Cardiosclérose post-infarctus

Une cicatrice sur le cœur n'est pas simplement une expression figurative que les gens aiment utiliser et qui vit une autre séparation de leurs proches ou une détresse émotionnelle. En fait, les cicatrices sur le cœur ont leur place chez certains patients ayant subi un infarctus du myocarde.

Dans la terminologie médicale, de tels changements dans le myocarde sous la forme de cicatrices du cœur sont appelés: cardiosclérose. En conséquence, les changements myocardiques postinfarctus cicatriciels - cardiosclérose postinfarctus.

1 Comment se forme la cardiosclérose post-infarctus?

Afin de comprendre comment se produit la cardiosclérose post-infarctus et comment se forment les modifications cicatricielles post-infarctus du maiocarde, il faut comprendre ce qui se passe pendant une crise cardiaque. Infarctus du myocarde dans son développement passe par plusieurs étapes.

La première étape de l'ischémie survient lorsque les cellules subissent une «faim» d'oxygène. C'est généralement le stade le plus aigu, très court, qui passe au deuxième stade - le stade de la nécrose. C'est à ce stade que se produisent des changements irréversibles - la mort du tissu musculaire du coeur. Vient ensuite le stade subaigu, suivi du stade cicatriciel. C'est au stade cicatriciel que le tissu conjonctif commence à se former sur le site du foyer de la nécrose.

La nature ne tolère pas le vide et tente de remplacer les fibres musculaires mortes du cœur par du tissu conjonctif. Mais le jeune tissu conjonctif ne possède pas les fonctions de contractilité, de conduction, d’excitabilité caractéristiques des cellules cardiaques. Par conséquent, ce "remplacement" n'est pas équivalent. Le tissu conjonctif, qui se développe sur le site de la nécrose, forme une cicatrice.

La cardiosclérose postinfarctique se développe en moyenne 2 mois après une crise cardiaque. La taille de la cicatrice dépend de la taille de la lésion du muscle cardiaque; par conséquent, on distingue à la fois la cardiosclérose à grande focale et la cardiosclérose à petite focale. La petite cardiosclérose focale est plus souvent représentée par des inclusions individuelles d'éléments du tissu conjonctif qui se sont développées dans le tissu musculaire du coeur.

2 Qu'est-ce qu'une cardiosclérose postinfarctique dangereuse?

La cardiosclérose post-infarctus entraîne de nombreux problèmes et complications du travail du cœur. Comme le tissu cicatriciel n'a pas la capacité de se contracter et d'être excité, la cardiosclérose post-infarctus peut entraîner le développement d'arythmies dangereuses, l'apparition d'anévrismes, l'aggravation de la contractilité, la conduction du cœur, l'augmentation de sa charge. La conséquence de tels changements devient inévitablement une insuffisance cardiaque. Des arythmies dangereuses, la présence d'anévrismes, des caillots de sang dans les cavités du cœur font également partie des conditions pouvant mettre la vie en danger.

3 manifestations cliniques de cardiosclérose post-infarctus

Symptômes de cardiosclérose post-infarctus

La cardiosclérose post-infarctus peut se manifester de différentes manières, en fonction de la prévalence des modifications cicatricielles et de leur localisation. Les patients vont se plaindre d'insuffisance cardiaque. Avec le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche, les patients vont se plaindre d'essoufflement avec peu d'effort ou au repos, d'une faible tolérance à l'activité physique, d'une toux sèche et nauséeuse, souvent accompagnée de sang.

En cas d'insuffisance des parties droites, il peut y avoir des plaintes de gonflement des pieds, des jambes, des chevilles, une augmentation du foie, des veines du cou, une augmentation de la taille de l'abdomen - ascite. Les affections suivantes sont également caractéristiques des patients souffrant de modifications cicatricielles du coeur: palpitations, troubles du rythme cardiaque, interruptions, «creux», accélération du travail du cœur - arythmies diverses. Il peut y avoir des douleurs dans la région du cœur, d’intensité et de durée variables, une faiblesse générale, de la fatigue, une diminution des performances.

4 Comment établir un diagnostic?

La cardiosclérose post-infarctus est établie sur la base de données d'anamnèse (infarctus précédent), de méthodes de diagnostic en laboratoire et par instruments:

1. ECG - signes d’un infarctus retardé: on peut observer une onde Q ou QR, l’onde T peut être négative ou lissée, légèrement positive. Sur l’ECG, divers signes de rythme, de conduction et d’anévrysme peuvent également être observés;
2. Radiographie - l'expansion de l'ombre du coeur principalement à gauche (augmentation dans les chambres de gauche);
3. Échocardiographie - il existe des zones d'akinésie - zones de tissu non contractant, autres troubles de la contractilité, anévrisme chronique, défauts valvulaires, augmentation de la taille des cavités cardiaques;
4. Tomographie par émission de positrons du coeur. Des zones de faible apport sanguin sont diagnostiquées - hypoperfusion myocardique;
5. La coronarographie est une information incohérente: les artères ne peuvent être changées du tout et leur blocage peut être observé;
6. Ventriculographie - fournit des informations sur le travail du ventricule gauche: permet de déterminer la fraction d’éjection et le pourcentage de modifications cicatricielles. La fraction d’éjection est un indicateur important du travail du cœur et, si elle est abaissée à moins de 25%, le pronostic vital est extrêmement défavorable: la qualité de vie des patients s’aggrave considérablement et, sans transplantation cardiaque, la survie ne dépasse pas cinq ans.

5 Traitement de la cardiosclérose post-infarctus

En règle générale, les cicatrices sur le cœur demeurent toute la vie. Il est donc nécessaire de ne pas traiter les cicatrices du cœur, mais les complications qu’elles entraînent: il est nécessaire de cesser l’aggravation de l’insuffisance cardiaque, de réduire ses manifestations cliniques, de corriger les troubles du rythme et de la conduction. Toutes les mesures thérapeutiques prises par un patient atteint de cardiosclérose post-infarctus ne devraient avoir qu'un seul objectif: améliorer la qualité de la vie et en prolonger la durée. Le traitement peut être à la fois un médicament et une intervention chirurgicale.

6 traitement de la toxicomanie

Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque sur le fond de la cardiosclérose post-infarctus, utilisez:

1. Médicaments diurétiques. Avec le développement de l'œdème, des diurétiques ou des diurétiques sont prescrits: furosémide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Il est recommandé de prescrire un traitement diurétique avec de faibles doses de diurétiques de type thiazidique en cas d'insuffisance cardiaque compensée du myocarde. Les diurétiques de l'anse sont utilisés pour les œdèmes persistants et prononcés. Avec un traitement diurétique à long terme, la surveillance de l'équilibre électrolytique du sang est obligatoire.
2. Nitrates Pour réduire la charge sur le coeur, l'expansion de la coronaire, en utilisant des nitrates: molsilodomine, dinitrate d'isosorbide, monolong. Les nitrates contribuent à l'écoulement de la circulation pulmonaire.
3. Inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments provoquent la dilatation des artères et des veines, réduisent les pré-et post-charges sur le cœur, ce qui contribue à améliorer son travail. Les médicaments suivants sont largement utilisés: lisinopril, périndopril, enalapril, ramipril. La sélection de la dose commence par un minimum, avec une bonne tolérance, vous pouvez augmenter la dose. L'effet indésirable le plus courant de ce groupe de médicaments est l'apparition d'une toux sèche.

Traitement médicamenteux de la cardiosclérose postinfarctique, ou plutôt de ses manifestations: insuffisance cardiaque, arythmies est un processus très complexe qui nécessite une connaissance et une expérience approfondies de la part du médecin traitant, car la prescription du traitement fait appel à la combinaison de trois médicaments ou plus, appartenant à des groupes différents. Le médecin doit connaître clairement le mécanisme de leur action, les indications et contre-indications, ainsi que les caractéristiques individuelles de tolérance. Et se soigner avec une maladie aussi grave est tout simplement dangereux pour la vie!

7 traitement chirurgical

Si le traitement médicamenteux n’est pas efficace, des troubles graves du rythme persistent, et un chirurgien cardiaque peut réaliser un stimulateur cardiaque. Si de fréquentes crises d'angor persistent après un infarctus du myocarde, une angiographie coronaire, un pontage coronarien, une greffe d'artère ou une greffe est possible. S'il y a un anévrisme chronique, il peut également être réséqué. Les indications chirurgicales sont déterminées par le chirurgien cardiaque.

Pour améliorer le bien-être général des patients atteints de cardiosclérose post-infarctus, il est nécessaire d'observer un régime hypocholestérolémiant sans sel, de cesser les mauvaises habitudes (consommation d'alcool, fumer), de suivre le régime de travail et de repos et de suivre strictement les recommandations de votre médecin.

Diagnostic et traitement de la cardiosclérose post-infarctus

En tant que cardiologue, je devais souvent rencontrer des patients présentant de multiples modifications sclérotiques du muscle cardiaque après un infarctus du myocarde. Seuls les patients les plus déterminés et les plus engagés dans le traitement sont indemnisés pour les fonctions circulatoires altérées. Avec les raisons, les caractéristiques de la pathologie, ainsi que des méthodes efficaces de diagnostic et de traitement, je voudrais vous présenter cet article.

La définition

La sclérose en plaques post-infarctus est la présence de zones du cœur décédées des suites d’un infarctus du myocarde et remplacées par du tissu conjonctif. La transformation du muscle cardiaque commence 3 à 4 jours après une catastrophe vasculaire et s’achève au bout de 2 à 4 mois. Un diagnostic plus précoce n'est pas possible. Selon des observations personnelles, la mortalité par pathologie est d'environ 20% au cours des premières heures suivant l'attaque et d'environ 30 à 40% à long terme (1 à 5 ans).

