguin à tous les tissus et il doit jouer ce rôle 24 heures sur 24 dans des conditions de charge en forte mutation, ne bénéficiant que d'un répit de courte durée à chaque diastole. Fournissant le flux sanguin le plus élevé dans n’importe quel organe au cours de la systole (lorsque la pression artérielle est maximale), le muscle cardiaque lui-même se trouve actuellement dans des conditions extrêmement défavorables. Pendant cette période, le flux sanguin est quasiment absent. Le flux sanguin dans la paroi du ventricule gauche ne se produit que pendant la diastole, lorsque le muscle cardiaque se détend et ne serre plus les parois des vaisseaux sanguins. Pour cette raison, la quantité totale de sang traversant le muscle cardiaque est faible par rapport à la quantité de travail effectuée, mais l'extraction de l'oxygène de l'oxyhémoglobine est aussi élevée que possible par rapport aux autres tissus. Cela contribue à la teneur inhabituellement élevée en mitochondries dans les cardiomyocytes. Ces derniers occupent jusqu'à 35% du volume du cytoplasme.

Comme vous le savez, le rôle des principaux substrats dans la couverture des besoins énergétiques du myocarde est normalement assuré par les acides gras. Ils proviennent de la circulation sanguine du foie ou du dépôt de graisse. Dans la matrice mitochondriale est réalisée (3-oxydation de ces acides. Les acides à chaîne carbonée courte (jusqu'à 12 atomes de carbone) sont capables de pénétrer indépendamment du cytoplasme dans la matrice. Cependant, la grande majorité des acides gras livrés avec le sang ont généralement des chaînes hydrocarbonées plus longues et ne peuvent pas pénétrer indépendamment la membrane interne mitochondriale. Une protéine spéciale de la carnitine intervient dans le transport de tels acides. Dans l'espace intermembranaire des mitochondries avec la participation de l'ATP, elle forme une acylcarnitine (l'éther est transporté e l'acide avec de la carnitine), qui passe facilement à travers la membrane interne de la mitochondrie, et dans la matrice d'ester actif est converti en acides transportés acyl-CoA (éther avec coenzyme A) qui est le résultat de plusieurs réactions transformé en acétyl-CoA - un substrat pour le cycle de l'acide tricarboxylique.

Au cours de l'exercice dans des conditions hypoxiques, l'apport en oxygène et en énergie diminue. Dans ce cas, l'activité du cœur est soutenue par l'utilisation des réserves d'énergie domestiques, principalement des réserves de créatine phosphate. Les réserves disponibles suffisent pour environ 5 minutes de travail, au cours desquelles plusieurs étapes de changements de l’activité fonctionnelle et biochimique des cardiomyocytes se produisent, après quoi leurs dommages irréversibles se produisent. La stratégie globale du comportement des cardiomyocytes au cours de l'ischémie myocardique est réduite à la fermeture progressive d'un certain nombre de systèmes consommateurs d'énergie afin de mobiliser les ressources énergétiques restantes pour remplir les fonctions les plus vitales.

Les premiers changements dans les désordres du coeur se produisent dans les mitochondries. Lorsque la teneur en oxygène diminue, afin de préserver l'homéostasie d'énergie dans la cellule, on observe au premier stade l'activation de l'oxydation du substrat dépendante de NADH. Cela se manifeste principalement dans le passage des mitochondries de l'état de repos à l'état de respiration active. Le processus est stimulé en augmentant le contenu en ADP dans la cellule. Cependant, l'activation du complexe I de la chaîne respiratoire est de courte durée et, en raison du manque d'oxygène dans les mitochondries, le contenu en

NADH et l'ubiquinol, qui deviennent un déclencheur pour la commutation de la zone du substrat du complexe I au complexe II (voir la figure 3).

Lorsque la teneur en ATP dans la cellule diminue, une diminution des réactions dépendant de l'ATP, y compris la synthèse de l'acylcarnitine, est observée, ce qui perturbe la délivrance des acides gras à travers la membrane mitochondriale interne. Pour exclure une carence en substrat dans la cellule, il se produit une redistribution du flux d'énergie des acides gras au glucose. Cela contribue à l'augmentation de la concentration de catécholamines dans le sang et à l'activation du processus de dégradation du glycogène dans le foie. Lorsque le niveau d'ATP diminue et que l'AMP augmente dans le cytoplasme, il se produit une activation des enzymes clés de la glycolyse, principalement la phosphofructokinase. Le processus de glycolyse lancé dans le cytoplasme se déroule parallèlement à l'oxydation aérobie du substrat de la mitochondrie, ce qui augmente temporairement les capacités de production d'énergie de la cellule. Cependant, l'inclusion forcée de glycolyse entraîne des conséquences négatives pour la cellule. L'acide lactique et le NADH s'accumulent dans le cytoplasme. Une diminution du pH du milieu entraîne une inhibition de la phosphofructokinase et une carence en NADH inhibe l'une des étapes de la glycolyse. En conséquence, la décomposition glycolytique du glucose se termine bientôt.

