Sténose asymptomatique de la bifurcation carotidienne accompagnée de bruit

La genèse des bruits écoutés lors de l'apparition d'une lésion athéroscléreuse d'une bifurcation de la carotide, qui n'a pas encore conduit à une AIT ou à un AVC, est inconnue. Selon les publications, de petites populations ont été analysées dans les études menées et, dans la plupart d’entre elles, il n’a pas été possible d’établir la localisation et la gravité de la sténose. Les examens des patients présentant une sténose asymptomatique et un bruit cervical dirigé vers des interventions chirurgicales étendues sont caractérisés par des inconvénients similaires. Dans la plupart des travaux, il est noté que les patients avec un bruit cervical augmentent le risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de décès. Pendant ce temps, un accident vasculaire cérébral ne se produit pas nécessairement dans la piscine du bateau d'où provient le bruit. Compte tenu de cela, nous pouvons dire que la réalisation d'opérations de l'artère carotide chez les patients présentant une sténose asymptomatique n'est pas toujours souhaitable.

Cependant, chez les patients présentant une lésion sténotique globale au début de l'artère carotide interne (moins de 1,5 mmi), ce qui réduit le flux sanguin vers les parties distales de l'artère carotide interne, le risque d'occlusion thrombotique est accru. Bien que ces patients présentent une diminution du débit sanguin dans l'artère carotide interne distale, la lésion reste asymptomatique en raison d'un débit sanguin ipsilatéral suffisant à travers la partie antérieure du cercle de Willis jusqu'aux artères cérébrales moyenne et antérieure ipsilatérales. Par conséquent, un accident vasculaire cérébral peut se développer plus tard en raison d'embolies artérielles. Le bruit accompagnant la sténose prononcée au début de l'artère carotide interne, riche en son et long, est souvent entendu pendant la diastole. Au fur et à mesure que la sténose progresse et que le flux sanguin ralentit, le bruit disparaît et disparaît lorsque l'occlusion se produit. Des méthodes non invasives pour l'étude des artères carotides, notamment le balayage B, le débit sanguin Doppler directement en aval de la sténose, l'analyse spectrale quantitative du bruit et la détermination de la pression oculosystolique à l'aide de l'oculopléthysysmographie, permettent d'identifier les zones de sténose prononcée. En l'absence d'étude randomisée de l'efficacité de l'endartériectomie par rapport à la thérapie anti-agrégation pour ce type de lésion, le médecin peut choisir l'une de ces méthodes. Plus souvent prescrit des agents antiplaquettaires. Si des signes de rétrécissement progressif sont documentés et que le diamètre de la lumière résiduelle du vaisseau est inférieur de 1,5 mmi, la chirurgie est considérée comme la méthode de choix. La fréquence des complications de l'opération ne doit pas dépasser 2%. Cependant, jusqu'à présent, rien n'indique que le traitement chirurgical soit plus efficace que le traitement conservateur. Il est donc nécessaire de procéder à une évaluation randomisée.

Méthode de reconstruction de la bifurcation carotidienne avec opérations répétées

L'invention concerne la médecine, à savoir la chirurgie cardiovasculaire. L'artère carotide commune est coupée longitudinalement, formant deux demi-cercles. Ils inversent un autofan, dans sa partie proximale ils produisent une section longitudinale, dont la longueur est égale à la distance entre les bords des demi-cercles dilués. Une anastomose est formée entre l'autoventure et l'artère carotide commune, tandis que la division initiale de l'artère carotide interne est formée d'un demi-cercle et que la division initiale de l'artère carotide externe est formée du deuxième demi-cercle. Ensuite, les souches des artères carotides internes et externes sont réimplantées dans celles-ci. La méthode étend l'arsenal d'outils pour la reconstruction de la bifurcation de la carotide avec des opérations répétées. 3 il.

Dessins au brevet de la Fédération de Russie 2327423

L'invention concerne la médecine, à savoir la chirurgie cardiovasculaire.

L'endartériectomie carotidienne (CEAE) est aujourd'hui l'une des reconstructions vasculaires les plus fréquentes. Cela est dû non seulement à la fréquence élevée des lésions de la bifurcation carotidienne, qui représente 65 à 70% de toutes les lésions occlusives des branches de la crosse aortique, mais également à la grande efficacité du CEA dans la correction du flux sanguin cérébral, empêchant la progression des troubles circulatoires et le développement des troubles aigus de la circulation cérébrale (Belov Yu.V. sur la chirurgie vasculaire avec un atlas de matériel opératoire M: «DeNovo», 2000; Endovérectomie carotidienne «classique» de Pokrovsky AV // // angiologie et chirurgie vasculaire - 2001, volume 7, n ° 1, 101-104; Ruthereord RB Va chirurgie sculaire; Loftus, C. M., Chirurgie de l'artère carotide. (1999).

Dans la période postopératoire, le problème des resténoses et de la thrombose pouvant atteindre 23% est pertinent (Angiologie clinique de Pokrovsky AV: un guide en 2 t., M.: Meditsina, 2004; volume 1). Chez les patients présentant des resténoses hémodynamiquement significatives et des réocclusions thrombotiques après une endartériectomie carotidienne, les méthodes de reconstruction suivantes sont le plus souvent utilisées: CEAE répétée, artère carotide isolée (ICA) sans endartériectomie (EAA), résection avec réductibilité de la ICA, résection du coeur en ventilation générale, CEAE, résection du coeur en ventilation générale ICA avec prothèses, résection de ICA + EAE de l'artère carotide externe (HCA), pontage sous-crânien-carotidien. Lors d'opérations répétées sur la bifurcation carotidienne, les tissus propres des artères ne sont généralement pas adaptés à la reconstruction. Les resténoses sont une hyperplasie myointimale ou des lésions athéroscléreuses répétées de la zone de reconstruction. En cas d'interventions répétées sur la bifurcation de l'OCA, après l'endartériectomie carotidienne, la question du choix d'une méthode de reconstruction reste pertinente. Avec des opérations répétées, il est généralement nécessaire de réséquer les bifurcations OCA et ICA avec des prothèses (Pokrovsky AV Clinical Angiology: manuel de 2 m, M.: Meditsina, 2004; volume 1).

Pour la plupart des bifurcations artérielles, le rapport de la surface totale de la section transversale de deux vaisseaux filles à la surface transversale du parent est supérieur à un (Pedley T., Hydrodynamique des gros vaisseaux sanguins. M.: Mir, 1983). Par conséquent, il est nécessaire de développer une méthode qui permettrait la formation peropératoire de la bifurcation de la carotide applicable à chaque variant anatomique spécifique.

Le prototype de l'invention est une prothèse de bifurcation vasculaire de bifurcation carotidienne prothétique (Castellani L. et tous, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). La méthode est pratique, mais avec cette méthode, il faut utiliser une prothèse synthétique de section transversale 2: 1: 1, le diamètre des branches de la prothèse peut présenter une différence avec le diamètre de l’une des artères (OCA, VSA, HCA).

Le résultat technique est la formation d'une bifurcation de l'OCA avec les bouches de l'ACI et de l'AHC, tout en maintenant les paramètres géométriques et hémodynamiques d'origine, la restauration de l'expansion physiologique (bulbe) de la bouche de l'ACI.

