Principal

L'ischémie

Athérosclérose (I70)

Inclus:

  • artériolosclérose
  • artériosclérose
  • maladie vasculaire artérioscléreuse
  • athérome
  • dégénérescence:
    • artériel.
    • artériovasculaire
    • vasculaire
  • endartérite déformante ou oblitérante
  • sénile:
    • artérite. endartérite

Les codes supplémentaires suivants sont utilisés pour indiquer la présence ou l'absence de gangrène, à utiliser éventuellement avec les sous-catégories appropriées en I70.

  • 0 sans gangrène
  • 1 avec la gangrène

Athérosclérose (I70)

Inclus:

  • artériolosclérose
  • artériosclérose
  • maladie vasculaire artérioscléreuse
  • athérome
  • dégénérescence:
    • artériel.
    • artériovasculaire
    • vasculaire
  • endartérite déformante ou oblitérante
  • sénile:
    • artérite. endartérite

Les codes supplémentaires suivants sont utilisés pour indiquer la présence ou l'absence de gangrène, à utiliser éventuellement avec les sous-catégories appropriées en I70.

  • 0 sans gangrène
  • 1 avec la gangrène

Exclus: l'athérosclérose des artérioles rénales (I12.-)

Sclérose (médiale) Menkeberg

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Cours de la CIM-10

  • I Quelques maladies infectieuses et parasitaires
    (A00-B99)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS envisage de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2017 2018

Athérosclérose des artères coronaires - description, causes, symptômes (signes), traitement.

Brève description

Athérosclérose des artères coronaires de hémodynamiquement sténose significative conduit à divers mode de CHD clinique (voir. La maladie cardiaque ischémique) • ajout de l'athérosclérose (plus de 90% de la maladie coronarienne), la maladie coronarienne peut être causée artérite, la collagénose, la thrombose et d'embolie, des anomalies des vaisseaux coronaires et pr.

Le code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

  • I25.1 Cardiopathie athérosclérotique

Fréquence - voir Maladie cardiaque ischémique.

Raisons

Dans la plupart des cas, l'étiologie est inconnue. • Divers désordres du métabolisme lipidique (voir Hyperlipidémie), détectés chez la quasi-totalité des patients atteints de DHI, semblent jouer un rôle principal. • Dans certains cas d'athéromatose, la sclérose distale diffuse des artères coronaires est accompagnée d'une infiltration lipidique locale de leurs parois (X - syndrome).

Physiopathologie • Le cœur a besoin de 0,1 à 0,2 ml d'oxygène par gramme de masse par minute. Cet échange gazeux intensif est possible en raison de la pression de perfusion élevée dans les artères coronaires s'étendant directement de l'aorte, d'un volume d'entrée élevé de 5% de BCC et d'une extraction améliorée de l'oxygène myocardique (plus de 75% au repos et presque 100% à la charge maximale) Une sténose des artères coronaires de moins de 70% à 75% de la lumière est associée à des troubles de la perfusion myocardique uniquement pendant l'exercice. Au repos, la réduction de la perfusion ne dépasse pas 5% des valeurs normales. • Même avec une occlusion complète de l'une des principales artères coronaires. La perfusion en série de la zone myocardique «compromise» n'est réduite que de 50% en raison de la circulation collatérale • Avec une sténose hémodynamiquement significative de plusieurs bassins coronaires, la dépendance de la perturbation de la perfusion myocardique au repos sur le degré de sténose est presque linéaire, de sorte qu'une lésion multivasculaire est toujours associée à un plus mauvais pronostic • En règle générale, même dans la zone d'infarctus, un myocarde viable est maintenu (voir La maladie cardiaque étant ischémique), les interventions de revascularisation améliorent la fonction contractile du cœur, même dans la zone d'infarctus. • Utilisez la classification suivante pour évaluer l'étendue de la maladie coronarienne associée à l'athérosclérose et le choix de la tactique.

Classification de l'athérosclérose des artères coronaires (Petrosyan - Zingerman) • Type anatomique d'approvisionnement en sang vers le cœur •• Principalement à gauche (environ 10%) •• Principalement à droite (85–90%) •• Équilibré (environ 5%) • Localisation de la lésion •• Artère coronaire gauche (CA) • branche interventriculaire antérieure •• branche d'enveloppe •• branche diagonale •• CA droite • branche d'un bord contondant •• autres artères • prévalence de lésions •• sténose locale •• sténose diffuse • localisation de sténoses •• proxima segment de l'artère •• segment de l'artère moyenne •• segment de l'artère distale • élimination de la sténose de la lumière • • sans sténose • • modérée (moins de 50%) • • sévère (moins de 75%) •• brusque (de 75% à la sténose sous-totale) • • Occlusion • Circulation sanguine collatérale •• Anastomoses entre les branches interventriculaire et antérieure de l'enveloppe •• Anastomoses entre la branche de l'enveloppe et la droite CA •• Anastomoses du cercle de Viessen - Tebesia •• Autres anastomoses.

Symptômes (signes)

Le tableau clinique et le diagnostic.

• Plaintes et recherche objective - voir Cardiopathie ischémique.

• Méthodes instrumentales •• ECG, radiographie thoracique, échoCG, examen de radio-isotopes, tests de stress - voir Maladie cardiaque ischémique •• Echographie intra-vasculaire coronaire ••• Indications: •••• stentation d'artères coronaires étroites; •••• resténose après implantation du stent; •••• résultats insatisfaisants d'une angioplastie coronaire transluminale percutanée; •••• sténoses douteuses, notamment le tronc de l’AC gauche; •••• sténose et implantation de stent dans la bouche des artères; •••• la nécessité d'évaluer l'étendue de la sténose et le diamètre du vaisseau avant les interventions endovasculaires; •••• des lectures supplémentaires sont en cours de développement ••• Méthodes •••• Déterminer l'aire de la section transversale de l'artère coronaire, le degré de sténose, l'aire transversale du lumen résiduel dans l'aire de sténose maximale, la longueur et l'excentricité de la plaque •••• Si possible, reconstruction en trois dimensions déterminer le volume de la plaque et sa structure tout au long •••• L'étude sur le mode de cartographie Doppler couleur est réalisée avec des difficultés d'interprétation de la zone de lumière du vaisseau apparaissant les zones de plaques lipidiques à capuchon mince et, lors de la pose d'un vaisseau spatial, lorsque les mesures de la lumière du vaisseau spatial dans la zone d'implantation peuvent influencer de manière significative d'autres tactiques •• échographie des shunts coronaires ••• Indications •••• L'échographie tranchoracique des shunts coronaires sur les jambes est réalisée par tous les patients les plus proches pontage aortocoronarien •••• Une échographie intravasculaire du shunt coronaire est réalisée lors de la correction endovasculaire d'une sténose du shunt coronaire postopératoire •••• Des indications supplémentaires sont disponibles développement de tadia ••• Méthodes ••• L'échographie transthoracique des shunts mammarocoronaires sur le pédicule, les shunts coronaires de l'artère gastro-épiploique sur le pédicule et les ultrasons intravasculaires des shunts coronaires sont possibles chez presque tous les patients •••• Transies thoraciques et IASI, en thérapie contractuelle apparemment sans espoir ••• Des ultrasons trans-œsophagiens et transthoraciques de pontages auto-artériels coronariens sont en cours de développement •• une échographie des artères et des veines utilisées comme shunts coronaires ••• Effectuer tous les patients avant un pontage coronarien ••• Déterminer la présence des artères correspondantes, leur diamètre, leur longueur, leur sténose éventuelle si elles sont atteintes d'athérosclérose ou d'autres processus pathologiques, d'anomalies des artères, de débit volumique interne ••• En cas d'utilisation coronarienne Les shunts des veines sous-cutanées des membres inférieurs établissent le diagnostic de la maladie variqueuse ••• Lors de l'utilisation des artères thoraciques internes comme shunts, une échographie des artères sous-clavières est également effectuée ••• Lorsque des ultrasons sont réalisés Les artères Allen et ulnaire effectuent un test de compression d'Allen pour déterminer le type anatomique de l'apport sanguin à la main •• Angiographie coronarienne sélective par radiocontraste ••• Indications: ils sont effectués pour tous les patients chez lesquels un diagnostic initial d'infarctus du myocarde a été diagnostiqué, avec des symptômes cliniques chez les patients présentant des formes chroniques d'IHD également avec des résultats de test de charge positifs ••• Méthode •••• Généralement, une angiographie coronarienne sélective radio-opaque est réalisée à partir de accès, mais avec une athérosclérose marquée des artères fémorales, il peut être réalisé à partir d’autres approches •••• Dans la plupart des centres cardiaques, le cathétérisme des artères coronaires est réalisé selon la méthode du cathéter de Judkins. •••• L’étude identifie les indicateurs énumérés dans la rubrique Classification de l’athérosclérose des artères coronaires • • •• Lors de la planification d'un traitement endovasculaire, outre la détermination de la localisation et du degré de sténose de l'AC, la présence et la gravité de la calcification et de l'angioarchitecture des artères coronaires sont importantes (en particulier, et artère, branches latérales, etc.) dans la zone de correction transcathéter possible •••• Lors de la planification du shunt coronaire, des informations sont obtenues sur les caractéristiques structurelles et morphologiques de l'artère coronaire distale à la sténose, où un shunt coronaire peut être imposé, ainsi que sur le fonctionnement de la circulation collatérale dans la région. altération de la vascularisation myocardique.

