Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter

L'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.

Causes de l'hypertension portale

Selon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 a été attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:

• la cirrhose;
• hépatite (aiguë, chronique);
• infections parasitaires (schistosomiase);
• tumeurs.

L’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:

• cholestase intrahépatique;
• tumeurs holedoch;
• cirrhose biliaire (secondaire, primaire);
• cancer de la tête du pancréas;
• maladie de calculs biliaires;
• lésions peropératoires, ligature des voies biliaires;
• gonflement de la voie biliaire hépatique.

L'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.

Les troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:

• sténose de la veine porte;
• atrésie congénitale;
• thrombose de la veine porte;
• thrombose veineuse hépatique, que les médecins observent dans le syndrome de Budd-Chiari;
• compression tumorale de la veine porte;
• péricardite constrictive;
• augmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;
• cardiomyopathie restrictive.

Ce complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.

En tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:

• thérapie diurétique, tranquillisants;
• saignements gastro-intestinaux;
• interventions opérationnelles;
• abus d'alcool;
• les infections;
• excès de protéines animales dans les aliments.

Les enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Elle est également provoquée par des maladies du foie congénitales et acquises.

Des formulaires

Les spécialistes, prenant en compte la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, identifient les formes de pathologie suivantes:

• total Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;
• portail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.

Système circulatoire du foie

Si la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:

• intrahépatique;
• préhépatique;
• posthépatique;
• mixte

Chacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.

La forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:

• sinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);
• présinusoïdal. Sur le trajet du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);
• postsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie du foie veino-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).

L’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une insuffisance du flux sanguin au niveau du portail, des veines spléniques, apparues du fait d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.

L'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.

La circulation sanguine avec facultés affaiblies dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques est particulière à une forme mixte de pathologie. Les médecins fixent un obstacle à l'intérieur d'une veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.

Les mécanismes pathogénétiques de l’hypertension portale sont les suivants:

• un obstacle à la sortie du sang portail;
• résistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;
• augmentation du volume du flux sanguin portail;
• écoulement de sang portail à travers le système collatéral à l'intérieur des veines centrales.

Stades de développement de la pathologie

L’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:

1. Initial (fonctionnel). Il y a de la lourdeur dans le côté droit, des flatulences.
2. Modéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.
3. Exprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.
4. Compliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.

Ascite avec hypertension portale

Symptômes de pathologie

Nous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:

• selles erratiques;
• diminution de l'appétit;
• flatulences;
• douleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaques;
• des nausées;
• sensation de plénitude dans l'estomac.

Les signes associés sont:

• fatigue
• se sentir faible;
• manifestation de jaunisse;
• perdre du poids

Dans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une baisse de pression dans la veine porte.

Parfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.

Une hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance à la thérapie. Cette maladie est caractérisée par les symptômes suivants:

• gonflement des chevilles;
• une augmentation de la taille de l'abdomen;
• la présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.

Les saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:

Les saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, se caractérisent par des fuites de sang abondantes, peuvent provoquer une anémie post-hémorragique.

• Saignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.
• Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.

Les saignements liés à l'hypertension portale sont parfois déclenchés par une blessure de la membrane muqueuse, une diminution de la coagulation du sang et une augmentation de la pression intra-abdominale.

Diagnostics

Il est possible de détecter l'hypertension portale grâce à une étude approfondie de l'anamnèse, le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin doit faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui sont présentés:

• ascite;
• vaisseaux alambiqués dans le nombril;
• dilatation des veines de la paroi abdominale;
• hernie paraumbilique;
• les hémorroïdes.

Le diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:

• coagulogramme;
• test sanguin;
• paramètres biochimiques;
• analyse d'urine;
• immunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);
• anticorps contre les virus de l'hépatite.

Les médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:

• portographie;
• cavographie;
• splénoportographie;
• angiographie de vaisseaux mésentériques;
• céliaographie.

Ces méthodes de diagnostic permettent au médecin d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte afin de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Pour évaluer l'état du flux sanguin hépatique, une scintigraphie statique hépatique est utilisée.

1. Les diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.
2. Pour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.
3. La splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système de portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. Art. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. Art.
4. IRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.

Les méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:

Ces méthodes d'inspection contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué une hypertension portale.

Traitement

Le traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie qui a provoqué le développement de la maladie en question (dans le cas d'une lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, dans le cas d'une lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).

Un rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:

• limiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;
• diminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.

Le traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.

Thérapie conservatrice

Les méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:

• prise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
• administration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;
• recevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;
• l'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.
• utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.
• utilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.
• réception des analogues de la somatostatine (synthétiques). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone contribue à la suppression de la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite grâce au fait que les artérioles de la cavité abdominale se rétrécissent;
• thérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l'élimination des micro-organismes considérés comme des agents pathogènes dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant eu un impact négatif.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:

• splénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);
• varices de l'estomac, de l'oesophage;
• ascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).

Les procédures chirurgicales suivantes sont utilisées pour le traitement de la maladie:

• pontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine de la rate. Dans ce nouveau canal contourne le foie;
• shunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;
• transplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilise souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;
• dévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).

Des complications

Cette pathologie peut entraîner les complications suivantes:

• hypersplénisme Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;
• Saignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;
• saignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;
• encéphalopathie hépatique;
• hernie
• infections systémiques;
• aspiration bronchique;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite bactérienne spontanée;
• insuffisance rénale;
• syndrome hépato-pulmonaire.