La méthode est la suivante. L'artère carotide commune 1 est pincée à proximité de la zone touchée, les artères carotides interne 2 et externe 3 - aussi distales que possible. La bifurcation de la carotide est réséquée dans les tissus artériels inchangés. OCA disséquée longitudinalement par le type de "bouche de poisson", formant deux demi-cercles. En règle générale, utilisez un autovène 4 pour la formation du premier département de l’ACI, mais vous pouvez également utiliser une prothèse linéaire. Une veine inversée dans la partie proximale produit une section longitudinale. La longueur de la coupe sur l'autowen effectue, en fonction de la distance entre les bords des extrémités divorcées (demi-cercles) OCA disséqués longitudinalement. Ensuite, une anastomose est formée entre l’auto-tissé (conduit) et l’OCA avec une suture en polypropylène 7/0 continue avec deux aiguilles. En même temps, le département initial de l'ICA est formé d'un demi-cercle OCA et du deuxième demi-cercle OCA - le département initial de l'ICA. À l'avenir, ils seront réimplantés, respectivement, les souches de l'ICA et de l'HCA.

La figure 1 montre les moignons préparés des artères carotides et de l'autovent inversé; figure 2 - cousue dans l'autoben OCA, a formé les sections initiales de l'ACI et de l'HCA; figure 3 - bifurcation carotidienne formée à l'aide d'autowen.

La méthode proposée a été opérée sur 10 patients.

Exemple 1. Un patient de 72 ans a été admis au service de chirurgie vasculaire avec des plaintes de maux de tête récurrents, de vertiges lors d'un changement de la position du corps, un assombrissement des yeux, une faiblesse aux extrémités droites. Il se considère comme malade pendant 2 ans après avoir subi un AVC ischémique dans le bassin carotide gauche avec développement d'une hémiparésie du côté droit. Diagnostic: athérosclérose. Syndrome de Takayasu. Sténose des artères carotides des deux côtés. HNMK 4 Art. Syndrome de Leriche. Occlusion de l'artère iliaque gauche, sténose de l'artère iliaque droite. Occlusion de l'artère fémorale droite. CI 2 B Art.

Selon les données échographiques de gauche, la sténose de la bifurcation carotidienne a été déterminée avec une transition vers la bouche de l'ACI jusqu'à 70% d'une plaque athérosclérotique hétérogène, une sténose de la bouche de l'AHC jusqu'à 50% d'une plaque athérosclérotique hétérogène; bouche droite de l'ICA à 40%.

Un CEAE classique avec un patch en plastique de PTFE (Ecoflon) a été fabriqué à gauche sous intra-anesthésie. La période postopératoire précoce s'est déroulée sans incident. Lors de l'échographie de contrôle (le septième jour après l'intervention), aucune masse thrombotique n'a été trouvée dans la zone de reconstruction de l'artère carotide. Cliniquement, le patient avait régressé ses symptômes neurologiques. Après 1 an et 3 mois, le patient a noté une augmentation des maux de tête et des vertiges. Lors de l'examen selon l'échographie, la resténose de la bifurcation de la carotide a été détectée jusqu'à 60%, avec un transfert dans la bouche de l'ACI jusqu'à 80%. Lors de réopérations avec des difficultés techniques (processus périartériel cicatriciel prononcé), l'OCA, l'ICA et l'ICA ont été identifiés. Les artères carotides sont denses, sclérosées. Tronc d'admission BPV avec la jambe gauche. Le diamètre de l'OCA était de 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. La bifurcation de la carotide a été réséquée dans le tissu inchangé. L’OCA a été coupé dans le sens de la longueur, de type «poisson en bouche», formant deux demi-cercles. L'autoventil a été inversé: à l'extrémité proximale, une coupe a été faite égale à la distance entre les bords des extrémités diluées de l'OCA disséqué longitudinalement. Ensuite, l'extrémité proximale de la greffe veineuse a été cousue dans l'OCA préparée, formant les sections initiales de l'ACI et de l'ACI, suivie de la réimplantation des souches des artères correspondantes. Un flux sanguin principal satisfaisant à toutes les artères de la plaie a été obtenu. À la fin de la période postopératoire, lorsque l'examen de contrôle du patient est déterminé par la régression des symptômes neurologiques, les données échographiques relatives à la reconstruction des obstacles hémodynamiques au flux sanguin n'ont pas été détectées.

Exemple 2. Un patient âgé de 68 ans a été admis de manière planifiée avec des plaintes de maux de tête récurrents, de perte de conscience, de crises hypertensives, de faiblesse du membre supérieur droit.

Diagnostic clinique: Athérosclérose. Syndrome de Takayasu. Sténose carotidienne. HNMK 3 c. Sop.: Hypertension artérielle stade 3, grade 3, risque 4.

Selon les données échographiques, la sténose de l'artère carotide interne gauche peut atteindre 90% avec une plaque hétérogène avec une hémorragie sous-intimale, 70% de la bouche de l'artère carotide externe; à droite: sténose de la bouche de l'artère carotide interne jusqu'à 50%. Le patient a subi une intervention chirurgicale au CEAE avec un patch en plastique provenant d’autowens. La période postopératoire précoce s'est déroulée sans incident. Lors de l'échographie de contrôle (le 5ème jour après l'intervention), aucun obstacle hémodynamique au flux sanguin n'a été détecté dans la zone de reconstruction des artères carotides. Au suivi, la patiente au bout de 2 ans a révélé une resténose de la bifurcation de la carotide avec un passage à la bouche de l'ACI à 80%. Au cours de la deuxième opération, la sclérose et la difformité du patch autoveineux ont été révélées. Dans l'artériotomie longitudinale, une sténose de l'ACC, une bifurcation et la bouche de l'ACI ont été révélées jusqu'à 80% en raison d'une hyperplasie myointimale. Le diamètre de l'OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. La bifurcation de la carotide est réséquée dans les tissus inchangés. L’OCA a été coupé dans le sens de la longueur, de type «poisson en bouche», formant deux demi-cercles. L'autoventil a été inversé: à l'extrémité proximale, une coupe a été faite égale à la distance entre les bords des extrémités diluées de l'OCA disséqué longitudinalement. Ensuite, l'extrémité proximale de la greffe veineuse a été cousue dans l'OCA préparée, formant les sections initiales de l'ACI et de l'ACI, suivie de la réimplantation des souches des artères correspondantes. Un flux sanguin principal satisfaisant a été obtenu dans toutes les artères de la plaie. En fin de période postopératoire lors de l'examen de contrôle sur l'échographie, des obstacles hémodynamiques dans la bifurcation des artères carotides n'ont pas été détectés.

La version proposée de la reconstruction des artères carotides au cours d’opérations répétées vous permet de créer une bifurcation avec la restauration de l’expansion physiologique de la bouche de l’ACI et de donner aux sections initiales des diamètres ICA et ICA les plus appropriées pour les artères carotides du patient. Ainsi, la méthode proposée est la méthode de choix pour les opérations répétées sur la bifurcation de la carotide.

FORMULE DE L'INVENTION

Procédé de formation de bifurcations carotides, caractérisé en ce que l'artère carotide commune est coupée longitudinalement, formant deux demi-cercles, inversée, des autovewens, dans sa partie proximale, produisent une section longitudinale, en même temps, la division initiale de l'artère carotide interne est formée à partir d'un demi-cercle et la division initiale de l'artère carotide externe est formée à partir de la seconde, après quoi la souche est réimplantée dans celles-ci. le frottement et les artères carotides externes.