Traitement

Traitement

Traitement médicamenteux - voir Cardiopathie ischémique.

Traitement chirurgical.

• Indications: en général, les indications sont déterminées par la variante anatomique de l'athérosclérose coronaire, la fonction ventriculaire gauche et, dans une bien moindre mesure, par le tableau clinique de la maladie.

• Indications générales pour le traitement endovasculaire •• Les lésions d’un ou deux vaisseaux des artères coronaires avec sténose ou occlusion de type A ou B selon la classification ci-dessous •• L’introduction de nouvelles méthodes de traitement endovasculaire (stenting, revascularisation au laser) permet des interventions en cas de sténose. C.

• Caractéristiques angiographiques des sténoses par type •• Type A (complexe minimum) ••• Local (moins de 10 mm) ••• Concentrique ••• Facilement passable ••• Segment non plié (90 °) ••• Occlusion totale, existant plus de 3 mois, avec des garanties développées ••• Incapacité de contourner toutes les branches principales dans le domaine de la sténose ••• Thrombose ••• Mauvais contour ••• Calcification prononcée.

• Contre-indications au traitement endovasculaire •• Absolue: insuffisance circulatoire au stade terminal •• Sténose relative ••• C • ••• Pronostic défavorable à vie dû à une maladie concomitante (p. Ex. Tumeurs malignes avec métastases distantes) ••• Sclérose distale diffuse artères coronaires (syndrome X).

• Complications spécifiques du traitement endovasculaire •• MI périopératoire dû à une dissection, une inhibition de l'intima, un spasme ou une thrombose de l'artère coronaire •• Resténose due à la progression de l'athérosclérose, de l'artérite ou de la réaction hyperplasique dans la zone d'implantation de stent •• Anévrysmes faussement sur le site d'accès •• Réactions indésirables associées à produit de contraste.

Indications générales de pontage coronarien • Sténose hémodynamiquement significative de la racine SC gauche •• Option de lésion de la tige (sténose de la branche interventriculaire antérieure, branche incurvée, CA droite) •• Lésion vasculaire et vasculaire simple avec lésion ventriculaire frontale frontale hémodynamiquement significative • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • sténose de branche interventriculaire antérieure proximale avec diminution de la fonction contractile du ventricule gauche, ischémie sévère, tolérance au traitement conservateur, et Lorsque les vaisseaux sténosés fournissent un volume important de myocarde viable •• MI en cours ou récurrent, réfractaire au traitement conservateur intensif •• MI accompagné d'une insuffisance ventriculaire gauche en présence d'une sténose de l'artère coronaire qui fournit un approvisionnement en sang au myocarde viable en dehors d'une nécrose développée •• stratégies précoces (au plus tard 6 à 12 heures) d’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST •• Lésion à une ou deux lésions vasculaires causant risque d'arythmie ventriculaire mettant en jeu le pronostic vital, en particulier si le patient a subi une réanimation pour arrêt cardiaque ou si une tachycardie ventriculaire soutenue existe artères dans une position menaçant de cesser la circulation sanguine •• Tolérante à la correction médicale et endovasculaire ischémie viable myocarde en dehors de l'approvisionnement en sang à un shunt mammarocoronaire en fonctionnement à la branche interventriculaire antérieure.

• Contre-indications au pontage coronarien •• Absolue: stade terminal de l'insuffisance circulatoire •• Relatif: sclérose distale diffuse des artères coronaires (syndrome X); pronostic défavorable à vie en raison de maladies concomitantes (par exemple, néoplasmes malins en cas de métastases à distance).

• Complications spécifiques du pontage coronarien •• Infarctus du myocarde périopératoire •• Ostéomyélite du sternum avec patchwork des deux artères thoraciques internes •• Ischémie de la main après décharge de l'artère radiale avec apport sanguin essentiellement radial.

Pronostic • Dépend fortement de la variante anatomique des lésions de l'artère coronaire, de la fonction ventriculaire gauche, de la présence de troubles du rythme du rythme et d'une pathologie concomitante • Le traitement chirurgical a peu d'effet sur le pronostic d'espérance de vie, sauf dans les cas de lésions trichsovasculaires et souches • Le pontage coronarien présente des avantages par rapport à la correction endovasculaire qualité de vie, fréquence des resténoses et nécessité d'interventions répétées • Le traitement endovasculaire présente les avantages pontage coronarien en fonction de la durée du traitement hospitalier, de son coût (en Russie, cela n’est vrai que si une intervention est requise sur un navire).

Synonymes: maladie coronarienne, maladie coronarienne (cœur).

Abréviations • CA - artère coronaire

CIM-10 • Cardiopathie athéroscléreuse I25.1

Code sur l'athérosclérose coronaire de la CIM 10

Symptômes, traitement et complications de l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs

L'athérosclérose obstructive des jambes est appelée trouble chronique qui affecte les grandes artères et entraîne une circulation sanguine insuffisante. En conséquence, la privation d'oxygène, à laquelle les tissus sont exposés, se produit non seulement sous les charges du système locomoteur, mais également au repos. C'est l'une des pathologies les plus courantes des vaisseaux des membres. Les personnes de plus de 70 ans sont plus susceptibles à cette maladie.

