Comment le purpura thrombocytopénique se manifeste-t-il et est-il traité chez un enfant?

Le purpura thrombocytopénique chez les enfants est l’une des causes courantes d’augmentation des saignements en pédiatrie. Ce diagnostic est pertinent dans 85% des cas présentant ce symptôme. Il suggère une carence en plaquettes, les principales cellules qui aident à arrêter le saignement. Les premières mentions des symptômes de la maladie remontent à l'époque d'Hippocrate. Mais ce n’est qu’en 1735, par Verlgof, qu’il s’agit d’une pathologie indépendante (la maladie de Verlhof est donc considérée comme le nom nominal).

Raisons

Le purpura thrombopénique idiopathique chez les enfants est associé aux mécanismes immunitaires des lésions plaquettaires que les scientifiques ont découverts il y a plusieurs décennies.

Auparavant, les causes de cette maladie étaient inconnues et, par conséquent, la maladie avait un statut idiopathique (traduction littérale - "cause inconnue"). Actuellement, ce terme est remplacé par le purpura immunitaire.

L'action des facteurs provoquants conduit à la formation d'immunoglobulines (anticorps) dirigées contre les membranes cellulaires des plaquettes auxquelles elles sont attachées. En conséquence, leur mort prématurée se produit. Dans le même temps, on observe une reproduction active des progéniteurs plaquettaires (mégacaryocytes) dans la moelle osseuse, mais le taux de ce processus est bien inférieur au taux de destruction.

Les facteurs les plus fréquents de thrombocytopénie chez les enfants sont les infections virales - rougeole, rubéole, grippe, varicelle et autres. En effet, les particules virales agissent comme un haptène inséré dans la membrane cellulaire. En conséquence, ses antigènes changent et deviennent étrangers. Contre eux, respectivement, et contre les plaquettes, des anticorps sont produits qui endommagent les cellules. De même, des complications immunitaires apparaissent lors de l'administration des vaccins, à moins que des contre-indications aient été prises en compte (principalement des infections respiratoires chez un enfant au moment de la vaccination). Certaines substances médicinales peuvent également s'intégrer à la membrane plaquettaire, provoquant sa destruction. À cet égard, la prescription de médicaments tels que:

• Paracétamol
• Aspirine
• Ampicilline
• Anticonvulsivants (anticonvulsivants).

Les parents doivent savoir que pendant le traitement par ces agents, il est nécessaire d’inspecter quotidiennement la peau et les muqueuses de l’enfant afin de détecter d'éventuelles hémorragies pétéchiales (ponctuelles).

Les nouveau-nés peuvent également développer un purpura. Les anticorps pénétrés par la mère en sont la raison. Ils peuvent endommager les plaquettes d'un enfant, dont les antigènes sont identiques à 50% à ceux du père. Par conséquent, ils étaient étrangers à l'organisme maternel, entraînant une stimulation immunitaire.

En fonction des propriétés des anticorps obtenus, le purpura hémorragique chez l’enfant peut appartenir à 4 classes principales:

1. Alloimmune est le purpura du nouveau-né dans lequel l'effet néfaste est démontré par les anticorps de la mère, qui sont tombés dans le sang de l'enfant, et du purpura après une transfusion sanguine (des anticorps sont formés contre les plaquettes du donneur).
2. Isoimmune - propres anticorps pour posséder des plaquettes inchangées
3. Hétéroimmune - type viral et médicamenteux (les anticorps ne sont formés que lorsque le virus ou la molécule médicamenteuse est associé à la membrane plaquettaire; en l'absence de ces facteurs, les mécanismes immunitaires ne sont pas activés)
4. Auto-immune - auto-anticorps contre les antigènes plaquettaires modifiés.

Purpura chez les enfants est divisé en fonction des caractéristiques du flux en aiguë et chronique. La limite entre eux est l'intervalle de temps de six mois. Si les signes de laboratoire et cliniques disparaissent complètement après 6 mois ou moins, il s'agit alors d'un purpura aigu. Toutes les autres options sont chroniques. Il peut être fréquemment récurrent, rarement récurrent et continu. La dernière option est la plus difficile.

Les symptômes

Dans 90% des cas, le purpura thrombocytopénique chez l’enfant a un début aigu associé à une infection virale. Dans de telles circonstances, une récupération et une normalisation indépendantes du taux de plaquettes se produisent généralement dans les 1-3 à 6 mois. Cela s'explique par l'élimination progressive (souvent lente) des anticorps correspondants après le traitement de l'infection causale. Cependant, certains enfants peuvent avoir un processus de chronisation. Prévoir cela est impossible.

Le symptôme principal du purpura est l'apparition d'hémorragies sur la peau et les muqueuses. Leur taille peut être différente - du plus petit point au plus large, comme des ecchymoses. Ils apparaissent même au moindre contact. Ils peuvent apparaître spontanément (sans lien avec un facteur externe) si le nombre de plaquettes est inférieur à 50 000. Lorsque le niveau de ces cellules sanguines est inférieur à 30 000, il existe un risque pour la vie en raison du risque d'hémorragie cérébrale (ce risque est de 1 à 2%). Sa plus grande probabilité chez les patients présentant les facteurs suivants:

1. Hémorragie dans les muqueuses
2. Hémorragie oculaire - sclérotique ou rétine
3. Éruption cutanée généralisée
4. Aspirine ou autres salicylates
5. La présence d'un traumatisme crânien traumatique dans l'histoire.

Les éruptions cutanées et les muqueuses accompagnées de purpura thrombocytopénique présentent des caractéristiques caractéristiques:

• Forme différente
• Différentes nuances de bleus
• Asymétrie.

En plus des signes cutanés du syndrome hémorragique manifestés:

1. Saignements trop graves après extraction dentaire
2. Écoulement spontané de sang du nez
3. Saignements fréquents des gencives
4. L'apparition de sang dans l'urine
5. Menstruations abondantes et durables chez les filles.

Recherche diagnostique

Le diagnostic de purpura thrombocytopénique est défini par la méthode d’exclusion, qui ne permet pas, selon les résultats des enquêtes, d’établir une autre raison de l’augmentation du saignement et de la réduction du nombre de plaquettes. Si vous soupçonnez cette maladie, des tests spécifiques et des tests sont recommandés:

• Détermination du niveau de plaquettes dans le sang (niveau de diagnostic - moins de 150 000) et de réticulocytes (caractérisé par une quantité accrue reflétant la réaction compensatoire de la moelle osseuse)
• Tests de pincement et de manchette déterminant la fragilité accrue des vaisseaux sanguins
• Ponction de la moelle osseuse et étude de sa composition cellulaire (augmentation du nombre de mégacaryocytes à partir desquels se sont formées des plaquettes). Cette étude, malgré son caractère envahissant, est obligatoire, car évite les erreurs de diagnostic menant à un traitement injustifié
• Etude de la structure microscopique des plaquettes chez les proches parents pour exclure les anomalies héréditaires
• La détermination du temps pendant lequel le sang coagule, ainsi que la concentration de facteurs de coagulation dans le sang.

Traitement

Le traitement du purpura thrombocytopénique chez les enfants ne doit être effectué que dans un hôpital. Les enfants dont le diagnostic est suspecté devraient adhérer au repos au lit. Cela évitera l'apparition de microtraumatismes et réduira le risque de saignement. Dès que le nombre de plaquettes dans le sang commence à augmenter, le traitement peut être étendu.

