Classification de l'infarctus du myocarde: que doit savoir le patient?

Infarctus du myocarde - une maladie cardiaque commune qui touche les personnes âgées de 40 à 60 ans. Sa cause est un dysfonctionnement et la mort de certaines parties du corps en raison d'un manque ou d'un manque d'approvisionnement en sang. La maladie ne survient pas à cause de stimuli externes ou de virus, mais à cause de l'état général du corps et du système d'approvisionnement en sang qui, avec l'âge, devient moins efficace.

Causes de l'infarctus du myocarde

Le principal problème de cette maladie est des dégâts énormes dans les plus brefs délais. Les premières minutes qui suivent une crise cardiaque entraînent des dommages irréversibles pour la santé et, en l’absence de soins d’urgence, une personne peut facilement mourir. Par conséquent, ils essaient de prévenir cette maladie dans les premiers stades de développement.

L'oxygène, comme d'autres nutriments, est fourni au muscle cardiaque par le biais de vaisseaux spéciaux appelés coronaires. Ils ont une forme mince et ramifiée, à cause de laquelle ils ont un risque accru de caillot de sang. C'est la principale cause d'altération de l'apport sanguin au cœur, qui provoque un infarctus du myocarde.

Un caillot de sang se produit presque toujours dans une plaque athéroscléreuse, mais cette connaissance n’aide en rien les soins d’urgence. Le muscle cardiaque, qui bloquait l'accès à l'oxygène, ne peut fonctionner normalement que pendant 10 secondes.

De plus, il y a un manque aigu d'oxygène, à cause duquel il perd progressivement sa fonction. Il y aura suffisamment de ressources musculaires pendant 30 minutes, après quoi les cellules commencent à mourir progressivement. Après quelques heures, toute la région touchée meurt.

Le plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe chez les personnes souffrant de maladie coronarienne. Cependant, il y a plusieurs autres raisons.

Facteurs prédisposants:

• L'obésité
• Le tabagisme
• Manque d'activité physique régulière
• Athérosclérose
• L'hypertension

Il y a d'autres raisons, mais la proportion de leurs diagnostics est extrêmement faible. Par exemple, il existe un infarctus du myocarde provoqué par une intervention externe due à une intervention chirurgicale, à des lésions physiques, etc.

Quelle que soit la cause, les premiers symptômes sont toujours les mêmes. Ce sont la pâleur de la peau, des douleurs dans la région du cœur (ne passant pas après avoir pris des analgésiques), des évanouissements et une faiblesse générale du corps.

Dans ce cas, un besoin urgent de contacter l'ambulance. Il peut parfois y avoir des symptômes atypiques tels qu'une respiration difficile ou des douleurs abdominales. En outre, une crise cardiaque n'est pas toujours accompagnée de douleur.

Pour plus d'informations sur les causes de l'infarctus du myocarde, nous vous suggérons d'apprendre de la vidéo proposée.

Infarctus du myocarde: soins d'urgence

Les soins d'urgence sont extrêmement importants en cas d'infarctus du myocarde, car l'ambulance risque de ne pas être à temps. Et souvent, cela doit être fait par un tiers, car il est nécessaire de réduire au minimum la mobilité et la charge pesant sur le patient.

Les premières étapes sont très simples - vous devez coucher la victime et lui donner un antidouleur. Le torse doit être légèrement surélevé, ce qui contribue à la circulation sanguine.

Au cours des premières minutes, le patient doit prendre un anesthésique, de préférence de la nitroglycérine, et se calmer. Après tout, la douleur et les émotions créent une charge supplémentaire sur le cœur, ce qui peut compliquer considérablement la situation. En cas de douleur intense, vous pouvez augmenter la dose de nitroglycérine.

En l’absence des médicaments nécessaires, c’est tout ce qui peut être fait pour sauver le patient. Il est nécessaire d’attendre l’arrivée d’une ambulance, car l’auto-traitement sans diagnostic peut compliquer considérablement la situation et nuire à la santé humaine.

Si le matériel et les fournitures médicales nécessaires sont disponibles, les premiers secours sont dispensés d'une certaine manière.

Premiers secours:

• L'introduction d'un puissant analgésique. Le médicament le plus efficace dans ce cas sera un mélange de fentanyl et de dropéridol. Ce composé a un fort effet psychotrope, qui dure 30 à 60 minutes.
• Un cardiogramme est effectué, ce qui permet de déterminer la complexité de la situation et le degré de dommage. Sur la base de cette procédure, le diagnostic est posé à la victime.
• Si l'infarctus du myocarde est survenu plus tôt que 30 minutes auparavant, il est nécessaire d'introduire des thrombolytiques. Ce sont des médicaments qui peuvent éliminer un caillot sanguin dans la région du cœur et rétablir ainsi l'apport sanguin dans la région touchée. Mais plus tard, cela n’a aucun sens de le faire, car le processus de mort cellulaire commence.

Si les soins d'urgence sont arrivés à temps, les dommages causés par une crise cardiaque pourraient être minimes. De telles actions permettront non seulement de sauver la victime de la mort, mais également de réduire les conséquences à l'avenir.

Classification de l'infarctus du myocarde par l'OMS

Le type de dommage et ses caractéristiques vous permettent de déterminer la classe de la maladie. La classification de l'infarctus du myocarde facilite le traitement, car le type et la durée du processus de guérison dépendent de la complexité du cas individuel.

L'OMS est souvent utilisée pour classifier des cas individuels. Leur principale différence est qu’elles ne s’appliquent qu’à un infarctus du myocarde complexe (à grande focale), car selon ces normes, il n’existe aucune forme bénigne de cette maladie.

Selon la classification de l’OMS, on distingue les types de crise cardiaque:

• Spontané. Se produit en raison de l'érosion ou de la destruction des tissus.
• Secondaire. La raison en est le manque d'oxygène dans une certaine zone du cœur (à cause d'un caillot de sang, d'un spasme, etc.).
• Mort coronaire soudaine. Il s’agit d’une forme grave de crise cardiaque qui implique la mort complète d’une partie du cœur avec son éventuelle arrestation.
• Intervention coronaire percutanée. Une crise cardiaque survient pour des raisons externes lors d'une intervention chirurgicale ou pour des dommages.
• Senta thrombose.
• Crise cardiaque due à un pontage coronarien.

Cette classification permet de déterminer non seulement le type de lésions, mais également les causes principales de leur survenue. Souvent utilisé dans les cas difficiles, car les formes légères sont déterminées par la localisation et le timing.

Classification de l'infarctus du myocarde par date

Une classification importante qui vous permet de déterminer le niveau et la complexité des lésions est la division par temps. Ce sont les variétés primaires qui peuvent être identifiées à partir des mots du patient et de l'examen initial. Mais sur leur base, les premiers secours et les procédures sont déterminés jusqu’à ce qu’un diagnostic complet soit établi.

Types d'infarctus en termes de:

• Prodromal C'est la période initiale, qui ne laisse présager qu'une crise cardiaque, mais peut présenter des symptômes. Peut durer jusqu'à un mois.
• Le plus vif. Ici, la crise cardiaque commence à se développer, se transformant en nécrose. Durée - 2 heures.
• Pointu Le développement de la nécrose, possible mort complète du coeur. Durée - jusqu'à 10 jours.
• Subaiguë. Déterminé à la cinquième semaine du développement de la maladie. Pendant cette période, les cicatrices sur le muscle cardiaque commencent à se développer et le tissu soumis à la nécrose est remplacé par la granulation.
• Après un infarctus. Cette période implique l'adaptation du coeur à la maladie et la formation complète de la cicatrice. Cela dure jusqu'à 6 mois.

Après la fin de la dernière période, des modifications des résultats ECG sont possibles.

Cette classification est souvent utilisée par les médecins, car elle facilite la détermination du stade approximatif de développement de la maladie, ce qui contribue à la mise en place correcte du traitement.

La classification des zones touchées du cœur est également une définition importante de la maladie. Selon sa note, les cas suivants:

• La défaite du ventricule gauche et de ses différentes sections
• Crise cardiaque du haut du coeur
• Défaite du septum interventriculaire
• La défaite de l'estomac droit et de ses parties
• Différentes combinaisons de zones touchées

Cela vous permet de déterminer la complexité de la situation et la progression possible de la maladie. Par exemple, le lobe supérieur du cœur est isolé, sa nécrose ne s'étend donc pas à d’autres régions. Il est également important que l'infarctus de l'estomac droit soit extrêmement rare, ce qui entraîne certaines différences de traitement.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Comme cette maladie est la conséquence d'un dysfonctionnement partiel du corps, il est important de la prévenir afin de la prévenir. C'est le moyen le plus efficace d'éviter une crise cardiaque car il est très difficile de prédire son développement.

Mesures de prévention:

• Contrôler le poids du corps
• Gardez un régime avec un équilibre de substances
• Faites régulièrement des exercices légers
• Ne prenez pas de nicotine
• Réduire le cholestérol
• Surveiller les niveaux de sucre
• Vérifier régulièrement la pression artérielle

Ce sont les principaux facteurs qui déterminent le développement de l'infarctus du myocarde chez un organisme en bonne santé. Après tout, la principale raison du développement de cette maladie est la détérioration générale de la santé et l’abaissement du tonus corporel.

Les personnes prédisposées aux maladies cardiovasculaires doivent se soumettre à des contrôles réguliers à la clinique. Cela empêchera le développement d'une crise cardiaque et conduira un traitement médical dès la première apparition des symptômes.

En outre, un traitement médicamenteux est prescrit aux personnes appartenant au "groupe à risque". On appelle ainsi les patients qui ont des problèmes avec le système circulatoire ou le coeur, le développement concomitant d'infarctus du myocarde.

