Séparation des feuillets péricardiques

Il s’agit d’une condition dans laquelle du liquide s’accumule entre les feuilles du péricarde - exsudat, et les feuilles elles-mêmes commencent à séparer l’ami de l’ami. Juste au péricarde - et le péricarde est une sorte de sac, dans lequel il y a un coeur, pour manger 2 feuilles. Entre eux, il y a une petite cavité, qui contient environ 25 millilitres de liquide. Cependant, dans certaines maladies, le nombre de liquides commence à augmenter de manière significative et les plaques péricardiques elles-mêmes commencent à s’éloigner les unes des autres.
Si la séparation des plaques péricardiques n'a eu lieu que dans la paroi postérieure du ventricule gauche, cela indique que le liquide péricardique n'a pas beaucoup augmenté. Mais si la séparation se produit à la fois à l'arrière et à l'avant du cœur, il y aura beaucoup de liquide entre les feuilles du péricarde.

Quelle est la dangerosité de la séparation des feuilles péricardiques

En règle générale, une telle affection, sans autre symptôme, ne menace pas la vie d'une personne, mais uniquement si le tract péricardique ne dépasse pas quelques millimètres.

Cependant, il existe une maladie cardiaque dangereuse appelée péricardite, qui provoque une inflammation du péricarde cardiaque. Et ici, la séparation des feuilles péricardiques peut être assez importante.

La péricardite peut être causée par diverses raisons. Il peut s'agir d'une péricardite rhumatismale ou consommatrice, traumatique et allergique, d'une péricardite provoquée par des champignons, des virus et des microbes. Dans ce cas, la personne se plaint d’essoufflement et de douleurs au coeur. Vous pouvez confirmer le diagnostic en utilisant un ECG ou en utilisant une échographie du coeur. Le traitement utilise l’élimination de la maladie sous-jacente et l’élimination du liquide du péricarde.

Séparation des feuillets péricardiques - liquide

Le liquide dans le même temps peut être vu loin d'être immédiatement. À l’arrière, entre les feuilles du péricarde, il y a environ 15 à 30 millilitres de liquide, ce qui est nécessaire pour que les deux feuilles soient constamment lubrifiées et ne gênent en même temps pas le fonctionnement normal du cœur. Ce n'est que si les feuilles du péricarde sont bien lubrifiées que le cœur peut facilement glisser sur elles et donc fonctionner correctement.

S'il y a beaucoup plus de liquide entre les plaques de péricarde, cela empêche le cœur de fonctionner normalement et le serre fortement. Si le processus d'accumulation de liquide est très lent, le patient peut ne présenter aucun symptôme pendant un certain temps. Et ensuite, il y aura toujours une forte insuffisance cardiaque, qui peut parfois entraîner la mort.

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Péricardite. Étiologie. Pathogenèse. Clinique Diagnostic Traitement.

- une inflammation aiguë des feuillets péricardiques viscéraux et pariétaux de différentes étiologies peut être une maladie indépendante ou une manifestation de maladies systémiques.

Étiologie.

Actuellement, la cause la plus fréquente de péricardite est constituée de virus (en particulier de virus grippaux) - jusqu'à 90%. La fréquence de la péricardite est directement corrélée
avec les épidémies ARVI.
Une cause fréquente de péricardite est une infection bactérienne - par la propagation directe d'une infection pulmonaire, avec des lésions pénétrantes.
poitrine, etc.
Parmi les causes non infectieuses de la péricardite, les maladies rhumatismales inflammatoires systémiques occupent une place importante, la fréquence des atteintes péricardiques pouvant atteindre 50 à 80% et l’hypothyroïdie. Beaucoup moins souvent, la cause de la péricardite est l’infarctus du myocarde (syndrome de Dressler), les tumeurs malignes, la tuberculose, l’urémie.

Classification.

1. péricardite sèche
2. péricardite exsudative

Clinique

Péricardite sèche
1. Syndrome douloureux - est la principale manifestation (souvent la seule) de la péricardite sèche. Elle se caractérise par des sensations douloureuses dans la région du cœur, de nature diverse: d’une sensation de pression et d’une sensation désagréable à de graves douleurs atroces. Caractérisé par une nature persistante à long terme de la douleur, une communication par la respiration, une rotation du corps, un manque de communication par la marche et la prise de nitroglycérine. La plupart des symptômes de la péricardite sèche ressemblent à des manifestations
pleurésie gauche.
2. Le bruit de friction péricardique est le signe le plus important (et parfois le seul) de la péricardite sèche. L’incohérence de ce signe attire l’attention, mauvaise
conduction ("meurt où il apparaît"), synchronicité avec battements de coeur. L'auscultation est perçue comme un grattage et augmente avec la pression du stéthoscope sur la région précardiaque; le plus souvent localisée dans la région du bord gauche du sternum, dans sa partie inférieure.

Épanchement péricardique

Dans la péricardite exsudative, la dynamique du développement et la sévérité des symptômes sont principalement dues au taux d’accumulation de liquide dans la cavité péricardique. En cas d'accumulation lente de liquide, les patients peuvent ne pas avoir de problèmes cardiaques avant longtemps.
1. Syndrome douloureux - oppression thoracique et douleur dans la région cardiaque
2. Syndrome de compression - se manifestant par un essoufflement (le symptôme principal), une dysphagie et un hoquet (moins souvent).
3. Fièvre - un signe permanent de péricardite.
4. Le syndrome de la veine cave supérieure - se développe en raison de la difficulté de la circulation du sang vers le coeur à travers la veine cave supérieure. Caractérisé par un gonflement du visage, du cou, de la surface antérieure de la poitrine ("collier de Stokes"), un gonflement des veines du cou. Cela se produit uniquement lors d'une accumulation importante de liquide dans la cavité péricardique.
Avec l'accumulation de liquide péricardique dans le volume qui empêche le flux sanguin vers les ventricules, une tamponnade cardiaque peut se développer. Plus souvent, il se développe progressivement, les symptômes cliniques sont similaires à ceux de l'insuffisance cardiaque.
Le signe le plus important de tamponnement cardiaque est le «pouls paradoxal»: diminution de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg. Art. en inhalant, avec inchangé
pression artérielle diastolique.