Selon les statistiques, l'athérosclérose souffre de 15 à 20% de la population de la planète et représente le sexe fort. Dans le même temps, OASNK peut également être formé parmi les représentants d'autres catégories d'âge.

Quels processus se produisent dans l'athérosclérose

Les processus athérosclérotiques peuvent toucher absolument toutes les artères, mais le plus souvent, la maladie est localisée dans les gros vaisseaux - l'aorte et les principales artères des extrémités. Si nous considérons les jambes, il s’agit généralement des artères poplitées et fémorales. La classification internationale des maladies systématise les maladies athérosclérotiques de cours simples ou compliqués au numéro 170. Parlons de ce qu'est exactement l'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs, qui porte le code 170.2 dans la CIM 10. Avec le développement de la maladie sur la paroi artérielle interne commence la formation de plaques de structure complexe. Cette formation consiste en un tissu conjonctif en croissance et en des lipoprotéines de faible densité déposées sur celle-ci. Au fil du temps, les dépôts commencent à se calcifier, entraînant une calcification de la plaque.

En se développant dans la lumière du vaisseau, la formation de la circulation sanguine de plus en plus difficile, respectivement, la structure qui, avant l'athérosclérose, grâce à cette artère recevait de la nourriture et de l'oxygène, commençait à manquer des substances requises. L'étape suivante est l'ischémie tissulaire qui, si elle n'est pas traitée, est aggravée en raison du chevauchement croissant de l'aorte. Le danger de la pathologie réside dans le fait qu’au stade initial, lorsque le problème est résolu le plus facilement, parmi les symptômes de l’athérosclérose oblitérante, il n’ya que de légères douleurs résultant d’un effort physique.

Avec le développement ultérieur de la pathologie, un chevauchement complet de la lumière est possible, ce qui conduit à un état de nécrose irréversible. Il y a une nécrose des tissus situés en dessous de l'oblitération du vaisseau et dans ce cas, il s'agit déjà d'une gangrène.

En fonction de la distance à laquelle la victime est capable de marcher avant l'apparition de la douleur ou de la fatigue des jambes, l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs est classée dans les étapes suivantes:

  1. Lorsque vous démarrez sans douleur, vous pouvez parcourir des distances supérieures à 1 kilomètre. Des sensations désagréables apparaissent avec un effort physique considérable.
  2. Avec moyen, la gêne se produit à des distances de 50 mètres à 1 kilomètre.
  3. Au troisième stade critique de l'athérosclérose, la douleur apparaît avant même que la victime ait dépassé 50 mètres. Dans ce cas, des sensations désagréables se produisent non seulement pendant les actions actives, mais également au repos.
  4. À un stade complexe, des zones nécrotiques apparaissent sur le talon et les orteils, ce qui peut provoquer le développement d'une gangrène. Dans ce cas, même le plus petit pas provoque de la douleur.

L'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs est également classée en fonction du degré de propagation de la maladie:

  1. La première étape est une zone restreinte.
  2. La seconde - la maladie se déplace vers l'artère fémorale.
  3. La troisième - l'artère poplitée est impliquée dans le processus de la maladie.
  4. Au quatrième stade, les vaisseaux fémoral et poplité sont affectés.
  5. Au cinquième stade, il existe une lésion profonde des deux artères.

En outre, les stades de l’athérosclérose oblitérante peuvent varier en fonction de la gravité des symptômes:

  • Au stade bénin, il s'agit d'une violation du métabolisme des lipides, dans lequel il n'y a pas d'autres symptômes.
  • Au cours de la transition vers le deuxième stade intermédiaire, on note la présence des premiers signes caractéristiques d’une pathologie: engourdissement des extrémités, sensibilité excessive au froid et chair de poule.
  • Au stade sévère, les symptômes augmentent, il y a une gêne importante.
  • L'étape suivante est progressive, avec l'apparition de lésions ulcéreuses et gangréneuses sur les jambes avec libération de liquide.

Les maladies oblitérantes des artères des membres inférieurs peuvent se développer rapidement; dans ce cas, les symptômes sont aigus et la propagation de la gangrène a un taux accru. Un tel cours de pathologie nécessite une intervention précoce - hospitalisation de la victime et amputation immédiate. Avec le développement subaigu, les exacerbations alternent avec des périodes où les symptômes deviennent presque imperceptibles. Dans ce cas, les spécialistes traitent l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs de l'hôpital, la thérapie étant conçue pour ralentir la formation de la maladie. S'il y a un processus chronique, les symptômes peuvent être absents pendant une longue période. Le traitement de l'oblitération dans ce cas est médical.

Facteurs contribuant au développement de la pathologie

En tant que rejeton de la maladie universelle, l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs se développe sous l'influence des mêmes facteurs que la pathologie générale, le risque de formation d'une pathologie augmente dans les cas suivants:

  1. Le groupe d'âge - en règle générale, la formation de la maladie commence après une période de quarante ans.
  2. Sexe - selon les statistiques, l'athérosclérose oblatérale chez les hommes est diagnostiquée beaucoup plus souvent que chez les femmes.
  3. Induire les mauvaises habitudes, en particulier le tabagisme - des études ont montré que la nicotine peut provoquer un spasme du système vasculaire périphérique, entraînant une athérosclérose des artères et contribuant à la formation de processus pathologiques.
  4. La présence de certaines conditions - réduire le niveau d'hormones sexuelles et de substances produites par la glande thyroïde, la maladie du sucre, l'hypertension artérielle et d'autres processus pathologiques.
  5. Exposition du corps à une hypothermie constante.
  6. Activité physique insuffisante.
  7. Menu incorrectement compilé, qui est dominé par des produits avec une teneur élevée en graisse animale.
  8. Poids corporel excessif.
  9. Travail physique pénible et présence d'une surcharge psycho-émotionnelle.
  10. Membres précédemment blessés et engelures.
  11. Hérédité - fait référence à la situation où le niveau de certaines fractions lipidiques dans le sang est déterminé génétiquement.

Comment la pathologie se manifeste

La maladie à l'étude est généralement caractérisée par un développement lent, avec l'athérosclérose oblitérante, la gravité des symptômes dépend du degré d'obstruction du vaisseau et de l'ampleur de l'irrigation du sang dans les tissus qu'il nourrit. Mais le symptôme le plus sûr est la douleur, qui se manifeste par une claudication intermittente. Le fait est qu’en cas de maladie vasculaire oblitérante, la victime, en marchant, est capable de franchir une certaine distance sans aucun problème, après quoi elle ressent une douleur dans les muscles des jambes. Les impressions sont si désagréables que la personne est obligée de s'arrêter - la douleur passe dans un état de repos, mais lorsque le mouvement est repris, il revient.

La raison de la formation du syndrome de la douleur est une consommation accrue d'oxygène par les couches musculaires des jambes dans un état de stress accru avec un apport sanguin insuffisant. Et comme les muscles dans ce cas sont privés non seulement de la circulation sanguine, mais également de l’oxygène, la concentration des produits métaboliques augmente rapidement, ce qui entraîne l’apparition de douleurs.

La douleur dans l'athérosclérose des membres inférieurs survient généralement dans une jambe. Une boiterie bilatérale peut se développer progressivement, mais dans un membre, la douleur sera toujours plus forte que dans l'autre.