Sténose asymptomatique de la bifurcation carotidienne accompagnée de bruit

Le contenu

Sténose asymptomatique de la bifurcation carotidienne accompagnée de bruit

La cause et la source de l'origine des bruits entendus dans la lésion athéroscléreuse de la bifurcation carotidienne (le lieu de séparation ultérieure de l'artère carotide commune en ses branches interne et externe), qui n'a pas encore abouti à une attaque ischémique transitoire (AIT, microstroke) ou à un coup de cerveau, est inconnue. Selon les publications, de petites populations ont été analysées dans les études menées et, dans la plupart d’entre elles, il n’a pas été possible d’établir la localisation et la gravité de la sténose (rétrécissement de la lumière de l’artère) de la bifurcation de la carotide.

Les examens des patients présentant une sténose asymptomatique et un bruit cervical associé à des opérations chirurgicales vasculaires étendues sont caractérisés par des inconvénients similaires. Dans la plupart des travaux, il est noté que les patients avec un bruit cervical augmentent le risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de décès. Pendant ce temps, un accident vasculaire cérébral (infarctus cérébral) ne se développe pas nécessairement dans la piscine du vaisseau d'où provient le bruit. Compte tenu de cela, la réalisation d'opérations sur l'artère carotide chez les patients atteints de sténose asymptomatique (rétrécissement de la lumière interne de l'artère) n'est pas toujours souhaitable.

Cependant, chez les patients présentant une lésion sténotique globale au début de l'artère carotide interne (quand il reste au moins 1,5 mm de la lumière initiale du vaisseau lorsque celle-ci se rétrécit), le risque d'occlusion thrombotique augmente (risque d'occlusion thrombotique) (blocage de la lumière de l'artère).

Bien que ces patients présentent un flux sanguin réduit dans la partie supérieure de l'artère carotide interne, la lésion reste asymptomatique en raison d'un flux sanguin ipsilatéral suffisant (du côté opposé) à travers la partie antérieure du cercle de Willis jusqu'aux artères cérébrales moyenne et antérieure ipsilatérales. Par conséquent, un accident vasculaire cérébral (infarctus cérébral) peut se développer plus tard en relation avec une embolie artérielle. Le bruit associé à une sténose prononcée (rétrécissement de la lumière) au début de l'artère carotide interne, à fort son et long, souvent entendu lors de l'auscultation et de la diastole. Au fur et à mesure que la sténose du vaisseau alimentant le cerveau progresse et que le flux sanguin ralentit, le bruit diminue et lorsque l'occlusion se produit (blocage complet de la lumière de l'artère) disparaît.

Des méthodes non invasives pour l'étude des artères carotides, notamment le balayage B, le débit sanguin Doppler ultrasonique (UZDG) directement distal (au-dessus) de la sténose (rétrécissement) de la lumière du vaisseau, l'analyse spectrale quantitative du bruit et la détermination de la pression systolique oculaire à l'aide d'oculoplutizmographie, permettent d'identifier zones de sténose sévère.

Il n’existe aucune donnée permettant d’étudier l’efficacité de la chirurgie par endartériectomie par rapport au traitement antiagrégation (aspirine, trentale, etc.) associée à une sténose asymptomatique par bifurcation carotidienne. Le médecin peut donc choisir l’une ou l’autre des méthodes de traitement. En cas de sténose (rétrécissement de la lumière) au niveau de la bifurcation de la carotide, des agents antiplaquettaires sont prescrits (aspirine, trental, etc.). Si des signes de rétrécissement progressif sont documentés (UZDG, angiographie par tomodensitométrie, angiographie par IRM) et que le diamètre de la lumière résiduelle (restante) du vaisseau (artère) est à 1,5 mm ou moins de la lumière initiale du vaisseau lorsqu'il est rétréci, la chirurgie est considérée comme la méthode de choix - endartériectomie opératoire.

La fréquence des complications de l'endartériectomie chirurgicale ne doit pas dépasser 2%. Cependant, jusqu'à présent, rien n'indique que le traitement chirurgical des patients présentant une sténose asymptomatique et un bruit cervical soit plus efficace qu'un traitement conservateur. Il est donc nécessaire de procéder à une nouvelle collecte de statistiques.

Traitement et causes des plaques d'athérosclérose dans les artères carotides

L'athérosclérose des artères carotides est la cause de 30% des accidents vasculaires cérébraux. Le danger de cette maladie réside dans le fait qu’elle peut survenir avec ou sans symptômes cliniques.

L'absence de symptômes dans les lésions des artères carotides soulève la question de la nécessité d'un examen régulier des personnes présentant d'autres facteurs de risque d'athérosclérose et de la prescription d'un traitement.

Le taux de développement de la sténose et de ses manifestations cliniques est imprévisible. Certains patients développent une vasoconstriction ou une occlusion significative en quelques mois. Dans d'autres, la situation reste stable au fil des ans.

L'athérosclérose des artères carotides présente des symptômes cliniques qui se manifestent dans le contexte d'une réduction critique de la circulation sanguine dans le cerveau et qui nécessitent un traitement urgent et des mesures de diagnostic:

1. Faiblesse soudaine des membres droit ou gauche.
2. Engourdissement dans les bras et les jambes.
3. Troubles de la parole
4. Perte de vision dans un œil.

Les symptômes peuvent durer de quelques minutes à une heure et sont les signes d’une violation transitoire de la circulation cérébrale - une attaque ischémique transitoire. Dans la plupart des cas, l'AIT est le précurseur d'un véritable accident vasculaire cérébral, qui peut entraîner une invalidité ou la mort.

Où sont les raisons?

Les plaques d'athérosclérose et la restriction du flux sanguin dans les artères carotides entraînent une diminution de l'apport en oxygène de tout l'hémisphère cérébral. Ces vaisseaux sont les principales artères qui amènent le sang au cerveau. Normalement, ils ont une paroi élastique lisse. L'athérosclérose des artères carotides commence à se développer après 35 ans. S'il existe plusieurs facteurs de risque, le processus peut se dérouler assez rapidement et une plaque de cholestérol se forme sur la paroi des artères.

Dans l'artère carotide commune, il existe un endroit spécial - la bifurcation, où le vaisseau est divisé en deux grandes branches - les artères carotides externe et interne. Dans cette zone, il se forme souvent une formation de cholestérol pouvant provoquer des symptômes de la maladie. En plus du composant gras, la plaque athéroscléreuse contient du calcium et du tissu fibreux.

Ayant atteint une certaine taille, la plaque est sujette à la destruction, un défaut sous la forme d'un ulcère se forme. Les zones endommagées provoquent la fixation d’éléments sanguins, en particulier de plaquettes, à leur surface. Des caillots sanguins se forment qui chevauchent la lumière artérielle. Parfois, une plaque qui recouvre la lumière d'un vaisseau de plus de 70% aide à ralentir le flux sanguin, mais sans formation de caillot sanguin. Cette plaque est appelée hémodynamiquement significative.

Facteurs de risque

L'athérosclérose est un processus généralisé qui affecte tous les gros vaisseaux du corps humain. L'athérosclérose des artères carotides est l'une des manifestations de la maladie.