L'une des premières fonctions à forte intensité énergétique que le myocarde doit abandonner est contractile. En cas de croissance continue du déficit en macroergs après l’arrêt des contractions musculaires, les processus de transport sont limités. Tout d'abord, le transport des ions Ca2 + dépendant de l'énergie à l'intérieur de la mitochondrie s'arrête. Comme le contenu de cet ion dans le cytosol des mitochondries est 1000 fois plus élevé que dans le cytoplasme, avec une diminution de l'activité Ca2 + -ATPase, on observe un flux spontané inverse de mitochondries Ca2 + dans le cytoplasme. Un flux similaire d'ions Ca2 + est observé à partir d'un autre dépôt d'ions, le réticulum sarcoplasmique. L'accumulation d'ions Ca2 + dans le cytoplasme affecte négativement le travail du myocarde. On sait que son activité contractile est régulée en modifiant la concentration de ces ions dans le myoplasme. Avec une augmentation de la concentration en ions Ca2 + à 5–7 µM, une diminution des myocytes est observée et une diminution de la teneur en ions à 0,1 µM du fait de leur accumulation dans le réticulum sarcoplasmique, les muscles se détendent. Ischémie myocardique responsable de l’apparition d’un déficit énergétique

Les conditions des cardiomyocytes et la limitation de l'accumulation d'ions Ca2 + excédentaires dans le cytoplasme dépendant de l'ATP entraînent une perturbation de la relaxation des myofibrilles et l'apparition de maladies cardiovasculaires (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). De plus, l'accumulation d'ions Ca2 + dans le cytoplasme s'accompagne de l'activation de nombreuses enzymes destructives dépendantes du Ca2 +, notamment des protéases, des lipases, des phospholipases, ce qui entraîne le développement de modifications dégénératives du myocarde endommagé.

En même temps que Ca2 + - ATPase, on observe une diminution de l’activité de la Na +, K + - ATPase, régulant le contenu des principaux ions dans les cellules. Les ions Na + se précipitent à l'intérieur de la cellule et les ions K + sortent du cytoplasme dans l'espace extracellulaire. Avec l'augmentation de la teneur en ions Na + dans le cytoplasme, conformément aux lois de l'osmose, des flux d'eau pénètrent dans la cellule, nivelant la pression osmotique des deux côtés de la membrane cytoplasmique. Cela conduit à un gonflement dans les cellules. La diminution de l'activité de Na +, K + - ATPase s'accompagne d'une violation de la stabilité électrique du cœur et contribue au développement d'arythmies allant jusqu'à la fibrillation ventriculaire.

La violation des concentrations des ions Na + et K + entraîne une modification de l'activité bioélectrique des cellules, réduisant ainsi le potentiel de repos, la vitesse et la durée du potentiel d'action. Une perturbation du potentiel de la membrane conduit à une extrasystole (Bershova T.V. et al., 1994). Avec une perte significative en ions K +, on observe une modification de la conductivité des impulsions nerveuses, qui est facilement enregistrée en soulevant le segment ST de l'électrocardiogramme.

Avec une ischémie importante et prolongée du cœur et sa reperfusion ultérieure, les cardiomyocytes connaissent deux situations stressantes, initialement associées à une hypoxie tissulaire et à une réorganisation du métabolisme à plusieurs niveaux dans des conditions de déficit énergétique, puis lors d'une reperfusion tissulaire adaptée à l'hypoxie, les cellules sont soumises à un stress oxydatif.

La formation de fortes concentrations en oxydants lors de l’ischémie et de la reperfusion tissulaire entraîne l’appauvrissement du système de défense anti-oxydant, qui se manifeste immédiatement par l’intensification des processus destructeurs. Les radicaux libres attaquent les phospholipides et endommagent les membranes ou modifient les protéines, principalement le transport. Et cela rend de telles protéines moins accessibles à l'inactivation par les radicaux libres. Dans les deux cas, l'utilisation d'antioxydants réduit l'effet destructeur, inhibe le développement d'arythmies, stabilise le rythme cardiaque. Lors de la reperfusion d'un tissu ischémique, une surcharge myocardique peut survenir en raison d'une surcharge du cytoplasme des cellules en ions Ca2 +. Cet effet s'appelle le «paradoxe calcique» et est associé à l'afflux massif d'ions Ca2 + dans les cellules dû à l'échange Ma + / Ca2 +.

Comprendre les mécanismes biochimiques d’ajustement du métabolisme au cours de l’ischémie et de la reperfusion vous permet de prendre des mesures efficaces pour réduire les effets pathologiques de tels changements sur le tissu cardiaque. La thérapie appliquée devrait aider à réduire le déficit énergétique des tissus, à exclure les cas de surcharge en cellules calciques et à corriger le niveau de formes d'oxygène actif.

Caractéristiques d'adaptation du cœur de l'athlète. Dans la protection pharmacologique du système cardiovasculaire, le risque de réduire la contractilité du myocarde et la perte d'élasticité de l'appareil valvulaire du cœur et des vaisseaux sanguins sont particulièrement contrôlés.