Le volume et la densité des foyers de cicatrisation dépendent directement de la zone du dommage myocardique et sont un facteur déterminant du pronostic de la maladie.

Étiologie

La cardiosclérose post-infarctus n'a qu'une raison. Il s’agit d’un infarctus du myocarde - une violation grave de l’approvisionnement en sang du cœur à la suite d’une obstruction des artères coronaires.

Peut entraîner le blocage des vaisseaux sanguins:

• caillots de sang en migration (généralement des veines des membres inférieurs);
• imposition de masses thrombotiques sur des plaques d'athérosclérose ulcérées;
• troubles fonctionnels du système nerveux central, conduisant à un spasme prononcé des artères coronaires;
• défauts anatomiques de la paroi vasculaire dus au long trajet de l'hypertension, au diabète sucré, etc.

En conséquence, des segments individuels de l'organe musculaire cessent de recevoir du sang enrichi en oxygène et, au bout de 4 à 6 heures, ils commencent à mourir.

Les myocytes sous l'action d'enzymes sont absorbés et remplacés par la cicatrice, dont l'existence pose de nombreux problèmes à l'avenir:

• troubles du rythme et de la conduction de tout type;
• réduction du débit cardiaque et du débit cardiaque;
• cardiomyopathie (hypertrophie ou dilatation des chambres d'organes).

Les modifications cicatricielles peuvent affecter les valvules (la mitrale est le plus souvent impliquée), entraînant leur défaillance. Mon expérience professionnelle montre que dans 100% des cas, l'infarctus du myocarde ne passe pas sans laisser de traces. De nouvelles complications progressent et réduisent considérablement l'espérance de vie.

Augmenter de manière significative la fréquence de développement de facteurs de risque de complications terribles:

• sexe masculin;
• plus de 45 ans;
• l'hypertension;
• fumer;
• obésité (IMC supérieur à 30);
• diabète sucré;
• faible activité physique (l'OMS recommande une distance quotidienne de 8 000 marches);
• abus d'alcool (plus de 20 g d'éthanol pur par jour pour les femmes et 40 g pour la moitié masculine).

Dans la plupart des cas, l’infarctus du myocarde se développe dans le prolongement d’une longue maladie coronarienne, même si, dans ma pratique, je devais rencontrer de jeunes patients (âgés de 25 à 30 ans) atteints d’une maladie similaire menant de mauvaises habitudes de vie (surpoids, abus d’alcool, drogues et tabac).

Tableau clinique

Les symptômes de la pathologie sont extrêmement divers.

Aux stades initiaux (les six premiers mois), on peut détecter:

1. Troubles de la conduction (blocage AV, conduction retardée le long des fibres de Purkinje et des faisceaux de His). Les phénomènes sont causés par une lésion du système conducteur, lorsque les fibres nerveuses sont transformées en tissu conjonctif. Sensations manifestes d'interruptions du travail ou d'arrêt cardiaque prolongé, d'évanouissements périodiques et de vertiges.
2. Tahiatritia. Il existe souvent une fibrillation auriculaire ou des ventricules, dans lesquels la fréquence des contractions de fibres individuelles atteint 350 à 800 par minute. Le patient sent qu'une attaque de battement de coeur, une faiblesse, des épisodes de perte de conscience sont possibles en raison d'une oxygénation altérée des tissus.

Lorsque la cicatrice est compactée, elle peut pincer les autres vaisseaux coronaires, provoquant ou aggravant les manifestations de la maladie coronarienne (angine de poitrine):

• douleur et essoufflement avec peu d'effort;
• faiblesse générale, fatigue.

Après 6 à 12 mois, le cœur tente de compenser le retour de l'activité fonctionnelle précédente. Il y a des changements hypertrophiques, une dilatation des chambres d'organes. Ces phénomènes contribuent à l'augmentation des signes d'insuffisance cardiaque.

Avec une lésion prédominante de la moitié gauche du cœur, on observe un œdème pulmonaire avec des symptômes tels que:

• gêne thoracique (oppression, pression);
• essoufflement (jusqu'à 40 à 60 mouvements respiratoires par minute) au repos ou pendant un effort faible;
• pâleur de la peau;
• acrocyanose (couleur bleutée des membres, triangle nasolabial).

Tous les symptômes disparaissent en position orthopédique (assis sur une chaise, les jambes baissées).

Échec des parties droites de l'organe musculaire se manifestant par une stagnation du sang dans la circulation systémique:

1. Syndrome d'œdème. Une rétention hydrique peut être observée au niveau des membres inférieurs, du foie (élargi, douloureux à la palpation), moins souvent - des cavités corporelles (hydrothorax, hydropéricarde, ascite).
2. Essoufflement. En raison de l'hypoxie tissulaire.

A l'avenir, tous les types de métabolisme sont perturbés de manière significative, l'acidose et des modifications irréversibles des organes se développent (dystrophie et sclérose), ce qui se manifeste par leur insuffisance.

Dans la cardiosclérose, les modifications cardiaques sont irréversibles et les manifestations de troubles circulatoires vont augmenter régulièrement. Il était possible de rencontrer des patients pratiquement alités et qui ne pourraient exister sans oxygène.

Complications mortelles

Des anomalies typiques de la part de l'organisme ont déjà été décrites ci-dessus, mais elles sont à l'origine d'un certain nombre de pathologies menaçant directement la vie et constituant la cause de décès, y compris soudain.

Ceux-ci comprennent:

1. Anévrisme. La paroi du corps devient plus fine et tendue et peut à tout moment se rompre avec la tamponnade cardiaque.
2. Blocus sévère. L'impulsion n'est pas transmise à certaines parties du cœur qui cessent de diminuer complètement.
3. Fibrillation auriculaire ou extrasystole - travail non coordonné des différents départements de l'organe. Les complications graves et non urgentes peuvent être fatales.
4. L'insuffisance cardiaque aiguë est le stade final de la maladie chronique, lorsque le corps n'est plus en mesure de fournir un flux sanguin adéquat. La cause de la mort est l'ischémie.

Diagnostics

Tous les patients ayant subi un infarctus du myocarde ont besoin d'un suivi régulier, au cours duquel sont effectués les types suivants d'études de laboratoire et d'instruments:

1. Numération sanguine complète (identification des modifications inflammatoires possibles: leucocytose, ESR élevée).
2. Électrocardiogramme. Cela se fait tous les mois, selon cette méthode, toutes les perturbations du rythme sont enregistrées. Toutes les pathologies de la conduction, les épisodes de surcharge liés à la cardiosclérose post-infarctus et les modifications hypertrophiques sont visibles sur l'ECG.
3. Echo-KG est un moyen essentiel de reconnaître les anomalies, car il vous permet de visualiser la quantité de tissu musculaire impliquée, le degré de perte d'activité fonctionnelle et les perturbations associées à l'appareil valvulaire.
4. Enquête radiographique du thorax. Les sections cardiaques sont généralement élargies, l’indice cardiothoracique dépasse 50%.
5. Coronographie La méthode permet d'estimer le diamètre de la lumière des artères coronaires et, si nécessaire, d'orienter les patients vers un traitement chirurgical.
6. Coagulogramme. L'étude est importante pour la nomination d'un traitement anticoagulant et antiplaquettaire, étape clé de la prévention secondaire.

S'il existe des signes d'insuffisance cardiaque (ils sont présents dans 80% des observations), une évaluation approfondie du test sanguin biochimique est présentée.

Les indicateurs suivants sont déterminés:

1. Profil lipidique (cholestérol total, HDL, LDL, TAG, indice athérogène). Les valeurs caractérisent le risque de re-développement de l'infarctus du myocarde.
2. Marqueurs de nécrose du foie. Dans le contexte d'insuffisance ventriculaire droite congestive, le niveau d'ALAT et d'AST, de la bilirubine (directe et indirecte), qui indique la mort des hépatocytes, augmente souvent.
3. Complexe rénal (urée, créatinine, électrolytes). La hausse signale CKD.

S'il existe des signes de lésions de divers organes, des diagnostics améliorés sont effectués et des algorithmes pour la compensation ultérieure des conditions sont en cours de développement.

Traitement

Il faut comprendre que la cardiosclérose est une pathologie irréversible et que tout traitement vise uniquement à ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque et à corriger les troubles du rythme. Souvent, les patients n'en sont pas conscients et reviennent rapidement à leur mode de vie incorrect habituel, ne réalisant pas qu'ils seront bientôt à la frontière avec la mort. À en juger par l'expérience à la salle d'urgence, ces personnes sont assez courantes (environ tous les cinq). Pourquoi cela se passe-t-il? Pour moi, cela reste un mystère.

Sans drogue

Le traitement de cette pathologie, telle que la cardiosclérose post-infarctus, implique un changement complet de mode de vie. Tous les patients sont recommandés pour des charges réalisables (gymnastique médicale, exercices d'aérobie, promenades dans les parcs, etc.). Il est conseillé de dispenser un entraînement quotidien.

La deuxième condition - le rejet des mauvaises habitudes (boire et fumer) et la correction du régime alimentaire. Les plats gras, épicés et frits sont complètement exclus, le sel de table est limité à 2 g / jour. Le régime alimentaire repose sur les fruits et légumes frais, les fruits de mer (poisson, calmar, crevettes), les huiles végétales et les produits de boulangerie à grains entiers.

Conseil d'experts

Je parle toujours aux patients du risque élevé de récurrence d'une catastrophe vasculaire afin de créer une motivation pour corriger un mode de vie. Un critère important consiste à ajuster l'indice de masse corporelle et la circonférence abdominale aux indicateurs standard - 18,5-24,9 kg / m 2 et 80 cm, respectivement. Prendre soin de sa santé, c'est la garantie d'une vie longue et heureuse!