Diagnostic

1. Lors de l'examen aux rayons X, les modifications ne sont enregistrées qu'en présence d'une quantité importante de liquide dans la cavité péricardique. Est détecté
l'augmentation de l'ombre du coeur dans le diamètre et vers le haut, la "taille" du coeur est absente, la pulsation est fortement affaiblie.
2. Dans la très grande majorité des cas, l'électrocardiogramme est une méthode d'investigation prioritaire permettant de suspecter une péricardite. Il se caractérise par une certaine mise en scène.
La première étape consiste à élever le segment ST, généralement en leads, où le complexe QRS est dirigé vers le haut; dans les mêmes dérivations où il est dirigé vers le bas, on note une diminution du segment ST. Si la montée du segment ST se produit dans de nombreuses dérivations, cela indique la nature généralisée et diffuse du processus. À titre indicatif
sont des décalages concordants (unidirectionnels) du segment ST et de l’onde T. La durée approximative de cette étape est comprise entre plusieurs jours et 10-14 jours.
Dans la deuxième étape, le segment ST décroît en direction de l'isoligne, l'amplitude de l'onde T diminue jusqu'à sa régularité. Le segment ST entre en onde T, formant
l'intervalle isoélectrique ST - T, et parfois la négativité de l'onde T est notée.
La troisième étape est caractérisée par la présence d'une onde T négative de forme symétrique et quelque peu élargie (émoussée).
La quatrième étape est la normalisation progressive de l'onde T. Cette étape se termine généralement par le 3ème mois d'apparition.
À toutes les étapes, il n'y a pas de changement dans le complexe QRS.
La pathogenèse des modifications de l'ECG décrite est due à une lésion sous-épicardique et à une ischémie concomitante des couches myocardiques respectives.
Il est nécessaire de noter la difficulté souvent fréquente d'interprétation de l'ECG dans la péricardite, car de tels changements sur l'ECG peuvent également être enregistrés lors d'un infarctus du myocarde.
3. EchoCG - enregistre l'épaississement des feuilles du péricarde et l'accumulation de liquide entre les feuilles du péricarde (séparation des feuilles du péricarde de plus de 3-4 mm). Appliquer
Les degrés suivants de sévérité de l'épanchement: 1) petit (intervalle foliaire péricardique de 10 mm en arrière); 3) large (> 20 mm); très grande (> 20 mm plus symptômes de compression cardiaque).

Traitement.

1. La péricardite est le syndrome d'un nombre suffisamment important de maladies.
L'évolution de la maladie dépend entièrement du diagnostic opportun de la cause de la péricardite et, partant, de la cause du traitement par l'étiotropie.
2. Lorsque la péricardite exsudative, accompagnée d'un essoufflement, est nécessaire, le repos au lit strict
3. Thérapie anti-inflammatoire - les anti-inflammatoires non stéroïdiens (voltaren, nimésulide, etc.), possédant des effets anti-inflammatoires et analgésiques, ont un effet pathogénique dans la péricardite.
4. Dans le développement de la péricardite, les mécanismes auto-immuns peuvent jouer un rôle de premier plan. Par conséquent, dans certaines situations, l'administration de glucocorticoïdes est indiquée. Les indications pour eux sont les suivantes:
- péricardite avec maladies systémiques du tissu conjonctif - 30 à 90 mg de prednisone par jour, en fonction de l'activité de la maladie;
- péricardite à activité rhumatismale élevée - 20-30 mg / jour;
- péricardite exsudative sévère d'étiologie inconnue (dose initiale de prednisone 30-40 mg / jour).

SÉPARATION DES FEUILLES DE PÉRICARD

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Péricardite du coeur: qu'est-ce que c'est, traitement, symptômes, causes, signes

L'étiologie virale figure en tête de la liste des causes établies de péricardite.

Quelle est la péricardite

Péricardite - inflammation du péricarde. Dans le même temps, le myocarde adjacent («myopéricardite») peut s’enflammer.

Épidémiologie. L'incidence de la péricardite aiguë est d'environ 30 cas pour 100 000 habitants. La péricardite est responsable de 0,1% des hospitalisations et de 5% des hospitalisations d’urgence pour douleur thoracique.

Classification

Les formes aiguës de péricardite sont divisées en catarrhal, sec ou fibreux, épanchement ou exsudatif, purulent. Indiquez également le développement d'une tamponnade cardiaque. Formes chroniques: exsudatif chronique, adhésif exsudatif avec torsades, adhésif.

Selon la classification de la Société européenne de cardiologie (2015), il existe:

• péricardite aiguë;
• la péricardite prolongée dure plus de 4 à 6 semaines mais moins de 3 mois sans rémission;
• récidive - retour des signes de péricardite après une période asymptomatique de 4 à 6 semaines ou plus;
• chronique - la durée de la péricardite est supérieure à 3 mois.

Exemples de formulation du diagnostic.

• Pneumopathie à stépocoques acquise dans la communauté, légère, dans le lobe inférieur du poumon gauche. Péricardite fibrineuse aiguë.
• Épanchement péricardique d'étiologie virale.

Causes de la péricardite cardiaque

Parmi les patients atteints de péricardite, on trouve souvent des virus (10 à 20%), bactériens, notamment la tuberculose (5 à 10%) et des tumeurs, en particulier dans les cancers du poumon et du sein (13%). La fréquence des péricardites est très élevée dans certaines maladies: infarctus du myocarde (5 à 20%), rhumatisme articulaire aigu (20 à 50%), myocardite, hypothyroïdie (jusqu'à 30%), sclérodermie (50%). Le développement de la maladie est possible avec des blessures, des maladies du sang, etc. Rarement, la péricardite se développe dans les tumeurs primitives (mesielioma) et les tumeurs métastatiques secondaires (cancer du poumon, lymphome).

Dans la majorité absolue des cas, l'étiologie reste indéterminée, ce qui nous permet d'indiquer une péricardite idiopathique dans le rapport de diagnostic. Dans la conscience professionnelle du médecin, il existe une hypothèse dangereuse: lorsqu'il parle de «péricardite idiopathique», il considère ou assume avec une probabilité élevée l'étiologie virale de la maladie. Cette hypothèse limite la recherche de diagnostic et est déraisonnable pour le choix du traitement médicamenteux.

Les causes les plus courantes de péricardite sont indiquées ci-dessous. La contribution spécifique des causes varie selon les régions. Ainsi, dans les régions à forte incidence de tuberculose, il faut s'attendre plus souvent à une péricardite tuberculeuse, caractéristique également des personnes ayant un mode de vie asocial.

Étiologie de la péricardite aiguë

1. Péricardite idiopathique aiguë.
2. Péricardite aiguë infectieuse: virale (Coxsackie, ECHO, influenza); La tuberculose; Bactérienne.
3. Péricardite post-infarctus (syndrome de Dressler).
4. Syndrome post-péricardiotomie.
5. Péricardite post-traumatique.
6. Péricardite urémique.
7. Péricardite néoplasique: tumeur primitive péricardique; Dommages myocardiques métastatiques.
8. Collagénoses: polyarthrite rhumatoïde; La sclérodermie; Lupus érythémateux systémique.
9. Péricardite aiguë enceinte.
10. Péricardite médicamenteuse aiguë: péricardite hémorragique aiguë au cours du traitement par anticoagulants et thrombolytiques; Péricardite aiguë avec hypersensibilité individuelle à des médicaments (antibiotiques, médicaments antiarythmiques).
11. Péricardite aiguë avec effets toxiques d'une substance étrangère ou d'une toxine (venin de scorpion, talc, silicone, amiante).