Causes de cette condition:

1. Augmentation du cholestérol total sérique, des triglycérides et des lipoprotéines de faible densité, également liée aux «mauvais» gras. Leur excès se dépose sur les artères et forme des plaques.
2. Vieillissement du corps. Après 35 ans, le vieillissement physiologique commence. Une des théories relie l'athérosclérose à un tel état. Des plaques d'athérosclérose se forment sur le fond d'une diminution de l'élasticité et de la compliance de la paroi vasculaire.
3. L'hypertension. Jouez le rôle de non seulement les nombres qui atteignent la main du tonomètre. Les fluctuations quotidiennes de la pression sont beaucoup plus dangereuses, car c’est à cause d’elles que la paroi vasculaire devient plus fine et plus endommagée. Besoin d'un traitement régulier et normalisation de la pression.
4. Tabagisme La nicotine augmente la viscosité du sang en ralentissant le flux sanguin, contribuant ainsi au dépôt de cholestérol sur la paroi vasculaire et à la formation de caillots sanguins. De plus, la nicotine elle-même provoque un spasme des artères.
5. Le diabète. C'est un facteur de risque immédiat pour l'athérosclérose. Un excès de glucose dans le sang provoque des lésions des grandes et des petites artères, qui forment alors des plaques athéroscléreuses.
6. L'obésité est une maladie métabolique, qui s'accompagne d'hypertension, de diabète et d'une augmentation du cholestérol sérique.
7. L'hérédité. L'augmentation de la teneur en graisse dans le sang a souvent des causes génétiquement déterminées. Dans de tels cas, il existe des formes familiales d'athérosclérose, notamment celles présentant des lésions des artères carotides.
8. Hypodynamie - manque d'activité physique. Premièrement, il s'agit d'un chemin direct vers l'obésité et le diabète, et deuxièmement, le manque de mouvement contribue à ralentir la circulation sanguine et à déposer les plaquettes sur la paroi artérielle.

Les situations où ces états se retrouvent seuls sont extrêmement rares. Il existe généralement une combinaison de deux ou plusieurs causes de la maladie.

Diagnostic de l'athérosclérose carotidienne

La meilleure façon d'évaluer la circulation sanguine dans les gros vaisseaux, même à la maison, peut être considérée comme une estimation de la pulsation des artères carotides. Pour ce faire, nous sondons l’impulsion dans l’espace à un angle de la mâchoire inférieure et comparons la pulsation des deux côtés.

Utilisé des méthodes instrumentales de diagnostic.

1. Angiographie cérébrale. Il s’agit d’un examen radiologique des vaisseaux cérébraux avec administration préalable par voie intraveineuse d’un agent de contraste.
2. Numérisation duplex par ultrasons. Un capteur spécial enregistre la vitesse de déplacement des éléments façonnés individuels. Un équipement informatique traite les données et les convertit en une image. Grâce à cela, la plaque athéroscléreuse est clairement visible. Peut être utilisé régulièrement pour contrôler le traitement.
3. Tomodensitométrie avec angiographie. Il s'agit d'une technique de radiographie moderne qui a presque complètement supplanté l'angiographie cérébrale.
4. L'angiographie par résonance magnétique vous permet de voir les vaisseaux sans introduire de contraste. Aucune exposition aux rayons x.

Traitement

L'objectif du traitement est de faire tout ce qui est possible pour préserver ou restaurer la lumière du vaisseau afin d'éviter le développement d'un accident vasculaire cérébral et rétablir le flux sanguin. L'éducation, qui couvre moins de 70% de la lumière des vaisseaux, même en l'absence de symptômes, nécessite une surveillance régulière et la prise de statines, qui réduisent le cholestérol et stabilisent une plaque d'athérosclérose. Des résultats encourageants ont été obtenus au cours des observations cliniques de patients prenant de la rosuvastatine, produites sous diverses dénominations commerciales.

Si la plaque bloque plus de 70% de l'artère, la question de la nécessité d'un traitement chirurgical de la maladie est résolue.

Endartériectomie carotidienne

La méthode la plus courante de traitement chirurgical. Son essence est d'éliminer la plaque par une incision minimale dans le vaisseau. Cas décrits de rechute après traitement.

Stenting carotidien

Plus de nouveau traitement. Il est utilisé lorsque la plaque de l'artère carotide est située dans des endroits difficiles à atteindre. Sous anesthésie locale, un petit ballon est inséré dans le vaisseau à l'aide d'un cathéter, ce qui élargit la lumière de l'artère. Après cela, une endoprothèse vasculaire est introduite dans le site de constriction, ce qui fournit en outre la circulation sanguine. L'opération est utilisée lorsque l'endartériectomie carotidienne est contre-indiquée. Les deux interventions doivent être effectuées dans un service spécialisé.

Sténose asymptomatique de la bifurcation carotidienne accompagnée de bruit

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin

La genèse des bruits écoutés lors de l'apparition d'une lésion athéroscléreuse d'une bifurcation de la carotide, qui n'a pas encore conduit à une AIT ou à un AVC, est inconnue. Selon les publications, de petites populations ont été analysées dans les études menées et, dans la plupart d’entre elles, il n’a pas été possible d’établir la localisation et la gravité de la sténose. Les examens des patients présentant une sténose asymptomatique et un bruit cervical dirigé vers des interventions chirurgicales étendues sont caractérisés par des inconvénients similaires. Dans la plupart des travaux, il est noté que les patients avec un bruit cervical augmentent le risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de décès. Pendant ce temps, un accident vasculaire cérébral ne se produit pas nécessairement dans la piscine du bateau d'où provient le bruit. Compte tenu de cela, nous pouvons dire que la réalisation d'opérations de l'artère carotide chez les patients présentant une sténose asymptomatique n'est pas toujours souhaitable.

Cependant, chez les patients présentant une lésion sténosante globale au début de l'artère carotide interne (1,5 mm ou moins), ce qui réduit le flux sanguin vers les parties distales de l'artère carotide interne, le risque d'occlusion thrombotique est accru. Bien que ces patients présentent une diminution du débit sanguin dans l'artère carotide interne distale, la lésion reste asymptomatique en raison d'un débit sanguin ipsilatéral suffisant à travers la partie antérieure du cercle de Willis jusqu'aux artères cérébrales moyenne et antérieure ipsilatérales. Par conséquent, un accident vasculaire cérébral peut se développer plus tard en raison d'embolies artérielles. Le bruit accompagnant la sténose prononcée au début de l'artère carotide interne, riche en son et long, est souvent entendu pendant la diastole. Au fur et à mesure que la sténose progresse et que le flux sanguin ralentit, le bruit disparaît et disparaît lorsque l'occlusion se produit. Des méthodes non invasives pour l'étude des artères carotides, notamment le balayage B, le débit sanguin Doppler directement en aval de la sténose, l'analyse spectrale quantitative du bruit et la détermination de la pression oculosystolique à l'aide de l'oculopléthysysmographie, permettent d'identifier les zones de sténose prononcée. En l'absence d'étude randomisée de l'efficacité de l'endartériectomie par rapport à la thérapie anti-agrégation pour ce type de lésion, le médecin peut choisir l'une de ces méthodes. Plus souvent prescrit des agents antiplaquettaires. Si des signes de rétrécissement progressif sont documentés et que le diamètre de la lumière résiduelle du vaisseau est égal ou inférieur à 1,5 mm, la méthode de choix est la chirurgie dans notre clinique. La fréquence des complications de l'opération ne doit pas dépasser 2%. Cependant, jusqu'à présent, rien n'indique que le traitement chirurgical soit plus efficace que le traitement conservateur. Il est donc nécessaire de procéder à une évaluation randomisée.

À la frontière entre le pont et la moelle, les deux artères vertébrales se confondent pour former l’artère principale. Cette dernière est divisée en deux artères cérébrales postérieures dans la fosse interpédite. Chacune de ces grandes artères donne de grandes branches enveloppantes longues et courtes, ainsi que de petites branches profondes et pénétrantes qui fournissent du sang au cervelet, à la médulla, au pont, au tronc cérébral, au subtalamus, au thalamus, à l'hippocampe, aux parties médiales des lobes temporaux et des lobes occipitaux. Il existe une prédisposition de certaines sections des artères vertébrales, principales et postérieures à une lésion athéroscléreuse. Le plus souvent, les segments initiaux des deux vertébrés et de la partie proximale de l'artère basilaire sont affectés. De plus, il existe une tendance à la formation de plaques d'athérosclérose dans les premières sections des artères vertébrales, cérébrales principales et postérieures. La valeur pronostique est que la lésion athéromateuse d'une localisation donnée se caractérise par une histoire particulière du développement de la maladie, provoque l'apparition de syndromes cliniques spécifiques et nécessite des approches thérapeutiques spécifiques.