Prévention

Il est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.

Les experts identifient 2 types de prophylaxie:

• primaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;
• secondaire. Son objectif est considéré comme un traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).

Certaines actions aideront à prévenir les complications:

1. Prévention des saignements causés par les varices de l'estomac, l'oesophage. À cette fin, des FEGDS sont effectuées, les varices sont traitées rapidement et les veines sont examinées régulièrement.
2. Prévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.

Prévisions

Le pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence et de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par un résultat défavorable (le décès des patients est dû à une hémorragie abondante du LCD, à une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.

Traitement de l'hypertension portale chez l'adulte et l'enfant

Le syndrome d'hypertension portale est appelé une combinaison de manifestations symptomatiques caractéristiques causées par une augmentation de la pression hydrostatique dans la veine porte. L'hypertension portale se caractérise par une diminution du débit sanguin dans divers lieux de localisation. Le flux sanguin est interrompu dans les grandes veines porte ou veines du foie.

Étiologie de l'hypertension portale (PG)

De nombreux troubles de nature pathologique qui se produisent dans le corps de chaque personne se manifestent à la suite d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Le code international d’hypertension du portail pour le DAI est I10.

Types d'hypertension portale:

• préhépatique ou subhépatique;
• intrahépatique;
• forme extrahépatique de l'hypertension portale;
• mixte

La PG subhépatique est diagnostiquée et se développe en cas de structure anormale de la veine porte ou à la suite de la formation de caillots sanguins dans sa cavité. Les anomalies congénitales peuvent être exprimées par une réduction significative de la veine dans une ou toutes les zones (totales). La présence de caillots sanguins et, par conséquent, le blocage des vaisseaux sanguins est le résultat de divers processus septiques qui se produisent dans le corps (suppuration, sepsie), ainsi que lors de la compression par des formations kystiques.

L'hypertension portale intrahépatique commence le plus souvent à progresser à la suite d'une cirrhose du foie, et des changements structurels sont observés au niveau de l'organe. Parfois, lors du diagnostic, la cause est des foyers sclérosants dans les enveloppes tissulaires et les hépatocytes (cellules du foie). Cette forme est la plus courante parmi toutes les réponses ci-dessus. Sur 10 cas, environ 8 personnes ont reçu un diagnostic d'hypertension intrahépatique.

L’hypertension portale sus-hépatique est caractérisée par un dysfonctionnement de la circulation sanguine dans le foie. La raison en est une violation du flux sanguin - endoflebit, il peut être variable ou complète. L'hypertension portale extrahépatique de nature systémique chez l'adulte est à l'origine du syndrome de Budd-Chiari. En outre, la cause de l'hypertension surrénalienne est la structure anormale de la veine cave inférieure, des masses kystiques ou une péricardite de compression.

C'est important! Avec un saut de pression soudain atteignant 450 mm d'eau. Art., À raison de 200 mm d'eau. Art., Chez les patients atteints de PG, le flux sanguin à travers anastomoses portokavalnye et splenorenalny.

Causes du syndrome d'hypertension portale

Les principales conditions préalables à la pathogenèse de l'hypertension portale sont les suivantes:

1. Processus pathologiques survenant dans le foie et accompagnés d'une violation dans le parenchyme: hépatite de divers groupes avec complications, formations tumorales du foie (malignes ou bénignes), lésions d'organes parasitaires.
2. L'évolution des maladies avec cholestase hépatique interne et externe. Ce groupe comprend la cirrhose du foie, les formations ressemblant à des tumeurs, les tumeurs malignes ou bénignes du pancréas (principalement la tête), ainsi que les lésions des voies biliaires causées par une intervention chirurgicale (adhérences, pansements).
3. Lésions physiopathologiques toxiques du foie. Les poisons, les émanations chimiques, les médicaments et les champignons vénéneux.
4. Maladies du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins, blessures traumatiques graves, brûlures étendues.
5. Complications postopératoires, infections purulentes, sepsis.

Outre les principales raisons pouvant provoquer des émissions de gaz à effet de serre, il existe également un certain nombre de facteurs qui jouent un rôle important et affectent négativement les maladies de la veine porte. Les principaux facteurs sont:

• saignements avec hypertension portale survenant dans l'œsophage;
• maladies infectieuses;
• thérapie diurétique intensive;
• consommation régulière de boissons alcoolisées;
• les interventions chirurgicales ont ensuite provoqué des complications;
• la prédominance dans le régime alimentaire de protéines principalement animales.

C'est important! De plus, les facteurs d'hypertension portale peuvent être classés en fonction du type de processus pathologique.

1. Facteurs préhépatiques. Thrombose de la veine porte ou de sa compression, pyléphlébite porte, anévrisme des artères du foie ou de la rate. Ce dernier cas survient chez environ 4% des patients atteints d'hypertension de la veine porte.
2. L'hypertension intra-hépatique présinusoïdale est une conséquence de la cirrhose, des nodules hépatiques, de la polykystose, de la sarcoïdose et de la schistosamose.
3. L’hypertension artérielle sinusoïdale intrahépatique survient souvent à la suite d’une hépatite de divers groupes, ainsi que de tumeurs malignes ou bénignes.
4. L'hypertension post-sinusoïdale survient dans le contexte d'abus d'alcool, de présence de fistules ou de fistules, de pyléphlébite, ainsi que de maladies du foie véno-occlusives.
5. La PG posthépatique est causée par le syndrome de Budd-Chiari ou par une péricardite constructive. Il est diagnostiqué chez environ 12% des patients atteints de PG.