Les étapes du développement de la maladie ont déjà été examinées ci-dessus, en fonction de la distance que la victime peut parcourir sans difficulté. Mais au-delà, à chaque étape, il y a certains signes extérieurs:

  1. Au stade initial, on note la pâleur de la peau des jambes, tandis que la marche provoque une fatigue rapide, les extrémités sont froides même s’il fait chaud à l’extérieur. À ce stade, le dépôt de cholestérol sur les parois vasculaires ne fait que commencer, ce qui garantit un traitement médicamenteux réussi.
  2. La deuxième étape est caractérisée par l’apparition de cors, les pieds ne sont plus simplement froids, mais ils ont aussi du mal à se tenir chaud. La peau des jambes perd son élasticité, elle devient sèche et flasque. La couche de cholestérol se développe, la circulation sanguine devient plus difficile - à ce stade, il est nécessaire de prendre rendez-vous avec un spécialiste le plus rapidement possible.
  3. Le troisième stade de l'athérosclérose est assez facile à déterminer en levant les jambes. La peau du membre inférieur atteint perd sa couleur naturelle et acquiert une couleur pâle. Après avoir baissé les jambes, la peau rougit nettement. À ce stade, seule une intervention chirurgicale aidera.
  4. La dernière étape est non seulement une douleur intense et une incapacité à bouger, mais aussi l'apparition d'ulcères trophiques, de nécrose et de gonflement grave des jambes et des pieds. La mort de tissus va à la gangrène, la méthode de traitement consiste uniquement à l'amputation de la jambe endommagée.

En outre, les maladies vasculaires des membres inférieurs peuvent être accompagnées de fièvre et de fièvre, l'apparition de fissures dans la région du talon, l'impuissance chez l'homme lorsque la maladie passe aux artères fémorales. Il y a une perte de poils sur les cuisses, les jambes, la stratification de la plaque de l'ongle, le sceau de la peau. Pendant le sommeil, des convulsions peuvent survenir.

Les troubles trophiques qui se développent lors de l’oblitération de l’athérosclérose des vaisseaux des jambes se forment sur le fond de l’hypoxie et de l’arrachement du sang, l’atrophie progressive des tissus mous et les zones distales, les orteils, souffrent davantage. Rugosité observée et sécheresse de la peau, hyperkératose, desquamation, perte d'élasticité. La peau peut être facilement endommagée, alors que la plaie ne guérit pas pendant longtemps. Il y a un amincissement de la couche de tissu adipeux, une diminution de la masse musculaire - la jambe semble visuellement mince et, par rapport au deuxième membre, l'asymétrie est clairement visible.

S'il s'agit de l'apparition d'une gangrène, le médecin traitant peut diagnostiquer le type sec ou humide de cette lésion:

  1. La forme sèche est plus favorable, avec sa formation il y a une frontière distincte entre le tissu vivant et le tissu mort. Les zones touchées par la nécrose s'assombrissent assez rapidement et prennent souvent une couleur noire, perdent du liquide et s'assèchent. Parfois, le fragment affecté est rejeté alors que la douleur est modérée.
  2. Avec une résistance réduite, une forme de gangrène plus fréquente apparaît. Observé un gonflement prononcé de la jambe distale, la nuance de la peau du bleuâtre se transforme en bleu noirâtre, le syndrome de la douleur est clairement prononcé. Il n'y a pas de limites claires, le processus nécrotique se propage le long de la jambe. Les produits de décomposition toxiques activement formés commencent à être absorbés par l'organisme, ce qui entraîne une intoxication qui augmente rapidement.

Si l'examen révèle une gangrène humide, une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire. Sinon, le résultat final de l'intoxication croissante est fatal.

Diagnostic de pathologie

Considérez comment le diagnostic de l'athérosclérose. Le spécialiste traitant établit un diagnostic précis, basé sur les résultats de l'inspection visuelle et les données obtenues à l'aide de différentes méthodes d'enquête:

  1. Tout d'abord, une analyse de sang est effectuée, vous permettant de voir la structure des graisses dans le plasma et leur quantité, la concentration de la protéine fibrinogène, le glucose.
  2. Un diagnostic compétent nécessite une échographie Doppler - cette étude permet d'évaluer l'état des vaisseaux.
  3. Lors de l'imagerie par résonance magnétique, les zones de localisation des processus pathologiques sont déterminées, même s'il existe une étape initiale dans le développement de la pathologie.
  4. En effectuant une angiographie par scanner, une image claire des vaisseaux est obtenue, la nature du flux sanguin est évaluée.
  5. Le test sur tapis roulant est effectué avec une augmentation progressive de la charge lorsque le patient est sur le tapis roulant - avec son aide, la définition de «distance sans douleur» est réalisée.

Le diagnostic permet de déterminer l’athérosclérose oblitérante à partir de la liste des données obtenues lors de l’examen:

  • la présence de plaintes caractéristiques de la victime - douleur dans les membres et apparition d'une claudication intermittente;
  • détection lorsqu’on observe des signes d’atrophie tissulaire;
  • réduction de la pulsation des artères des jambes ou des pieds, vaisseaux fémoraux, poplités;
  • L’imagerie Doppler confirme une perturbation de l’approvisionnement en sang des zones périphériques;
  • la thermométrie avec thermographie met en évidence une diminution de la température des tissus, du niveau de rayonnement infrarouge;
  • L'artériographie, dans laquelle des études de contraste injectées dans les vaisseaux sont réalisées, montre la zone de constriction des artères de la jambe.

Lors de la réalisation d'une étude, il ne faut pas oublier les artères carotides et les vaisseaux coronaires - lorsqu'ils sont vérifiés, un problème plus dangereux peut apparaître. Dans ce cas, la séquence de traitement de l'athérosclérose oblitérante est déterminée par l'état de ces artères. Par exemple, il est tout d'abord nécessaire de pratiquer un pontage coronarien et seulement après cela - une intervention chirurgicale affectant les vaisseaux des membres inférieurs.

Traitement de la maladie

Le traitement de l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs repose sur le stade de la pathologie; il peut être soit conservateur, soit opératoire. Dans le premier cas, le contrôle des facteurs de risque, les médicaments. Mais cette approche n’est valable que dans les premiers stades de la maladie.

Certains principes indiquent comment traiter l'athérosclérose oblitérante en général:

  1. En cas de traitement non médicamenteux, les facteurs de risque sont corrigés: perte de poids, traitement de l'hypertension et du diabète, arrêt du tabac. Le régime alimentaire et l'utilisation de médicaments appropriés réduisent le cholestérol.
  2. Ils prescrivent des agents vasoactifs, en utilisant le traitement médicamenteux dans les vaisseaux, ils réduisent l’agrégation des érythrocytes - Trental, Pentoxifylline, Reopolyglucin ou Reomacrodes.
  3. Appliquez des médicaments pour réduire l’agrégation plaquettaire, notamment les aspirines, dont la posologie est de 100 à 325 mg / jour. Des moyens plus efficaces incluent Plavix.
  4. Pour réduire la viscosité du sang et la concentration de certains lipides, il est recommandé d'utiliser du fibrinogène, un dérivé de l'héparine - par exemple, le Sulodexid, qui a un effet clairement positif.
  5. Parmi les enzymes protéolytiques, on préfère Wobenzym et Phlogenzyme. Ces médicaments sont utilisés pour réduire la gravité des formations trophiques et des processus inflammatoires.
  6. Xanthinol nicotinate utilisé pour l’expansion des vaisseaux sanguins.

