Les dangers du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de ERW (syndrome de Wolff-Parkinson-White) est une maladie cardiaque dans laquelle il existe un moyen supplémentaire de conduire une impulsion électrique dans le cœur. La maladie de Wolf est dangereuse car tous les patients ne présentent pas de symptômes désagréables ni ne sont traités, mais entre-temps, ils développent des types graves d'arythmie menaçant un arrêt cardiaque.

Caractéristiques et causes de la maladie

Le syndrome ERW (syndrome WPW, syndrome de Wolff-Parkinson-White), selon la cardiologie, est enregistré chez environ 0,15 à 2% de la population. Dans la très grande majorité des cas, il se développe chez les hommes en bas âge et les enfants (10-20 ans) et se manifeste moins souvent à un âge plus avancé. La maladie est l'excitation prématurée des ventricules, qui est causée par la présence d'une autre voie anormale pour l'impulsion qui relie les oreillettes et les ventricules. Le principal danger du syndrome des restes explosifs de guerre est de provoquer diverses perturbations du rythme cardiaque menaçant la vie du patient - tachycardie supraventriculaire, flutter, fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire.

En raison de l'existence d'un chemin anormal (chemins) pour conduire une impulsion électrique, une excitation précoce d'une partie du myocarde ou de toute son épaisseur est observée (normalement, l'impulsion passe à travers le faisceau auriculo-ventriculaire, puis le long du faisceau et de sa branche). Une fois que l'onde principale a pénétré dans les ventricules, il y a collision des ondes, un «complexe de drain» élargi et déformé se forme. Ceci est la cause de la formation d'ondes d'excitation circulaires et du développement de divers types d'arythmie.

Les premiers travaux sur l’étude du syndrome des restes explosifs de guerre remontent à 1916, mais la description complète des causes et des manifestations de la maladie appartient au scientifique Wolf, aux côtés de White et Parkinson (1930). Actuellement, le syndrome est la cause la plus fréquente d'arythmie chez les jeunes, alors que jusqu'à 50% des patients sont des personnes en parfaite santé, car les perturbations de l'activité bioélectrique n'affectent pas l'hémodynamique. Les autres patients présentent une ou plusieurs anomalies concomitantes dans le travail du coeur, des pathologies organiques congénitales et acquises du coeur:

• Anomalie d'Ebstein;
• défaut de septum interauriculaire;
• prolapsus de la valve mitrale;
• Tétrade de Fallot;
• cardiomyopathie hypertrophique héréditaire, etc.

On a enregistré des cas d'apparition du syndrome de Wolf dès les premiers jours de la vie, car cette pathologie est congénitale et, de plus, elle a souvent des antécédents familiaux - elle est transmise par un mode de transmission autosomique récessif.

La principale cause de la maladie de Wolf est la préservation de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires en raison du non-achèvement de la cardiogenèse. Il en résulte une régression incomplète de certaines fibres des anneaux fibreux de la valve mitrale ou tricuspide.

Dans l'embryon, des voies musculaires supplémentaires reliant les ventricules et les oreillettes ne sont présentes qu'aux premiers stades de développement. À la vingtième semaine de gestation, elles disparaissent, mais du fait de la perturbation du processus de cardiogenèse, les fibres musculaires subsistent et mènent tôt ou tard à l'apparition du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Bien que les conditions préalables à l’apparition de la maladie soient congénitales et héréditaires, les premiers signes peuvent apparaître à tout âge. Il est à noter que les formes familiales de pathologie peuvent avoir non pas une, mais plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Syndrome WPW et phénomène WPW doivent être distingués. Ce dernier est caractérisé par des signes ECG de conduite d'une impulsion électrique par des connexions anormales, la présence d'une pré-excitation des ventricules, mais l'absence complète de manifestations cliniques. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White présente des symptômes caractéristiques, le plus souvent une tachycardie. La classification de la maladie en comprend deux types:

1. Type A - avec des fibres musculaires supplémentaires, qui peuvent être situées comme suit:
   • à l'extension gauche ou à la jonction atrioventriculaire pariétale droite;
   • sur un composé fibreux aortique-mitral;
   • à l'oreille de l'oreillette droite et gauche;
   • anévrisme du sinus de Valsalva ou anévrisme de la veine médiane du coeur.
2. Type B - avec des faisceaux de Kent, c'est-à-dire avec des fibres auriculo-ventriculaires spécialisées, de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire. Ils peuvent être localisés comme suit:
   • entrer dans le myocarde du ventricule droit;
   • entrez dans la jambe droite du paquet de His.