Traitement médicamenteux

Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus en présence ou en progression de signes d'ischémie myocardique implique la nomination de nitrates. Leur utilisation est justifiée, à la fois en permanence et lors d'attaques. Recommandé nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") à action prolongée et symptomatique (avec douleur derrière le sternum). Pour le soulagement des convulsions, Nitrospray et la nitroglycérine normale sont indiqués.

La présence d’hypertension est une indication de traitement antihypertenseur, incluant au moins 2 groupes de médicaments parmi les principaux:

1. ACEI et AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Ils agissent au niveau du système rénine-angiotensine-aldostérone, réduisent rapidement et définitivement la pression artérielle, empêchent le remodelage.
2. Diurétiques - réduisent la pression due à l'élimination des liquides du corps, indiquée pour l'oedème. Thiazidique (Indapamide) et boucle (Furosémide) sont habituellement utilisés.
3. Les bêta-bloquants (bisoprolol, aténolol, métoprolol) réduisent la résistance périphérique globale du lit vasculaire, réduisent le rythme cardiaque et affaiblissent la force des contractions du muscle cardiaque, contribuant ainsi à la relaxation et au repos du myocarde. Ils sont un moyen de prévenir les tachyarythmies.
4. Les antagonistes du calcium - détendent la paroi musculaire des artères, ont un léger effet diurétique. Les agents les plus couramment prescrits sont la série des dihydropéridines («Nifédépine», «Corinfar», «Lacidipine»).

Des antihypoxants sont utilisés pour réduire la privation d'oxygène et accroître la fonctionnalité des organes. Le seul remède ayant un effet prouvé est le «préductal». Déjà pendant 3 à 5 jours, mes patients remarquent une amélioration de la pensée et des processus associatifs, une activation de la mémoire et une augmentation de l'humeur. En neurologie, Mexidol a fait ses preuves.

La nomination de statines ("rosuvastatine") devrait être motivée par l'athérosclérose survenue au cours de la période post-infarctus. Les fibrates et les bloqueurs de l'absorption du cholestérol dans les intestins («Ezetrol») sont moins couramment utilisés.

En cas d'insuffisance cardiaque grave, des glycosides sont utilisés ("Korglikon"). Les médicaments de ce groupe pharmacologique augmentent l'activité des myocytes et réduisent légèrement la fréquence des contractions.

Les glycosides font que le cœur travaille au détriment de son propre état. Pendant quelque temps, l'insuffisance cardiaque se stabilise, puis le myocarde est complètement épuisé, les troubles circulatoires augmentent et la mort par choc cardiogénique peut survenir. Par conséquent, ces médicaments sont utilisés dans des cas exceptionnels ou à des doses extrêmement faibles.

Des complications thromboemboliques sont réalisées chez tous les patients. Des anticoagulants sont utilisés (héparine, Xarelto).

Correction chirurgicale

En cas de troubles graves du rythme, lorsque l'organe musculaire creux est incapable de supporter la charge, un électrostimulateur ou un cardioversion est installé. Ils sont activés lors de l’extrasystole, de l’arrêt cardiaque, des tachyarythmies et normalisent rapidement le travail du myocarde.

La formation d'anévrisme est une indication de la résection d'une zone amincie. L'opération nécessite un accès large et de longues manipulations. Habituellement pas effectué chez les personnes âgées.

Exemple clinique

Une étape importante de la compensation de l'état général est la composante psychologique du patient, son adhésion au traitement. Je souhaite donner un exemple intéressant tiré de l'expérience de mon collègue.

Patient N., 47 ans. Il a subi un infarctus du myocarde à grande focale. Le diagnostic a été posé sur la base d'un test ECG et de la troponine. Les parois inférieures et latérales, le sommet du ventricule gauche ont été touchés. Le tableau type de la maladie (syndrome douloureux aigu, circulation sanguine altérée) était absent et n’a donc été sollicité que 12 heures après le moment de la thrombose aiguë.

Les thrombolytiques ont été inefficaces à long terme (plus de 4-6 heures), un traitement symptomatique a été réalisé. Le patient se sentait bien, a refusé un traitement et a prescrit des médicaments prophylactiques, a quitté l'hôpital tout seul.

Après 3 mois, il a été hospitalisé à nouveau avec des signes graves d'insuffisance ventriculaire gauche. «Diagnostiqué: CHD. Cardiosclérose post-infarctus. CHF III. FC III. Anévrisme du ventricule gauche »Une activité vitale à grande échelle était déjà impossible. Le patient est décédé d'une tamponnade cardiaque le 10ème jour. Sous réserve des instructions des médecins, cette affection ne pourrait se développer qu’après quelques années.

Ainsi, la cardiosclérose post-infarctus est un problème auquel sont confrontées presque toutes les personnes ayant subi un infarctus du myocarde. Il faut comprendre que l'apparition de signes d'anomalie dans le travail du cœur qui ne se sont pas manifestés auparavant est une indication d'une demande urgente d'assistance médicale. Seule la bonne thérapie assurera une vie confortable.

Directives cliniques et mode de vie dans la cardiosclérose post-infarctus

Les maladies du système cardiovasculaire sont reconnues comme les principales causes de décès chez les personnes du monde entier.

L'une des pathologies les plus dangereuses et incurables est la cardiosclérose post-infarctus, conséquence inévitable de l'infarctus du myocarde. Sans le traitement nécessaire, la maladie entraîne une cessation complète de l'activité cardiaque.

Qu'est-ce qu'une sclérotisation focale petite ou grande du myocarde?

Infarctus du myocarde - stade aigu de la maladie coronarienne, déclenché par un manque de circulation sanguine. Si le sang ne circule dans aucune partie du corps pendant plus de 15 minutes, il meurt et forme une zone nécrotique.

Peu à peu, les tissus morts sont remplacés par du tissu conjonctif - il s’agit du processus de sclérotisation, qui détermine la nature de la cardiosclérose post-infarctus. Il est diagnostiqué après une crise cardiaque chez 100% des patients.

Les fibres de connexion ne peuvent pas être réduites et conduisent des impulsions électriques. La perte de fonctionnalité des zones myocardiques entraîne une diminution du pourcentage d'éjection sanguine, une violation de la conductivité de l'organe, du rythme cardiaque.

Le diagnostic de "cardiosclérose" est posé en moyenne trois mois après une crise cardiaque. À ce stade, le processus de cicatrisation est terminé, ce qui permet de déterminer la gravité de la maladie et la zone de sclérotisation. Par ce paramètre, la maladie est divisée en deux types:

1. La cardiosclérose macrofocale post-infarctus est la plus dangereuse. Dans ce cas, des zones importantes du myocarde sont cicatrisées, une des parois peut être complètement sclérotisée.
2. La petite forme focale est un petit morceau de fibres conjonctives sous la forme de fines bandes blanchâtres. Ils sont simples ou répartis uniformément dans le myocarde. Ce type de cardiosclérose est dû à l'hypoxie (insuffisance en oxygène) des cellules.

Après une crise cardiaque, la petite forme focale de la cardiosclérose ne survient que très rarement. Le plus souvent, de vastes zones de tissu cardiaque sont affectées ou, initialement, une petite quantité de tissu cicatriciel se développe suite à un traitement tardif. Arrêter la sclérothérapie n’est possible qu’avec l’aide d’un diagnostic et d’un traitement efficaces

Code 10 de la CIM

Dans la CIM 10, un diagnostic tel que «cardiosclérose post-infarctus» n’est pas fourni, dans la mesure où il ne peut pas être qualifié de maladie. Au lieu de cela, les codes sont utilisés pour d'autres maladies qui se manifestent dans le contexte de la sclérotisation du myocarde: syndrome post-infarctus, insuffisance cardiaque, arythmies cardiaques, etc.

Serait-ce la cause de la mort?

Le risque de mort clinique soudaine pour les personnes avec ce diagnostic est suffisamment grand. La prévision est faite sur la base d'informations sur le degré de négligence de la pathologie et la localisation de ses foyers. L'état menaçant le pronostic vital survient lorsque le débit sanguin est inférieur à 80% de la norme, le ventricule gauche est susceptible de sclérotiser.

Lorsque la maladie atteint ce stade, une transplantation cardiaque est nécessaire. Sans chirurgie, même avec un traitement de soutien, le pronostic de survie ne dépasse pas cinq ans.

En outre, dans la cardiosclérose post-infarctus, la cause du décès est:

• contractions ventriculaires non coordonnées (fibrillation);
• choc cardiogénique;
• rupture d'anévrisme;
• cessation de la conduction bioélectrique cardiaque (asystole).

Signes de

Bien que les processus sclérotiques subissent des zones mineures du myocarde, la maladie ne se manifeste pas car, au stade initial de la maladie, les parois du cœur conservent leur élasticité et le muscle ne s'affaiblit pas. Au fur et à mesure que la zone de durcissement augmente, la pathologie devient plus visible. Si le ventricule gauche est plus affecté, le patient a:

• fatigue accrue;
• augmentation du rythme cardiaque;
• toux, souvent sèche, mais des expectorations mousseuses peuvent se produire;
• douleur dans la nature oppressante sternum.

Pour le post-infarctus du ventricule gauche, la cardiosclérose est caractérisée par la formation d'un asthme dit cardiaque - essoufflement grave la nuit, provoquant des crises d'asthme. Elle force le patient à s'asseoir. En position verticale, la respiration revient à la normale en moyenne au bout de 10 à 15 minutes et, lors du retour en position horizontale, la crise peut réapparaître.

Si le ventricule droit est cicatrisé, des symptômes tels que:

• le bleu des lèvres et des membres;
• gonflement et pulsation des veines dans le cou;
• gonflement des jambes, pire le soir; commencez par un arrêt, montez progressivement pour atteindre l'aine;
• douleur au côté droit due à une hypertrophie du foie;
• accumulation d'eau dans le péritoine (œdème dans le grand cercle de la circulation sanguine).

