Prolapsus de la valve mitrale.

Le prolapsus de la valve mitrale (MVP) est la variante la plus courante de la pathologie valvulaire du cœur et, dans la plupart des cas, a un excellent pronostic. Cependant, chez un petit nombre de patients, le développement de complications graves telles que la rupture de corde, l'insuffisance cardiaque, l'adhérence d'une endocardite infectieuse et la thromboembolie avec des valves mitrales myxomateuses est possible.

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Hémodynamique des grands et petits cercles de la circulation sanguine dans la PMK

Le tableau clinique (manifestations cliniques avec PMK)

Arythmies dans le prolapsus de la valve mitrale

Prologue

Cuffer et Borbillon en 1887 ont été les premiers à décrire le phénomène auscultatoire des clics systoliques moyens (clics) non liés à l'expulsion de sang.

En 1892, Griffith remarqua que le souffle systolique tardif apical signifiait une régurgitation mitrale. J. Reid a été publié en 1961, dans lequel l'auteur avait démontré de manière convaincante pour la première fois que des clics systoliques moyens étaient liés à la tension serrée d'accords auparavant détendus. La cause immédiate des clics systoliques et du bruit tardif n'a été connue qu'après les travaux de J. Barlow et de ses collègues.

Les auteurs qui ont dirigé en 1963-1968. L'examen angiographique de patients présentant les symptômes sonores indiqués a révélé pour la première fois que la valve mitrale laissait un affaissement particulier dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole du ventricule gauche. Cette combinaison de bruit systolique et de clics avec une déformation en forme de ballon des cuspides de la valve mitrale et les manifestations électrocardiographiques caractéristiques des auteurs a permis d'identifier le syndrome d'auscultation et d'électrocardiographie. Dans les études ultérieures, il a commencé à être désigné par divers termes: "syndrome du clic", "syndrome de la valve claque", "syndrome du clic et du bruit", "syndrome de déviation de la valve mitrale anévrysmale", "syndrome de Barlow", syndrome de l'angle, etc. Le terme "prolapsus de la valve mitrale" "actuellement le plus largement distribué, proposé pour la première fois par J. Criley.

Au cours des dernières années, le syndrome de prolapsus de la valve mitrale a fait l'objet de nombreuses études en raison de ses capacités techniques accrues et de l'introduction de l'échocardiographie dans la pratique clinique. Un intérêt considérable pour ce problème et un grand nombre de publications sur PMH ont donné une impulsion à l’étude de cette pathologie chez l’enfant.

La définition

Prolapsus de la valve mitrale (PMK) - l'affaissement des cuspides de la valve dans la cavité de l'oreillette gauche est un phénomène pour lequel tous les médecins ne sont pas sans équivoque, car son risque et son importance diagnostique n'ont pas encore été évalués.

Le diagnostic de MVP, principalement chez les jeunes, est réalisé pour quatre raisons principales:

détection accidentelle chez des personnes ne présentant pas de plaintes subjectives lors d'un examen de routine de certains groupes de la population;

recherche en rapport avec la détection de signes auscultatoires de régurgitation mitrale;

une étude des plaintes subjectives, principalement des troubles du rythme, cardialgie, syncope;

détection du MVP lors d’une recherche diagnostique d’autres maladies cardiovasculaires.

La fréquence de MVP chez les enfants varie de 2 à 16% et dépend de la méthode de détection utilisée (auscultation, phonocardiographie (PCG), échocardiographie (EchoCG)).

La fréquence des PMK augmente avec l'âge. Le plus souvent, il est détecté à l'âge de 7-15 ans. Chez les enfants de moins de 10 ans, le prolapsus de MK survient à peu près aussi souvent chez les garçons que chez les filles et chez les plus de 10 ans - significativement plus souvent chez les filles dans le rapport 2: 1.

Chez les nouveau-nés, le MVP est considéré comme rare. Chez les enfants atteints de diverses pathologies cardiaques, la PMK est retrouvée dans 10 à 23% des cas, atteignant des valeurs élevées dans les maladies héréditaires du tissu conjonctif. Nous avons observé un prolapsus de la MK chez le fœtus, à 33 semaines de gestation, avec l'aide d'EchoCG fœtal d'une mère atteinte de la maladie de Marfan.

La fréquence de MVP dans la population adulte est de 5-10%. Chez les patients adultes, la MVP est plus fréquente chez les femmes (66-75%), avec un pic à 35-40 ans.

Distinguer les PMK primaires (idiopathiques), qui seront principalement décrites plus en détail, et secondaires, apparaissant dans le contexte d’autres maladies telles que la coronaropathie, l’infarctus du myocarde, la cardiomyopathie, la calcification de l’anneau mitral, le dysfonctionnement du muscle papillaire, l’insuffisance cardiaque congestive, lupus érythémateux.

La PCM primaire n'est pas considérée non seulement comme une pathologie générale du coeur, mais le plus souvent par une pathologie en général. Toutefois, si, en raison de modifications myxomateuses, la PCP est accompagnée de troubles cardiaques graves, principalement des troubles du rythme et de la conduction ou une régurgitation mitrale importante, elle attire l’attention dans ses aspects thérapeutique et pronostique.

Pathogenèse

La cause des modifications myxomateuses au niveau des points de valve reste plus souvent méconnue, mais étant donné la combinaison de PMK avec une dysplasie du tissu conjonctif héréditaire, plus prononcée chez Ehlers-Danlos, syndromes de Marfan, ostéogenèse imparfaite, hypomashme chez les femmes, défauts thoraciques, probabilité de dépendance génétique au MVP élevée.

Sur le plan morphologique, les modifications consistent en la croissance de la couche muqueuse de la feuille de la valve. Ses fibres sont noyées dans la couche fibreuse, violant ainsi l’intégrité de celle-ci, ce qui affecte les segments de la valve situés entre les cordes.

Cela conduit à un affaissement et à un affaissement en forme de dôme de la feuille de la valve vers l'oreillette gauche pendant la systole du ventricule gauche. Beaucoup moins souvent, cela se produit lors de l'allongement de la corde ou de la faiblesse de l'appareil.

Pour la MAP secondaire, le changement morphologique le plus caractéristique est l'épaississement fibroélastique local de la face inférieure de la feuille prolapsable, avec conservation histologique de ses couches internes. À la fois au PMK primaire et secondaire, le volet arrière est surpris plus souvent que devant.

La base morphologique du MVP primaire est le processus de dégénérescence myxomateuse (MD) des cuspides mitrales. MD est un processus génétiquement déterminé de destruction et de perte de l'architectonique normale du collagène fibrillaire et des structures élastiques du tissu conjonctif, avec accumulation de mucopolysaccharides acides sans signes d'inflammation. La base pour le développement de MD est un défaut biochimique héréditaire dans la synthèse du collagène de type III, une diminution du niveau d'organisation moléculaire des fibres de collagène.