Selon les manifestations cliniques et le type d'évolution, le syndrome de REG peut se manifester sous plusieurs formes:

1. se manifestant (présence constante d'une onde delta, rythme sinusal, épisodes de tachycardie);
2. syndrome de WPW intermittent ou transitoire (présence transitoire d'une onde delta, rythme sinusal, tachycardie AV vérifiée);
3. caché (les signes de pathologie à l'ECG sont absents, des épisodes de tachycardie AV sont disponibles).

Symptômes et complications

Le syndrome de REG peut durer longtemps sans se manifester cliniquement. Sa manifestation peut survenir à tout âge, mais plus souvent chez les adolescents ou les jeunes et chez les femmes enceintes. Les symptômes spécifiques n'existent pas, mais le symptôme principal - l'arythmie paroxystique - lorsqu'il apparaît à un jeune âge dans 70% des cas est inhérent à ce syndrome particulier. Chez les nourrissons, les nourrissons et les enfants de moins de 3 ans, le premier symptôme peut être une attaque de tachycardie paroxystique, pouvant déclencher l'apparition d'une insuffisance cardiaque aiguë. À l'adolescence, la maladie peut aussi apparaître soudainement, mais elle se développe moins durement. En règle générale, il y a une attaque de tachycardie avec une fréquence cardiaque de plus de 200 (jusqu'à 320) battements par minute. Parfois, l'attaque est précédée de stress, d'exercice, de consommation d'alcool, mais souvent, elle se produit sans raison apparente. Lors d'une attaque, qui peut durer de quelques secondes à plusieurs heures, les symptômes suivants apparaissent:

• douleur cardiaque
• faiblesse
• tendance au vertige et à l'évanouissement;
• arythmie au repos et en mouvement;
• sensation de battement de coeur et d'atténuation du coeur, son «saut» de la poitrine;
• manque d'air;
• les acouphènes;
• augmentation des sueurs froides;
• pâleur, cyanose de la peau;
• cyanose des doigts et des clous, triangle nasolabial;
• baisse de la pression artérielle;
• symptômes dyspeptiques - nausée, douleur abdominale, vomissements;
• la fin de l'attaque - spontanée ou après la prise de médicaments spéciaux.

L'arythmie est représentée dans 80% des cas par des attaques de tachycardie auriculaire ou auriculaire, dans 15% des cas par fibrillation auriculaire, dans 5% des cas par fibrillation auriculaire et flutter. Les épisodes fréquents de tachycardie paroxystique entraînent la progression de l'insuffisance cardiaque, ainsi que la congestion du foie et son augmentation. Les complications de la pathologie peuvent également devenir des arythmies ventriculaires - tachycardie, extrasystole. Tous les types d'arythmies décrites dont l'évolution est défavorable peuvent se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui se termine le plus souvent par un arrêt cardiaque et la mort.

Diagnostics

En cas d'attaque de tachycardie chez les jeunes, il faut suspecter l'apparition d'un syndrome de REG et procéder aux tests appropriés pour confirmer ou infirmer le diagnostic. La méthode de recherche principale est l’ECG en 12 dérivations, dont les indicateurs permettront de détecter la maladie malgré son évolution asymptomatique. La fréquence des contractions du cœur peut dépasser 200-220 battements / min., Atteignant parfois son extrême limite (360 battements / min.). La cessation brusque de la tachycardie indique son type paroxystique. Les signes ECG du syndrome de WPW incluent un raccourcissement de l’intervalle P-R inférieur à 0,1 s, une expansion du complexe QRS (au-dessus de 0,1-0,12 s), l’apparition d’une onde delta, etc.

L'électrostimulation transoesophagienne est une méthode de diagnostic plus précise. Une électrode est placée contre la paroi de l'œsophage, ce qui provoque la contraction du cœur à la fréquence souhaitée. Lorsque la fréquence est comprise entre 100 et 150 battements, la fin de l'activité du faisceau de Kent est enregistrée. Ainsi, la technique permet de prouver de manière fiable la présence de chemins supplémentaires. Autres méthodes de recherche pour le diagnostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White:

1. Surveillance quotidienne. Nécessaire pour identifier la forme transitoire du syndrome.
2. Échographie du coeur avec doppler. Vous permet de détecter des pathologies concomitantes du cœur, y compris des défauts et d'autres lésions organiques.
3. EFI endocardique (introduction de cathéters à électrodes dans le cœur par le système veineux). Nécessaire pour détailler l'emplacement et le nombre de chemins anormaux et pour vérifier la forme de la pathologie. Cette méthode d'examen permet également d'évaluer l'efficacité du traitement médicamenteux. Elle est réalisée dans une salle d'opération spéciale, équipée d'appareils à rayons X, sous anesthésie locale, renforcée par l'action des sédatifs.