La nutrition alimentaire est la deuxième direction du traitement. Si un enfant reçoit des corticostéroïdes, les niveaux de protéines et de potassium doivent être augmentés dans le régime alimentaire. Les aliments doivent être réduits en purée et non chauds. Il devrait être consommé en petites portions. La quantité de liquide que vous buvez augmente. Si le purpura des nouveau-nés s'est développé, l'allaitement est limité, car le lait maternel contient des anticorps "dangereux". L'allaitement est autorisé lorsque le nombre de plaquettes se rapproche de la normale.

Le traitement médicamenteux n'est pas donné à tous les patients. Il est indiqué uniquement chez les enfants présentant un risque accru d'hémorragie au niveau des organes internes. En l'absence de saignement, une surveillance active est recommandée. Dès l'apparition des moindres signes cliniques indiquant un syndrome hémorragique (saignement), un traitement médicamenteux doit être instauré. Il est basé sur la nomination de corticostéroïdes. Ils ont un effet thérapeutique complexe:

• bloquer la formation d'anticorps
• augmenter la production de plaquettes dans la moelle osseuse
• perturber l'association d'anticorps avec des antigènes.

En raison de l'inefficacité du traitement médicamenteux et du risque élevé d'hémorragie intracérébrale, le seul moyen de traitement est l'ablation chirurgicale d'urgence de la rate. Mais il est nécessaire de peser le degré de risque opérationnel associé à une coagulation altérée. Par conséquent, un traitement de 3 jours aux corticostéroïdes est prescrit avant la chirurgie.

Le traitement symptomatique est indiqué chez les enfants atteints de purpura:

1. augmenter la force de la paroi vasculaire
2. inhibiteurs de la destruction fibrinolytique des caillots sanguins
3. vitamine C
4. éponge hémostatique.

Un enfant qui a souffert de purpura thrombocytopénique doit être observé par un hématologue pendant 5 ans et, en l'absence de rétablissement, à vie. Ces enfants devraient suivre certaines recommandations qui réduisent le risque de récidive ou d'une nouvelle maladie:

• au niveau des plaquettes moins de 100 mille activités sportives devraient être arrêtés
• Le vinaigre et ses produits ne sont pas autorisés dans la ration alimentaire (l'acide acétique réduit l'agrégation plaquettaire)
• pendant un rhume et avec un but antipyrétique, vous ne pouvez pas prendre d'aspirine ni d'autres salicylés
• de la physiothérapie interdite UHF et UFO
• le climat ne peut pas être changé avant 5 ans
• au niveau des plaquettes de moins de 100 000, les injections intramusculaires sont interdites
• Il est interdit d'être en plein soleil et dans le solarium.

Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique est un type de diathèse hémorragique caractérisé par une déficience en plaquettes sanguines rouges - plaquettes, souvent causées par des mécanismes immunitaires. Les signes de purpura thrombocytopénique sont des hémorragies polymorphes spontanées, multiples dans la peau et les muqueuses, ainsi que des saignements nasal, gingival, utérin et autres. En cas de suspicion de purpura thrombocytopénique, des données anamnestiques et cliniques, une numération globulaire générale, un coagulogramme, un ELISA, une microscopie de frottis sanguin, une ponction de la moelle osseuse sont évaluées. À des fins thérapeutiques, on prescrit aux patients des corticostéroïdes, des médicaments hémostatiques, une thérapie cytostatique et une splénectomie.

Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique (maladie de Verlhof, thrombocytopénie bénigne) est une pathologie hématologique caractérisée par une déficience quantitative en plaquettes dans le sang, accompagnée d'une tendance à saigner, du développement d'un syndrome hémorragique. Dans le purpura thrombocytopénique, le taux de plaquettes dans le sang périphérique chute nettement en dessous du niveau physiologique - 150 x 10 9 / l, avec un nombre de mégacaryocytes normal ou légèrement accru dans la moelle osseuse. La fréquence d'apparition de purpura thrombocytopénique est classée au premier rang des autres diathèses hémorragiques. La maladie se manifeste généralement pendant l'enfance (avec un pic au début et à la période préscolaire). Chez les adolescents et les adultes, la pathologie est détectée 2 à 3 fois plus souvent chez les femmes.

La classification du purpura thrombocytopénique prend en compte ses caractéristiques étiologiques, pathogénétiques et cliniques. Il existe plusieurs options: idiopathique (maladie de Verlgof), purpura thrombopénique iso, trans, hétéro et auto-immune, le complexe symptomatique Verlgof (thrombocytopénie symptomatique).

Avec le flux de formes aiguës, chroniques et récurrentes. La forme aiguë est plus typique chez les enfants, dure jusqu'à 6 mois avec la normalisation du niveau de plaquettes dans le sang, sans récidive. La forme chronique dure plus de 6 mois, est plus fréquente chez les patients adultes; récurrent - a une évolution cyclique avec répétition d'épisodes de thrombocytopénie après la normalisation du taux de plaquettes.

Causes du purpura thrombocytopénique

Dans 45% des cas, un purpura thrombocytopénique idiopathique se produit, se développant spontanément, sans raison apparente. Dans 40% des cas de thrombocytopénie, diverses maladies infectieuses (virales ou bactériennes) précèdent environ 2-3 semaines avant celle-ci. Dans la plupart des cas, il s'agit d'infections des voies respiratoires supérieures de genèse non spécifique; 20% d'entre elles sont spécifiques (varicelle, rougeole, rubéole, oreillons, mononucléose infectieuse, coqueluche). Le purpura thrombocytopénique peut compliquer le cours du paludisme, de la fièvre typhoïde, de la leishmaniose, de l’endocardite septique. Parfois, un purpura thrombocytopénique apparaît sur le fond de l’immunisation - actif (vaccination) ou passif (administration de γ-globuline). Le purpura thrombocytopénique peut être déclenché par la prise de médicaments (barbituriques, œstrogènes, arsenic, mercure), une exposition prolongée aux rayons X (isotopes radioactifs), une intervention chirurgicale intensive, un traumatisme, une insolation excessive. Il y a des cas familiaux de la maladie.

La plupart des variantes du purpura thrombocytopénique sont de nature immunitaire et sont associées à la production d’anticorps anti-plaquettes (IgG). La formation de complexes immuns à la surface des plaquettes entraîne la destruction rapide des plaquettes sanguines, ce qui réduit leur espérance de vie à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours dans des conditions normales.

La forme iso-immune du purpura thrombocytopénique peut être provoquée par l’entrée de plaquettes «étrangères» dans le sang après des transfusions sanguines répétées ou par des plaquettes, ainsi que par l’incompatibilité antigénique des plaquettes de la mère et du fœtus. Une forme hétéro-immune se développe lorsque la structure antigénique des plaquettes est endommagée par divers agents (virus, médicaments). Une variante auto-immune du purpura thrombocytopénique est provoquée par l'apparition d'anticorps dirigés contre ses propres antigènes non altérés des plaquettes. Elle est généralement associée à d'autres maladies de même genèse (LES, anémie hémolytique auto-immune). Le développement de la thrombocytopénie transimmune chez le nouveau-né est déclenché par des auto-anticorps antithrombotiques traversant le placenta de la mère, qui souffre de purpura thrombocytopénique.

