POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE

Les médicaments affectant la circulation sanguine.

I. Drogues affectant l'érythropoïèse

Erythropoïèse - processus de formation de globules rouges, qui se produit généralement dans le tissu hématopoïétique de la moelle osseuse.

Les médicaments affectant l'érythropoïèse sont un groupe de médicaments qui régulent la fonction du germe hémopoïétique rouge. Ces médicaments sont utilisés pour traiter l'anémie.

Anémie - diminution du nombre de globules rouges, d'hématocrite et / ou d'hémoglobine dans le sang.

Selon la valeur de cet indicateur (Hb), il y a:

MÉDICAMENTS UTILISÉS

POUR LE TRAITEMENT DE L'ANÉMIE HYPOCHROMIQUE

Actifs immobilisés - préparations de fer.

Le fer fait partie de l'hémoglobine, de la myoglobine, des enzymes; lie de manière réversible l'oxygène et est impliqué dans un certain nombre de réactions d'oxydo-réduction, joue un rôle important dans le processus de formation du sang.

1. Médicaments utilisés par voie orale - sulfate sulfate ferreux, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, fer lactate, hémostimuline, hémofer, tardiferone, sirop d’aloès avec fer, solution de Totem (en ampères), ferramide.

Ils sont tous recouverts d'une coquille.

2. Médicaments utilisés par voie intramusculaire - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Médicaments utilisés par voie intraveineuse - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Pour une absorption normale du fer, de l'acide chlorhydrique et de la pepsine du suc gastrique sont nécessaires pour libérer le fer des composés et le transformer en une forme ionisée.

L'acide ascorbique réduit le fer trivalent (oxyde) à bivalent (ferreux).

Dans la muqueuse intestinale, le fer avec la protéine apoferritine forme un complexe - la ferritine, qui assure le passage du fer à travers la barrière intestinale dans le sang. Le transport du fer entrant dans le sang est effectué à l'aide de la protéine transferrine synthétisée par les cellules du foie, qui libère le fer dans divers tissus.

TARDIFERON (fer + acide ascorbique + mucoprotéases) est un mucopolysaccharide dérivé de la muqueuse intestinale; fournit une meilleure tolérance du tractus gastro-intestinal et une meilleure biodisponibilité.

FERROGRADUMET - la substance active est le sulfate de fer sur un support polymère semblable à une éponge (sur un métal gradué). Appliquez un comprimé une fois par jour une heure avant les repas. La libération de fer se produit dans le duodénum (dans la partie initiale de l'intestin grêle).

Symptômes cliniques de carence en fer:

Développez lentement, souvent invisible.

L’épuisement physique et mental, les vertiges, la parasthésie, la glossite, la carence en fer chez les enfants sont souvent accompagnés d’une croissance et d’un développement plus lents, d’une peau pâle, d’une faiblesse, de vertiges et d’une perte de connaissance.

La réception d'une quantité suffisante de fer conduit à une amélioration rapide.

L'anémie est généralement éliminée après 2 mois, mais la reconstitution du dépôt de fer dans le tissu dure 6 mois ou plus. Le traitement est principalement oral. Les préparations parentérales ne doivent être administrées qu'en dernier recours (en violation de l'absorption du fer).

Le fer est un élément qui réagit bien. Il ne doit pas être administré avec d'autres substances médicamenteuses.

Certains composants alimentaires (tanins du thé, sels de calcium, acide phosphorique, phytine, etc.) forment des complexes difficiles à absorber avec le fer dans la lumière du tractus gastro-intestinal. Par conséquent, les suppléments de fer doivent être pris à jeun une heure avant les repas ou deux heures après les repas.

Lors de la prise de préparations de fer par voie orale lors de la mastication, il est possible que l’émail des dents s’assombrisse, car le fer forme des complexes avec l’hydrogène sulfuré.

Par conséquent, les suppléments de fer sont disponibles sous forme de capsules ou de comprimés.

Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, le fer endommage les parois des vaisseaux sanguins. A partir de là - douleurs dans les muscles et les articulations, bronchospasme, hypotension, thrombophlébite, développement d'un choc anaphylactique est possible.

Le principal danger pour l'administration parentérale est la circulation de fer libre en raison d'une forte augmentation de la capacité de liaison de la transferrine, qui peut être fatale. Autrement dit, le fer non lié aux protéines est un «poison vasculaire» qui réduit le tonus des petites artérioles et des veinules et augmente leur perméabilité.

L'empoisonnement est plus fréquent chez les enfants. En cas d’empoisonnement, vomissements sanglants, diarrhée sanglante, choc vasculaire. La mort peut survenir 12 à 48 heures après l'ingestion. Après une intoxication, des cicatrices aiguës restent souvent dans l'estomac et des dommages importants au foie.

Traitement: induction de vomissements; réception du lait, des œufs pour la formation du complexe fer-protéine; lavage avec du bicarbonate de sodium à 1% pour former un carbonate de fer insoluble.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (en ampères 0,5 et 2 g de matière sèche + 5 ml d'eau distillée en a / m ou en goutte-à-goutte de 10 à 20 ml toutes les 3 à 12 heures). Il élimine le fer non seulement du plasma sanguin, mais également des tissus, où il peut se trouver sous forme de ferritine ou d'hémosidérine.

Le fer s'accumule après ingestion - dans la moelle osseuse, après injection - dans le foie.

Dose journalière - 100-200 mg de fer ferreux. Des doses plus élevées en termes d'hémopoïèse n'ont pas de sens et ne font qu'augmenter les effets secondaires.

À l'intérieur, prenez du fer bivalent, du fer parentéral - trivalent.

Le taux d'élimination de l'anémie ferriprive augmente avec l'introduction simultanée d'oligo-éléments: cuivre, cobalt, magnésium, zinc, manganèse.

Nécessaire pour restaurer et soutenir l'activité des enzymes qui les contiennent, participant au transport du fer à travers la cellule de la muqueuse intestinale, à l'inclusion de fer dans les gemmes et à la biosynthèse de la porphyrine.

Toutes les porphyrines, lorsqu'elles sont combinées avec du fer, du magnésium et du zinc, forment des chylates. Ils jouent un rôle important dans de nombreuses réactions redox ainsi que dans la stimulation de la maturation des réticulocytes.

Aide à maintenir l'élasticité des membranes érythrocytaires. Lorsque le déficit en globules rouges perd rapidement sa fonction et est détruit dans la rate.

COBALT (coamide - composé de cobalt avec amide d'acide nicotinique):

Stimule l'érythropoïèse, favorise l'absorption du fer pour la formation de l'hémoglobine.

Les principaux effets indésirables liés à la prise de fer:

Dans les cas graves - hémosidérose, leucocyturie, coloration des dents et des selles en noir, constipation (associée à l'hydrogène sulfuré - stimulateur de la motilité intestinale).

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Médicaments utilisés dans l'anémie hypochrome (carence en fer)

MOYENS AFFECTANT LE SANG. MOYENS ANTI-ANIMAUX

CLASSIFICATION DES MOYENS AFFECTANT LE SANG

Préparations de fer

Préparations à base de fer pour administration orale

1.1.1. Préparations de sulfate ferreux ferreux (Fe 2+) à action brève

Fer sulfate + sérine (Aktiferrin)

· Sulfate de fer + sérine + acide folique (Aktiferrin compositum)

· Sulfate de fer + multivitamines (Phenuls)

· Sulfate de fer + acide folique + cyanocobalamine (ferro-folgamma)

1.1.2. Préparations de sulfate de fer ferreux (Fe 2+) à action prolongée

· Sulfate de fer + acide ascorbique (durules de Sorbife)

· Acide ascorbique + sulfate ferrique + mucoprotéoïdes + acide folique (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Préparations ferreuses de chlorure ferreux (Fe 2+)

· Chlorure de fer (Hemofer)

1.1.4. Autres préparations de fer ferreux (Fe 2+)

· Succinate de fer (Ferlatum)

1.1.5. Préparations d'oxyde de fer non ioniques (Fe 3+)

· Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Préparations d'oxyde de fer (Fe 3+) destinées à être introduites dans les muscles

· Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Ferrum Lek)

1.3. Préparations d'oxyde de fer (Fe 3+) pour administration veineuse

· Polymaltozate d'hydroxyde de fer [III] (Venofer)

Préparations de fer antidote

Facteurs de croissance hématopoïétiques

Érythropoïétine

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Méthoxy polyéthylène glycol-époétine bêta (Mircera)

Facteurs stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages

Mimétiques de la thrombopoïétine

Régulateurs hématopoïétiques non spécifiques

· Désoxyribonucléate de sodium (Derinat)

Drogues de différents groupes qui stimulent leupoez

Romiplastim est un représentant de la classe des agents mimétiques de la thrombopoïétine. Il augmente la production de plaquettes en se liant à un récepteur de la thrombopoïétine et en l'activant. Le mécanisme de ce processus est similaire à celui de la thrombopoïétine endogène. Le récepteur de la thrombopoïétine est principalement exprimé sur les cellules germinales myéloïdes, telles que les cellules progénitrices des mégacaryocytes, des mégacaryocytes et des plaquettes.

Indications: Traitement de la thrombocytopénie dans le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique.

Effets secondaires: anémie; nausée, diarrhée, saignement des gencives; infection des voies respiratoires supérieures, toux; arthralgie, myalgie; vertiges, insomnie; pétéchies; les hématomes; faiblesse, fièvre, asthénie, œdème périphérique.

Contre-indications: hypersensibilité au romiplostimu, déchets d’Escherichia coli.

Le désoxyribonucléate de sodium est un immunomodulateur qui affecte l’immunité cellulaire et humorale. Derinat stimule les processus de réparation, a un effet anti-inflammatoire, normalise l'état des tissus lors des modifications dystrophiques de la genèse vasculaire. Le médicament active l'immunité antivirale, antifongique et antimicrobienne, a un effet réparateur et régénérateur élevé. Lorsqu'il est appliqué localement, Derinat favorise la guérison des ulcères trophiques, des plaies infectées et des brûlures profondes, accélérant de manière significative l'épithélialisation. Sous l'influence de Derinat, il se produit une cicatrisation des défauts ulcératifs sur la membrane muqueuse. Lors de processus gangréneux sous l'influence de la drogue, il se produit un rejet spontané des masses nécrotiques dans les lésions (par exemple, sur les phalanges des doigts).

Indications: SRAS, infections respiratoires aiguës, rhinite, sinusite, maladies oblitérantes des membres inférieurs, ulcères trophiques, gangrène, plaies infectées et non guérisseuses, brûlures, maladies inflammatoires de la muqueuse buccale, des yeux, du nez, du vagin, du vagin, du rectum et des hémorroïdes.

Effets secondaires: Avec l'utilisation externe et locale du médicament, des effets secondaires ont été identifiés.

