Qu'est-ce qui peut causer une thrombocytopénie et comment le traiter?

La thrombocytopénie est une pathologie dans laquelle on observe une diminution critique du taux de plaquettes dans le sang. Il peut s'agir d'une maladie indépendante ou indiquer la présence d'autres problèmes de santé. Cette pathologie survient le plus souvent à l'âge préscolaire ou après 40 ans. Elle est également plus souvent diagnostiquée chez le beau sexe. Habituellement, pour trois femmes malades, un seul homme tombe malade.

Comment se passe le processus de formation des plaquettes?

Les plaquettes sont des composants sanguins importants. Ce sont des plaques planes de 2 microns, dépourvues de noyaux. Ils ont le plus souvent une forme ronde ou ovale. Le processus de formation des plaquettes se produit dans la moelle osseuse. Les cellules à partir desquelles elles sont formées sont des mégacaryocytes.

Les précurseurs des plaquettes sont relativement gros. Ces cellules sont complètement remplies de cytoplasme et ont de longs processus spéciaux. Au cours du processus de développement et de maturation, de petites parties de mégacaryocytes en sont séparées et pénètrent dans la circulation sanguine. C'est à partir de leurs processus que les plaquettes sont formées. Chaque mégacaryocyte est une source pour 2 à 8 000 données de cellules sanguines.

Le développement des plaquettes est contrôlé par une hormone spéciale - la thrombopoïétine. Il se forme dans certains organes internes de la personne - le foie, les reins, les muscles du squelette. La thrombopoïétine pénètre dans la circulation sanguine, à travers laquelle elle se distribue dans tout le corps et pénètre dans la moelle osseuse. C'est là que cette hormone stimule la production de plaquettes. Lorsque le nombre de ces cellules atteint le niveau optimal dans le sang, la concentration de thrombopoïétine diminue également. Par conséquent, ces substances chez l'homme ont une relation inverse.

Chez l'adulte, la durée de vie d'une plaquette est courte - environ 8 jours. Pendant toute cette période, ces cellules circulent dans tout le sang périphérique et remplissent leurs fonctions. Après 8 jours, il se produit un changement significatif dans la structure des plaquettes. En conséquence, ils sont capturés par la rate et retirés de la circulation sanguine.

A quoi servent les plaquettes humaines?

Les plaquettes sont des cellules sanguines extrêmement importantes. Ils remplissent de nombreuses fonctions, notamment:

• participation active au processus d'arrêt des saignements. Si un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. Ils déclenchent la libération de sérotonine. Cette substance provoque un vasospasme. Un grand nombre de processus apparaissent également à la surface de la plaquette. Avec leur aide, ils peuvent se connecter au navire endommagé et les uns aux autres. En conséquence, un bouchon est formé qui arrête le saignement. Ce processus, en fonction de la gravité de la destruction des parois du navire, peut durer de 2 à 4 minutes;
• navires de nourriture. Après avoir endommagé leurs parois, les plaquettes sécrètent des substances spécifiques qui contribuent au renouvellement actif des tissus.

Causes de la thrombocytopénie

Il existe de nombreuses causes de thrombocytopénie sur la base desquelles la maladie est classée. La division de cet état pathologique est également réalisée en tenant compte du mécanisme de sa survenue.

Par conséquent, il existe les types de thrombocytopénie suivants:

• pathologie de la consommation;
• violations productives;
• thrombocytopénie distribution;
• maladie de reproduction;
• pathologie héréditaire;
• thrombocytopénie destruction.

Thrombopénie héréditaire

Les causes de maladies dans ce groupe sont des mutations génétiques. Les pathologies les plus courantes menant à la thrombocytopénie sont les suivantes:

• Anomalie de Meya-Hegglin. Cette maladie est transmise à l'enfant par des parents malades. Il résulte d'une violation de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes. Leur nombre est beaucoup moins que ce qu'il devrait être. Dans le même temps, la taille des plaquettes est plusieurs fois supérieure à la vitesse admissible et à environ 6-7 microns. De plus, en présence de cette anomalie, une violation du processus de formation des leucocytes est constatée. Ces cellules ont généralement une structure irrégulière et leur nombre est très inférieur à la norme.
• Syndrome de Wiskott-Aldrich. En présence de cette maladie héréditaire, on observe la formation de plaquettes anormales dans la moelle osseuse rouge. Ils sont de petite taille - environ 1 micron. En raison de la perturbation de la structure, les plaquettes pénètrent très rapidement dans la rate, où elles sont détruites. En conséquence, leur durée de vie est réduite à plusieurs heures;

• Syndrome de Bernard Soulier. Cette maladie est considérée comme autosomique récessive et ne peut donc apparaître que chez l’enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs de gènes défectueux. Les premiers symptômes désagréables apparaissent généralement à un âge précoce. Ils sont associés à la formation de plaquettes pathologiquement modifiées, de taille relativement importante (6-8 microns). Ces cellules sont incapables de remplir leurs fonctions et sont sujettes à une destruction rapide de la rate.
• thrombocytopénie amygacaryocytaire de nature congénitale. Cette maladie se manifeste presque après la naissance d'un enfant, chez lequel les deux parents sont porteurs du gène défectueux. Il se développe en raison du fait que les cellules précurseurs des plaquettes sont insensibles à la thrombopoïétine, une hormone;
• Syndrome TAR. Il s’agit d’une maladie héréditaire plutôt rare qui, hormis la thrombocytopénie, est caractérisée par l’absence complète d’os radiaux.

Thrombocytopénie productive

Une thrombocytopénie productive survient si, pour une raison quelconque, des troubles de la formation des plaquettes apparaissent dans la moelle osseuse. Dans ce cas, ils parlent de l'hypoplasie du germe mégacaryocyte. Ensuite, la moelle osseuse rouge est incapable de produire environ 10% du total des plaquettes par jour. Cela est nécessaire pour rétablir leurs niveaux normaux dans le sang humain. Les plaquettes ont une courte durée de vie, raison pour laquelle un tel besoin apparaît.

Une thrombocytopénie productive peut survenir dans de tels cas:

• anémie aplastique. Cette condition s'accompagne d'une inhibition rapide du processus de formation du sang. En conséquence, une diminution du nombre de toutes les cellules principales - plaquettes, leucocytes, lymphocytes et érythrocytes - est observée. Dans certains cas, il est assez difficile d’établir la cause de cet état pathologique. Les facteurs pouvant entraîner une anémie aplastique et une thrombocytopénie sont notamment la prise non contrôlée de certains médicaments, les effets néfastes de divers produits chimiques sur le corps humain, les rayonnements et le développement de l’infection à VIH;
• syndrome myélodysplasique. Cette définition est pertinente pour tout un groupe de maladies de nature tumorale. En présence de cette pathologie, il se forme une formation accélérée de cellules sanguines, mais celles-ci ne passent pas par toutes les étapes de maturation nécessaires. En conséquence, une personne développe des troubles tels qu'une thrombocytopénie, une anémie, une leucopénie. Ces conséquences négatives s’expliquent par le fait que les plaquettes et les autres cellules sanguines sont incapables de remplir correctement leurs fonctions;

• anémie mégaloblastique. Le développement de cette pathologie se produit si le corps humain est déficient en certaines substances. En raison d’une telle pénurie, le processus de formation de l’ADN est perturbé, ce qui affecte négativement l’ensemble du corps humain. Le premier à souffrir est le sang, où la division cellulaire se produit le plus activement;
• leucémie aiguë. Une maladie maligne de nature tumorale qui affecte le système circulatoire. Dégénérescence pathologique observée des cellules souches qui se trouvent dans la moelle osseuse. Avec la progression de la leucémie aiguë, il se produit une division incontrôlée des structures malignes, qui affecte négativement l’état de l’organisme tout entier. Cette maladie entraîne une diminution rapide de toutes les cellules sanguines;