L'anamnèse, la définition d'une maladie de fond peut souvent simplifier la tâche de diagnostic en accélérant la recherche de la cause et, par conséquent, le choix du traitement par étiotropes. Néanmoins, dans la pratique quotidienne, en particulier dans les maladies péricardiques aiguës, une recherche étiologique n’est presque jamais effectuée (ils ne réalisent pas de PCR, ils ne spécifient pas de maladie de fond). L'observation à long terme des patients hospitalisés dans les services de thérapeutique et de cardiologie atteints de péricardite aiguë nous a permis de conclure: la péricardite idiopathique occupe la première place en fréquence; suivi de néoplasie, post-infarctus, tuberculose, péricardite traumatique. Prise en compte de la complexité de l'identification en laboratoire de l'étiologie de la péricardite, G. Permanière-Miralda, résumant ainsi son expérience et celle du monde, suggère de procéder à des parallèles cliniques et étiologiques. J. Sagrist-Sauled partage le même point de vue. Les auteurs estiment que la recherche étiologique devrait reposer sur l'évaluation de l'état du patient - compétence immunitaire. Si le patient est immuno-compétent et que l'on observe le tableau classique de la péricardite aiguë, la péricardite est alors considérée comme idiopathique, avec une forte probabilité d'être virale. Cette observation est confirmée dans d'autres travaux. Cette hypothèse est hautement crédible si les symptômes cliniques disparaissent dans les prochains jours (semaine). Par conséquent, la diminution progressive des symptômes cliniques est caractéristique de la péricardite aiguë virale (idiopathique).

L'apparition d'une quantité importante d'épanchement dans le péricarde est généralement particulièrement difficile à diagnostiquer. Après avoir analysé 247 cas d'un volume significatif de liquide dans le péricarde, J. Soler-Soler (1990) a découvert qu'une quantité significative de liquide était retrouvée chez 61% des patients atteints de maladie maligne et de tuberculose. La péricardite à l’état septique (empyème, médiastinite, etc.) est moins fréquente (à la troisième place). On trouve de plus petits volumes de liquide dans le péricarde dans la péricardite idiopathique normale (virale), leur fréquence est de 14%.

Pour tenter de déterminer la cause possible de l'accumulation d'un volume important de liquide dans la cavité péricardique, les approches suivantes sont utiles. Lors de la prise d'anamnèse, il est nécessaire d'évaluer si l'image classique de l'inflammation (douleur, frottement péricardique, fièvre, etc.) a précédé l'apparition de l'exsudat. S'il était absent, la probabilité de néoplasie augmente 3 fois ou plus. Cardiologues nationaux E.E. Gogin et A.V. Vinogradov a souligné l'importance de prendre en compte le facteur de vitesse d'accumulation de fluide, en particulier après son évacuation. Plus le taux d'accumulation de liquide est élevé (2-3 jours), plus il est probable qu'il s'agisse d'une tuberculose ou d'une lésion néoplasique péricardique. S. Ater (S. Atar) note qu'une quantité importante d'exsudat sans tendance à le diminuer en 2 à 3 semaines, à la fois spontanément et pendant le traitement, indique avec une probabilité élevée la nature néoplasique de la maladie. Chez les patients présentant un empyème pleural, un abcès pitsiafragmalny, une médiastinite, l'apparition d'un dysfonctionnement diastolique, une réduction de la pression artérielle systolique, une douleur thoracique (après exclusion de l'infarctus aigu du myocarde) doivent être considérés comme une cause bactérienne de la péricardite.

Selon la majorité absolue des auteurs, des antécédents approfondis, un examen physique consciencieux et une surveillance des patients nous permettent d'établir la cause de la maladie dans 90% des cas. Cependant, la cause de la maladie reste parfois incertaine. Dans cette situation, l'utilisation de la péricardiocentèse, de la péricardioscopie et de la biopsie péricardique est justifiée. Les tentatives d'utilisation de la péricardioscopie et de la biopsie péricardique lors des diagnostics de routine ont échoué. Il est généralement accepté d’utiliser ces méthodes chez des patients présentant une accumulation récurrente d’exsudats atteignant des volumes importants. Dans de tels cas, la valeur diagnostique de ces méthodes augmente à 35%.

Ainsi, dans environ 1 cas sur 10, la recherche de l'étiologie d'une quantité importante d'épanchement nécessite l'intervention d'un chirurgien pour résoudre le problème de diagnostic. L'analyse la plus détaillée des résultats de la biopsie péricardique est donnée par P. Seterovic. L'auteur a analysé les résultats d'une biopsie chez 49 patients présentant un volume de liquide important dans la cavité péricardique (une fente péricardique de plus de 2 cm de systole au cours de EchoCG). La valeur diagnostique de la biopsie augmente un nombre significatif de spécimens de biopsie - 18-20. La combinaison de l'examen du péricarde et de son observation par biopsie augmente la valeur diagnostique de la méthode. L'analyse a établi les facteurs étiologiques de la péricardite. Dans 60% des cas, une accumulation importante de liquide dans la cavité péricardique est provoquée par un processus oncologique ou par la tuberculose. Dans 40% des cas, l'étiologie n'est pas établie. Dans de telles situations, en particulier sous l'effet d'un traitement anti-inflammatoire, on peut supposer que le processus repose sur un déroulement atypique de la péricardite virale.

Pathogenèse. Causée par une inflammation péricardique. Augmentation de la perméabilité vasculaire. Dans les cas d'inflammation péricardique grave, l'exsudation dépasse la résorption. L'épanchement s'accumule (épanchement péricardique).

Symptômes et signes de péricardite aiguë

• Douleur à la poitrine:
  • généralement - une sensation de constriction dans la poitrine, peut se développer de manière aiguë;
  • souvent - la douleur dépend de la position (plus forte en décubitus dorsal lorsque les feuilles péricardiques viscérales et pariétales sont en contact; il est plus facile en position assise);
  • ± douleur irradiant à l'épaule, l'omoplate, le dos;
  • peut s'intensifier avec une respiration profonde;
  • crises épileptiques toutes les quelques heures, parfois quelques minutes; ou soudain.
• ± Dyspnée (généralement légère).
• Des antécédents de rhinite au cours des 1 à 3 semaines précédentes.

Avec la péricardite sèche, il se produit un frottement péricardique, souvent transitoire, à une, deux ou trois phases. Un état sous-fébrile, des malaises et des myalgies, une tachycardie sinusale peuvent apparaître.

Dans les processus inflammatoires chroniques (tuberculose, rhumatisme articulaire aigu, etc.), la cavité péricardique est envahie par le tissu fibreux avec le développement de la péricardite chronique constrictive (compression). Insuffisance ventriculaire droite manifeste sous forme d'œdème des membres inférieurs, d'ascite, de forte pression veineuse. Tachycardie marquée, pouls paradoxal avec l'affaiblissement de son inspiration, tension artérielle basse.

La compression de l'œsophage s'accompagne de difficultés à avaler, d'un nerf récurrent (enrouement de la voix), d'un nerf vague (crises d'essoufflement et de toux aboyante). Lorsque l'image de tamponnement cardiaque grandit, le remplissage du pouls et la pression artérielle diminuent, la cyanose augmente, des évanouissements apparaissent et la mort peut survenir.