Drogues affectant l'érythropoïèse

Érythropoïèse Stimulants

Les médicaments de ce groupe sont utilisés pour traiter l'anémie.

L'anémie est une affection dans laquelle la capacité du sang à transporter l'oxygène diminue, car le transport de l'oxygène dépend du nombre d'érythrocytes et de leur teneur en hémoglobine. L'anémie s'accompagne d'une diminution du nombre d'érythrocytes et (ou) d'une diminution de la quantité d'hémoglobine par unité de volume.

L'anémie peut survenir à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique massive (anémie post-hémorragique), avec une destruction accrue des globules rouges dans le sang périphérique (anémie hémolytique); en raison de troubles sanguins: carence en fer normoblastique (hypochrome); hyperchromique mégaloblastique (avec carence en vitamine B₁₂ ou acide folique).

Selon le type d'anémie, différents médicaments sont utilisés.

Médicaments utilisés dans l'anémie hypochrome (carence en fer)

Ces anémies sont caractérisées par la production de globules rouges normaux, en quantité réduite et avec une faible teneur en hémoglobine (hypochrome). L'anémie hypochromique se développe en raison d'un apport insuffisant en fer des organes hématopoïétiques. Cela réduit la synthèse de l'hémoglobine par les érythroblastes de la moelle osseuse. La principale raison est une carence en fer avec un apport alimentaire insuffisant, une absorption réduite (faible acidité du suc gastrique, processus inflammatoires de l'intestin), une demande accrue (grossesse), une excrétion accrue du corps (perte de sang).

L'absorption du fer se produit principalement dans les parties supérieures de l'intestin grêle. Dans les intestins d'un adulte, environ 1 à 1,5 mg de fer par jour sont absorbés par la nourriture, ce qui correspond aux besoins physiologiques. La perte totale de fer est d'environ 1 mg par jour.

Avec les aliments et les médicaments, le fer peut se présenter sous forme de fer non ionisé et ionisé: fer ferreux (Fe 2+) et oxyde (Fe 3+). Seules les formes ionisées de fer sont absorbées par le tractus gastro-intestinal - principalement le fer ferreux (Fe 2+), qui est transporté à travers les membranes cellulaires de la muqueuse intestinale. Pour une absorption normale du fer, de l'acide chlorhydrique et de la pepsine du suc gastrique sont nécessaires pour libérer le fer des composés et le convertir en une forme ionisée, ainsi que pour l'acide ascorbique, qui rétablit le fer ferrique en bivalent. Dans la muqueuse intestinale, le fer avec la protéine apoferritine forme un complexe de ferritine qui assure le passage du fer à travers la barrière intestinale dans le sang.

Le transport du fer entrant dans le sang est effectué à l'aide de la protéine transferrine synthétisée par les cellules du foie et liée aux β-globulines. Cette protéine de transport libère du fer dans divers tissus.

La majeure partie du fer est utilisée pour la biosynthèse de l'hémoglobine dans la moelle osseuse, une partie du fer - pour la synthèse de la myoglobine et des enzymes, le fer restant est déposé dans la moelle osseuse, le foie et la rate.

Le fer est excrété du corps avec l'épithélium desquamé de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal (partie non absorbée du fer), de la bile, des reins et des glandes sudoripares. Les femmes perdent plus de fer, ce qui est associé à leur perte pendant la menstruation et à la perte de lait pendant la lactation.

Hypochromie ou anémie hypochrome: caractéristiques du déroulement et du traitement

Une analyse de sang est l’étude la plus simple permettant d’identifier des maladies graves. Une faible hémoglobine est un signe d'anémie hypochrome ou d'hypochromie.

Quelle est l'anémie hypochrome

L'anémie hypochromique est un terme collectif qui désigne plusieurs types d'anémie. Elle se caractérise par une diminution du taux d'hémoglobine (une protéine contenant du fer présente dans la composition des cellules sanguines). Cela conduit à une privation d'oxygène des organes et des tissus du corps. En raison du manque d'oxygène, ils cessent d'exercer leurs fonctions, ce qui engendre de graves complications.

L'anémie du grec se traduit par anémie. Peut survenir dans toute maladie associée de quelque manière que ce soit à des lésions sanguines.

C'est important! Les personnes à faible taux d'hémoglobine sont deux fois plus souvent malades, atteintes d'infections intestinales et d'infections respiratoires aiguës.

En cas d'anémie, non seulement le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes diminue, mais l'indice de couleur change également. Les cellules sanguines changent également de taille et de forme, elles prennent la forme d'un anneau avec illumination au milieu et d'un bord sombre sur les bords.

Le problème de l'anémie se rencontre souvent dans la pratique pédiatrique. À la naissance, un bébé produit une certaine quantité de fer. Dans la suite il est nécessaire de reconstituer. Si cela ne se produit pas, la probabilité d'apparition de la maladie augmente.

Raisons

Les causes dépendent du type d'anémie. Cependant, provoquent le plus souvent la maladie:

• saignements abondants (menstruation, blessures postopératoires ou graves);
• alimentation déséquilibrée avec des quantités insuffisantes de vitamines et de protéines. Il est caractéristique des personnes qui suivent un régime strict et des végétariens.
• hémorragie interne. Les pertes de sang peuvent être mineures, mais constantes (fréquentes). Ceux-ci incluent des saignements des gencives, des hémorroïdes et des maladies gastro-intestinales. En cas de myome (tumeur bénigne) de l'utérus et du kyste de l'ovaire, leur cavité est remplie de sang, l'hémoglobine se transforme en d'autres composés et se résorbe progressivement. En médecine, ce phénomène s'appelle «pseudo-perte de sang»;
• maladies infectieuses chroniques - en cas de tuberculose, d’entérocolite, d’hépatite, de redistribution du fer ou d’absorption médiocre. Chez les personnes âgées, l’anémie est souvent provoquée par des maladies du foie et des reins;
• intoxication, intoxication chimique - trouvé avec l'anémie saturée de fer;
• grossesse - pendant cette période, le corps a besoin d’une quantité accrue de fer;
• les vers;
• troubles sanguins;
• les maladies auto-immunes provoquent la mort des globules rouges, ce qui entraîne une diminution de l'hémoglobine.

L'anémie chez les nouveau-nés et les prématurés apparaît lorsque:

• conflit rhésus;
• infection du fœtus pendant la gestation par les virus de l'herpès, de la rubéole;
• mauvaise alimentation de la future mère;
• blessure à la naissance.

Chez les nourrissons, la maladie peut se développer à la suite de la malnutrition. Cela se produit principalement pendant l'alimentation artificielle.

L'anémie hypochromique survient souvent à l'adolescence lorsque des modifications hormonales se produisent.

Classification

Les médecins distinguent plusieurs types d'anémie hypochrome:

• carence en fer (microcytaire) - se produit le plus souvent. Cela peut être dû à des saignements fréquents, à une carence en fer et à sa faible digestibilité, à des processus physiologiques (lactation, grossesse). Il y a plus chez les enfants et les jeunes femmes;
• saturé de fer (sideroachresticheskaya) - caractérisé par un taux normal de fer dans le sang, mais cet élément n'est pas absorbé, de sorte que l'hémoglobine n'est pas produite. Il est plus fréquent chez les personnes âgées. La pathologie est observée avec une intoxication à l'alcool, une intoxication par des poisons ou des produits chimiques, une utilisation prolongée de médicaments;
• redistribution du fer - se produit quand une concentration élevée de fer dans le sang après la dégradation des globules rouges (globules rouges). La maladie se rencontre souvent dans la tuberculose, processus infectieux purulents;
• mixte - se développe en raison d'une carence en vitamine B12 et en fer. Parmi les principaux symptômes émettent une fatigabilité rapide, une immunité réduite, un gonflement des membres supérieurs.

La maladie peut être héréditaire ou acquise.

1. La forme acquise survient après une intervention chirurgicale, des maladies infectieuses, avec empoisonnement.
2. L'anémie congénitale survient lors de maladies du sang.

Selon l'OMS, une femme sur trois et un homme sur six souffrent d'une forme chronique de la maladie. Le fait est que les maladies chroniques, le régime déséquilibré, les régimes entraînent un manque de fer dans le corps et une diminution du taux d'hémoglobine. Les patients s'habituent à la faiblesse, à la mauvaise santé, ce qui explique le surmenage et le stress.

Symptômes d'hypochromie

Pendant longtemps, les patients ne font pas attention à la détérioration de l'état, se désintéressant du stress et de la fatigue.

Les symptômes dépendent complètement de la gravité de l'anémie. Au début, tous les patients se plaignent de:

• malaise général;
• fatigue rapide;
• violation de l'attention;
• endurance physique réduite;
• somnolence

Symptômes et traitement de l'anémie hypochrome

L'anémie est une affection clinique extrêmement courante. Les statistiques médicales indiquent qu'il est retrouvé chez une femme sur cinq en âge de procréer. Les groupes à risque particulier sont les femmes enceintes, les enfants et les adolescents.

Avant de choisir des médicaments pour le traitement de l'anémie, vous devez déterminer quelle en est la raison principale. Après tout, l'anémie n'est pas une maladie, mais plutôt un symptôme d'une maladie. Il existe plusieurs types d'anémie, chacun ayant sa propre tactique médicale. Par conséquent, pour choisir des médicaments pour l'anémie devrait seulement un médecin. L'automédication peut avoir des conséquences graves.

Anémie hypochromique et ses principales causes

L'anémie hypochromique est une affection dans laquelle l'indice de couleur dans le sang est réduit. Normalement, il est égal à 0,85-1,0, et avec ce type d'anémie, il est inférieur à 0,85.

La cause la plus fréquente d'anémie hypochrome est la carence en fer, qui fait partie de l'hémoglobine. Et cela, à son tour, provient soit de sa perte excessive, soit du manque de revenus provenant de l'extérieur.

• Une perte excessive de fer survient lors de pertes sanguines aiguës ou chroniques. Parfois, une personne perd un peu de sang pendant la journée (par exemple, en cas de saignements gastro-intestinaux ou gingivaux dissimulés, de règles abondantes), mais cela dure de nombreuses années. Dans ce cas, l’hémoglobine peut être réduite très sérieusement, mais le corps humain a appris à compenser son déficit et le patient lui-même ne le remarque presque pas.
• Le manque de revenus provenant de l'extérieur est observé principalement chez les personnes qui ne mangent que des aliments végétaux. Après tout, le fer nécessaire à la formation de l'hémoglobine n'est présent que dans la viande rouge ou le foie. Les pommes, les grenades et les jus de fruits rouges pour la prévention de l'anémie sont presque inutiles. Parfois, le patient consomme une quantité suffisante de fer, mais en raison de maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal, il n’est pas absorbé mais passe.

Comment suspecter une anémie hypochrome?