De plus, l'exposition au laser peut être utilisée pour stimuler la dégradation de la fibrine. En outre, les lasers ultraviolets aident à réduire la viscosité du sang. Si les méthodes thérapeutiques de l'athérosclérose ne produisent pas l'effet escompté, si les vaisseaux des membres inférieurs sont endommagés, le traitement peut être basé sur une intervention chirurgicale:

  1. Les opérations endovasculaires se font au travers de la peau et du muscle jusqu'au vaisseau affecté au moyen d'instruments spéciaux. Après cela, son expansion et son endoprothèse se produisent - un cadre spécial est installé dans le vaisseau, empêchant la lumière de se rétrécir à nouveau.
  2. Avec l'endartériectomie, un spécialiste, à l'aide d'une intervention ouverte, enlève les plaques et les caillots de sang des artères.
  3. Une dérivation peut être réalisée, dans laquelle un chemin de dérivation est aménagé pour le sang, les prothèses vasculaires - dans le second cas, il est nécessaire de retirer une partie du vaisseau affecté et d'installer la prothèse à sa place.
  4. La sympathectomie n’est pas aussi souvent utilisée dans le traitement de l’athérosclérose oblitérante - cette opération est symptomatique, car elle permet de protéger les artères des spasmes, de dilater les petites artères et de rétablir le flux sanguin.
  5. Une autre opération rare est l'ostéotomie par revascularisation. Pour sa mise en œuvre, l'os de la jambe est délibérément endommagé, ce qui entraîne l'apparition de nouveaux vaisseaux de taille moyenne, redistribuant la circulation sanguine.
  6. L'amputation de la jambe devient un traitement indésirable, mais parfois nécessaire, il est indiqué en cas d'absence totale de l'effet d'autres méthodes thérapeutiques, dans la formation de gangrène.

Mesures préventives pour OASK

Comme le montre la pratique, toute pathologie est plus facile à prévenir qu'à guérir. Oblitération de l'athérosclérose n'est pas une exception, il suffit de suivre des règles simples pour maintenir une belle démarche et des jambes. La prévention efficace de l'athérosclérose oblitérante comprend les activités suivantes:

  1. Il est nécessaire d'apprendre à se limiter à la nourriture et à éviter de trop manger - si le poids correspond à la taille, la charge supportée par vos pieds est nettement moins lourde que dans les cas où l'obésité est nette.
  2. Vous devez bien manger et, pour cela, les aliments gras et lourds sont supprimés du régime ou, à tout le moins, leur quantité dans le menu est réduite au maximum - avec cette approche, le niveau de cholestérol entrant dans le corps sera considérablement réduit.
  3. Vous devrez abandonner vos mauvaises habitudes - fumer et boire de l'alcool. L'alcool affecte négativement le muscle cardiaque et le système circulatoire, tandis que la nicotine contribue à l'apparition de spasmes vasculaires.
  4. Avec l'athérosclérose des vaisseaux de la jambe, vous devrez reconsidérer votre mode de vie. Même si le travail est sédentaire, il est nécessaire de marcher pendant et après les pauses - et autant que possible. Vous pouvez refuser d'utiliser l'ascenseur, les transports en commun et la voiture, vous rappeler les avantages de l'éducation physique et faire des exercices le matin. Cette approche améliorera non seulement l'état du système vasculaire, mais préservera également la beauté de la figure.

Il convient de rappeler qu’aux premiers stades de la formation, la maladie en cause est totalement réversible. Mais il est rare que quelqu'un aille chez le spécialiste s'il y a une douleur dans les jambes après avoir parcouru de longues distances. Parallèlement, l'examen échographique annuel des vaisseaux des membres inférieurs permet d'identifier la pathologie en temps voulu. En outre, l'échographie en plus de l'oblitération peut révéler des varices - cette maladie complique souvent considérablement l'évolution de la pathologie athéroscléreuse.

Vous pouvez tirer une conclusion raisonnable - pour éviter l’athérosclérose des vaisseaux des extrémités, en adhérant à un mode de vie sain, à une alimentation adéquate et à un régime moteur, en abandonnant les habitudes destructrices tout en maintenant un poids idéal. Ce n'est que dans ce cas qu'il sera possible de maintenir sa propre activité pendant de nombreuses années.

Simvastol - mode d'emploi

Sur cette page: la description du médicament Simvastol, tous les effets secondaires, les contre-indications et les instructions d’utilisation du médicament Simvastol sont pris en compte.

Simvastol - mode d'emploi

Le nom du médicament en anglais:

Fabricant:

GEDEON RICHTER ROMANIA S.A.

Formulaire de décharge:

Comprimés, pelliculés de couleur rose, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles dans la section - le noyau est uniformément blanc avec une fine couche rose sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
10 mg
[PRING] lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Simvastol 10 mg

Composition de la coque: Opadry II 33G24737 (hypromellose, lactose monohydraté, dioxyde de titane, macrogol, triacétate de glycérol, oxyde de colorant rouge de fer, vernis à base d’aluminium à base de colorant indigo carmin, oxyde de fer noir).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

Comprimés pelliculés jaunes, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles dans la section - le noyau est uniformément blanc avec une fine couche jaune sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
20 mg
[PRING] lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Simvastol 20 mg

Composition de coque: Opadry II 39G22514 (hypromellose, dioxyde de titane, lactose monohydraté, macrogol, triacétine, oxyde de colorant rouge de fer, oxyde de colorant jaune de fer, oxyde de colorant noir de fer).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

Comprimés pelliculés bruns, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles dans la section: le noyau est uniformément blanc avec un fin revêtement brun sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
40 mg
[PRING] lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Composition de coque: Opadry II 33G26729 (hypromellose, dioxyde de titane, lactose monohydraté, macrogol, triacétate de glycérol, oxyde de colorant rouge de fer, oxyde de jaune de colorant de fer, oxyde noir de colorant de fer).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

Composition:

Comprimés, pelliculés de couleur rose, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles sur la coupe: le noyau est uniformément blanc, avec une fine couche rose sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
10 mg
Excipients: lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Composition de la coque: Opadry II 33G24737 (hypromellose, lactose monohydraté, dioxyde de titane, macrogol, triacétate de glycérol, oxyde de colorant rouge de fer, vernis à base d’aluminium à base de colorant indigo carmin, oxyde de fer noir).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

Comprimés pelliculés jaunes, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles dans la section - le noyau est uniformément blanc avec une fine couche jaune sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
20 mg
Excipients: lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Composition de coque: Opadry II 39G22514 (hypromellose, dioxyde de titane, lactose monohydraté, macrogol, triacétine, oxyde de colorant rouge de fer, oxyde de colorant jaune de fer, oxyde de colorant noir de fer).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

Comprimés pelliculés bruns, ronds, biconvexes; deux couches sont visibles sur la section: le noyau est uniformément blanc, avec un fin revêtement brun sur le bord du noyau.
1 onglet.
simvastatine
40 mg
Excipients: lactose monohydraté, butyl hydroxyanisol, acide ascorbique, acide citrique monohydraté, cellulose microcristalline PH101, amidon prégélatinisé, stéarate de magnésium.