• myélofibrose. C'est une maladie chronique qui s'accompagne de l'apparition de tissus fibreux dans la moelle osseuse. Ce processus pathologique est dû à la dégénérescence des cellules souches. Progressivement, les tissus fibreux se dilatent et remplacent complètement les structures saines de la moelle osseuse;
• métastases du cancer. Les maladies oncologiques qui s'accompagnent de la formation de tumeurs aux derniers stades de leur développement sont sujettes à un processus aussi négatif que les métastases. Ceci est accompagné par la propagation de processus malins dans tout le corps. Les cellules pathologiquement modifiées peuvent pénétrer dans presque tous les organes et tissus, où commencer à se multiplier activement. S'ils pénètrent dans la moelle osseuse, il se produit un remplacement des structures saines et une modification de la composition du sang;

• médicaments action cytostatique. Ils sont utilisés pour traiter des tumeurs de localisation et de nature différentes. Ils permettent de réduire la croissance de l'éducation, ce qui conduit à une amélioration de la condition du patient. Les effets secondaires de ces médicaments comprennent une diminution significative du nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines. Cela est dû à l’oppression de la formation de sang lors de la prise de ce type de médicament;
• effets négatifs de certains médicaments. Cela se produit dans le contexte d'une intolérance individuelle à tout moyen, ce qui entraîne une inhibition du processus de formation du sang et une diminution du nombre de plaquettes. Certains antibiotiques, diurétiques, anticonvulsivants et autres peuvent avoir de telles propriétés;

• rayonnement Lorsqu’il est exposé à des rayonnements ionisants, il se produit une destruction des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse. Cela conduit à une diminution significative du taux de plaquettes et à d'autres conséquences négatives;
• abus d'alcool. Si l'alcool éthylique pénètre en grande quantité dans le corps humain, les cellules hématopoïétiques sont détruites. Le plus souvent, cette condition est temporaire. Habituellement, après la cessation de la consommation d’alcool, le fonctionnement du corps humain est normalisé. Dans ce cas, le nombre de plaquettes et d’autres cellules sanguines augmente au même niveau.

Thrombocytopenia destruction

Le syndrome thrombocytopénique est dû à une destruction accélérée des plaquettes, qui se produit dans le contexte du développement de certaines conditions pathologiques. Les plus communs d'entre eux sont:

• thrombocytopénie auto-immune ou idiopathique. Cette maladie a une caractéristique caractéristique: réduire le nombre de plaquettes dans le sang, mais maintenir le niveau normal des autres cellules. La thrombocytopénie auto-immune se développe lorsque le corps humain, en réponse à un stimulus spécifique, commence à produire des anticorps spécifiques. Ils sont uniques et ont la capacité de se lier aux antigènes qui se trouvent à la surface des plaquettes. Ces cellules défectueuses, qui traversent tout le sang, sont détruites dans la rate, ce qui se produit à un rythme accéléré. La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par une durée de vie plaquettaire réduite de manière significative. Au fur et à mesure que la maladie progresse, on observe un épuisement des ressources dans la moelle osseuse, ce qui provoque l'apparition de tous les symptômes désagréables;
• thrombocytopénie du nouveau-né. Ils sont observés si des antigènes sont présents à la surface des plaquettes fœtales et non présents dans les cellules sanguines de la mère. En conséquence, le système immunitaire de la femme les attaque car les immunoglobulines de classe G peuvent facilement pénétrer dans la barrière placentaire.

• thrombocytopénie post-transfusionnelle. Développé par transfusion sanguine d'une personne à une autre. Cette thrombocytopénie secondaire est caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre des cellules étrangères. Les premiers symptômes de la maladie commencent à apparaître une semaine après la transfusion sanguine;
• Syndrome d'Evans-Fisher. Il s’agit d’une thrombocytopénie auto-immune qui se développe en raison de la formation d’anticorps dirigés contre les cellules sanguines normales - érythrocytes, plaquettes;
• thrombocytopénie médicamenteuse. Certains médicaments peuvent être associés à des antigènes à la surface des plaquettes et d’autres cellules sanguines. En conséquence, des anticorps spéciaux se forment, entraînant leur destruction. Habituellement, les symptômes de la maladie disparaissent complètement après un certain temps. Cela se produit lorsque toutes les plaquettes sont complètement détruites, à la surface desquelles des antigènes médicaux ont été détectés;
• thrombocytopénie virale. Leur activité entraîne une modification des antigènes plaquettaires, raison pour laquelle ils deviennent des cibles du système immunitaire.