Symptômes et développement du problème

Les premiers signes d'hypertension portale sont étroitement liés à la cause des modifications pathologiques. Avec la progression de la maladie, les manifestations symptomatiques associées commencent à apparaître:

1. Chez les patients présentant une augmentation significative de la taille de la rate.
2. Le sang coagule mal, ce qui est particulièrement dangereux avec des saignements réguliers.
3. Développer les varices dans l'estomac et le rectum.
4. L'anémie est la conséquence de saignements fréquents.
5. Un liquide commence à s'accumuler dans l'estomac, ce qui augmente considérablement sa taille.

Les experts identifient les étapes suivantes de l'hypertension portale:

1. Au stade préclinique, le patient ressent un certain inconfort, à droite sous les côtes, l’estomac tombe.
2. Les signes prononcés sont les suivants: douleurs aiguës ou piquées à la couture dans la région sous les côtes droites droite et supérieure de l'abdomen, le processus de digestion est perturbé, la rate et le foie augmentent considérablement en taille et une péricardite constrictive se produit.
3. Les symptômes deviennent apparents, mais le patient ne saigne pas.
4. La dernière étape saigne, il y a de graves complications.

L'hypertension portale chez les enfants est caractérisée par la forme préhépatique du mécanisme de développement de la maladie. Avec une consultation en temps utile avec le médecin traitant, la forme de la maladie passe fidèlement et rarement lorsqu'elle se termine par de graves complications.

L'hypertension portale dans le foie se manifeste par les symptômes caractéristiques de la cirrhose. Le symptôme de l'hypertension portale se manifeste par un jaunissement de la peau et des muqueuses. Dans un premier temps, le jaunissement est perceptible uniquement à l'intérieur des brosses, ainsi que sous la langue.

La forme sus-hépatique se manifeste nettement, le patient présente une douleur intense et aiguë dans l'hypochondre droit et le haut de l'abdomen. Le foie commence à augmenter rapidement, la température corporelle augmente, l'ascite commence à progresser. En cas de traitement tardif chez le médecin, ces cas aboutissent souvent au décès et le protocole de traitement dans ce cas ne joue pas de rôle particulier car il survient à la suite d'une perte de sang rapide.

Causes de saignement

Lorsque les vaisseaux sont bloqués, le débit sanguin diminue et la pression augmente et atteint dans certains cas le niveau de 230 à 600 mm d'eau. Art. L'augmentation de la pression dans les veines atteintes de cirrhose est associée à la formation de blocs et à la présence de tractus portocavaux dans les veines.

Les principales causes de saignement:

1. Une augmentation des veines de l’estomac et de l’œsophage peut entraîner une perte de sang, ce qui est extrêmement dangereux pour la vie et conduit souvent à une issue fatale.
2. Les saignements se produisent souvent entre la veine cave inférieure et une veine située près du nombril.
3. Les saignements se produisent entre la veine cave inférieure et une partie du rectum (tiers inférieur). Dans ce cas, cela est dû à la présence d'hémorroïdes chez le patient.
4. Les saignements ne sont pas rares dans la splénomégalie. La stagnation du sang entraîne une augmentation de son nombre dans la rate (splénomégalie). Chez une personne en bonne santé, la rate contient 50 ml de sang et peut être dix fois plus avec cette pathologie.
5. Dans la cavité abdominale commence à accumuler du liquide. Il est le plus souvent observé dans la forme hépatique de l'évolution de la maladie et s'accompagne d'une diminution de l'albumine (une défaillance du métabolisme des protéines).

Complications de l'hypertension portale

L'une des complications les plus courantes nécessitant une intervention chirurgicale immédiate est le saignement des veines situées dans l'œsophage, le gonflement du cerveau, ainsi que l'ascite et l'hypersplénisme.

Les varices sont principalement causées par des coups de bélier réguliers pouvant atteindre 300 mm de colonne d'eau. La cause secondaire des varices est la formation d'anastomoses veineuses dans l'œsophage ou de veines dans l'estomac.

Lorsque les veines de l'œsophage ne s'anastomosent pas avec les veines gastriques, l'augmentation de la pression n'affecte pas totalement leur état général. En conséquence, l'expansion qui s'est produite n'a pas le même effet sur les veines que la relation entre elles.

C'est important! La cause du saignement dans l'hypertension portale sont des crises hypertensives survenant dans le système portail. Les crises hypertensives provoquent des violations de l'intégrité des parois des vaisseaux sanguins.

Saignements accompagnés de changements acides dans le suc gastrique, ce qui a un effet négatif sur le système digestif et les muqueuses. De plus, la plupart des patients atteints de PG perturbent la coagulation sanguine, ce qui est très dangereux pour les saignements, même mineurs.

Mesures de diagnostic

Aux premiers symptômes caractéristiques qui indiquent la présence d’une hypertension portale, vous devez immédiatement demander conseil à un établissement de santé. Le traitement de l'hypertension portale et le diagnostic de la maladie sont effectués par des spécialistes tels que:

Après la prise initiale, l'enquête orale (selon le mode de vie habituel) et l'établissement des antécédents médicaux, des tests supplémentaires sont attribués au patient pour diagnostiquer la maladie.