Ils sont enregistrés à l'hôpital, ils subissent régulièrement un examen standard et prennent des médicaments légers pour prévenir la maladie. De telles précautions peuvent réduire considérablement le nombre de victimes d'une crise cardiaque chez les personnes en mauvaise santé.

Infarctus du myocarde - une maladie dangereuse due à la faiblesse générale du corps et du système vasculaire. Son existence est due à de nombreuses raisons, mais elles sont toutes basées sur les caractéristiques de l'organisme, sa santé et l'état des systèmes individuels. Il est donc important de prévenir cette maladie et, le cas échéant, d’établir correctement le diagnostic et de fournir des soins d’urgence au patient. Cela réduira les conséquences possibles de la maladie.

Classification de l'infarctus du myocarde et différences entre les espèces

L’infarctus du myocarde est appelé lésion du muscle cardiaque due à la perturbation de son apport sanguin. Dans la partie où la privation d'oxygène s'est développée, les cellules meurent, les premières meurent dans les 20 minutes qui suivent l'arrêt du flux sanguin.

Les crises cardiaques font partie des principales maladies responsables de la mortalité. Chaque année, rien qu'en Europe, 4,3 millions de personnes meurent pour cette raison.

Stades de développement et formes typiques de la clinique

La classification de l'infarctus du myocarde implique quatre stades de développement de la maladie en fonction du temps et du tableau clinique - dommages, aigus, subaigus, cicatriciels.

Période de dommages (initiale)

Les symptômes apparaissent entre quelques heures et 3 jours. À ce stade, des dommages transmuraux aux fibres sont observés à la suite de troubles circulatoires. Plus la phase latente est longue, plus la maladie est grave.

Reconnaître la maladie permet un ECG. Les ions potassium, au-delà des cellules mortes, forment des courants de dommages. Ensuite, il y a une onde Q pathologique, qui est fixée le deuxième jour.

Si des anomalies nécrotiques apparaissent dans le cœur, le segment ST est beaucoup plus haut que l'isoligne, la convexité est dirigée vers le haut, reproduisant ainsi la forme d'une courbe monophasique. Dans le même temps, la fusion de ce segment avec l’onde T positive est fixée.

Il est à noter que s’il n’ya pas d’onde Q, toutes les cellules du muscle cardiaque sont toujours en vie. Cette dent peut apparaître même le 6ème jour.

Pointu

La durée de la deuxième étape est de 1 jour à 3 semaines.

Progressivement, les ions potassium sont éliminés de la zone endommagée, ce qui affaiblit la force des courants. Dans le même temps, la zone endommagée est réduite car certaines sections de fibres meurent et la partie survivante tente de se rétablir et se transforme en ischémie (diminution locale de la circulation sanguine).

Le segment ST descend vers l'isoligne et l'onde T négative acquiert un contour expressif. Cependant, dans l'infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche du myocarde, il est probable que l'élévation du segment ST persiste pendant un certain laps de temps.

En cas de crise cardiaque transmurale étendue, la croissance du segment ST dure le plus longtemps, ce qui indique un tableau clinique grave et un pronostic sombre.

S'il n'y avait pas d'onde Q dans la première étape, elle apparaît maintenant sous la forme de QS avec transmural et de QR avec type non transmural.

Subaiguë

La scène dure environ 3 mois, parfois jusqu'à un an.

A ce stade, les fibres profondément endommagées passent dans la zone de nécrose, qui se stabilise. D'autres fibres sont partiellement restaurées et forment une zone d'ischémie. Durant cette période, le médecin détermine la taille de la lésion. À l'avenir, la zone d'ischémie est réduite et les fibres qui s'y trouvent continuent de se régénérer.

Cicatriciel (final)

La cicatrisation des fibres dure toute la vie du patient. Au site de la nécrose, les tissus des zones saines avoisinantes sont connectés. Le processus s'accompagne d'une hypertrophie compensatoire des fibres, les zones touchées sont réduites, le type transmural devient parfois non transmural.

Dans la phase finale, le cardiogramme ne montre pas toujours une onde Q, donc l'ECG ne rapporte pas la maladie. Il n'y a pas de zone de dommage, le segment ST coïncide avec l'isoline (l'infarctus du myocarde se développe sans augmentation). En raison de l'absence d'ischémie, l'ECG présente une onde T positive, caractérisée par une planéité ou une hauteur inférieure.

Anatomie de la lésion

L'anatomie de la lésion distingue la maladie:

• transmural;
• intra-muros;
• sous-endocardique;
• sous-pharmacologique.

Transmural

En cas d'infarctus transmural, lésion ischémique de la totalité de la couche musculaire de l'organe. La maladie présente de nombreux symptômes caractéristiques d'autres maladies. Cela rend le traitement beaucoup plus difficile.

Selon les symptômes, la maladie ressemble à l'angine de poitrine, à la différence que dans ce dernier cas, l'ischémie est un phénomène temporaire et qu'elle devient irréversible en cas de crise cardiaque.

Intra-muros

La lésion est concentrée dans l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche, n'affecte pas l'endocarde ou l'épicarde. La taille de la lésion peut être différente.

Subendocardial

Infarctus appelés sous la forme d'une bande étroite à l'endocarde du ventricule gauche. Ensuite, la zone touchée est entourée de dommages sous-endocardiques, à la suite desquels le segment ST descend sous l’isoline.

Dans le cours normal de la maladie, l'excitation passe rapidement dans les sections sous-endocardiques du myocarde. Par conséquent, l'onde Q pathologique n'a pas le temps d'apparaître au-dessus de la zone d'infarctus.La principale caractéristique de la forme sous-endocardique est que le segment ST sous la ligne électrique est déplacé horizontalement de plus de 0,2 mV au-dessus de la zone de la lésion.

Sous-épicardique

La lésion survient près de l'épicarde. Sur le cardiogramme, la forme sous-épicardique est exprimée en amplitude réduite de l'onde R; dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, une onde Q pathologique est observée et le segment ST s'élève également au-dessus de la ligne de contour. L'onde T négative apparaît au stade initial.

Pour plus de détails sur la détermination de la maladie sur l'ECG, voir la vidéo:

Volume de la zone touchée

Il existe des infarctus du myocarde à grande focale, ou Q-myocarde, et des petites focales, également appelées non-infarctus du Q.

Macrofocal

Provoque une thrombose à large foyer d'infarctus ou un spasme à long terme de l'artère coronaire. En règle générale, il est transmural.

Les symptômes suivants indiquent le développement d'un infarctus Q:

• douleur derrière le sternum, donne à la partie supérieure droite du corps, sous l'omoplate gauche, à la mâchoire inférieure, à d'autres parties du corps - épaule, bras du côté droit, épigastre;
• l'inefficacité de la nitroglycérine;
• la durée de la douleur est différente - à court terme ou plus d'un jour, plusieurs attaques sont possibles;
• faiblesse
• dépression, peur;
• souvent - essoufflement;
• baisse de la pression artérielle chez les patients hypertendus;
• pâleur de la peau, cyanose (cyanose) des muqueuses;
• transpiration excessive;
• parfois - bradycardie, se transformant parfois en tachycardie;
• arythmie

L'examen d'un organe révèle des signes de cardiosclérose athéroscléreuse, une expansion du cœur. Au-dessus de la pointe et au point Botkin, le premier son est affaibli, parfois divisé, le deuxième son est dominant, des sons systoliques sont entendus. Les deux tons de cœur deviennent étouffés. Mais si la nécrose ne s'est pas développée dans le contexte de modifications pathologiques de l'organe, c'est le premier ton qui prévaut.

Avec un infarctus focal important, un bruit de friction péricardique se fait entendre, le rythme cardiaque devient galopant, ce qui indique une contraction affaiblie du muscle cardiaque.

Les tests de laboratoire révèlent un taux élevé de leucocytes dans le corps, une augmentation de la RSE (après 2 jours), l'effet de "ciseaux" est observé dans le rapport entre ces deux indicateurs. La forme macrofocale est accompagnée d'autres anomalies biochimiques, dont la principale est l'hyperfermentémie, qui survient dans les premières heures et les premiers jours.

A la grande forme focale l'hospitalisation est indiquée. Dans la période aiguë, on prescrit au patient un repos au lit, un repos mental. Nourriture - fraction, calories limitées.

Le traitement médicamenteux a pour objectif de prévenir et d’éliminer les complications - insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, arythmies. Pour le soulagement de la douleur, des analgésiques narcotiques, des neuroleptiques et de la nitroglycérine (intraveineuse) sont utilisés. Le patient se voit prescrire des antispasmodiques, des thrombolytiques, des antiarythmiques, des bloqueurs β-adrénergiques, des antagonistes du calcium, de la magnésie, etc.

Petite focale

Sous cette forme, le patient présente de petites lésions du muscle cardiaque. La maladie se caractérise par une évolution plus légère par rapport à la lésion de grande taille.

Le son des sons reste le même, il n'y a pas de rythme galopant ni de frottement péricardique. La température monte à 37,5 degrés, mais pas plus haut.

Le niveau de leucocytes est d'environ 10 000 à 12 000, une ESR élevée n'est pas toujours détectée, dans la plupart des cas, une éosinophilie et un changement de couteau ne se produisent pas. Les enzymes sont activées brièvement et légèrement.

Sur l'électrocardiogramme, le segment RS-T se déplace, le plus souvent en dessous de l'isoligne. On observe également des modifications pathologiques de l'onde T: en règle générale, elle devient négative, symétrique et prend une forme pointue.