Composition de coque: Opadry II 33G26729 (hypromellose, dioxyde de titane, lactose monohydraté, macrogol, triacétate de glycérol, oxyde de colorant rouge de fer, oxyde de jaune de colorant de fer, oxyde noir de colorant de fer).

14 pièces - blisters (1) - packs de carton.
14 pièces - blisters (2) - packs de carton.

tab., pokr. pellicule protectrice, 10 mg: 14 ou 28 pcs.

tab., pokr. pellicule protectrice, 20 mg: 14 ou 28 pcs.

tab., pokr. pellicule protectrice, 40 mg: 14 ou 28 pcs.

Groupe pharmacologique:

Action pharmacologique:

Médicament hypolipidémiant obtenu par synthèse à partir du produit de fermentation Aspergillus terreus. C'est une lactone inactive, elle est métabolisée dans l'organisme pour former un dérivé d'hydroxyacide. Le métabolite actif inhibe l'HMG-CoA réductase, une enzyme qui catalyse la formation initiale de mévalonate à partir d'HMG-CoA. Étant donné que la conversion de l'HMG-CoA en mévalonate est un stade précoce de la synthèse du cholestérol, l'utilisation de la simvastatine ne provoque pas l'accumulation de stérols potentiellement toxiques dans le corps. Le HMG-CoA est facilement métabolisé en acétyl-CoA, qui participe à de nombreux processus de synthèse dans le corps.

Provoque une diminution des taux plasmatiques de TG, LDL, VLDL et du cholestérol total (dans les cas d'hypercholestérolémie hétérozygotes familiales et non familiales, d'hyperlipidémie mixte, lorsqu'un taux de cholestérol élevé est un facteur de risque). Augmente la teneur en HDL et réduit le rapport LDL / HDL et cholestérol total / HDL.

Le début de la manifestation de l'effet - 2 semaines après le début de la réception, l'effet thérapeutique maximum est atteint après 4 à 6 semaines. L'effet persiste avec la poursuite du traitement, avec l'arrêt du traitement, le contenu en cholestérol revient progressivement à son niveau initial.

Pharmacocinétique:

L'absorption de la simvastatine est élevée. Il est affecté par le «premier passage» par le foie. Après ingestion, la Cmax dans le plasma sanguin est atteinte en environ 1,3 à 2,4 heures et diminue de 90% en 12 heures.

La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 95%.

Il est métabolisé dans le foie, hydrolysé pour former le dérivé actif, les bêta-hydroxyacides, ainsi que d’autres métabolites actifs et inactifs.

Les métabolites actifs T1 / 2, d'une durée de 1,9 heure, sont principalement éliminés par les matières fécales (60%). Environ 10-15% sont excrétés par les reins sous une forme inactive.
Décrit comment le médicament pénètre dans le corps, passe à travers les tissus; peut-il s'accumuler en eux et en quelles quantités, comme il est affiché à l'extérieur.

Posologie et administration:

Avant de commencer le traitement par Simvastol, le patient doit suivre un régime alimentaire standard à base d'hypocholestérol, qui doit être suivi pendant toute la durée du traitement.

Simvastol® doit être pris par voie orale une fois par jour le soir, en buvant beaucoup d'eau.

La prise de médicaments ne doit pas être associée à la prise de nourriture.

La durée du médicament est déterminée individuellement par le médecin traitant.

Dans le traitement de l'hypercholestérolémie, la dose recommandée de Simvastol varie de 10 mg à 80 mg 1 fois par jour le soir. La dose initiale recommandée pour les patients atteints d'hypercholestérolémie est de 10 mg. La dose quotidienne maximale est de 80 mg.

Les modifications (sélection) de la dose doivent être effectuées à des intervalles de 4 semaines. Chez la plupart des patients, l'effet optimal est obtenu lors de la prise du médicament à des doses allant jusqu'à 20 mg / jour.

En cas d'hypercholestérolémie héréditaire homozygote, la dose quotidienne recommandée de Simvastol est de 40 mg 1 fois / jour le soir ou de 80 mg en 3 doses (20 mg le matin, 20 mg l'après-midi et 40 mg le soir).

Lors du traitement de la maladie coronarienne ou à risque élevé de maladie coronarienne, les doses efficaces de Simvastol sont de 20 à 40 mg par jour. Par conséquent, la dose initiale recommandée chez ces patients est de 20 mg / jour. Les modifications (sélection) de la dose doivent être effectuées à des intervalles de 4 semaines. Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 40 mg / jour. Si la teneur en LDL est inférieure à 75 mg / dl (1,94 mmol / l), la teneur en cholestérol total est inférieure à 140 mg / dl (3,6 mmol / l), la dose du médicament doit être réduite.

Chez les patients d'âge avancé et souffrant d'insuffisance rénale, une modification modérée de la posologie du médicament n'est pas nécessaire.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique sévère (CC)

La pression accrue contribue également au gonflement rapide de l'endothélium du vaisseau et à son infiltration. Pour cette raison, presque tous les adultes résidents de la planète souffrent d'athérosclérose.

Les principales caractéristiques de la pathogenèse de la maladie

La pathogenèse de la maladie n'a pas encore été étudiée à fond, mais les principales étapes ont déjà été décrites. Au premier stade dolipidique, les changements sont minimes - un léger gonflement des cellules, une augmentation de la perméabilité de leur membrane, une concentration accrue en lipides de transport et leur déséquilibre (pour maintenir l'homéostasie, le rapport des lipoprotéines de haute densité à faible dans la région de 4: 1).

Au stade de la lipoïdose, on observe la formation de cellules de xanthome gras (également appelées mousseuses), dont le cytoplasme est rempli de gouttes grasses et de cholestérol. Macroscopiquement, ils forment à l’œil nu des taches et des rayures jaunes dans le vaisseau.

Au stade de la fibromatose, les plaquettes collent à la lésion, considérant la plaque en croissance comme un site de blessure et se dépêchant de la réparer.

Mais s’accumulant, ils libèrent de la fibrine, ne faisant qu’exacerber la situation. La taille de la plaque augmente, bloquant la lumière du vaisseau et altérant le flux sanguin d'une zone ou d'un organe spécifique.

L'athéromatose étant un stade avancé, les complications à ce stade doivent être traitées avec des médicaments. Un soin particulier doit être pris pour envisager la possibilité d'ulcères dissociés et d'érosion de la paroi vasculaire.

La dernière de la pyramide de pathogenèse en plusieurs étapes est la saturation de la plaque en sels de calcium avec son ossification ultérieure, la pétrification.

Les principaux symptômes de la maladie

L'athérosclérose ne se développe pas en un seul endroit. Cette maladie est multifocale et présente de nombreux foyers du processus pathologique dans tout le corps. Les manifestations dépendent de la localisation de la plaque et de son niveau de développement.

