Nous apprenons tous les aspects les plus importants de l'anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique est une pathologie rare causée par une violation de l'absorption de l'acide folique (vitamine B9) et de la cyanocobalamine (vitamine B12) dans le tractus gastro-intestinal ou par une insuffisance de ces substances dans le corps.

Sous-espèce d'anémie

L'anémie mégaloblastique peut être divisée en sous-espèces, en fonction de l'élément, en raison du déficit dont elle s'est développée:

• anémie par carence en acide folique
• Anémie par carence en vitamine B12.

Mécanisme de développement et causes

Dans les cas où le corps manque de vitamines B9 ou B12, il existe des troubles importants dans les cellules d'ARN et d'ADN. En règle générale, le plus grand impact négatif sur les cellules qui ont un taux de renouvellement élevé (l'épithélium du tube digestif et de la moelle osseuse). Les érythrocytes perdent leur capacité à mûrir, tandis que le développement de leur cytoplasme reste normal. Le résultat de ce processus est la formation de mégaloblastes - des cellules dont la taille dépasse largement le taux admissible.

Outre la formation de mégaloblastes présentant une déficience de ces éléments dans l'organisme, il existe une violation de la formation d'autres éléments sanguins (leucocytes et plaquettes).

Matériel très détaillé sur l'anémie associée à une carence en vitamine B12.

La principale cause de l'anémie mégaloblastique est une carence en acide folique et en vitamine B12.

Causes de l'anémie par déficit en acide folique:

Anna Ponyaeva. Diplômée de l'Académie de médecine de Nizhny Novgorod (2007-2014) et résidence en diagnostic de laboratoire clinique (2014-2016). Posez une question >>

• malnutrition, dans laquelle le corps ne reçoit pas la quantité requise d'une substance, jeûne prolongé;
• certaines pathologies caractérisées par une absorption réduite de l'acide folique dans l'intestin (par exemple, la ciliakia);
• manque d'intestin grêle humain (partiel ou complet, à la suite d'une ablation chirurgicale);
• période de grossesse et d'allaitement;
• autres anémies;
• invasions helminthiques;
• perte importante de l'élément corporel due à l'hémodialyse;
• pathologies du sang;
• pancréatite sous forme chronique;
• l'alcoolisme;
• prendre des anticonvulsivants, des contraceptifs oraux;
• le végétarisme.

Tout sur l'acide folique

Causes de l'anémie par carence en vitamine B12:

• végétarisme;
• cancer de l'estomac;
• polypose gastrique;
• la gastrite;
• Absence complète ou partielle de l'estomac;
• période de gestation; allaitement;
• invasions helminthiques;
• manque d'intestin grêle;
• La maladie de Crohn;
• maladie coeliaque;
• cirrhose du foie, hépatite chronique;
• déficit en transobilamine II.

Anémie chez les enfants

Cette pathologie peut se développer chez les enfants dont la mère a souffert de cette maladie pendant la grossesse. Une naissance prématurée peut entraîner le développement de cette anémie chez les enfants. Chez ces enfants, l’anémie mégaloblastique est diagnostiquée immédiatement après la naissance ou à l’âge de 3 mois.

Les grossesses multiples peuvent également contribuer au développement de l'anémie mégaloblastique chez l'enfant.

Symptômes et signes cliniques

L'anémie mégaloblastique est divisée en 2 étapes:

subclinique, dans lequel les symptômes ne se manifestent pas (le patient ressent un léger inconfort);

symptômes cliniques qui sont prononcés.

Les manifestations de la maladie peuvent être divisées en 4 groupes:

Signes de défaite du tube digestif

Les symptômes se manifestent en raison de modifications atrophiques de la membrane muqueuse de l'estomac ou des intestins, d'une production insuffisante d'enzymes, qui provoque des troubles de la digestion et un processus d'absorption. Ce groupe de symptômes comprend:

• aversion pour la nourriture, en particulier pour la viande;
• diminution ou perte d'appétit;
• glossite atrophique (douleur au bout de la langue, sensation de brûlure, perturbation du goût, présence d'une plaque spécifique dans la langue);
• nausée, vomissement;
• troubles digestifs.

Symptômes de myélose funiculaire

• la migraine;
• inconfort dans toutes les parties de la peau;
• changement de démarche;
• des frissons;
• faiblesse dans les jambes;
• parésie, paralysie.

Syndrome hypoxique circulatoire

• faiblesse générale;
• fatigue excessive;
• essoufflement (même en état de repos complet);
• palpitations cardiaques;
• douleurs cardiaques;
• pâleur de la peau (parfois la peau devient jaune).

Symptômes neuropsychiatriques

• irritabilité;
• le développement des hallucinations;
• des convulsions;
• déclin mental important.

Groupe de risque

Le groupe de risque pour le développement de cette pathologie comprend les catégories de personnes suivantes:

• patients plus âgés (à partir de 60 ans);
• les femmes enceintes;
• personnes atteintes d'entérite;
• patients atteints d'hépatite;
• les personnes qui ont eu un cancer de l'intestin ou de l'estomac.

Diagnostics

Un spécialiste peut suspecter une carence en vitamine B12 ou B9 lorsqu’il examine un patient et s’appuie sur les données d’un test sanguin général. Avec cette anémie, le décodage de l'analyse montrera la présence de macrocytes dans le sang du patient (augmentation du nombre de globules rouges), un indicateur de couleur accru, une thrombocytopénie et une neutropénie. Après avoir écouté les plaintes et évalué à l’extérieur la gravité de l’état du patient, le médecin lui recommande un certain nombre de tests de laboratoire qui aideront à poser le bon diagnostic. Ces études comprennent:

Test sanguin biochimique

En cas d'anémie mégaloblastique, la recherche biochimique détectera la présence de bilirubine dans le sang, dont la quantité dépasse la norme, ainsi qu'un taux accru de lactate déshydrogénase.

Ponction de la moelle osseuse

Dans les résultats de cette étude, les mégaloblastes seront également détectés.

Il convient de noter que la ponction de la moelle osseuse est la méthode la plus précise pour déterminer la présence de carence en vitamine B12 ou B9 dans le corps humain.

• test d'acide folique
• analyse des matières fécales pour les parasites
• Rayon X avec contraste (pour le diagnostic de pathologie du tractus gastro-intestinal, en tant que cause fondamentale de l'anémie).