Un infarctus focal faible est également une raison d'hospitalisation du patient. Le traitement est effectué en utilisant les mêmes moyens et méthodes que sous la forme à grande focale.

Le pronostic de cette forme est favorable, la mortalité est faible - 2–4 cas pour 100 patients. L'anévrisme, la rupture du cœur, l'insuffisance cardiaque, l'asystolie, la thromboembolie et d'autres conséquences d'un infarctus du myocarde à focale réduite sont rares, mais cette forme focale de la maladie chez 30% des patients évolue vers une focale large.

Localisation

Selon la localisation, l'infarctus du myocarde apparaît dans les options cliniques suivantes:

• du ventricule gauche et du ventricule droit - le flux sanguin vers le ventricule gauche est souvent interrompu, alors que plusieurs parois peuvent être affectées simultanément.
• septal, lorsque le septum interventriculaire en souffre;
• apicale - la nécrose se produit au sommet du cœur;
• basal - dommages aux divisions hautes de la paroi postérieure.

Types de maladie atypiques

En plus de ce qui précède, il existe d'autres formes de cette maladie - atypique. Ils se développent en présence de maladies chroniques et de mauvaises habitudes dues à l’athérosclérose.

Les formes atypiques compliquent considérablement le diagnostic.

Il existe des variations de crises cardiaques gastriques, asthmatiques, asymptomatiques et de nombreuses autres. Dans plus de détails sur les formes atypiques d'infarctus du myocarde, nous en avons parlé dans un autre article.

Multiplicité

Sur cette base, on distingue les types suivants d'infarctus du myocarde:

• primaire - survient en premier;
• récurrent - la lésion est fixée pour deux mois après la précédente et dans la même zone;
• suite - identique à récurrent, mais la zone touchée est différente;
• répété - il est diagnostiqué dans deux mois et plus tard, n’importe quelle zone est touchée.

Par conséquent, dès les premiers symptômes pouvant indiquer une crise cardiaque, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde - maladie causée par la survenue d'une ou plusieurs lésions du muscle cardiaque due à une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronaire.

Classification de l'infarctus du myocarde

Par profondeur de lésion (basée sur des données électrocardiographiques):

1. Transmural ("Q-infarctus") - avec l'augmentation du segment ST dans les premières heures de la maladie et la formation d'une onde Q plus tard.

2. Macrofocal ("Q-infarctus") - avec l'augmentation du segment ST dans les premières heures de la maladie et la formation ultérieure d'une onde Q.

3. Petite focale («pas d'infarctus Q») - ne s'accompagne pas de la formation d'une onde Q, mais se manifeste par des dents en T négatives.

Selon le cours clinique:

1. Infarctus du myocarde sans complications.

2. Infarctus du myocarde compliqué.

3. Infarctus du myocarde récurrent.

4. Infarctus du myocarde répété.

L'infarctus du myocarde est diagnostiqué lorsqu'une nouvelle nécrose du myocarde se développe jusqu'à 2 mois (8 semaines) à compter du début de la première crise cardiaque, une deuxième crise cardiaque - si elle dépasse 2 mois.

1. Infarctus du ventricule gauche (antérieur, postérieur ou inférieur, septal)

2. Infarctus ventriculaire droit.

3. Crise cardiaque auriculaire.

L'angor précoce récidivant (sans infarctus du myocarde) survient dans 10 à 30% des cas, le plus souvent dans un "infarctus du myocarde incomplet sous-endocardique, par périodes de 48 h à 3-4 semaines (généralement les 7 à 14 premiers jours d'un infarctus du myocarde"). ). Il provoque des accès de douleur récurrente au cœur après une période indolore, en raison d'une ischémie récurrente ou d'une nécrose accrue du myocarde au bord de l'infarctus du myocarde ou à un site distant (indiquant la présence d'une lésion coronarienne multi-vasculaire). Il peut y avoir des changements de fond dans le segment ST de l'ECG, des convulsions d'AOL, l'apparition d'une régurgitation mitrale et des troubles de la conduction. La combinaison des changements de segments ST-T dans les mêmes dérivations que l’onde Q indique une occlusion de l’artère coronaire ou une réocclusion (artère initialement recanalisée), ou un spasme coronaire.

Syndrome coronarien aigu - tout groupe de signes cliniques ou de symptômes qui permettent de suspecter un infarctus aigu du myocarde ou un angor instable.

Le terme est apparu en rapport avec la nécessité de choisir une tactique médicale avant le diagnostic final. Utilisé pour désigner les patients au premier contact avec eux et implique la nécessité d'un traitement (gestion) en tant que patients présentant un infarctus du myocarde ou un angor instable.

- avec élévation du segment ST;

- sans soulever le segment ST.

Programme d'examen des patients atteints d'un SCA

Antécédents médicaux et examen physique

Sur la base des données cliniques, les patients avec suspicion de SCA sans élévation du segment ST peuvent être affectés aux groupes cliniques suivants:

patients après plus de 15 minutes d'attaque de douleur angineuse au repos;

les patients atteints d'un angor sévère nouvellement développé (au cours des 28-30 derniers jours), c'est-à-dire avec un angor qui atteint la troisième classe fonctionnelle (FC) selon la classification de la Société canadienne de cardiologie;

les patients chez qui une déstabilisation de l'angine de poitrine stable préexistante s'est produite avec l'apparition de caractéristiques inhérentes à la troisième CF et / ou une douleur au repos.

Les SCA peuvent se manifester de manière atypique, en particulier chez les patients jeunes (moins de 40 ans) et âgés (plus de 75 ans). Assez souvent, le SCA survient de manière atypique chez les femmes et chez les patients diabétiques. Les manifestations atypiques du SCA incluent des douleurs qui se manifestent principalement au repos, des douleurs dans la région épigastrique, des douleurs à la couture à la poitrine et une augmentation de l'essoufflement.

La méthode principale d'évaluation des patients atteints d'un SCA est un électrocardiogramme (ECG).

L'enregistrement ECG doit être visé pendant une crise douloureuse et comparé à un ECG pris après une douleur ou à des "vieux" films pris avant cette exacerbation. Ceci est particulièrement important en présence d'hypertrophie ventriculaire gauche ou si le patient a déjà présenté un IM.

Il existe une forte probabilité d'avoir un SCA lorsque le tableau clinique approprié est combiné à des dépressions du segment ST dans deux ou plusieurs dérivations adjacentes et / ou à l'inversion d'une onde T de plus de 1 mm dans les dérivations avec une onde R prédominante.

Les modifications décrites ci-dessus sont moins informatives et ne dépassent pas 1 mm en amplitude. Inversions symétriques profondes d’une dent de T dans les affectations thoraciques antérieures (V₁-V₃) indiquent généralement une sténose proximale prononcée de la branche antérieure descendante de l'artère coronaire gauche.

Marqueurs biochimiques des dommages du myocarde

Les marqueurs biochimiques des lésions myocardiques revêtent une grande importance pour le diagnostic du SCA et la détermination de ses formes individuelles. Ceux-ci incluent: la définition des troponines T et I, la fraction MV de la créatine phosphokinase (CPK).

Les niveaux élevés de troponines T ou I reflètent la nécrose des cardiomyocytes et s’il existe d’autres signes d’ischémie myocardique (douleurs angineuses, modifications du segment ST) et un taux accru de troponines, il faut parler d’infarctus du myocarde. La détermination des troponines est une méthode plus fiable pour détecter les dommages au myocarde que la détermination de la fraction CF du CFC.

Nouvelles orientations dans le traitement du SCA:

Utilisation de bloqueurs des récepteurs plaquettaires de la glycoprotéine IIb / IIIa (médicaments antiplaquettaires) - repro, intégrine, amiféban (préparations pour usage intraveineux) et orbofaban, lefradafan (préparations pour administration orale).

Inhibiteurs directs de la thrombine - hirudine recombinante (inhibe la thrombine, sans affecter les autres enzymes de la coagulation et de la fibrinolyse) - hirulog, argatroban.

Antibiotique - utilisation de macrolides - roxithromycine 150 mg 2 fois par jour pendant 30 jours.

Diagramme des options de traitement pour le SCA

Suspicion clinique de SCA: examen physique, ECG, marqueurs biochimiques

Ascenseurs stables du segment ST

Thrombolyse ou angioplastie

Pas d'ascenseurs persistants du segment ST

Augmentation des niveaux de troponine et / ou

Ischémie myocardique récurrente

Hémodynamique et rythme cardiaque instables

Sténocardie post-infarctus précoce de l'élévation persistante du segment ST

UFG par voie intraveineuse ou NMG par voie sous-cutanée

Tout en préservant l'ischémie - angiographie coronaire et ICP ou PAC

La définition de la troponine est impossible: une évaluation des risques pour la clinique et l’ECG

Niveau normal de troponine à l'admission et après 12 heures

Classification de l'infarctus du myocarde par date

En cas d'infarctus du myocarde, des lésions nécrotiques du muscle cardiaque résultent d'un apport sanguin insuffisant. Le blocage des vaisseaux coronaires conduit à une privation d'oxygène et à la mort progressive de cellules saines. Le développement de la maladie est influencé par les facteurs suivants: stade, forme clinique, sévérité des symptômes, nombre de crises cardiaques dans l’histoire. Il existe plusieurs classifications de l'infarctus du myocarde, qui simplifient la formulation du diagnostic correct. Selon les informations reçues, le patient est traité en fonction de la classification pathogénétique et des caractéristiques individuelles du patient.