La médecine sportive (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) met en évidence les caractéristiques de l’ECG chez les athlètes:

- bradycardie sinusale (modérée - 50-55, exprimée - moins de 50 coupures par minute);

- arythmie sinusale (jusqu'à 15%);

- rythme atrial ectopique au repos avec rétablissement du rythme sinusal après exercice;

- blocage incomplet de la jambe droite du paquet de son caractère constant;

- syndromes des ventricules predvozbuzhdeniya (sauf WPW, CLC);

- les déformations du complexe ventriculaire qui se produisent pendant l'inhalation, qui ne sont pas les conséquences de maladies du système cardiovasculaire cliniquement confirmées;

- allongement modéré de l'intervalle QT (pas plus de 10%) chez les athlètes qui s'entraînent à l'endurance;

- bloc auriculo-ventriculaire I;

- syndrome de repolarisation précoce persistant chez les athlètes d'endurance.

Ce taux conditionnel à tout moment pendant l’intoxication par des métabolites (endogènes ou exogènes) peut aller au-delà de sa convention.

Les perturbations métaboliques dans le myocarde se traduisent par un changement de position sur le segment ECG S-T, une modification de la durée des intervalles P-Q, Q-T, une modification du complexe QRS et une diminution ou une inversion de l'onde T, une modification du rythme des contractions cardiaques jusqu'à l'apparition d'extra-systoles. EchoCG, des tests fonctionnels et une surveillance quotidienne de l'ECG sont également utilisés.

Si nous considérons les changements métaboliques comme un ensemble d’états d’adaptation différents de la norme, dus à une réactivité altérée due à un stress prolongé dépassant la norme physiologique individuelle du fonctionnement du système, nous pouvons parler de stress dans le travail du muscle cardiaque ou de la prépathologie. Si le processus ne s’arrête pas, il continue à se développer activement et dynamiquement, s’écoulant cliniquement. Avec l'aggravation des désordres métaboliques, des désordres se produisent à tous les niveaux: informationnel, énergétique, plastique. Ici, le diagnostic opportun est d’une importance particulière: ECG, échographie, biochimie sanguine, tests psychologiques et physiologiques.

Le traitement est effectué après le type de perturbation dans le travail du cœur. Le plus souvent, ce sont des processus de repolarisation altérés du type dysmétabolique ou dysrégulateur végétatif; formes dyscirculatoires de type hypertonique ou hypotonique; les arythmies; formes mixtes de violations.

Protection pharmacologique du coeur de l'athlète. Donner suffisamment d’énergie pour ralentir les processus métaboliques oxydatifs est un élément clé des dommages aux cellules du myocarde. Ce facteur revêt une importance particulière dans la pratique clinique, car une teneur insuffisante en phosphocréatine dans les tissus conduit à un affaiblissement de la force de contraction du cœur et à son aptitude à récupérer fonctionnellement.

Ainsi, avec la défaite du myocarde, il existe une relation étroite entre le contenu dans la cellule de composés de phosphorylation de haute énergie, la survie cellulaire et la capacité de restaurer la fonction de contraction.

L'effet cardioprotecteur de la phosphocréatine est associé à la stabilisation du sarcolemme, à la préservation du réservoir cellulaire des enzymes nécessaires au maintien des macroerges à un niveau suffisant.

L'introduction de composés de phosphorylation de haute énergie (macroergs) limite les dommages du myocarde et constitue la base de la protection métabolique du cœur, tout en contribuant à la restauration de la fonction de contraction. Les cellules cardiaques ont particulièrement besoin d'un apport énergétique efficace, car elles contiennent un grand nombre de mitochondries. La mort cellulaire commence par des dommages à la membrane mitochondriale.

Dans les sports cycliques visant le développement prédominant de l'endurance, l'accumulation de métabolites (acide lactique, etc.), provoquant une vasodilatation des vaisseaux musculaires et cutanés, peut entraîner un effondrement subséquent.

Pour la correction pharmacologique des troubles métaboliques prononcés dus à un effort physique extrême, on utilise:

- néotone (phosphocréatine) 2-4 g, IV, lentement, une fois ou au même dosage, 5-7 jours;

- Créatine monohydrate, 3-5 g (la dose dépend du poids de l'athlète) par jour, 2-4 semaines;

- acides aminés ramifiés à des doses suffisantes;

- préparations anaboliques extraites de matières végétales;

- préparations de potassium et de magnésium: magnerot, orotate de potassium, asparkam (panangin), 1 comprimé. 3 fois par jour, 3 semaines;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injections, puis 2 capes. 2 fois par jour, 2-3 semaines;

- Riboxine (inosine), 1 comprimé. 3 fois par jour, 3 semaines;

- Benfogamma, 1 comprimé par jour, 3-4 semaines;

- acide succinique 0,25-0,5 g 2 à 3 fois par jour après la fin du cours du néoton;

- lécithine, Esliver, Essentiale, phospholipides essentiels;

- gelée royale (apilak), pollen d'abeille (pain, pollen d'abeille).