Douleurs à la poitrine

La douleur thoracique est le principal symptôme de la péricardite aiguë. Les patients décrivent ces douleurs comme étant aiguës, intenses et brûlantes, ce qui coïncide presque avec la douleur caractéristique de l'infarctus aigu du myocarde. L'irradiation de la douleur dans la péricardite aiguë est identique à la radiation provoquée par la douleur dans l'infarctus du myocarde. L'irradiation du bras gauche, du cou et de l'omoplate est caractéristique. La localisation de la douleur est toujours rétrosternale, cependant, les patients n'utilisent presque jamais le geste "syndrome du nœud de cravate", indiquant la localisation de la douleur. La caractéristique la plus importante de la douleur péricardique est leur durée. Elle se mesure en heures, en jours et la douleur est permanente.

La posture du patient est caractéristique: il a tendance à s’asseoir de manière à ce que ses genoux soient le plus possible appuyés contre le thorax, tandis que le thorax est généralement incliné vers l’avant. Dans certains cas, en raison de l'implication du nerf phrénique, le hoquet se produit, avec irradiation de la douleur dans l'omoplate droite et respiration fréquente et superficielle. Une analyse respiratoire est requise. Le médecin trouvera facilement le lien entre une respiration profonde et une douleur accrue. Caractérisé par une augmentation significative de la douleur lors de la toux. Dans un certain nombre d’œuvres, ils décrivent une autre nature de la douleur: la douleur n’est pas prononcée, elle est qualifiée d’inconfort, mais elle dure aussi longtemps et est associée à la respiration.

Malgré l’étude de la douleur dans la péricardite, leur diversité n’aide pas les diagnostics sur la seule base de leur présence, mais vous permet de lancer une recherche diagnostique dans la bonne direction. Dans la pratique quotidienne, le médecin est obligé, au lit du patient, de poser un diagnostic différentiel de la douleur dans la péricardite aiguë et de la douleur dans l'infarctus aigu du myocarde. Une norme moderne nécessite un ECG et un test sanguin biochimique.

Dans certaines situations, une douleur intense nécessite un diagnostic différentiel avec dissection d'un anévrisme aortique et d'un abdomen «tranchant». Les critères diagnostiques de la péricardite aiguë (dans la période aiguë) étant ambigus, la consultation du chirurgien et d'un angiologue est indiquée dans ces situations.

Essoufflement

L'essoufflement s'observe presque toujours avec une péricardite aiguë. Pendant longtemps, on a pensé que la dyspnée était basée sur la compression mécanique des cavités cardiaques avec exsudat, mais cette théorie ne pourrait pas expliquer la dyspnée avec une petite quantité d'exsudat (séparation des plaques péricardiques de moins de 1 cm). À l'heure actuelle, on considère que même un faible volume de liquide dans la cavité péricardique entraîne un dysfonctionnement diastolique et une stagnation modérée de la circulation pulmonaire. L'implication du diaphragme dans le processus conduit à une respiration superficielle fréquente, ce qui conduit à une faiblesse des muscles respiratoires et contribue à l'inefficacité de la respiration externe. L'affaissement des symptômes de la péricardite aiguë s'accompagne d'une diminution de l'essoufflement et de sa disparition. La préservation de la dyspnée pour soulager l'inflammation (la fin de la 1ère semaine correspond à la 2ème semaine de la péricardite aiguë) est un signe indirect de la présence de liquide dans la cavité péricardique.

Hyperthermie

L'hyperthermie n'a pas de schéma strict et est parfois absente. Cependant, la plupart des auteurs pensent que la variante classique de la péricardite aiguë est caractérisée par une infection subfébrile. Se concentrer sur l'hyperthermie est difficile et, pris isolément, ce symptôme est sans importance. Au département de thérapie RNRMU eux. N.I. Pirogov a été observé par une fillette de 18 ans présentant un tableau clinique de péricardite aiguë, chez qui l'hyperthermie reposait sur des valeurs comprises entre 38,3 et 38,4 ° C pendant 5 jours. La nature monotone de la courbe de température n'a pas été perturbée par les agents antipyrétiques. Cet exemple clinique montre que la fièvre est strictement individuelle et n’est importante pour le diagnostic que si elle est associée à d’autres symptômes.

Symptômes mineurs

Un certain nombre d'auteurs indiquent la présence d'une asthénie persistante et d'une faiblesse de la péricardite. Ces symptômes persistent assez souvent après la disparition de l'inflammation. Cependant, les petits symptômes n'ont pas de valeur diagnostique indépendante.

Tableau auscultatoire de la péricardite aiguë

Le bruit symptomatique pathognomonique de la péricardite aiguë est le bruit de frottement péricardique, il peut être déterminé chez 60 à 85% des patients dès le premier jour de la maladie, mais la fréquence de détection du bruit diminue fortement, constituant des cas isolés. Le bruit de friction péricardique est un signe absolu de sa défaite et une base suffisante pour le diagnostic de la péricardite aiguë. Cependant, l'inverse n'est pas vrai: l'absence de bruit de friction péricardique ne signifie pas l'absence de péricardite aiguë.

Le meilleur endroit pour l'auscultation est le bord gauche du tiers inférieur du sternum. Le bruit est mieux entendu lorsque vous retenez votre souffle. Le fait de respirer réduit l'intensité du bruit. Auscultation de réception peu fiable - augmentation attendue du bruit lors de l’appui au stéthoscope. En revanche, incliner le patient en avant augmente considérablement l'intensité du bruit. Le bruit de friction péricardique est décrit comme un bruit grossier. Dans la version classique, il se compose de trois composants: le premier est formé par la contraction des oreillettes et des sons dans le presistol, le second est dû à la systole réelle, et le troisième est dû à la phase de relaxation rapide dans la diastole. Ainsi, le médecin écoute le bruit dans la systole et la diastole à peu près de la même intensité. La caractéristique la plus importante du bruit est son imposition sur les sons cardiaques. Souvent, l'apparition d'exsudat réduit initialement l'amplitude du bruit, puis exclut la cause même de l'apparition du bruit, car elle dilue les frottements du péricarde. J. Sagrist-Saleda a décrit l'apparition d'un bruit de friction péricardique en présence d'épanchement, ce qui n'est possible qu'avec des adhérences dans le péricarde. La bande son est caractérisée par un bruit de friction péricardique classique. Bien que la phonocardiographie ne soit plus utilisée comme méthode de recherche, un enregistrement graphique montre clairement l'amplitude et la durée du bruit. Avec les valves initialement inchangées, la qualité des sons cardiaques I et II dépend du volume de l'épanchement. Une grande quantité d'épanchement entraîne une diminution des tons sonores, bien que cette règle ne soit pas absolue.