Le manque de plaquettes dans le purpura thrombocytopénique peut être associé à des lésions fonctionnelles des mégacaryocytes, une violation du processus de marquage des plaques de sang rouge. Par exemple, le complexe de symptômes de Verlgof est dû à l'inefficacité de l'hématopoïèse dans l'anémie (déficit en B-12, aplasie), la leucémie aiguë et chronique, les maladies systémiques des organes hématopoïétiques (réticuloses), les métastases médullaires des tumeurs malignes.

Dans le purpura thrombocytopénique, il existe une violation de la formation de thromboplastine et de sérotonine, une diminution de la contractilité et une augmentation de la perméabilité des parois capillaires. Ceci est associé à un allongement du temps de saignement, à une perturbation de la coagulation sanguine et à la rétraction d'un caillot sanguin. Dans les exacerbations hémorragiques, le nombre de plaquettes est réduit à une cellule dans la préparation et, lors de la rémission, il est rétabli à un niveau inférieur à la norme.

Symptômes du purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique se manifeste cliniquement lorsque les concentrations de plaquettes sont inférieures à 50 x 10 9 / l, généralement 2 à 3 semaines après l'exposition au facteur étiologique. Les saignements dans le type pétéchial-tacheté (ecchymose) sont caractéristiques. Chez les patients atteints de purpura thrombocytopénique, de multiples hémorragies indolores apparaissent sous la peau, dans les muqueuses (version «sèche»), ainsi que des saignements (version «humide»). Ils se développent spontanément (souvent la nuit) et leur gravité ne correspond pas à la force de l'impact traumatique.

Les éruptions cutanées hémorragiques sont polymorphes (des pétéchies et ecchymoses mineures aux ecchymoses de grande taille) et polychromiques (du violet-bleu vif au vert-jaune pâle selon le moment de l'apparition). Le plus souvent, les hémorragies se produisent sur la face antérieure du tronc et des extrémités, rarement sur le visage et le cou. Les hémorragies sont également déterminées sur la membrane muqueuse des amygdales, du palais mou et dur, de la conjonctive et de la rétine, du tympan, du tissu adipeux, des organes parenchymateux, des membranes séreuses du cerveau.

Saignements intensifs pathognomoniques - nez et gencives, saignements après l'ablation des dents et amygdalectomie. Hémoptysie, vomissements sanglants et diarrhée, du sang dans les urines peut apparaître. Chez la femme, les saignements utérins (ménorragies et métrorragies) ainsi que les saignements ovulatoires dans la cavité abdominale, accompagnés de symptômes de grossesse extra-utérine, prévalent généralement. Immédiatement avant la menstruation, des éléments hémorragiques cutanés, du nez et d’autres saignements apparaissent. La température corporelle reste normale, une possible tachycardie. Purpura thrombocytopénique a splénomégalie modérée. Lorsque les saignements abondants développent une anémie des organes internes, une hyperplasie de la moelle osseuse et des mégacaryocytes.

La forme de drogue se manifeste peu de temps après la prise du médicament, dure de 1 semaine à 3 mois avec une récupération spontanée. Le purpura thrombocytopénique par rayonnement se caractérise par une diathèse hémorragique sévère avec passage de la moelle osseuse à l'état hypo et aplasique. La forme infantile (chez les enfants de moins de 2 ans) présente une thrombocytopénie sévère, souvent grave et souvent chronique (9 / l).

Au cours du purpura thrombocytopénique, des périodes de crise hémorragique, de rémission clinique et clinico-hématologique sont détectées. Dans les crises hémorragiques, les saignements et les modifications de laboratoire sont prononcés, les hémorragies n'apparaissent pas pendant la rémission clinique contre la thrombocytopénie. Avec la rémission complète, il n'y a pas de saignement et de modifications de laboratoire. Une anémie post-hémorragique aiguë est observée avec un purpura thrombocytopénique avec une perte de sang importante et une anémie ferriprive chronique avec une forme chronique à long terme.

La complication la plus terrible - l'hémorragie cérébrale se développe soudainement et progresse rapidement, accompagnée de vertiges, de maux de tête, de vomissements, de convulsions, de troubles neurologiques.

Diagnostic du purpura thrombocytopénique

Le diagnostic de purpura thrombocytopénique est établi par un hématologue en tenant compte de l'historique, des caractéristiques du parcours et des résultats des tests de laboratoire (analyse clinique du sang et de l'urine, coagulogramme, ELISA, microscopie de frottis sanguins, ponction de la moelle osseuse).

Un purpura thrombocytopénique est indiqué par une forte diminution du nombre de plaquettes dans le sang (9 / l), une augmentation du temps de saignement (> 30 minutes), du temps de prothrombine et de l'APTT, une diminution du degré ou l'absence de rétraction du caillot. Le nombre de leucocytes est généralement dans la plage normale, une anémie apparaît avec une perte de sang importante. Au plus fort d'une crise hémorragique, des échantillons endothéliaux positifs sont détectés (pincement, garrot, injections). Dans le sang, le frottis est déterminé par l'augmentation de la taille et la diminution de la taille du grain des plaquettes. Les préparations de rouge ou de moelle osseuse montrent un nombre normal ou accru de mégacaryocytes, la présence de formes immatures, la ligature des plaquettes en quelques points. La nature auto-immune du purpura est confirmée par la présence d’anticorps antiplaquettaires dans le sang.

Le purpura thrombocytopénique se distingue des processus aplasiques ou infiltrants de la moelle osseuse, de la leucémie aiguë, de la thrombocytopathie, du SLE, de l'hémophilie, de la vascularite hémorragique, de l'hypo- et de la dysfibrinogénémie, du saignement utérin juvénile.

Traitement et pronostic du purpura thrombocytopénique

Avec le purpura thrombocytopénique avec thrombocytopénie isolée (plaquettes> 50x10 9 / l) sans syndrome hémorragique, le traitement n’est pas effectué; en cas de thrombocytopénie modérée (30 à 50 x 10 9 / l), un traitement médicamenteux est indiqué en cas de risque accru de saignement (hypertension artérielle, ulcère gastrique et 12 ulcères duodénal). Lorsque le niveau de plaquettes 9 / l traitement est effectué sans indications supplémentaires à l'hôpital.

Les saignements sont arrêtés par l'introduction de médicaments hémostatiques, une éponge hémostatique appliquée localement. Pour supprimer les réactions immunitaires et réduire la perméabilité vasculaire, les corticostéroïdes sont prescrits à une dose plus faible; globulines hyperimmunes. En cas de pertes sanguines importantes, des transfusions de plasma et de globules rouges lavés sont possibles. L'infusion de masse plaquettaire dans le purpura thrombocytopénique n'est pas montrée.

Une splénectomie est réalisée chez les patients présentant une forme chronique avec des récidives de saignements abondants et d'hémorragies dans les organes vitaux. Peut-être la nomination d'immunosuppresseurs (cytostatiques). Le traitement du purpura thrombocytopénique, si nécessaire, doit être associé au traitement de la maladie sous-jacente.

Dans la plupart des cas, le pronostic du purpura thrombocytopénique est très favorable, un rétablissement complet est possible dans 75% des cas (chez les enfants - dans 90% des cas). Des complications (par exemple, un accident vasculaire cérébral hémorragique) sont observées au stade aigu, créant un risque de décès. Le purpura thrombocytopénique nécessite une surveillance constante de la part d'un hématologue. Il exclut les médicaments qui affectent les propriétés d'agrégation des plaquettes (acétylsalicylique, caféine, barbituriques), les allergènes alimentaires, la prudence est de mise lors de la vaccination des enfants, l'insolation est limitée.