Les médicaments sur ordonnance doivent viser à prévenir les dommages de l'activité cardiaque et à respecter le type de pathologie identifié.

En cas de troubles fonctionnels mineurs du système cardiovasculaire après un effort physique intense comme moyen de réguler le statut neuropsychologique, on prescrit aux sportifs des médicaments sédatifs (calmants, relaxants) pour soulager l'excitation, en cas de troubles du sommeil associés à une surexcitation; ainsi que dans la thérapie combinée.

Les antihypoxants, les antioxydants sont utilisés. À la diminution du niveau d'hémoglobine, appliquer les préparations à base de fer.

La protection pharmacologique du système cardiovasculaire implique également de surveiller la perte d'élasticité de l'appareil valvulaire du cœur et des vaisseaux sanguins.

Presque toute la diversité des pathologies cardiaques observées dans la pratique du sport (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, observations de l'auteur) est associée à des erreurs de sélection au début d'une carrière sportive et est aggravée d'année en année par pour la "douceur" des médecins du sport avec UMO, FIV et la détermination de l'athlète et de l'entraîneur à venir à Olympus par tous les moyens.

Contractilité myocardique: concept, norme et désordre, traitement de faible

Le muscle cardiaque est le plus robuste du corps humain. La haute performance du myocarde est due à un certain nombre de propriétés des cellules du myocarde - les cardiomyocytes. Ces propriétés incluent l'automatisme (capacité à générer de l'électricité de manière indépendante), la conductivité (capacité à transmettre des impulsions électriques aux fibres musculaires voisines du cœur) et la contractilité - la capacité à diminuer de manière synchrone en réponse à une stimulation électrique.

Dans un concept plus global, la contractilité désigne la capacité du muscle cardiaque à se contracter dans son ensemble dans le but de faire pénétrer le sang dans les grandes artères principales - dans l'aorte et dans le tronc pulmonaire. Ils parlent généralement de la contractilité du myocarde du ventricule gauche, puisque c’est lui qui effectue le plus grand travail de poussée sanguine, travail estimé par la fraction d’éjection et le volume systolique, c’est-à-dire par la quantité de sang éjectée dans l’aorte à chaque cycle cardiaque.

Bases bioélectriques de la contractilité du myocarde

cycle cardiaque

La contractilité de tout le myocarde dépend des caractéristiques biochimiques de chaque fibre musculaire. Un cardiomyocyte, comme toute cellule, a une membrane et des structures internes, principalement constituées de protéines contractiles. Ces protéines (actine et myosine) peuvent être réduites, mais uniquement si des ions calcium pénètrent dans la cellule par la membrane. Viennent ensuite une cascade de réactions biochimiques et, par conséquent, des molécules de protéines dans la cellule, qui se contractent, comme des ressorts, ce qui entraîne une réduction du cardiomyocyte lui-même. À son tour, l'entrée de calcium dans la cellule par des canaux ioniques spéciaux n'est possible que dans le cas de processus de repolarisation et de dépolarisation, c'est-à-dire des courants ioniques de sodium et de potassium à travers la membrane.

À chaque impulsion électrique entrante, la membrane du cardiomyocyte est excitée et le courant ionique entrant et sortant de la cellule est activé. De tels processus bioélectriques dans le myocarde ne se produisent pas simultanément dans toutes les parties du cœur, mais alternativement, les oreillettes, puis les ventricules et le septum interventriculaire sont excités et réduits. Le résultat de tous les processus est une contraction synchrone et régulière du cœur avec l'éjection d'un certain volume de sang dans l'aorte et plus loin dans tout le corps. Ainsi, le myocarde remplit sa fonction contractile.

Vidéo: plus sur la biochimie de la contractilité du myocarde

Pourquoi dois-je savoir sur la contractilité du myocarde?

La contractilité cardiaque est une capacité essentielle qui indique la santé du cœur et de tout l'organisme. Dans le cas où une personne a une contractilité myocardique dans les limites de la normale, elle n'a pas à s'inquiéter, car en l'absence complète de troubles cardiologiques, on peut dire sans crainte que pour le moment tout est en ordre avec son système cardiovasculaire.

Si le médecin le soupçonne, et à l’aide d’une enquête, il confirme que la contractilité du myocarde du patient est altérée ou diminuée, il doit être examiné le plus tôt possible et commencer le traitement s’il présente une maladie grave du myocarde. Les maladies pouvant causer une violation de la contractilité du myocarde seront décrites ci-dessous.