Photo électrocardiographique dans la péricardite aiguë

Des modifications typiques de l'ECG sont notées chez 80% des patients. Dans la version classique, les modifications sur l'ECG passent par 4 étapes. L'étape 1 correspond au début de la période aiguë, caractérisée par la montée du segment ST. La caractéristique la plus importante est la concordance de la montée du segment ST. L'augmentation du segment ST s'explique par des lésions myocardiques sous-épicardiques. La deuxième caractéristique la plus importante de cette période est une combinaison d'une élévation concordante du segment ST et d'une onde positive T. La troisième caractéristique de la première étape est la diminution de l'intervalle PQ ou PR, qui indique des lésions auriculaires. Cette fonctionnalité est facultative et n’est pas remplie chez tous les patients. La durée des changements caractéristiques de la première étape, de plusieurs heures à plusieurs jours. A l'étape 2, le segment ST revient à la ligne isoélectrique. Au département de thérapie RNRMU eux. N.I. Pirogov a effectué des comparaisons cliniques et électrocardiographiques. Il n'a pas été possible d'établir un parallèle entre la sévérité des symptômes d'inflammation et le début du deuxième stade. La normalisation de la position du segment ST ne coïncidait pas avec une diminution du nombre de leucocytes, une ESR, une diminution de la fièvre ou une diminution du volume de l'exsudat. La normalisation de la position du segment ST ne coïncidait pas avec une modification du dysfonctionnement dioculaire du myocarde. Dans l'une de ces études à l'étranger, il a été noté que la montée du segment ST coïncidait toujours avec la manifestation clinique de la maladie. Au stade 3, une onde T négative commence à se former, laquelle, sans changements visibles dans le tableau clinique, devient positive et de nouveau négative. La formation d’une onde G négative sur l’ECG se situe entre plusieurs jours et plusieurs semaines ou mois. Le parallèle entre la durée de l'onde T négative et la sévérité des symptômes cliniques n'a pas été détecté. Un regard similaire sur l’onde T négative de longue durée, c’est-à-dire pas comme un signe de poursuite de la maladie, d'autres auteurs ont exprimé. L'étape 4 se caractérise par une normalisation complète de l'ECG, mais il est impossible de prédire avec certitude l'heure de son apparition.

Ainsi, si tous les auteurs reconnaissent la spécificité des modifications décrites dans la première étape du début de la péricardite aiguë, les modifications ultérieures de l'ECG ont peu à voir avec le tableau clinique. Néanmoins, dans la pratique quotidienne, un médecin au lit du patient souffrant de douleurs à la poitrine doit procéder à une analyse différentielle des modifications de l’ECG. Pour la première phase de modifications de l'ECG dans la péricardite aiguë, l'élévation du segment ST est caractéristique, ce qui est également un signe d'infarctus aigu du myocarde. L’infarctus aigu du myocarde ne se caractérise pas par une modification de l’intervalle PQ ou PR, se caractérise par un décalage discordant de l’intervalle ST et par la formation rapide d’une onde Q pathologique qui, pour la péricardite, est absolument non enregistrée sur un électrocardiogramme, les perturbations du rythme et de la conduction sont caractéristiques de l’infarctus aigu du myocarde, mais non de la péricardite aiguë

Le nombre de casuistique devrait inclure la nécessité d'un diagnostic différentiel des signes ECG d'une péricardite aiguë et d'un syndrome de repolarisation précoce. La raison officielle en est la montée concordante du segment ST. Le diagnostic différentiel repose sur deux points: 1) la présence ou l’absence d’un tableau clinique; son absence permet de dire en toute confiance sur la présence d'un syndrome de repolarisation précoce sûr; 2) le rapport entre l'amplitude de la montée du segment ST et l'amplitude de l'onde T en avance V6. Un rapport de magnitude supérieur à 0,24 est caractéristique de la péricardite aiguë.

Dans les péricardites aiguës, l'analyse de l'amplitude des dents du complexe QRS est importante. Une diminution progressive de l'amplitude indique une augmentation du volume de l'exsudat, mais ce symptôme n'est pas absolu.

Radiographie des organes thoraciques en cas de péricardite aiguë

Il n’est pas possible de déterminer les modifications caractéristiques chez un patient atteint de péricardite aiguë avec un volume de fluide faible ou modéré dans le péricarde sur une radiographie thoracique. Une radiographie thoracique n'a de signification diagnostique que pour la cardiomégalie, lorsque l'indice cardiothoracique est supérieur à 50%. Il a été établi expérimentalement que la cardiomégalie survient chez un patient atteint de péricardite aiguë lorsque le volume de liquide dans le péricarde dépasse 250 ml. Dans cette situation, le médecin est confronté au problème du diagnostic différentiel dans le syndrome du grand coeur. Il n'y a pas de critère absolu de rayons X pour la cardiomégalie due à une péricardite aiguë. Néanmoins, dans la pratique quotidienne, il est utile de mesurer l'angle entre l'ombre du cœur et le dôme du diaphragme. Il est généralement mesuré entre le contour droit du cœur et l'ombre du diaphragme. Un angle arrondi est caractéristique de l'exsudat qui a conduit à la formation d'une cardiomégalie. Un angle aigu est plus susceptible de suggérer d'autres causes d'un coeur élargi. Une quantité importante de liquide dans la cavité péricardique forme la configuration trapézoïdale classique du cœur. Cependant, on le rencontre rarement en pratique clinique. À cet égard, une tentative d'évaluation de l'angle entre l'ombre du cœur et le dôme du diaphragme est plus importante pour le médecin.

Pour une évaluation complète de l'état du patient, il est utile d'analyser les signes d'hypertension artérielle pulmonaire: la taille du deuxième arc du contour gauche et les racines du poumon. Cependant, ces données n'ont pas de valeur diagnostique indépendante et ne sont importantes que dans une analyse complète, qui nécessite une étude obligatoire de la taille du médiastin, en particulier chez les patients suspectés de présenter un caractère secondaire de la lésion péricardique. Un médiastin élargi nécessite toujours une évaluation de la taille des ganglions lymphatiques ou des signes de médiastinite, c'est-à-dire la tomographie par couches en rayons X ou la tomographie par ordinateur est nécessaire.

Échocardiographie pour péricardite aiguë

EchoCG n'est pas une méthode de diagnostic idéale pour le diagnostic de la péricardite aiguë. L'échocardiographie est idéale pour détecter l'exsudat dans la cavité péricardique, mais n'est pas informative pour détecter les signes d'inflammation des feuilles du péricarde avant le stade de dépôt de calcium.

Ainsi, la méthode Echo-CG permet de répondre à la question de savoir s'il existe un exsudat et quel est son volume.

L'épanchement dans la cavité péricardique est détecté par n'importe quelle méthode d'examen par ultrasons du coeur. En règle générale, une accumulation minimale, faible, modérée et prononcée d'épanchements dans la cavité du péricarde est isolée. Minimal considère l’épanchement, qui se manifeste par l’apparition d’un espace écho-négatif dans le sulcus atrioventriculaire postérieur. L'augmentation de l'espace écho-négatif jusqu'à 1 cm permet de considérer l'épanchement comme petit. Une distance de 1-2 cm est définie comme un épanchement péricardique modéré, et une divergence des feuilles péricardiales de plus de 2 cm est un épanchement prononcé dans la cavité péricardique. Dans certains cas, il est nécessaire de déterminer de manière plus précise et quantitative le volume de fluide dans la cavité péricardique. Dans ce cas, vous pouvez utiliser les méthodes pour déterminer le volume de la cavité du ventricule gauche du cœur - formules de longueur d'aire, méthode de Simpson modifiée, etc. La méthode la plus précise pour déterminer le volume d'épanchement dans la cavité péricardique consiste à utiliser une reconstruction tridimensionnelle. Le volume du cœur reconstruit est soustrait du volume de la cavité péricardique reconstruite. Cependant, cette technique n'a pas été largement utilisée en raison des exigences matérielles élevées du laboratoire d'échographie.