Stades de développement des dommages du myocarde

Une crise cardiaque survient soudainement, dans le contexte d'une ischémie prolongée, procurant une multitude de sensations douloureuses au patient. Une douleur persistante derrière le sternum persiste jusqu'à ce qu'une zone de nécrose se forme. Ensuite, le remplacement des cellules mortes par du tissu conjonctif se produit.

Infarctus du myocarde - une urgence, le plus souvent causée par une thrombose de l'artère coronaire

La maladie se déroule en plusieurs étapes, qui se caractérisent par diverses modifications du tableau clinique et de la forme des dents sur l’ECG:

• stade des dommages - au début, il passe inaperçu; au fil du temps, il se produit un trouble circulatoire aigu, ce qui entraîne des dommages transmuraux au tissu musculaire du cœur (dure plusieurs heures, mais peut se développer jusqu'à trois jours);
• la période la plus aiguë implique une crise cardiaque, accompagnée de douleurs sévères avec une expansion rapide du foyer nécrotique; si la dent pathologique Q n'a pas eu le temps de se former plus tôt, elle devient alors perceptible au niveau de l'ECG déjà au stade aigu;
• période aiguë - commence plusieurs heures après l'attaque, dure jusqu'à 14 jours, pendant la période aiguë, les produits de désintégration des tissus pénètrent dans le sang et provoquent une intoxication, le segment ST s'élève, l'onde T devient positive avant de devenir négative;
• Stade subaigu - accompagné du segment ST approchant de la ligne isoélectrique, du soulagement du syndrome nécrotique et du début de la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif, la période subaiguë dure environ 1,5 à 2 mois.

Complète la pathogenèse du stade de cicatrisation par infarctus du myocarde. La formation d'une zone de tissu conjonctif sur le cœur entraîne une diminution de la surface des cardiomyocytes en fonctionnement. Après la disparition des symptômes typiques, une longue période de rééducation s'ensuit.

Classification anatomique de l'infarctus du myocarde

Le cœur est divisé en trois boules (endocarde, boule de muscle et épicardium), dont la défaite peut avoir diverses complications. Le pronostic médical dépend de la localisation de la zone touchée et de sa région. Le plus grave est la lésion étendue du ventricule gauche, ce qui entraîne une perturbation significative de l'activité cardiaque.

Infarctus gros-focal (transmural) - les dommages s'étendent à toute l'épaisseur du muscle cardiaque et saisissent sa vaste zone

La classification anatomique comprend les types de crise cardiaque suivants:

• Infarctus transmural (intrapariétal) - affecte la couche musculaire du cœur dans son ensemble et, en l’absence de soins médicaux opportuns entraînant de graves complications, la nécrose peut également toucher l’épicarde et l’endocarde;
• intra-muros - se caractérise par une légère lésion de la paroi ventriculaire gauche, il n'y a pas d'onde Q anormale, seule une onde T négative et un déplacement moins prononcé du segment ST sont présents sur l'ECG;
• sous-endocardique - le foyer de la nécrose se situe sous l'épicarde à rayures étroites et n'affecte pas les autres zones du cœur, la dent Q est absente dans la plupart des cas, le segment ST est sous isoline à une distance supérieure à 0,2 mV;
• le sous-épicarde - la zone morte est localisée près de l'épicarde (couche externe du cœur) et se manifeste par des modifications sur l'ECG, la dent pathologique Q est tracée dans les dérivations appropriées et le segment ST s'élève au-dessus de la ligne isoélectrique.

Une large lésion focale, qui n'est pas toujours transmurale, et une petite nécrose focale se distinguent au-delà du volume de la zone à problèmes. Dans le cas de la mort d'un grand nombre de cellules, n'affectant que la couche musculaire, les prévisions semblent plus réconfortantes.

Une petite nécrose focale est accompagnée de symptômes bénins, mais si elle n'est pas traitée, elle peut se transformer en une forme focale importante.

La lumière fermée du vaisseau empêche la libération de sang et d'oxygène, ce qui entraîne la mort d'une partie du muscle cardiaque

Types de crise cardiaque, en fonction de la localisation

La CIM-10 a toute une classe appelée infarctus aigu du myocarde. Cette catégorie n'inclut pas la version transférée de la maladie, ni les complications associées à la formation d'une source de nécrose. Les sous-classes de la forme transmurale de la maladie, formées conformément à la nécrose des cellules d'une paroi cardiaque particulière, sont indiquées séparément.

Selon la localisation de la lésion du muscle cardiaque, on distingue les types d'infarctus du myocarde les plus courants suivants:

• septal (affecte le septum entre les ventricules);
• basal (les parties hautes de la paroi postérieure du coeur sont atteintes);
• nécrose du ventricule gauche (survient plus souvent que d'autres);
• nécrose du ventricule droit (en pratique elle est moins courante).

Il existe de nombreux types de lésions nécrotiques du myocarde (paroi antérieure, paroi diaphragmatique, paroi inférieure, etc.), ainsi que certaines variantes mixtes, par exemple: la forme antéro-externe et postérieure inférieure de la maladie. Les diagnostics ECG et échographiques du cœur aideront à établir plus clairement la localisation.

Classification par fréquence

Considérant chaque maladie prise séparément, en particulier dans le domaine de la cardiologie, il convient de prêter attention aux changements correspondants dans l’histoire. Infarctus du myocarde - une maladie très insidieuse, sujette aux rechutes, à chaque nouvelle crise cardiaque comporte tous les grands risques.

Une crise cardiaque peut être primaire (survenue pour la première fois), récurrente (dans le passé, il y a déjà eu un infarctus du myocarde) et récurrente (elle se développe dans les 28 jours suivant l'infarctus précédent).

La classification de la nécrose cardiaque par période de développement comprend:

• foyer primaire - implique des antécédents d’attaque aiguë associée à une insuffisance coronaire et accompagnée par la formation d’un foyer de nécrose (différencié de l’angine de poitrine);
• récidive de la maladie - survient dans les 8 semaines suivant une crise aiguë, nécessite une attention particulière et le contrôle de tous les signes vitaux, est une affection très grave, car elle implique une diminution de la contractilité cardiaque;
• convulsions récurrentes - surviennent au moins 8 semaines après l’expérience de la maladie, survient souvent chez les patients âgés, en raison de la charge accrue sur le myocarde, ce qui entraîne diverses complications sur le fond de l’ancienne zone de nécrose.

Si un patient a déjà eu une infarctus du myocarde, mais ne se plaint pas pour le moment, cette forme de la maladie est appelée différée. Il ne nécessite pas de traitement intensif, mais oblige une personne malade à reconsidérer son mode de vie, son exercice et sa nutrition.

Types d'infarctus dépendant des manifestations cliniques

Les variantes typiques du développement de la nécrose du muscle cardiaque, accompagnées de douleurs à la poitrine et de signes d'ischémie persistante, ont été mentionnées ci-dessus. Ils constituent la catégorie la plus étendue - forme clinique cardiaque. Néanmoins, les manifestations atypiques de la maladie, similaires à d'autres pathologies, sont courantes aujourd'hui.

Infarctus du myocarde gastritique. Manifesté comme une douleur intense dans la région épigastrique et ressemble à l’exacerbation de la gastrite.

Parmi les formes cliniques les plus rares, il y a:

• gastralgique - rappelle l’indigestion, est accompagné de douleurs dans la zone épigastrique, de nausées, de vomissements, de flatulences, de lourdeur dans le pancréas;
• Le collaptoïde (cérébral) - son principal symptôme est un vertige prononcé, soutenu par un mal de tête, la victime se sent très affaiblie pendant l'attaque;
• asthme - ce type de crise cardiaque est semblable à une crise d'asthme bronchique, il comprend un essoufflement grave, une peau bleue, une sensation de pression dans la poitrine;
• périphérique - caractérisé par une douleur, donnant dans l'épaule gauche, l'omoplate et la mâchoire gauche, il se sent plus fort que la sensation de brûlure dans la poitrine, alors que la personne malade est difficile à bouger le membre problématique;
• asymptomatique - accompagne la petite lésion du muscle cardiaque, peut également être observé chez les personnes présentant une sensibilité réduite des tissus à la douleur, par exemple, dans le cas d'un diabète sucré grave.

L'apparition de signes caractéristiques d'arythmie se produit souvent lors d'une crise cardiaque. Certains médecins appellent séparément une crise cardiaque de type arythmique, en cas d’accent mis sur des battements de cœur irréguliers. La présence d'une image mélangée indique la forme combinée.

Classification universelle de l'infarctus du myocarde

La présence d'un grand nombre d'options pour la nécrose du muscle cardiaque rend le diagnostic beaucoup plus difficile. La classification, qui les inclut toutes, est un développement précieux de l’humanité. Néanmoins, il existe des cas où le médecin a besoin d'une rapidité d'action. La classification universelle de l'infarctus du myocarde est un délice basé sur l'étiologie d'une variante spécifique de la maladie.

Il existe 5 types de nécrose du muscle cardiaque:

1. Spontanée, dont la cause réside dans la lésion primaire des vaisseaux coronaires due à leur séparation, leur blocage par une plaque ou un thrombus.
2. Une maladie qui se produit sur le fond de l'ischémie associée à d'autres pathologies du système circulatoire, par exemple: le spasme des vaisseaux coronaires, une forme grave d'anémie, l'hypertension artérielle.
3. Mort subite d'origine cardiaque, dont les symptômes principaux ressemblent à une ischémie aiguë, un tel diagnostic est posé avant la prise de sang et l'établissement du niveau de marqueurs biochimiques.
4. Le quatrième type est divisé en deux sous-types: A et B. Le premier de ceux-ci est associé à une intervention coronaire percutanée, le second à une thrombose d'un stent précédemment installé.
5. Maladie causée par un pontage coronarien.