Différencier la maladie de Wolf devrait être avec différentes variantes du blocus du paquet de His.

Méthodes de traitement

La sélection des méthodes de traitement sera effectuée en tenant compte de la gravité des manifestations cliniques, de la propension de la maladie à progresser, de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas nécessaire avant la manifestation de la clinique de pathologie. La pharmacothérapie peut inclure l’utilisation de médicaments antiarythmiques spéciaux, généralement recommandés à vie. L'auto-prescription de ces médicaments est strictement interdite, car certains d'entre eux (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, etc.) ont des contre-indications claires: ils peuvent améliorer la conduction des impulsions par des voies anormales et aggraver le cours de la pathologie.

Lors d'une crise aiguë de tachycardie paroxystique, accompagnée d'un évanouissement et d'autres symptômes graves, ainsi que d'une augmentation de l'insuffisance cardiaque, le patient est hospitalisé en urgence. Il subit une stimulation électrique du cœur transoesophagien immédiat ou une cardioversion électrique externe. La manœuvre de Valsalva, le massage des sinus carotides et d'autres manœuvres vagales ont également une grande efficacité pour soulager une crise. Avec la fibrillation auriculaire, une défiblilation électrique est effectuée. Peut être administré par voie intraveineuse:

• bloqueurs des canaux calciques;
• médicaments antiarythmiques;
• l'adénosine triphosphate;
• médicaments quinidine.

Actuellement, la meilleure méthode radicale contre le syndrome de WPW est une chirurgie peu invasive - l'ablation par cathéter à radiofréquence. L'indication est le manque de résultats du traitement médicamenteux, la résistance aux médicaments antiarythmiques, au moins un épisode de fibrillation auriculaire, la planification de la grossesse. Cette opération est efficace dans 95% des cas et peut prévenir l’invalidité et la mort du patient. Les récidives après la chirurgie ne dépassent pas 5%. Au cours de la procédure, un cathéter souple est amené au cœur sans incisions, des voies supplémentaires sont réalisées à l'aide d'une impulsion radiofréquence cautérisée. En conséquence, les zones pathologiques sont détruites et cette zone du myocarde commence à fonctionner naturellement.

Quoi ne pas faire

Nous ne devons en aucun cas ignorer les recommandations du médecin concernant l'examen et la surveillance réguliers des enfants qui ne sont pas encore traités par la clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White, mais il existe des signes de la maladie par ECG. Lors d'une attaque de tachycardie paroxystique chez les jeunes enfants, il est impossible d'exercer une pression sur le globe oculaire et l'artère carotide, alors que chez l'adulte, ces méthodes s'avèrent généralement efficaces pour enrayer l'exacerbation de la maladie. Les personnes atteintes du syndrome de WPW ne peuvent pas prendre d'alcool, elles permettent une surcharge physique et émotionnelle. Il existe des preuves du danger de l'anesthésie, de sorte que toutes les opérations requises par le patient doivent être effectuées avec la participation de cardiologues expérimentés.

Pronostic et prévention

Avec les symptômes asymptomatiques, ainsi qu'en l'absence de lésions organiques du cœur, le pronostic est le plus favorable. Dans d'autres cas, cela dépendra de la rapidité des soins médicaux pour les crises d'arythmie sévères, ainsi que de leur fréquence. En règle générale, un traitement chirurgical aide à guérir le syndrome de Wolff-Parkinson-White et à mener une vie normale. La prévention du syndrome de WPW ne peut être que secondaire, y compris la conduite d'un traitement anti-arythmique pour prévenir les crises d'arythmie ultérieures.

Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Causes, symptômes, complications et caractéristiques du traitement du syndrome cardiaque de WPW

Toute violation associée au travail du système cardiovasculaire nécessite une attention et un examen approfondi dès les premiers symptômes. Ceux-ci peuvent être attribués au syndrome de REG (WPW). Ce phénomène Wolf-Parkinson-White est rare. Surtout chez les enfants et les jeunes de moins de 20 ans. La probabilité de rencontrer une pathologie après 20 ans est minime.