Artère cérébrale postérieure

Physiopathologie. Dans 70% des cas, les deux artères cérébrales postérieures proviennent d'une bifurcation dans la partie supérieure de l'artère principale; dans 22% des cas, l'un d'entre eux provient de l'artère carotide interne ipsilatérale; dans 8% des cas, les deux artères cérébrales postérieures émanent de la même artère carotide interne.

Une plaque d'athérosclérose formée dans la partie supérieure de l'artère principale ou dans le segment pré-communal de l'artère cérébrale postérieure peut bloquer ou rétrécir la lumière d'une ou de plusieurs petites branches pénétrantes du tronc cérébral. Ces branches fournissent la partie médiane du tronc cérébral, la substance noire ipsilatérale, le noyau rouge, les noyaux du nerf oculomoteur, la formation réticulaire du mésencéphale, les corps de Lewis sous-céramiques, l'intersection des cuisses supérieures du cervelet, du faisceau longitudinal postérieur et de la boucle médiale. L’artère percheronne, c’est-à-dire l’artère talamo-subtalamoparamédiane postérieure, est la seule artère qui s’étend à droite ou à gauche du segment médian précommunal (mésencéphalique) de l’artère cérébrale postérieure. Au niveau du sous-talamus, il est divisé et fournit du sang des deux côtés des sections inférieure moyenne antérieure et antérieure du thalamus et du sous-talamus. Les branches thalamo-géniculées thalamiques, également issues du segment pré-communal de l'artère cérébrale postérieure, alimentent en sang les parties dorsale, dorsomédiale, antérieure et inférieure du thalamus et le corps articulaire médial. Ces branches comprennent les artères choroïdiennes postérieures et médianes. L'artère postérieure médiale du plexus choroïde alimente en sang les parties antérieures dorsomédiales et dorsales supérieures du thalamus et du genou médial, ainsi que la base vasculaire du troisième ventricule. L'artère postérieure latérale du plexus choroïde fournit du sang au plexus choroïde du ventricule latéral. Les deux artères postérieures du plexus choroïde envoient des branches anastomosées avec des branches de l'artère antérieure du même nom. Mais les autres petites branches du segment pré-communal de l'artère cérébrale postérieure se terminent sans former d'anastomoses.

Les plaques athérosclérotiques qui se forment dans l’artère cérébrale postérieure et fusionnent avec l’artère communicante postérieure peuvent conduire à une occlusion cliniquement manifeste de petites enveloppes autour du cerveau moyen et de la partie circonférentielle du tronc cérébral, de la boucle médiale, du cerveau moyen, du cerveau moyen, des articulations latérales, noyaux postéro-latéraux du thalamus, du plexus choroïde et de l'hippocampe. Dans de rares cas, avec une localisation plus distale de la plaque dans l'artère cérébrale postérieure, l'occlusion peut causer une ischémie et un infarctus dans la partie moyenne inférieure du lobe temporal, des convolutions parahippocampiques et hippocampiques et un lobe occipital, y compris le cortex le long de l'éperon sulcus et des champs visuels associés 18 et 19.

Syndromes cliniques. La localisation des lésions athéromateuses dans l’artère cérébrale postérieure ou au début de l’une de ses branches, ainsi que le degré de rétrécissement, déterminent généralement le début, la sévérité de l’évolution et la nature du syndrome clinique. D'autres facteurs, notamment le débit sanguin collatéral à travers l'artère communicante postérieure ou les branches corticales et la viscosité du sang, jouent un rôle important mais moins important. Cependant, même en présence de plaque athéroscléreuse dans l'artère cérébrale postérieure, le mécanisme responsable du développement de l'AVC est généralement l'occlusion embolique de cette artère ou de ses branches. Des modifications de l’artère cérébrale postérieure entraînent l’apparition de syndromes, qui se divisent en deux groupes: premièrement, les lésions du mésencéphale, du sous-thaamus et du thalamus associées à un rétrécissement athéroscléreux, un athérent proximal proximal proximal et embolique; la seconde est les syndromes de la lésion du cortex, provoqués par un rétrécissement athéroscléreux, une occlusion athérothrombotique ou embolique du segment post-communal de l'artère cérébrale postérieure.

Syndromes précocaux proximaux (territoire central). Avec l'occlusion de la tige de l'artère cérébrale postérieure, l'infarctus se développe avec une atteinte unique ou bilatérale du sous-talamus et du thalamus médial, ainsi qu'une lésion du même côté du pédicule du cerveau et du tronc cérébral avec les symptômes cliniques correspondants. Évidemment, dans l'état de non-fonctionnement de l'artère connective postérieure (par exemple, son atrésie), apparaissent également les symptômes d'une lésion du territoire périphérique, fournis par le segment post-communal de l'artère cérébrale postérieure. Si l'occlusion complète ne se produit pas au début de l'artère cérébrale postérieure, une hémiplégie accompagnée d'une crise cardiaque du tronc cérébral se développe rarement. Les syndromes de lésion partielle proximale suggèrent de penser à l’occlusion de l’artère talamo-perforative mi-cérébrale, mais ne le confirment pas. Dans le syndrome de la lésion supérieure caractérisée par l'implication du noyau rouge et / ou de la voie noyau-talamique dento-rouge, on note une ataxie controlatérale grossière. Dans le syndrome de lésion inférieure, on observe une paralysie du troisième nerf crânien et une ataxie controlatérale (syndrome de Claude) ou une paralysie du troisième nerf crânien associée à une hémiplégie controlatérale (syndrome de Weber). Avec l'implication du corps de Lewis sous-thalamique dans le processus, l'apparition d'un hémiballisme controlatéral est possible. L'occlusion de l'artère percheronne provoque une parésie du regard vers le haut et une hypersomnie. Une telle lésion est souvent accompagnée d'une abulia et d'un état d'euphorie propice à la survenue d'une abulia. La tomodensitométrie et la RMN peuvent détecter des lésions bilatérales dont les contours ressemblent à un papillon dans le sous-talamus et les parties médianes inférieures du thalamus. Des foyers d'infarctus étendus dans le cerveau moyen et le sous-muscle avec occlusion bilatérale de la tige de l'artère cérébrale postérieure se développent généralement de manière secondaire dans les emboles. Dans de tels cas, on observe un coma profond, des symptômes pyramidaux bilatéraux et une "rigidité de décérébration".

L'occlusion athéromateuse des branches pénétrantes des groupes thalamiques et talamo-géniculatoires dans leurs zones initiales conduit à l'apparition de syndromes lacunaires thalamiques et thalamo-capsulaires. Le plus connu est le syndrome de Thalamic Dejerine - Russ et. Ses principales manifestations sont la perte controlatérale de la sensibilité de l’hémithipide en surface (douleur et température) et en profondeur (tactile et proprioceptive). Parfois, seuls la douleur et la température ou les vibrations et la sensibilité des articulations musculaires sont affectées. Le plus souvent, les violations sont constatées moins souvent dans la région du visage, des bras, des mains, du corps, des jambes et des pieds - dans un seul membre. Une hyper-pathie survient souvent et après quelques semaines ou quelques mois, une douleur atroce et brûlante peut apparaître dans les zones touchées. Les patients le décrivent comme une compression, un serrage, un refroidissement, une coupure. Cette douleur est têtue, de nature débilitante, peu susceptible aux analgésiques. Les anticonvulsivants sont parfois efficaces. Lors de l’implication de la capsule interne dans la lésion du fémur postérieur, une hémiparésie ou une hémiplégie est détectée en association avec des troubles de la sensibilité de l’hémithip. L'hémiballisme, la choréoathétose, les tremblements intentionnels, la discoordination et la posture de la main et du bras, en particulier lors de la marche, sont d'autres troubles moteurs associés.