L'anémie hypochromique n'est pas une maladie indépendante, elle a donc généralement des causes. Selon les facteurs qui l'ont provoquée, les symptômes de cette affection peuvent être différents. Cependant, certains signes peuvent alerter en ce qui concerne le développement de cette maladie:

• Faiblesse générale et musculaire.
• Fragilité des ongles, des cheveux.
• Peau sèche et pâle.
• Stomatite angulaire et chéilite (l'apparition du "zade" dans les coins de la bouche, qui ne passent pas pendant une longue période).
• La perversion du goût (il y a parfois un désir ardent de manger un morceau de craie, d'argile, de sentir les odeurs de peinture, de colle).
• Incontinence en toussant, en pleurant, en riant.
• Tendance au développement secondaire de la gastrite atrophique.

Comment détecter une anémie hypochrome

Si un patient présente un ou plusieurs des symptômes d'anémie susmentionnés, il doit subir lui-même une numération sanguine complète ou consulter immédiatement un médecin généraliste. En règle générale, une numération sanguine peut diminuer l’indice de couleur, le taux d’hémoglobine ou de globules rouges (ou tous ensemble). Un autre indicateur plus précis sera le taux de fer sérique (l'analyse est effectuée dans une veine). Avec l'anémie ferriprive, elle sera réduite.

Comme déjà mentionné, l'anémie hypochrome est une conséquence d'une autre maladie. Par conséquent, le médecin vous prescrira une série de tests qui aideront à identifier la cause de cette affection et à poser un diagnostic précis.

Médicaments pour l'anémie causée par une carence en fer

Pour traiter cette condition, le médecin prescrit des médicaments spéciaux; pour l'anémie, il existe 2 manières possibles d'administrer des médicaments - par la bouche ou par voie intraveineuse.

1. Si le patient présente une carence sévère en fer due à une perte de sang aiguë ou s'il est gravement malade à l'hôpital, il est conseillé de prescrire une anémie sous forme de perfusion intraveineuse (Ferrum Lek, Maltofer, etc.).

2. Parfois, une perte de sang importante, une transfusion de globules rouges ou du plasma frais congelé sont prescrits dans un volume correspondant à l'état du patient.

3. Les comprimés pour l'anémie sont prescrits pour l'admission en consultation externe avec une condition stable du patient et une légère diminution du taux d'hémoglobine. Ils sont représentés par deux groupes principaux:

• Sels de fer (sulfate, gluconate, chlorure, fumarate).
• Complexes de fer ferrique avec protéines et sucres.

Les médicaments les plus courants, notamment le sulfate de fer (Sorbifer, Ferropleks, etc.). Le fer divalent est mieux absorbé dans le tube digestif que le trivalent. Par conséquent, le premier groupe de médicaments était le plus souvent utilisé auparavant. Mais ils ont plus d'effets secondaires et sont moins tolérés par les patients, et leur composition est grandement affectée par la composition de l'aliment et par la prise simultanée de celui-ci. Ils provoquent souvent des processus érosifs dans l'estomac et les intestins. Par conséquent, les préparations ferriques actuelles sont également pertinentes et largement utilisées (Ferrum Lek, Maltofer).

Pour les femmes enceintes souffrant souvent de carence en fer, médicaments spécialement conçus contenant à la fois du fer et de l'acide folique (Ferry-Foil).

4. Dans les cas où l'anémie est causée par une diminution de la production de globules rouges, on utilise des médicaments appartenant au groupe des stimulants de l'érythropoïèse.

Quelle est l'anémie hypochrome

Toute personne soucieuse de sa santé devrait examiner l'état du sang au moins une fois par an. Très souvent, les résultats des analyses cliniques indiquant une anémie prennent le patient par surprise. La pathologie ne se manifestant souvent pas du tout, beaucoup ne soupçonnent même pas le développement d'une maladie grave. L'une d'entre elles est l'anémie hypochrome, caractérisée par de faibles taux d'hémoglobine dans le sang. Nous allons essayer de savoir ce que c'est dans cet article.

Quelle est une maladie

Le faible taux d'hémoglobine dans le sang, qui sature les tissus en oxygène et est responsable des réactions d'oxydo-réduction du corps, indique le développement de l'anémie. À la suite d'une anémie, le travail des globules rouges est perturbé, à l'intérieur duquel se trouve cette protéine contenant du fer, entraînant une privation d'oxygène pour tous les tissus et organes.

L'anémie hypochromique, ou hypochromie, est un type d'anémie.

Regardons de plus près ce qu'est l'hypochromie. Il s’agit d’un nom courant pour toutes les formes d’anémie, qui se développe à la base d’une diminution de la concentration en hémoglobine dans les globules rouges, accompagnée d’une diminution des valeurs de couleur inférieures à 0,8 g / l. Les globules rouges changent non seulement la couleur mais aussi le diamètre (microcytose / macrocytose) et la forme (poikilocytose).

Dans l'hypochromie, elles prennent la forme d'un anneau avec un milieu rouge pâle et une bordure rouge foncé.

L'anémie hypochromique a plusieurs formes de manifestation. Nous allons essayer d’expliquer quels sont les types d’anémie hypochrome. Diagnostiqué en médecine:

1. L'anémie ferriprive, résultant d'une perte de sang importante, d'une mauvaise absorption du fer dans le contexte de la gestation. Caractérisé par une diminution du fer sérique, une modification de la couleur des globules rouges. Il existe une anémie normocytaire, microcytaire et macrocytaire, un facteur fondamental dans ces types d'hypochromie est la carence en fer. La guérison de l'hypochromie survient après la prise de suppléments de fer.
2. L'anémie redistributive est reconnue par une concentration excessive de fer et d'hémolyse érythrocytaire, apparaissant dans le contexte de processus purulents et inflammatoires dans le corps. Des études cliniques ont montré une teneur normale en fer, une faible hémoglobine, une hypochromie et des modifications des globules rouges. Le traitement par des médicaments contenant ce fer de ce type d'anémie hypochrome ne fonctionne pas.
3. Anémie sidéro-traumatique ou saturée de fer - absorption insuffisante du fer, entraînant une diminution de l'hémoglobine et une modification de la couleur des globules rouges. Il se développe dans le contexte d'une intoxication de l'organisme et d'autres pathologies caractérisées par une absorption réduite des nutriments dans l'intestin. Le traitement de cette hypochromie avec des médicaments contenant du fer n’a pas été concluante.
4. L'anémie mixte comprend divers signes d'anémie hypochrome, suivis d'une faible valeur en hémoglobine dans les globules rouges et d'un changement de couleur.

Les anémies hypochromes mentionnées ci-dessus, même bénignes, présentent un risque pour la santé humaine. Chez le nouveau-né, l'hypochromie devient souvent une cause de retard de développement. Chez les femmes enceintes, l'anémie entraîne un développement foetal médiocre et se traduit le plus souvent par un poids foetal faible. L'hypochromie chez l'adulte altère la qualité de la vie, entraîne le dysfonctionnement d'organes et de systèmes vitaux et menace le développement de diverses maladies, notamment mortelles.

Pourquoi l'hypochromie survient

En médecine, il existe trois causes principales d'hypochromie, en fonction du type d'anémie:

1. Une perte abondante de fer due à un saignement ou à la consommation excessive d'un élément bénéfique conduit au développement d'une anémie ferriprive.
2. Perturbation du processus d'absorption du fer dans les intestins, à la suite de laquelle le fer ingéré dans les aliments est excrété par l'organisme. Dans ce cas, les types sideroachrestrial ou mixte se développent. Souvent, cette hypochromie se développe sur le fond du traitement médicamenteux avec certains médicaments.
3. Une faible pénétration de fer par les aliments est une source d'anémie de type mixte.

Le plus souvent, l'hypochromie provoque les facteurs suivants:

• alimentation déséquilibrée, ingestion de nourriture, pratiquement sans vitamines, fer, carence en protéines animales dans l'alimentation, carence en vitamines;
• saignements persistants ou intermittents (nasal, intestinal, estomac), saignements utérins, menstruations abondantes prolongées, saignements des gencives;
• pertes de sang aiguë et massive;
• pathologies gastro-intestinales qui interfèrent avec l'absorption du fer (entérite, infections à helminthes, infections aiguës / chroniques, gastrite, dysbiose, maladie de Crohn, altération de l'absorption intestinale);
• intoxication par des substances toxiques nocives;
• interventions opérationnelles;
• accouchement et allaitement;
• hémopathies malignes et autres cancers;
• fréquentes situations stressantes ayant une nature prolongée;
• maladies infectieuses chroniques (tuberculose, pneumonie, maladie hépatique / rénale).

En outre, une anémie hypochrome est diagnostiquée en raison de la présence de maladies auto-immunes chez le patient (lupus, vascularite, glomérulonéphrite, polyarthrite rhumatoïde, etc.), qui forment des complexes immuns contenant des globules rouges et produisent simultanément des anticorps contre leurs propres globules rouges.

Comment l'hypochromie se manifeste

Une caractéristique de l'hypochromie est un long traitement asymptomatique. Le patient n’est souvent pas conscient de la présence d’une anémie hypochrome, il se sent mal à l’aise en raison d’un stress fréquent et excessif.

Les patients se plaignent souvent de malaise général, de faiblesse musculaire, d'endurance réduite, de fatigue (surtout après un travail physique), d'une sensation de somnolence constante. Au fur et à mesure que l’anémie hypochrome se complique, les symptômes augmentent.

Le tableau montre les symptômes de l'hypochromie, en fonction de la gravité:

Anémie hypochrome

L'anémie hypochromique est l'un des noms communs de toutes les formes d'anémie, caractérisées par un manque d'hémoglobine, où l'indice de couleur quantitatif dans le sang est inférieur à 0,8. En général, l'anémie hypochrome perturbe la formation d'hémoglobine en raison de la diminution du nombre de globules rouges, même en petite quantité. Cela est dû à une carence en fer, à des pathologies héréditaires responsables de la formation d'hémoglobine et à une intoxication chronique au plomb.

Parmi les anémies hypochromes, l’anémie ferriprive, la thalassémie, des modifications pathologiques de la synthèse de composés organiques (porphyrines) et l’anémie survenant dans certaines maladies chroniques sont isolées.

Anémie hypochromique provoque

La carence en fer est la cause principale et fréquente de l'anémie hypochrome. Environ 10% des femmes en âge de procréer souffrent d'anémie hypochrome carencée en fer et 20% présentent une forme cachée de carence en fer.

La perte de sang fait également référence aux causes de l'anémie. Un millilitre de sang contient environ 0,45 mg de fer: ainsi, pendant la période des règles, la femme perd en moyenne près de 30 mg. Dans le corps, lorsque le fer est mal reçu en même temps que la nourriture, même au cours d'un cycle menstruel mineur, son équilibre peut être perturbé et donner lieu à l'apparition d'une anémie ferriprive hypochrome. Des maladies gynécologiques de divers types peuvent également être à l'origine du développement d'une telle anémie. Cependant, au cours de la période post-ménopausique, tant pour les femmes que pour les hommes, la perte de sang gastro-intestinale due à divers types de tumeurs, ulcères, veines hémorroïdaires de l’œsophage, diverticulose, polypose intestinale, est la première cause.