En raison de diverses options de classification, de nombreuses techniques médicales ont été développées dans le but de maximiser la récupération du patient après une attaque. Pour que le traitement soit efficace, il est important de rechercher la cause première de la maladie, de recueillir des antécédents détaillés, de prendre en compte tous les symptômes cliniques, d’établir le lieu et le stade de la nécrose.

Classification de l'infarctus du myocarde

CLASSIFICATION

Nous allons adhérer à la classification des maladies coronariennes développée par l'OMS. Il comprend:

1. MORT SUDDEN CORONARY (premier arrêt cardiaque).

2.1. Angine de stress

2.1.1. D'abord émergé

2.1.2. Classes fonctionnelles stables I, II, III, IV

2.1.3. Angine progressive

2.2. Angine de poitrine spontanée

3. Infarctus du myocarde

3.1. Infarctus du myocarde focal large.

3.2. Infarctus du myocarde focal.

4. CARDIOSLEROSIS POSTINFARCT.

5. VIOLATION DU RYTHME CARDIAQUE (avec indication du formulaire)

6. INSUFFISANCE CARDIAQUE (en indiquant la forme et le stade)

Après avoir examiné la classification des maladies cardio-vasculaires, nous examinons ses différentes formes. MORT CORONAIRE SOUDAINE.

En 1979 Le groupe de travail sur les critères de diagnostic de la maladie coronarienne sous les auspices de l’OMS a suggéré que la mort subite du cœur s’arrête très probablement en raison d’une fibrillation ventriculaire et non associée à la présence de symptômes permettant un autre diagnostic, a été qualifiée de mort subite. Si aucune mesure de réanimation n’a été réalisée ou s’est avérée inefficace, l’arrêt cardiaque primaire est classé dans la catégorie de la mort subite. On suppose que dans la genèse de la fibrillation ne réside que l'instabilité électrique du myocarde provoquée par l'ischémie. Si l'autopsie révèle des signes de nécrose naissante, ce décès est exclu du groupe d'étude et doit être considéré comme un décès par infarctus du myocarde.

Parmi les raisons, il convient de noter:

- Ischémie myocardique aiguë, liée à la demande accrue d'oxygène par une myo-carte lors de sollicitations physiques, psycho-émotionnelles ou autres, accompagnée de la libération de catécholamines dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires.

- La deuxième hypothèse associe l’apparition soudaine du décès à une diminution du débit sanguin coronaire due à une chute significative de la pression artérielle systémique, pouvant survenir pendant le repos, le sommeil, lors d’une transition abrupte de la position horizontale à la position verticale.

- Le spasme aigu des artères coronaires peut également jouer un rôle fatal.

La mort coronaire soudaine survient plus souvent au cours d'un effort physique qu'au repos. Parfois, cela se produit à la vitesse de la lumière, sans antécédents visibles, mais dans la plupart des cas, les patients ont le temps de déposer une plainte.

Lors des entretiens avec des personnes ayant assisté à une mort subite, il s'est avéré que dans 10% des cas seulement, avant de perdre connaissance, les patients ne se plaignaient pas; dans 2/3 des cas, il était précédé par un syndrome douloureux de différentes durées; 5% ont signalé des palpitations et des extrasystoles; 6% des décès ont été précédés par le stress. Sur cette base, on peut conclure que la plupart des morts immédiatement avant la mort présentaient des symptômes d'insuffisance coronaire aiguë, ce qui permet de considérer la genèse de la mort comme ischémique.

D'un point de vue clinique, la fibrillation ventriculaire est un arrêt cardiaque (comme dans l'asystole) avec cessation de toutes les fonctions vitales. Avec l'arrêt de l'activité cardiaque, les bruits cardiaques disparaissent, le pouls des artères radiales et carotides et la pression artérielle ne sont pas détectés, une perte de conscience survient, une respiration agonale se produit, qui s'arrête après quelques minutes. Les élèves se dilatent et ne réagissent pas à la lumière. Si la défibrillation cardiaque n'a pas été réalisée ou était inefficace, le décès clinique en quelques minutes devient biologique.

La forme suivante de CHD, que nous discuterons plus en détail, est

Il s'agit d'un syndrome clinique dont la manifestation la plus caractéristique est une attaque de douleur derrière le sternum, provoquée par une ischémie myocardique transitoire, résultant d'un processus pathologique dans le système des artères coronaires.

La principale manifestation clinique de toute variante de l'angine est une attaque d'angine typique. En 1957, Grigory F. Lang a fait remarquer qu'un interrogatoire qualifié des patients et une analyse des antécédents dans 60% des cas permettaient de diagnostiquer correctement sans recourir à des méthodes de recherche supplémentaires.

Lors des entretiens, il est nécessaire d’identifier la nature de la douleur, sa localisation, son irradiation, ses particularités de début et de durée, ainsi que d’établir les circonstances ayant causé et soulagé la douleur.

- En analysant la nature de la douleur, il convient de noter que la majorité des patients se plaignent de douleurs d’appui, de coupures, de brûlures ou de compression. Cependant, une crise angineuse peut ne pas être perçue comme une douleur aiguë, mais plutôt comme un malaise difficile à ressentir, se manifestant par une sensation de manque d'air, de lourdeur, de contraction, de contrainte, de pression ou de douleur sourde.

Chez les personnes âgées, la sensation de douleur est moins prononcée et les manifestations cliniques se caractérisent souvent par une difficulté à respirer, une sensation soudaine de manque d’air sur le fond d’une faiblesse grave.

- localisation. L'angine se caractérise par une douleur qui commence à l'intérieur de la poitrine, derrière le sternum, souvent derrière la partie supérieure, d'où elle s'étend dans toutes les directions. Plus rarement, il commence à gauche du sternum, dans l'épigastrium, au niveau de l'omoplate gauche ou de l'épaule gauche. Des cas de localisation de la douleur dans la mâchoire inférieure sont décrits. Les patients ont souvent du mal à préciser les limites de la douleur et lorsqu'ils tentent de décrire leurs sentiments, ils appliquent souvent une main ou un poing fermé sur la région du sternum "un symptôme de poing fermé", exprimant ce geste bien plus qu'une description verbale. Si la patiente indique avec précision l'emplacement de la douleur avec un ou deux doigts, cela jette un doute sur sa nature coronaire.

- irradiation. Le plus typique est l'irradiation de la douleur à l'épaule et au bras gauche. Il est bien connu d'irradier l'omoplate gauche, le cou, le visage, la mâchoire, les dents, moins typiques - vers la moitié gauche de l'abdomen, le bas du dos et les membres inférieurs.

- L'intensité de la douleur angineuse est très variable et ne dépend pas toujours du degré d'endommagement des artères coronaires. Il convient de noter qu'une partie des épisodes d'ischémie myocardique peut ne pas être accompagnée de douleur (appelée ischémie myocardique silencieuse) et être diagnostiquée avec un enregistrement ECG aléatoire. Une telle ischémie survient chez un tiers des patients atteints de cardiopathie congénitale et comporte un grand danger, car la douleur est une réaction défensive qui vous oblige à arrêter de faire de l'exercice ou à prendre de la nitroglycérine.

- La durée de l'attaque douloureuse avec l'angine de poitrine est généralement comprise entre 1 et 15 minutes, généralement entre 2 et 5 minutes. Une douleur de plus de 15 minutes nécessite déjà l'intervention d'un médecin. moins de 1 minute est à peine coronaire.

Au cours d'une crise de douleur angineuse, les patients paraissent pâles, sur le visage une expression de souffrance et de peur, la peau est froide et humide. La position qu’ils occupent peut être différente, la plupart des personnes gèlent dans une position fixe jusqu’à ce que l’intestin s’arrête dans une position verticale, d’autres se sentant mieux assis sans toutefois s’allonger. La fréquence cardiaque est correcte, parfois un peu accélère ou ralentit. ENFER normal ou légèrement surélevé.

- Caractéristiques du début de la douleur. Pour que la nature anguleuse de la douleur soit correctement reconnue, en plus des informations sur leur localisation et leur nature, il est nécessaire de clarifier les conditions de leur survenue. Car l'angine est caractérisée par un lien clair attaque de l'angine avec l'activité physique et la cessation de la douleur dans 1-2 minutes après sa réduction ou la cessation. Il est à noter que la charge sur le cœur repose davantage sur le mouvement des bras que sur les jambes, en particulier lors du levage des bras au-dessus de la tête ou lors du brossage des dents.

- Une atteinte angineuse se caractérise par sa provocation par le vent froid ou froid associé à l'effet stimulant du froid sur les réflexes vasomoteurs. Pour maintenir une température corporelle normale, il se produit une vasoconstriction systémique modérée et une hypertension associée, entraînant une augmentation de la fonction cardiaque et une consommation accrue d'oxygène. Une augmentation sensible de la pression artérielle est également possible avec un refroidissement local - manger des aliments surgelés, se laver les mains à l'eau froide, etc.

- Les crises convulsives du matin sont assez caractéristiques lorsque le patient reprend sa vie active après une nuit de sommeil et ne sont pas complètement adaptées au stress physique et émotionnel.

- Le stress émotionnel peut provoquer une crise d'angine liée à la libération de catécholamines et, comme mentionné précédemment, contribuer à une consommation excessive d'oxygène par le myocarde.

- Il existe des cas d '"angine de tabac".

- Manger réduit considérablement la tolérance à l'effort, une seule et même charge effectuée après un repas peut causer un paroxysme douloureux.

Un critère de diagnostic important est le soulagement d'une crise douloureuse après la prise de nitroglycérine et la cessation de l'activité physique.