Causes du purpura thrombocytopénique chez les enfants et méthodes de traitement de la maladie

Le purpura thrombocytopénique est l’une des maladies hémorragiques les plus courantes. La maladie est diagnostiquée chez des centaines de millions d'enfants interrogés. Les tout-petits souffrent d'ecchymoses qui surviennent pour des raisons inconnues. Une carence en plaquettes perturbe la coagulation sanguine normale - la moindre égratignure ou ecchymose entraîne des ecchymoses visibles.

Les parents, remarquant des ecchymoses constantes sur le corps du bébé, doivent le montrer à un hématologue. Le médecin vous prescrira le traitement nécessaire - les chances de guérison complète sont très élevées. Une thrombocytopénie non traitée peut provoquer des saignements internes incompatibles avec la vie. Les hémorragies cérébrales pouvant entraîner une invalidité sont particulièrement dangereuses.

Qu'est-ce que le purpura thrombocytopénique?

Le purpura thrombocytopénique est une pathologie du système circulatoire dans laquelle il existe une diminution du nombre de plaquettes en association avec des hémorragies cutanées. Un autre nom pour cette maladie est la maladie de Verlgof. Il se développe en raison de défaillances du système immunitaire. La maladie survient chez les enfants de tous les groupes d'âge, plus souvent chez les filles. D'abord diagnostiqué à la période préscolaire.

Dans le système circulatoire, il existe des cellules responsables de l'arrêt du saignement - il s'agit de plaquettes. Sous l'influence de divers facteurs, il y a une diminution du nombre de plaquettes dans le volume sanguin en circulation. Ces cellules cessent d'être synthétisées dans la quantité requise, elles commencent à s'assembler en conglomérats - une thrombocytopénie se développe, à la base de laquelle des hémorragies se produisent dans les tissus et les muqueuses.

Classification des maladies

Selon la durée, il y a deux phases de la maladie. Aiguë - dure d'un mois à six mois et se termine avec le rétablissement. Chronique - plus de six mois, les phases d'exacerbation alternent avec des rémissions instables. Si les périodes entre les rémissions sont presque absentes, elles parlent alors de purpura chroniquement récurrent.

Le mécanisme de développement du purpura thrombocytopénique est différent. Il existe quatre types d’apparition de la maladie:

1. Type auto-immunitaire - se produit à la suite d'une autre maladie, qui s'est déroulée en violation du système immunitaire. Se développe le plus souvent chez un enfant après avoir souffert d'un lupus érythémateux disséminé ou dans le contexte d'une leucémie aiguë.
2. Transimmune (dans la période néonatale) - se produit chez les nouveau-nés. La raison en est que pendant la grossesse, les anticorps de la mère pénètrent dans le fœtus.
3. Isoimmune - est la réponse du système immunitaire aux transfusions sanguines. Le plus souvent diagnostiqué après des transfusions répétées.
4. Hétéro-immunitaire est une conséquence de la destruction de la structure antigénique des plaquettes. La destruction se produit sous l'action de virus, de substances chimiques toxiques, de rayons X à fortes doses.

Les causes de la maladie

Les causes du purpura thrombocytopénique sont nombreuses. Selon les causes, déterminez le type de maladie. Le développement de la maladie se produit sous l'influence des facteurs suivants:

• infections virales antérieures (jusqu'à 40% de tous les cas de pathologie diagnostiquée);
• intoxication chimique;
• cancer de la moelle osseuse;
• l'abus de la fluoroscopie;
• chirurgie cardiaque, prothèses vasculaires (l'utilisation de matériaux de mauvaise qualité viole l'intégrité des membranes plaquettaires);
• transfusions sanguines multiples.

Le purpura thrombocytopénique peut se développer spontanément spontanément - il s’agit d’une forme idiopathique de la maladie. Jusqu'à 45% de ces cas sur le nombre total de patients sont enregistrés. Parfois, la maladie est diagnostiquée après une immunisation active de l'enfant. Certains médicaments (une cinquantaine de noms) peuvent provoquer le développement du purpura. Le risque le plus important concerne l'utilisation à long terme de céphalosporines, de bêta-bloquants, de satsilatov et de sulfamides.

Symptômes caractéristiques chez les enfants

La taille de l'éruption est différente: des points simples (amusants) aux multiples grands groupes. Ce sont des troubles vasculaires qui forment des hématomes sous-cutanés. Les nouveaux hématomes sont brillants, bleu-rouge et les hématomes plus anciens deviennent jaune-vert.

Les hémorragies apparaissent non seulement sur la peau, mais également sur les muqueuses, y compris les yeux. L'éruption peut être sèche ou humide, avec des saignements nocturnes. Localisé sur les mains et les pieds, moins souvent sur le visage, autour des amygdales dans la gorge, sur le palais mou, dans la rétine de l'œil. Il peut y avoir des saignements nasaux et des saignements des gencives. Parfois, un mélange de sang est observé dans les selles, l'urine et les vomissures.

On diagnostique chez les enfants des modifications ischémiques dans les tissus et les organes internes - la circulation sanguine est perturbée en raison du colmatage des petits vaisseaux dans le thrombus. Particulièrement dangereux lorsque le type de blocage est observé dans le cerveau. Les symptômes concomitants peuvent être:

• légère augmentation de la température;
• nausée, douleur dans le bas de l'abdomen;
• diminution de l'hémoglobine dans le sang, le développement de l'anémie;
• certains enfants ont une tachycardie.

Méthodes de traitement

Thérapie conservatrice

Si le bébé ne saigne pas et si aucune ecchymose n'est diagnostiquée, le traitement peut être effectué à la maison. En cas de maladie bénigne, le pantothénate de calcium et l’étamzilat sodique sont prescrits. Le nombre de plaquettes augmente progressivement et revient à la normale. Toute manifestation de symptômes hémorragiques chez un enfant (ecchymoses, taches de sang sur le corps) nécessite une hospitalisation. Dans la phase aiguë de la maladie, le repos au lit doit être respecté afin de minimiser les blessures éventuelles. La pharmacothérapie vise à prévenir la dégradation des plaquettes et à augmenter leur concentration dans le sang.

Aux stades sévères de la maladie, les méthodes suivantes sont utilisées:

1. La corticothérapie (prednisolone, hydrocortisone), visant à retarder les processus auto-immuns.
2. Pour arrêter le saignement local prescrit Askorutin, Thrombin (nous recommandons de lire: "Askorutin" pour les enfants: mode d'emploi).
3. La circulation sanguine dans le courant principal est normalisée avec l'aide de Trental.
4. En cas de pertes de sang importantes, les préparations contenant du fer Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek sont prescrites pour la prévention de l'anémie.
5. Une perte de sang importante peut nécessiter une perfusion urgente de plasma et des globules rouges propres.

Régime thérapeutique

Un enfant atteint de purpura thrombocytopénique doit être complètement nourri. L'hémoglobine du bébé étant faible en raison d'une perte de sang, le régime alimentaire doit donc être équilibré en composition minérale (nous vous recommandons de lire: causes et effets de l'hypoglobine basse chez un enfant). La thérapie aux glucocorticostéroïdes entraîne une perte de poids, de sorte que les aliments doivent être riches en protéines. Vous devez entrer dans le corps du calcium, des vitamines C, A et R. Assigné au régime numéro 5 et à un complexe de préparations vitaminées. Les repas sont autorisés bouillis et cuits au four. Mode de consommation organisé - au moins 2 litres d’eau pure par jour.