La lésion touche principalement la couche fibreuse qui sert de "squelette du tissu conjonctif" de la valvule mitrale, son amincissement et sa discontinuité avec l’épaississement simultané de la couche spongieuse lâche sont notés, ce qui entraîne une diminution de la résistance mécanique des valvules.

Les cuspides mitrales modifiées macroscopiquement myxomateuses apparaissent lâches, élargies, redondantes, leurs bords sont bouclés, les festons s'affaissent dans la cavité de l'oreillette gauche.

Dans certains cas, le MD cause des lésions simultanées à d'autres structures du tissu conjonctif du cœur (étirement et déchirure des cordons tendineux, dilatation de l'anneau mitral et de la racine aortique, lésion des valves aortique et tricuspide).

Hémodynamique des grands et petits cercles de la circulation sanguine dans la PMK

Hémodynamique des grands et petits cercles de la circulation sanguine dans le MVP En l'absence d'insuffisance mitrale, la fonction contractile du VG reste inchangée. En raison de troubles du système nerveux autonome, un syndrome cardiaque hyperkinétique peut être noté (renforcement des tons cardiaques, pulsation distincte des artères carotides, pulser céler et altus, souffle systolique d'expulsion, hypertension systolique modérée).

Si MH se produit, une diminution de la contractilité du myocarde est déterminée et NK peut se développer.

Chez 70% des patients atteints de MVP primaire, une hypertension pulmonaire limite a été détectée. Cliniquement, on peut suspecter une hypertension pulmonaire limite par la présence d’indications de douleur se produisant dans l’hypochondre droit au cours d’une course ou d’une activité sportive prolongée. Ce symptôme est une manifestation clinique de l'incohérence de la performance du pancréas avec un flux accru au cœur.

De la part de la circulation systémique, il existe une tendance à l'hypotension artérielle physiologique. De plus, l'accent du ton II sur l'aéronef, qui n'était pas porté pathologiquement (la durée du ton II est raccourcie, ses composants aortiques et pulmonaires se confondent), caractère fonctionnel, école fonctionnelle avec un maximum de sonorité sur l'aéronef, est souvent entendue.

L’hypertension pulmonaire limite est basée sur au moins 2 mécanismes pathogénétiques:

1) haute réactivité vasculaire du petit cercle,
2) syndrome cardiaque hyperkinétique, conduisant à une hypervolémie en cercle relativement petit et à une altération du débit veineux des vaisseaux pulmonaires.

Les observations à long terme indiquent une évolution favorable de l'hypertension pulmonaire limite, mais en présence d'une insuffisance mitrale, cela peut être un facteur contribuant à la formation d'une hypertension pulmonaire élevée.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de la PMH varient de minimes à significatives et sont déterminées par le degré de dysplasie du tissu conjonctif du coeur, ainsi que par des anomalies du système nerveux autonome et neuropsychiatrique.

Dès le plus jeune âge, des signes de développement dysplasique des structures du tissu conjonctif de l'appareil musculo-squelettique et ligamentaire (dysplasie de la hanche, hernie inguinale et ombilicale) peuvent être détectés.

La plupart d'entre eux ont une prédisposition aux maladies catarrhales, l'apparition précoce des maux de gorge, l'amygdalite chronique.

Des symptômes non spécifiques de dystonie neurocirculatoire (MNT) sont détectés dans 82 à 100% des cas, 20 à 60% des patients ne présentant aucun symptôme subjectif. Les principales manifestations cliniques de la PMK:

- syndrome cardiaque avec manifestations végétatives;
- des palpitations et des interruptions dans le travail du cœur;
- syndrome d'hyperventilation;
- crises végétatives;
- états syncopaux;
- perturbations de la thermorégulation.

La fréquence des cardialgies varie de 32 à 98%. Le point de vue le plus acceptable nous semble être celui de défendre le postulat selon lequel le dysfonctionnement du système nerveux autonome est à l'origine de la cardialgie chez les personnes atteintes de MVP. La douleur dans la région précordiale est labile: intensité de la douleur faible et modérée, sensation de malaise à la poitrine. La cardialgie survient spontanément ou en raison du surmenage, du stress psycho-émotionnel; arrêtez-vous seul ou lorsque vous prenez des médicaments "cardiaques" (valocordin, corvalol, validol).

Les symptômes cliniques sont plus fréquents chez les femmes: nausées et «gorge nouée», crises végétatives, transpiration accrue, syndrome de asthénovégétative, périodes de faible fièvre, états syncopaux. Les crises végétatives surviennent de manière spontanée ou ponctuelle, se répètent au moins trois fois sur une période de trois semaines et ne sont pas associées à un stress physique important ou à une situation représentant un danger de mort. Les crises, en règle générale, ne sont pas accompagnées d'un arrangement émotionnel et végétatif lumineux.

Dans l'état physique, il existe des marqueurs de la dysplasie du tissu conjonctif (MST). Dans une écrasante majorité des cas, les adolescents, les jeunes et les personnes d'âge moyen présentant une CTD du cœur peuvent identifier trois stigmates phénotypiques ou plus (myopie, pied plat, physique asthénique, hauteur élevée, nutrition réduite, développement musculaire faible, extensibilité accrue des petites articulations, mauvaise posture).

Les céphalées avec MVP sont enregistrées dans 51 à 76% des cas, se manifestant par des crises périodiquement récurrentes et ont plus souvent le caractère de douleurs de tension. Causés par des facteurs psychogènes, les changements de temps capturent les deux moitiés de la tête. Moins fréquemment (11–51%) des migraines sont notés. Dyspnée, fatigue, faiblesse ne sont généralement pas en corrélation avec la gravité des perturbations hémodynamiques, ni avec la tolérance à l'exercice, ne sont pas associées à des malformations squelettiques et ont une genèse psychonévrotique. La dyspnée peut être de nature iatrogénique et est due à la déconstruction, car Les médecins et les parents limitent souvent leur activité physique aux enfants sans aucune raison. Parallèlement à cela, l'essoufflement peut être dû au syndrome d'hyperventilation (soupirs profonds, périodes de mouvements respiratoires rapides et profonds en l'absence de modifications des poumons).

Les signes auscultatoires caractéristiques du MVP sont:

- clics isolés (clics);
- une combinaison de clics avec un bruit systolique tardif;
- murmures systoliques tardifs isolés (PSS);
- bruit holosystolique.

Des clics systoliques isolés sont observés au cours de la période des mésosystols ou de la systole tardive et ne sont pas associés à l’expulsion de sang par le ventricule gauche. Leur origine est associée à une tension excessive des cordes lors de la déviation maximale des valves dans la cavité de l'oreillette gauche et à la saillie soudaine des valves auriculo-ventriculaires. Les clics peuvent être entendus de façon constante ou transitoire, leur intensité varie en fonction de la position du corps.

L'intensité des clics augmente en position verticale et s'affaiblit (peut disparaître) en position ventrale. Les clics se font entendre sur une région limitée du cœur (généralement au sommet ou au point V), généralement pas au-delà des limites du cœur et ne dépassent pas le ton du cœur du volume II. Les clics peuvent être simples et multiples (cod).