Diagnostic de l'anémie chez les enfants

Il est possible de confirmer l'anémie mégaloblastique chez l'enfant à l'aide d'un test sanguin biochimique. En règle générale, il est recommandé aux enfants de consulter des spécialistes restreints (gastrologues, rhumatologues, néphrologues, etc.) et de procéder à une échographie des organes internes et des reins.

Traitement

En règle générale, les monopreparations de cette vitamine Cobamamid et Cyanocobalamin sont utilisées pour traiter l’anémie provoquée par une carence en vitamine B12. Sous forme de comprimés, ce médicament est prescrit pour recevoir que dans les cas où il est prouvé que la pathologie est causée par la consommation insuffisante d'un élément dans le corps avec de la nourriture, et l'état du patient n'est pas considéré comme critique. Dans tous les autres cas, la cyanocobalamine est injectée dans le corps par injection dans le muscle.

Commencer le traitement de l’anémie mégaloblastique en administrant le médicament à l’organisme à une dose de 500 à 1 000 mcg toutes les 24 heures. La durée du traitement est d'au moins un mois et demi, après quoi le patient peut être transféré dans un traitement de soutien. À ce stade, le médicament est administré entre 200 et 400 µg toutes les 1-2 semaines.

La durée du traitement dépend des causes profondes du développement de la maladie et peut être utilisée toute la vie suivante.

Les préparations du groupe vitamine B12 ont un certain nombre de contre-indications:

• hypersensibilité à la drogue;
• érythrémie;
• thromboembolie;
• période de gestation;
• érythrocytose;
• angine de poitrine

Le prix moyen du médicament:

Cyanocobalamine pour préparations injectables N ° 10 - 30-40 rub.;

Cobamamide comprimés numéro 30 - 230-260 roubles.

Dans de rares cas, une transfusion sanguine est recommandée. La transfusion est une procédure dangereuse à laquelle on ne recourt que dans les cas où la vie du patient est réellement en danger (degré de pathologie sévère, coma anémique).

Pour le traitement de l’anémie par déficit en acide folique, on utilise des préparations unitaires contenant de l’acide folique. Avec une légère anémie, le médicament est administré par voie orale à une dose de 1-5 mg. Dans les cas où il n'est pas possible de prendre les pilules, les mêmes doses sont injectées par voie intramusculaire et par voie intraveineuse. Le traitement dure au moins 4 semaines.

L'acide folique, qui est bien établi pour le traitement de cette pathologie, est la folacine.

• hypersensibilité à la drogue;
• les cancers;
• anémie pernicieuse;
• carence en cobalamine.

Le prix moyen du médicament: nombre de comprimés 30 - 100-130 roubles.

Prévention

Pour prévenir les maladies, les experts recommandent de manger des aliments sains (aliments riches en vitamines B9 et B12), d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool, d'observer les mesures préventives prises pour d'autres pathologies pouvant causer l'anémie, et consulter également un spécialiste du sujet. prendre des médicaments.

Aliments riches en acide folique

Anémie mégaloblastique

L'anémie mégaloblastique est une maladie caractérisée par une violation du processus de formation du sang résultant de la pathologie de la synthèse de l'ADN. Dans le sang, apparaissent des globules rouges modifiés de la mauvaise taille avec un noyau élargi - mégaloblastes. La classification de cette maladie est basée sur les raisons de son apparition. Ainsi, B12 est distingué - anémie mégaloblastique déficiente et folique déficiente.

Raisons

Les facteurs qui entraînent une carence en vitamine B12 ou en acide folique dans le corps coïncident dans l’ensemble. Les causes de l'anémie mégaloblastique sont:

• Mauvais régime. Cette quantité de vitamines, synthétisée par notre corps, ne suffit pas. C'est pourquoi leur apport en nourriture est très important.
• Absorption altérée dans le tube digestif à la suite d'une gastrite, d'une dysbiose, d'une gastrectomie, d'un ulcère peptique, d'une colite, de la maladie de Crohn, de pathologies héréditaires de la muqueuse interne du tractus gastro-intestinal. Pour l’absorption efficace de la vitamine B12, il est nécessaire d’utiliser l’enzyme gastromukoprotéine, également appelée facteur interne de Kastla. Son échec peut également apparaître sur le fond des maladies énumérées ou être dû à des causes héréditaires.
• Le degré d'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique diminue avec l'alcoolisme chronique et la consommation de drogues.
• Dans de rares cas, une anémie mégaloblastique survient à la suite de pathologies héréditaires du système de formation du sang.
• Les médicaments, tels que certains agents antibactériens (triméthoprime, sulfaméthoxazole, triamterène), les anticonvulsivants, les contraceptifs hormonaux oraux, les antimétabolites (méthotrexate), les antituberculeux, perturbent l’érythropoïèse et conduisent à la macrocytose.
• Ténia large d'infestation de ver.
• Grossesse, en particulier multiple, survenue de complications et période d'allaitement. La macrocytose est généralement détectée vers la fin du troisième trimestre de la grossesse ou immédiatement après la naissance.

L'anémie mégaloblastique se développe également avec des troubles hématopoïétiques acquis résultant de maladies du foie et d'autres types de maladies du sang. Les formes héréditaires de cette maladie sont extrêmement rares.

Manifestations cliniques

Les symptômes de l'anémie mégaloblastique se manifestent par les systèmes nerveux, digestif et hématopoïétique. En cas de carence en vitamine B12, la maladie évolue très lentement. Il faut environ un an du début de la maladie au début de l’exacerbation et au début du traitement. La quantité d'acide folique dans le corps étant moindre, l'anémie mégaloblastique provoquée par un manque de cette vitamine se caractérise par une évolution plus rapide. Le tableau clinique de l'anémie mégaloblastique est le suivant:

• Les troubles hémolytiques généraux, qui se manifestent par des vertiges, une faiblesse, une diminution des performances, un noircissement des yeux et un bruit dans les oreilles.
• Avec une diminution de la concentration en hémoglobine, des modifications du système cardiovasculaire apparaissent: essoufflement au moindre effort, sensation de battement de coeur, souffle cardiaque caractéristique.
• Pâleur de la peau. Avec l'anémie mégaloblastique, la peau et les muqueuses acquièrent une teinte jaune pâle. Des taches pigmentées plus foncées apparaissent sur la peau.
• Diminution de l'appétit.
• Gêne abdominale, troubles digestifs.
• Parfois, avec une échographie, diagnostiquez une légère augmentation du foie et de la rate.