Des observations personnelles suggèrent que la dysfonction diastolique commence à se développer lorsque le volume d'exsudat est de 400 ml.

En échocardiographie, il est possible de déterminer l’effondrement des caméras. Ce symptôme n'apparaît qu'avec des volumes importants de liquide et constitue en fait l'un des marqueurs de la tamponnade cardiaque.

Certains paramètres sanguins biochimiques chez les patients atteints de péricardite aiguë

En raison de l'étiologie de marqueurs biochimiques spécifiques de la péricardite aiguë, il n'existe pas. La discussion la plus vive concerne la dynamique des enzymes cardiospécifiques. L’intérêt pour ce problème est compréhensible car, dans la première période de péricardite aiguë, le diagnostic différentiel avec infarctus aigu du myocarde est le problème le plus important. On considère qu'avec le cours habituel de la péricardite aiguë, une légère augmentation de l'activité de l'ALT, de l'ACT et de la LDH est possible. Augmentation atypique de la CPK totale ou de sa fraction MV. Cependant, les patients présentent parfois des taux élevés de 1-troponine de 35%, voire 50%.

Apparemment, une myocardite associée à une péricardite aiguë peut entraîner une augmentation du niveau d'enzymes spécifiques. Il n'est pas possible d'utiliser le niveau d'activité des enzymes cardiaques comme critère absolu dans le diagnostic différentiel de la péricardite aiguë avec infarctus aigu du myocarde.

Caractéristiques de l'examen d'un patient souffrant de péricardite aiguë

Un patient présentant une accumulation prononcée de liquide dans la cavité péricardique développe un pouls paradoxal.

L'absence de pouls paradoxal chez les patients présentant une tamponnade cardiaque sévère est un signe indirect d'un défaut interauriculaire ou interventriculaire ou d'une insuffisance aortique.

La surveillance de la pression artérielle systolique est une méthode de recherche très importante. Taux élevé de réduction de la pression artérielle systolique ou valeurs absolues de la pression artérielle systolique inférieures à 100 mm Hg. - indication de ponction péricardique.

Lors de l'examen du cou, il est possible de déterminer le gonflement des veines lors de l'inhalation - un symptôme de Kussmaul, caractéristique de la péricardite constrictive.

L'hépatomégalie, la splénomégalie, l'ascite, l'hydrothorax et l'œdème des membres inférieurs sont caractéristiques des patients atteints de tamponnade cardiaque ou de péricardite constrictive.

Lors de l'examen, une analyse de la posture du patient est requise. Position préférée assis ou assis avec l'inclinaison en avant. Caractérisé par le désir de rapprocher les genoux de la poitrine, le patient met le banc sous ses pieds.

Tableau clinique classique de la péricardite aiguë

L'apparition de la maladie est aiguë. La première manifestation est une douleur à la poitrine. Douleur aiguë typique irradiant aux épaules, à l'omoplate, aux muscles du trapèze. La douleur est toujours pire lorsque vous inspirez, lorsque vous toussez et que vous avalez (testez avec une gorgée d’eau). Le patient dort assis ou couché sur le ventre. Dans la période aiguë possible, mais pas nécessaire, l'hyperthermie, la myalgie et des symptômes mineurs.

Parfois, la péricardite aiguë fait ses débuts avec une tachycardie supraventriculaire, rarement avec des symptômes causés par une tamponnade cardiaque. Dans ces cas, la genèse secondaire de la péricardite est hautement probable. La dyspnée n'est pas typique pour la première période.

Complications de la péricardite aiguë: péricardite constrictive subséquente - 8 à 9%, tamponnade cardiaque - 15%, patients signalant une douleur thoracique récurrente - 10 à 20% (à considérer comme une péricardite récurrente) et troubles du rythme du type de tachycardie supraventriculaire ou auriculaire possibles - 30 —40%.

Étapes du diagnostic de la péricardite aiguë

À un stade précoce sur un ECG, chez 60% des patients, déterminent l'élévation concave du segment ST et la dépression du segment PR; avec un grand épanchement diminue la tension des dents.

L'échocardiographie révèle l'épanchement et son volume, signes de tamponnade cardiaque.

Pour le diagnostic étiologique, la péricardiocentèse est réalisée par un examen microbiologique du liquide péricardique avec ensemencement sur la flore aérobie et anaérobie (sur milieu liquide). Pour exclure la nature tumorale de la péricardite, la tomodensitométrie des organes thoraciques, la définition de l'antigène embryonnaire du cancer et de l'antigène CA-125 peut être nécessaire.

Diagnostic différentiel. Les patients atteints de myocardite peuvent également se plaindre de douleurs à la poitrine, d'essoufflement et de fièvre légère. La myocardite est caractérisée par une légère augmentation des marqueurs des dommages du myocarde (CK, troponines).

La présence d'un épanchement péricardique nécessite l'exclusion de la péricardite tuberculeuse dans laquelle des tests tuberculiniques positifs sont détectés, y compris le diaskintest. Il peut y avoir des manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire.

Dans l'hypothyroïdie, du liquide peut s'accumuler dans le péricarde. L’hypothyroïdie réduit le niveau d’hormones thyroïdiennes (la norme de la thyroxine, ou T₄ - norme - 55-137 nmol / l et triiodothyronine, ou T₃, - 1,50-3,85 mmol / l libre T₄ - 5,1—77,2 pmol / l) et le niveau d'hormone stimulant la thyroïde (TSH, norme 0,0025-100 mU / l) augmente fortement.

Première étape

Si vous soupçonnez une péricardite aiguë:

• examen physique: auscultation du cœur (bruit de friction péricardique, atténuation uniforme des tonalités I et II), mesure de la pression artérielle (diminution de la pression artérielle systolique lors de l'inspiration), palpation de l'impulsion apicale (disparition avec tamponnement);
• Diagnostics ECG;
• examen radiographique;
• EchoCG (détermination du volume de fluide);
• numération globulaire complète (numération leucocytaire, ESR);
• mesure de la créatinine dans le sang.

Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de spécifier l'utilisation de procainamide, d'hydralazine, d'isoniazide et de médicaments antitumoraux. Lors du suivi d'un patient, la dynamique des symptômes cliniques est analysée. La péricardite aiguë d'étiologie virale, idiopathique, est caractérisée par une diminution de l'inflammation la semaine prochaine. Lors de la collecte des antécédents et de l'examen, rechercher la présence de la maladie sous-jacente (observation d'un endocrinologue, d'un oncologue).

Dans un premier temps, les recherches virologiques sont inutiles.