Le phénomène a son propre numéro selon la Classification internationale des maladies (CIM). Cette violation porte le code CIM 10 10 I45.6.

Caractéristiques pathologiques

Toutes les maladies connues en médecine sont conditionnellement divisées en 3 catégories:

• commun et bien connu;
• les nouvelles formes de maladie;
• rarement rencontré.

Le syndrome de WPW a une troisième catégorie. La maladie est très rare, en raison de laquelle aucun diagnostic ni traitement efficace n’a été mis au point. Mais cela ne signifie pas que les médecins ne disposent d'aucune méthode pouvant aider à faire face à la violation.

Le syndrome de WPW est appelé malformations congénitales, caractérisées par la formation de faisceaux musculaires excessifs sur les muscles cardiaques chez les enfants et davantage de patients adultes. Une impulsion électrique nerveuse traverse ces faisceaux, contournant le chemin habituel, comme chez une personne ne présentant pas cette pathologie.

Avec une telle impulsion à travailler autour du rythme cardiaque est perturbé, des signes de tachycardie apparaissent. Pendant longtemps, le patient ne ressent aucune plainte, il se sent bien.

Les symptômes du syndrome de REG se produisent principalement chez les jeunes. Cela complique la question du diagnostic, car l'organisation d'enquêtes dans les écoles et les jardins d'enfants laisse beaucoup à désirer. Les patients potentiels qui ne sont pas au courant de la présence d'une pathologie ne consultent pas leur médecin et la présence d'une maladie est généralement détectée par hasard avec un cardiogramme programmé.

Le syndrome peut ne pas se manifester avant de nombreuses années. Mais sur l'ECG, la maladie sera détectée immédiatement. C’est pourquoi, pour éviter cela, les parents sont encouragés à faire examiner périodiquement leurs enfants.

Des formulaires

Les spécialistes qualifiés ne peuvent pas toujours diagnostiquer avec précision le syndrome de REG, car ce phénomène a beaucoup en commun avec:

• l'hypertension;
• maladie ischémique;
• myocardite, etc.

La pathologie ne présente aucun symptôme spécifique, les patients se sentent normaux et une augmentation occasionnelle de la fréquence cardiaque est généralement attribuée à la fatigue ou au stress. Il n'est pas possible de déterminer exactement ce qui cause la maladie.

Pour cette raison, le syndrome de WPW est classé de deux manières:

• localisation des faisceaux (faisceaux de Kent), c'est-à-dire des chemins de contournement des impulsions;
• manifestations cliniques.

Ils ne peuvent être considérés que sur le GEC et à l'aide d'activités auxiliaires organisées à l'hôpital. C’est là le problème principal, car ce n’est que lorsque les symptômes de la maladie sont clairement manifestés qu’une personne s’adresse à l’aide.

En fonction de l'emplacement des faisceaux ou des solutions de contournement, le phénomène est le suivant:

• côté droit (va aux ventricules droits de l'oreillette droite chez les patients);
• côté gauche (allant aux ventricules gauches des oreillettes gauches);
• paraseptal (tenu dans la région des partitions de coeur).

Déterminer le type d'insuffisance cardiaque est extrêmement important. Cela est dû à la nécessité de mener l'opération de manière appropriée. Le chirurgien utilisera une veine ou une artère fémorale en fonction de l'emplacement du pontage cardiaque.

S'il est classé en fonction de la nature de la manifestation ou des symptômes, le phénomène des REG se présente sous trois formes:

1. Syndrome caché de WPW. La forme la plus sévère du point de vue d'un diagnostic exact. Cela s'explique par l'absence possible de symptômes caractéristiques et par des modifications des schémas de l'ECG.
2. Formulaire de manifestation. En raison d'attaques de tachycardie, le schéma électrocardiographique change même si le patient est au repos.
3. Syndrome WPW transitoire. Dans ce cas, les battements de coeur fréquents ne sont pas en corrélation avec les indicateurs ECG, car ils peuvent être spécifiques et normaux.

De ce fait, il est extrêmement difficile de reconnaître avec précision les signes du phénomène et de poser un diagnostic précis. Le problème de l'identification des symptômes inhabituels est dû au fait que, sur l'ECG, principal outil de diagnostic de la cardiologie, les modifications ne diront rien au médecin.

Symptomatologie

Dans le syndrome des restes explosifs de guerre, les symptômes peuvent également fournir un minimum d'informations utiles au diagnostic. La liste des signes est insignifiante. Ceci est compliqué par le fait que le phénomène WPW ne se caractérise pas par la présence de manifestations spécifiques.