Dans l’anémie mégaloblastique avec déficit en vitamine B12, apparaissent également des symptômes caractéristiques du système nerveux. Les vitamines B participent activement à la formation de la membrane des terminaisons nerveuses. Leur absence entraîne une détérioration de la sensibilité des membres, des convulsions, une altération de la coordination des mouvements (ataxie). Dans les cas graves, les hallucinations, les délires, la paranoïa, les troubles de la démence (c’est-à-dire la faiblesse de la pensée, l’incapacité de mener des activités quotidiennes) sont également possibles. En outre, avec une forme similaire d'anémie mégaloblastique, la probabilité de développer une glossite est élevée. Il s'agit d'une inflammation de la langue et de processus atrophiques dans les papilles. De tels symptômes sont appelés "langage laqué".

Diagnostics

Pour le diagnostic préliminaire de l'anémie mégaloblastique, un test sanguin est effectué. À propos du type d'anémie, faites une conclusion après l'analyse en profondeur d'un frottis sanguin. Lorsque l'anémie mégaloblastique apparaît les types caractéristiques de globules rouges - les mégaloblastes. Qu'est ce que c'est Il s’agit d’une sorte de prédécesseurs des globules rouges de grande taille pathologique. Il convient de noter que l’espérance de vie de ces cellules est faible. Ils trouvent également dans les érythrocytes des résidus formés lors de la destruction de leur noyau - anneaux de Kebot et veau de Joly.

Pour clarifier le type d'anémie mégaloblastique, un sérum sanguin est effectué pour déterminer la concentration en vitamine B12 et en acide folique. Normalement, la concentration d'acide folique dans le sérum est de 3–20 ng / ml, dans les érythrocytes - 166–640 ng / ml. La teneur en vitamine B12 est comprise entre 200 et 960 pg / ml. Si, après toutes les recherches, le diagnostic n'est pas clair, une ponction de la moelle osseuse est effectuée.

Traitement

Il est nécessaire d'attirer l'attention sur le fait qu'il est impossible de commencer le traitement tant que la forme exacte de l'anémie n'est pas établie. Le fait est que l'administration d'acide folique à un patient présentant une anémie mégaloblastique avec déficit en vitamine B12 entraînera une détérioration de son état. Et l'introduction d'une dose même infime de cyanocobalamine, utilisée pour compenser une carence en vitamine B12, provoque une amélioration temporaire de l'érythropoïèse et la disparition des mégaloblastes, ce qui fausse les résultats du test.

Si l'anémie est provoquée par un manque de vitamine B12, le traitement principal consiste en l'administration de cyanocobalamine à raison de 500 µg par jour pendant la première semaine de traitement. Ensuite, le médicament est utilisé 500 mg une fois tous les sept jours. La restauration de la vitamine B12 dans le corps nécessite un long traitement, qui dure plusieurs mois. Lorsque l'anémie par carence en acide folique est indiquée, les préparations d'acide folique sont utilisées de la même manière que la cyanocobalamine. La dose quotidienne est de 15 mg, divisée en trois doses de 5 mg.

Dans la plupart des cas, cette maladie s'accompagne d'une carence en fer. Par conséquent, parallèlement à la prescription de préparations d'acide folique ou de cyanocobalamine, des médicaments contenant du fer sont utilisés, à raison de 100 à 120 mg par jour. De plus, dans les cas graves, un traitement symptomatique des troubles d’autres organes et systèmes est nécessaire. Parallèlement à la thérapie principale, il est nécessaire d'identifier la cause du développement de l'anémie mégaloblastique et de l'éliminer. S'il n'est pas détecté ou ne répond pas au traitement (résection de l'estomac, par exemple), un traitement prophylactique consistant à prendre de la cyanocobalamine ou de l'acide folique doit être effectué deux fois par an.

Repas avec anémie mégaloblastique

Si l’anémie mégaloblastique n’est pas liée aux antécédents pathologiques du tractus gastro-intestinal, un régime alimentaire spécial peut compenser un peu de carence en vitamine B12 ou en acide folique. Le régime doit nécessairement contenir des produits contenant ces substances. La plupart de l'acide folique se trouve dans le foie de boeuf, le foie de morue, les noix, le fromage, les épinards et le poisson.

Pour compléter et prévenir les carences en vitamine B12, le foie de bœuf et de porc, le poisson et les fruits de mer, les légumes verts, le lait et les produits laitiers, le pain et la levure de bière et les œufs de poule doivent être présents dans l'alimentation. Les mêmes produits devraient être présents dans le menu d'une femme enceinte ou allaitante, chez les enfants et les adolescents.Avec un traitement opportun et adéquat, le pronostic est généralement favorable. Les symptômes neurologiques de l'anémie mégaloblastique avec déficit en vitamine B12 peuvent persister jusqu'à six mois, puis disparaissent progressivement.

Anémie mégaloblastique

La définition L'anémie mégaloblastique est un groupe de maladies du sang dont l'un des symptômes communs est la suppression de l'hématopoïèse normale lors du passage à une érythropoïèse de type mégaloblastique embryonnaire, provoquée par une carence en cyanocobalamine (vitamine B).₁₂) et / ou acide folique.

CIM-10: D51. - vitamine B₁₂-anémie d'insuffisance.

D52. - Anémie par carence en acide folique.

Étiologie. La cause des anémies mégaloblastiques est le manque de vitamine B dans le corps du patient.₁₂ (cyanocobalamine) et / ou acide folique.

Vitamine b₁₂ et l'acide folique ne sont pas produits de manière endogène et entrent dans le corps avec des produits carnés, de la levure. L'acide folique est présent dans presque tous les fruits et légumes verts, produits à base de viande n'ayant pas subi de traitement thermique prolongé et intensif.

Complément Alimentaire Vitamine B₁₂ se lie à la gastromucoprotéine et est absorbé dans le sang dans l'intestin grêle. Déposé principalement dans le foie.

L'acide folique est absorbé dans l'intestin sans intermédiaire. Il est mieux absorbé en présence d'acide ascorbique.

Vitamine B disponible dans le corps₁₂ peut fournir du sang normal pendant 3-4 ans, les réserves d'acide folique - 4-5 mois.

Apport insuffisant prolongé avec de la nourriture. Se produit chez les végétariens stricts, les personnes âgées à faible revenu

Violation de l'absorption de la vitamine en l'absence de son porteur - gastromukoprotéine sécrétée par la muqueuse gastrique. La cause de cette pathologie est le plus souvent une gastrite atrophique de type A, caractérisée par une achlorhydrie résistante à l'histamine et une réactivité auto-immune des cellules de couverture. Il est également observé dans les tumeurs de l'estomac après les opérations de gastrectomie.