Syndromes postcommunaux (territoire périphérique ou cortical). Des crises cardiaques dans la région de la cuspide du tubercule optique peuvent survenir lorsque la branche pénétrante talamo-taliculogène postérieure de l'artère cérébrale postcommunale postérieure est bloquée. En soi, l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure périphérique conduit le plus souvent au développement de crises cardiaques de la surface corticale du côté médial des lobes temporaux et occipitaux. L'hémianopsie homonyme controlatérale est un symptôme fréquent. Si les champs visuels associatifs restent intacts et que seul le cortex situé près de l'épul sulcus est impliqué dans le processus pathologique, le patient ressent soudainement un défaut visuel. Parfois, seul le quadrant supérieur du champ de vision tombe. La vision centrale peut rester intacte si l'apport sanguin au sommet du pôle occipital est maintenu par les branches de l'artère cérébrale moyenne. Avec l'implication des régions médiales du lobe temporal et de l'hippocampe, des troubles soudains de la mémoire peuvent apparaître, en particulier si l'hémisphère dominant est affecté, mais ces troubles disparaissent généralement, car les fonctions de la mémoire sont exercées par les deux hémisphères du cerveau. Avec la défaite de l'hémisphère dominant avec la propagation de l'infarctus dans la direction latérale profondément dans la substance blanche avec implication dans le processus pathologique du corps calleux, le développement de l'alexine sans agraphie est possible. Il peut également y avoir une agnosie visuelle sur les visages, objets, symboles mathématiques et couleurs, ainsi qu'une anomie avec paraphasie (aphasie amnésique), même en l'absence de lésion du corps calleux. Lors de l'occlusion de l'artère carotide interne, une sténose aiguë ou une occlusion de l'artère cérébrale postérieure du même côté peut réduire le flux sanguin dans la région de l'apport sanguin adjacent aux artères cérébrales postérieure et moyenne. Cela conduit souvent à une agnosie visuelle, à un mépris visuel et à une incapacité à recalculer des objets dans la moitié opposée du champ visuel. Occasionnellement, l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure est accompagnée d'hallucinose pédonculaire (hallucinations visuelles sous la forme de scènes et d'objets aux couleurs vives), mais la localisation exacte de l'infarctus dans de tels cas n'est pas tout à fait claire.

Les crises cardiaques bilatérales dans le bain de sang de l'artère cérébrale postérieure distale conduisent au développement de la cécité corticale. Le patient ignore souvent les perturbations visuelles existantes et l'élève réagit normalement à la lumière. Même lorsque le défaut visuel est complètement unilatéral ou bilatéral, de petits îlots de vision peuvent persister; dans le même temps, le patient fait habituellement état de l’instabilité de la vision, de l’impression qu’il parvient à conserver les images d’objets du fait de la préservation de la vision de leurs parties séparées. Dans de rares cas, seule la vision périphérique est perdue et le centre reste intact; tandis que le patient signale la présence d'une vision tubulaire. Ataxie optique (incapacité d'exercer un contrôle visuel sur les mouvements des extrémités), ataxie oculaire (incapacité de traduire le regard à un certain point du champ de vision), incapacité de compter les objets représentés sur l'image, ou de dessiner l'image sur l'image, incapacité à contourner les éléments sur le chemin sont caractéristiques lésions bilatérales des voies visuelles associatives. Cette combinaison de symptômes s'appelle le syndrome de Balint. Il est généralement observé dans les crises cardiaques bilatérales, se développant, comme je le crois, dans le contexte d’une diminution du débit sanguin dans le bassin de l’artère cérébrale postérieure distale dans la zone de la circulation sanguine adjacente avec l’artère cérébrale moyenne, ce qui se produit lors d’un arrêt cardiaque. Enfin, l'occlusion de la partie supérieure de l'artère basilaire, généralement causée par une embolie, peut fournir un tableau clinique incluant tous les symptômes d'une lésion, voire aucun, dans la zone de circulation sanguine centrale ou périphérique. Pathognomonic pour elle sont l'apparition soudaine de la maladie et la nature bilatérale des symptômes.

Examen de laboratoire. Une crise cardiaque dans la zone périphérique du bassin artériel cérébral postérieur peut être facilement diagnostiquée par CT. Dans le même temps, les données du scanner ne sont pas suffisamment fiables pour les crises cardiaques dans la zone centrale d'approvisionnement en sang de l'artère cérébrale postérieure, en particulier pour le développement secondaire de lésions occlusives des branches pénétrantes de l'artère cérébrale postérieure. La tomographie par RMN permet de détecter des infarctus de cette localisation de plus de 0,5 cm de diamètre.L'angiographie reste la seule méthode permettant de mettre en évidence des modifications athéroscléreuses ou des lésions emboliques de l'artère cérébrale postérieure. Cependant, aucun des types d'angiographie ne peut détecter une lésion occlusive de petites branches pénétrantes. Ainsi, le diagnostic repose principalement sur des données cliniques, confirmées par les résultats de la RMN.

Traitement. Les crises cardiaques dans l'artère cérébrale postérieure sont généralement de nature secondaire et se développent sur l'arrière-plan des emboles à partir des segments sous-jacents du système vertébrobasilaire ou du cœur. Des anticoagulants sont prescrits pour prévenir les emboles récurrentes. Avec l'occlusion athéroscléreuse de l'artère cérébrale postérieure, un traitement spécifique n'est pas nécessaire. Les symptômes d'ischémie transitoire dans le bassin artériel cérébral postérieur peuvent être dus à une sténose athérothrombotique de son segment proximal ou de l'une de ses branches pénétrantes (AIT lacunaire). L'évolution de telles lésions athéroscléreuses reste indéterminée. Par conséquent, il n’existe pas de données comparatives claires sur l’efficacité des anticoagulants et des agents antiplaquettaires ni sur la nomination d’un traitement particulier par rapport à son absence. En général, la nomination d'agents antiplaquettaires semble être la méthode de traitement la plus modérée.

Artères cérébelleuses inférieures vertébrales et postérieures

Physiopathologie. L'artère vertébrale, qui va de l'artère sans nom à droite et de l'artère sous-clavière à gauche, comporte quatre segments anatomiques. Le premier segment se poursuit du début de l'artère jusqu'à son entrée dans l'orifice du processus transverse C _V i ou C_V. Le second est le segment vertical lorsque l'artère traverse les trous des apophyses transverses de la vertèbre C_VI -Avec_||. Le troisième segment est horizontal. Sur sa longueur, l’artère pénètre à travers le trou transversal, s’inclinant autour de l’arc de l’atlas et pénétrant dans la dure-mère au niveau du grand foramen occipital. Le quatrième segment commence à partir du point de perforation de l'artère dure mère et continue jusqu'au point de confluence avec l'autre artère vertébrale, où l'artère principale est formée. À partir du quatrième segment, de petites branches pénétrantes émergent, fournissant du sang aux divisions médiales et latérales de la médullaire oblongée, ainsi qu’une grande branche - l’artère cérébelleuse inférieure postérieure. Les segments proximaux de ce dernier alimentent en sang les parties latérales du médulla oblongé, ses branches distales vers la surface inférieure du cervelet. Il existe des anastomoses entre l'artère cervicale ascendante, artère thyroïde-cervicale, l'artère occipitale (la branche de l'artère carotide externe) et le second segment de l'artère vertébrale. Chez 10% des patients, l’une des artères vertébrales est sous-développée (atrétique) afin de jouer un rôle important dans l’alimentation en sang des structures du tronc cérébral.