Vous pouvez suspecter la présence du syndrome par les symptômes suivants:

• le rythme cardiaque change (le rythme cardiaque peut être rapide ou irrégulier, il peut être de nature éphémère de la manifestation);
• des vibrations de type intense se font sentir dans la poitrine;
• il y a des signes de suffocation, de manque d'oxygène;
• des vertiges se produisent;
• la faiblesse générale se manifeste;
• certaines personnes peuvent s'évanouir.

Les 4 derniers points se trouvent dans des situations rares. Par conséquent, des symptômes aussi limités obligent rarement une personne à consulter un cardiologue. Et tous les spécialistes, à partir des plaintes du patient et des indicateurs cardiographiques, ne seront pas en mesure de diagnostiquer avec précision.

En fait, le phénomène WPW est observé dans des situations exceptionnelles lors d’enquêtes. Les violations peuvent être identifiées pendant la chirurgie.

Méthodes de diagnostic

Pour identifier ce phénomène transitoire du coeur chez l'homme, il est nécessaire de mener un ensemble de mesures diagnostiques.

Celles-ci incluent les procédures suivantes:

1. Conversation avec le patient. Premièrement, le médecin doit parler à la personne, déterminer son état actuel et comprendre ce qui l’a amenée à demander de l’aide au service de cardiologie.
2. Analyse des plaintes et des caractéristiques du corps. Le médecin doit comprendre de quoi le patient se plaint, quelles sensations il ressent et s'il a des caractéristiques individuelles spécifiques.
3. Recueillir l'histoire. Cette étape est considérée comme un critère clé, car les facteurs de risque d'anomalies cardiaques peuvent être cachés dans une activité professionnelle, une prédisposition génétique ou une écologie de l'environnement. Le sport est l'un des facteurs de l'apparition et de la manifestation du syndrome. Les athlètes professionnels sont souvent des patients du département de cardiologie.
4. Examen physique. Dans le cadre de cet examen, le médecin examine l’état de la peau, des cheveux et des ongles. Des mesures de fréquence cardiaque sont effectuées, des souffles cardiaques et une respiration sifflante dans les poumons sont entendus.
5. Analyse générale et biochimique du sang et de l'urine du patient. Avec leur aide, les taux de cholestérol, de sucre et de potassium dans le sang sont déterminés.
6. Recherche profil hormonal. Une analyse de laboratoire auxiliaire est nécessaire pour déterminer la relation actuelle entre les hormones thyroïdiennes.
7. Image cardiologique. Pour ce faire, le patient est envoyé à un ECG, à une échographie cardiaque et à une étude électrophysiologique. Parfois complétée par une étude électrophysiologique transoesophagienne. Pour ce faire, une sonde spéciale est introduite dans le corps à travers l'œsophage et un bref déclenchement d'une tachycardie contrôlée est effectué. Vous pouvez ainsi confirmer le diagnostic et commencer un traitement efficace.

Ces enquêtes offrent de bonnes chances pour un diagnostic précis. Le seul problème est que peu de gens se décideront pour un tel complexe de diagnostics en l'absence de signes caractéristiques et de bien-être.

Il est important de noter la question de la conscription pour un tel phénomène. Toute violation du système cardiovasculaire constitue un argument puissant dans le refus du service. Mais toutes les pathologies ne permettent pas la libération.

Dans le cas du syndrome WPW, ils ne confient pas l'armée et attribuent la catégorie B à un conscrit, ce qui nécessite au moins un ECG et un certain nombre d'examens supplémentaires pour confirmer officiellement le diagnostic et fournir au comité les conclusions appropriées.

Caractéristiques du traitement

Cette pathologie ne peut être considérée comme mortelle, car les statistiques indiquent la probabilité minimale de décès résultant des restes explosifs de guerre. Mais pour cette raison, il est impossible de négliger sa propre santé.

Le traitement peut et doit être effectué si le diagnostic approprié a été confirmé. L’intervention des médecins sera obligatoire si une autre pathologie du système cardiovasculaire est associée au syndrome de REG.

Le traitement dépend de l'état actuel du patient et de la présence d'autres complications. Le traitement est effectué de deux manières:

Si le médecin décide que le patient n'a pas besoin de chirurgie, une approche médicale est utilisée. Ce traitement implique l’administration de médicaments antiarythmiques, qui rétablissent le rythme cardiaque et préviennent de nouvelles attaques.