Violation de l'absorption de la vitamine dans l'intestin grêle. Il survient dans les maladies intestinales chroniques (iléite terminale, diverticulose, tumeurs, état après résection de l'intestin grêle).

Consommation excessive de vitamines dans les aliments aux stades de leur transport. Se produit avec l'invasion intestinale d'une large lentekom, avec une hémoblastose.

Capacité insuffisante à accumuler et à préserver la vitamine dans son principal organe de dépôt - le foie. Il survient chez les patients atteints de cirrhose, fibrose du foie.

Défauts congénitaux des mécanismes de transport et d'utilisation de la vitamine B₁₂.

Les causes suivantes conduisent à une carence en acide folique.:

Carence alimentaire (aliments pour animaux en conserve monotones - marins, participants à de longues expéditions).

Effets secondaires de la pharmacothérapie (traitement par antagonistes de l’acide folique, anticonvulsivants, sulfamides, etc.).

Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin grêle, résection de l'intestin grêle.

Pathogenèse. Vitamine b₁₂ est un précurseur de deux coenzymes: la méthylcobalamine et la désoxyadénosylcobalamine.

La méthylcobalamine est nécessaire à la synthèse de l'ADN. Avec son déficit, le cycle de conversion de l'acide folique est violé, ce qui assure la transition de l'uridine monophosphate en thymidine monophosphate. La perturbation de la structure de l'ADN qui en résulte est semblable à celle des déficients en acide folique. Il existe une inhibition de la division cellulaire des tissus à prolifération rapide, principalement les cellules du système hématopoïétique.

La désoxyadénosylcobalamine est impliquée dans le métabolisme des acides gras. La carence de l'acide méthylmalonique en acide succinique ne se produit pas. L'acide méthylmalonique est toxique pour le système nerveux. Quand il y a un excès, il y a dégénérescence des piliers postérolatéraux de la moelle épinière - myélose funiculaire. La carence en acide folique ne provoque pas de tels changements.

Tableau clinique. À l’extérieur, les patients paraissent pâles avec une légère peau verte de couleur ivoire. Pour les patients plus âgés se caractérise par des cheveux brillants, gris argenté. Ictère et jaunisse souvent sévère due à une hyperbilirubinémie non conjuguée, conséquence de l'hémolyse cérébrale intra-osseuse d'érythrocytes (hémolyse shunt) contenant de l'hémoglobine. Pendant la période d'exacerbation de la maladie, la température corporelle peut passer de subfébrile à 38 degrés et plus.

Dans le tableau clinique de l’anémie mégaloblastique, on distingue trois syndromes: anémique, lésions des organes digestifs, troubles du système nerveux.

Syndrome anémique avec l'anémie mégaloblastique en termes généraux les mêmes que pour d'autres variantes de l'anémie. Il se manifeste par une faiblesse générale, des palpitations, un essoufflement avec peu d’effort. Il peut y avoir des plaintes d'acouphènes, de vertiges, de douleurs lancinantes au cœur, de pastosité des membres inférieurs. La sévérité des manifestations cliniques du syndrome anémique dépend du degré et de la vitesse de développement de l'anémie. L'anémisation rapide conduit souvent à une ischémie cérébrale avec l'apparition d'un coma, une insuffisance circulatoire décompensée.

Syndrome pathologique du système digestif se manifeste par des sensations de brûlure dans la langue, une perte de goût, des plaintes de manque d'appétit, une sensation de lourdeur, une douleur dans la région épigastrique, une diarrhée. En règle générale, la défaite de la langue - Glossit Gunter. Il se caractérise par l'apparition au début de zones inflammatoires vives, d'éruptions aphteuses, de crevasses à la pointe et sur les surfaces latérales de la langue. Ensuite, la langue devient lisse, brillante ("laquée"), pourpre foncé. Les changements dystrophiques dans la membrane muqueuse de l'estomac et les intestins manifestent des symptômes de gastrite atrophique, d'entérite. Le foie est constamment modérément dilaté, indolore. Parfois, une petite splénomégalie est détectée. Une hépatosplénomégalie sévère, des symptômes de troubles hémodynamiques portaux et d'autres signes de cirrhose du foie sont observés chez des patients individuels. Dans certains cas, il y a une diarrhée, des symptômes de malabsorption, ce qui peut indiquer une violation de l'absorption de la vitamine B.₁₂ dans les intestins.

Syndrome des troubles neurologiques est associée à des dommages aux piliers postérolatéraux de la moelle épinière - myélose funiculaire. Dans certains cas, c'est l'un des premiers signes de maladie. Il se caractérise par une parasthésie, des vibrations altérées et une sensibilité profonde. Les troubles de sensibilité profonde apparaissent plus tôt et sont plus prononcés dans les parties distales des membres inférieurs. Une ataxie se développe en relation avec des troubles de sensibilité profonde. Des troubles du mouvement, une faiblesse, une parésie des membres inférieurs, une diminution ou une disparition des réflexes tendineux sont observés. Il y a des symptômes pathologiques Babinsky, Rossolimo. Parfois, une ophtalmoplégie, une atonie de la vessie, une névrite rétrobulbaire se produisent. Très rarement, des troubles mentaux se produisent avec des hallucinations, des bouffées de chaleur, un état paranoïaque, qui disparaissent rapidement avec un traitement rapide.

Diagnostic Formule sanguine complète: anémie normochrome ou hyperchromique marquée, leucopénie, thrombocytopénie. Il y a une macroylococytose prononcée, une anisocytose, une poïkilocytose. Avec les érythrocytes (schizocytes) irréguliers, des cellules de grande taille - les mégalocytes - sont détectées. Dans les érythrocytes, le contenu en hémoglobine est élevé - hyperchromie (indice de couleur supérieur à 1). On peut voir des inclusions intracellulaires - corps de Joli, anneaux de Kebot, polychromatophilie diffuse de cellules. Les neutrophiles hypersegmentés sont détectés. La numération plaquettaire est modérément réduite.

Test sanguin biochimique: une augmentation de la teneur plasmatique en bilirubine due à la fraction non conjuguée, une légère augmentation de la concentration en fer sérique est déterminée.

Étude immunologique: des anticorps spécifiques de la classe IgG sont détectés contre les antigènes cytoplasmiques des cellules pariétales de l’estomac et contre la gastro-protéine.