Il est nécessaire de refuser les aliments gras, les légumes en conserve, les assaisonnements, la salinité, la restauration rapide, la caféine. Le régime alimentaire exclut tous les types d'aliments en conserve et les plats contenant du vinaigre, car ils ralentissent la formation des plaquettes. Interdit les bouillons (viande, poisson, champignons). Seule la soupe végétarienne est préparée avec de la purée de courgettes, des pommes de terre, des carottes, du sarrasin ou du gruau de riz. Dans cette soupe est autorisé à ajouter 5-7 g de beurre. La préférence est donnée aux aliments hachés et râpés. Cinq repas par jour, tous les plats sont servis chauds.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est effectué dans des situations extrêmes. Dans le cas où plusieurs traitements répétés par glucocorticoïdes ne donnaient pas de résultats, une ablation partielle (moins souvent complète) de la rate est montrée. Cette procédure s'appelle une splénectomie. Il est prescrit lorsque le nombre de plaquettes chute à 10 000 / μL ou en cas de perte de sang imparable menaçant la vie de l’enfant.

Pronostic pour la récupération et les complications possibles

Le pronostic de la maladie est favorable. Avec un traitement médical rapide, le rétablissement complet du bébé est enregistré dans 90% des cas. La splénectomie donne des rémissions de longue durée. Les enfants accompagnés d'établissements d'enseignement sains participent à des jeux en plein air. Cependant, ils doivent être surveillés en permanence par un hématologue et surveiller les numérations sanguines. Il est inacceptable d’utiliser des médicaments contenant de l’acide acétylsalicylique et de la caféine, car ils ont un effet négatif sur la coagulation du sang.

Lorsque le niveau de plaquettes chute à 20 000 / μl, il est interdit à l'enfant de bouger activement et de faire du sport. Si l'indice est inférieur à 15 000 / μl, il est placé à l'hôpital. Une complication possible de la phase aiguë de la maladie est un accident vasculaire cérébral hémorragique - hémorragies étendues dans le tissu cérébral. Il y a des troubles de la parole, une léthargie des muscles de la langue. Dans le cas où un enfant tombe dans un coma hémorragique, la mort est possible pendant les cinq premiers jours.

Prévention

Les mesures préventives n'existent pas car il est impossible de prédire comment l'immunité des enfants réagira à certains facteurs agissant sur le corps. Vous ne pouvez parler que de prévention secondaire, c'est-à-dire de mesures de précaution concernant un enfant déjà malade. Les enfants atteints de purpura thrombocytopénique devraient manger à fond, éviter l'exposition au soleil, ne pas s'adonner à des sports traumatiques (hockey, lutte, gymnastique), ne pas être exposés à l'hypothermie et au stress nerveux.

Purpura thrombocytopénique chez les enfants

Les pathologies hémorragiques sont des troubles sanguins spécifiques. Dans la pratique des enfants, ils se produisent assez souvent, diffèrent dans un parcours assez difficile. Très souvent chez les enfants se produit purpura thrombocytopénique.

Étiologie

Actuellement, il existe de nombreuses pathologies hémorragiques. Pour leur développement conduire une variété de raisons. Le purpura thrombocytopénique est l’une de ces maladies. Cette pathologie est en tête de liste des maladies hémorragiques chez les enfants et les adultes. Si vous vous concentrez sur les statistiques, vous remarquerez que cela se produit chez 40 à 70% des patients atteints de diverses pathologies du sang.

Cette pathologie est caractérisée par une forte diminution de la circulation sanguine périphérique du nombre total de cellules plaquettaires. Ceci est dû à la présence d'un conflit immunitaire entre les plaques de sang et les antigènes. Il est à noter que les paramètres anatomiques de la rate restent normaux. Les médecins notent que chaque année, de plus en plus de cas de cette maladie hémorragique sont enregistrés.

Les bébés souffrent beaucoup plus souvent de cette pathologie que les garçons.

La cause unique de la maladie n'a pas encore été établie. Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pas compris les raisons pour lesquelles les bébés ont cette pathologie sanguine. Seuls les développements modernes et la recherche scientifique ont aidé les spécialistes à obtenir des réponses à leurs questions.

Le développement du purpura thrombocytopénique entraîne l’influence de divers facteurs. Les plus courantes et scientifiquement valables sont:

• Utilisation à long terme de certains types de drogues. Les scientifiques ont prouvé que plus de 60 médicaments différents peuvent provoquer chez un enfant l'apparition sur la peau des symptômes de cette maladie hémorragique. Ces médicaments comprennent la quinine, la quinidine, les sulfonamides, l'héparine, le furosémide, le dipyridamole, la digoxine, les métabolites de l'acide acétylsalicylique, le paracétamol, certains types de bêta-bloquants, les thiazidiques, les céphalosporines, l'ampicilline, l'ampicilline, l'ampicilline et de nombreux autres. Prédire le développement d'une maladie hémorragique chez un enfant donné est une tâche presque impossible.

• Défauts génétiques. De nombreux scientifiques européens estiment que l'hérédité joue un rôle très important dans le développement de la version idiopathique de la maladie. De nombreuses expériences scientifiques sont en cours qui devraient prouver ou réfuter cette théorie. Les troubles génétiques existants peuvent entraîner le développement d’une inflammation auto-immune et l’apparition de symptômes indésirables de la maladie hémorragique.
• Conséquences des pathologies infectieuses. Les effets toxiques des produits vitaux de micro-organismes pathogènes sur l'organisme de l'enfant conduisent au développement de diverses réactions immunologiques inflammatoires. Chez les bébés présentant des états d'immunodéficience congénitale, le risque de purpura thrombocytopénique est augmenté plusieurs fois.

• Infection intra-utérine. Les premiers signes d'une maladie hémorragique se forment chez le bébé alors qu'il est encore dans l'utérus. Une femme souffrant de purpura thrombocytopénique peut transmettre à l’enfant une série d’anticorps auto-immuns à travers le système de circulation sanguine placentaire. Cette situation clinique conduit au fait que les symptômes indésirables de la maladie surviennent chez le nouveau-né au cours des premiers mois de la vie.

Pathogenèse

Pendant longtemps, les scientifiques n'ont pas pu déterminer le mécanisme à l'origine du développement du purpura thrombocytopénique chez les enfants. Pendant plusieurs décennies, diverses théories ont subsisté expliquant la pathogenèse de cette maladie hémorragique. Récemment, en liaison avec l'apparition de nouveaux appareils de laboratoire et l'amélioration des méthodes de diagnostic, de nouvelles connaissances sont apparues sur le mécanisme d'apparition du purpura thrombocytopénique chez les enfants.

Au cours du processus pathologique, un grand nombre de molécules de protéines spécifiques apparaissent dans le corps de l'enfant. Ils sont appelés anticorps anti-plaquettes. Ces substances commencent à interagir avec les composants antigéniques spécifiques des membranes cellulaires des plaquettes sanguines (plaquettes).

Normalement, ces cellules sanguines remplissent un certain nombre de fonctions physiologiques très importantes. Ils sont nécessaires pour assurer une viscosité normale, ainsi que pour un sillon sanguin.