Diagnostic de l'hypertension portale:

1. Radiographie du tube digestif et séparation cardiaque du ventricule. La recherche dans 18% des cas permet de poser un diagnostic avec précision.
2. Test sanguin général et clinique. Des études sont nécessaires pour déterminer le niveau de plaquettes dans le sang, car les indicateurs de GES vont diminuer.
3. Coagulogramme. L'étude montre le niveau de coagulation sanguine chez un patient.
4. Biochimie sanguine. Les changements indiqueront la principale raison qui a provoqué les GES.
5. Marqueurs. Analyse spécifique sur la définition de divers groupes d'hépatite, de processus inflammatoires du foie et de virus pouvant déclencher la maladie.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Cette étude vise à étudier les couches supérieures de l'œsophage, du duodénum et de l'estomac. Elle est réalisée à l'aide d'un endoscope (dispositif optique portable flexible).
7. Échographie. Des signes d’hypertension portale sont visibles à l’échographie, car la structure et la taille des vaisseaux changent.
8. IRM ou CT (tomodensitométrie). C’est l’une des méthodes de recherche les plus modernes, elles ne sont pas pratiquées dans toutes les cliniques, mais avec leur aide, vous pouvez obtenir une image précise des dommages subis par le corps humain.
9. Ponction du foie. Elle est réalisée uniquement lorsque le médecin soupçonne une tumeur maligne.
10. La laparoscopie. La méthode consiste en l'examen de la cavité abdominale. Les dispositifs optiques sont introduits dans la cavité abdominale, avec leur aide on étudie la structure et le ratio des organes. L'étude est extrêmement rare, dans les cas graves.

C'est important! Pour chaque patient, le médecin attribue individuellement les examens supplémentaires nécessaires au diagnostic.

Nombre de ces études sont obligatoires et certaines sont exclusivement auxiliaires.

Hypertension portale chez les enfants

Chez l’enfant, seule l’hypertension portale extrahépatique est plus fréquente, en raison de la structure anormale de la veine. La thrombophlébite des veines du nombril peut devenir la principale cause du syndrome d'hypertension portale chez les enfants à un âge précoce, ce qui est la conséquence d'un développement anormal au cours de la période néonatale initiale. La conséquence en est souvent une thrombose.

L'hypertension portale commence à progresser à la suite de nombreux processus pathologiques congénitaux ou contractés dans le foie. Ce groupe de maladies comprend l'hépatite, peut être virale ou fœtale, la cholangiopathie, ainsi que divers degrés de dommages aux canaux cholérétiques.

Diagnostiquer l'hypertension chez un enfant est assez simple. La rate commence à se développer alors qu'elle reste immobile, mais pas douloureuse. Avec la progression de l'hypertension portale, des varices de l'œsophage et des vaisseaux sanguins se développent, ce qui entraîne par la suite des hémorragies.

Le stade PG décompensé est diagnostiqué extrêmement rarement et uniquement chez les adolescents. La perte de sang est rare.

Traitement

En tant que traitement, il est particulièrement important d’établir initialement la cause principale qui a provoqué de telles manifestations pathologiques.

Le traitement de l'hypertension portale est le suivant:

1. Propranolol 20-180 deux fois par jour, accompagné de la ligature des vaisseaux variqueux.
2. Si un saignement est prescrit: 1 mg de terlipressine par voie intraveineuse, 1 mg toutes les 4 heures pendant la journée.
3. La «norme de référence» dans le traitement de la PG est la sclérothérapie endoscopique. Une tamponnade est administrée et de la somatostatine est administrée. C'est l'une des méthodes les plus efficaces.
4. Tamponnement oesophagien avec sonde Sengstaken-Blakemore. La sonde est introduite dans la cavité de l’estomac, après quoi l’air est inséré, ce qui pousse les veines de l’estomac à ses parois. Le ballon est contenu dans la cavité pendant 24 heures maximum.
5. Ligature endoscopique de varices à l'intérieur avec des anneaux élastiques spéciaux. C'est également l'un des traitements les plus efficaces contre l'hypertension portale, mais pas dans tous les cas, en particulier en cas de perte de sang rapide. Le pansement prévient ensuite les récidives avec saignements.
6. Chirurgie de l'hypertension portale. Empêche les saignements répétés.
7. La chirurgie hospitalière et la transplantation d'organes sont indiquées chez les patients présentant une cirrhose du foie et des saignements réguliers. Dans ce cas, les patients sont transfusés. Cette méthode de traitement est appliquée à l'étranger en Israël et en Allemagne.

Le traitement favorable de l'hypertension portale dépendra directement de la raison principale ayant entraîné de telles conséquences. La PG est une maladie assez grave et, si le délai de consultation avec votre médecin n’est pas traitée à temps, si elle ne respecte pas toutes ses recommandations et si les saignements sont réguliers, elle est souvent fatale. Il est impossible de répondre à la question avec la précision du nombre de personnes vivant avec un PG, car chaque cas individuel a ses propres caractéristiques et causes de la maladie. Par conséquent, il est important de déterminer la maladie à temps et de la soigner rapidement.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un ensemble stable de symptômes qui se développe sous la forme d'une complication de la cirrhose du foie (maladie hépatique diffuse (étendue), caractérisée par la formation de ganglions dans le tissu cicatriciel (processus de fibrose) qui modifie la structure de l'organe). La raison en est une augmentation de la pression dans le système de la veine porte, qui se développe à la suite d'une obstruction du flux sanguin dans n'importe quelle partie de cette veine. La veine porte, ou veine porte, est une grosse veine qui amène du sang au foie à partir de l'estomac, du petit et du gros intestins, ainsi que de la rate. Le nom vient de la confluence de la veine, qui est la porte du foie.