Si vous soupçonnez la présence de cliquetis dans le cœur, vous devez pouvoir vous tenir debout, après une petite charge (sauts, accroupissements). Chez les patients adultes, un test d'inhalation de nitrite d'amyle ou d'exercice est utilisé.

- Les clics systoliques isolés ne sont pas un symptôme auscultatif pathognomonique du MVP. Des clics qui ne sont pas associés à une expulsion de sang peuvent être observés dans de nombreuses conditions pathologiques (anévrisme du septum auriculaire ou interventriculaire, prolapsus de la valve tricuspide, adhérences pleuropéricardiques). Il faut distinguer les clics PMK des exilés clics, qui surviennent au début de la systole et peuvent être aortiques ou pulmonaires. On entend des clics aortiques d’exil, comme dans le cas de la PMK, à l’apex, ils ne changent pas d’intensité en fonction de la phase de respiration.

- Des clics pulmonaires d'exil sont entendus dans la zone de projection de la valve LA, ils changent d'intensité lors de la respiration et ils sont mieux entendus lors de l'expiration. Le plus souvent, le MVP se manifeste par une combinaison de clics systoliques et d'un bruit systolique tardif. Ce dernier est dû au flux sanguin turbulent résultant du gonflement des valves et de la vibration des filaments tendineux.

La fin de systolique est mieux entendue dans la position couchée sur le côté gauche, amplifiée lors de la manœuvre de Valsalva. La nature du bruit peut varier avec une respiration profonde. En expirant, le bruit augmente et prend parfois une teinte musicale. Souvent, la combinaison de clics systoliques et de bruit tardif est plus clairement révélée en position verticale après un exercice. Parfois, avec une combinaison de clics systoliques et de bruit tardif en position verticale, un bruit voco-tolique peut être enregistré.

Un USS tardif isolé survient dans environ 15% des cas. Il a écouté le haut, tenu dans l'aisselle. Le bruit continue à ton II, est grossier, "raclant" caractère, mieux défini couché sur le côté gauche. Un USS tardif isolé n'est pas un signe pathognomonique de MVP. On peut l'observer dans les lésions obstructives du VG (IHSS, sténose aortique discrète). La SSH tardive doit être distinguée des bruits d'exil mi-systolique, qui proviennent également du premier ton après l'ouverture des valves semi-lunaires, ont un son maximal dans la systole moyenne.

Les sons d'exil systolique moyen sont observés avec:

- sténose des valvules semi-lunaires (sténose valvulaire de l'aorte ou LA);
- dilatation de l'aorte ou du LA au-dessus de la valvule;
- augmentation de l'éjection ventriculaire gauche (bradycardie, blocage AV, fièvre, anémie, thyréotoxicose, avec effort physique chez l'enfant en bonne santé).

Le bruit holosystolique dans la PCM primaire est rarement observé et indique la présence d'une régurgitation mitrale. Ce bruit occupe toute la systole et ne change pratiquement pas d'intensité lorsque la position du corps est modifiée, il est effectué dans la région axillaire, il est amplifié lors de la manœuvre de Valsalva.

Des manifestations auscultatoires supplémentaires (facultatives) au niveau de la MVP sont des «grincements» («miaulements») provoqués par la vibration d'accords ou d'une partie de la valve. Ils sont plus souvent observés lorsque les clics systoliques sont combinés à du bruit, moins souvent avec des clics isolés.

Chez certains enfants atteints de PMK, une troisième tonalité peut être entendue, apparaissant pendant la phase de remplissage rapide du LV. Cette tonalité n'a aucune valeur diagnostique et peut être entendue normalement chez les enfants minces.

Arythmies dans PMH

Se produisent dans 16 à 79% des cas. Sensations subjectives dans les arythmies - battements cardiaques rapides, "interruptions", chocs, "évanouissements". La tachycardie et l'extrasystole sont labiles, conditionnées par la situation (excitation, effort physique, boire du thé, du café).

Tachycardie sinusale, extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, formes supraventriculaires de tachycardie (paroxystique, non paroxystique), moins souvent - bradycardie sinusale, parasystole, papillotement et flamboiement, syndrome de WPW.

Les arythmies ventriculaires ne mettent souvent pas la vie en danger, et seul un petit pourcentage des cas menacent la vie. Cependant, dans tous les cas, il est nécessaire de mener des recherches supplémentaires pour déterminer les facteurs de risque d'arythmie ventriculaire mettant la vie en danger.Une association étroite d'arythmies ventriculaires avec le niveau de catécholamines en circulation, principalement avec la fraction surrénalienne, a été établie. La dysplasie pancréatique arythmogène peut se trouver au cœur des arythmies ventriculaires chez les patients atteints de MVP. La résection chirurgicale du foyer arythmogène a permis d'arrêter complètement l'arythmie ventriculaire.

Syndrome de l'intervalle QT étendu dans le PMH primaire

L'allongement de l'intervalle QT avec la PMK se produit à une fréquence de 20 à 28%. Chez les patients atteints de MVP et d’arythmie auriculaire, l’intervalle QT ne dépasse pas la limite supérieure (440 ms), tandis que chez les patients présentant une arythmie ventriculaire, en particulier avec leurs fortes gradations, il dépasse de manière significative les valeurs maximales permises de cet indicateur.

Plus souvent asymptomatique. Si le syndrome d'intervalle QT prolongé chez les enfants atteints de PMR est accompagné d'un évanouissement, il est nécessaire de déterminer la probabilité de développer des arythmies mettant en jeu le pronostic vital.

L'état du système nerveux avec PMK

Une augmentation de l'excrétion de catécholamines (due à des fractions d'adrénaline et de noradrénaline) est détectée chez les patients atteints de MVP pendant le jour, elle diminue la nuit et s'accentue de jour en jour.

Palpitations, essoufflement, douleurs cardiaques, fatigue matinale, syncope sont directement associés à une augmentation de l'activité adrénergique sympathique. En règle générale, ces symptômes disparaissent à la suite de la consommation d’alpha-adrénobloquants, de sédatifs et de médicaments qui atténuent les effets sympathiques et augmentent le tonus vagal lors d’une ITR. Chez les personnes atteintes d'hypersympathicotonie, une diminution du poids corporel, du physique asthénique et des réactions asthéno-névrotiques sont caractéristiques, ce que l'on retrouve souvent dans le cas du syndrome de la MPK.

Les tests fonctionnels et les tests, en particulier la cardio-intervalographie et le test de coin-orthostatique, sont largement utilisés pour évaluer les troubles autonomes. L'échoencéphalographie ne marque souvent pas l'intérêt grossier des structures cérébrales.

Troubles émotionnels chez MVP

La dépression la plus fréquemment détectée, qui représentait plus de la moitié des appels. Le tableau psychopathologique de ces états correspond à la structure des dépressions "masquées" et gommées (sous-dépression).