Les résultats d'études scientifiques récentes confirment que la structure des plaquettes dans une maladie hémorragique donnée subit une série de modifications. Un appareil granulaire prononcé apparaît en eux et le niveau d'alpha-sérotonine augmente considérablement. L'augmentation du nombre total de plaquettes affecte l'apparition de modifications persistantes dans la paroi vasculaire. En réponse à cette condition, la quantité de facteur de croissance plaquettaire augmente.

Tous ces troubles entraînent la mort des endothéliocytes - les cellules tapissant l'intérieur des vaisseaux sanguins et leur conférant la "douceur" spécifique nécessaire à un flux sanguin ininterrompu. À la suite de telles anomalies pathologiques, les premiers signes d’un syndrome hémorragique commencent à apparaître chez l’enfant, ce qui nuit considérablement à son bien-être.

Après avoir souffert d'infections bactériennes ou virales, les anticorps antiplaquettaires apparaissent généralement après ½ -1 mois. Selon leur appartenance, ils appartiennent à la classe des immunoglobulines G. Cela explique également la persistance persistante d'anticorps dans le sang à l'avenir. Dans certains cas, ils peuvent persister chez un enfant tout au long de sa vie. La mort des complexes immuns "épuisés" survient dans la rate.

Les derniers résultats des études scientifiques ont permis de préciser pourquoi un enfant souffrant de purpura thrombocytopénique auto-immunitaire présentait des symptômes d'hémorragie prolongée. Ceci est dû en grande partie à une diminution des taux de sérotonine. Normalement, cette substance est impliquée dans la formation d'un caillot sanguin.

Les médecins distinguent plusieurs formes cliniques de cet état hémorragique.

Ceux-ci comprennent:

• thrombocytopénie immunitaire;
• idiopathique.

Les médecins utilisent également une autre classification, qui permet de séparer différentes variantes du purpura thrombocytopénique en différentes formes immunitaires. Ceux-ci comprennent:

• Isoimmune. Le plus souvent après une transfusion sanguine. Cela peut être congénital - lorsque la mère et le futur bébé ont un conflit immunitaire sur les antigènes plaquettaires. Peut avoir un caractère transitoire. Cette forme clinique est souvent récurrente.
• Auto-immune. Se produit en raison de la formation dans le corps d'un grand nombre d'anticorps anti-plaquettes dirigés contre ses propres plaques de sang.

• Hétéroimmune. Le développement de cette variante immunitaire de la maladie conduit souvent à la prise de certains groupes de médicaments. La présence d’une hypersensibilité individuelle et d’une immunité individuelle des produits chimiques chez un enfant malade joue un rôle important à cet égard. Cela contribue au développement d'un signe spécifique - une éruption cutanée pourpre résultant de multiples hémorragies.
• Transimmune. Cette forme immunitaire de la maladie se développe généralement à la suite du conflit antigénique survenu et de l’accumulation d’anticorps antiplaquettaires chez la femme enceinte. Ils pénètrent facilement dans le fœtus par l’intermédiaire du système de circulation sanguine placentaire, ce qui conduit au développement d’un syndrome hémorragique.

Les symptômes

La gravité des signes cliniques indésirables de la maladie dépend en grande partie de l’importance de la réduction du nombre de plaquettes dans le sang périphérique. Les symptômes augmentent lorsque le niveau de plaquettes sanguines chute à 100 000 / µl. Une réduction à 50 000 / µl entraîne l'apparition de symptômes prononcés du syndrome hémorragique.

Cette pathologie est le signe clinique le plus spécifique du purpura thrombocytopénique. Elle se caractérise par l'apparition de nombreuses et diverses hémorragies qui se produisent dans diverses zones anatomiques.

Très souvent, un enfant malade saigne du nez et des gencives, les hémorragies au cerveau et aux organes internes sont les plus dangereuses. Cela conduit à une invalidité du bébé malade.

Les saignements dans les reins ou les voies urinaires se manifestent chez un enfant par la présence de sang dans les urines. Une hémorragie abondante peut entraîner une hématurie - apparition d'un grand nombre de globules rouges dans les sédiments urinaires. Les saignements dans le tractus gastro-intestinal (en particulier dans l'intestin distal) donnent à l'enfant des selles noires (méléna). Ces signes cliniques sont très défavorables et nécessitent le traitement obligatoire de l'avis d'un médecin.

Le syndrome hémorragique dans le purpura thrombocytopénique présente plusieurs caractéristiques. Elle se caractérise par l’asymétrie des déviations ainsi que par la spontanéité complète de leur apparence. En règle générale, la gravité des symptômes ne correspond pas à l'intensité de l'impact.

Dans certains cas, les symptômes indésirables se manifestent chez l’enfant même avec une dose unique du médicament ou après le transfert d’une infection normale. Très souvent, le purpura thrombocytopénique se présente sous une forme aiguë.

Les hémorragies peuvent être multiples et survenir simultanément (dans divers organes internes). Il existe une localisation assez défavorable des saignements internes. Ceux-ci incluent les reins, les glandes surrénales, la tête, ainsi que la moelle épinière, le cœur et le foie. Les hémorragies dans ces organes entraînent une altération marquée des fonctions vitales.

Le purpura thrombocytopénique présente certaines caractéristiques. Lors de la palpation des organes internes, on peut noter qu'il n'y a pas d'élargissement de la rate et du foie. Les ganglions lymphatiques restent également de taille normale. Ces signes cliniques distinguent significativement cette pathologie de nombreuses autres maladies hémorragiques. Assez souvent, le syndrome de saignement accru ne reste qu'une manifestation de cette maladie.

Comment apparaît-il chez les nouveau-nés?

Les premiers symptômes chez les bébés présentant des anticorps auto-thrombocytaires dans le sang apparaissent au cours des premiers mois de la vie. Chez les nourrissons, le syndrome hémorragique peut être exprimé de différentes manières. L'apparition de symptômes négatifs affecte l'état initial du bébé, ainsi que la présence de pathologies concomitantes graves.

Il existe un purpura thrombocytopénique chez les bébés avec apparition d’hémorragies sur la peau, les muqueuses et les organes internes.

Habituellement, les premiers symptômes que les parents découvrent chez un enfant malade sont de larges ecchymoses qui apparaissent soudainement sur la peau. En règle générale, il n'y a pas de blessures ou d'impacts antérieurs à l'apparition de tels éléments sur la peau. Le développement d'hémorragies dans la cavité de grosses articulations est très dangereux, car il peut entraîner des troubles de la marche et l'apparition de douleurs lors de mouvements actifs.

Diagnostics

Vous pouvez suspecter la maladie lorsqu'un enfant a diverses hémorragies. Normalement, il n'y a pas de telles manifestations chez les bébés. L'apparition d'ecchymoses sur la peau sans distinction de blessure ou d'impact devrait également motiver les parents à contacter le pédiatre avec le bébé pour consultation. Un diagnostic plus précis permettra de mettre un hématologue pour enfants.

Pour le diagnostic nécessite la réalisation de plusieurs tests de laboratoire. Ces études aident à établir la variante pathologique du saignement et à déterminer la gravité des anomalies physiologiques chez l'enfant.

Un test de pincement et un test du brassard sont effectués pour détecter un saignement excessif. L'étude utilisant le brassard d'un tensiomètre pour enfant pour la mesure de la pression artérielle est obligatoire dans le diagnostic du purpura thrombocytopénique.