Il est nécessaire de dire quelques mots sur l'évolution atypique de la sténocardie. Dans ce cas, des sensations douloureuses de localisation atypique se produisent à l'arrière-plan de la charge: dans la région épigastrique, dans la région de la langue ou du palais dur, une sensation de plénitude dans l'abdomen, une sensation de difficulté à respirer ou une légère asphyxie. L'équivalent d'une douleur d'angine peut provenir du brûleur lors d'une marche rapide.

Des problèmes diagnostiques peuvent survenir lorsque seules des douleurs irradiantes se produisent sans localisation typique.Les cas décrits dans lesquels une crise d'angor ne se manifeste que par une faiblesse grave ou un engourdissement des doigts gauche et quatrième de la main gauche asthme cardiaque, œdème pulmonaire).

Après une description détaillée de l'attaque anginale et de ses caractéristiques, il est nécessaire de procéder à l'examen des formes individuelles d'angine de poitrine. Dans la classification ci-dessus, seules deux formes sont distinguées: TENSION FORCE et STÉNOCARDIE SPONTANÉE (variante, atypique, Prinzmetall). A leur tour, les tensions STENOCARDIA sont subdivisées en: POUR LA PREMIÈRE ARRIVÉE 1, 0 1 STABLE (4 classes fonctionnelles) et VENUE DE PROGRAMMATION DE TENSION.

- Le diagnostic de PREMIÈRE STÉNOCARDIE ÉMERGENTE est établi après la première attaque typique de douleur angineuse et ne peut pas durer plus d'un mois. Pendant cette période, le médecin doit finalement décider s'il s'agit bien d'angine de poitrine et, si elle est positive, déterminer sa forme. L'évolution de l'angine de poitrine nouvellement développée peut être différente: - il s'agit peut-être de la seule attaque survenue lors d'une surcharge ou d'un stress extrêmement intense, ce qui ne se reproduira plus jamais dans la vie. Dans ce cas, on peut parler de régression de l’angine de poitrine; - l'angine pour la première fois peut être transformée en une des classes fonctionnelles d'angine de fatigue stable; - l'issue possible de l'infarctus aigu du myocarde, dans ce cas, cette forme d'angine peut être considérée comme un état pré-infarctus.

Pour la première fois, l’angine de poitrine est une indication de l’hospitalisation et, en raison de l’imprévisibilité du cours, elle nécessite une surveillance et une observation attentives pour déterminer le pronostic et la tactique du traitement. Mais à la sortie de l'hôpital, le diagnostic de «première styocardie apparue» doit être clarifié et modifié.

- La forme stable de la tension de résistance se caractérise par la constance relative du tableau clinique et l'évolution de la maladie sans modification notable du nombre et de la gravité des crises angineuses dans les trois mois suivant le début de la première attaque. On pense que cette forme d’angor n’est pas soumise à une hospitalisation, car il ne se produit que sous certaines charges, et les patients le savent bien, essayant de ne pas franchir le seuil de ces charges et, si nécessaire, d'empêcher le déclenchement d'une attaque en prenant des nitrates, ils se sentent en bonne santé en dehors des crises d'angine.

L’évaluation des patients présentant un angor stable repose sur la classification de l’Association canadienne des cardiologues, ce qui nous permet de répartir les patients en fonction de leur capacité à faire de l’activité physique en 4 classes fonctionnelles. Cette classification est simple et pratique. Outre les sensations subjectives des patients, il inclut les données d'un examen ergométrique et coronarographique objectif du vélo, qui permet de déterminer la classe fonctionnelle de chaque patient avec une précision suffisante.

Je classe fonctionnelle - le soi-disant angine de poitrine. Une personne dans un mode de vie normal se sent pratiquement en bonne santé, une douleur angineuse ne peut apparaître que sous des charges extrêmes que le patient ne doit pas supporter au quotidien (compétitions sportives, etc.). Chez 50% des patients ayant une angiographie coronarienne, les artères supérieures ne sont pas touchées ou la lésion ne couvre qu'une artère. La capacité de charge maximale avec l'ergométrie du vélo est maximale (750 KG m / min), la double production est supérieure à 278.

II CATÉGORIE FONCTIONNELLE - les patients ressentent une limitation de l'activité physique, qui commence à affecter leur qualité de vie.

La douleur peut survenir lorsque vous marchez à un rythme normal sur une distance supérieure à 500 mètres ou que vous soulevez plus d'un étage (critères relatifs), lorsque vous marchez rapidement en amont, par temps froid et venteux. Parmi cette catégorie de personnes figurent les patients ayant subi un infarctus du myocarde. La plupart d'entre eux présentent une sténose modérée de 1 artère coronaire, la charge de seuil avec l'ergométrie du vélo est supérieure à 500 kg / m, le double produit se situe entre 218 et 277.

III CLASSE FONCTIONNELLE - caractérisée par de très faibles réactions d’adaptation compensatoire. L'activité physique est considérablement limitée. Les crises d'angor se produisent lorsque l'on marche à un rythme modéré sur une distance de 250 à 500 mètres et en montant un étage. Le seuil de puissance de l’ergométrie du vélo ne dépasse pas 350 kg / min, le double produit se situant entre 151 et 217. Les patients marquent plusieurs attaques par jour. Au cours de la coronographie, 70% des sténoses de 2 ou 3 artères coronaires, 50% ont des antécédents de lésion du myocarde. Dans la classe fonctionnelle III, l’angine de repos peut apparaître.

IV CATÉGORIE FONCTIONNELLE - Les patients de ce groupe sont incapables d’effectuer une activité physique sans l’apparition d’une crise d’angine de poitrine. Les crises d'angine de repos au cours de la journée se développent plusieurs fois. Les patients ne peuvent pas marcher les escaliers. Presque tous les patients avaient 2-3 artères coronaires. En règle générale, l'ergométrie des vélos n'est pas possible.

En parlant d’angine de repos, il est nécessaire de noter une certaine relativité de ce terme. Il existe un point de vue que cette même angine de fatigue, seulement avec un seuil très bas pour l'apparition de la douleur. La surveillance continue de la pression artérielle et du rythme cardiaque chez ces patients montre que, même en repos absolu, l'apparition de douleurs angineuses est précédée d'une augmentation transitoire des valeurs des paramètres étudiés, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde. Les crises d'angor au repos sont généralement plus courtes, mais s'accompagnent d'une coloration végétative plus prononcée. L’entreprise commune se déroule souvent dans un rêve. On pense que cela se produit principalement dans la phase dite de sommeil rapide, lorsqu’une période de «réveil physiologique» se produit, accompagnée d’une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, d’une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires et du mouvement rapide des globes oculaires. En position couchée, le volume du ventricule gauche augmente, ce qui entraîne une augmentation de la tension systolique du myocarde. Cela contribue également à la transition du liquide interstitiel dans le sang (la nuit), provoquant une augmentation du BCC et, en conséquence, augmente le travail du muscle cardiaque.

- LA STÉNOCARDIE PROGRESSIVE EN TENSION se caractérise par une fréquence, une durée et une intensité croissantes des crises convulsives, avec une nette diminution de la tolérance à l'effort des patients.

L'angine de poitrine stable est stéréotypée. Il existe un certain seuil d'effort physique, caractéristique d'une certaine classe fonctionnelle, une dose de nitrates épuisée, qui permet d'arrêter une attaque. La nature de la douleur, sa durée et son irradiation restent à peu près les mêmes. Les signes suivants peuvent indiquer une déstabilisation de la sténocardie et sa transition progressive:

une augmentation de la fréquence, de la durée et de l'intensité des attaques d'angine de poitrine et de repos sans surcharges visibles physiques ou mentales, ni d'augmentation de la pression artérielle; - l'attachement de l'angine de repos aux épisodes d'angine de poitrine;

la survenue d'attaques nocturnes accompagnées d'asphyxie, de faiblesse, de transpiration;

une modification de la localisation et de l'irradiation de la douleur;

efficacité réduite des nitrates;

l'apparition de modifications sur l'ECG pendant ou après les attaques, ce qui n'était pas le cas auparavant;

émergence de l'angine de repos au début de la période après l'infarctus du myocarde (10-14 jours).

L'angine de poitrine progressive est une indication urgente d'hospitalisation.

Nous abordons maintenant la deuxième forme d’angine de poitrine, une variante, l’angine de poitrine spontanée ou angine de Prinzmetal, qui survient chez 2 à 3% des patients.

De par la nature de la localisation et de l'irradiation, les attaques d'angine de poitrine spontanée ne diffèrent pas des attaques d'angine de poitrine, mais un certain nombre de caractéristiques permettent de distinguer cette forme en tant qu'indépendante.

Tout d'abord, il est nécessaire de noter la nature VASOSPASTIQUE de cette angine de poitrine, et un vasospasme peut survenir à la fois dans les artères coronaires atteintes d'athérosclérose et intactes.

Pour cette option est typique:

- Variabilité spontanée du seuil de tolérance à l’exercice, c.-à-d. Il n'y a pas de limite de stress habituelle pour l'angine de poitrine, après avoir surmonté une crise d'angine.

- L’émergence de douleur au repos ou au cours d’un effort physique normal, mais jamais de manière significative.

- Le phénomène de «passer par une attaque de sténocardie», lorsqu'une attaque se produit au premier moment d'un effort, puis s'affaiblit, malgré la charge en cours.

- L'apparition cyclique de crises. Le plus souvent, la douleur survient à la même heure avant l'aube, les patients se réveillent souvent et attendent l'apparition de la douleur, auquel cas la maladie devient psychosomatique.