Les épisodes de tristesse, d'indifférence, d'ennui, de tristesse ou de morosité (de préférence dans la première moitié de la journée) sont combinés à de l'anxiété, de l'anxiété et de l'irritabilité (de préférence l'après-midi, surtout le soir).

Les sensations corporelles pathologiques sont caractéristiques de la plupart des patients - les sénestopathies, qui sont le plus souvent localisées dans la tête, la poitrine, moins souvent dans d'autres parties du corps. Les sénestopathies sont souvent considérées à tort comme des troubles somatiques.

Immédiatement avant le début de la sénestopathie à teinte algique (senestoalgie), il se produit une aggravation de la frustration asthéno-dynamique. Au début de la survenue de senestoalgii, la composante douleur est en fait absente. Les sensations peuvent commencer par l'apparition de «sensations d'un organe» ou d'une partie du corps inhabituelles, jusque-là inconnues («je sens le cœur», «la main», «une partie du visage», «je sens le cerveau», etc.), des sensations de «gravité», «éclatant»., "compression", localisée "à l'intérieur", "dans les profondeurs" de la tête, du thorax, d'une autre partie du corps. À mesure que ces sensations augmentent, elles sont jointes ou même remplacées par leur propre composante douleur.

De nombreux états dépressifs accompagnés de MVP sont caractérisés par une hypochondrie.

Le deuxième plus fréquent après les troubles affectifs chez MVP est un complexe de symptômes asthéniques. Il se manifeste par des plaintes d'intolérance à la lumière vive, des sons forts et une distractibilité accrue. On note un rythme quotidien inversé: les patients se sentent moins bien le soir, lorsque tous ces troubles augmentent, l'endormissement est perturbé. Il convient de noter qu’après le repos, les patients, même brièvement, se sentent revigorés.

Les troubles végétatifs sont labiles et se produisent dans des situations significatives pour le patient, ce qui nous permet de parler d'une manifestation situationnelle principalement réactive du dysfonctionnement végétatif. Les crises végétatives d'orientations diverses et les épisodes transitoires (de plusieurs jours à plusieurs semaines) d'hypotension ou d'hypotension artérielle, de diarrhée, d'hyperthermie sont caractéristiques.

Diagnostic du prolapsus de la valve mitrale

Le prolapsus de la valve mitrale de Dianostiku est réalisé dans les cas suivants:

1) diagnostic différentiel des malformations cardiaques acquises - cela réduit les risques de surdiagnostic et prévient les troubles iatrogènes;

2) diagnostic différentiel avec d'autres maladies cardiaques accompagnées de régurgitation mitrale (myocardite, endocardite infectieuse, cardiomyopathie, etc.) - cela détermine la stratégie de traitement appropriée;

3) la reconnaissance des maladies héréditaires et des syndromes dans lesquels le MVP est commun;

4) la prévention et le traitement des complications de la MVP, telles que l'arythmie cardiaque et la régurgitation mitrale sévère.

Échocardiographie

Dans notre pays, il est habituel de diviser le PMC par 3 degrés en fonction de la profondeur du prolapsus (le premier est jusqu’à 5 mm en dessous de l’anneau de la valve, le second est de 6-10 mm et le troisième de plus de 10 mm). Bien qu'il soit établi que le MVP avec une profondeur allant jusqu'à 1 cm est pronostiquement favorable. Dans d’autres pays, il est courant de diviser les PMH en substances organiques (avec présence de dégénérescence myxomateuse) et fonctionnelles (en l’absence de critères EchoCG pour la dégénérescence myxomateuse). Selon EchoCG, le diamètre en fin de diastole du ventricule gauche est réduit chez la plupart des enfants atteints de PMK. La combinaison d’une cavité VG réduite sur le fond d’une zone normale ou accrue de la MK contribue à l’apparition d’un déséquilibre valvulo-ventriculaire, qui est l’un des mécanismes pathogéniques responsables de l’apparition d’un prolapsus valvulaire.

Électrocardiographie

Les principales anomalies électrocardiographiques trouvées dans le MVP incluent des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire, un rythme cardiaque anormal et la conduction.

Les modifications du processus de repolarisation sur un ECG standard sont enregistrées dans différentes dérivations, avec 3 options typiques:

- inversion isolée des ondes T dans les pattes des membres; II, III, avF sans déplacement du segment ST (associés le plus souvent à des caractéristiques de la localisation du cœur (cœur "goutte à goutte" vertical, médiane située dans la poitrine en fonction du type de cœur "suspendu");

- inversion des ondes T dans les dérivations des membres et des dérivations thoraciques gauches (principalement dans V5-V6) en combinaison avec un petit décalage de la ST sous l'isoline (indique la présence d'une instabilité myocardique latente, la fréquence augmente de 2 fois lorsqu'un ECG standard est détecté dans la position orthostatique. L'apparition d'une repolarisation Les changements de position ortho peuvent être expliqués par une augmentation de la tension des muscles papillaires due à l'apparition d'une tachycardie, une diminution du volume VG et une augmentation de la profondeur du prolapsus des valves. changements associés à des troubles circulatoires coronariens ischémiques, ou considérés comme une manifestation combinée du processus dysplasique cardiaque, la plupart des auteurs en voient maintenant la cause dans l'hypersympathicotonia.Cette déclaration est justifiée par le fait que les changements ST-T du MVP sont variables et disparaissent complètement pendant l'exercice test pharmacologique avec β-bloquant);

- inversion des ondes T associée à l'élévation du segment ST (en raison du syndrome de repolarisation ventriculaire précoce - phénomène électrocardiographique, dont la principale caractéristique est l'élévation pseudo-coronaire de ST au-dessus de l'isoline. Le syndrome est basé sur les caractéristiques individuelles congénitales des processus électrophysiologiques du myocarde menant à la repolarisation précoce de ses cellules sous-épiculaires. se produit avec une fréquence de 1,5% à 4,9% dans la population, 3 fois plus souvent chez les garçons que chez les filles.

Il n'y a pas de valeur diagnostique indépendante du CPP et est observé avec la même fréquence chez les enfants en bonne santé et les enfants atteints de cardiopathie organique). Dans des publications uniques ont rapporté sur la survenue d'une ischémie du myocarde dans le syndrome menstruel chez les enfants. Les anomalies congénitales des vaisseaux coronaires peuvent résulter de l’ischémie transitoire chez ces patients. L'ischémie myocardique augmente avec l'exercice. Établir de manière fiable l'anomalie de la circulation coronaire permet la scintigraphie de perfusion myocardique et l'angiographie des vaisseaux coronaires.

PCG est une preuve documentaire du phénomène sonore audible PMK avec auscultation. Étant donné que la méthode d'enregistrement graphique ne peut pas remplacer la perception sensorielle des vibrations sonores par l'oreille d'un médecin, l'auscultation devrait être préférée. Parfois, le PCG peut être utile pour analyser la structure des indicateurs de phase de la systole. Par exemple, un critère informatif des troubles sympathicotoniques dans le myocarde est une augmentation du rapport QT / Q-S (systole VG électrique et électromécanique).