La recherche fondamentale effectuée pour tous les bébés, sans exception, est une formule sanguine complète. Cette maladie hémorragique se caractérise par une forte diminution du nombre de plaquettes. Après une infection virale antérieure, une lymphocytose persistante peut être présente dans le sang pendant une longue période. La ponction rachidienne avec purpura thrombocytopénique n’est qu’auxiliaire. Le résultat du myélogramme avec cette maladie montrera que le nombre de plaquettes est normal.

Afin d'établir la déficience fonctionnelle existante, une analyse par coagulogramme est effectuée. Il aide à déterminer la quantité de fibrinogène, le temps de prothrombine et d'autres critères importants pour évaluer la thrombose intravasculaire. Le résultat est évalué par le médecin traitant.

Dans certaines situations, il est nécessaire d’élargir l’ensemble des mesures de diagnostic. Le but de la recherche supplémentaire est effectuée selon des indications médicales strictes.

Traitement

L’apparition de signes de syndrome hémorragique prononcé chez un bébé est un motif d’hospitalisation. La correction des troubles hématologiques est réalisée dans des conditions hospitalières, tous les processus sont contrôlés par des médecins. Pendant l'exacerbation de la maladie, le repos au lit est nécessaire. Lorsque vous vous sentez mieux, votre bébé peut reprendre son mode de vie habituel. Les sports actifs pour ces enfants sont généralement limités.

L'alimentation est l'un des composants importants du traitement.

Un bébé malade devrait manger 5 à 6 fois par jour, en petites portions. Très bon, si la nourriture est pré-écrasée. Il est recommandé de cuire les plats de manière douce, en excluant la cuisson à l'huile. Le régime alimentaire des enfants devrait reposer sur une variété de produits protéiques.

Les principaux médicaments prescrits par les médecins pour compenser le syndrome hémorragique sont les glucocorticoïdes. Ils ont un effet complexe qui inclut un effet désensibilisant, anti-inflammatoire, immunosuppresseur et anti-allergique. Le principal médicament prescrit pendant cette période est la prednisone. La posologie de l'hormone est déterminée individuellement, en tenant compte de l'âge et du poids du bébé.

Lors de la prise de prednisone dans le sang d'un enfant malade, le nombre de plaquettes augmente progressivement. L'acceptation des hormones aide à réduire le nombre d'anticorps anti-plaquettes en circulation, ainsi que la formation de complexes immuns qui provoquent l'apparition de symptômes indésirables.

À propos de ce qu'est le purpura thrombocytopénique, voir la vidéo suivante.

Purpura thrombocytopénique chez les enfants et les adultes

Les maladies du type de peau affectent les enfants et les adultes avec la même fréquence. Le purpura thrombocytopénique est l’une de ces maladies. Les photos seront discutées dans l'article. La maladie est due à la nature complexe et au cours spécial. Examinez comment ce processus se déroule chez les enfants, à quelle fréquence il se forme chez l’adulte et quelles méthodes de traitement sont considérées comme les plus efficaces pour éliminer la maladie.

Purpura thrombocytopénique de quoi s'agit-il

Le purpura thrombocytopénique, dont la photo est présentée ci-dessous, est l’un des types de phénomènes hémorragiques - la diathèse. La maladie se caractérise par une carence en plaquettes sanguines rouges - plaquettes, qui est souvent causée par l'influence des mécanismes immunitaires. Les signes de la maladie sont des déversements arbitraires de sang dans la peau, alors qu'ils peuvent être multiples ou uniques. En outre, la maladie s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin utérin, nasal et autre. En cas de suspicion de progression de cette maladie, la tâche consiste à évaluer les données cliniques et d'autres informations de diagnostic - ELISA, tests, frottis et ponctions.

Cette maladie pathologique bénigne est accompagnée du fait qu'il y a une pénurie de plaquettes dans le sang et qu'il y a une tendance à une augmentation du saignement et au développement d'un symptôme hémorragique. En présence d'une maladie du système sanguin périphérique, il se produit une modification du côté inférieur du niveau des plaques de sang. Parmi tous les types de diathèse hémorragiques, c'est le purpura qui survient le plus souvent, principalement chez les enfants d'âge préscolaire. Chez les adultes et les adolescents, le syndrome pathologique est moins fréquent et touche principalement les femmes.

L'évolution de la maladie peut être divisée en formes aiguës et chroniques. Dans le premier cas, la maladie survient dans l'enfance et dure six mois, avec normalisation des plaquettes et aucune récidive. Dans le second cas, la durée de la maladie dépasse 6 mois et progresse chez l'adulte. La forme récurrente a un parcours cyclique, avec des fonctions répétitives d'épisodes individuels.

Causes de la maladie

Dans 45% des cas, la maladie se développe spontanément. Dans 40% des cas, le développement de cette pathologie est précédé de nombreux phénomènes infectieux viraux et bactériens qui se sont produits quelques semaines avant le début. Habituellement, parmi ces facteurs peuvent être identifiés plusieurs maladies.

La manifestation de la maladie se produit souvent dans le cadre d'une immunisation active ou passive. La consommation de médicaments, l'exposition aux rayons X, l'exposition à des produits chimiques, les interventions chirurgicales, les insolations sont quelques autres facteurs qui provoquent la formation de la maladie.

Symptômes du purpura thrombocytopénique

L'apparition de toute maladie et manifestation est particulièrement aiguë. L’apparition soudaine d’une hémorragie aggrave la situation et crée l’apparence d’une couverture caractéristique de la maladie. Sur le fond des symptômes primaires, il y a des signes supplémentaires - saignements nasaux, détérioration de l'état général, pâleur de la peau, forte augmentation de la température corporelle. S'il s'agit d'un processus aigu, le rétablissement complet sans récidive se produit généralement après un mois. Dans le contexte de la manifestation de la maladie, de nombreux enfants sont confrontés à une augmentation marquée du nombre de ganglions lymphatiques. En raison du flux facile chez environ 50% des enfants, la maladie ne peut pas être diagnostiquée.

Si nous parlons de la forme chronique de la maladie, le début précoce n'est pas fourni. Les premiers symptômes apparaissent longtemps avant le début des signes aigus. Le saignement se produit dans la peau et ressemble à un point d'hémorragie. Ils exacerbent l’ensemble de la situation lors de l’exacerbation de la maladie. Parmi les formations, il y a tout d’abord un purpura cutané - une éruption cutanée chez un enfant ou un adulte. Les manifestations hémorragiques apparaissent habituellement brusquement, surtout la nuit.

Dans de rares cas, les «larmes sanglantes» peuvent être distinguées en tant que symptôme, qui est provoqué par un saignement abondant de la région des yeux. Habituellement, ce phénomène est observé avec les formations cutanées. Le sang coule obstinément et abondamment et une anémie peut survenir à la base de ce phénomène. Les sécrétions sanguines gastro-intestinales sont moins courantes, mais chez les filles, le processus peut être accompagné de pathologies utérines et de sécrétions. Rarement, le purpura peut développer des hématomes et un écoulement sanguin prolongé. Les enfants atteints de la maladie n'ont généralement pas à se plaindre, à l'exception de quelques signes.

• L'état général de léthargie et d'apathie;
• fatigue accrue;
• température corporelle normale;
• taille normale de la rate et du foie;
• irritabilité forte et intense.