Analyse d'urine: détection de l'urobiline (évidence d'hémolyse intra-osseuse de dérivation cérébrale d'érythrokaryocytes)

Coprogramme: chez certains patients, des œufs et des fragments d'un ver de ténia large sont détectés.

Ponction sternale: type d'érythropoïèse détecté de type mégaloblastique. La pousse érythroïde prévaut (le rapport leuko / érythro devient supérieur à 1/2 alors que dans la norme - 3 / 1-4 / 1). Il y a des signes de leucopoïèse anormale - granulocytes inhabituellement gros à différents stades de maturation, neutrophiles géants hypersegmentés. Nombre réduit de mégacaryocytes. Lors du traitement de sternal punctate avec le rouge alizarine chez les patients atteints de₁₂ on observe une coloration cellulaire, alors que chez les patients présentant un déficit en acide folique, cette couleur ne se manifeste pas.

Selon le diagnostic de laboratoire relatif à la sécrétion gastrique, il se produit une achlorhydrie résistante à l'histamine, accompagnée d'un manque de sécrétion de gastro-protéines.

EGD: signes de gastrite atrophique. Lors de l'étude morphologique d'échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique, les signes de métaplasie intestinale de l'épithélium gastrique sont déterminés. Dans certains cas, cancer gastrique latent diagnostiqué cliniquement.

Examen aux rayons X: on observe un lissage, un aplatissement des plis de la membrane muqueuse, une diminution du tonus, une altération de la motricité de l'estomac. Diagnostic possible de lésions tumorales du corps.

Échographie: certains patients présentent des signes de cirrhose du foie, une hémodynamique porte altérée.

ECG: tachycardie, modifications diffuses (dégénérescence) du myocarde ventriculaire.

EchoCG: dilatation des cavités ventriculaires et auriculaires, augmentation de l'indice systolique (avec syndrome anémique marqué).

Diagnostic différentiel. Critère de diagnostic différentiel B₁₂-L'anémie par déficit est une combinaison du type mégaloblastique d'hématopoïèse selon la biopsie sternale de la moelle osseuse avec glossite atrophique, gastrite atrophique, hyperbilirubinémie modérée, taux sérique de fer normal ou moyennement élevé, troubles neurologiques spécifiques et patients relativement âgés.

Pour l’anémie ferriprive, semblable à celles observées chez les patients atteints de B₁₂-déficit en altérations morphologiques de la moelle osseuse, coloration des mégaloblastes au rouge alizarine, absence de glossite atrophique, gastrite atrophique, symptômes neurologiques de la myélose funiculaire ne sont absolument pas caractéristiques, le jeune âge des patients prévaut.

Contrairement à l’anémie hémolytique microsphérocytaire, dans laquelle les patients sont «plus jaunis qu’anémiques» chez les patients atteints de₁₂ et / ou l’anémie par déficit en acide folique est caractérisée par une macrocytose, une hyperchromie des globules rouges, des neutrophiles hypersegmentés dans le sang périphérique, une hématopoïèse mégaloblastique selon la biopsie sternale de la moelle osseuse.

Pour le diagnostic et le diagnostic différentiel₁₂-une anémie déficiente en tant que cause d'ictère et d'hyperbilirubinémie chez les patients présentant des signes cliniques de cirrhose, une ponction sternale et une analyse morphologique de la moelle osseuse doit être réalisée.

La présence de signes morphologiques d'hématopoïèse mégaloblastique dans la moelle osseuse nécessite nécessairement un examen approfondi par toutes les méthodes, y compris la radiographie par ordinateur, la tomographie par RMN, le dépistage par échographie afin d'identifier ou d'exclure d'éventuelles lésions tumorales des organes internes.

Test sanguin général.

Analyse d'urine.

Test sanguin biochimique avec détermination obligatoire de la concentration en bilirubine, fer.

Ponction sternale et analyse morphologique de la moelle osseuse.

Anémie mégaloblastique (mégaloblastique)

L'anémie mégaloblastique est une forme assez rare de pathologie dans laquelle se produisent une déviation de l'acide folique, de la vitamine B12 et de la substance de cyanocobalamine par rapport au système d'absorption normal. Il en résulte une carence dans le corps en vitamines du groupe B: B12 et B9.

Que sont les mégaloblastes

Ce sont des globules rouges modifiés, synthétisés dans les cellules à ADN et dans l'ARN. Les mégaloblastes apparaissent dans les cellules de la moelle osseuse, à la suite d'une déviation de la procédure de synthèse. Cela se produit dans les variations morphologiques de la composition cellulaire.

L’anémie mégaloblastique est l’une des modifications de l’anémie - anémie par déficit folique. Cette pathologie doit être traitée.

L'anémie, provoquée par un manque d'acide folique, fait partie de tous les cas de pathologies anémiques.

Les personnes d'âges différents souffrent de cette maladie, mais le pourcentage de maladies est plus élevé chez les personnes âgées que chez les jeunes.

Classification de l'anémie par le facteur d'occurrence

Les causes de l'anémie mégaloblastique dépendent de divers facteurs:

• Du grand volume de sang perdu;
• De déviations dans les globules rouges;
• De la destruction des globules rouges.

Ce type d'anémie se trouve dans la même position dans le groupe d'anémie pathologique, avec l'anémie non mégaloblasmique: l'anémie, provoquée par une carence en fer dans le corps, avec la forme aplastique de la maladie, l'anémie sidéroblastique.

Ce groupe de maladies est causé par des maladies au stade chronique. 10% des formes d'anémie appartiennent à ce groupe.

Il est difficile de diagnostiquer l'anémie dans cette catégorie, car la majorité des patients prennent des vitamines du groupe B pour diverses maladies du corps.

Séparation de l'anémie mégaloblastique en espèces

L'anémie mégaloblastique est divisée en fonction des critères de déviation de la formation des globules rouges.

Il existe deux types de maladie:

Anémie associée à une carence en vitamine B12, acide folique:

• Manque de vitamines dans le régime alimentaire du patient;
• Dans l'intestin se produisent des anomalies dans l'absorption des substances;
• Système de transport perturbé pendant le métabolisme;
• Besoin accru de vitamines dans le corps.

Le deuxième type d'anémie, qui n'est pas lié au niveau de B12 dans le corps, a été peu étudié par des spécialistes. Par conséquent, les facteurs de sa formation et de son développement n'ont pas été établis.