Rayon X du coeur

En l'absence de régurgitation mitrale, l'expansion de l'ombre du cœur et de ses chambres individuelles n'est pas observée. La petite taille du cœur dans 60% est combinée à la saillie de l'arc de l'avion. Le renflement détectable de l'arc LA est une confirmation de l'infériorité du tissu conjonctif dans la structure de la paroi vasculaire de LA, et l'hypertension pulmonaire limite et la régurgitation pulmonaire «physiologique» sont souvent déterminées.

Diagnostic différentiel avec malformations cardiaques acquises

Le diagnostic différentiel des malformations cardiaques acquises repose principalement sur des données auscultatoires, en particulier en présence de souffle systolique, indiquant une régurgitation mitrale.

Il faut rappeler ici que ce bruit a une grande variabilité dans la modification de la position du corps - du sciage grossier au plus doux, jusqu’à la disparition, principalement dans la position horizontale du corps.

Le bruit n'est pas un signe obligatoire et se produit soit seul, soit en conjonction avec de la soie systolique ou "clic" - un son aigu et bref, caractérisé également par une incohérence dans une série de battements de coeur. Un "clic" systolique (tonalité supplémentaire) peut être précoce ou significativement mis de côté par rapport à la tonalité I; elle est mieux entendue lorsque le phonendoscope passe de l'apex au bord gauche du sternum. Une respiration profonde, une longue durée et une manœuvre de Valsalva contribuent au mouvement de la «clique» systolique dans la direction du premier ton.

L'utilisation de vazopressornye signifie un affaiblissement de l'intensité du "clic" et un raccourcissement du bruit. Une corrélation complète de la nature des données auscultatoires avec le degré de prolapsus de la feuille ou des feuillets valvulaires et le nombre de valves affectées n'est pas détectée. Même avec un prolapsus suffisamment profond des valvules mitrale et tricuspide, il n’est pas possible d’identifier des anomalies auscultatoires. Dans le même temps, l’apparence de "clics" systoliques et leur combinaison avec un bruit systolique de durée, heure et timbre différentes sont décrites, ce qui crée une impression de polyphonie.

On entend beaucoup moins souvent un bref souffle diastolique, dû à la rencontre de la cuspide postérieure revenant de l'oreillette gauche avec la cuspide antérieure.

Ainsi, pour le MVC, l’inconstance des symptômes auscultatoires est caractéristique, du fait qu’un changement de temps et de caractère ou même la disparition du bruit systolique et d’un «clic» est associé à un changement de pression dans la chambre ventriculaire gauche. Par conséquent, en plus de modifier la position du corps, les charges physiques et froides, des tests avec du nitrite d'amyle et de la nitroglycérine, ou avec un homme de Valsalva, peuvent provoquer des tests de diagnostic.

La recherche la plus informative dans le diagnostic de la MPH est l’échocardiographie (EchoCG).

Avec cette étude, MVP peut être retrouvé chez environ 10% des patients ne présentant ni plaintes subjectives ni signes auscultatoires de prolapsus.

Un signe échocardiographique spécifique est un affaissement de la feuille dans la cavité de l'oreillette gauche au milieu, à l'extrémité ou dans toute la systole. À l’heure actuelle, aucune attention particulière n’est accordée à la profondeur de l’affaissement des feuilles de la valve, bien que de nombreux médecins de notre pays soient orientés vers la classification de N.M. Mukharlyamova et A.M. Noruzbayeva (1980), selon lequel le premier degré de MVP correspond à 2 à 5 mm du mouvement de la valve dans la direction de l'oreillette, II - 6 - 8 mm et III degré - 9 mm ou plus au-dessus du niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Cependant, il n'y a pas de corrélation directe entre la profondeur de l'affaissement et la présence ou la gravité du degré de régurgitation, ainsi que la présence et / ou la nature d'un trouble du rythme cardiaque.

Les autres méthodes instrumentales de diagnostic de la PMH ne sont pas spécifiques.

Ainsi, un examen radiologique des organes thoraciques ne révèle aucune anomalie dans le contour de l'ombre cardiaque, mais il peut être utile d'étudier la structure même du thorax.

L'ECG ne montre pas non plus de signes spécifiques de lésion, bien que des modifications relativement fréquentes du complexe ST-T, un allongement de l'intervalle QT puissent être détectés, une légère dépression de l'onde T. La PMK peut être accompagnée de diverses perturbations du rythme cardiaque, le plus souvent d'un extrasystole ventriculaire.

L'arythmie sinusale, la tachycardie paroxystique, le syndrome du sinus malade, la contraction ventriculaire prématurée et d'autres troubles du rythme et de la conduction sont d'autres types d'arythmie. Selon diverses sources, les arythmies au repos chez les personnes atteintes de MVP varient de 16 à 60%.

Dans le même temps, les plaintes des patients concernant les battements cardiaques doivent être évaluées, car dans 50% des cas, principalement chez les femmes, la surveillance ne confirme pas leurs sensations subjectives. Des études spéciales n'ont pas révélé de différences dans la fréquence des arythmies cardiaques dans les groupes de patients atteints de MVD idiopathique et les patients jeunes atteints de dystonie neurocirculatoire sans MVP.

Souvent, le PMH est la cause d'erreurs de diagnostic, non pas tant parce qu'il est nécessaire d'interpréter les changements auscultatoires, mais parce qu'ils commencent à prendre de l'importance, et parfois juste pour la première fois, faites attention lorsque des sensations subjectives apparaissent dans la région du cœur. Dans le même temps, le patient peut ne pas savoir s’il a déjà entendu parler de changements cardiaques.

Le diagnostic différentiel auscultatoire de la MVP idiopathique et de la myocardite montre qu'avec cette dernière le bruit qui apparaît apparaît progressivement en intensité et en surface sur plusieurs jours, puis régresse dans le même ordre. En même temps, il y a un changement des limites du cœur à gauche, suivi d'un retour au niveau précédent. En outre, lorsque la myocardite n'est pas entendue systolique "clic". Le diagnostic peut être confirmé par une diminution de la fraction d'éjection et une certaine expansion de la chambre ventriculaire gauche lors d'une étude échocardiographique, ainsi que par la dynamique des changements biochimiques dans le sang.

La défaite de la valvule mitrale avec endocardite infectieuse est généralement précédée d'un tableau clinique éclatant, indiquant une lésion infectieuse toxique. Le diagnostic différentiel, qui est dû aux signes auskultativnye de régurgitation mitrale, est réalisé avec l'aide d'EchoCG, au cours duquel sont déterminées les végétations sur les valves affectées et le degré de régurgitation dans la dynamique d'observation.