Les arythmies sont caractéristiques des cicatrices sur n'importe quel site, même lorsque de petites parties du myocarde sont touchées.

Plus la pathologie est découverte tôt, plus le pronostic thérapeutique est favorable. Le spécialiste sera en mesure de voir le stade initial de la cardiosclérose post-infarctus sur l’ECG.

Symptômes de cardiosclérose post-infarctus

ECG

Ces électrocardiographies ont une grande valeur diagnostique dans l'analyse des maladies de la CCC.

Les signes de cardiosclérose post-infarctus sur un ECG sont les suivants:

• modifications du myocarde;
• la présence d'ondes Q (normalement, leurs valeurs sont négatives) indique presque toujours une violation de la fonctionnalité des vaisseaux cardiaques, en particulier lorsque, sur le graphique, la dent Q atteint un quart de la hauteur du pic R;
• l'onde T est mal définie ou comporte des indicateurs négatifs;
• blocage du bloc de branche;
• élargissement du ventricule gauche;
• échecs de battement de coeur.

Lorsque les résultats de l’ECG en position statique ne dépassent pas les limites de la norme et que les symptômes apparaissent périodiquement, suggérant un processus sclérotique, des tests d’exercice ou une surveillance holistique peuvent être prescrits (étude dynamique du cœur sur 24 heures).

Le décodage du cardiogramme doit être effectué par un spécialiste qualifié qui, par une image graphique, déterminera le tableau clinique de la maladie, la localisation des foyers pathologiques. Pour clarifier le diagnostic peut être utilisé d'autres méthodes de diagnostic de laboratoire.

Procédures de diagnostic

Outre la collecte des antécédents et de l'ECG, le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus comprend les tests de laboratoire suivants:

• une échocardiographie est réalisée pour détecter (ou exclure) un anévrisme chronique, évaluer la taille et l'état des cavités, ainsi que la paroi cardiaque, permettant d'identifier les violations des contractions;
• la ventriculographie analyse le travail de la valve mitrale, le pourcentage de décharge, le degré de cicatrisation;
• Échographie du coeur;
• la radiographie montre une augmentation de l'ombre du coeur (généralement à gauche);
• La scintigraphie avec l'utilisation d'isotopes radioactifs (avec l'introduction de la composition, ces éléments ne pénètrent pas dans les cellules pathologiques) permet de séparer les parties endommagées de l'organe des parties saines;
• Le PET détecte les zones résistantes à faible microcirculation sanguine;
• L'angiographie coronaire permet d'évaluer l'apport sanguin coronaire.

Le volume et le nombre de procédures de diagnostic sont déterminés par un cardiologue. Sur la base de l'analyse des données obtenues, un traitement adéquat est prescrit.

Directives cliniques

Il n’existe pas de méthode unique (ni d’outils) pour réparer un myocarde endommagé. Dans la cardiosclérose post-infarctus, les recommandations cliniques visent:

• ralentir le développement de l'insuffisance cardiaque;
• stabilisation du pouls;
• arrêter les cicatrices;
• minimiser le risque de ré-infarctus.

Résolvez les tâches que vous ne pouvez qu’avec une approche intégrée. Le patient doit:

• observer le régime quotidien;
• limiter les charges;
• arrêter de fumer;
• éviter le stress;
• cesser de boire des boissons alcoolisées.

La thérapie par le régime alimentaire joue un rôle important dans le traitement de la cardiosclérose post-infarctus. Recommandé six repas en petites portions. La préférence devrait être accordée aux aliments "légers" à haute teneur en magnésium, potassium, vitamines et oligo-éléments.

Il est nécessaire de minimiser l’utilisation de produits qui provoquent l’excitation des systèmes nerveux et cardiovasculaire, ainsi que la formation de gaz. C'est:

Pour éviter la formation de nouvelles plaques de cholestérol, qui aggravent la perméabilité vasculaire, il sera nécessaire de refuser complètement les aliments frits, les viandes fumées, les épices et le sucre. Limite - aliments gras.

Traitement conservateur

Les tissus endommagés ne pouvant être réparés, le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise à bloquer les symptômes et à prévenir les complications.

Dans le traitement conservateur utilisé des médicaments des groupes pharmaceutiques suivants:

• Les inhibiteurs de l'ECA (Enalapril, Perindopril) ralentissent les cicatrices, réduisent la pression artérielle, réduisent la charge sur le cœur;
• les anticoagulants réduisent le risque de formation de caillots sanguins; ce groupe comprend: Aspirine, Cardiomagnyl, etc.
• les diurétiques empêchent la rétention de liquide dans les cavités corporelles; Les plus courants sont: Furosémide, Indapamide, Hydrochlorothiazide, etc. (pour une utilisation prolongée, une surveillance en laboratoire de l'équilibre électrolytique dans le sang est nécessaire);
• les nitrates (nitrosorbide, monolong, mononitrate d'isosorbide) réduisent la charge sur le système vasculaire de la circulation pulmonaire;
• médicaments métaboliques (préparations d'inosine et de potassium);
• Les bêta-bloquants (propranolol, aténolol, métoprolol) préviennent la formation d'arythmies, réduisent le pouls, augmentent le pourcentage d'éjection de sang dans l'aorte;
• Les statines sont recommandées pour la correction du taux de cholestérol dans le corps;
• Les antioxydants (riboxine, phosphate de créatine) favorisent la saturation du tissu cardiaque en oxygène, améliorent les processus métaboliques.

Attention: les noms des médicaments sont donnés à titre informatif. Il est inacceptable de prendre des produits pharmaceutiques sans ordonnance médicale!

Si le traitement médicamenteux ne donne aucun résultat, le patient est opéré.

Opérations de revascularisation (PAC et autres.)

Si une grande partie du myocarde est touchée, seule une transplantation cardiaque peut aider de manière significative. On recourt à cette mesure fondamentale lorsque toutes les autres méthodes n’ont pas donné de résultat positif. Dans d'autres situations, des manipulations liées à la chirurgie palliative sont effectuées.

L'une des interventions les plus courantes est le pontage coronarien. Le chirurgien dilate les vaisseaux sanguins du myocarde, ce qui permet d’améliorer la circulation sanguine et d’arrêter la propagation des zones sclérotisées.

Si nécessaire, un pontage coronarien de la cardiosclérose post-infarctus est réalisé simultanément à la résection de l'anévrisme et au renforcement des zones affaiblies de la paroi cardiaque.

Lorsque le patient a des antécédents d'arythmie complexe, un stimulateur cardiaque est indiqué. En raison d'une impulsion plus forte, ces dispositifs suppriment les décharges du nœud sinusal, ce qui réduit le risque d'arrêt cardiaque.

Nécessité et limites de la thérapie par l'exercice

La thérapie par l'exercice pour la cardiosclérose post-infarctus est prescrite avec beaucoup de soin. Dans les cas graves, le patient est soumis à un repos au lit strict. Si un effort physique est permis, des exercices de physiothérapie aideront à stabiliser la condition, en évitant la surcharge myocardique.

Les cardiologues ont tendance à penser qu’il est nécessaire d’introduire le plus tôt possible une charge faible. Après une crise cardiaque, le patient est hospitalisé pour la première fois. Pendant cette période, il est nécessaire de restaurer les fonctions du moteur. Habituellement, pratiquez des marches lentes. Il est nécessaire de passer à la fois pas plus d’un kilomètre, ce qui porte progressivement le nombre d’approches à trois.

Si le corps subit un entraînement, des exercices de gymnastique légers sont ajoutés pour rétablir les habiletés habituelles, prévenir les troubles hypokinétiques et créer des "solutions de contournement" dans le myocarde.

Après la transition vers un traitement ambulatoire, vous devez assister pour la première fois à des cours de physiothérapie dans un établissement médical, sous la supervision étroite d’un spécialiste. Les cours ultérieurs doivent continuer par eux-mêmes. Comme une charge quotidienne, les marches lentes conviennent. Les exercices pour soulever des poids devraient être exclus.

Le matin, il est bon d’effectuer les exercices suivants:

1. Tenez-vous droit, les mains posées sur le bas du dos. Lorsque vous inspirez, séparez-les sur le côté en expirant - revenez à la position de départ.
2. Ne changez pas la position, effectuez des plis latéraux.
3. Entraînez vos mains avec un expandeur.
4. De la position «debout», tout en inspirant, levez les bras, en expirant, penchez-vous en avant.
5. Assis sur une chaise, pliez les jambes au niveau des genoux, puis tirez vers l’avant.
6. Accrochez vos bras au-dessus de votre tête dans la "serrure", effectuez la rotation du torse.
7. Faites le tour de la pièce (peut être sur place) pendant 30 secondes, puis faites une pause et passez à travers.

Tous les exercices doivent être effectués 3 à 5 fois, en maintenant votre respiration. La gymnastique ne devrait pas prendre plus de 20 minutes. Le pouls doit être surveillé - son augmentation limite après la charge ne doit pas dépasser 10% par rapport à la valeur initiale.

Contre-indications à la thérapie physique:

• insuffisance cardiaque aiguë;
• la probabilité d'un nouvel infarctus;
• œdème pleural;
• formes complexes d'arythmie.

Les conséquences

Un patient avec le diagnostic en question nécessite une surveillance médicale à vie. Sachant ce qu'est la cardiosclérose post-infarctus, on ne peut pas laisser la situation sans surveillance, car cela entraîne des complications inévitables sous la forme de conséquences suivantes:

• tamponnade péricardique;
• fibrillation auriculaire;
• thromboembolie;
• le blocus;
• œdème pulmonaire;
• la tachycardie;
• diminution de l'automatisme du nœud sinusal.