Symptômes de l'hypertension portale

• Splénomégalie (hypertrophie de la rate).
• Varices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie):
  • oesophage;
  • cardia de l'estomac (zone d'entrée dans l'estomac);
  • zone ano-rectale (dans la zone de la sortie rectale);
  • région ombilicale ("la tête de la méduse").

• Ascite isolée (présence de liquide libre uniquement dans la cavité abdominale). Rarement en association avec un hydrothorax cirrhotique (apparition de fluide libre dans la cavité pleurale (espace étroit entre les feuilles de la plèvre - la membrane recouvrant la cavité thoracique de l'intérieur et recouvrant les poumons)).
• Gastropathie portale, entéropathie et colopathie, c'est-à-dire la formation d'érosions (défauts superficiels de la membrane muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac, du petit et du gros intestins.
• Manifestations dyspeptiques (troubles digestifs):
  • diminution de l'appétit;
  • nausées et vomissements;
  • des ballonnements;
  • douleur dans la région ombilicale;
  • grondant dans l'estomac.

Des formulaires

Classification de l'hypertension portale.

• Hypertension portale préhépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans la veine porte avant son entrée dans le foie).
• Hypertension portale intrahépatique (se produit lorsque l'obstruction du flux sanguin dans la veine porte dans le foie):
  • hypertension portale intrahépatique présinusoïdale;
  • hypertension portale intrahépatique sinusoïdale;
  • hypertension portale intrahépatique post-sinusoïdale.

La différence entre ces formes ne peut être identifiée que par des spécialistes utilisant une biopsie du foie (prélèvement d'un morceau de foie pour examen microscopique).

• Hypertension portale posthépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans les veines transportant le sang du foie à la veine cave inférieure ou le long de la veine cave inférieure).
• Hypertension portale mixte (c'est-à-dire la présence de formes multiples).

Stades cliniques de l'hypertension portale.

• Étape 1 - l'initiale, préclinique (c'est-à-dire avant qu'elle puisse être identifiée sans l'utilisation d'études spéciales). Les patients peuvent présenter les plaintes suivantes:
  • lourdeur dans l'hypochondre droit;
  • flatulences modérées (ballonnements);
  • malaise général.
    
• Étape 2 - modérée (compensée). Manifestations cliniques prononcées.
  • Sévérité et douleur au haut de l'abdomen et à l'hypochondre droit.
  • Flatulences
  • Troubles diarrhéiques (troubles digestifs):
    • douleur épigastrique (abdomen moyen supérieur);
    • malaise épigastrique;
    • une sensation de plénitude dans l'épigastre;
    • gonflement épigastrique;
    • saturation précoce;
    • sensation de plénitude dans l'estomac, quelle que soit la quantité de nourriture ingérée;
    • nausée
  • Foie agrandi.
  • Rate élargie.

• Stade 3 - prononcé (décompensé). Manifestations cliniques prononcées avec la présence de tous les signes d'hypertension portale, d'ascite (apparition de liquide libre dans la cavité abdominale) en l'absence de saignements prononcés.
• Étape 4 - compliqué. Le développement de complications:
  • ascite difficile à traiter;
  • saignements massifs et répétitifs des varices des organes internes.

Raisons

• Causes de l'hypertension portale préhépatique.
  • Thrombose (fermeture de la lumière du vaisseau avec un caillot sanguin - caillot sanguin) de la veine porte (portail).
  • Thrombose de la veine splénique.
  • Atrésie congénitale (absence ou fusion) ou sténose (rétrécissement) de la veine porte.
  • Compression de la veine porte par les tumeurs.
  • Augmentation du flux sanguin dans la veine porte avec fistules artérioveineuses (connexion directe de l'artère - un vaisseau qui amène le sang vers les organes - et des veines - un vaisseau qui transporte le sang des organes), augmentation significative de la rate, maladies du système sanguin.

• Causes de l'hypertension portale intrahépatique.
  • Schistosomiase (maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), stade initial.
  • Cirrhose biliaire primitive (une maladie dans laquelle les voies biliaires intrahépatiques sont progressivement détruites), stade initial.
  • Sarcoïdose (une maladie qui affecte divers organes avec le développement de zones spécifiques d'inflammation - la composition cellulaire dans la zone d'inflammation a ses propres caractéristiques).
  • La tuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis).
  • Hypertension portale (stade initial) idiopathique (c.-à-d. Pour une raison inconnue).
  • Hyperplasie régénérative nodulaire (maladie caractérisée par la formation de nodules de cellules hépatiques dans le tissu hépatique) due à une veinopathie oblitérante (lésion veineuse avec fermeture de la lumière).
  • Maladies myéloprolifératives (groupe de maladies dans lesquelles trop de cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse).
  • Maladie polykystique (formation et croissance de kystes (cavités) à l'intérieur des organes).
  • Métastases (foyers secondaires de tumeurs résultant de la pénétration de cellules tumorales dans le sang et de leur transfert dans d'autres organes) au foie.
  • Cirrhose du foie (maladie dans laquelle le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif).
  • Hépatite alcoolique aiguë (dommage hépatique inflammatoire aigu se produisant sous l'influence de l'alcool).
  • Hépatite fulminante aiguë (lésion hépatique inflammatoire aiguë, survenue à la mort d'un grand nombre de ses cellules).
  • L'hépatite peliaque (ou l'hépatite pourpre bacillaire est une maladie infectieuse qui affecte les petits vaisseaux du foie, le faisant déborder de sang et pressant le tissu hépatique).
  • Fibrose hépatique congénitale (maladie congénitale (intra-utérine), se manifestant par une hypertrophie du foie et de la rate, une hypertension portale avec une fonction des organes préservée).
  • Schistosomiase (stade avancé).
  • Cirrhose biliaire primitive (stade avancé).
  • Hypertension portale idiopathique (stade avancé).
  • Maladie veino-occlusive (une maladie qui se développe en raison de la fermeture de la lumière des petites veines du foie, qui survient le plus souvent après une greffe de moelle osseuse).
  • Fibrose hépatique portale non cirrhotique (prolifération de tissu conjonctif dans le foie) causée par l'utilisation prolongée de fortes doses (3 fois ou plus que la quantité recommandée) de vitamine A.