Celles-ci, ainsi que d’autres (cardiomyopathie, cardiopathie ischémique, hypertension artérielle), les maladies s’accompagnent d’un prolapsus secondaire des cuspides de la valve mitrale, principalement dû à un affaiblissement ou une rupture du cordophale ou à une altération de la fonction des muscles papillaires. En relation avec ce point de référence dans le diagnostic, en particulier lorsqu'il est impossible de produire EchoCG, il existe un bruit grossier constant, dont l'intensité correspond au degré de régurgitation mitrale et ne dépend pas des tests de stress, informative pour le PMH primaire.

Les maladies héréditaires et les syndromes dans lesquels il existe une PMH sont le plus souvent reconnus lors de l'évaluation de l'apparence du patient. Ici, le praticien ne devrait pas être gêné s'il ne se souvient pas complètement des symptômes de ces maladies, mais le médecin devrait être alarmé par l'apparence anormale du patient dans son ensemble ou des parties individuelles de son corps. Les signes à l'appui de tels écarts sont les suivants:

- Signes généraux - membres hauts et allongés par rapport à la taille du torse, doigts arachnides (arachnodactylie), caractéristiques structurelles du crâne et du thorax - atteints du syndrome de Marfan; raccourcissement des extrémités par rapport à la taille du torse, à leur courbure et à la présence de pseudarthrose à ostéogenèse imparfaite; structure eunuchoïde du corps, gynécomastie, allongement des extrémités dans le syndrome de Klinefelter (syndrome de Klinefelter).

- Thorax - angle épigastrique aigu, diminution du thorax antéropostérieur, dépression du sternum, cyphose, scoliose, syndrome du dos droit.

- Crâne, visage - dolichocéphale, visage long et étroit, ciel "gothique" associé à une voix aiguë dans le syndrome de Marfan, visage masqué, paupières tombantes, racine des cheveux basse avec miotonia dystrophica (souvent associée à un rythme cardiaque et des troubles de la conduction). Les oreilles basses sont caractéristiques de nombreuses maladies héréditaires.

- Yeux - myopie, strabisme, ectopie du cristallin, épicant (plis cutané semi-lunaire recouvrant le coin interne de la fissure palpébrale), sclérotique bleue.

- Peau - nombreuses taches pigmentaires telles que taches de rousseur, amincissement de la peau, vulnérabilité étonnante à la moindre blessure, mais sans saignement important, tendance à la formation d'hémorragies pétéchiales dans les zones de compression, extensibilité accrue de la peau (capacité de retarder la peau des joues et la surface externe du coude de plus de 5 cm, la peau sur la clavicule de plus de 3 cm), sillons atrophiques, nodules sous-cutanés principalement à la surface antérieure des jambes - avec syndrome d'Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos).

- Vaisseaux veineux - varicocèle chez les garçons, varices des extrémités inférieures chez les jeunes femmes n'ayant pas encore accouché.

- Articulations - hypermobilité - possibilité d'extension passive du doigt en V perpendiculaire à la surface arrière de la main, adduction passive du premier doigt au contact de l'avant-bras, flexion excessive des articulations du coude et du genou (hyperextension), capacité de toucher les paumes du plancher sans plier les genoux - Dan.

Bien entendu, un symptôme particulier n'est pas une preuve indiscutable d'une maladie en particulier, mais dans ce cas, il devrait inciter le médecin à écouter plus attentivement le cœur du patient.

Diagnostic différentiel de PMH primaire

Myocardite - le bruit apparu progresse progressivement en intensité et en surface sur plusieurs jours, puis régresse dans le même ordre. En même temps, il y a un changement des limites du cœur à gauche, suivi d'un retour au niveau précédent. En outre, lorsque la myocardite n'est pas entendue systolique "clic". Le diagnostic peut être confirmé par une diminution de la fraction d'éjection et une certaine expansion du VG au cours de l'échoCG, ainsi que par la dynamique des changements dans le sang.

Anévrisme du septum auriculaire

L'anévrisme de la cloison interauriculaire est généralement situé dans la zone de la fenêtre ovale et est associé à l'insolvabilité des éléments du tissu conjonctif. Elle survient dans la dysplasie du tissu conjonctif héréditaire, après la fermeture spontanée du défaut du MPP ou est une anomalie du développement congénitale. Habituellement, la saillie anévrismale est petite, non accompagnée de troubles hémodynamiques et ne nécessite aucune intervention chirurgicale.

Cliniquement, un anévrisme peut être suspecté par la présence de clics dans le cœur, similaires à ceux de la MVD. Une combinaison d'anévrisme et de prolapsus est également possible. Pour clarifier la nature des changements sonores dans le coeur permet l'échocardiographie. L'anévrisme est confirmé par la présence d'une saillie du MPP en direction de l'oreillette droite au niveau de la fenêtre ovale. Les enfants présentant des anévrismes du PAM sont prédisposés au développement de tachyarythmies supraventriculaires, syndrome des sinus.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Coeur suspendu"). Les critères diagnostiques du syndrome sont: cardialgie persistante du type d'angine de poitrine, provoquée par une anomalie constitutionnelle de la position du cœur.

Les symptômes cliniques incluent: douleur dans la région du cœur, augmentation de la pulsation précardiaque, NL fonctionnelle. ECG: dents T négatives dans les dérivations II, III, avF. Radiographiquement: en projection directe, l'ombre du coeur n'est pas changée, en oblique - avec un souffle profond, l'ombre du coeur est éloignée du diaphragme (coeur "suspendu"), l'ombre de la veine cave inférieure est visualisée. Un examen échocardiographique permet de distinguer le syndrome du "cœur suspendu" de la PCM.

Prolapsus de la valve tricuspide isolé

Le prolapsus tricuspide isolé est rare, son origine n'a pas été étudiée, mais il est susceptible d'être de même nature que le syndrome MVP. Image auscultatoire déterminée cliniquement comme dans le PMH. Cependant, lorsque la valvule tricuspide se prolonge, que vous entendez des clics et une NL tardive au-dessus du processus xiphoïde et à droite du sternum, les clics deviennent dernièrement systoliques lors de l'inhalation et systoliques au début de l'expiration. Distinguer ces états permet l'échocardiographie.

Complications du PMH primaire

Dans la plupart des cas, le prolapsus de la MK survient favorablement et seulement dans 2 à 4% des cas entraîne de graves complications.

Les principales complications de l'évolution de la MVP primaire sont les suivantes: insuffisance mitrale aiguë ou chronique, endocardite bactérienne, thromboembolie, arythmies mettant la vie en danger, mort subite.