Ces processus affectent négativement la qualité de la vie humaine. Le patient perd sa tolérance à l'activité physique, perd l'opportunité de travailler, mène une vie normale. La cardiosclérose lancée provoque l’apparition d’un anévrisme dont la rupture entraîne la mort de 90% des patients non opérés.

Vidéo utile

Des informations utiles sur la cardiosclérose post-infarctus sont disponibles dans la vidéo suivante:

Cardiosclérose post-infarctus: causes, classification, symptômes et méthodes de traitement

Le nombre de décès dus à des anomalies cardiaques augmente chaque année. Et une telle maladie - comme la cardiosclérose post-infarctus - occupe une place prépondérante parmi eux. Identifier et traiter une maladie de manière indépendante ne fonctionnera pas.

Une personne peut ne pas être méfiante, seulement par un changement de rythme cardiaque et des sensations douloureuses persistantes. Après cela, vous devriez immédiatement vous rendre à l'hôpital pour des tests de diagnostic et déterminer les causes de la douleur. Tout le monde devrait comprendre que personne n'est à l'abri d'une maladie cardiaque. Par conséquent, pour en savoir autant que possible.

Rappelez-vous que seul un cardiologue qualifié peut prescrire un traitement efficace en fonction de la gravité de la maladie. Dans ce document, nous examinons ce qu’est la cardiosclérose post-infarctus, sa classification, les méthodes de traitement et les méthodes de prévention.

Cardiosclérose post-infarctus - Description de la pathologie

La cardiosclérose postinfarctique se développe suite au remplacement partiel du tissu myocardique, dans les zones de mort des fibres myocardiques, par le tissu conjonctif. La cardiosclérose post-infarctus est caractérisée par la dissémination de plus ou moins grands sites de tissu conjonctif dans le myocarde - cardiosclérose cicatricielle ou focale.

Les manifestations cliniques de la cardiosclérose dépendent de son emplacement et de sa prévalence dans le myocarde. Plus le ratio en pourcentage de la masse du tissu conjonctif par rapport à la masse du myocarde en activité est élevé, plus il est probable que l'insuffisance cardiaque et les arythmies cardiaques se produisent (extrasystoles, fibrillation auriculaire, etc.).

Les principaux symptômes de la cardiosclérose sont l'essoufflement (au début, il se produit pendant l'effort physique et plus tard au repos), l'orthopnée (essoufflement en position ventrale, est due à la redistribution du sang des veines de la cavité abdominale et des membres inférieurs).

La dyspnée nocturne paroxystique amène le patient à se réveiller et à s'asseoir soudainement (il disparaît généralement 5 à 20 minutes après avoir pris une position verticale, sinon un œdème pulmonaire alvéolaire se développe). En raison de l'augmentation du débit sanguin rénal dans un rêve, le patient doit se réveiller souvent en raison de son besoin urgent d'uriner.

L'œdème (membre inférieur et zone sacrée) et l'anorexie (manque d'appétit) surviennent lors d'une insuffisance ventriculaire droite. Aux derniers stades, on observe une transsudation du liquide dans la cavité abdominale, une ascite, un gonflement des veines du cou et une hypertrophie du foie.

Même avec la formation de petits foyers de cardiosclérose dans le système de conduction cardiaque, des arythmies et des troubles de la conduction intracardiaque peuvent se développer.

Comme l'insuffisance cardiaque et les troubles du rythme cardiaque peuvent survenir dans un large éventail de maladies, le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus comprend les antécédents suivants: prise d'infarctus du myocarde, électrocardiographie (modifications persistantes de l'ECG), échocardiographie, scintigraphie du myocarde.

Le traitement vise à améliorer l'état fonctionnel des fibres myocardiques préservées et à éliminer les manifestations d'insuffisance cardiaque et d'arythmie cardiaque. Des anomalies de conduction sévères peuvent indiquer une implantation de stimulateur cardiaque.

Avec une cardiosclérose légère, détectée uniquement par des études spéciales (sans manifestations cliniques évidentes), le traitement n'est souvent pas nécessaire. Une cardiosclérose post-infarctus se développe dans 100% des cas après un infarctus du myocarde.

Si vous expliquez littéralement le concept de crise cardiaque, il s'agit d'une nécrose tissulaire dans n'importe quelle partie du cœur. Au fil du temps, le tissu cardiaque, sujet à la nécrose, est remplacé par une substance conjonctive.

Ce diagnostic est généralement posé 2 mois après une crise cardiaque. Le diagnostic de la maladie ne pose généralement pas de difficultés. Il est assez facile de déterminer le site de l'akinésie (cessation complète des contractions) d'une zone déterminée du muscle cardiaque à l'aide d'une échographie du muscle cardiaque.

Causes de développement

La principale cause de la diminution du débit sanguin dans les vaisseaux coronaires est l'athérosclérose, c'est-à-dire le dépôt de plaques dites de cholestérol. Aux stades initiaux, leur rétrécissement mène à une maladie coronarienne. À mesure que la pathologie s'aggrave, la quantité de composés lipidiques augmente.

Leur séparation des parois des vaisseaux provoque la formation d'un caillot sanguin et une forte privation d'oxygène des tissus musculaires du cœur. Une crise cardiaque se produit et, au bout de 3 à 4 semaines, une cardiosclérose post-infarctus. Les facteurs prédisposant au développement de cette situation sont:

• surcharge pondérale due à des erreurs d'alimentation;
• l'hypertension;
• stress récurrent;
• perturbation endocrinienne;
• manque d'exercice.

Les causes de la cardiosclérose post-infarctus sont également associées au mode de vie. Les symptômes de la maladie se développent rapidement quand on fume, consommation excessive d'alcool, café.

L'étiologie inclut la prédominance d'aliments gras et frits dans le régime, contenant une quantité excessive de cholestérol, de produits à base de farine et de sucreries. Le risque d'apparition de symptômes de cardiosclérose post-infarctus augmente en l'absence de charges cardio (marche en plein air et autres sports actifs).

Classification de la pathologie

La médecine clinique moderne décrit les formes suivantes de cardiosclérose (en tant que manifestation la plus fréquente des cardiopathies ischémiques primaires ou de la maladie coronarienne):

• forme focale;
• forme diffuse;
• pathologie avec lésions de l'appareil valvulaire.

Les changements athérosclérotiques postinfarctiques de type myocardique focal se produisent le plus souvent. Les mêmes dommages au tissu musculaire peuvent survenir après une forme localisée de myocardite.

L’essence de la cardiosclérose focale post-infarctus réside dans la formation d’une zone clairement délimitée de tissu cicatriciel conjonctif.

La gravité de cette maladie dépend de ces facteurs post-infarctus:

1. La profondeur de la lésion nécrotique du myocarde, qui dépend en grande partie du type de crise cardiaque. La pathologie peut être superficielle ou transmurale, lorsque la nécrose a pu s'étendre sur toute l'épaisseur de la paroi musculaire.
2. La taille du foyer nécrotique. Nous parlons de lésions sclérosées de grande ou de petite taille. Plus les lésions cicatricielles sont étendues, plus les symptômes de cardiosclérose sont prononcés, moins le pronostic est optimiste quant à la survie.
3. Localisation de l'épidémie. Par exemple, les lésions situées dans les parois des oreillettes ou les septa interventriculaires ne sont pas aussi dangereuses que les inclusions cicatricielles des parois du ventricule gauche.
4. Du nombre total de lésions formées nécrose. Avec ce risque de complications et les projections de survie ultérieures, cela dépend directement du nombre de foyers primaires de nécrose.
5. De la défaite du système de conduite. Les foyers athérosclérotiques affectant les faisceaux cardiaques de conduction entraînent généralement les perturbations les plus graves du fonctionnement du cœur, en général.

Parlant de la forme diffuse de cardiosclérose, il convient de noter qu'avec ce type de pathologie, les lésions myocardiques cicatricielles sont réparties uniformément, partout. Cette forme de cardiosclérose peut se développer non seulement dans les cas de crise cardiaque aiguë, mais aussi dans les formes chroniques de maladie coronarienne.

La cardiosclérose, qui affecte l’appareil valvulaire du cœur, est extrêmement rare, car les valves ont initialement une structure de tissu conjonctif. Néanmoins, les médecins distinguent deux types de ces lésions des valves cardiaques: l'insuffisance valvulaire ou sa sténose.

Selon la classification moderne, aucun type particulier de cardiosclérose post-infarctus n'est isolé. Cependant, les médecins, travaillant avec le patient, sont guidés par l'emplacement et la taille de la cicatrice pour la sélection d'un programme de réadaptation individuel.

Il n’existe pas d’infarctus à grande ou à petite focale et, par conséquent, de cardiosclérose après un infarctus. Vous pouvez en parler au niveau des ménages, c'est-à-dire par cardiosclérose à grande focale, le remplacement important du muscle cardiaque par du tissu conjonctif.

Cela se produit en cas de crise cardiaque étendue et, dans de telles conditions, augmente le risque d'insuffisance cardiaque, d'arythmie et de complications de la cardiosclérose. Stade de cicatrisation du muscle cardiaque.

La cardiosclérose athéroscléreuse n’est pas une forme de post-infarctus.

Il se distingue de ce dernier par le fait qu'il se développe progressivement et qu'il est diffus, c'est-à-dire étendu. La cause de son apparition est l'athérosclérose des artères coronaires, à la suite de laquelle le myocarde souffre d'un manque chronique d'oxygène.