Contractilité ECG

La capacité contractile du muscle cardiaque peut être évaluée lors de la réalisation d'un électrocardiogramme (ECG), cette méthode de recherche vous permettant d'enregistrer l'activité électrique du myocarde. Avec une contractilité normale, le rythme cardiaque sur le cardiogramme est sinusal et régulier, et les complexes reflétant les contractions auriculaires et ventriculaires (PQRST) ont l’apparence correcte, sans modification des dents individuelles. La nature des complexes PQRST dans différentes dérivations (standard ou thoracique) est également évaluée et, avec des modifications dans différentes dérivations, une violation de la contractilité des sections correspondantes du ventricule gauche (paroi inférieure, sections latérales supérieures, antérieure, septale, parois latérales apicales-latérales du ventricule gauche) peut être jugée. En raison du contenu élevé en informations et de la simplicité de réalisation d'un électrocardiogramme, il s'agit d'une méthode de recherche courante qui permet de déterminer rapidement toute violation de la contractilité du muscle cardiaque.

Contractilité du myocarde par échocardiographie

L'échoCG (échocardioscopie), ou échographie du coeur, est l'étalon-or dans l'étude du coeur et de sa contractilité en raison d'une bonne visualisation des structures cardiaques. La contractilité du myocarde par échographie du coeur est estimée sur la base de la qualité de réflexion des ondes ultrasonores, lesquelles sont converties en une image graphique à l'aide d'un équipement spécial.

photo: évaluation de la contractilité du myocarde sur l'échocardiographie avec exercice

L'échographie du coeur consiste principalement à estimer la contractilité du myocarde du ventricule gauche. Pour savoir si le myocarde est totalement ou partiellement réduit, il est nécessaire de calculer plusieurs indicateurs. Ainsi, l'indice total de mobilité des murs est calculé (sur la base de l'analyse de chaque segment du mur BT) - WMSI. La mobilité des parois VG est déterminée sur la base du pourcentage d'augmentation de l'épaisseur des parois VG lors de la contraction cardiaque (lors de la systole LV). Plus l'épaisseur de paroi du VG pendant la systole est grande, meilleure est la contractilité de ce segment. Chaque segment, en fonction de l'épaisseur de paroi du myocarde VG, se voit attribuer un certain nombre de points: pour la normocinèse, 1 point, 2 points pour l'hypokinésie, 3 points pour l'hypokinésie sévère (jusqu'à l'akinésie), 4 points pour la dyskinésie, 5 points pour l'anévrisme. L'indice total est calculé comme le rapport entre la somme des points des segments étudiés et le nombre de segments visualisés.

Un indice normal est considéré comme normal, égal à 1. Si le médecin «examine» trois segments par ultrasons et que chacun d'eux présente une contractilité normale (chaque segment ayant un point), l'indice total = 1 (contractilité normale et myocardique satisfaisante). ). Si sur trois segments visualisés, au moins une contractilité est altérée et estimée à 2-3 points, l'indice total = 5/3 = 1,66 (la contractilité du myocarde est réduite). Ainsi, l’indice total ne doit pas dépasser 1.

coupes du muscle cardiaque à l'échocardiographie

Dans les cas où la contractilité du myocarde par échographie du cœur est dans les limites de la normale, mais que le patient présente un certain nombre de problèmes cardiaques (douleur, essoufflement, œdème, etc.), il est démontré que le patient subit une échocardiographie de stress, c'est-à-dire une échographie du cœur charge (marche sur tapis roulant - tapis roulant, ergométrie de vélo, marche de 6 minutes). Dans le cas d'une pathologie du myocarde, la contractilité après l'effort sera altérée.

La contractilité du coeur est normale et la contractilité du myocarde est altérée

Il est possible de juger de manière fiable si le patient a une contractilité du muscle cardiaque ou pas seulement après une échographie du coeur. Ainsi, sur la base du calcul de l’indice total de mobilité des parois et de l’épaisseur de la paroi du VG au cours de la systole, il est possible d’identifier le type normal de contractilité ou de déviation par rapport à la norme. L’épaississement des segments du myocarde étudié de plus de 40% est considéré comme normal. L'augmentation de l'épaisseur du myocarde de 10 à 30% indique une hypokinésie et un épaississement inférieur à 10% de l'épaisseur initiale indique une hypokinésie grave.

Sur cette base, nous pouvons distinguer les concepts suivants:

• Type de contractilité normal - tous les segments du VG sont réduits en force, de manière régulière et synchrone, la contractilité du myocarde est préservée,
• Hypokinésie - réduction de la contractilité locale du VG,
• Akinesia - l’absence totale de réduction de ce segment du LV,
• Dyskinésie - la contraction du myocarde dans le segment étudié est anormale,
• Anévrisme - «saillie» de la paroi VG, se compose de tissu cicatriciel, la capacité de contracter est totalement absente.

En plus de cette classification, allouez les violations de la contractilité globale ou locale. Dans le premier cas, le myocarde de toutes les parties du cœur ne peut pas se contracter avec une force suffisante pour lui permettre d’atteindre un débit cardiaque complet. En cas de violation de la contractilité myocardique locale, l'activité des segments directement sensibles aux processus pathologiques et dans laquelle les signes de dys-, d'hypo- ou d'akinésie sont visualisés diminue.