Les carences en vitamines dans le corps peuvent être congénitales ou acquises. Le déficit acquis est dû à l'utilisation de médicaments avec un traitement à long terme de l'infection ou des virus.

Causes de l'anémie mégaloblastique causée par un manque d'acide folique

• Une petite quantité de vitamine dans les aliments;
• Violé le processus d'assimilation de la vitamine dans l'intestin;
• Déviation dans le métabolisme;
• Processus amélioré de consommation d'acide par le corps.

La carence en acide folique peut être une pathologie congénitale, mais aussi due à la consommation d'un grand nombre de médicaments pour le traitement médicamenteux de la tuberculose, des maladies virales. Détruit l'apport en vitamine B12 de boissons alcoolisées et de drogues.

Causes de l'anémie mégaloblastique causée par une quantité insuffisante de cyanocobalamine dans le corps

• Ne manger que des aliments d'origine végétale - végétatif;
• Maladie de polypose;
• Cancer de l'estomac;
• Gastrite de type a au stade chronique de la maladie;
• Chirurgie pour enlever une partie de l'estomac;
• La maladie de Zollinger-Ellison;
• Temps de gestation;
• L'allaitement maternel;
• Invasion causée par des vers;
• Maladie congénitale auto-immune - maladie coeliaque;
• Intervention chirurgicale dans l'intestin grêle;
• Entérite granulomateuse (maladie de Crohn);
• Stade d'hépatite chronique;
• Cirrhose dans le foie;
• Absence de protéine transportée (transcobalamine ii).

Avec un petit volume dans le corps B12 et B9, des écarts par rapport aux paramètres normatifs dans la synthèse des cellules de la moelle osseuse se produisent. La différenciation des érythrocytes ne se produit pas dans les cellules de la molécule d'ADN et de la molécule d'ARN, mais le cytoplasme se forme normalement. Le résultat de cette déviation est mégaloblastes.

Causes de l'anémie

Les vitamines du groupe B entrent dans le corps humain avec des produits d'origine animale. Dans l'estomac, ils sont associés à la gastromucoprotéine et sont absorbés dans l'intestin grêle. Pour un fonctionnement normal du corps, la posologie quotidienne de vitamine B12 doit être de 7 µg.

Le stock de cette vitamine est dans le foie - pas plus de 5 mg. Le corps a besoin d'environ 100 mcg d'acide folique par jour. Apport en vitamine B9 - jusqu'à 10 mg.

La vitamine B12 a deux parties - les coenzymes. S'il y a une quantité insuffisante de mégalocytes de la première partie de la vitamine, le processus de non-maturation des cellules de globules rouges se produit et la formation de type mégaloblastique se produit.

En plus de l'effet destructeur du mégaloblaste sur les érythrocytes, il existe également une destruction de la synthèse des leucocytes et de la macrocytose, la destruction des plaquettes.

Cette influence des mégaloblastes n'est pas prononcée, ce qui ne provoque pas de pathologie.

La carence de la première partie de la coenzyme (méthylcobalamine) est caractérisée par un facteur de synthèse de la méthionine (un acide aminé). La méthionine contribue à la fonctionnalité normale du système nerveux. Une quantité insuffisante de cette partie du mégalocyte provoque des déviations dans le système nerveux central.

La carence de la deuxième partie de la coenzyme (désoxyadénosylcobalamine) provoque des perturbations dans le processus métabolique des acides gras. En conséquence, les perturbations corporelles accumulent une grande quantité de toxines qui paralysent le travail de la moelle épinière et développent la maladie - myélose (funiculaire).

Symptômes de l'anémie mégaloblastique

Les symptômes de l'anémie mégaloblastique ont été étudiés sur la base de la maladie d'Addison-Birmer.

Il est classé en deux étapes du développement de la pathologie:

• Préclinique - stade initial de la maladie, les symptômes ne sont pas exprimés. L'identification de ce type d'anémie peut être accidentelle, selon les résultats des études cliniques;
• Clinique - un stade d'anémie mégaloblastique avec les signes typiques d'une insuffisance dans le sang des vitamines du groupe c.

Signes et traits distinctifs de l'anémie mégaloblastique

Les principaux symptômes de ce type d'anémie sont les suivants:

• Grande rotation de la tête;
• Faiblesse de tout le corps;
• Absence déraisonnable nécessitant un repas;
• Des nausées;
• Le processus d'inflammation de la cavité buccale;
• Sensation de brûlure dans la langue;
• Stomatite;
• Teinte jaune de la peau (la teinte donne un taux élevé de bilirubine dans le sang).

Mais il peut encore être divisé en 4 types de signes d'anémie mégaloblastique: maladies du département neurologique, troubles hypoxiques (manque d'oxygène du corps), pathologies du cerveau, violation du tractus gastro-intestinal.

Lorsque la maladie dans le département de neurologie, seront caractéristiques inhérentes:

• Anémie Birmer - maladie d'Addison-Birmer;
• Légers picotements dans les doigts et les orteils;
• Sensation de froid constant;
• Tremblements en mouvement;
• Engourdissement des membres inférieurs;
• Jambes léthargiques;
• Perte de sensibilité de la peau;
• Difficultés de mouvement.

Si les pathologies cérébrales sont possibles:

• Manque de mémoire;
• Hallucinations;
• Condition perdue;
• Surexcitation;
• Sensation d'irritation constante;
• État de coma;

En cas de violation hypoxique (manque d’oxygène du corps):

• Teint pâle;
• Érythropoïèse (processus de création de globules rouges dans le cerveau inerte);
• Peeling sur la peau;
• Essoufflement avec peu d'effort physique;
• Contraction accélérée du muscle cardiaque;
• L'arythmie;
• Angine de poitrine;
• Puffiness;
• Douleur à la poitrine.

Lorsqu'une violation du tractus gastro-intestinal, les symptômes suivants sont observés:

• Aversion de la viande
• Vomissements;
• Des nausées;
• La diarrhée;
• Diminution de l'appétit;
• Brillant atrophique de l’hyunter - sensation de picotement et de douleur au bout de la langue, perte des papilles gustatives.

Une attention particulière devrait être accordée aux personnes âgées. Peu d'entre eux, même avec des lectures d'hémoglobine très faibles, ne demandent pas d'aide.

Diagnostics

Selon les résultats du test sanguin général, l'anémie mégaloblastique peut être déterminée au stade préclinique, lorsque le patient ne ressent pas de signes de malaise.