Consommation de thrombocytopénie

Cette forme de thrombocytopénie est caractérisée par une activation plaquettaire directement dans le sang. Dans ce cas, les mécanismes qui déclenchent la coagulation du sang sont déclenchés. En raison de la consommation accrue de plaquettes, leur production active se produit. Lorsque les causes d'un tel phénomène négatif ne sont pas éliminées, les ressources de la moelle osseuse s'épuisent et une thrombocytopénie se développe.

L’activation prématurée des plaquettes est le plus souvent provoquée par:

• Syndrome DIC. Cet état pathologique est observé avec des dommages massifs au corps humain, ce qui conduit à l'activation des plaquettes. Cela se produit dans le contexte de la libération intensive de facteurs de coagulation du sang. Le résultat de ce phénomène est la formation d’un grand nombre de caillots sanguins. Ils entraînent une perturbation de l’approvisionnement en sang de nombreux organes. À son tour, cela démarre le processus inverse. Dans le corps humain produit des substances qui conduisent à la destruction des caillots de sang, qui se manifeste par des saignements abondants. Cette condition se termine le plus souvent par la mort;
• TTP. La thrombocytopénie se développe en l'absence d'une quantité suffisante de substance sanguine dans le sang, créant un processus de coagulation (prostacycline). Chez une personne en bonne santé, elle est produite par les vaisseaux (plus précisément par leurs parois internes) et régule le processus de fonctionnement des plaquettes dans le corps. En l'absence d'une quantité suffisante de prostacycline, des microthrombes se forment, ce qui provoque l'apparition de nombreux symptômes désagréables.
• HUS. Le plus souvent, il a la nature infectieuse du développement, mais il peut apparaître pour d'autres raisons.

Thrombocytopénie

Normalement, un tiers de toutes les plaquettes est stocké dans la rate et n'est excrété que dans le sang lorsque cela est nécessaire. Certaines maladies entraînent une augmentation significative de cet organe. En conséquence, jusqu’à 90% des plaquettes peuvent y être stockées. Dans le même temps, le corps humain ne compense pas le déficit qui s'est produit, ce qui conduit à une thrombocytopénie. Cette condition peut se développer à la suite de telles maladies:

• cirrhose du foie;
• diverses infections - tuberculose, paludisme, hépatite et autres;
• l'alcoolisme;
• lupus érythémateux disséminé;
• maladies tumorales se développant dans le système circulatoire.

Thrombopénie Dilution

Ce type de thrombocytopénie se développe chez des patients hospitalisés présentant une perte de sang importante. On injecte généralement à ces patients un volume important de liquide, des substituts du plasma, une masse de globules rouges, ce qui ne permet pas de rétablir le déficit en plaquettes. La concentration de ces cellules peut diminuer de façon critique, ce qui ne peut pas garantir le fonctionnement normal du système sanguin.

Signes de thrombocytopénie

Les symptômes de la thrombocytopénie sont variés, mais ils s’expliquent tous par une diminution critique du nombre de plaquettes dans le sang. Il en résulte une violation de la nutrition des parois des petits vaisseaux, ce qui provoque leur fragilité accrue. Lorsque des facteurs externes affectent les capillaires, ou même spontanément, des saignements se développent.

Par conséquent, ces symptômes de thrombocytopénie sont observés:

• sujettes aux effusions intradermiques de sang, appelées purpura. Une personne découvre de petites taches rouges. Surtout souvent, ils apparaissent sur les zones de la peau où le contact avec les vêtements se produit;
• saignement des gencives;
• saignements de nez fréquents;
• la présence de règles abondantes chez les femmes;
• saignements localisés dans le tractus gastro-intestinal. Du sang peut être trouvé dans les selles, vomi;
• observer l'hématurie. Dans ce cas, du sang se trouve dans l'urine;
• en cas de traumatisme cutané mineur, le saignement ne s’arrête pas longtemps.