Quelles maladies provoquent des troubles de contractilité du myocarde?

graphiques de l'évolution de la contractilité du myocarde dans diverses situations

Les violations de la contractilité globale ou locale du myocarde peuvent être dues à des maladies caractérisées par la présence de processus inflammatoires ou nécrotiques dans le muscle cardiaque, ainsi que par la formation de tissu cicatriciel au lieu de fibres musculaires normales. Les catégories de processus pathologiques qui provoquent une violation de la contractilité myocardique locale sont les suivantes:

1. Hypoxie myocardique dans les cardiopathies ischémiques,
2. Nécrose (décès) des cardiomyocytes dans l'infarctus aigu du myocarde,
3. Formation de cicatrices dans la cardiosclérose postinfarctique et l’anévrysme du VG,
4. La myocardite aiguë est une inflammation du muscle cardiaque provoquée par des agents infectieux (bactéries, virus, champignons) ou par des processus auto-immuns (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, etc.).
5. Cardiosclérose postmyocardite,
6. Cardiomyopathies dilatatoires, hypertrophiques et restrictives.

En plus de la pathologie du muscle cardiaque lui-même, des processus pathologiques dans la cavité péricardique (dans la membrane cardiaque externe ou dans la poche cardiaque) empêchant le myocarde de se contracter et de se détendre complètement - pericardite, tamponnade cardiaque, peuvent entraîner une violation de la contractilité globale du myocarde.

Dans les accidents vasculaires cérébraux aigus, avec lésions cérébrales, une diminution à court terme de la contractilité des cardiomyocytes est également possible.

Parmi les causes les plus anodines de diminution de la contractilité du myocarde, on peut noter l'avitaminose, la myocardiodystrophie (avec une déplétion générale du corps, une dystrophie, une anémie) et des maladies infectieuses aiguës.

Des manifestations cliniques de contractilité avec facultés affaiblies sont-elles possibles?

Les modifications de la contractilité du myocarde ne sont pas isolées et s'accompagnent généralement de l'une ou l'autre pathologie du myocarde. Par conséquent, parmi les symptômes cliniques chez un patient, ceux qui sont caractéristiques d’une pathologie particulière sont notés. Ainsi, dans l'infarctus aigu du myocarde, il existe des douleurs intenses dans la région du cœur, dans la myocardite et la cardiosclérose - essoufflement et augmentation du dysfonctionnement systolique du ventricule gauche - œdème. Il existe souvent des troubles du rythme cardiaque (souvent une fibrillation auriculaire et des battements prématurés ventriculaires), ainsi que des états syncopaux (inconscients) causés par un faible débit cardiaque et, par conséquent, un faible flux sanguin vers le cerveau.

Faut-il traiter les anomalies contractiles?

Le traitement de la contractilité altérée du muscle cardiaque est obligatoire. Cependant, dans le diagnostic d'une telle condition, il est nécessaire d'établir la cause qui a conduit à une violation de la contractilité et de traiter cette maladie. Dans le contexte du traitement opportun et adéquat d'une maladie causale, la contractilité du myocarde redevient normale. Par exemple, dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, les zones sujettes à une akinésie ou à une hypokinésie commencent à exercer normalement leur fonction contractile 4 à 6 semaines après le début de l'infarctus.

Y a-t-il des conséquences?

Si nous parlons des conséquences de cette maladie, sachez que les complications possibles sont dues à la maladie sous-jacente. Ils peuvent être représentés par une mort cardiaque subite, un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique lors d'une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë due à une myocardite, etc. mort cardiaque plus tard. Le traitement précoce de la maladie en cause améliore considérablement le pronostic et la survie du patient augmente.

Qu'est-ce que la contractilité du myocarde et le danger de la réduire?

La contractilité myocardique est la capacité du muscle cardiaque à fournir des contractions rythmiques du cœur en mode automatique afin de favoriser la circulation du sang dans le système cardiovasculaire. Le muscle cardiaque a une structure spécifique qui diffère du reste des muscles du corps.

L'unité contractile élémentaire du myocarde est un sarcomère, dont les cellules musculaires sont constituées de cardiomyocytes. Le changement de la longueur du sarcomère sous l'influence d'impulsions électriques du système conducteur et assure la contractilité du cœur.

La violation de la contractilité du myocarde peut avoir des conséquences désagréables sous la forme, par exemple, d'insuffisance cardiaque et pas seulement. Par conséquent, si vous ressentez des symptômes de contractilité, vous devriez consulter un médecin.

Caractéristiques du myocarde

Le myocarde possède un certain nombre de propriétés physiques et physiologiques lui permettant d’assurer le fonctionnement complet du système cardiovasculaire. Ces caractéristiques du muscle cardiaque permettent non seulement de maintenir la circulation sanguine, en assurant un flux sanguin continu des ventricules dans la lumière de l'aorte et du tronc pulmonaire, mais également de réaliser des réactions d'adaptation compensatoire, assurant l'adaptation du corps à un stress accru.