Les formes chroniques de la maladie surviennent généralement chez les enfants après 7 ans. Le flux est semblable à une vague lorsque alternent rémissions et exacerbations.

Purpura thrombocytopénique chez les enfants photo

Le purpura thrombocytopénique, dont les photos sont présentées dans l’article, revêt plusieurs formes et manifestations. Les principaux signes de sa présence chez les jeunes enfants sont les hémorragies et les épanchements dans les muqueuses et sous la peau. La couleur des hémorragies varie du rouge au vert et la taille, qui présente une éruption cutanée sur le visage et le corps, commence à partir de petites pétéchies en passant par des cloques et des boutons importants.

La manifestation se caractérise par l'absence de symétrie et de logique de la séquence de formation. Les enfants de l'éducation ne font pas mal et ne dérangent pas. Lorsque le type de rémission clinique commence, la maladie disparaît et disparaît complètement.

Le syndrome hémorragique cutané présente plusieurs signes de manifestation spécifiques et caractéristiques.

• Le symptôme hémorragique en intensité ne correspond pas aux effets traumatiques. L’éducation peut apparaître de manière abrupte et inattendue.
• Au cours de la maladie infantile, on observe un polymorphisme dans lequel les indicateurs de variété et de taille des lésions sont différents et multiformes.
• L'hémorragie cutanée n'a pas de sites de localisation préférés. Par exemple, une éruption cutanée peut apparaître sur les mains, le corps, le visage, les jambes et d'autres parties du corps.

La manifestation la plus dangereuse de la maladie d'un enfant est l'apparition d'une hémorragie dans la sclérotique, qui peut donner lieu à l'apparition de la complication la plus grave: l'hémorragie cérébrale. Le résultat de ce cours dépend de la forme et de la localisation de la pathologie, ainsi que des mesures thérapeutiques adoptées. S'agissant de la prévalence de la maladie, il convient de noter que sa fréquence va de 10 à 125 cas par million d'habitants pour la période annuelle.

Purpura thrombocytopénique dans le traitement des enfants

Avant de prescrire des méthodes efficaces de traitement, une étude de la maladie est réalisée - un diagnostic détaillé. Il est possible que le nombre de plaquettes diminue et que le temps de saignement le plus long soit détecté dans le sang. Il n'y a pas toujours de corrélation entre la durée de ce phénomène et le degré de thrombocytopénie. Les indicateurs secondaires de la présence de la maladie sont des propriétés altérées du sang, des modifications des hormones qui y sont contenues, ainsi que d’autres substances.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée de plusieurs autres manifestations dont les signes et les indicateurs symptomatiques sont similaires.

• Leucémie aiguë - dans ce cas, la métaplasie se manifeste dans la région de la moelle osseuse.
• SLE - pour un diagnostic détaillé, il est nécessaire de prendre en compte les informations provenant d'une étude immunologique.
• La thrombocytopathie implique une modification du contenu et du niveau des plaquettes dans le sens opposé.

Activités médicales pour les bébés

Le purpura thrombocytopénique, dont la photo est présentée dans l'article, suggère l'absence de traitement si les formes de la maladie ne sont pas graves. En cas de gravité modérée, les interventions thérapeutiques sont indiquées en cas de risque accru de saignement. Ces phénomènes sont principalement caractéristiques des maladies ulcéreuses, de l’hypertension, de l’ulcère duodénal 12. Si le nombre de plaquettes dans l'analyse atteint
Les éruptions cutanées chez les adultes ainsi que le reste des symptômes ont également leur place. Le tableau clinique présente des similitudes avec les manifestations de la maladie chez les enfants. Les taches et les formations sur la peau ne gênent pas la personne. Le seul inconvénient est que le purpura thrombocytopénique (la photo peut être vue dans l'article) chez les adultes 2 à 3 fois plus affecte le beau sexe.

Purpura thrombocytopénique chez les adultes traités

Le complexe de traitement chez les enfants et les adultes présente de nombreuses similitudes et toutes les techniques thérapeutiques sont déterminées par la gravité de la maladie et la durée de celle-ci. Le traitement consiste en un traitement conservateur impliquant l'administration de médicaments et l'utilisation de méthodes opérationnelles. Indépendamment de la manifestation de la maladie, le repos au lit est une partie importante du rétablissement.

Traitement de la toxicomanie

Les outils précédemment décrits pour le traitement de la maladie chez les enfants sont en principe tous adaptés aux adultes. Toutefois, pour simplifier la situation et améliorer la situation, il est recommandé d’inclure dans l’alimentation des médicaments hormonaux réduisant le taux de perméabilité vasculaire et améliorant la coagulation du sang. S'il y a plusieurs éruptions cutanées sur le corps, ainsi que d'autres symptômes, il est efficace d'utiliser plusieurs groupes de médicaments.

1. La PRÉSENTATION est appliquée à raison de 2 mg par kg de poids corporel par jour, à un moment ultérieur où la posologie est réduite. Habituellement, cette thérapie a un effet considérable, chez les patients après l’annulation des hormones, une rechute survient.
2. Si les activités menées chez l’adulte ne donnent pas de résultats, des immunosuppresseurs sont utilisés. C'est imuran, 2-3 mg par kg de poids corporel par jour. La durée du traitement peut aller jusqu'à 5 mois. Aussi vinkri-stin 1-2 mg une fois par semaine.

L'effet d'un tel traitement peut être détecté au bout de quelques semaines, au fil du temps, les doses sont réduites. Les patients doivent également consommer le complexe vitaminique, en particulier les groupes P, C. De telles mesures permettront d’améliorer notablement les propriétés des plaquettes. En outre, les médecins prescrivent des sels de calcium, des acides aminocaproïques, de l’ATP, du sulfate de magnésium. Collections efficaces de remèdes folkloriques naturels (ortie, rose sauvage, poivre, millepertuis).

Si les thérapies conservatrices n’ont pas été particulièrement efficaces, il s’agit d’une ablation chirurgicale de la rate. Des médicaments cytotoxiques souvent nommés qui aident à réduire le nombre de cellules aux effets nocifs. Mais ils n'utilisent ces médicaments que dans de rares cas (IMURAN, VINKRISTINE, CYCLOPHOSPHANE).

Régime alimentaire avec purpura thrombocytopénique

La principale exigence, qui suggère la possibilité de se débarrasser rapidement de la maladie - l’adhésion à un régime alimentaire particulier. La nutrition du patient devrait être modérément élevée en calories et complète. La nourriture est servie fraîche, elle devrait être liquide et contenir de petites portions. L'éruption, dont la photo a été présentée dans l'article, peut rapidement disparaître si vous utilisez les bons produits.

Nourriture pour réduire les plaquettes

Il n'y a pas de menu médical spécifique, mais la règle principale est d'obtenir des aliments à part entière avec des protéines et des vitamines essentielles. L'avantage est l'utilisation de plusieurs groupes de produits.

• Bouillie de sarrasin;
• cacahuètes et autres noix;
• fruits et jus de leur part;
• des légumes;
• le maïs;
• foie de boeuf;
• la farine d'avoine;
• le blé et ses produits.

Ce qui devrait être exclu du régime

• aliments épicés et salés;
• aliments riches en gras;
• aliments avec adjuvants et additifs aromatiques;
• épices et sauces chaudes;
• restaurant nourriture et restauration rapide.

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