En outre, les premiers signes de cancer du rectum et du côlon sont le manque de fer dans le corps. Par conséquent, en présence d’une anémie ferriprive, tous les patients après quarante ans sont soumis à des tests obligatoires pour l’identification des tumeurs présentant cette localisation. Il existe parfois un lien entre l’anémie ferriprive et la maladie de Crohn hypochrome, ainsi que la colite ulcéreuse d’étiologie non spécifique et l’utilisation, par exemple, de l’aspirine et de la prednisolone. En outre, les causes de ces anémies sont les dons, les saignements de nez, la vascularite hémorragique et des analyses de sang fréquentes pour divers types d’études.

L'anémie ferriprive se manifeste très souvent chez les femmes enceintes par suite d'une augmentation de l'apport en fer, nécessaire au développement du placenta et du fœtus.

L'anémie hypochromique se développe souvent pendant la puberté, lorsque le corps contient une quantité insuffisante de fer, compensée uniquement par un apport incomplet. Le facteur alimentaire est considéré comme une cause rare d'anémie ferriprive. Et dans l'apparition de la thalassémie, sous forme d'anémie hypochrome, est réduite synthèse de la chaîne bêta-polypeptidique, qui sont formées par deux paires de gènes.

Une forme hétérozygote présentant un seul défaut génétique se déroule généralement sans aucune manifestation clinique. Mais la même forme dans laquelle des changements pathologiques se produisent dans les deuxième et quatrième gènes, se développe par le développement d'une anémie hypochrome microcytaire avec une sévérité légère ou modérée. La plupart de ces patients sont porteurs de cette maladie. Le développement de l'anémie grave est favorisé par une forme homozygote de la maladie, dans laquelle une anomalie se produit dans trois gènes sur quatre qui endommagent la chaîne de la bêta-thalassémie. Près de 25% de cette forme d'anémie survient chez les races noires.

Symptômes d'anémie hypochromique

Le tableau clinique de l'anémie hypochrome est caractérisé par une fatigue accrue, une perte d'appétit, une incapacité à effectuer certaines activités physiques et des vertiges.

En ce qui concerne l’anémie ferriprive, la sidéropénie tissulaire est également caractéristique et la faiblesse musculaire est bien prononcée, ce qui est causé par une réduction du taux d’enzymes dans les muscles. En conséquence, les ongles deviennent fragiles, la peau est sèche, les cheveux tombent souvent et un talon angulaire apparaît. Chez de nombreux patients, le goût change, ce qui est marqué par le désir de manger du dentifrice, de l'argile, de la craie. La déficience tissulaire en fer se traduit par des ongles en forme de cuillère, une dysphagie, une incontinence urinaire lors de la toux ou du rire, une sécrétion gastrique est perturbée.

Avec l'anémie hypochrome, il se produit une diminution de la concentration en hémoglobine en nombre supérieur à celui des érythrocytes, ce qui entraîne une diminution de l'indice de couleur. On note souvent une microcytose, mais on trouve parfois une anisocytose et une poïkilocytose. Une augmentation du pourcentage de cellules de la série érythroblastique est détectée dans la moelle osseuse avec un certain retard de maturation. Cette forme d'anémie hypochrome est diagnostiquée sans grande difficulté sur la base d'indicateurs hématologiques et cliniques.

Les symptômes de l'anémie hypochrome dans les tumeurs se manifestent par une anémie d'étiologie inconnue. Les patients ne se plaignent souvent que de faiblesse et certains patients de l'anamnèse ont même un effet prononcé sur le traitement par l'utilisation de préparations à base de fer. Et seuls les examens radiologiques, ainsi que les analyses de sang, donnent une image complète de la maladie. Malheureusement, le médecin peut parfois se calmer avec des résultats radiologiques négatifs et néglige donc les tumeurs aux stades précoces.

Parfois, lors d’une gastrite érosive, il se produit une importante perte de sang, qui n’est pas compensée par des médicaments contenant du fer. De plus, les hernies dans l'ouverture alimentaire du diaphragme, qui se manifestent sans symptômes douloureux ni troubles du tractus gastro-intestinal, mais se caractérisent par tous les signes de l'anémie ferriprive hypochrome, peuvent augmenter et devenir insupportables. Dans d'autres cas, les patients se plaignent d'une sensation de surpopulation derrière la poitrine après un repas, de douleurs au coeur, comme d'angine de poitrine, de vomissements.

Mais la maladie de Crohn devrait être le signe d'une anémie hypochrome modérée, caractérisée par des inflammations peu claires, des diarrhées et des douleurs abdominales, de la fièvre et des saignements du tractus gastro-intestinal.

Une anémie hypochrome chronique est détectée avec l'ankylostodose, qui peut durer assez longtemps. À ce moment, la douleur épigastrique, les nausées, les vomissements et la diarrhée sont caractéristiques. Le sang continue également de sortir des intestins, ce qui entraîne une perte de fer et de protéines, entraînant une hypoprotéinémie.

Anémie hypochrome chez les enfants

Chez l’enfant, comme chez l’adulte, il existe deux formes principales d’anémie hypochromique: la carence en fer et la latence. Cette dernière forme se caractérise par une carence en fer isolée dans les tissus sans anémie. Cette anémie ferriprive est très fréquente chez les jeunes enfants. La maladie se développe principalement à la suite d'une carence en fer lors de grossesses multiples ou de prématurité, ainsi que si l'enfant refuse de manger.

La carence en fer elle-même provoque un certain nombre de désordres dans le tube digestif, qui exacerbent cette carence. La nutrition de l'enfant joue un rôle énorme dans ce déséquilibre. Les nourrissons et les jeunes enfants sont à la traîne de nombreux pairs dans le développement de la parole et en psychomotricité. Cependant, à partir de deux à trois ans, on observe une compensation relative chez les enfants, dans laquelle la quantité d’hémoglobine augmente jusqu’à la normale, mais une carence en fer latente peut être présente.

Les conditions de survenue d'une anémie hypochrome chez l'enfant sont la puberté, en particulier chez les filles. Cette période se caractérise par un besoin accru de fer en raison de l’apparition de la menstruation et de la croissance corporelle accrue. Très souvent, à ce stade, une immunité réduite et une mauvaise nutrition, pouvant être associée à une perte de poids, se joignent.

Les hormones jouent un rôle important. Ainsi, par exemple, les androgènes facilitent le processus d'érythropoïèse et utilisent activement le fer, mais les œstrogènes ne se manifestent pratiquement pas. Lorsque l'anémie ferriprive augmente, la léthargie, l'irritabilité et l'apathie augmentent. Les enfants se plaignent de vertiges et de maux de tête fréquents qui entraînent des troubles de la mémoire. On entend également une dyspnée accrue et des bruits de cœur étouffés. Sur l'électrocardiogramme, tous les signes de modifications des parois myocardiques de nature hypoxique et dystrophique sont notés. Les extrémités de l'enfant sont toujours froides au toucher. Chez de nombreux enfants atteints d'anémie hypochrome modérée et grave, il existe une augmentation du foie et de la rate, en particulier en cas de carence en vitamines et en protéines, ainsi que de rachitisme actif chez les nourrissons. Il y a une diminution de la sécrétion du suc gastrique, une absorption réduite des oligo-éléments, des vitamines et des acides aminés, ainsi qu'une immunité réduite et des facteurs de protection non spécifiques.

Traitement de l'anémie hypochrome

La thérapie de remplacement du fer est considérée comme une méthode fondamentale dans le traitement des patients atteints d'anémie ferriprive. Pour ce faire, utilisez du lactate, du sulfate ou du carbonate de fer. Le sulfate de fer est prescrit le plus souvent - 300 mg trois fois par jour. Très souvent, pour le traitement de l'anémie hypochrome, des médicaments tels que Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, appelés médicaments combinés, sont utilisés.

Toutes les préparations de fer contenant du sel irritent fortement la surface muqueuse de l'estomac et des intestins. Près de cinq pour cent des patients présentent des réactions corporelles indésirables sous la forme de nausées, de vomissements et de diarrhée. Cet inconfort doit être éliminé en réduisant la dose du médicament, la durée du traitement et même parfois en l'annulant, ce qui entraîne des résultats médiocres pour le traitement. Certains patients essaient de manger des aliments contenant du fer, mais cela ne peut toujours pas remplacer les médicaments contenant du fer, en particulier pour soigner l'anémie hypochrome. Par conséquent, en moyenne, le traitement au fer pour obtenir le résultat souhaité devrait durer environ six mois. Ceci est très important pour reconstituer la quantité de fer manquante dans le corps, avec son apport ultérieur.

Dans certaines indications cliniques, les médicaments contenant du fer sont prescrits par voie intraveineuse et, en cas d'anémie hypochrome grave, une masse érythrocytaire est administrée. Mais le plus important dans le traitement de cette maladie reste avant tout l’élimination des facteurs de son développement. Cela concerne le traitement de la maladie sous-jacente, qui était à l'origine de cette pathologie, puis un traitement de nature spécifique est prescrit. Cela dépend toujours de la forme de l'anémie hypochrome.

Pour le traitement de la thalassémie homozygote hypochrome, la transfusion de globules rouges a été utilisée dès le plus jeune âge. Principalement utilisés types de globules rouges décongelés. Tout d'abord, une thérapie de choc est effectuée, qui comprend jusqu'à dix transfusions pendant deux ou trois semaines, et une augmentation de l'hémoglobine pouvant atteindre 120 à 140 g / l est atteinte. Après cela, le rendez-vous des injections réduit. Ce traitement de l’anémie hypochrome associé à l’utilisation de transfusions améliore non seulement l’état général du patient, mais réduit également les modifications importantes du squelette, de la taille de la rate, réduit l’incidence des formes graves d’infections chez ces enfants et améliore leur développement physique. Un tel traitement prolonge la vie du patient. Mais parfois, après l’application de cette thérapie, il existe des complications sous la forme de réactions pyrogéniques, d’augmentation de l’hémolyse et de convulsions. En outre, la thérapie transfusionnelle peut provoquer une hémosidérose de nombreux organes. Par conséquent, dans le traitement de cette forme d'anémie, il est nécessaire de prescrire Desferal. Il enlève rapidement du corps une quantité excessive de fer. La dose de ce médicament dépend de l'âge du patient et du nombre de globules rouges transférés. Les jeunes enfants le reçoivent par voie intramusculaire à 10 mg / kg, les adolescents à 500 mg par jour. Desferal est également recommandé d'utiliser de l'acide ascorbique à 200-500 mg, ce qui renforce son action.