• Causes de l'hypertension portale posthépatique.
  • Thrombose veineuse hépatique (syndrome de Budd-Chiari).
  • Obstruction (fermeture de la lumière) de la veine cave inférieure (un vaisseau qui amène le sang au cœur de la moitié inférieure du corps).
  • Insuffisance cardiaque ventriculaire droite (réduction de la force de contraction du ventricule droit du coeur) provoquée par une péricardite constrictive (inflammation du péricarde - sac péricardique - avec cicatrisation entre les feuillets interne et externe), une cardiomyopathie restrictive (une maladie cardiaque particulière dans laquelle sa relaxation est altérée).
  • Fistule veineuse porte artérielle (présence d’un flux sanguin direct d’une artère à la veine porte).
  • Augmentation du flux sanguin dans le système de la veine porte.
  • Augmentation du débit sanguin dans la rate.

• Causes de l'hypertension portale mixte.
  • Cirrhose du foie.
  • Hépatite active chronique (maladie hépatique inflammatoire qui se produit lorsque le système immunitaire est perturbé - le système de défense de l'organisme).
  • Cirrhose biliaire primitive.
  • Cirrhose du foie, accompagnée d'une thrombose secondaire des branches de la veine porte.

Gastro-entérologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

• Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand (combien de temps) une hypertrophie du foie et de la rate, une douleur et une lourdeur dans le haut de l'abdomen, des nausées, une augmentation de la taille de l'abdomen, des vomissements avec du sang, des selles sanglantes et d'autres symptômes, auxquels le patient associe leur apparition).
• Analyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, est-il héréditaire (transmis de parents à enfants), le patient a-t-il de mauvaises habitudes, a-t-il pris des médicaments pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques? substances.
• Examen physique. A l'examen, le jaunissement de la peau, l'augmentation de la taille de l'abdomen, la présence de varicosités sur la peau du corps (petits vaisseaux étendus), l'expansion et la tortuosité des vaisseaux de l'abdomen (en particulier la région ombilicale - la tête de la méduse) sont déterminés. La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. La percussion (frapper) détermine la taille du foie et de la rate. La mesure de la température révèle son augmentation dans certains cas de maladies infectieuses. Lors de la mesure de la pression artérielle peut être révélé sa diminution.
• Une numération globulaire complète révèle une diminution du niveau des plaquettes (plaquettes, dont la liaison constitue le stade initial de la coagulation sanguine), moins souvent - toutes les cellules sanguines.
• Un coagulogramme (analyse des systèmes de coagulation du sang et d'anticoagulation) révèle un ralentissement de la formation de caillots sanguins en réduisant le nombre de facteurs de coagulation formés dans le foie.
• L'analyse biochimique du sang peut ne pas différer de la norme, même en cas d'hypertension portale grave. Des changements dans l'analyse biochimique du sang sont associés à la maladie qui a provoqué l'hypertension portale. Les niveaux d'alanine aminotransférase (AlAT ou ALT), d'aspartate aminotransférase (AsAT ou AST), de gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), de phosphatase alcaline (phosphatase alcaline), de protéine totale et de ses fractions (variétés), de créatinine (taux de rein), d'électrolytes (potassium),, calcium, etc.). Tous ces paramètres de différents côtés caractérisent l'état du foie et des autres organes internes.
• Identification de marqueurs (indicateurs spécifiques) de l'hépatite virale (maladies inflammatoires du foie causées par des virus spéciaux).
• Analyse d'urine. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.
• La diurèse quotidienne (la quantité d'urine excrétée par jour) et la perte quotidienne de protéines sont évaluées chez les patients présentant un œdème et une ascite (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale).
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum à l'aide d'endoscopes (dispositifs optiques flexibles). Vous permet d'identifier les varices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie) de l'œsophage et de l'estomac, la présence d'érosions (défauts de surface de la muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac.
• L’examen échographique (échographie abdominale) des organes abdominaux permet d’évaluer la taille et la structure du foie et de la rate, la présence de liquide libre dans la cavité abdominale, le diamètre de la veine porte, des veines hépatiques et de la veine cave inférieure, et d’identifier les endroits de rétrécissement ou de compression des vaisseaux sanguins.
• Échographie Doppler (étude du flux sanguin direct et inverse dans les vaisseaux) des veines hépatique et portale. La méthode permet d'identifier les zones de vasoconstriction et les zones de changement dans la direction du flux sanguin, de trouver des vaisseaux formés supplémentaires, d'estimer le volume de sang dans divers vaisseaux.
• La tomodensitométrie en spirale (CT) est une méthode basée sur une série de rayons X à différentes profondeurs, qui vous permet d'obtenir une image précise des organes à examiner (foie, rate, vaisseaux abdominaux).
• L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une méthode basée sur l'alignement de chaînes d'eau lorsqu'elle est exposée à un corps humain par des aimants puissants. Permet d'obtenir une image précise des organes étudiés (foie, rate, vaisseaux abdominaux).