Les prédispositions au développement de lésions athérothrombotiques ont les premier et quatrième segments de l'artère vertébrale. Bien que le rétrécissement athéroscléreux du premier segment (l'apparition de l'artère) puisse être important, il entraîne rarement un AVC ischémique avec une lésion du tronc cérébral. Un flux sanguin collatéral de l'artère vertébrale opposée ou des artères cervicales ascendantes et thyroïdiennes ou de l'artère occipitale est généralement suffisant. Dans les cas où une artère vertébrale est atrétique et dans la partie initiale de l'autre une lésion athéroscléreuse, les seules sources possibles de circulation sanguine collatérale sont les artères cervicales ascendante, thyroïde cervicale et occipitale ou rétrograde de l'artère principale par l'artère communicante postérieure. Dans de telles conditions, le flux sanguin dans le système vertébrobasilaire se détériore et une AIT survient. En outre, la formation d'une thrombose initiale de la localisation basilaire et vertébrale distale est possible. Lors du blocage de l'artère sous-clavière au début de l'artère vertébrale, un effort sur le bras gauche peut entraîner une redistribution du flux sanguin du système vertébrobasilaire vers les artères du membre supérieur, parfois accompagné de symptômes d'insuffisance circulatoire dans le système vertébrobasilaire - syndrome de stealing sous-clavien. Dans de rares cas, cela conduit à une ischémie sévère dans le système vertébrobasilaire.

La plaque athéroscléreuse dans le quatrième segment de l'artère vertébrale peut être localisée à proximité du début de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure, près du début de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure ou en aval de celle-ci, ainsi que dans la région de la fusion de deux artères vertébrales et de la formation de l'artère principale. Lorsque la plaque est située à proximité du début de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure, le degré critique de vasoconstriction entraîne la défaite des divisions latérales de la médulla oblongate et de la face inférieure du cervelet.

Bien que les lésions athérosclérotiques entraînent rarement un rétrécissement des deuxième et troisième segments de l'artère vertébrale, ces segments sont sensibles au développement de faisceaux, d'une dysplasie fibro-musculaire et, dans de rares cas, de lésions artérielles dues à des modifications ostéophytes et arthritiques des orifices des processus transversaux de la vertèbre.

Tableau clinique. Une AIT qui se développe lorsque l'apport sanguin dans le réservoir d'artère vertébrale est insuffisante provoque des vertiges, un engourdissement dans la moitié du visage du même nom et des membres opposés, une vision double, une dysphonie, une dysphagie et une dysarthrie. L'hémiparésie est extrêmement rare. Ces TIA sont courtes (jusqu’à 10-15 minutes) et se répètent plusieurs fois au cours de la journée.

Si des crises cardiaques se développent, elles affectent le plus souvent les divisions latérales du medulla oblongata, avec implication de l’arrière du cervelet (syndrome de Wallenberg-Zakharchenko) ou sans. Ses manifestations sont énumérées à la fig. 343-7. Chez 80% des patients, le syndrome se développe après l'occlusion de l'artère vertébrale et chez 20% des patients présentant une occlusion de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure. Le blocage athérothrombotique des branches médullaires pénétrantes des artères cérébelleuses vertébrales ou postérieures inférieures conduit à la survenue de syndromes partiels de l’atteinte homolatérale des divisions latérale et médiane de la médullaire oblongée.

Parfois, il existe un syndrome des lésions médiales, dans lequel la pyramide médullaire est impliquée dans la zone d'infarctus; il provoque une hémiparésie controlatérale dans les extrémités supérieures et inférieures et n'affecte pas les muscles du visage. Avec la défaite de l'anse médiale et les fibres du nerf hypoglossal émergeant du médulla oblongata, on observe une réduction controlatérale de la sensation musculo-articulaire et une paralysie ipsilatérale des muscles de la langue.

Un infarctus cérébelleux accompagné d'un œdème cérébral concomitant peut entraîner une interruption soudaine de la respiration en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne dans la fosse crânienne postérieure. L'hypersomnie, le symptôme de Babinski, la dysarthrie et la faiblesse faciale bilatérale sont souvent absents ou ne sont détectés que peu de temps avant l'apparition de l'insuffisance respiratoire. L'instabilité lors de la marche, les vertiges, les nausées et les vomissements peuvent être parmi les quelques premiers symptômes et devraient éveiller les soupçons sur la possibilité de survenue de cette complication.

Examen de laboratoire. En cas d'AIT avec une clinique de lésion des régions latérales de la médullo-oblongate, il est important de déterminer l'adéquation du flux sanguin dans la zone distale du bassin artériel vertébral et dans l'artère cérébelleuse inférieure postérieure. À cet égard, une angiographie est prescrite. Avec le scanner, un infarctus cérébelleux étendu peut être détecté dans le bassin artériel cérébelleux postérieur inférieur. La tomographie par RMN permet la détection précoce de l’infarctus cérébelleux et, au fur et à mesure des améliorations techniques, il sera possible de diagnostiquer l’infarctus latéral du médullaire oblongé. Déjà, il devenait possible de visualiser le quatrième segment de l'artère vertébrale, si celle-ci avait un flux sanguin. Il est suggéré qu’à l’avenir, avec l’aide de la technologie de résonance magnétique nucléaire, il sera possible d’obtenir une image du matériel athérothrombotique dans les artères vertébrales et principales, d’établir leur perméabilité ou leur occlusion, remplaçant ainsi l’étude angiographique.

Traitement. Lors du traitement d'un patient souffrant d'ischémie ou de crise cardiaque au niveau de l'artère cérébelleuse vertébrale ou postérieure inférieure, quatre questions importantes se posent. Premièrement, avec l'occlusion de l'artère cérébelleuse vertébrale ou postérieure inférieure, les parties inférieures du dos du cervelet et parfois les divisions latérales de la médulla peuvent être infarctuées. L'œdème cérébelleux en développement peut être traité avec des préparations osmotiques (mannitol), mais une décompression chirurgicale est parfois nécessaire. Deuxièmement, dans les cas de thrombose du quatrième segment de l'artère vertébrale, le thrombus peut s'étendre à l'artère principale ou être une source d'embolie à l'artère principale; ces emboles se coincent dans la partie supérieure de l'artère principale ou dans l'une de ses branches. Par conséquent, en cas d'infarctus latéral du bulbe rachidien, des symptômes d'insuffisance basilaire peuvent apparaître. Dans de telles situations, il est fortement recommandé de prescrire un traitement anticoagulant d'urgence avec l'héparine. Certains médecins insistent sur l'utilisation prophylactique de cette technique en cas d'occlusion aiguë de l'artère vertébrale, bien que l'efficacité du traitement à long terme par la warfarine sodique soit démontrée. Troisièmement, avec une lésion athéroscléreuse cliniquement manifeste d'une artère vertébrale accompagnée d'une atrésie congénitale concomitante ou une occlusion déjà formée de l'artère vertébrale controlatérale, une ischémie peut se développer dans le bassin de l'artère principale et sa thrombose proximale. Dans de telles circonstances, un traitement anticoagulant immédiat à l'héparine, suivi d'une utilisation prolongée de warfarine sodique, est indiqué. Quatrièmement, dans les mêmes cas, mais avec la localisation des symptômes cliniques de lésion athérothrombotique dans l'artère vertébrale directement à proximité de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure, une opération est recommandée pour contourner le pontage vasculaire entre les artères cérébrales inférieure et postérieure. L’efficacité de cette opération n’a pas été prouvée et, par conséquent, la question de son comportement ne peut être soulevée qu’après l’échec du traitement aux anticoagulants.