Méthodes pour le traitement de la thrombocytopénie

Pour la thrombocytopénie, le traitement repose sur les raisons qui ont conduit à la maladie. Lorsqu'une déficience en vitamines et en divers microéléments est détectée, des médicaments sont prescrits qui permettent de remédier à cette pénurie. Si une thrombocytopénie se développe pendant la prise d’un médicament, il est nécessaire de l’annuler pour normaliser la maladie.

Si une thrombocytopénie congénitale a été détectée chez un nouveau-né, il est recommandé d’adhérer aux tactiques d’attente. Le plus souvent, une rémission prolongée survient dans les six mois sans aucun traitement. En cas de détérioration rapide de l’état de l’enfant, on lui prescrit des stéroïdes.

Si la thrombocytopénie se développe chez un adulte, alors le traitement ne suffit pas. Dans de tels cas, une thérapie aux stéroïdes est également indiquée. Lorsqu'il n'y a pas de soulagement après le traitement, une technique plus agressive est utilisée. Dans de tels cas, produisez une immunothérapie spéciale, qui implique l’administration intraveineuse d’immunoglobulines en association avec de fortes doses de stéroïdes. Si ce traitement ne donne pas le résultat positif souhaité pendant 6 mois, une intervention chirurgicale est réalisée pour retirer la rate.

Lorsque la thrombocytopénie est une pathologie acquise, toutes les mesures doivent être prises pour éliminer le problème sous-jacent à l'origine de cette affection. Dans les cas particulièrement critiques, une cure de transfusions de plaquettes et de stéroïdes est prescrite.

Qu'est-ce que la thrombocytopénie chez l'adulte?

Récemment, de plus en plus de personnes souffrent de maladies hématologiques avec un niveau réduit de plaquettes. Heureusement, la médecine moderne possède un énorme arsenal de médicaments et de méthodes pour guérir cette maladie grave. Dans cet article, nous essaierons de décrire en détail la thrombocytopénie.

La thrombocytopénie est une maladie caractérisée par une forte diminution du nombre de plaquettes. La valeur inférieure du seuil normalisé pour les plaquettes chez les hommes est de 200 U / μl, et pour les femmes de 180 U / μl. Il convient de noter que, chez le beau sexe, une diminution du nombre de plaquettes peut être physiologique, par exemple dans le cas de la menstruation. La valeur de cet indicateur dans la période de menstruation peut tomber à 75 000 U / μl. La diminution du nombre de plaquettes entraîne des saignements fréquents, dus au ralentissement de la rétraction du caillot sanguin. De faibles taux de plaquettes peuvent indiquer l'apparition d'une maladie indépendante ou être le symptôme d'autres processus pathologiques dans le corps.

La thrombocytopénie est plus fréquente chez les enfants. La maladie a 2 pics d'activité. L'une d'elles tombe à l'âge préscolaire et la seconde se produit le plus souvent à plus de 40 ans. Dans la grande majorité des cas, une thrombocytopénie survient une étiologie, ce qui n'est pas possible à établir. La thrombocytopénie idiopathique affecte environ 60 personnes sur 1 000 000 de personnes. La pathologie a une spécificité sexuelle. 3 fois plus souvent cette belle maladie affecte le beau sexe.

Que sont les plaquettes et leur fonction

Afin de comprendre quel type de maladie, il est nécessaire d'avoir des idées de base sur la physiologie du système hématopoïétique. Commençons donc avec le fait que les plaquettes sont des éléments de sang. Ils sont formés dans la moelle osseuse rouge. La forme des cellules sanguines est semblable à celle des plaques arrondies. Les plaquettes n'ont pas de noyau.

Le prédécesseur de la plaquette est le mégacaryocyte. C'est une cellule à membrane. À l'intérieur du mégacaryocyte est rempli de cytoplasme.

Une seule cellule du mégacaryocyte est capable de produire de 2 000 à 8 000 plaquettes.

Le développement et le fonctionnement normal des mégacaryocytes et des plaquettes dépendent de l’hormone thrombopoïétine. Il est produit par les organes internes (foie, reins) et les tissus mous (muscles squelettiques). Après sa formation, la thrombopoétine pénètre dans le sang par la moelle épinière. Cette hormone régule le maintien des plaquettes à un certain niveau. Si le corps a la bonne quantité de ces éléments formés, leur production est inhibée.