Les propriétés physiologiques du myocarde sont déterminées par ses propriétés de traction et son élasticité. L'extensibilité du muscle cardiaque assure sa capacité à augmenter de manière significative sa propre longueur sans endommager ni perturber sa structure.

Les propriétés élastiques du myocarde lui permettent de retrouver sa forme et sa position d'origine après l'impact des forces de déformation (contraction, relaxation).

En outre, la capacité du muscle cardiaque à développer sa force dans le processus de contraction du myocarde et à effectuer un travail pendant la systole joue un rôle important dans le maintien d'une activité cardiaque adéquate.

Quelle est la contractilité du myocarde

La contractilité du cœur est l’une des propriétés physiologiques du muscle cardiaque, qui réalise la fonction de pompage du cœur en raison de la capacité du myocarde à se contracter pendant la systole (menant à l’expulsion de sang des ventricules vers l’aorte et le tronc pulmonaire) et pendant la diastole.

Initialement, les muscles auriculaires sont contractés, puis les muscles papillaires et la couche sous-endocardique des muscles ventriculaires. De plus, la contraction s'étend à toute la couche interne des muscles ventriculaires. Ceci fournit une systole complète et vous permet de maintenir une libération continue de sang des ventricules dans l'aorte et les médicaments.

La contractilité myocardique est également soutenue par elle:

• l'excitabilité, la capacité à générer un potentiel d'action (excité) en réponse à l'action de stimuli;
• conductivité, c’est-à-dire la capacité à réaliser le potentiel d’action généré.

La contractilité du cœur dépend également de l'automatisme du muscle cardiaque, qui se manifeste par la génération indépendante de potentiels d'action (excitations). En raison de cette caractéristique du myocarde, même un cœur dénervé peut se contracter pendant un certain temps.

Qu'est ce qui détermine la contractilité du muscle cardiaque

Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque sont régulées par des nerfs errants et sympathiques pouvant influencer le myocarde:

• chronotrope;
• inotrope;
• bathmotropique;
• dromotropes;
• tonotrope.

Ces effets peuvent être à la fois positifs et négatifs. La contractilité accrue du myocarde est appelée un effet inotrope positif. La diminution de la contractilité du myocarde est appelée un effet inotrope négatif.

Les effets bathmotropes se manifestent par l'effet sur l'excitabilité myocardique, dromotropique - des modifications de la conductivité du muscle cardiaque.

La régulation de l'intensité des processus métaboliques dans le muscle cardiaque est réalisée au moyen d'effets tonotropes sur le myocarde.

Comment la contractilité du myocarde est-elle réglementée?

L'exposition des nerfs vagues provoque une diminution de:

• contractilité du myocarde,
• Fréquence cardiaque
• génération de potentiel d'action et sa propagation,
• processus métaboliques dans le myocarde.

C'est-à-dire qu'elle rend exclusivement inotropes négatives, tonotropes, etc. les effets.

L'influence des nerfs sympathiques se manifeste par une augmentation de la contractilité du myocarde, une augmentation du rythme cardiaque, une accélération des processus métaboliques et une augmentation de l'excitabilité et de la conduction du muscle cardiaque (effets positifs).

Lorsque la pression artérielle est réduite, il se produit une stimulation de l’effet sympathique sur le muscle cardiaque, une augmentation de la contractilité du myocarde et une augmentation du rythme cardiaque, ce qui entraîne une normalisation compensatoire de la pression artérielle.

Lorsque la pression augmente, il se produit une diminution réflexe de la contractilité du myocarde et de la fréquence cardiaque, ce qui permet d'abaisser la pression artérielle à un niveau adéquat.

La contractilité du myocarde est également affectée par une stimulation significative:

• visuel,
• auditif,
• tactile,
• température, etc. récepteurs.

Cela provoque une modification de la fréquence et de la force des contractions cardiaques lors d'un stress physique ou émotionnel, dans une pièce chaude ou froide, ainsi que lors d'une exposition à un stimulus important.

Parmi les hormones, l'adrénaline, la thyroxine et l'aldostérone ont le plus grand effet sur la contractilité du myocarde.

Le rôle des ions calcium et potassium

En outre, les ions potassium et calcium peuvent modifier la contractilité cardiaque. Lorsque l'hyperkaliémie (excès d'ions potassium) diminue la contractilité du myocarde et la fréquence cardiaque, ainsi que l'inhibition de la formation et la réalisation du potentiel d'action (excitation).

Les ions calcium, au contraire, contribuent à augmenter la contractilité du myocarde, la fréquence de ses contractions, ainsi que l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque.

Les médicaments qui affectent la contractilité du myocarde

Les préparations de glycosides cardiaques ont un effet significatif sur la contractilité du myocarde. Ce groupe de médicaments est capable d’avoir un effet inotrope positif chronotrope et positif (le médicament principal du groupe, la digoxine, à des doses thérapeutiques, augmente la contractilité du myocarde). En raison de ces propriétés, les glycosides cardiaques constituent l’un des principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

En outre, les bêta-bloquants (peuvent réduire la contractilité du myocarde, ont des effets chrontropiques et dromotropes négatifs), les bloqueurs du canal Ca (ont un effet inotrope négatif), les inhibiteurs de l'ECA (améliorent la fonction diastolique du cœur, augmentant le débit cardiaque à la systole) et etc.