La MN aiguë découle du détachement des fils tendineux des feuillets MK (syndrome de la valve mitrale floppy). Chez les enfants, elle est observée de manière casuistiquement rare et est principalement associée à une lésion thoracique chez les patients présentant un arrière-plan de dégénérescence de la corde myxomateuse. Symptômes cliniques se manifestant par l'apparition soudaine d'un œdème pulmonaire. Les manifestations auscultatoires typiques du prolapsus disparaissent, un souffle panSSH apparaît, le ton prononcé III, souvent MA. Orthopnée, congestions, râles à fines bulles dans les poumons et respiration sous forme de bulles se développent. Cardiomégalie déterminée par radiographie, dilatation de l'oreillette gauche et du VG, congestion veineuse des poumons, image d'un œdème pré et pulmonaire. Confirmer la séparation des fils tendineux permet l'échographie cardiaque. La valve «pendante» ou sa partie n'a aucun lien avec les structures sous-valvulaires, a un mouvement chaotique, pénètre dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole, un flux important régurgitant (++++) est déterminé par le doppler.

MN chronique chez les patients atteints du syndrome de PMK est un phénomène dépendant de l'âge et se développe après 40 ans. Il a été démontré que chez les adultes, le prolapsus MK est à la base de la MN dans 60% des cas. MN se développe souvent avec un prolapsus prédominant de la cuspide postérieure et est plus prononcé. Plaintes d'essoufflement pendant l'exercice, diminution de la performance physique, faiblesse, retard dans le développement physique. L'affaiblissement de la tonalité I, soufflant l'holoSSH, conduit dans la région axillaire gauche, les bruits cardiaques III et IV, l'accent de la tonalité II sur l'avion est déterminé. Sur surcharge ECG-LV, hypertrophie du VG, déviation de l'EOS à gauche, avec grave MN-MA, hypertrophie biventriculaire. Augmentation radiographique de l’ombre du cœur, principalement à gauche, signe de stase veineuse. Évaluer de manière fiable l’ampleur de la régurgitation mitrale (IRM) permet une échocardiographie Doppler.

Pas entièrement déterminé la valeur du MVP dans l'occurrence d'Internet Explorer. Il est démontré que la PMH est un facteur de risque élevé pour la survenue d'une EI. Le risque absolu d'EI est plus élevé que dans la population 4,4 fois. Le risque d'EI est 13 fois plus élevé que dans la population en cas de MVP avec bruit isolé tardif ou holosystolique - 0,052%. La fréquence de l'EI chez les patients atteints de MVP augmente avec l'âge. En présence de bactériémie, l'agent pathogène s'accumule sur les folioles modifiées avec le développement ultérieur d'une inflammation classique avec la formation de végétations bactériennes. IE provoque de graves MN, il y a une forte probabilité de thromboembolie dans les vaisseaux cérébraux, souvent le myocarde avec le développement de la dysfonction ventriculaire gauche est impliqué dans le processus pathologique.

Le diagnostic d'EI dans MVP présente des difficultés importantes. Les valves avec prolapsus étant excessivement festonnées, cela ne permet pas de révéler le début de la formation de végétations bactériennes selon EchoCG. Par conséquent, le rôle principal dans le diagnostic est joué par la clinique du processus infectieux (fièvre, frissons, éruption cutanée, splénomégalie, etc.), l’apparition d’un bruit de résonance magnétique et le fait que l’agent pathogène est détecté lors de semis de sang répétés.

La fréquence du soleil avec syndrome de PMK dépend de nombreux facteurs, dont le principal sont l'instabilité électrique du myocarde en présence d'un syndrome d'intervalle QT prolongé, d'arythmies ventriculaires, de troubles concomitants de MN, de déséquilibre neurohumoral et d'autres facteurs.

Le risque de FA en l'absence de MR est faible et ne dépasse pas 2: 10 000 par an, alors qu'avec une régurgitation mitrale concomitante, il augmente de 50 à 100 fois. Dans la plupart des cas, chez les patients atteints de MVP, le soleil est arythmogène et est causé par l'apparition soudaine d'une TV idiopathique (fibrillation) ou sur le fond d'un syndrome du QT prolongé.

Tactique thérapeutique pour PMK

Tactiques de traitement et traitement du prolapsus primaire MK.

Les tactiques de référence varient en fonction du degré de prolapsus des valves, de la nature des modifications végétatives et cardiovasculaires.

Il est impératif de normaliser le travail, le repos, les horaires, le respect du mode correct avec un sommeil suffisamment long.

La question de l'éducation physique et du sport est décidée individuellement après que le médecin a évalué les indicateurs de performance physique et d'adaptation à l'activité physique. La plupart, en l'absence de MR, présentent des troubles prononcés du processus de repolarisation et les AP tolèrent de manière satisfaisante l'exercice. Avec un contrôle médical, ils peuvent mener une vie active sans aucune restriction sur l'activité physique. Recommander la natation, le ski, le patinage, le cyclisme. Les activités sportives associées au caractère saccadé des mouvements (sauts, lutte de karaté, etc.) ne sont pas recommandées.

La détection de l'IRM, de l'HA, des modifications métaboliques du myocarde et de l'allongement de l'intervalle QT sur l'électrocardiogramme impose de limiter l'activité physique et sportive.

Basé sur le fait que PMH est une manifestation particulière de l'IRR en association avec les MST, le traitement est basé sur le principe de la thérapie tonique et végétotrope. L'ensemble des mesures thérapeutiques devrait être basé sur les caractéristiques individuelles du patient et sur l'état fonctionnel du système nerveux autonome.

Le traitement non médicamenteux est une partie importante du traitement complexe du MVP. À cette fin, la psychothérapie, l'autoformation, la kinésithérapie (électrophorèse avec magnésium, brome dans la colonne cervicale supérieure), les interventions hydriques, les infections de l'appareil respiratoire et le massage de la colonne vertébrale sont prescrits. Une grande attention devrait être accordée au traitement des foyers d'infection chroniques, selon les indications, une amygdalectomie.

Le traitement médicamenteux doit viser à:

1. traitement de la dystonie vasculaire;
2. prévention de la neurodystrophie du myocarde;
3. psychothérapie;
4. prophylaxie antibactérienne de l'endocardite infectieuse.

Avec des manifestations modérées de sympathicotonia, la phytothérapie est prescrite par des herbes sédatives, une teinture de valériane, une agripaume, une collection d'herbes (sauge, romarin sauvage, millepertuis, méandre, valériane, aubépine), qui produit simultanément un léger effet de déshydratation.

Ces dernières années, un nombre croissant d’études ont été consacrées à l’efficacité des préparations orales de magnésium. L'efficacité clinique élevée du traitement par Magnerot pendant 6 mois, contenant 500 mg d'orotate de magnésium (32,5 mg de magnésium élémentaire) à une dose de 3 000 mg / jour pour 3 doses, a été démontrée.

En cas de modification du processus de repolarisation, des cycles ECG sont organisés avec des médicaments qui améliorent les processus métaboliques du myocarde (panangine, riboxine, vitamines, carnitine). La carnitine (le médicament domestique, le chlorhydrate de carnitine ou des analogues étrangers - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) est prescrite à une dose de 50 à 75 mg / kg par jour pendant 2-3 mois. La carnitine joue un rôle central dans le métabolisme des lipides et de l’énergie. Cofacteur de la bêta-oxydation des acides gras, il transporte les composés acylés (acides gras) à travers les membranes mitochondriales, empêche le développement de la neurodystrophie du myocarde et améliore son métabolisme énergétique. Un effet favorable de l'utilisation du médicament coenzyme Q-10, qui améliore considérablement les processus bioénergétiques dans le myocarde, et est particulièrement efficace dans l'insuffisance mitochondriale secondaire.