- Les modifications caractéristiques de l'ECG constituent un signe de diagnostic important. Elles se traduisent par la montée du segment ST au-dessus de l'isoligne de 2-3 mm à 20 mm, en liaison avec laquelle la courbe ECG devient monophasique. De tels changements sont caractéristiques de l'ischémie transmurale du myocarde. Le décalage ST dure 15 à 20 minutes, puis revient à son état d'origine.

- Absence d'effet anti-angineux ou même de détérioration de la santé pendant le traitement par les bêta-bloquants (avec blocage des récepteurs bêta, l'activité des récepteurs alpha commence à prédominer, ce qui conduit à une action cardiopresseur), excellent effet des antagonistes du calcium.

Un échantillon contenant ERGOMETRINOM est considéré comme positif si l'administration intradermique d'ergométrine provoque une douleur thoracique, qui s'accompagne d'un déplacement du segment ST au-dessus de l'isoline (chez les patients présentant une tendance au spasme des artères coronaires).

Classe d'angine de poitrine 17 Cardiopathie coronarienne et ses complications | complications |

Classification clinique de la maladie coronarienne (1979, OMS).

^ 1. Arrêt circulatoire primaire

2.1. Angine de poitrine | tension |

2.1.1. Angine de poitrine pour la première fois

2.1.3. Angine de poitrine progressive

2.1.1. Pour la première fois l'angine de poitrine apparente | tension |

2.1.2. Angor de poitrine stable (avec indication de la classe fonctionnelle)

2.1.3. Angine de stress progressive | tension |

2.2. Angine de poitrine spontanée

3. Infarctus du myocarde

3.1. Infarctus du myocarde macrofocal

3.2. petit infarctus du myocarde focal

4. Cardiosclérose post-infarctus

5. trouble du rythme cardiaque

6. insuffisance cardiaque.

Classification de post-infarctus | anévrisme:

1. Vrai | authentique | anévrismes: a) diffus; be | b |) en forme de sac (avec une base étroite | base |); c) stratifier;

2. Faux anévrismes - parois du myocarde formées | formant | à la rupture, et limité par des inter-croissances péricardiques |

3. Anévrismes fonctionnels - zones de myocarde viable (appelé hibernation |), qui a perdu la contractilité et explose pendant la systole ventriculaire.

De nombreux auteurs subdivisent les anévrismes en trois types principaux (modification de la classification de W. Stoney | 1994):

I - anévrismes avec | c | normokinésie | parties du ventricule gauche, qui est réduite, EF - 50%.

II - anévrismes avec hypokinésie de segments du ventricule gauche (selon Coltharp | 1994: paroi normokinésie antérieure et hypokinésie de la paroi postérieure du ventricule gauche), qui est réduite, EF plus | suite | 30%

III - Anévrismes avec hypokinésie marquée des parois du ventricule gauche (selon Coltharp | 1994: paroi normale | paroi antérieure et akinésie | paroi postérieure), FV less | less | less | 30%

Arythmies cardiaques et insuffisance cardiaque, si elles ne résultent pas d'une ischémie myocardique aiguë et d'un post-infarctus | la cardiosclérose devrait être attribuée à | before | complications | complications | cardiosclérose athéroscléreuse et, en substance, | essentiellement | formes jamais indépendantes | forme | CHD.

^ Classes d'angine de poitrine (classification de la société canadienne | partenariats | étude du cœur et des vaisseaux sanguins)

Classe fonctionnelle de sténocardie

Caractéristiques de l'angine de poitrine en réaction à une activité physique

L'exercice quotidien (marcher, monter les escaliers) ne cause pas d'angine. L'angine de poitrine ne se produit qu'avec un effort physique intense, bref ou prolongé, pendant le travail ou les exercices sportifs.

Légère limitation de l'effort physique quotidien

- marcher sur une surface horizontale ainsi que monter des escaliers | shoot |

a) après avoir mangé, par temps froid, à l'extérieur, sous l'action du vent;

b) capable de | stane | stress émotionnel négatif;

c) pendant | pendant | 4 heures après le réveil du patient;

d) parcourir une distance de plus de 2 pâtés de maisons sur une surface horizontale;

e) monter sur deux étages d'un escalier normal dans des conditions environnementales favorables.

Diminution significative de la tolérance | tolérable | exercice normal lié | attaché | avec angine de poitrine. Angine cause:

a) marcher sur une distance inférieure à deux quarts;

b) marcher sur la surface horizontale de tout | quelque | durée et intensité;

c) monter une échelle ordinaire à un rythme moyen dans des conditions environnementales confortables

L’impossibilité de faire un effort physique quotidien de toute intensité et de toute durée sans angine peut se produire dans des conditions de repos

L'angine de poitrine stable se caractérise par des attaques épisodiques | douleur à la poitrine qui continue pendant | quelques minutes (généralement 5-15 minutes |), qui | quoi | provoqué par l'exercice ou le stress et supprimé | au repos ou en utilisant | prendre de la nitroglycérine (sous la langue). La douleur est presque toujours localisée derrière le sternum et irradie souvent jusqu'au cou, à la mâchoire inférieure et aux épaules (ou plus bas - à gauche ou aux deux mains). La douleur peut être accompagnée de symptômes secondaires | symptôme | - vertiges | frénésie |, accélération du rythme cardiaque, transpiration, essoufflement, nausée ou vomissements | vomissements |. Lorsque l'auscultation du cœur peut être déterminée, transitoire S-tone | ou l'apex bruyant systolique. Sur un électrocardiogramme lors d'une attaque aiguë | changements visibles | (enregistré environ | pendant | plus | sur | la moitié du temps), la diminution habituelle dans le segment ST | ou (moins souvent) son augmentation. Niveau de créatine kinazi | dans le sérum ne pousse pas | pousse |.

Angine de poitrine instable (en augmentation ou pré-infarctus | préinfarctus |) est un état clinique | camp | entre l'angor stable et l'infarctus aigu du myocarde (IAM). K | à | Les catégories combinées par le concept clinique d'angor instable incluent:

1) angine de fatigue, apparue récemment, généralement dans les 4 à 8 semaines;

2) angine de poitrine progressive, augmentation de la gravité, caractérisée par la durée des attaques | attaque | ou besoin accru de nitroglycérine;

3) reposez l'angine.

L'angine instable est actuellement considérée comme une conséquence d'une augmentation de la gravité et d'une augmentation du degré d'athérosclérose des artères coronaires, d'un spasme de ces artères, ou d'hémorragie, chez les patients non thrombosés | plaque suivie de thrombose | occlusion qui se développe au cours de | plusieurs heures ou jours.

La variante de l'angine de poitrine (Prinzmetal stenocardia) est observée principalement au repos et sans provocation. Attaques | attaque | ont tendance à | à | répétition à la même heure de la journée. La douleur est accompagnée d'une augmentation du segment ST, ce qui reflète la présence d'une ischémie transmurale du myocarde. Avec une augmentation du segment ST | peut se produire et indolore | épisodes. Attaques | attaque | peut être attaché | attaché | avec | avec | tachyarythmie |, blocage du paquet du paquet de His ou avec bloc auriculo-ventriculaire. À l'heure actuelle, cette variante de l'angine de poitrine est considérée comme une conséquence d'un spasme des artères coronaires épicardiques. Pour l'angiographie coronaire | chez ces patients environ | environ | dans un tiers des cas, l'expression de l'athérosclérose est faible ou insuffisante, et dans d'autres cas, à l'exception d'un spasme, elle est révélée | manifestée | CHD. Chez les patients de ce dernier groupe, l’angine de poitrine peut s’exercer, en plus d’une variante de l’angine de poitrine. Le spasme est caractéristique non seulement des variantes de l’angor; il est également observé chez les patients présentant des symptômes typiques | typiques | l'angine ou AMI.

^ Infarctus aigu du myocarde

Bien que la grande majorité des patients avec | c | Les MI souffrent de maladie coronarienne, le seul | seul | point de vue sur la nature exacte du processus, qui provoque une crise cardiaque aiguë, est absent. Les idées modernes sur la cause immédiate de l'AMI permettent | permettent | | interaction de nombreux facteurs: la progression du processus athérosclérotique de | à | occlusion complète du vaisseau; hémorragie sous l'intima du vaisseau dans sa zone rétrécie; embolie coronarienne; spasme de l'artère coronaire; thrombose plaque athérosclérotique sur l'intima du vaisseau. Des études récentes confirment de manière convaincante le rôle important de la thrombose intracoronaire aiguë et (dans une moindre mesure) du spasme artériel. Les deux processus sont potentiellement réversibles, ce qui accentue encore | nettoie | intérêt pour une intervention agressive précoce dans les IAM. Main | tête | déterminant | le succès est le temps qui s'écoule à partir du début des symptômes | symptom | vers | vers | commencer le traitement. Les ambulanciers prévoient le résultat d’une blessure importante et parlent généralement de la "première heure en or"; dans AMI, cette définition du temps aussi | de manière similaire | juste à l'égard de | 2 premières heures. Ancien | ancien | approches de | à | traitement des IAM - assurer le reste du système cardiovasculaire dans le contrôle et le traitement de ses complications uniquement | - céder progressivement le pas aux interventions pouvant éliminer | enlever | facteur provoquant une crise cardiaque.

Comme l'ischémie, une crise cardiaque conduit à | before | changements majeurs | changement | deux fonctions principales du myocarde | cellules | cellules |: dépolarisation électrique et contractilité |. La violation d'une ou des deux fonctions entraîne des complications | complication | MI Au cours des premières heures, une crise cardiaque est un processus qui n'est pas encore terminé. zones d'infarctus immergées dans des foyers | focus | ischémie ou dommages (ou entourés par eux). La quantité d'infarctus est le facteur décisif pour prévoir l'évolution de la maladie et la mortalité | tissu. Ces ischémiques | zones autour de la crise cardiaque et servir de cible potentielle de traitement médical et chirurgical.