Dans certains cas, lorsque la palpation de la rate est augmentée de manière significative et que la thrombocytopénie et la leucopénie sont associées à tous les symptômes de l'anémie élémentaire, une splénectomie est indiquée.

Le traitement de l'étiologie homozygote de la thalassémie, en tant que forme d'anémie hypochrome, ne donne pas de rémission grave, mais améliore considérablement la vie des patients. Dans le traitement de la thalassémie hétérozygote, il est important de rappeler que toutes les préparations à base de fer sont extrêmement contre-indiquées. Depuis cette forme d'anémie hypochrome a toujours une quantité excessive de fer dans le corps. Par conséquent, chez les patients qui vont prendre des médicaments contenant du fer, la situation s'aggravera de manière extrêmement différente de celle des patients qui ne les recevront pas. En conséquence, cela peut entraîner une décompensation grave et la mort des patients à cause de diverses manifestations de l’hémosidérose.

L'anémie

Informations générales Anémie - quelle est cette maladie?

L'anémie ferriprive (anémie) apparaît généralement davantage comme un symptôme d'une autre maladie ou comme une affection qui se produit lorsque la concentration de fer dans l'organisme est insuffisante.

Causes et facteurs contribuant au développement du syndrome anémique:

• La maladie se développe chez les jeunes enfants et les adultes qui suivent un régime strict s'ils ne reçoivent pas la quantité de fer requise avec de la nourriture.
• Dans le contexte des troubles du système digestif. On sait que l'absorption des micro-éléments se produit dans l'intestin grêle (parties supérieures) et dans l'estomac. Et plus encore, après la suppression d'une partie de l'estomac, la capacité d'absorption du système digestif est altérée.
• Le syndrome anémique peut se développer en raison d'une perte de sang importante. C'est la principale cause de carence en fer. Le syndrome survient souvent chez les femmes en raison d'une importante perte de sang au cours de règles abondantes et chez celles qui souffrent d'ulcères du tube digestif, de cancer de l'estomac, d'hémorroïdes et de tumeurs du côlon.
• Réduire la durée de vie des globules rouges dans le sang ou leur destruction rapide. Normalement, la durée de vie des globules rouges est de 4 mois. Dans certains cas, la cause de l'hémolyse est la pathologie de la rate. Une anémie hémolytique ou drépanocytaire se développe. Avec cette maladie, le corps produit une hémoglobine anormale.

En cas de suspicion d'anémie, il est important de demander rapidement l'aide d'un spécialiste. Le médecin aidera à identifier les causes et les méthodes de traitement de la maladie. Le syndrome conduit à une diminution de l'immunité, à une panne, limitant l'efficacité. En outre, l'anémie peut être un signe important du développement d'autres pathologies et de graves problèmes dans le travail des organes individuels et de leurs systèmes.

Le diagnostic est posé par une analyse sanguine et le traitement consiste généralement à rétablir la quantité de fer par le lek. drogues. Les médicaments sont utilisés par voie orale ou par injection.

Pathogenèse, stades de développement

Il existe 3 mécanismes principaux pour le développement de l'anémie:

• En raison de la violation du processus de formation de globules rouges et de la formation d'hémoglobine. Ce type de mécanisme peut être décelé avec un apport insuffisant en fer, en acide folique et en vitamine B12, dans les maladies de la moelle osseuse. Parfois, un état déficient peut survenir en raison de la prise de très fortes doses de vitamine C. Lorsqu'elle est prise au-dessus de doses ascorbiques, elle bloque la vitamine B12 et altère la formation de sang.
• Perte aiguë de globules rouges. Ce sont généralement les conséquences d'un saignement aigu, d'une intervention chirurgicale et d'un traumatisme. En cas de saignements chroniques en petits volumes, la cause de l'anémie n'est pas seulement la perte de globules rouges, mais aussi le manque de fer dans le contexte d'une perte de sang chronique.
• Syndrome anémique - conséquences de la destruction accélérée des globules rouges. Au cours du fonctionnement normal de la moelle osseuse et d'autres organes hématopoïétiques, les globules rouges vivent environ 4 mois, puis sont détruits. Avec l'anémie hémolytique, l'hémoglobinopathie, etc., le taux de destruction des globules rouges est supérieur à leur production. Parfois, le processus est influencé par des stimuli externes, des produits chimiques (vinaigre).

Classification, types d'anémie

Considérer différentes espèces chez les adultes. L'anémie est un symptôme, pas une maladie distincte, et peut survenir dans un certain nombre de maladies. Ils sont généralement associés à la lésion primaire du système hématopoïétique ou n'en dépendent pas. Il est impossible de procéder à une classification nosologique claire de l'anémie. Pour cela, ils utilisent le principe de l'opportunité pratique. En conséquence, la maladie est divisée en un attribut de classification unique - par index de couleur.

On observe le plus souvent une baisse du taux d'hémoglobine dans le sang et une diminution simultanée du nombre et de la qualité des globules rouges. Tout type d’anémie entraîne nécessairement une diminution de l’efficacité de la fonction respiratoire du sang, l’apparition d’un manque d’oxygène des tissus. Cela se manifeste généralement par une pâleur de la peau, une faiblesse, une fatigue élevée, des maux de tête, des vertiges, un essoufflement, une fréquence cardiaque rapide, etc.

Les principaux types d'anémie

Le médecin prescrit un frottis sanguin de routine et, lors de l'analyse, le morphologue est tenu d'indiquer les écarts de taille des globules rouges. La diminution peut être, comme dans une plus petite (anémie microcytaire), et un plus grand côté (macrocytaire). Cependant, si l'évaluation requise est faite sans micromètres spéciaux, elle est alors très subjective.

Les anémies pouvant se développer avec une maladie rénale, hypoplasique, AHZ et post-hémorragique aiguë sont appelées normocytiques. Les anémies macrocytaires sont normo et hyperchromiques et microcytaires - hypochromes.

Beaucoup plus informatif qu'un test sanguin automatique, dans lequel il existe une standardisation claire des indicateurs importants. Prendre en compte le volume corpusculaire moyen (RMS), qui peut être mesuré en femtolitre (fl, fl). La valeur normale de l'écart type est 80-90 fl et s'appelle normocytose. Si l'indicateur est augmenté à 95 ou plus - alors ils fixent le développement de la macrocytose. Avec une diminution de moins de 80 fl, un diagnostic de microcytose est posé. La méthode automatique a aussi ses inconvénients: un équipement assez coûteux et sensible qui nécessite un entretien approprié.

Lors du remplacement d'un indicateur de couleur par le MSE, la classification habituelle de l'anémie par indice de couleur n'est pas perturbée. L'anémie est divisée en groupes sur divers motifs. La classification, en règle générale, est basée sur la commodité et la pertinence pratique pour le diagnostic.

Par couleur

Classification de l'anémie par couleur

L'indicateur de couleur indiquera le degré de saturation de l'érythrocyte en hémoglobine. Chez une personne en bonne santé, l’UC varie de 0,86 à 1,1. En fonction de cela, on distingue ces anémies:

• Anémie hypochromique, si le CPU est inférieur à 0,86 (inférieur à 0,8 dans certaines classifications). De telles analyses permettent de diagnostiquer une thalassémie ou une anémie ferriprive.
• En cas d’anémie normochrome, l’UC varie de 0,86 à 1,1. Dans ce cas, le patient présente une anémie post-hémorragique, une anémie hémolytique, une anémie aplasique, des maladies néoplasiques de la moelle osseuse, des tumeurs cérébrales extra-cérébrales, une anémie due à une diminution du taux de production et de la quantité d'érythropoïétine.
• Anémie hyperchromique - avec un processeur supérieur à 1.1. Ces indicateurs sont caractéristiques de l'anémie par carence en acide folique, ainsi que de l'anémie par carence en vitamine B12, du syndrome myélodysplasique.

Classification de l'anémie par gravité

Elle est réalisée en fonction de la gravité d’une diminution du taux d’hémoglobine dans le sang. Le classement par gravité suggère:

• doux (lorsque les taux d'hémoglobine sont inférieurs à la normale mais restent à plus de 90 grammes par litre);
• gravité modérée (lorsque l'hémoglobine est comprise entre 70 et 90 g / l);
• sévère (lorsque le taux d'hémoglobine reste inférieur à 70 grammes par litre).

La séparation de l'anémie par le niveau d'hémoglobine est assez courante. Le plus souvent, c'est pour l'hémoglobine que le diagnostic est confirmé, puis un diagnostic plus détaillé est effectué.

Qu'est-ce que l'anémie de grade 1?

Il se caractérise par une légère baisse de la quantité d'hémoglobine dans le sang. Les symptômes suivants se produisent généralement:

• fatigue
• l'apathie;
• malaise général;
• se développe souvent chez les femmes enceintes.

Comme mentionné ci-dessus, l'anémie est fixée à 1 degré si le taux d'oligo-éléments dans le sang est inférieur à la normale mais supérieur à 90 g par litre.

En outre, le premier degré de la maladie affecte souvent les jeunes enfants nés avec une grossesse multiple ou avant terme. Les enfants plus âgés sont des maladies parasitaires ou des erreurs nutritionnelles. L'anémie légère est plus facile à traiter. Il est généralement recommandé de suivre un régime et de manger beaucoup. Avec un léger degré d'anémie, il est nécessaire d'inclure divers oligo-éléments et vitamines dans l'alimentation, tout d'abord - le fer et la vitamine B12.

Anémie de gravité modérée

L'anémie de degré 2 ou de gravité modérée se produit non seulement avec une diminution du taux d'hémoglobine à 70 g / l. Il y a des vertiges et des maux de tête, un essoufflement, un rythme cardiaque rapide, une difficulté à respirer. Les enfants tombent souvent malades, ils ont la peau et les lèvres pâles. Avec 2 degrés d'anémie, le fœtus peut manquer d'oxygène et la contractilité du myocarde diminue. Traitement médicamenteux + régime devrait être plus et marcher à l'air frais.

Anémie de grade 3 ou anémie sévère

À ce stade, l'anémie aiguë comporte un risque pour la vie humaine. Au grade 3, on observe une fragilité des ongles et des cheveux, une diminution aiguë des défenses de l'organisme, un engourdissement des membres, des problèmes de cœur et de vaisseaux sanguins. L'enfant commence à tomber malade souvent.

Les conséquences d'un tel symptôme chez la femme enceinte seront particulièrement graves. Cela peut nuire au fœtus, la mère développe des changements dystrophiques dans l'utérus et le placenta. L'anémie de degré 3 est traitée à l'hôpital par transfusion de globules rouges et autres types de médicaments.

Classification en fonction de la capacité de la moelle osseuse à se régénérer

Le signe principal de cette séparation est considéré comme le nombre de jeunes globules rouges (réticulocytes) dans la représentation du sang périphérique. Normalement, l’indice varie de 0,5 à 2%.