Progressivement, une partie des cellules du cœur est endommagée et remplacée par du tissu conjonctif. Les symptômes de la cardiosclérose athéroscléreuse sont identiques aux signes de post-infarctus, la seule différence étant qu’ils apparaissent progressivement.
Inférieur

L’infarctus du mur inférieur est souvent atypique, accompagné de nausées, de vomissements et de douleurs à l’abdomen. Cela est dû au fait que la paroi inférieure du cœur est adjacente au diaphragme et que, lors de la nécrose de sa région, le nerf phrénique est irrité. Si le patient ne cherche pas d'aide médicale, ses manifestations aiguës ultérieures de la maladie s'atténuent et une cardiosclérose se développe.

Des symptômes d'insuffisance cardiaque et d'arythmie apparaissent. ECG et EchoCG présentent des antécédents de crise cardiaque, ce qui est une surprise pour le patient. Une autre caractéristique de l'infarctus du myocarde inférieur est la participation du ventricule droit chez certains patients.

À l'avenir, après une cicatrisation et une diminution de la contractilité cardiaque, non seulement l'insuffisance ventriculaire gauche (essoufflement, asthme cardiaque), mais également l'insuffisance ventriculaire droite (œdème, foie hypertrophié, accumulation de liquide dans la cavité abdominale) apparaissent. Cela aggrave le pronostic de la maladie.

Les symptômes

L'évolution de la maladie est caractérisée par des manifestations négatives résultant de la propagation perturbée de l'excitation du myocarde. Interfère avec l'excitation complète du tissu cicatriciel de fibres de coeur. Lorsqu'une impulsion faible traversant le tissu conjonctif approche de la frontière avec des tissus sains, des foyers d'activité accrue et spontanée se forment, ce qui conduit à la manifestation de symptômes.

Même des lésions mineures du cœur entraînent des arythmies persistantes et des troubles de la conduction. Augmentation due à l'apparition de masse cardiaque en cicatrisation ne peut pas fonctionner comme avant, ce qui provoque l'apparition de conséquences négatives.

Le principal symptôme majeur de la cardiosclérose postinfarctique est l’insuffisance cardiaque, qui, en fonction de l’endommagement du cœur, est classée en ventricule gauche et ventriculaire droit.

Si les parties droites du corps sont plus touchées, les informations suivantes sont enregistrées:

• signes d'acrocyanose, insuffisance de l'apport sanguin dans les membres;
• accumulation de liquide dans la plèvre, la région abdominale, le péricarde;
• gonflement des membres;
• douleur dans la région du foie, augmentation de son volume;
• bruits cordiaux;
• forte ondulation des veines du cou, qui est absent avant.

Lorsque l’insuffisance ventriculaire gauche est enregistrée:

• essoufflement, surtout en position horizontale et en rêve (orthopnée);
• "Cœur" toux causée par un gonflement des bronches et des poumons;
• la tachycardie;
• la présence de traînées de sang dans les expectorations et sa nature mousseuse;
• endurance physique réduite;
• douleur à la poitrine.

Dans les deux cas de cardiosclérose à grande focale, l'instabilité électrique du myocarde se produit, accompagnée d'arythmies dangereuses. Le symptôme caractéristique le plus courant est une crise d'asthme cardiaque nocturne, qui se dissipe rapidement lorsque le corps est soulevé.

Diagnostics

À un stade précoce de la maladie, il peut être assez difficile de diagnostiquer une cardiosclérose. La plupart des techniques ne révèlent pas une petite accumulation de tissu conjonctif dans le cœur. De plus, les patients consultent rarement un médecin car les symptômes de la maladie sont absents.

C'est pourquoi la cardiosclérose est diagnostiquée à un stade avancé, lorsque des manifestations d'insuffisance cardiaque se produisent ou que des complications se développent. Le diagnostic intentionnel est réalisé exclusivement chez les personnes qui ont subi une crise cardiaque ou une myocardite.

Pour identifier la cardiosclérose, effectuez les études suivantes:

1. Inspection. Cette première étape de diagnostic est réalisée par un cardiologue ou un thérapeute. Cet examen rend impossible la détection de la sclérose en plaques, mais il permet également de détecter une insuffisance cardiaque chronique.
2. Échocardiographie. Elle est considérée comme l’une des études les plus informatives permettant d’évaluer le travail mécanique du cœur et l’état structurel du muscle.
3. Électrocardiographie. En utilisant cette technique, il est possible d'évaluer l'activité bioélectrique du cœur. Après l'apparition d'une impulsion dans le nœud sinusal, elle se propage à travers les fibres du système conducteur. À l'aide d'un électrocardiogramme, il est possible d'estimer la direction de son mouvement, ce qui donnera au médecin des informations sur les fonctions et la structure du cœur.
4. Rayons X. Cette étude ne révèle pas de modifications du muscle cardiaque. Cependant, il est parfois procédé à un diagnostic préalable. Dans les derniers stades de la cardiosclérose, vous pouvez voir une augmentation significative du cœur.
5. Imagerie par résonance magnétique et calculée. Ces études ont à peu près la même valeur diagnostique. Les photographies obtenues au cours de la recherche permettent d’identifier de petites zones de tissu conjonctif.
6. Scintigraphie Cette méthode implique l’introduction dans le sang de substances spéciales permettant d’identifier un certain type de cellules. Ainsi, dans les cellules endommagées, le contraste s'accumule moins. Chez les personnes en bonne santé, cette substance est distribuée uniformément, alors que dans le cas de la cardiosclérose, vous pouvez voir les zones dans lesquelles il n’ya pas de contraste.
7. Méthodes de laboratoire. La cardiosclérose ne provoque pas de changements importants dans l'analyse du sang ou de l'urine. Cependant, des tests de laboratoire permettent parfois d’établir les causes de cette violation. Donc, avec la myocardite dans le test sanguin, vous pouvez voir les symptômes du processus inflammatoire, et l'athérosclérose est accompagnée d'une augmentation du cholestérol.

Signes ECG de cardiosclérose post-infarctus

L'ECG est la méthode la plus simple pour le diagnostic de la cardiosclérose post-infarctus. Cela vous permet de spécifier:

• la présence et la localisation de changements cicatriciels sur les parois du cœur;
• la prévalence des lésions;
• changements ischémiques concomitants;
• troubles du rythme et de la conduction;
• signes d'anévrisme.

Le principal symptôme électrocardiographique d'un infarctus retardé est une onde Q. profonde (pathologique). Sa localisation indique l'emplacement de la cicatrice:

• dans les dérivations II, III, aVF - le mur inférieur;
• en fils V2 - V3 - septum interventriculaire;
• en V4, la pointe du ventricule gauche;
• en conduit V5 - V6 - paroi latérale.

Le segment ST pendant la formation de la cardiosclérose revient à l'isoline. L’anévrisme ventriculaire gauche constitue une exception. Il se caractérise par l’image d’un stade aigu «gelé» de l’infarctus du myocarde avec une élévation du segment ST. L'onde T peut être lisse ou positive.

Cela permet de distinguer la cardio-sclérose du stade d'infarctus sub-aigu, lorsque l'onde T est négative. Dans certains cas, avec le temps, l'onde Q pathologique disparaît, puis les signes de cardiosclérose post-infarctus à l'ECG cessent d'apparaître. L'ECG devient normal.

Ceci est dû à une augmentation compensatoire du muscle cardiaque, dont l'activité électrique "bloque" l'absence de signal de la cicatrice. La cardiosclérose post-infarctus n’est pas toujours reflétée dans le rapport ECG. Cela peut être dû aux raisons suivantes:

• complexes à basse tension et violation de la conduction intraventriculaire, masquant les signes de la cicatrice du mur inférieur;
• sous-estimation de la croissance insuffisante de l'amplitude r dans les sondes thoraciques droites;
• petite taille de la cicatrice.

Dans d'autres cas, le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus est posé par erreur sur la base d'un seul ECG, et le patient estime qu'il a été atteint de cette maladie grave, qui en réalité ne l'a pas été. Le diagnostic d'infarctus du myocarde doit être corroboré par les modifications apportées à l'échocardiographie.

Des difficultés surviennent généralement avec les changements de dérivations II, III, aVF. Il arrive que l'amplitude des dents y soit réduite, et il est difficile de reconnaître un Q. pathologique. Par conséquent, de nombreux médecins sont «réassurés» et interprètent comme des cicatrices les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ou de changements non spécifiques.

Pour un diagnostic plus précis, l'enregistrement ECG est utilisé dans les dérivations dans le ciel, ainsi que dans les V7 - V9 supplémentaires. L'inhalation d'enregistrement ECG, qui a été pendant de nombreuses années la principale méthode de diagnostic différentiel de la vague Q pathologique dans le plomb III, n'est pas considérée comme étant si informative à ce jour.

Habituellement, lors de l'inhalation, le cœur change de position dans la poitrine. Dans le même temps, la forme III de la piste devient la même que dans AVF pendant la prise de vue normale. Un fonctionnaliste expérimenté est le plus souvent capable de distinguer les signes de l'axe horizontal du cœur (par exemple, l'obésité ou l'hypertrophie ventriculaire gauche) de la cicatrisation de la paroi inférieure sans enregistrement ECG lors de l'inhalation.

Traitement

Il est impossible de restaurer les tissus endommagés du cœur. Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise à éliminer les conséquences dans les plus brefs délais. Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus et de la cardiopathie ischémique à foyer focal vise à normaliser le rythme cardiaque, à compenser l'insuffisance cardiaque et à améliorer les zones restantes du myocarde.