Le problème est la présence de contre-indications à une variété de médicaments. Par conséquent, ils ne sont presque jamais utilisés dans le traitement d'un tel phénomène. Cela oblige à passer souvent à des mesures radicales sous la forme d'une opération chirurgicale.

L'essence de l'intervention chirurgicale est l'ablation par cathéter. Le procédé est basé sur l'introduction d'un mince conducteur métallique le long de l'artère fémorale, à travers lequel une impulsion électrique est appliquée. Il détruit le paquet de Kent. Une telle opération est pratiquement sans danger et présente le pourcentage le plus élevé de succès.

Les patients peuvent être assignés à l'ablation par cathéter si:

• la fibrillation auriculaire se produit fréquemment et régulièrement, c'est-à-dire au moins une fois par semaine;
• les attaques tachycardiques perturbent le système cardiovasculaire, entraînant une faiblesse, une perte de conscience et une chute rapide des cheveux;
• de prendre des médicaments anti-arythmiques, utilisés selon les instructions du médecin, vous ne pouvez obtenir aucun effet;
• Il y a un facteur d'âge, car les jeunes gens subissent rarement une chirurgie cardiaque.

Selon les statistiques actuelles, le traitement est efficace dans 95% des cas. Par conséquent, le pronostic pour les patients est souvent favorable.

Complications et pronostic

Le traitement du syndrome des REG peut déclencher certaines complications sous la forme de:

• déséquilibre électrolytique persistant;
• grossesse grave avec risque de complications;
• si les attaques étaient fortes, cela peut alors provoquer de brusques changements dans la circulation normale dans divers organes internes.

Mais cela arrive rarement. Le traitement réussi repose sur un traitement opportun et un électrocardiogramme prophylactique. Encore une fois, ce syndrome est principalement dû au hasard, car il est rarement accompagné de symptômes graves qui pourraient être une source de préoccupation pour la plupart des gens.

Le phénomène n'appartient pas aux maladies mortelles, puisque la probabilité de décès est au maximum de 0,4%. Si l'évolution la plus défavorable de la maladie est observée, une fibrillation ventriculaire peut survenir en raison d'une fibrillation auriculaire. Ici déjà, 50% des cas se terminent par le décès inattendu d'un patient.

C'est pourquoi, au moindre soupçon de perturbation du travail du système cardiovasculaire, il est nécessaire de demander conseil et de procéder à un examen complet.

Mesures préventives

Pour prévenir l'apparition du syndrome de REG ou pour éviter des troubles du rythme cardiaque répétés, il est recommandé à chacun de suivre quelques règles simples.

1. Examens périodiques. Au moins une fois par an, venez voir un cardiologue. Assurez-vous de faire un électrocardiogramme, car c'est l'outil le plus informatif pour identifier les problèmes cardiaques.
2. Études instrumentales. Ils doivent effectuer un travail complexe si vous remarquez des changements ou des problèmes dans le rythme cardiaque. Ne pas ignorer les signaux de votre propre corps. Surtout avec des répétitions fréquentes d'attaques ou une forte détérioration de l'état, même si elles traversent indépendamment une courte période de temps.
3. Mener une vie saine. Bien que la recommandation soit banale, de bonnes habitudes sont tout simplement nécessaires au fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Il n'est pas nécessaire de passer au sport professionnel, car la charge sur le cœur est encore plus lourde. La gymnastique simple, les exercices du matin, le jogging le matin et les cours au gymnase, y compris les exercices cardiovasculaires obligatoires, constitueront un excellent moyen de prévention contre un certain nombre de maladies. De plus, veillez à quitter toutes vos mauvaises habitudes. Même le tabagisme passif est extrêmement négatif pour la santé humaine.

Des mesures préventives, un mode de vie sain et des examens périodiques vous aideront à contrôler votre santé et à réagir aux changements pathologiques dans le temps. Ne considérez pas les cliniques de visite comme beaucoup d'hommes âgés. Il est utile à toute personne, quel que soit son âge.

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Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

• grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
• prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
• l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
• mauvaises habitudes de la future mère;
• les femmes de plus de 38 ans;
• mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

• du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
• côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
• paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

• variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
• syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

• Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
• Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
• Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

• le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
• douleur dans le myocarde;
• l'apparition d'essoufflement;
• sensations de faiblesse et de vertige;
• moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

• l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
• Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
• l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
• étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
• étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

• les bêta-bloquants;
• glycosides cardiaques;
• bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

• absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
• la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
• épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
• Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.