• L’examen par contraste aux rayons X du flux sanguin dans divers vaisseaux (insertion dans les vaisseaux de contraste - une substance spéciale rendant les vaisseaux visibles sur la radiographie) vous permet d’évaluer les perturbations du flux sanguin dans la veine porte, les veines hépatiques et spléniques, la veine cave inférieure.
• La splénomanométrie percutanée (mesure de la pression dans la rate) détermine l'augmentation de la pression dans la rate au-dessus de la normale. La norme est de 12,2 Pascal ou 120 millimètres d’une colonne d’eau.
• Mesure de la pression dans le système de la veine porte. Normalement, il s'agit de 5 à 10 millimètres de mercure (mm Hg. Art.). Le diagnostic d'hypertension portale est posé lorsque la pression dans le système de la veine porte est supérieure à 12 millimètres de mercure.
• L'échocardiographie (EchoCG, échographie cardiaque) est utilisée en cas de suspicion de pathologie (maladie) du péricarde (péricarde) en tant que cause de l'hypertension portale.
• La biopsie hépatique par ponction (prélèvement d'un morceau du foie à des fins de recherche) permet d'évaluer la structure du foie et d'établir le diagnostic.
• Élastographie - étude du tissu hépatique réalisée à l'aide d'un appareil spécial permettant de déterminer le degré de fibrose hépatique. C'est une alternative à la biopsie du foie.
• La laparoscopie (méthode consistant à examiner les organes abdominaux avec des dispositifs optiques insérés dans la cavité abdominale à travers les perforations de la paroi abdominale antérieure) est réalisée dans des cas difficiles, ce qui permet d'obtenir des informations sur l'apparence des organes abdominaux et leur corrélation.
• L'hépatoscintigraphie est une méthode de recherche dans laquelle, après l'administration d'un produit radiopharmaceutique (un agent de diagnostic contenant une substance radioactive), la taille et la structure du foie sont évaluées. Dans l'hypertension portale, le produit radiopharmaceutique s'accumule non seulement dans le foie, mais également dans la rate (normalement, cela ne se produit pas).
• Radiographie du thorax (pour la détection de l'hydrothorax cirrhotique, c'est-à-dire l'apparition d'un liquide libre dans la cavité pleurale (espace fendu comme entre les feuilles de la plèvre - la coquille tapissant le petit corps du thorax et recouvrant les poumons).
• Si nécessaire, pour un gastro-entérologue ou un hépatologue, des méthodes spécifiques peuvent être utilisées pour clarifier la cause de l'hypertension portale, par exemple pour identifier:
  • la schistosomiase (une maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), une étude des selles pour la présence de parasites est en cours;
  • tuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis), des tests cutanés à la tuberculine sont effectués - administration intracutanée d'antigènes (protéines caractéristiques) de Mycobacterium tuberculosis afin de détecter des anticorps (protéines corporelles capables de se lier à des substances étrangères pour leur destruction).
• En cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique (lésions cérébrales provoquées par des substances normalement neutralisées par le foie), un psychiatre et un psychoneurologue sont chargés d'évaluer l'état mental du patient (somnolence, irritabilité, troubles de la mémoire, etc.)
• La consultation avec un thérapeute est également possible.

Traitement de l'hypertension portale

La base du traitement est le traitement d'une maladie qui a provoqué une hypertension portale (par exemple, traitement antiviral pour les lésions virales du foie, élimination de la consommation d'alcool pour les lésions alcooliques du foie, etc.).

• Thérapie de régime.
  • Réduire la quantité de sel consommée (pas plus de 3 grammes par jour) pour réduire la stagnation des liquides dans le corps.
  • Réduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire le risque d'encéphalopathie hépatique (lésion cérébrale provoquée par des substances normalement neutralisées dans le foie).

Le traitement doit être effectué à l'hôpital avec un suivi ultérieur en consultation externe. Aujourd'hui, ils utilisent des méthodes conservatrices (c'est-à-dire sans chirurgie) et chirurgicales.

• Traitement conservateur.
  • Hormones de l'hypophyse (appendice cérébral). Ces médicaments entraînent une diminution du débit sanguin hépatique et une réduction de la pression dans la veine porte en raison du rétrécissement des artérioles (petits vaisseaux qui amènent le sang aux organes) de la cavité abdominale.
  • Nitrates (groupe de médicaments composés de sels de l’acide nitrique). Développez les veines (vaisseaux qui transportent le sang des organes) et les artérioles. Accumuler du sang dans les petits vaisseaux et réduire le flux sanguin vers le foie.
  • Les bêta-bloquants (médicaments qui réduisent la force et la fréquence cardiaque), qui réduisent le flux sanguin vers le foie.
  • Analogues synthétiques de la somatostatine (hormone normalement sécrétée par le cerveau et le pancréas, inhibant la production de nombreuses autres hormones et substances biologiquement actives). Réduit l'hypertension portale en rétrécissant les artérioles de la cavité abdominale.
  • Diurétiques (médicaments diurétiques). Enlevez l'excès de liquide du corps.
  • Préparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales.
  • La thérapie antibactérienne est un traitement visant à éliminer les microorganismes du corps - agents pathogènes de diverses maladies. Elle est effectuée après avoir identifié le type de microorganisme.