Test sanguin général

L'analyse note cette composition dans le sang:

• L'index de globules rouges est abaissé;
• Gros globules rouges;
• Le niveau de couleur est d'au moins 1,1;
• L'indice d'hémoglobine est faible;
• Mauvaise qualité des érythrocytes - dans les molécules sont les restes du noyau;
• Faible taux de réticulocytes (cellules - les précurseurs d'eretrotsitov dans le processus de formation du sang);
• Faible coefficient de neutrophile;
• Faible nombre de plaquettes;
• Déviation de la norme en direction d’une forte augmentation de toutes les cellules.

Après avoir vérifié la composition du sang à l'aide d'une analyse générale, le médecin peut vous prescrire un examen plus complet.

Au cours de l'examen, il est nécessaire de se concentrer sur les signes visibles de la maladie suivants:

• La couleur de la peau est devenue parchemin;
• La langue est devenue laquée et sa taille a augmenté;
• Tachycardie;
• Bruit du myocarde;
• Splénomégalie - rate plus grande;
• Les signes de la myélose - selon le diagnostic neurologique.

Le test biochimique révèle dans le sang: la bilirubine, avec un indice surestimé et une forte présence dans le liquide à tester - lactate déshydrogénase.

Un dosage de l'acide folique est requis.

Ponction de la moelle osseuse

L'étude par ponction de la moelle osseuse. Dans la substance étudiée par cette méthode, on trouve des mégaloblastes. Avec l'aide de la ponction, vous pouvez déterminer avec précision le manque de vitamines telles que B12 et B9.

Des analyses sont également effectuées: recherche de la présence et du volume d'acide folique dans un liquide biologique, examen des fèces pour rechercher les vers, radiographie du tube digestif (tube digestif) et échographie (examen par ultrasons) des organes vitaux internes.

Selon les résultats d'un examen échographique du tractus gastro-intestinal, avec ce type d'anémie, une atrophie des parois de la muqueuse gastrique ou une de ses parties séparées, on détecte un rapport réduit de la concentration d'acide chlorhydrique dans l'estomac.

L'étude de l'anémie mégaloblastique dans le corps des enfants

Pour diagnostiquer une anémie mégaloblastique dans le corps d'un enfant, il est uniquement possible d'effectuer un examen complet de l'enfant et de consulter un spécialiste: un rhumatologue, un gastro-entérologue et un néphrologue.

Pour établir le diagnostic est effectué:

• Analyse biochimique du sang;
• Échographie des reins;
• Uzi des organes vitaux internes de l'ensemble du tractus gastro-intestinal.

Traitement

Pour poser un diagnostic précis, il est nécessaire de commencer un traitement médical urgent. Dans le cas de la cause étiologique de l'anémie, vous devez vous occuper de son élimination.

La cause des helminthes (vers parasites que l’on trouve dans le corps humain) est l’élimination par la méthode de la dégelmentation.

Le facteur de la maladie, les polypes - élimination chirurgicale.

La raison de l'oncologie gastrique est la chirurgie.

Le traitement des anomalies intestinales, le refus de prendre des boissons alcoolisées et le tabagisme, ainsi que de prendre des substances narcotiques est strictement interdite.

En plus d'éliminer les facteurs de troubles étiologiques, le patient doit également accorder une attention particulière à la culture alimentaire. Nécessaire dans le traitement du régime de l'anémie mégaloblastique.

Tableau des aliments contenant la plus grande quantité d'acide folique dans sa composition:

Anémie mégaloblastique

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Anémie mégaloblastique

Ce type d'anémie est autrement appelé anémie par carence en acide folique B12. La maladie est due au fait que la maturation des érythrocytes est perturbée du fait d'une synthèse altérée de l'ARN et de l'ADN. Simultanément, dans la moelle osseuse, un nombre suffisant de précurseurs de globules rouges se forment, appelés mégaloblastes.

Anémie mégaloblastique: informations générales

La fréquence de ce type d'anémie est de neuf à dix pour cent de tous les cas associés au développement et à la survenue d'une anémie. La maladie peut toucher des personnes de tout âge, mais les personnes âgées sont les plus vulnérables. Cette condition est traitable et, si elle est détectée, devrait commencer dès que possible.

La raison de l'apparition de ce type de maladie est considérée comme une carence en cyanocobalamine et en acide folique (en d'autres termes, les vitamines B12 et B9). L'anémie mégaloblastique se développe sans ces deux éléments, ce qui ne se produit pas aussi simplement. Certains facteurs entraînent une carence en ces deux vitamines dans le corps.

L'anémie mégaloblastique est caractérisée par... (symptômes)

Toutes les manifestations existantes de l'anémie mégaloblastique sont divisées en quatre groupes, chacun représentant des violations d'un certain groupe d'organes dans le corps humain. C'est:

1. Dommages au tractus gastro-intestinal. Les atrophies de la muqueuse gastrique, il en va de même pour la muqueuse intestinale. Dans ce cas, le patient peut souffrir de nausées et de vomissements constants, sa chaise est perturbée, son appétit diminue. Le patient a une aversion complète pour la viande, et il y a une douleur et des picotements au bout de la langue;
2. Symptômes de myélose funiculaire. Le patient ressent une léthargie dans les membres inférieurs, il est difficile pour lui de bouger, parfois il peut même avoir une paralysie ou une parésie. Les membres peuvent devenir engourdis, la démarche devient instable et incertaine. Maux de tête, picotements et brûlures de la peau;
3. Les troubles psycho-neurologiques comprennent les convulsions et les hallucinations, une irritabilité accrue et l’incapacité à exécuter des fonctions mathématiques de base;
4. Enfin, le syndrome circulo-hypoxique se manifeste par un rythme cardiaque rapide, l'apparition d'un essoufflement même avec peu d'activité physique, des douleurs au cœur, une peau pâle ou ictérique, une faiblesse et une fatigue extrême.

Anémie mégaloblastique: diagnostic

Le médecin peut même suspecter la maladie au stade de la collecte de données sur l’état corporel du patient, ses plaintes et son anamnèse. De plus, la peau devient pâle ou jaune. Lors de l'auscultation du cœur, il est clair que son rythme cardiaque est plus fréquent que la normale, un souffle systolique est entendu. À la palpation de l'abdomen, vous pouvez sentir une augmentation de la taille de la rate, appelée splénomégalie.

En général, le test sanguin, qui doit être effectué en cas de suspicion d'anémie, de diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine, de couleur supérieure à 1,1. Parfois, les niveaux de plaquettes et de leucocytes sont également abaissés. Les précurseurs des globules rouges sont identifiés dans le sang - les mégaloblastes et les macrocytes. Modifie la taille des cellules et leur forme.