Dans la première étape, une adénopathie est détectée dans une biopsie des ganglions lymphatiques, dans le cas d'une infiltration dans les poumons, d'une bronchoscopie ou d'une tomodensitométrie thoracique, ainsi que d'une PCR (recherche de Mycobacterium tuberculosis). Le volume d'études de la première étape est suffisant pour le diagnostic et le choix de la stratégie de traitement chez 90% des patients.

Deuxième stade (péricardiocentèse)

Pour la péricardiocentèse, les indications sont assez difficiles. Dans toutes les situations où le volume de fluide est petit (séparation des feuilles péricardiques inférieure à 10 mm), cette intervention n’est pas une méthode de premier choix. Si le médecin traitant ou la consultation l'exige, il doit être effectué dans un établissement spécialisé. Lorsque péricardiocentèse prendre un liquide pour l'analyse.

La quantité optimale de fluide de recherche:

• hématocrite (avec liquide hémorragique);
• concentration en protéines (lorsque le niveau de protéines est supérieur à 3,0 g / dL, cela doit être considéré comme un exsudat liquide);
• le taux d'adénosine désaminase (ADA) (à un taux supérieur à 45 U, l'exsudat de nature tuberculeuse doit être envisagé);
• analyse cytologique (recherche de cellules atypiques);
• ensemencement sur flore aérobie et anaérobie;
• PCR pour Mycobacterium tuberculosis;
• détermination du titre d'anticorps du gène carcino-embryonnaire (uniquement en cas de probabilité élevée de traitement oncoprocess).

Pour effectuer la péricardiocentèse, il existe de fortes contre-indications:

• le volume de liquide est petit ou diminue progressivement avec le traitement anti-inflammatoire;
• le diagnostic est possible par toute autre méthode sans recours à la péricardiocentèse;
• coagulopathie non contrôlée; poursuite du traitement par anticoagulants, nombre de plaquettes inférieur à 50 x 109 / l;
• anévrisme disséquant de l'aorte thoracique.

Ainsi, la deuxième étape du diagnostic, basée sur l'analyse de fluide de la cavité péricardique, présente des indications très dures. Cette étude est nécessaire pour confirmer la nature tuberculeuse, purulente ou oncologique de l'exsudat. Le nombre de ponctions péricardiques infructueuses et de leurs complications diminue de manière fiable avec une fréquence d'au moins 30 ponctions par an.

Vraisemblablement, la première ponction péricardique a été réalisée par un chirurgien français, D.J. Larry (D.J. Larrey) pendant la guerre patriotique de 1812 à l'hôpital de Pavlovsk. Depuis lors, des instructions claires ont été élaborées pour sa mise en œuvre.

L’Union européenne de cardiologie prescrit ce qui suit.

• EchoCG doit toujours précéder la ponction péricardique. Le médecin doit s'assurer que les indications de ponction sont disponibles.
• La ponction est réalisée sous anesthésie locale, sous contrôle fluoroscopique dans les conditions du laboratoire de cathétérisme.
• Le site de ponction optimal se situe sous le processus xiphoïde. La longueur optimale de l'aiguille ne dépasse pas 17 cm et son orientation optimale vers l'épaule gauche, à un angle de 30 ° par rapport à la surface.
• Le mouvement vers l’avant de l’aiguille est accompagné du retrait du piston de la seringue pour créer une pression négative dans la seringue (des récipients sous vide sont possibles).
• Le contrôle EchoCG vous permet d’utiliser un autre accès, par exemple l’espace intercostal 6-7.
• Au moment de la ponction, la surveillance de l'ECG et la surveillance de la pression artérielle sont obligatoires.
• Avec des volumes importants de liquide, l'évacuation de plus de 1 litre de liquide n'est pas recommandée immédiatement car cela peut entraîner une dilatation aiguë du ventricule droit.
• Dans certains cas, avec un taux élevé d'accumulation d'exsudat dans la cavité péricardique après la première ponction, il est conseillé d'installer un cathéter. Le fluide du cathéter est évacué toutes les 4 à 6 heures et doit être laissé jusqu'à ce que le volume du fluide diminue à 25 ml / jour.

Ainsi, cette intervention est indiquée pour un nombre limité de patients, requiert une expérience clinique et ne peut être considérée comme systématique. L'analyse des fluides permet une forte probabilité d'établir le caractère tuberculeux et purulent de l'exsudat et, dans certains cas, le processus oncologique.

Le troisième stade (biopsie de péricardite)

Une biopsie péricardique doit être réalisée uniquement avec une ré-accumulation d'exsudat après une ponction péricardique récente. Combinaison optimale de drainage par biopsie. Moins cohérent est la position d'effectuer une biopsie chez un patient présentant un épanchement (une quantité significative) pendant une période d'au moins 3 semaines, et l'étiologie pendant cette période n'a pas été établie.

La biopsie péricardique n’est pratiquée que pendant la péricardioscopie, c’est-à-dire le patient doit être à l'hôpital chirurgical. Il convient de souscrire à l'opinion de J. Sargista-Sauled selon laquelle l'examen du péricarde et de sa biopsie sont des méthodes de recherche exclusives et ne doivent être effectués que dans des cas isolés à la troisième étape du diagnostic.

Traitement de la péricardite aiguë

• Les analgésiques sont des AINS / aspirine très efficaces (par exemple, 50 mg de diclofénac 3 fois / jour. Oralement ou 400 mg d’ibuprofène 3 fois / jour. Oralement). Entre autres, paracétamol ± codéine (par exemple, codidramol 500/30 2 comprimés 4 fois / jour).
• Colchicine 500 mcg 2 fois / jour. oralement (lors d'attaques répétées), corticoïdes et immunosuppresseurs à faible dose lors d'attaques répétées prolongées.
• Traitez la cause si elle est identifiée.
• En cas d'épanchement péricardique massif, observer le patient en raison du risque de tamponnement; égoutter si nécessaire.
• Dans les cas bénins, l'hospitalisation n'est pas nécessaire.

Il est toujours préférable soit de rester au lit strictement (dans les premiers jours de la maladie), soit de rester en demi-lit. L'hospitalisation du patient est souhaitable, mais un traitement ambulatoire est parfois possible. La durée du régime bénin est régie par la durée de la douleur et de la fièvre, c'est-à-dire dans des cas typiques est quelques jours.

Le traitement de la péricardite secondaire implique le traitement de la maladie sous-jacente.

Les péricardites virales et idiopathiques sont traitées avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (NGTVP). Appliquez l'un des médicaments suivants:

• acide acétylsalicylique;
• l'ibuprofène;
• la colchicine.

D'autres médicaments peuvent être utilisés à partir des AINS: le diclofénac ou l'indométacine. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX) -2 sont rarement utilisés en raison de leur activité anti-inflammatoire et analgésique plus faible.

La prise d’aspirine et d’AINS doit être associée à la gastroprotection - inhibiteurs de la pompe à protons, tels que l’oméprazole.

Avec l'accumulation d'épanchement à l'aide de diurétiques - furosémide.

En cas de flore bactérienne, des antibiotiques sont utilisés, en cas de tuberculose, de schémas d'antibiotiques antituberculeux.

La péricardite médicamenteuse est traitée par l'abolition des drogues et la nomination de corticostéroïdes.