La douleur et les inconvénients les plus importants sont causés par l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs, à laquelle le code CIM-10 est attribué 170.2 En même temps, la plaque recouvre la lumière des gros vaisseaux des jambes, le membre ne reçoit pas assez d'oxygène et de nutriments. Au début, le patient ne ressent que les muets dans les parties distales, des picotements dans les doigts. Ensuite, après une longue marche, il se produit une forte sensation de brûlure qui ne s’arrête qu’après un bref répit. Les jambes lui font très mal et le patient est boiteux. Aux stades suivants, apparaissent des ulcères et des plaies trophiques, un spasme généralisé, une boiterie chronique, une atrophie, la douleur devient insupportable. Le résultat de la maladie est une gangrène, une amputation ultérieure ou une embolie avec une plaque détachée de vaisseaux critiques.

L'aorte est touchée en premier lieu, ce qui entraîne une détérioration générale de la circulation sanguine dans la grande circulation. Le principal symptôme chez ces patients est l'hypertension artérielle. L'athérosclérose aortique peut entraîner un anévrisme et une hémorragie massive.

L'athérosclérose des vaisseaux cardiaques est dangereuse. Avec une telle localisation, la cardiopathie ischémique (maladie coronarienne) est probablement due à une diminution de l'apport en oxygène au muscle cardiaque lors d'un AVC. Le débit sanguin coronaire est altéré et le risque d'infarctus du myocarde augmente.

Les changements athérosclérotiques dans les vaisseaux cérébraux sont chargés de troubles de la mémoire, de la coordination, de la dépression et de l'insomnie. Le cerveau est facilement sujet à l'ischémie et les amas neuronaux ne sont plus restaurés après la mort.

La principale complication de la forme cérébrale, l’accident vasculaire cérébral, est la principale cause d’invalidité parmi les maladies du système cardiovasculaire.

Diagnostic et traitement de l'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs

Si vous suspectez cette maladie grave et la présence de symptômes primaires, le patient devrait consulter un phlébologue. Il réalisera une étude objective et désignera un certain nombre d'examens instrumentaux et de laboratoire.

Celles-ci incluent l'analyse générale et biochimique du sang pour le cholestérol, les LDL, les HDL, les chylomicrons, les triglycérides libres.

Une échographie est réalisée par dopplerographie, rhéovasographie, artériographie, radiographie par contraste vasculaire.

Le traitement de la pathologie est effectué par des méthodes conservatrices aux premiers stades et exclusivement par une intervention chirurgicale aux derniers stades.

On peut avoir recours à une solution médicale au problème avant même l'apparition du symptôme de boiterie grave.

Les médicaments suivants sont utilisés pour cela:

  1. Pâte de zinc-gélatine Unna. Cette ordonnance perd de son importance en raison du refus des pharmacies de fabriquer leurs propres mélanges et préparations, mais est très efficace. Il améliore le trophisme dans le muscle, est utilisé contre les ulcères trophiques et dilate les vaisseaux sanguins dans la zone d'application. Il est préparé à partir d'une partie de gélatine, d'une partie d'oxyde de zinc, de quatre parties d'eau et de quatre parties de glycérine. La pâte est appliquée après chauffage dans un bain-marie, puis bandée.
  2. Médicaments normalisant le cholestérol total et les LDL. Ceux-ci incluent Zokor, Cholestyramine, Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Kvantalan. Certaines études montrent les avantages de ces médicaments dans le traitement de l'athérosclérose, mais cela ne s'applique qu'aux premiers stades de la maladie. Le taux de cholestérol est entièrement corrigé par le médicament et le régime sévère, mais si des changements organiques dans la paroi vasculaire se sont déjà produits, ce groupe perd de son efficacité.
  3. Pour améliorer le trophisme, ils utilisent des pommades nutritives et des activateurs de la circulation qui accélèrent les processus métaboliques dans les cellules. Ce sont Actovegin, Trental, vitamines des groupes C, B, E qui jouent le rôle d’antioxydants et précurseurs de la synthèse de nouvelles substances pour la récupération rapide des structures détruites.
  4. Les angioprotecteurs sont prescrits pour prévenir les complications et inhiber la progression du processus pathologique. Appliquer Parmidin, Quercetin, Ditsinon.
  5. Le traitement symptomatique est réalisé avec des antispasmodiques (Dibazol, Papaverine, No-Spa, Pentoxifylline) et des analgésiques.

Les méthodes chirurgicales comprennent l'angioplastie sous contrôle manuel, l'insertion d'un stent artériel ou la dilatation d'un vaisseau affecté avec une sonde à ballonnet. L'efficacité de ces méthodes est extrêmement élevée.

Il est beaucoup plus facile de prévenir une maladie que de la traiter. En cas d'athérosclérose oblitérante des membres inférieurs, la diète est indiquée, à l'exception d'une grande quantité de graisses animales transformées et de sel supérieur à 6 g par jour. Il est nécessaire de se débarrasser des addictions, de bouger plus et d'aller en physiothérapie.

Comment traiter l'athérosclérose des membres inférieurs est décrit dans la vidéo de cet article.

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L'athérosclérose coronaire - qu'est-ce que c'est?

Selon l'OMS, parmi toutes les maladies, les maladies cardiaques occupent une place prépondérante, devenant la cause de décès chez les personnes du monde entier. L'une de ces maladies est l'athérosclérose des artères coronaires du cœur. Cette maladie est dangereuse car, au début de son développement, les symptômes peuvent être totalement absents.

Souvent, les symptômes apparaissent lorsque la lésion des artères qui alimentent le myocarde en sang est importante. Afin d'éviter les conséquences fatales, lorsque les premiers signes d'athérosclérose coronarienne apparaissent, vous devez consulter un médecin dès que possible!

Qu'est-ce que l'athérosclérose des vaisseaux coronaires du coeur

Les patients qui rencontrent une athérosclérose coronarienne posent toujours à leur médecin traitant des questions: «Qu'est-ce que c'est?», «En quoi une maladie est-elle dangereuse?», «Comment y faire face?». L'athérosclérose coronaire (code 70.8 de la CIM-10 I) est une pathologie conduisant à une sténose partielle ou complète des artères coronaires. Le déclencheur du développement de la maladie est une violation du métabolisme des graisses, entraînant un taux de cholestérol dans le sang toujours élevé.

Au fil du temps, les lipides se déposent sur la muqueuse endothéliale des parois des artères, formant des plaques athérosclérotiques. Dans le contexte de ces changements pathologiques, la lumière des artères coronaires est considérablement réduite, ce qui entraîne la survenue d'une insuffisance circulatoire. La violation du flux sanguin dans le réseau vasculaire qui alimente le myocarde entraîne une défaillance de l'apport en oxygène et en nutriments. Tôt ou tard, cela conduit à une privation d'oxygène (ischémie) du muscle cardiaque, ce qui entraîne de nombreuses conséquences fatales. Aux stades avancés, l'athérosclérose coronaire devient une maladie coronarienne chronique.

Signes et stades de développement

Depuis l'apparition de l'athérosclérose coronarienne, elle traverse plusieurs stades de développement. Le tableau clinique dépend du stade de la maladie. Le processus pathologique se développe généralement selon ce scénario:

  • L'effet primaire est l'apparition d'une petite quantité de cholestérol sur la surface endothéliale des vaisseaux coronaires, ce qui n'affecte pas la largeur de leur lumière;
  • la formation de plaques athérosclérotiques - les bandes de cholestérol augmentent progressivement en volume, prenant des formes arrondies. Ces modifications négatives entraînent une diminution significative du diamètre des artères coronaires, entraînant une altération de l'apport sanguin au myocarde;
  • changements nécrotiques - aux stades avancés de la maladie, une zone de nécrose se forme à la surface des dépôts de cholestérol. Les points morts de plaques sont transportés par le sang, entraînant une thrombose dans différentes parties du lit vasculaire.