Avec une IAM, une arythmie survient souvent. Hétérogénéité électrique des zones adjacentes normales et ischémiques | myocarde provoque généralement une tachyarythmie | et ectopie ventriculaire. La bradyarythmie et le blocage auriculo-ventriculaire sont déterminés soit par une augmentation de la tonicité du nerf vague, soit par l'effet direct d'une crise cardiaque sur le système hôte.

Le principal résultat de la violation de la contractilité | est la défaillance de la fonction de pompage du ventricule gauche (VG) du cœur. Avec la détérioration du myocarde de la VG de 25%, développent généralement une insuffisance cardiaque; si 40% du tissu est touché, un choc cardiogénique se produit souvent. Études récentes force | force | prêter plus d'attention à l'influence de l'IAM sur la fonction de pompage du ventricule droit (RV). Avec la détérioration des muscles papillaires de la valve mitrale | zaklopke | une régurgitation mitrale aiguë peut se développer, conduisant à | œdème pulmonaire aigu et chute de la pression artérielle.

La zone d'infarctus peut être exposée | exposée | autolyse avec l'émergence de syndromes cliniques expressifs associés | attachés | avec une rupture de la paroi ventriculaire, du septum interventriculaire ou des muscles papillaires.

La stase du sang peut conduire à | thrombose des veines et embolie des branches | branches | artère pulmonaire. La stase de sang dans la cavité du ventricule et l'exposition de la couche de collagène au site de l'infarctus peuvent entraîner | montage mural | thrombose et embolisation artérielle systémique. | viyavi |

Le symptôme classique est une angine sévère | douleur qui dure | continue | plus | plus | 15-30 min. Comme avec l'angine de poitrine, la douleur peut être atypique, mais elle s'accompagne de symptômes tels que vertiges, fatigue, essoufflement, transpiration, battement de coeur rapide, nausée ou vomissements |. Avec le développement de l'IAM chez les personnes âgées | personnalité | (contrairement aux patients plus jeunes), la douleur est plus souvent localisée non derrière le sternum ou complètement absente | absente |. De plus, les personnes âgées ont une plus grande fiabilité de la présence de symptômes non spécifiques du symptôme. Comme le montrent les études sur les populations, l'infarctus du myocarde reste cliniquement non reconnu | près de 25% des cas. Bien que ce ne soit pas un point de vue généralement accepté, certains | Les médecins croient que les diabétiques sont plus enclins | vers | vers | développement de telles crises cardiaques "muettes". Lors de l'examen d'un patient, des données faussement normales peuvent être obtenues. En règle générale, on détermine une augmentation légère ou modérée du pouls, bien que dans les cas d'infarctus de la paroi postérieure, la bradycardie ne soit pas rare. L’augmentation de la pression artérielle dépend de la force de la douleur et du degré d’activation du système nerveux sympathique. La fièvre est souvent légère, mais la température corporelle dépasse rarement 39 ° C. L’impulsion apicale palpable est diffuse ou limitée. Avec la détérioration des contractions du VG S-tone | peut affaiblir | affaiblir |. Avec une augmentation du temps d'expulsion | expulsion | sang de | c | LV a parfois écouté la division paradoxale du son S2 |. La diminution de la compliance des parois du ventricule provoque très souvent l’apparition de tonalité S4 | et parfois | parfois | audible | audible | et doux tonalité S3 |. Nouveau systole murmures | systoles | nécessite une étude attentive. Ils peuvent indiquer:

1) régurgitation mitrale à la suite de | due | dysfonctionnement ou rupture des muscles papillaires;

2) rupture du septum interventriculaire;

3) bruit de friction péricardique.

Q-positif | et Q-négatif | crise cardiaque

Termes | Terme | “Q-positif |” et “Q-négatif |“ recherche. Taux de complications | complications | et la mortalité dans les IAM dépend du degré de dommage au myocarde et non de l'apparition de la vague Q. En général, Q-positif | les crises cardiaques sont plus étendues (le niveau maximum le plus élevé de CK dans le sérum et une diminution | réduction | fraction d'éjection déterminée au cours d'une étude radio-isotopique), c'est-à-dire qu'elle est affectée | étonnants | plus myocardial | tissus que dans les crises cardiaques "Q-positives |". Dans l'analyse de groupe, il a été noté que Q-négatif | Les crises cardiaques sont accompagnées d'une mortalité nosocomiale moindre, mais plus souvent, elles se reproduisent ou laissent derrière l'angine. En conséquence, la mortalité due à ces deux types de crise cardiaque est égalisée au fil du temps.

L'IM peut endommager le système conducteur du cœur et peut parfois provoquer un syndrome atrio-ventriculaire complet (III degré) | blocus (AVB). Le risque d'AVB complet dans l'IAM dépend principalement de deux facteurs:

1) les sites d'infarctus et 2) la présence de nouveaux troubles de la conduction.

Si le lieu de l'infarctus est généralement connu, le terme | term | l'existence de perturbations de conduction est très souvent incertaine. Ceci est démontré par l'utilisation de | use | dans de nombreux travaux du terme | terme | "Bloc d'ordonnances frais ou incertain portant". De plus, dans un numéro | en série | La recherche dit à propos de "AVB high", ce qui implique un égal | égal | gravité AVB troisième et deuxième degré. Le risque d'un blocus complet en particulier | en particulier | génial | génial | dans deux groupes de patients. Premièrement |, | il est élevé chez les patients pour lesquels une certaine forme de perturbation de la conduction dans le noeud AV | (AVB premier ou deuxième degré) superposés | impose | au plus bas (infranodal |) bloc. Deuxièmement, chez les patients présentant un infarctus de la paroi antérieure, en cas de survenue d'un AVB complet, il existe un risque de bradycardie profonde, car le «glissement / glissement» du stimulateur ventriculaire est souvent lent et peu fiable.

AVB du premier degré ou AVB Mobitts I (Wenckebach) sont généralement causés par une perturbation de la conduction dans le noeud AV | à la suite de | due à | augmente le tonus du nerf vague et s'observe généralement avec une ischémie ou un infarctus de la paroi postérieure. Aller à | avant | le plein AVB est rare et rarement soudain; si cela se produit, il est généralement maintenu infranodal stable | rythme avec complexes QRS étroits | et fréquence modérée - à propos | ordre | 50 impulsions par minute. Dans les cas où un traitement est nécessaire, un tel blocus est généralement arrêté | l'atropine.

AVB (Mobitz II) du deuxième degré survient le plus souvent à la suite de | due | dommages structurels infranodalnogo | tissu conducteur et est généralement observé avec ischémie ou infarctus de la paroi antérieure. Full AVB peut se développer soudainement, alors que l'activité de l'activité cardiaque n'est déterminée que | seulement | glissement ventriculaire lent et instable | glissement | Stimulateur cardiaque | La présence du bloc Mobitz II sert d'indication pour | à | usage prophylactique | addictif | pacemaker artificiel. Les crises cardiaques qui causent de tels blocages sont généralement étendues et même avec un stimulateur cardiaque | nombreux traitements | riche | les patients décèdent des insuffisances de la fonction de pompage du coeur.

Une nouvelle classification de l'infarctus du myocarde améliore le diagnostic

De nouveaux critères d'infarctus du myocarde ont permis de mieux diagnostiquer cette maladie: le nombre de patients détectés a augmenté de près d'un quart, selon un nouveau numéro de l'American Journal of Cardiology.

En septembre 2000, la Société européenne de cardiologie et le Collège américain de cardiologie (EOC / ACC) ont publié un document conjoint sur le diagnostic de l'infarctus du myocarde (IM). Ce consensus était la première tentative de révision de la classification antérieure des MI proposée par l'OMS. Les nouveaux critères d'IM devraient refléter l'émergence de marqueurs sérologiques plus sensibles et spécifiques de la nécrose du myocarde, une définition active de la cardiotroponine T et I (cTnT, cTnI). utilisé comme alternative pour déterminer le niveau de MV-créatine kinase (MV-KK).

Comme le Dr Jasper Trevelyan et ses collègues (University Clinics Coventry et Warwickshire, Coventry, Royaume-Uni) notent

Il était prévu que les nouvelles recommandations d'EOK / ACC augmenteraient la détectabilité de l'infarctus du myocarde et réduiraient la mortalité. Afin de préciser si ces attentes étaient satisfaites, des scientifiques britanniques ont comparé les nouveaux critères de diagnostic et les anciens critères de l'OMS, complétés par le «standard de référence», MB-QC, chez 401 patients hospitalisés pour syndrome de douleur à la poitrine. Tous les patients ont subi une série d’ECG et de détermination des niveaux d’AQ et d’AsAt. La détermination supplémentaire des niveaux de cTnT et de MB-QC a été effectuée à l’aveugle.

Après le congé, les diagnostics posés selon les nouveaux critères et les critères de l’OMS ont été comparés, après quoi les principaux événements cardiovasculaires ont été enregistrés pendant 6 mois.

et le reste, comme d'autres conditions cardiaques ou non cardiaques. La prévision à six mois ne différait pas significativement dans les deux groupes. En utilisant le niveau de MV-KK de 5 μg / l comme point de découpage, ainsi que le critère cTnT, les résultats étaient presque les mêmes. Avec un point de coupure de 10 µg / l de MV-KK, la sensibilité a atteint 71,1%.