• Traitement chirurgical.
  • Indications pour le traitement chirurgical de l'hypertension portale:
    • La présence de varices (amincissement de la paroi des veines avec formation de protrusion) de l'œsophage ou de l'estomac;
    • splénomégalie (hypertrophie de la rate) avec hypersplénisme (destruction accrue des cellules sanguines dans la rate);
    • ascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale).
  • Méthodes de traitement chirurgical de l'hypertension portale:
    • Manœuvres portosystémiques (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine porte à la veine cave inférieure, en contournant le foie);
    • pontage splénorénal (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine splénique à la veine rénale, en contournant le foie);
    • dévascularisation du bas de l'œsophage et du haut de l'estomac (opération Sugiura) - ligature (fermeture de la lumière) de certaines artères et veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est généralement complétée par une splénectomie (retrait du splesenka);
    • La transplantation (transplantation hépatique) est réalisée lorsqu'il est impossible de rétablir l'activité normale du foie du patient. Le plus souvent, une partie du foie est transplantée d'un parent proche.

• Traitement des complications de l'hypertension portale.
  • Traitement des saignements des varices.
    • Suturer les varices de l'œsophage - effectué avec des saignements répétés.
    • La sclérothérapie endoscopique (c’est-à-dire à l’aide d’un endoscope (dispositif optique)) est l’introduction à l’intérieur des vaisseaux saignants d’une substance spéciale qui provoque le collage des parois du vaisseau.
    • Ligation endoscopique des varices oesophagiennes.
    • Ligature endoscopique des varices oesophagiennes (ligature sous contrôle de l'endoscope de l'élargissement des veines à l'aide d'anneaux élastiques).
    • La tamponnade par ballonnet avec la sonde Blackmore (l'introduction dans l'œsophage et l'estomac de la sonde Blackmore est un dispositif spécial à deux ballons, qui gonfle, presse les veines saignantes et arrête le saignement).
  • Remplacement des pertes sanguines - administration par voie intraveineuse des agents suivants:
    • érythromas (érythrocytes - globules rouges - donneur);
    • plasma (partie liquide du donneur de sang);
    • substituts du plasma (médicaments utilisés à des fins thérapeutiques pour remplacer le plasma).
  • L'utilisation de médicaments hémostatiques.

• Traitement de la splénomégalie et de l'hypersensibilité:
  • stimulants de la leucopoïèse (médicaments qui améliorent la formation de leucocytes - globules blancs);
  • analogues synthétiques des hormones surrénaliennes - augmentent la formation de leucocytes, érythrocytes (globules rouges) et plaquettes (plaquettes sanguines);
  • splénectomie (prélèvement de la rate);
  • L'embolisation (fermeture de la lumière) de l'artère splénique conduit à la mort de la rate, ce qui augmente la durée de vie des cellules sanguines.

• Traitement des ascites (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale):
  • Les médicaments antagonistes des hormones surrénales réduisent la quantité de liquide libre dans l'estomac;
  • Les diurétiques (médicaments diurétiques) éliminent l'excès de liquide du corps;
  • L'albumine (protéines solubles dans l'eau), lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, retient le liquide à l'intérieur des vaisseaux, réduisant ainsi l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

• Traitement de l'encéphalopathie hépatique:
  • thérapie diététique;
  • lactulose;
  • thérapie antibactérienne;
  • transplantation hépatique.

Complications et conséquences

Prévention de l'hypertension portale

• La prévention primaire de l'hypertension portale (c'est-à-dire avant qu'elle se produise) est la prévention des maladies qui peuvent y conduire, par exemple la vaccination (introduction de matériel étranger dans le but d'immuniser la maladie) de l'hépatite B (inflammation du foie provoquée par un type particulier de virus), refus de boire de l'alcool, etc.
• La prophylaxie secondaire (c’est-à-dire après le développement de la maladie) de l’hypertension portale est un traitement complet et opportun des maladies qui y sont associées, par exemple la cirrhose du foie (remplacement du tissu hépatique par du tissu fibreux (tissu cicatriciel)) ou de la thrombose des veines hépatiques (fermeture de la lumière du vaisseau par des caillots sanguins).
• Prévention des complications de l'hypertension portale.
  • Prévention des saignements causés par les varices de l'œsophage et de l'estomac.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum avec des dispositifs optiques flexibles) 1 fois en 12-24 mois pour tous les patients atteints de maladies pouvant entraîner une hypertension portale.
    • Si des varices sont détectées, un traitement approprié est prescrit. Dans ce cas, les FEGDS répétées ont lieu tous les 6 mois avec des varices importantes.
    • Pour les varices de petite taille, des recherches répétées sont effectuées tous les 2-3 ans.
    • Si, au premier EGDS, les varices ne sont pas détectées, un nouvel examen est effectué après 3 à 5 ans.
  • Prévention de l'encéphalopathie hépatique.
    • Réduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire la formation de composés azotés toxiques (toxiques) pouvant endommager le cerveau.
    • Préparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales toxiques.

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