Quelle est la violation dangereuse de la contractilité

La contractilité myocardique réduite s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque et d'une altération de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. Il en résulte une ischémie, des troubles métaboliques dans les tissus, une altération de l'hémodynamique, une augmentation du risque de thrombose et une insuffisance cardiaque.

Quand peut violé SM

Une diminution de la CM peut être notée en arrière-plan:

• hypoxie myocardique;
• maladie coronarienne;
• athérosclérose prononcée des vaisseaux coronaires;
• infarctus du myocarde et cardiosclérose post-infarctus;
• anévrisme cardiaque (diminution importante de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche);
• myocardite aiguë, péricardite et endocardite;
• cardiomyopathie (la violation maximale de la MC est observée avec épuisement de la capacité d'adaptation du cœur et décompensation de la cardiomyopathie);
• lésions cérébrales à la tête;
• maladies auto-immunes;
• les coups;
• intoxication et empoisonnement;
• chocs (avec toxique, infectieux, douleur, cardiogénique, etc.);
• l'avitaminose;
• déséquilibre électrolytique;
• perte de sang;
• infections graves;
• intoxication avec la croissance active de tumeurs malignes;
• anémie d'origines diverses;
• maladies endocriniennes.

Violation de la contractilité du myocarde - diagnostic

Les méthodes les plus informatives pour étudier la SM sont:

• électrocardiogramme standard;
• ECG avec tests de charge;
• Surveillance Holter;
• ECHO-K.

En outre, une analyse sanguine générale et biochimique, un coagulogramme, un lipidogramme, un profil hormonal sont évalués, une échographie des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde, etc. est réalisée pour identifier la cause de la perte de CM.

SM sur l'ECHO-KG

L’étude la plus importante et la plus informative est une échographie cardiaque (estimation du volume ventriculaire au cours de la systole et de la diastole, épaisseur du myocarde, calcul du volume de sang par minute et du débit cardiaque effectif, estimation de l’amplitude du septum interventriculaire, etc.).

L’évaluation de l’amplitude du septum interventriculaire (AMP) est un indicateur important de la surcharge ventriculaire en volume. Normokinez AMP se situe dans la plage de 0,5 à 0,8 cm. L'indice d'amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche est compris entre 0,9 et 1,4 centimètre.

Une augmentation significative de l'amplitude est observée dans le contexte d'une violation de la contractilité du myocarde, si les patients présentent:

• insuffisance de la valve aortique ou mitrale;
• surcharge volumique du ventricule droit chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire;
• maladie coronarienne;
• lésions non coronarogènes du muscle cardiaque;
• anévrismes du coeur.

Est-il nécessaire de traiter les troubles de la contractilité du myocarde

Les violations de la contractilité du myocarde sont soumises à un traitement obligatoire. En l'absence d'une identification rapide des causes du désordre de la CM et de la désignation d'un traitement approprié, une insuffisance cardiaque grave peut se développer, une perturbation du travail des organes internes sur le fond de l'ischémie, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux présentant un risque de thrombose (à la suite de troubles hémodynamiques associés à une CM altérée).

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est abaissée, alors le développement est observé:

• asthme cardiaque avec l'apparition du patient:
• dyspnée expiratoire (expiration perturbée),
• une toux obsessionnelle (parfois avec un flegme rose),
• des bulles
• pâleur et cyanose du visage (possible teint blême).

Traitement des troubles de la MC

Tous les traitements doivent être sélectionnés par un cardiologue, en fonction de la cause de la violation de la MC.

Pour améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, les médicaments peuvent être utilisés:

• La riboxine,
• mildronata
• L-carnitine,
• phosphocréatine,
• Vitamines B,
• vitamines A et E.

Des préparations à base de potassium et de magnésium peuvent également être utilisées (Asparkam, Panangin).

Les patients souffrant d'anémie présentent des préparations à base de fer, d'acide folique et de vitamine B12 (selon le type d'anémie).

En cas de déséquilibre lipidique, un traitement hypolipidémiant peut être prescrit. Pour la prévention de la thrombose, des antiplaquettaires et des anticoagulants sont prescrits.

Des médicaments améliorant les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline) peuvent également être utilisés.

Des glucosides cardiaques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des nitrates, etc. peuvent être prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

Prévisions

Avec la détection rapide des violations de la MC et la poursuite du traitement, le pronostic est favorable. En cas d’insuffisance cardiaque, le pronostic dépend de sa gravité et de la présence de maladies concomitantes qui aggravent l’état du patient (cardiosclérose post-infarctus, anévrisme cardiaque, bloc cardiaque sévère, diabète, etc.).