Les procédures suivantes contribuent à ces objectifs:

• Traitement médicamenteux des arythmies cardiaques. L'utilisation de bêta-bloquants (egilok, konkor,) réduisant la fréquence des contractions, ce qui augmente la quantité de libération.
• Acceptation des inhibiteurs de l'ECA (captopril, enalapril, lisinopril). Ils contribuent à la réduction de la pression lors de ses sauts et résistent à l’étirement des cavités cardiaques).
• L'utilisation de veroshpiron. Avec cardiosclérose, il réduit les processus d'étirement des cavités cardiaques et la restructuration du myocarde - la nomination de la thérapie de l'exercice.
• La thérapie métabolique obligatoire comprend la riboxine, le mexicor et l'ATP.
• Minéraux et vitamines.
• Utilisation de médicaments diurétiques (indapamide, lasix, hypothiazide). Ils sont nécessaires pour éliminer l'excès de liquide, aggravant l'insuffisance cardiaque.
• Limiter l'activité physique.
• Traitement classique de la maladie coronarienne et de la cardiosclérose: aspirine, nitroglycérine.
• Les anticoagulants (warfarine) sont utilisés pour réduire le risque de formation de caillots sanguins dans les cavités cardiaques.
• Régime sans sel dans le cadre d'une alimentation saine.

Lors du diagnostic d'un anévrisme ou d'une zone myocardique saine dans la zone touchée, la possibilité d'une intervention chirurgicale est prise en compte - élimination de l'anévrisme, qui interfère avec la fonction de pompage du cœur, et pontage coronarien concomitant.

En cas de violations graves de la conduction cardiaque, une opération d'installation d'un implant - stimulateur cardiaque est indiquée. Appliquer et méthodes mini-invasives pour la restauration de l'activité cardiaque - angioplastie, angiographie coronaire, stenting.

La cardiosclérose post-infarctus ne nécessite pas de soins médicaux constants. Une infirmière ne peut s’acquitter des fonctions suivantes que si elle présente des complications ou une hospitalisation.

• surveiller régulièrement la santé du patient, si nécessaire, demander l'aide d'un médecin;
• mesurer le pouls et la pression artérielle;
• délivrer des médicaments prescrits, effectuer des injections intramusculaires et intraveineuses;
• observer le régime sanitaire et hygiénique dans le service, procéder à la désinfection quotidienne de l'air;
• mener des conversations individuelles et de groupe avec les patients sur les causes de la maladie et son traitement, fournir un soutien psychologique au patient.

L'infarctus du myocarde survient souvent soudainement chez les patients, qui ne sont pas prêts à changer de vie après la maladie. Par conséquent, le programme de réadaptation comprend des séances individuelles et de groupe avec un psychologue médical. Ils sont conçus pour former chez le patient la bonne attitude face à sa maladie, la confiance en un traitement réussi.

À l'avenir, l'aide d'un psychologue peut s'avérer nécessaire pour les patients qui ont perdu leur capacité de travail ou qui, par exemple, refusent un traitement. Le cardiologue qui dirige le patient dirige une telle consultation.

Traitement de la toxicomanie

L'objectif principal du traitement des patients atteints de cette maladie est d'abaisser la tension artérielle, d'améliorer l'apport sanguin au myocarde et de normaliser le métabolisme des lipides et des glucides. À cette fin, les médicaments sont classés dans les groupes des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), des statines hypolipidémiantes, des nitrates, des antagonistes du calcium et des β-bloquants.

Si la cardiosclérose post-infarctus s'accompagne d'un œdème grave, les diurétiques sont indiqués. Arrêtons-nous plus en détail sur chacun de ces groupes. Chez l'homme, il existe trois types de récepteurs β-adrénergiques de localisation différente. β1-adrénorécepteurs situés directement dans le cœur.

Lorsqu'ils sont stimulés par certaines enzymes, la contractilité du myocarde et le débit cardiaque augmentent. Chez les patients atteints de cardiosclérose post-infarctus, le blocage de ces récepteurs réduit le besoin en oxygène du tissu musculaire cardiaque et normalise le rythme. En outre, leur utilisation dans le schéma thérapeutique aide à réduire la fréquence et l'intensité des accidents vasculaires cérébraux.

Cependant, tous les médicaments du groupe des β-bloquants ne présentent pas une sélectivité cardio. Les effets secondaires fréquents associés à leur utilisation à long terme sont associés à cela. Il s'agit d'une augmentation du tonus des muscles des bronches, de l'utérus et d'autres organes internes. Par conséquent, les médecins préfèrent prescrire des médicaments de la troisième et dernière génération.

Ils agissent sélectivement sur les récepteurs du muscle cardiaque et éliminent les symptômes caractéristiques de la cardiosclérose post-infarctus. Ce sont des médicaments tels que:

• Tseliprolol (Tseliprol), pris à jeun à raison de 200 à 400 mg par jour;
• Carvedilol (Kredeks, Talliton, Acridilol), boire 12,5 - 25 mg deux fois par jour.

Il convient de noter que les bloqueurs β-adrénergiques sont prescrits par les médecins dans près de 96% des cas de cardiosclérose post-infarctus. Selon des études cliniques, après quatre mois de prise de ces médicaments, près de 80% des patients présentaient une baisse significative de la pression artérielle.

Le reste a toutefois nécessité un traitement supplémentaire avec des médicaments d'autres groupes. Au total, au moment de la sortie de l'hôpital, le schéma thérapeutique pour la cardiosclérose post-infarctus comprend 5 à 7 médicaments. Viennent ensuite les inhibiteurs de l'ECA, utilisés pour traiter 90% des patients.

Leur action est basée sur le blocage de l'enzyme qui augmente le tonus vasculaire. Cela conduit à une diminution prononcée de la pression artérielle. Les médecins préfèrent des médicaments tels que:

Ce médicament est également disponible en association avec des diurétiques (Amprilan ou Hartil), qui renforcent l’effet hypotenseur et éliminent l’œdème. La posologie initiale est de 1,25 mg; si nécessaire, elle est augmentée tous les 7 à 14 jours.

Le ramipril est également prescrit en association avec la félodipine (tryapine), ce qui réduit la charge sur le cœur et réduit son besoin en oxygène. Au début du traitement, le médecin vous prescrit 5 mg par jour; vous pouvez alors augmenter la dose;

Le périndopril est également produit en association avec des diurétiques (Perindopril PLUS Indapamide). Il est recommandé de boire 1 comprimé après le réveil avec l'estomac vide. Dans la cardiosclérose post-infarctus, le perindopril est également prescrit en association avec un antagoniste du calcium, l'amlodipine (Prestanz), à raison de 10 mg par jour.

En monothérapie avec les inhibiteurs de l'ECA, le lisinopril et l'énalapril sont utilisés. Cependant, dans ce cas, une nomination supplémentaire de diurétiques est requise. C'est Furosemide ou Verohpiron. Ils doivent être pris en surveillant constamment le fonctionnement des reins.

Amlodipine est prescrit à tous les patients qui ne boivent pas de Prestan. Ce médicament appartient aux antagonistes du calcium et agit directement sur les muscles lisses qui constituent les parois des vaisseaux sanguins. Leur expansion entraîne un effet hypotenseur prononcé et réduit la charge sur le myocarde. La dose d’amlodipine est de 5 à 10 mg par jour.

Des hypolipémiants (simvastatine ou atorvastatine), des nitrates (avec angines fréquentes) sont également présentés. Cependant, leur efficacité est inférieure à 65%.

Traitement chirurgical

La transplantation cardiaque est une méthode chirurgicale cardinale. Ce n'est qu'en remplaçant complètement l'organe que l'on peut gérer les symptômes et rétablir le flux d'oxygène vers les organes. Bien sûr, une telle opération est réalisée avec la défaite de la majeure partie du coeur après une crise cardiaque grave.

Dans les cas moins graves, une transplantation cardiaque est considérée comme un risque non justifié. Par conséquent, un traitement médical est sélectionné. Aujourd'hui, une greffe cardiaque n'est pas considérée comme une procédure extrêmement complexe. Il a été utilisé avec succès dans de nombreux pays du monde pour traiter les patients souffrant d'insuffisance cardiaque grave.

Les principales indications pour une greffe du coeur incluent:

• Une diminution du débit cardiaque est inférieure à 20% du taux normal. On pense que la diminution ultérieure entraîne des modifications irréversibles du travail des organes et la mort des tissus.
• Jeune age Les médecins considèrent que le point de référence est âgé de 65 ans, mais des exceptions peuvent être faites dans certains cas. Les jeunes sont plus faciles à mener à bien des opérations complexes et ont la possibilité de vivre plus longtemps après.
• L'absence de pathologies graves du foie, des poumons, des reins. Ces violations aggravent considérablement le pronostic après la chirurgie. Si le cœur ne survit pas, le patient peut mourir quelques semaines après l'intervention.
• Le manque de résultats positifs après le traitement médicamenteux. La transplantation est une mesure extrême. Si l'insuffisance cardiaque est susceptible de correction médicamenteuse, aucune intervention chirurgicale n'est effectuée.

Les contre-indications comprennent l’absence de diagnostic précis. Si la cardiosclérose est une pathologie systémique ou une infection non précisée, la transplantation ne donnera pas de résultats stables. Sans traitement adéquat de la maladie sous-jacente, le nouveau muscle cardiaque sera également exposé à la cardiosclérose.

La chirurgie palliative est réalisée pour combattre les signes ou les effets de la cardiosclérose sans éliminer la maladie elle-même. Cette mesure vous permet de prolonger la vie du patient et d’améliorer sa qualité.

Le traitement palliatif comprend les procédures suivantes:

Manutention des vaisseaux coronaires.

Elle est réalisée dans le cas où la cardiosclérose est provoquée par un rétrécissement des vaisseaux coronaires qui progresse progressivement. Avec l'aide d'une intervention chirurgicale, il est possible d'élargir leur lumière et de rétablir le flux sanguin.

Pour cette raison, il est possible de laisser la mort des cardiomyocytes et d'empêcher la progression ultérieure de la croissance du tissu conjonctif.