• Anémie aéro-générative (par exemple, anémie aplastique) - les réticulocytes sont absents.
• Hyporégénérative (anémie déficiente en vitamine B12 ou anémie ferriprive) - réticulocytes inférieurs à 0,5%.
• Régénératif ou normal-régénératif (post-hémorragique) - réticulocytes 0,5 - 2%.
• Hyperregenerative (anémie hémolytique) - le nombre de réticulocytes est supérieur à 2%.

Classification pathogénique

Cette classification repose sur divers mécanismes de développement de l'anémie en tant que processus pathologique.

• Associée à une déficience en anémie ferriprive.
• Anémie hémolytique - associée à une destruction accrue des globules rouges.
• Anémie hémolytique - en violation de la formation de sang qui se produit dans la moelle osseuse.
• Anémie post-hémorragique - avec perte de sang aiguë ou chronique.
• B12 et anémie par carence en acide folique.

Selon l'étiologie

Anémie causée par un processus inflammatoire chronique

Anémie mégaloblastique: myocardite hémolytique et anémie pernicieuse.

Anémie hypochrome

Hypochromia - c'est quoi?

L'hypochromie est un nom commun pour diverses formes d'anémie, dans lesquelles l'indice de couleur du sang, dû à un manque d'hémoglobine, est inférieur à 0,8. Non inclus dans la liste des unités nosologiques. Dans le test sanguin, la moyenne pour l'hémoglobine dans cet état est inférieure à 30 picogrammes et la concentration moyenne en hémoglobine dans l'érythrocyte est inférieure à 330 g par litre. Non seulement les changements de couleur, mais aussi le diamètre (macro ou microcytose) et la forme. Le plus souvent, avec ce type de pathologie du sang rouge, les cellules sanguines prennent l'apparence d'anneaux aux bords rouge pâle moyen et rouge foncé (décolorés).

Des formes pathologiques d'érythrocytes peuvent survenir en raison de:

• Anémie ferriprive avec perte de sang (hémorragique), absorption du fer altérée, fausse couche, etc.
• Intoxication chronique au plomb.
• Thalassémie - une violation du processus normal de synthèse des chaînes polypeptidiques dans la structure de l'hémoglobine.
• Violations de la synthèse et de l'utilisation de porphyrines.
• Hypovitaminose B6.
• Avec des troubles métaboliques, les processus inflammatoires chroniques de la genèse non infectieuse et infectieuse.

Anémie Dizoritropoetichesky - tout un groupe de troubles sanguins assez rares qui se produisent en raison de la violation de l'érythropoïèse. Dans le même temps, la plupart des jeunes globules rouges meurent immédiatement après leur formation dans la moelle osseuse et le nombre de normocytes est considérablement réduit. Ce type de trouble implique la nature qualitative, quantitative, cinétique ou combinée de la violation de l’érythropoïèse.

Il est nécessaire de mentionner ce type de maladie - anémie macrocytaire hyperchromique ou anémie. Dans lequel également voir une diminution du nombre de globules rouges et du niveau d'hémoglobine dans un seul volume de sang. En règle générale, avec de telles violations en parallèle, le cœur et les vaisseaux sanguins échouent.

Anémie post-hémorragique

Selon le code CIM-10 - D62, anémie post-hémorragique aiguë. Ce symptôme survient après une perte de sang. Subdivisé en anémie post-hémorragique aiguë et anémie post-hémorragique chronique. Une anémie aiguë se développe après un saignement aigu et abondant, une anémie chronique après un saignement faible prolongé.

Lors d'une perte de sang rapide, le volume de sang en circulation est considérablement réduit. En réponse à un tel événement, une réaction compensatoire se produit, qui consiste en la stimulation du système nerveux sympathique et du spasme vasculaire réflexe. Le pouls s'accélère et s'affaiblit. Les vaisseaux de la peau et des muscles se rétrécissent autant que possible, le sang afflue vers les vaisseaux du cerveau, les vaisseaux coronaires, ce qui favorise l'apport de sang aux organes vitaux. Au fur et à mesure que le processus avance, un choc post-hémorragique commence à se développer.

Un symptôme clinique typique de l'anémie post-hémorragique est l'insuffisance vasculaire aiguë due à une hypovolémie (vidange du lit vasculaire). Extérieurement, cela se manifeste par un effondrement orthostatique, un essoufflement, des palpitations. Dans les premières minutes de la perte de sang, le taux d'hémoglobine peut même être élevé, mais après la pénétration du liquide tissulaire dans le sang, ce chiffre diminue même si le saignement est déjà arrêté. L'indicateur de couleur reste normal, parallèlement à une perte de globules rouges et de fer, à une anémie normochrome. Au deuxième jour, le nombre de réticulocytes augmente et atteint sa performance maximale de 4 à 7 jours (anémie hyper-régénérative).

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les paramètres de laboratoire, soit une augmentation du taux d'azote résiduel, si le saignement est survenu dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Le plus important de cette anémie normochrome est d'éliminer la perte de sang elle-même, de reconstituer le volume sanguin éliminé avec une masse érythrocytaire et de l'héparine (jusqu'à 60% du sang perdu), avec des substituts sanguins (5% d'albumine, solution de Ringer, Reopoliglyukin).

Lors du diagnostic de l'anémie post-hémorragique, il est nécessaire de prendre en compte les informations relatives à la perte de sang aiguë survenue en présence d'un saignement externe. Après un diagnostic interne massif, il est basé sur des signes cliniques et, sans faute, sur des tests de laboratoire (Weber, Gregersen). Le diagnostic reposera également sur l’augmentation du taux d’azote résiduel dans les saignements de la partie supérieure du tube digestif.

Une fois la crise et la période aiguë écoulées, des suppléments de fer, vitamines des groupes B, E et C sont prescrits au patient. Ce traitement dure 6 mois. Avec la perte de plus de 50% du volume sanguin en circulation, le pronostic est défavorable.

Anémie par carence en acide folique

La condition peut se développer à la suite d'une diminution de l'apport en acide folique ou d'une altération de l'absorption dans le tube digestif. Le traitement consiste en un apport supplémentaire de la substance manquante.

Contrairement à la pathologie associée à la carence en vitamine B12, l’anémie par carence en acide folique est diagnostiquée beaucoup moins souvent.

La fonction de l'acide folique dans le corps

L'une des principales causes de l'anémie par carence en acide folique est le manque d'acide folique dans l'alimentation. Il faut se rappeler que vous devez inclure dans votre menu quotidien plus de légumes verts et de foie. L’intoxication alcoolique, la grossesse, les néoplasmes malins, certaines dermatites et l’hémolyse ont également des effets importants sur la santé.

Ce type de maladie survient en violation de l'absorption (par exemple, dans la maladie coeliaque), sous l'action de médicaments, méthotrexate, triamtérène, anticonvulsivants, barbituriques, métformine, etc. Augmente considérablement les besoins du corps en acide folique après hémodialyse et maladies du foie.

La carence en cyanocobalamine et sa coenzyme - méthylcobalamine est également néfaste pour la santé. Dans de telles conditions, il n’ya pas de transformation de l’acide folique en une forme de coenzyme. En conséquence, le processus de division cellulaire normale est perturbé, les cellules du tissu hémopoïétique, qui se multipliaient activement auparavant, commencent à en souffrir. Les processus de maturation et de reproduction des globules rouges sont inhibés, leur espérance de vie est réduite. Les changements concernent les leucocytes, la leucopénie et la thrombocytopénie.

En outre, à la suite d'une mitose irrégulière, apparaissent des cellules épithéliales géantes du tube digestif et se développent des processus inflammatoires de la membrane muqueuse, une stomatite, une gastrite, une œsophagite et une entérite. La violation primaire de la sécrétion et le processus d'absorption du facteur interne sont encore plus aggravés et la carence en vitamines augmente. Il y a un cercle vicieux.

En raison du manque de cyanocobalamine, les produits métaboliques toxiques pour les cellules nerveuses commencent à s'accumuler dans le corps. Dans les fibres de cette époque, les acides gras commencent déjà à être synthétisés avec une structure déformée. La qualité des cellules de la moelle épinière se modifie progressivement, affectant les plexus nerveux périphériques et crâniens et provoquant l'apparition de symptômes neurologiques.

En règle générale, avec ce type d’anémie, les symptômes du patient sont standard: fatigue élevée, rythme cardiaque rapide, pâleur des ongles et des lèvres, langue rouge vif. Au début, il est presque impossible de retracer les signes de dommages causés par les HC et les voies gastro-intestinales. Selon les résultats de l'enquête ont révélé une anémie macrocytaire hyperchromique, une leucopénie, une thrombocytopénie. Un traitement à la vitamine B12 n'entraîne aucune amélioration des paramètres de laboratoire. Le diagnostic peut être confirmé en déterminant le taux de sérum folique dans les érythrocytes. Normalement, son contenu est compris entre 100 et 450 ng / l. En cas d'anémie par déficit en acide folique, la concentration en acide folique dans les érythrocytes est considérablement réduite.

Si l'analyse de l'image du sang périphérique est réalisée, une anémie hyperchromique (macrocytaire) est alors constatée, accompagnée d'une diminution générale du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes. La bilirubine indirecte change rarement.

À titre de prophylaxie et pour le traitement de l'anémie par déficit en acide folique, l'acide folique doit être administré à raison de 1 mg / jour, par voie orale. En cas de besoin, un médecin peut augmenter la dose. Les améliorations devraient se produire dans 3-4 jours, y compris les symptômes neurologiques. Sinon, nous devons parler du manque de vitamine B12 et non de l'acide folique.

Il est impératif de vous prévenir de la carence en acide folique chez les femmes enceintes et les patients prenant certains groupes de Lek. drogues. Pour la prophylaxie prescrite 5 mg de substance par jour.

Anémie par carence en vitamine B12

Il s'agit de la forme d'anémies carencées en vitamines (mégaloblastiques), qui survient lorsque la vitamine B12 (cyanocobalamine) n'est pas suffisamment alimentée en corps. En raison de l’anémie B12, de la fonction hématopoïétique, des systèmes nerveux et digestif sont affectés. Contrairement à la carence folique B12-anémie, elle se développe à un âge avancé, le plus souvent dans la moitié masculine. La maladie se manifeste progressivement.

Une personne souffrant d'anémie B12 présentera des symptômes communs: faiblesse, diminution des performances, essoufflement, vertiges, sensation de brûlure derrière le sternum, douleurs dans les jambes et la langue, paresthésie, démarche instable. Ces symptômes vont de pair avec une couleur de la peau ictérique, une glossite, une hypertrophie du foie et de la rate, un souffle systolique faible et une surdité des tons cardiaques. Le système nerveux est souvent touché, la sclérose combinée ou la myélose funiculaire se développe, la sensibilité, la polynévrite, l’atrophie musculaire, la paralysie des membres inférieurs sont perturbées.