Physiopathologie. L'artère principale est formée par la confluence des artères vertébrales à la jonction du pont dans la moelle. Après avoir traversé la surface de base du pont, il se termine dans la fosse interpédiculaire, où se trouve la bifurcation et où se forment les artères cérébrales postérieures. Les branches de l'artère principale alimentent en sang la base du pont et la partie supérieure du cervelet. Les branches de l'artère principale sont divisées en trois groupes: 1) les paramédiens, dont le nombre varie de 7 à 10, alimentent la partie en forme de coin du pont des deux côtés de la ligne médiane; 2) les branches de l’enveloppe courtes, et il y en a de 5 à 7, fournissent les 2/3 latéraux du pont, la partie centrale et la partie supérieure du cervelet et 3) les deux longues enveloppes bilatérales des artères (la partie supérieure du cervelet et les artères cérébelleuses antérieures / inférieures) parcourent le pont et alimentent l’hémisphère cervelet.

Les lésions athéromateuses peuvent être localisées dans n’importe quelle zone du tronc longitudinal de l’artère principale, mais le plus souvent dans les segments basilaire proximal et vertébral distal. Habituellement, les lésions entraînent l’occlusion de la partie proximale de l’artère basilaire et d’une ou des deux artères vertébrales dans leurs parties distales. Le tableau clinique varie en fonction de la disponibilité du flux sanguin collatéral rétrograde des artères communicantes postérieures.

L'athérothrombose entraîne parfois une occlusion de la partie supérieure de l'artère principale; plus souvent, son blocage est causé par une embole du cœur ou des artères vertébrales et des segments de l'artère principale situés de manière proximale. Les embolies artérielles peuvent également entraîner l’obstruction de l’une des plus petites branches de l’artère principale ou de l’une des artères cérébrales postérieures.

Les symptômes cliniques sont l'artère principale comparée à ses branches. Comme il existe de nombreux systèmes neuronaux dans le tronc cérébral très proches les uns des autres, de nombreux syndromes cliniques peuvent survenir au cours de son ischémie. Les plus significatifs de ce point de vue sont les voies cortico-spinales et cortico-bulbaires, les cuisses centrale et supérieure du cervelet, les voies spino-thalamiques et les noyaux des nerfs crâniens.

Malheureusement, les symptômes d'ischémie transitoire ou d'accident vasculaire cérébral dans le bassin de l'artère principale ne permettent souvent pas de déterminer si l'artère principale elle-même ou ses branches sont touchées. Cependant, les différences de localisation de la lésion sont importantes pour choisir un traitement adéquat. Cependant, reconnaître le tableau complet de l'insuffisance basilaire n'est pas difficile. Ce diagnostic est confirmé par une combinaison de symptômes bilatéraux de lésions des conducteurs longs (sensoriels et moteurs), de symptômes de lésions des nerfs crâniens et de dysfonctions cérébelleuses. L'état de "coma de réveil", accompagné de tétraplégie, est observé dans l'infarctus bilatéral de la base du pont. Le coma, provoqué par un dysfonctionnement du système activant de la formation réticulaire et une tétraplégie accompagnée de symptômes de lésions du nerf crânien, suggère que le cœur et le mésencéphale sont atteints de graves désordres. Le but, cependant, est de reconnaître l’occlusion menaçante de l’artère basilaire bien avant le développement d’une crise cardiaque aussi dévastatrice. Par conséquent, une TIA en série ou progressivement progressive, avec une évolution fluctuante d'un AVC, devient extrêmement significative si elle signifie une occlusion athérothrombotique distale vertébrale ou basilaire proximale.

Attaques ischémiques transitoires. Lorsque les AIT sont des manifestations d'occlusion du segment proximal de l'artère basilaire, la médulla oblongate peut être impliquée dans le processus pathologique, ainsi que dans le pont. Les patients se plaignent souvent de vertiges et quand on leur demande de décrire les sensations ressenties, ils signalent qu'ils «flottent», «se balancent», «bougent», «ressentent l'instabilité». Ils peuvent se plaindre que "la pièce est bouleversée", "le sol nage sous vos pieds" ou "les approche". Les vertiges sont le symptôme le plus caractéristique d'ischémie transitoire dans le bassin artériel principal, mais avant même que la thrombose de l'artère principale ne provoque le développement d'une crise cardiaque, les vertiges sont généralement accompagnés d'autres symptômes.

Ainsi, des vertiges transitoires associés à une diplopie, une dysarthrie, un engourdissement du visage ou de la région péri-rotale et des troubles de l'hémithiase indiquent une insuffisance transitoire de la circulation cérébrale dans le système vertébrobasilaire. En règle générale, l'hémiparésie indique une implication dans le processus pathologique de l'artère basilaire, que les artères vertébrales soient touchées ou non. Le plus souvent, les AIT sur fond d'occlusion menaçante de l'artère principale ou de ses branches sont courtes (dans les 5 à 30 minutes) et répétées, se manifestant plusieurs fois par jour. Ceci est plus probablement dû à une diminution intermittente du flux sanguin que des embolies récurrentes. En règle générale, les symptômes de lésion de la branche de l'artère principale sont associés à une lésion de la tige unilatérale, alors que les symptômes de l'AIT avec implication de l'artère principale indiquent une lésion bilatérale du tronc cérébral.

AVC Un accident vasculaire cérébral avec occlusion athérothrombotique de l'artère principale donne généralement des symptômes bilatéraux d'une lésion de la tige. Parfois, une parésie oculaire ou une ophtalmoplégie nucléaire combinée à une hémiparésie homolatérale, c’est-à-dire une certaine combinaison de lésions du nerf crânien et du long trajet (sensoriel et / ou moteur), indiquent une ischémie bilatérale du tronc cérébral. Il y a souvent une combinaison de symptômes de lésion bilatérale de la base du pont avec une implication unique ou bilatérale des structures du pneu.

Lorsque l'occlusion athérothrombotique de la branche de l'artère principale commence à se manifester cliniquement, elle s'accompagne de symptômes unilatéraux de lésions de la motricité, des voies sensorielles et des nerfs crâniens. Les occlusions des longues enveloppes de l'artère principale donnent des syndromes cliniques spécifiques.

Artère cérébelleuse supérieure. L'occlusion de l'artère cérébelleuse supérieure entraîne une ataxie cérébrale ipsilatérale grossière (en raison de lésions au niveau du centre et / ou des cuisses du cervelet), des nausées et des vomissements, de la dysarthrie, une perte de douleur controlatérale et une sensibilité à la température des extrémités, du tronc et du visage (impliquant la rotation et le trajet trigéminotalamique) Parfois, une perte auditive partielle, des tremblements atactiques au niveau du membre supérieur ipsilatéral, le syndrome de Horner et la myoclonie du ciel palatin sont possibles. Les syndromes partiels sont plus fréquents.