Au stade de l'affect primaire, les manifestations de l'athérosclérose coronarienne sont absentes. Les patients ne sont même pas au courant du danger imminent. L'angine de poitrine est le premier symptôme de l'athérosclérose des artères coronaires. Ce sont des accès de douleur brûlante, localisés derrière le sternum. Son trait caractéristique est qu'il passe rapidement après avoir consommé de la nitroglycérine.

L'angine est également appelée douleur ischémique, c'est-à-dire la réponse du corps au manque d'oxygène dans le myocarde. Cela peut se produire pendant l'effort physique, lorsque le muscle cardiaque a besoin de beaucoup d'oxygénation et dans un état de repos complet. Ce dernier est un signe pronostique défavorable lié à la survenue de complications de l'athérosclérose coronarienne.

La douleur rétrosternale a généralement une localisation claire, mais peut parfois donner dans le membre supérieur gauche, le coin gauche de la mandibule, la région scapulaire gauche. Cela est dû à l'innervation du coeur. Outre le syndrome douloureux, les patients atteints d'athérosclérose coronarienne se plaignent de dyspnée, accompagnée d'un manque d'air, de vertiges, d'une faiblesse générale, de transpiration. Si vous rencontrez ces symptômes, vous devriez consulter un médecin dès que possible!

Les causes de la pathologie

L'athérosclérose coronaire, comme toute autre maladie, ne survient pas sans raison valable. Les cliniciens modernes identifient un certain nombre de facteurs contribuant au développement de cette maladie. En tant que lien principal, il est possible d'identifier les violations du foie susceptibles de constituer des facteurs de risque:

  • la présence de dépendances néfastes (boire de grandes quantités d'alcool, fumer du tabac);
  • amour de la nourriture contenant un excès de graisse;
  • livres supplémentaires;
  • des problèmes de métabolisme des glucides;
  • dépendance génétique;
  • caractéristiques sexuelles;
  • âge après 45 ans;
  • situations stressantes fréquentes

Pour minimiser le risque d'athérosclérose coronarienne, vous devez surveiller de près votre mode de vie, en le modifiant si nécessaire pour le mieux.

Méthodes de diagnostic modernes

L'approche pour le diagnostic de l'athérosclérose coronarienne doit être complète. Dans un premier temps, il doit exister un dialogue entre le médecin et le patient, au cours duquel le spécialiste collecte qualitativement l’histoire de la vie et de la maladie de la personne qui l’a demandé. Vient ensuite l'étape des études de laboratoire au cours desquelles le patient doit présenter un profil lipidique, une étude générale du sang et de l'urine.

Parmi les méthodes instrumentales utilisées pour diagnostiquer la pathologie coronarienne, en cardiologie, l’échographie avec Doppler est préférée. Cette méthode vous permet d’évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires et d’explorer les fonctionnalités du myocarde. En outre, le médecin peut proposer au patient de subir un ECG, des tests d’exercice (afin de détecter une insuffisance cachée de l’approvisionnement en sang du cœur).

Pour identifier le volume des lésions athéroscléreuses des vaisseaux coronaires, une étude angiographique est souvent utilisée avec l'introduction d'un médicament de contraste. Un agent de contraste est fabriqué à base d'iode; par conséquent, l'angiographie n'est pas recommandée aux personnes allergiques à l'iode. Dans de tels cas, une imagerie par résonance magnétique est effectuée.

Comment traiter l'athérosclérose coronaire

Les patients confrontés à une maladie telle que l'athérosclérose coronaire doivent immédiatement comprendre qu'il est impossible de la guérir complètement! Mais les possibilités de la médecine moderne peuvent considérablement ralentir la progression du processus pathologique. Dans un premier temps, les médecins recommandent de recourir à des méthodes thérapeutiques de traitement, basées sur la correction de la nutrition et des médicaments.

Dans le but de traiter l'athérosclérose coronarienne, on utilise un régime alimentaire équilibré, qui implique l'élimination des produits riches en graisses animales et en glucides facilement digestibles. La prise en charge médicamenteuse consiste à prendre des médicaments hypocholestérolémiants (fibrates, statines, résines échangeuses d’anions) et des antithrombotiques. En cas d'attaque de sténocardie, il est recommandé d'utiliser un spray sublingual à base de nitroglycérine. Il faut se rappeler que tous les médicaments doivent être prescrits par un médecin. L'auto-traitement dans ce cas est inacceptable!

Si le traitement conservateur n'apporte pas le résultat souhaité, on recommande une intervention chirurgicale au patient. L'essence de toutes les méthodes chirurgicales de traitement de l'athérosclérose coronaire consiste à rétablir la circulation sanguine dans la zone touchée du myocarde. À cette fin, le stent est utilisé lorsque, en utilisant une méthode endovasculaire, un stent spécial est installé dans le vaisseau, ce qui rétablit la perméabilité du flux sanguin. Cette opération est appelée méthode sans effusion de sang.

S'il est impossible de procéder à un stent, un pontage aorto-coronaire (PAC) est effectué. L'essence de la méthode dans l'imposition artificielle de solutions de contournement pour la restauration de la perfusion dans la zone du myocarde touchée par l'athérosclérose. Cette intervention chirurgicale comporte plusieurs étapes dont la principale est réalisée à cœur ouvert.

Complications et pronostic vital

Selon les statistiques, les effets de l’athérosclérose coronarienne provoquent la mort de patients dans le monde entier. Le plus souvent parmi les complications de la maladie est l'infarctus du myocarde. Il peut être focal (la zone d'ischémie est clairement délimitée et a de petites limites) ou transmural (dommage ischémique total de toute l'épaisseur du myocarde). Cette dernière option a presque toujours un pronostic défavorable pour la vie d’une personne. Cela est dû au fait que le muscle cardiaque perd complètement sa capacité de contraction, ce qui entraîne une perte complète de sa fonction principale.

Le syndrome de Bogolepov est moins commun. C'est une combinaison d'infarctus aigu du myocarde et d'accident vasculaire cérébral aigu de type ischémique (infarctus du cerveau). Dans ce cas, le pronostic pour la vie du patient dépend de la rapidité avec laquelle le diagnostic correct a été posé et les soins d'urgence fournis.

Mesures préventives

Pour éviter le destin de la victime de l'athérosclérose coronarienne, il est nécessaire de suivre de simples recommandations préventives. Leur essence réside dans la construction d'un mode de vie sain. Il est nécessaire de vous débarrasser des dépendances néfastes, de minimiser la quantité de graisses animales dans votre alimentation, de vous exposer à des efforts physiques réguliers (jogging, marche, natation, vélo), de maintenir un IMC normal, d'éviter le stress et la fatigue excessive.

Pour atteindre un âge mûr, un examen annuel doit être effectué par un médecin généraliste et les tests nécessaires doivent être réalisés (lipidogramme, tests de la fonction hépatique, profil glycémique). Si des problèmes sont détectés, le médecin vous prescrira un traitement et vous donnera des recommandations, à la suite desquelles vous pourrez maintenir votre santé au bon niveau!