Photo de sang avec anémie B12

L'anémie se développe en raison d'un manque de vitamine B12, d'un déséquilibre nutritionnel, du jeûne, de l'alcoolisme et d'un manque d'appétit. En outre, le syndrome peut être observé sur le fond de malabsorption, maladie coeliaque, changements dans la muqueuse intestinale, sprue, lymphome intestinal, maladie de Crohn, iléite régionale, en raison de l'utilisation prolongée de médicaments anticonvulsifs.

La probabilité de développer une anémie déficiente en vitamine B12 sera plus élevée pendant la grossesse, l'anémie hémolytique, le psoriasis et la dermatite exfoliative. Lorsque vous prenez de l’alcool, des antagonistes du folate, des troubles métaboliques congénitaux et une gastrite atrophique, cette maladie peut également se manifester.

En règle générale, le diagnostic d'anémie par carence en vitamine B12 peut se faire sans problème. Cela peut être fait par un hématologue, un neurologue, un néphrologue ou un gastro-entérologue sur la base des résultats d'un test sanguin général et biochimique, la présence d'acide méthylmalonique. Une échographie abdominale et une étude de l'absorption de la vitamine B12 à l'aide de radio-isotopes sont également effectuées. Selon les témoignages, vous pouvez effectuer une biopsie par aspiration de la moelle osseuse.

Le traitement est effectué avec de la vitamine B12 par voie intramusculaire. Une dose d'entretien est utilisée pendant 1-1,5 mois. Si le taux d'hémoglobine tombe en dessous de 60 g par litre, des transfusions de globules rouges sont effectuées en violation de l'hémodynamique et du risque de coma anémique.

En tant que prophylaxie des maladies associées à une absorption réduite de la vitamine B12, ainsi qu'après des opérations, des traitements de prophylaxie et des traitements thérapeutiques vitaminiques doivent être utilisés sous contrôle de la vitamine B12 dans les urines et dans le sang.

Anémie hémolytique

Qu'est-ce que c'est en mots simples? Ceci est un processus de destruction accélérée des globules rouges, il s'accompagne d'une augmentation significative du taux de bilirubine directe dans le sang. La maladie est assez rare.

La caractéristique commune est la destruction accélérée des érythrocytes, accompagnée d'une part par une anémie et une formation accrue de produits de dégradation des érythrocytes, et d'autre part par une érythropoïèse renforcée de manière réactive.

L'anémie hémolytique auto-immune est généralement causée par des défauts génétiques des membranes érythrocytaires, ce qui entraîne leur destruction accrue. La maladie auto-immune et l'hémolyse des érythrocytes avec anémie acquise se produisent sous l'influence de facteurs internes ou de facteurs environnementaux quelconques.

Les réactions post-transfusionnelles, la vaccination, la prise de certains médicaments (sulfamides, analgésiques, médicaments antipaludéens, dérivés du nitrofurane) influent sur l'apparition d'anémies hémolytiques immunes. En outre, ce symptôme peut survenir dans les cas d'hémoblastose, de pathologies auto-immunes (NUC, SLE), de maladies infectieuses (mononucléose, pneumonie virale, syphilis, toxoplasmose).

L'anémie hémolytique peut être divisée en deux grands groupes de maladies: contractées et congénitales.

Formes de maladies héréditaires:

• Membranopathie érythrocytaire, telle que l'anémie de Minkowski-Chauffard ou la maladie de Minkowski-Chauffard (microsphérocytose), acanthocytose, ovalocytose provoquée par des anomalies de la structure des membranes érythrocytaires. Notez que la sphérocytose est la forme la plus courante parmi les pathologies (microsphérocytose).
• Enzyménopénie causée par la déficience de certaines enzymes (pyruvate kinase, glucose-6-phosphate déshydrogénase).
• Hémoglobinopathies causées par des perturbations qualitatives de la structure de l'hémoglobine ou des modifications du rapport entre ses formes normales.

L'anémie hémolytique acquise est divisée en:

• Membranopathies acquises (anémie à cellules spores, maladie de Markiafav-Micheli).
• Iso - et auto-immune, provoquée par l'action des anticorps.
• Toxique, résultant de l'exposition à des poisons, des toxines ou d'autres produits chimiques. agents.
• Anémie associée à des dommages mécaniques dans la structure des globules rouges.

Une augmentation de la concentration de traces résiduelles après la dégradation des globules rouges dans le corps provoquera une jaunisse de couleur citron à l'extérieur. Il y aura également une augmentation des taux sanguins de bilirubine indirecte et de fer. L'urobilinurie et la pléochromie des matières fécales et de la bile sont notées. En outre, une hémolyse intravasculaire, une hyperhémoglobinémie, une hémoglobinurie et une hémosidérinurie se développent. Sur le renforcement de l'érythropoïèse dit réticulocytose et polychromatophilie dans la composition du sang périphérique, ou érythronorblastose de la moelle osseuse.

Si un patient ne présente pas d'anémie microsphérocytaire due à une sphérocytose ou à une elliptocytose héréditaire, il est tout d'abord nécessaire de procéder à un traitement adéquat de la maladie qui a provoqué l'anémie hémolytique.

Pour le traitement est généralement utilisé:

• médicaments (par exemple, Desferal);
• splénectomie;
• transfusion de globules rouges en période de crise;
• HSC dans les maladies auto-immunes à la dose moyenne.

Anémie aplastique

L'anémie aplasique est une maladie classée dans la myélodysplasie. Avec cette maladie, il se produit une inhibition ou un arrêt brutal de la croissance et de la maturation des cellules dans la moelle osseuse, également appelé panmylophthisis.

Les symptômes typiques de la maladie sont les suivants: leucopénie, anémie, lymphopénie et thrombocytopénie. Le terme lui-même est apparu au début du 20ème siècle. Cette maladie a un cours plutôt sévère et sans traitement (y compris le médicament Atgam), le pronostic est mauvais.

Pendant très longtemps, cette maladie a été considérée comme un syndrome combinant diverses conditions pathologiques de la moelle osseuse. Actuellement, le terme "anémie aplasique" constitue une unité nosologique indépendante. Il convient de distinguer clairement le syndrome d'hypoplasie dans le système hématopoïétique.

L'anémie aplastique peut être causée par diverses raisons:

• agents chimiques, benzène, sels de métaux lourds, etc.
• rayonnement ionisant;
• prendre certains médicaments, cytostatiques, AINS, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• les virus;
• la présence d'autres maladies auto-immunes.

Il existe également une forme d'anémie aplasique héritée: l'anémie de Fanconi. Le traitement de la maladie consiste à prendre des immunosuppresseurs et à effectuer une greffe de moelle osseuse.

Drépanocytose

Lorsque l'anémie falciforme humaine, une violation de la structure de la protéine d'hémoglobine se produit, elle devient une structure cristalline atypique, sous la forme d'une faucille. Cette forme s'appelle S-hémoglobine. La maladie est associée à une mutation du gène HBB, à la suite de laquelle un type anormal d'hémoglobine S commence à se synthétiser dans la moelle osseuse, la valine se trouvant à la sixième position dans la chaîne B au lieu de l'acide glutamique. La polymérisation de la S-hémoglobine se produit, de longs brins se forment, les érythrocytes se présentent sous la forme d'une faucille.

Le type de transmission de la drépanocytose est autosomique récessif à dominance incomplète. Chez les porteurs hétérozygotes des érythrocytes, les quantités d'hémoglobine A et S sont à peu près égales. Les porteurs eux-mêmes ne tombent pas malades, et il est possible de détecter des érythrocytes en forme de faucille par hasard lors d'un examen de laboratoire. Les symptômes peuvent ne pas apparaître du tout. Parfois, ces personnes commencent à se sentir mal en cas d'hypoxie ou de déshydratation grave.

Les homozygotes dans le sang n'ont que de l'hémoglobine S, la maladie est assez difficile. Chez ces patients, un taux élevé de globules rouges détruits dans la rate, une durée de vie nettement plus courte, montrant souvent des signes de déficit chronique en oxygène.

Ce type d'anémie est assez fréquent dans les régions à forte incidence de paludisme. Chez ces patients, la résistance à différentes souches de plasmodium du paludisme est plus élevée. Par conséquent, de tels allèles nuisibles se manifestent souvent chez les Africains.

Les symptômes varient considérablement et peuvent être observés chez les enfants dès l'âge de 3 mois. L'anémie peut entraîner une perte de conscience, une résistance moindre, une jaunisse. Les bébés ont la maigreur, la faiblesse, la courbure des membres, l'allongement du corps, des modifications de la structure du crâne et des dents. Également chez les enfants malades, une tendance accrue à développer une sepsie. Chez les adolescents, un retard de développement de 2-3 ans est observé. Les femmes sont généralement capables de concevoir et d'avoir un enfant.

Anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique (maladie d'Addison-Birmer, déficit en B12, pernicieuse) est une maladie causée par un manque d'acide folique ou de vitamine B12. Cela est dû au manque de substances dans les aliments ou dans les maladies du tube digestif. De plus, une anémie mégaloblastique peut survenir lors de troubles congénitaux du processus de synthèse de l'ADN, de pathologies acquises et de la prise de certains médicaments (antimétabolites, anticonvulsivants).

Avec une carence constante en acide folique et en vitamine B12, une anémie chronique se développe, les érythrocytes changent de forme et de taille. Les stades plus légers sont parfois asymptomatiques, puis les signes externes commencent à apparaître. Cette carence est souvent appelée anémie pernicieuse. La maladie a reçu le statut d'anémie de maladies chroniques, se manifestant chez les patients après 60 ans et chez les patients atteints d'hépatite, d'entérite et de cancer de l'intestin. Plus d'informations sur ce type d'anémie sont décrites ci-dessus.

Anémie maligne

Il se développe à la suite d'une avitaminose B12 endogène provoquée par une atrophie des glandes du fond de l'estomac, qui doit normalement produire de la gastro-protéine. En conséquence, les processus d'absorption de la vitamine B12 sont perturbés et une anémie maligne de type «pernicieux» se produit. Le plus souvent, un tel diagnostic est posé à l'âge de 50 ans.

La maladie est accompagnée de troubles des systèmes nerveux, cardiovasculaire, hématopoïétique et digestif. Les patients se plaignent généralement d'essoufflement, de faiblesse générale, d'enflure des jambes, de douleurs au coeur, de "chair de poule" dans les pieds et les mains, de douleurs brûlantes dans la langue et d'instabilité de la démarche. Selon les paramètres de laboratoire, on observe une anémie de type hyperchrome, une leucopénie, une thrombocytopénie.

Anémie Sideoblastique

L'anémie sidéroblastique est aussi appelée anémie sidéro-coeliaque (ACA), réfractaire au fer, saturée en fer ou sidéroblastique. Il s'agit d'un état pathologique de troubles dans le processus de synthèse des micro-éléments et de la formation du sang, le plus souvent - en fer. Les globules rouges contiennent une petite quantité de fer, car l'oligo-élément est activement consommé par la moelle osseuse et commence à s'accumuler dans les organes internes. La maladie se développe sur fond de teneur insuffisante en protoporphyrines.