Dans le sérum, l'indice des vitamines B9 et B12 est réduit. Également dans le sérum, le taux de bilirubine libre est augmenté par rapport à la norme.

Afin de confirmer définitivement un tel diagnostic, une ponction sternale est indiquée. Sur cette base, la transformation mégaloblastique de la moelle osseuse est déterminée. La ponction doit toutefois être effectuée avant le début du traitement à la cyanocobalamine, car quelques heures après son introduction, la composition de la moelle osseuse commence à revenir à la normale.

L'anémie mégaloblastique (test sanguin pour le détecter) est la première étape du diagnostic.

Anémie mégaloblastique: directives cliniques

Que peut-on dire de cet aspect des directives cliniques sur cette maladie: l'anémie mégaloblastique (2015)?

Afin de réduire le risque d'une telle maladie chez l'homme, il est nécessaire de rationaliser la nutrition. Il est nécessaire de manger plus d'aliments riches en vitamines B9 et B12, pour lutter contre une aussi mauvaise habitude que l'alcoolisme. Il est nécessaire de prendre des mesures préventives contre les helminthes et de traiter le plus tôt possible les maladies des organes digestifs. Si une intervention a été réalisée pour enlever l'estomac ou l'intestin grêle, il est nécessaire de la traiter avec de la vitamine B12.

Anémie mégaloblastique: traitement

La première tâche du traitement consiste à compenser le manque de vitamine B12 dans le corps. Quelles doses de cyanocobalamine commencent à traiter l’anémie mégaloblastique? En fait, dans chaque cas, cette posologie variera. Ce n’est que sur la base de l’analyse du test du patient que le médecin peut prendre une décision éclairée.

Vous devez changer le comportement alimentaire et inclure dans le régime alimentaire quotidien des aliments tels que les œufs, le foie, le lait, le poisson, les variétés grasses. Pour compenser la carence en acide folique, il est important d'inclure le poulet, le fromage, les noix, les oranges et les bananes, le chou, les tomates et les épinards dans le régime alimentaire.

Il est également recommandé d'administrer la vitamine B12 par voie intramusculaire et de prendre de l'acide folique sous forme de comprimés. Si cela ne résout pas le problème et que l'état du patient continue de se dégrader ou si la maladie avait au départ une apparence négligée, il est nécessaire d'utiliser une transfusion sanguine comme méthode de traitement. Après que les résultats apparaissent, vous devez utiliser un régime.

L'anémie mégaloblastique de traitement d'entretien est la nomination de complexes de vitamines et de minéraux, conçus pour réguler un apport suffisant en substances nécessaires. Le type d'un tel complexe ne peut être choisi que par le médecin, en utilisant des données sur l'analyse du patient et d'autres informations, ainsi que des informations sur les caractéristiques individuelles du patient. En outre, l'automédication et le traitement avec les prescriptions de la médecine traditionnelle sans consultation avec le médecin dans une telle situation, il est préférable de ne pas utiliser dans la pratique. Ça peut faire mal.

Anémie mégaloblastique: causes

Les raisons du développement de l'anémie mégaloblastique hyperchromique sont les carences en vitamines. Nous parlons tout d'abord des vitamines B9 et B12. Cependant, à cause de quoi il y a une telle pénurie?

Anémie mégaloblastique: causes

Le manque d'acide folique est généralement dû à:

1. Dépendance à l'alcool;
2. Pancréatite chronique;
3. Utilisation à long terme de certains médicaments, tels que les contraceptifs hormonaux, des médicaments qui ralentissent le métabolisme et les anticonvulsivants;
4. Contenu inadéquat de cette vitamine dans les aliments entrant dans le corps;
5. Augmentation de la consommation de vitamines, dont l’hémodialyse;
6. Le besoin croissant de vitamine dans la période de porter un enfant et d'allaiter;
7. L'absence de l'intestin grêle du patient (en tout ou en partie).

La carence en cyanocobalamine est due à:

1. Retrait partiel ou complet de l'intestin grêle ou retrait de l'estomac;
2. Cancer du fond gastrique ou polype dans l'estomac;
3. Veggiery;
4. Cirrhose hépatique ou hépatite qui fuit;
5. Grossesse et allaitement;
6. Gastrite chronique de type A.

Pour certaines raisons, une personne peut influencer en changeant son propre comportement, mais avec d'autres, il est plus difficile de se battre.

Anémie mégaloblastique: signes

L'anémie mégaloblastique, dont le patient lui-même peut reconnaître les symptômes, est l'une de ces maladies qu'il convient de dépister le plus tôt possible. Quelles manifestations cela fait-il sentir?

Anémie mégaloblastique: symptômes

Le cours de la maladie comporte deux étapes: subclinique et clinique. Anémie mégaloblastique: signes - à quoi servent-ils pour la première étape?

À ce stade, les signes extérieurs ne peuvent se manifester d'aucune manière, c'est-à-dire qu'il n'est pas surprenant que la maladie se manifeste sous une forme latente. Avec un effet important sur le corps, par exemple, dans une situation stressante, les symptômes peuvent se faire sentir, mais le plus souvent, ils peuvent être identifiés à l'aide de diagnostics de laboratoire.

Au stade clinique de la maladie, commence la modification des formations tissulaires du corps humain, ce qui explique pourquoi les symptômes deviennent plus prononcés. Des vertiges peuvent apparaître, le patient est préoccupé par la faiblesse, la léthargie, la performance diminue fortement. Une personne peut souvent se sentir malade, il y a une diminution de l'appétit par rapport à la norme. Dans certains cas, une glossite et une stomatite angulaire se produisent.

Vous pouvez également noter l'apparition de symptômes neuropathiques. Les paresthésies sont notées au bout des doigts, c’est-à-dire que le patient a des fourmillements. Probablement l'apparition d'ataxie, d'hallucinations, de pertes de mémoire périodiques et d'irritabilité excessive. Ces symptômes devraient être la raison de l'examen neurologique.

Cependant, la liste des manifestations cliniques ne s'arrête pas là. Un patient présentant une anémie mégaloblastique peut observer une perte de vision, un essoufflement et des battements de coeur rapides. Les patients atteints de cette maladie ont tendance à devenir dépressifs sans raison apparente. Une perte de poids et l'apparition d'une pigmentation de la peau sont probables. Une démence cérébrale peut survenir.