La péricardite post-infarctus et post-traumatique est traitée avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec l’inefficacité - les corticostéroïdes.

En cas de péricardite récurrente, un traitement étiologique doit être réalisé pour la cause identifiée. L'aspirine ou les AINS restent la base du traitement. De plus, la colchicine est utilisée.

En cas de réponse incomplète à l'aspirine / aux AINS et à la colchicine, des corticostéroïdes peuvent être ajoutés en tant que composants de la trithérapie et non pour remplacer ces médicaments, afin de permettre un meilleur contrôle des symptômes.

L'azathioprine peut être utilisé pour le traitement de patients nécessitant l'utilisation de fortes doses de corticostéroïdes à long terme (prednisone 15-25 mg / jour) ou ne répondant pas au traitement anti-inflammatoire.

En cas de péricardite purulente, il est obligatoire d'installer un drainage et d'utiliser des antibiotiques (par exemple, carbapénèmes + vancomycine), sinon le taux de mortalité est de 100%.

Avec une légère tamponnade du cœur due au processus inflammatoire, les AINS et le traitement de la maladie sous-jacente peuvent avoir un effet. Les troubles hémodynamiques au tampon cardiaque nécessitent une ponction péricardique urgente avec élimination de liquide. Il est conseillé d'installer un drainage péricardique pour assurer la sortie normale du fluide accumulé. La surveillance hémodynamique est effectuée.

Indications absolues d'hospitalisation:

• l'hyperthermie;
• tamponnade cardiaque à développement rapide;
• hémodynamique instable;
• atteinte du myocarde;
• immunodéficience;
• traitement anticoagulant;
• l'état initial grave du patient en raison de la maladie sous-jacente.

Pendant la période de limitation de la charge, la prévention de la thrombose veineuse profonde est importante.

Un régime spécial est requis.

Il existe une divergence dans le choix du médicament de première intention pour le traitement de la péricardite aiguë. Ainsi, l'un des principaux experts dans le traitement et le diagnostic de la péricardite aiguë J. Sagrist-Sauled estime que le médicament de premier choix est l'aspirine à fortes doses. La durée de l'aspirine est de normaliser la température corporelle. Par la suite, si les symptômes persistent (exsudat, faiblesse, malaise, sentiment d’absence d’air), l’aspirine doit être poursuivie. Si l'aspirine est intolérante, le médicament de choix est l'ibuprofène. Selon les recommandations officielles de la Société européenne de cardiologie, l'ibuprofène est le médicament de choix. La durée du traitement est jusqu'à la disparition complète de toute manifestation de péricardite. Le choix de l'ibuprofène en tant que médicament de première ligne est dû au nombre minimal d'effets secondaires. L'aspirine est proposée comme médicament de second choix, mais on ne sait pas quand. Les experts excluent l'utilisation de l'indométacine en raison de son effet sur le débit sanguin coronaire, en particulier chez les patients âgés.

Il est nécessaire de procéder à une gastroprotection dès les premières heures de traitement de la péricardite aiguë. Le début du traitement de la péricardite aiguë par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) présente un niveau de preuves élevé (Classe I, Niveau B, c’est-à-dire que des études randomisées ont prouvé l’efficacité et la sécurité du traitement des AINS pour la péricardite aiguë).

En commençant le traitement de la péricardite aiguë, il convient de rappeler que chez 24% des patients, une rechute se produira dans la période qui suit la disparition des symptômes. Il n'y a pas de précurseurs cliniques clairs de péricardite récurrente, cependant, les patients avec une fièvre de longue durée sont plus enclins à rechuter que les patients avec une normalisation de la température au bout de 5 à 7 jours. Compte tenu de la forte probabilité de rechute, il est recommandé d’ajouter de la colchicine dans le traitement de la péricardite aiguë. La colchicine à la même dose peut être utilisée comme un seul produit en cas d'intolérance aux AINS. Le traitement par la colchicine a un niveau de preuve de classe Pa, niveau B. La durée du traitement est jusqu'à ce que les symptômes cliniques disparaissent.

L'un des problèmes les plus difficiles dans le traitement de la péricardite aiguë est le choix éclairé des corticostéroïdes. La pratique clinique montre que les corticostéroïdes sont prescrits inutilement souvent, considérant que le syndrome douloureux de plusieurs jours est la base de ce choix. En règle générale, de faibles doses de prednisone sont utilisées et la durée du traitement est de 7 à 10 jours. Les experts de la Société européenne de cardiologie estiment qu'il est nécessaire de limiter fortement les indications du traitement par les corticostéroïdes, qui ne sont indiqués que pour les patients présentant un état grave causé par une hémodynamique instable, une insuffisance circulatoire grave, une insuffisance respiratoire. Le syndrome de douleur prolongée est considéré dans le contexte d'une maladie grave. En cas de douleur prolongée (monosymptome), les corticostéroïdes ne sont pas montrés. Les doses choisies par les médecins sont faibles et sont prescrites en traitement de courte durée. Dans les recommandations européennes, la posologie recommandée est de 1-1,5 mg / kg de poids du patient pendant au moins 1 mois. Le but des corticoïdes implique que la péricardite tuberculeuse et purulente soit exclue (hautement probable ou catégorique) chez un patient. L'utilisation de corticostéroïdes dans les premiers jours (heures) d'une péricardite aiguë est dangereuse. Si leur utilisation n'a pas stabilisé l'état du patient, un complément au traitement par l'azathioprine ou le cyclophosphamide est indiqué. La période de retrait du patient du traitement par corticostéroïdes ne doit pas être inférieure à 3 mois.

La ponction péricardique dans la période aiguë est effectuée strictement selon les indications.

L'expérience clinique montre que le traitement des AINS est efficace chez 90 à 95% des patients atteints de péricardite. Le traitement de la péricardite aiguë par fixation de glace au bain de poitrine et au bain de pieds à chaud est d’une importance historique.

Un patient qui a eu une péricardite aiguë devrait rester sous la surveillance d'un médecin polyclinique. Au cours des 12 premières semaines, il est recommandé de répéter EchoCG (une rechute sans douleur avec une accumulation d'exsudat est possible) afin de déterminer le niveau de protéine C-réactive (SRV). Des taux élevés de CRV doivent être considérés comme un précurseur de la récurrence de la péricardite aiguë. En outre, il s'agit d'un signe important pour le médecin, nécessitant la recherche d'une maladie sous-jacente éventuellement non identifiée.

Au cours des 3 à 6 premiers mois, un effort physique intense n'est pas recommandé (gymnase, musculation, etc.). Il n'y a pas de restrictions à l'exercice normal.

Pronostic pour péricardite du coeur

De nombreux patients atteints de péricardite aiguë (virale ou idiopathique) ont un bon pronostic à long terme. Dans la péricardite exsudative, le pronostic dépend de l'étiologie. Les grands exsudats sont plus souvent associés à des processus bactériens et néoplasiques. Les épanchements idiopathiques chroniques importants (3 mois) présentent un risque de contracter une tamponnade cardiaque de 30 à 35%.