Il existe deux formes de la maladie:

• pyridoxine-dépendante, résultant d'un déficit en phosphate de pyridoxal;
• résistant à la pyridoxine, se développant en raison d’un défaut enzymatique (déficit en hème synthétase).

Les formes acquises d'anémie sidéro-traumatique sont plus courantes à un âge plus avancé, mais la maladie n'est pas héritée des parents. Ce type d'anémie se développe souvent en tant qu'effet secondaire du traitement à l'aide de médicaments antituberculeux ou d'épuisement du phosphate de pyridoxal en cas d'intoxication par le plomb, dans l'alcoolisme, les maladies du sang myéloprolifératives et la porphyrie cutanée. Il existe également des formes idiopathiques de la CAA.

Anémie fanconi

C'est une maladie rare et héréditaire. L'anémie Fanconi survient chez 1 enfant sur 350 000. La maladie était plus répandue chez les Juifs Ashkénazes et les Sud-Africains.

Anémie alimentaire

Se produit en raison de la présence de défauts dans les grappes de protéines responsables du processus de réparation de l'ADN. La maladie se caractérise par une grande fragilité des chromosomes, la présence de leucémie myéloïde et une anémie aplasique chez les patients de plus de 40 ans.

Les défauts de développement congénitaux, la pigmentation inhabituelle, la petite taille, les anomalies du développement du squelette et certains symptômes neurologiques (strabisme ou sous-développement d'un œil, surdité, retard mental), les anomalies du développement des organes internes sont caractéristiques des nouveau-nés atteints de cette maladie. Malheureusement, en moyenne, ces patients ne vivent pas plus de 30 ans.

Anémie non spécifiée

Le diagnostic d'anémie non spécifiée est défini par le code D64.9 de la CIM-10. Il s’agit du diagnostic principal, spécifié après examen par un médecin, car il s’agit d’un symptôme secondaire de toute maladie sous-jacente. Tout d'abord, il est nécessaire d'exclure la possibilité de pertes de sang dues à des blessures, des interventions chirurgicales, des saignements internes, puis un diagnostic en laboratoire est effectué.

Syndrome myélodysplasique

Selon la classification internationale CIM-10 pour le syndrome myélodysplasique:

• D46.0 Anémie réfractaire sans sidéroblastes, comme indiqué;
• D46.1 Anémie réfractaire avec sidéroblastes;
• D46.2 Anémie réfractaire avec excès de blastes;
• D46.3 Anémie réfractaire avec excès de blastes en transformation;
• D46.4 Anémie réfractaire, sans précision;
• D46.7 Autres syndromes myélodysplasiques;
• D46.9 Syndrome myélodysplasique, sans précision.

Anémie réfractaire avec excès de blastes

Le préfixe "réfractaire" signifie la résistance de la maladie à la consommation de vitamines, de suppléments de fer et de régime. Le plus souvent, ce type d'anémie est le type le plus commun de syndrome myélodysplasique. En raison de perturbations dans la maturation des blastes dans le sang, les taux d'hémoglobine sont considérablement réduits et des signes de leucémie aiguë apparaissent. Environ 40% des patients atteints du syndrome myélodysplasique développent une anémie réfractaire. Le plus souvent, une telle hémoglobinopathie se développe chez des patients à partir de 50 ans.

La maladie peut être considérée comme une étape intermédiaire entre l'anémie réfractaire et la leucémie aiguë. En règle générale, la maladie se manifeste par une diminution du taux d'hémoglobine et une faiblesse générale. Si le patient n'a pas trouvé d'autres raisons pour expliquer de tels changements dans la composition du sang, la tâche principale des médecins consiste alors à examiner le patient et à ralentir autant que possible l'apparition d'une leucémie aiguë.

Thalassémie

Quel type de maladie est la thalassémie? Il s'agit d'une maladie héréditaire récessive qui se développe en raison d'une diminution de la synthèse des chaînes polypeptidiques dans la structure de l'hémoglobine. Selon le monomère qui a cessé d'être synthétisé normalement, on distingue l'alpha, la bêta-thalassémie et la delta-thalassémie. En outre, la maladie est classée en fonction du degré de manifestations cliniques, réparties en graves, légères et modérées.

L'alpha-thalassémie est associée à des mutations dans les gènes HBA2 et HBA1. La chaîne alpha est codée par quatre locus et, en fonction du nombre d'anormaux, il existe différents degrés de gravité de la maladie. Les symptômes et l'évolution de l'hémoglobinopathie varient d'une anémie microcytaire hypochromique légère à sévère.

La bêta-thalassémie existe dans deux des variantes les plus courantes: petite (mineure) et CD8 (-AA) - la plus grande (la forme la plus grave de la maladie). L'anémie se développe en raison de mutations dans les deux allèles bêta-globine, lorsque l'hémoglobine A commence à être remplacée par l'hémoglobine F. En général, la thalassémie mineure évolue lentement et le traitement n'est pas nécessaire.

Anémie Diamant-Blackfen

Selon Wikipedia, l'anémie de Diamond-Blackfen est une forme héréditaire d'aplasie des globules rouges sans modèle d'héritage définitif. On pense que la maladie a un mode héréditaire autosomique dominant, qui survient chez un quart des patients. Ces patients présentent généralement des manifestations d'anémie au cours de la première année de vie, une faiblesse, une pâleur, une fatigue, une diminution du nombre de globules rouges dans le plasma sanguin.

Le diagnostic repose sur une analyse sanguine générale, les taux d'érythropoïétine, une microscopie et une biopsie de la moelle osseuse. La maladie peut être guérie mal, GCS est prescrit, transfusions sanguines.

Hémoglobinémie

L'augmentation de la concentration d'hémoglobine libre dans le plasma sanguin est appelée hémoglobinémie. La maladie est due à des maladies acquises et congénitales des érythrocytes, avec leur destruction accrue. Les symptômes peuvent apparaître après une transfusion inappropriée, en raison de l'exposition à des facteurs parasitaires et infectieux (sepsis, infection virale, paludisme), après une hypothermie sévère, un empoisonnement par le poison, l'essence, l'acide acétique et les champignons. Cette hyperémie de la peau et des muqueuses se traduisait extérieurement par une augmentation de la concentration en hémoglobine et en bilirubine dans le sang.

Causes de l'anémie

Quelles sont les causes de l'anémie?

Les causes de la maladie sont tellement différentes que certaines ne peuvent être identifiées qu'après des tests de laboratoire. Il arrive souvent que les indices d'hémoglobine soient normaux et que le fer soit faible. La maladie peut être observée à un manque de vitamines du groupe B, à vous-même. L’anémie chez l’homme est due à diverses blessures et à des saignements abondants internes ou externes.

Quelles sont les causes de l'anémie, les causes les plus courantes d'anémie chez les femmes

Un tel diagnostic peut être posé à une femme si le taux d'hémoglobine dans le sang tombe en dessous de 120 g par litre. En général, chez les femmes, en raison de certaines caractéristiques physiologiques, la propension à cette maladie est plus élevée. Perte de sang mensuelle pendant la menstruation, lorsqu'une femme peut perdre jusqu'à 100 ml de sang pendant une semaine, la grossesse, l'allaitement et une diminution de la concentration de ferritine sont les causes les plus courantes d'anémie. La maladie se développe souvent à cause de psychosomatiques, quand une femme est déprimée, mal nourrie, sort rarement au grand air, ne fait pas de sport ou pendant la ménopause, lorsque des changements globaux se produisent dans la physiologie de la femme.

Causes de l'anémie chez les hommes

Dans la moitié masculine, ce diagnostic est posé si le taux d'hémoglobine a baissé de moins de 130 g par litre. Selon les statistiques, la maladie est moins fréquente. Le plus souvent, en raison de certaines maladies chroniques, de troubles des organes et de leurs systèmes (ulcère peptique, hémorroïdes, érosion des intestins, néoplasmes bénins et malins, parasites, anémie aplastique). Il existe également des causes génétiques (anémie de Fanconi) qui ne sont pas liées au sexe.

Symptômes de l'anémie

L'anémie se manifeste de différentes manières, en fonction du type de maladie. On sait qu'en cas d'anémie chez l'homme, le nombre d'érythrocytes diminue, leur structure, la teneur en fer dans le sang se modifie, l'hémoglobine diminue. Les tissus humains manquent d'oxygène, ce qui affecte l'état général et l'apparence d'une personne.

Les signes communs de l'anémie sont les suivants:

• performance considérablement réduite, faiblesse générale;
• irritabilité, fatigue, somnolence grave;
• acouphènes et maux de tête, "mouches" devant les yeux, vertiges;
• dysurie;
• désir irrésistible de se régaler de craie ou de citron vert;
• essoufflement constant;
• cheveux fins et cassants, ongles, peau sèche, inélastique;
• angine de poitrine, hypotension artérielle;
• acouphènes et évanouissements fréquents;
• décoloration des selles, jaunisse, pâleur;
• douleurs corporelles et articulations, faiblesse musculaire.

Il existe également des symptômes spécifiques d'anémie caractéristiques d'une variété particulière:

• Anémie ferriprive. Pour ce diagnostic, parorexie caractéristique, le patient a un fort désir de mâcher de la craie, de la terre, du papier et d'autres matières non comestibles. Vous pouvez également sélectionner koilonikhiya, des fissures dans les coins de la bouche, zaedy, langue enflammée. Parfois, la température peut atteindre un niveau subfébrile.
• Le symptôme principal de l'anémie par carence en vitamine B12 peut être appelé picotement dans les membres, instabilité de la démarche, raideur et difficulté à bouger, faible sens du toucher. Le patient a des capacités cognitives réduites et des hallucinations peuvent survenir. Dans des cas extrêmement graves, une paranoïa ou une schizophrénie peut se développer.
• Un symptôme caractéristique de la drépanocytose peut être une faiblesse, une douleur paroxystique dans la cavité abdominale et les articulations.
• En cas d'empoisonnement avec des déchets de plomb, la victime présente des lignes bleu foncé caractéristiques sur les gencives, des nausées et des sensations douloureuses dans l'abdomen.
• La destruction chronique des globules rouges peut être un symptôme d'une tumeur maligne. Dans cet état, se développent la jaunisse, les plaies et les écorchures dans les jambes, la rougeur de l'urine se développe. Souvent, des calculs biliaires sont formés.

Anémie, diagnostic différentiel, tableau

Un diagnostic précis d'anémie hémolytique, mégaloblastique ou aplastique est possible après le diagnostic différentiel. Diff. Le diagnostic est effectué en fonction des tableaux correspondants et des résultats de laboratoire.