Thérapie d'anévrisme. Ceci est une complication assez grave de la cardiosclérose post-infarctus. Pendant l'opération, la saillie est enlevée ou sa partie faible est renforcée. De ce fait, il est possible d'empêcher la dégradation du tissu musculaire.

Installation de stimulateurs cardiaques. Sous ce terme, on comprend les stimulateurs cardiaques habituels, qui sont implantés dans des formes complexes d’arythmie.

Ils fournissent une impulsion plus forte, ce qui vous permet de supprimer la décharge bioélectrique naturelle du nœud sinusal. De ce fait, il est possible de prévenir les cas d’arythmie et de réduire le risque d’arrêt cardiaque soudain.

Thérapie par cellules souches

La thérapie par cellules souches vous permet de restaurer les tissus du muscle cardiaque et de renforcer les vaisseaux sanguins. Afin de restaurer les tissus du muscle cardiaque, des cellules souches humaines sont activement utilisées.

1. La première étape consiste à sélectionner soigneusement les cellules les plus viables, puis à les cultiver (culture). Au cours de la culture, la masse de cellules augmente de 10 000 à 200 000. Le processus lui-même prend entre 35 et 55 jours.
2. Les deuxième et troisième étapes sont deux opérations de greffe de cellules souches. La greffe de cellules souches est une procédure ambulatoire qui se déroule dans un délai de deux à trois heures à l'hôpital. Après cette procédure, la personne reprend son mode de vie habituel.

Les cellules souches sont en mesure de distinguer le type de cardiosclérose et son degré de propagation dans le corps. Dans le traitement de la cardiosclérose athéroscléreuse, les cellules souches agissent de manière directionnelle, c’est-à-dire qu’elles affectent sa cause principale - les vaisseaux occlus. Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus, en premier lieu, élimine les cicatrices du tissu conjonctif.

Afin de guérir la cardiosclérose, les cellules souches se fixent aux zones saines du muscle cardiaque. Les cellules endommagées par le tissu conjonctif sont remplacées par les cardiomyoblastes qu'il reçoit des cellules souches injectées. La restauration du muscle cardiaque se produit dans les 10 à 11 mois.

La thérapie par cellules souches restaure très bien les vaisseaux sanguins. Les plaques qui obstruent les vaisseaux sanguins disparaissent, les parois des vaisseaux sanguins sont nivelées. Les vaisseaux deviennent plus forts et transmettent parfaitement le volume de sang nécessaire. Les cellules souches traitent le corps de manière globale après une maladie cardiaque.

Les poumons, le foie et les reins en cours de traitement sont exempts de sang stagnant. En outre, le système métabolique et la production d'hormones sont normalisés. Le fonctionnement des systèmes d'organes est normalisé. Après avoir traité la cardiosclérose avec des cellules souches, le tonus musculaire est rétabli et la personne peut choisir la charge pour elle-même, guidée uniquement par ses préférences.

Médecine populaire

La médecine traditionnelle offre une quantité considérable de conseils visant à améliorer l'état du patient après un diagnostic de cardiosclérose post-infarctus.

L'un d'eux est une décoction de prêle (fonctionne comme un diurétique), camomille, calendula et hypericum.

Un tel mélange sec est vendu dans presque toutes les pharmacies. Il est recommandé de consulter un médecin uniquement pour déterminer la concentration optimale de la décoction. Cela dépend déjà du stade actuel de la cardiosclérose post-infarctus et de l’insuffisance pulmonaire.

On trouve de très nombreuses critiques positives sur le traitement de la cardiosclérose avec un mélange de miel et de grains de blé germés.

Préparer une telle composition est assez simple. Il faudra environ 100 grammes de blé, que vous devrez remplir d'eau (jusqu'au niveau des graines). Après quelques jours, les premières pousses apparaîtront.

Au bout d'une semaine, elles sont soigneusement lavées à l'eau courante avec les graines, écrasées à l'aide d'un hachoir à viande ou d'un robot culinaire, ajoutez 1-2 tasses de miel et prenez 1 cuillère à soupe avec l'estomac vide. l Une telle composition non seulement soulage les symptômes douloureux de la cardiosclérose, mais prévient également l’aortocardiosclérose.

Mais les médecins eux-mêmes recommandent de faire du thé à partir de graines râpées. Il est d'ailleurs très agréable au goût. Certaines seulement des variétés donnent de l'amertume. En passant, le raisin à utiliser ne fait aucune différence: blanc, bleu, rose, etc. La structure et la composition des graines sont presque identiques.

Ce thé est composé d'un énorme complexe de vitamines du groupe B, fer, magnésium, qui sont nécessaires à la régénération du muscle cardiaque. Bien sûr, il ne sera pas capable de récupérer complètement, mais au moins la nécrose ne va pas augmenter.

Il faut mentionner un résultat positif après avoir pris la décoction d’herbes du sommeil.

Il agit comme un sédatif, mais n'affecte pas le taux de réaction (analogue de la valériane). Son utilisation est autorisée à tout âge, ce qui constitue un avantage certain, car la cardiosclérose est principalement détectée après 50 à 60 ans.Mais vous devez toujours comprendre qu'il est physiologiquement impossible de guérir la cardiosclérose post-infarctus. Toutes les recommandations ci-dessus et les variations de traitement ne sont utilisées que pour maintenir la santé du système cardiovasculaire, pour stimuler le travail du muscle cardiaque.

Et ces conseils devront rester dans le reste de votre vie. Sinon, la mort est inévitable, car la cardiosclérose est une maladie évolutive.

Nutrition dans le syndrome post-infarctus

La consommation de sel dans la cardiosclérose post-infarctus ne devrait pas dépasser trois grammes par jour. Il est nécessaire de surveiller le poids du patient, une augmentation de sa masse peut être un signe de rétention d'eau en excès, auquel cas une augmentation de la dose de médicaments diurétiques est réalisée.

Lorsque pix est important, il est important de surveiller votre alimentation, par exemple, d’exclure du régime les aliments contenant des graisses animales, du cholestérol et d’utiliser le sel avec prudence. Le corps d'un patient atteint de cardiosclérose post-infarctus a besoin de cellulose contenue dans les légumineuses, les betteraves et le chou.

Le patient doit manger du poisson, des fruits de mer, des huiles végétales, des baies, des légumes et des fruits, car ils contiennent des acides gras. Les personnes atteintes de sclérose en plaques post-infarctus doivent changer leurs habitudes, mais la durée et la qualité de leur vie en dépendent. Seul le respect des mesures préventives et des instructions du médecin peut aider à retrouver le mode de vie précédent.

Complications et handicap

La cardiosclérose progressive post-infarctus provoque l'apparition de telles complications:

• fibrillation auriculaire;
• apparition d'un anévrisme ventriculaire gauche pouvant conduire à une affection chronique;
• blocus diversifié;
• risque accru de thrombose et de symptômes thromboemboliques;
• syndrome des sinus malades;
• tachycardie ventriculaire paroxystique;
• battements prématurés ventriculaires;
• bloc auriculo-ventriculaire complet;
• tamponnade de la cavité péricardique.

La cause de décès dans la cardiosclérose post-infarctus peut être une rupture de l'anévrisme. L'issue fatale peut également être due à un choc asystolique ou cardiogénique. La fibrillation des ventricules peut également provoquer la mort d'un patient, qui consiste en une contraction dispersée de faisceaux de fibres du myocarde. La cardiosclérose post-infarctus est un trouble extrêmement dangereux qui peut être fatal.

Malheureusement, il est impossible de récupérer complètement de cette pathologie, mais il est tout à fait possible de maintenir l’état du patient dans des conditions normales. Pour ce faire, vous avez besoin de temps pour consulter un médecin qui sélectionnera des médicaments efficaces.

Actuellement, tous les patients atteints de cardiosclérose post-infarctus ne présentent pas un degré d'invalidité. Cette envie de nombreux facteurs, principalement dus au dysfonctionnement de la maladie du corps:

• angine de fatigue;
• arythmies cardiaques (permanentes ou temporaires);
• anévrisme de thrombose diagnostiqué sur un échocardiogramme.

Ainsi, il est impossible d’obtenir une invalidité uniquement sur la base des plaintes du patient ou de l’apparition de symptômes, il est impératif de fournir des données de diagnostic.

Méthodes préventives

Les mesures préventives visent à réduire le risque d'apparition de l'infarctus du myocarde et de ses complications, qui sont associées à la cardiosclérose. Il existe 11 méthodes principales de prévention:

Prévention de l'infarctus du myocarde.

Comment prévenir cette maladie? Il est nécessaire de surveiller le travail du muscle cardiaque, de consulter un cardiologue à temps pour un examen de routine et de procéder à un cardiogramme. S'il n'est pas possible de prévenir l'infarctus du myocarde, il est impératif de prendre en charge un traitement opportun et adéquat.

Une visite au sanatorium cardiologique pour combiner repos et traitement de qualité.

Un ensemble de procédures spéciales, une activité physique optimale, sélectionnée par un médecin, un régime alimentaire - tout cela a un effet bénéfique sur le corps et vous permet de maintenir la santé humaine au niveau voulu.

Une nuit de sommeil de huit heures.

Suivre un régime, une alimentation adéquate et régulière.

Exercices physiques recommandés par le médecin. Il est très important que les efforts physiques soient choisis par un spécialiste, car des quantités insuffisantes ou excessives d’entre elles auront un effet néfaste sur la santé cardiaque.

Reste

Attitude positive, pensée positive.

Créer une atmosphère psychologique et émotionnelle favorable à la maison et au travail.

Marche thérapeutique.

Promenades régulières dans l'air frais.

Un passe-temps intéressant, les loisirs - des activités qui aident à calmer le système nerveux.

En outre, ne consommez pas d'aliments qui excitent les cellules des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Ceux-ci incluent le cacao et le thé fort, les viandes grasses et le poisson.
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