Les indications pour prescrire des β-bloquants sont fréquentes, groupées et précoces, principalement dans le contexte de l'allongement de l'intervalle QT et des troubles persistants de la repolarisation; La dose quotidienne d'obzidan est comprise entre 0,5 et 1,0 mg / kg de poids corporel. Le traitement est appliqué pendant 2 à 3 mois ou plus, après quoi le médicament est progressivement arrêté. En règle générale, les infections supraventriculaires et rares rares, même si elles ne sont pas associées à un syndrome allongé du QT, ne nécessitent aucune intervention médicale.

Prophylaxie antibactérienne de l'endocardite infectieuse

En cas de modifications morphologiques marquées de l’appareil valvulaire, il est nécessaire d’effectuer une prophylaxie AB de l’IE lors de diverses interventions chirurgicales associées au risque de bactériémie (extraction dentaire, amygdalectomie, etc.). Recommandations de l'Association américaine des cardiologues pour la prophylaxie des enfants atteints d'EI.

Le traitement doit inclure une psychopharmacothérapie avec une psychothérapie explicative et rationnelle visant à développer une relation adéquate avec la maladie et le traitement.

La psychopharmacothérapie est généralement réalisée par une combinaison de médicaments psychotropes. Parmi les antidépresseurs les plus couramment utilisés, les médicaments à effet équilibré ou sédatif (azafène - 25 à 75 mg par jour, amitriptyline - 6,25 à 25 mg par jour). Parmi les neuroleptiques, sonapax avec son effet thymoleptique et les médicaments de la série des phénothiazines (triphtazine - 5 à 10 mg par jour, peptide éthylénique - 10 à 15 mg par jour) sont préférés, compte tenu de leur effet activant avec un effet sélectif sur les troubles mentaux. En association avec des antidépresseurs ou des neuroleptiques, on utilise des tranquillisants ayant un effet sédatif (phénazépam, Elenium, Seduxen, Frisium). En cas d'utilisation isolée de tranquillisants, les tranquillisants «quotidiens» sont préférés - trioxazine, engrais à base de minerai, acexam, grandaxine.

Certaines mesures diététiques sont recommandées avec des tons sympathiques de tonus végétatif - limitation des sels de sodium, augmentation de l’apport en sels de potassium et de magnésium (sarrasin, flocons d’avoine, bouillie de mil, soja, haricots, pois, abricots, pêches, levrette, abricots secs, abricots secs, raisins secs, raisins secs, zucchini; à partir de médicaments) panangin). Vitamines (multivitamines, B1), collection d’herbes sédatives. Pour améliorer la microcirculation nommé vinkopan, cavinton, trental.

Avec le développement de MN, le traitement traditionnel est effectué avec des glycosides cardiaques, des diurétiques, des préparations à base de potassium et des vasodilatateurs. La RM est en compensation depuis longtemps, cependant, en présence d'hypertension pulmonaire fonctionnelle (limite) et d'instabilité du myocarde, des phénomènes de NK peuvent survenir, généralement dans le contexte de maladies intercurrentes, moins souvent après un stress psycho-émotionnel prolongé.

Il est établi que les inhibiteurs de l'ECA ont un effet dit "cardioprotecteur" et sont recommandés pour les patients présentant un risque élevé d'ICC, réduisent l'incidence de l'hypertension artérielle pulmonaire et systémique et limitent également le processus inflammatoire viral dans le myocarde. Des doses non antihypertensives de captopril (inférieures à 1 mg / kg, soit une moyenne de 0,5 mg / kg par jour) lors d'un usage prolongé, associées à une amélioration de la fonction du VG, ont un effet normalisant sur la circulation pulmonaire. La base est l'effet du captopril sur le système local d'angiotensine des vaisseaux pulmonaires.

En cas de MN sévère réfractaire au traitement médicamenteux, une correction chirurgicale du défaut est effectuée. Les indications cliniques du traitement chirurgical de la MVP compliquée d'une MN grave sont les suivantes:

- insuffisance circulatoire II B, réfractaire à la thérapie;

- l'apparition de la fibrillation auriculaire;

- l'apparition de l'hypertension pulmonaire (pas plus de 2 étapes);

- l'ajout de IE, non des médicaments antibactériens curables.

Les indications hémodynamiques pour le traitement chirurgical de la MN sont:

- l'augmentation de la pression dans l'aéronef (plus de 25 mm Hg);

- une diminution de la fraction d'éjection (moins de 40%);

- fraction de régurgitation supérieure à 50%;

- l'excès du volume d'extrémité diastolique de LV en 2 fois.

Ces dernières années, une correction chirurgicale radicale du syndrome de la PMK a été utilisée, incluant diverses options d'intervention chirurgicale en fonction des anomalies morphologiques dominantes (pli de la valve mitrale; création d'accords artificiels à l'aide de sutures en polytétrafluoroéthylène; raccourcissement des accords tendineux; fermeture des commissures).

Il est conseillé de compléter les opérations de récupération décrites sur le MC par des points de suture pour menuiserie. S'il est impossible d'effectuer une opération de récupération, la valve est remplacée par une prothèse artificielle.

Comme il est possible que la progression des changements du MC avec l'âge, ainsi que la probabilité de complications graves dictent la nécessité d'un suivi. Ils doivent être réexaminés par un cardiologue et soumis à des tests de contrôle au moins deux fois par an.. Des plaintes sont révélées, y compris celles de nature asthénoneurotique: maux de tête, cardialgies, palpitations, etc. L'examen est effectué avec l'évaluation des caractéristiques constitutionnelles et des anomalies mineures du développement, l'auscultation en décubitus dorsal, du côté gauche, assis, debout, après avoir sauté et s'étirant, est enregistrée. électrocardiogramme en position couchée et debout, il est conseillé de faire un échocardiogramme.

Au cours de la période de suivi, la dynamique des manifestations auscultatoires, les indicateurs d'électrocardiographie et d'échocardiographie sont notés et la mise en œuvre des recommandations prescrites est surveillée.

Le pronostic de MVP dépend de la cause du prolapsus et de l'état de la fonction du ventricule gauche. Cependant, en général, le pronostic du PMH primaire est favorable. Le degré de PMH primaire, en règle générale, ne change pas. L'évolution de la MVP chez la plupart des patients est asymptomatique. Ils ont une grande tolérance à l'activité physique. À cet égard, les acrobates, les danseurs et les danseurs de ballet présentant une hypermobilité des articulations, parmi lesquels il y a des visages avec la PCM, sont très démonstratifs. La grossesse avec PMK n'est pas contre-indiquée.