1. Maintenir l'hémostase. En cas de blessure, la paroi vasculaire est endommagée, ce qui déclenche la libération instantanée de substances biologiquement actives. Ils sont nécessaires pour provoquer un spasme des vaisseaux sanguins, ce qui contribue à l'arrêt rapide des saignements. Il convient de noter que la surface des plaquettes est équipée de procédés spéciaux nécessaires à l’adhésion («collage» de la paroi vasculaire endommagée) et à l’agrégation (connexion des cellules entre elles). Les processus ci-dessus sont nécessaires pour former un tampon plaquettaire. Il est nécessaire de bloquer la lumière du vaisseau endommagé et d'arrêter le saignement. Le processus de son taux de formation prend environ 4 minutes.
2. Trophée de la paroi vasculaire endommagée. Une fois que la plaquette a terminé sa mission, elle est détruite et les facteurs de croissance sont libérés. Ils aident à accélérer le processus de récupération après une blessure.

Étiologie de la thrombocytopénie

Après avoir appris ce qu'est la thrombocytopénie, parlons des causes de la maladie. Toutes les causes de thrombocytopénie peuvent être divisées en groupes:

• Thrombopénie causée par une réduction de la production de plaquettes dans la moelle osseuse.
• Thrombocytopénie provoquée par la destruction des plaquettes, qui survient pendant leur production accrue.
• Thrombocytopénie redistribution. Cela se produit en raison du manque de plaquettes.

Les causes les plus courantes de thrombocytopénie sont les réactions allergiques causées par des médicaments, des vaccins et des sérums. Dans ce processus pathologique, la formation d’anticorps dirigés contre le médicament.

Les réactions allergiques peuvent le plus souvent survenir avec des médicaments sédatifs, antibactériens et antibactériens.

Très souvent, la thrombocytopénie est causée par la transfusion de sang ou de ses composants. Dans ce processus, une thrombocytopénie auto-immune se produit, autrement dit, le corps n'est pas capable de distinguer où il se trouve et où les plaquettes de quelqu'un d'autre commencent à détruire toutes les plaquettes. Normalement, cela ne devrait pas être. L’apparition d’une telle réaction peut indiquer la présence de maladies systémiques du tissu conjonctif, de maladies du foie, des reins et du système hématopoïétique.

Si la cause de la thrombocytopénie n'a pas pu être déterminée, on parle alors de maladies idiopathiques. Certains scientifiques ont suggéré que ce groupe est causé par des maladies génétiques. La cause de la maladie est souvent la présence d'une pathologie du système immunitaire. Dans certaines maladies, la moelle osseuse rouge est endommagée.

Un nombre insuffisant de cellules principales du système de coagulation sanguine peut être dû à une anémie déficiente en vitamine B12 ou en acide folique. La thrombocytopénie chez l’adulte peut être causée par diverses maladies somatiques, un abus prolongé de boissons alcoolisées. Les radiations et les conditions de travail nocives augmentent le risque de maladie. Ainsi, avec un impact physique minime, l’intégrité de la paroi vasculaire est perturbée, ce qui entraîne un saignement.

La thrombocytopénie se manifeste par les symptômes suivants:

1. Purpura (hémorragies mineures de la peau et des muqueuses). L'apparition de petites hémorragies à la place de l'action mécanique. Les hémorragies ne dépassent pas le niveau de la peau et ne sont pas douloureuses avec la pression. Ils peuvent être de différentes tailles allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres. La couleur des hémorragies peut être très différente, allant du rouge vif au rouge, aux teintes jaune et bleu foncé.
2. Saignements nasaux périodiques. Un apport sanguin abondant dans la région nasale et une fragilité vasculaire peuvent systématiquement provoquer des saignements avec un impact physique minime, notamment des éternuements. La durée de saignement avec thrombocytopénie peut dépasser 10 minutes. Leur résultat est une perte de sang massive.
3. Saignements gastro-intestinaux. Les vaisseaux fragiles et l'ingestion d'aliments grossiers peuvent provoquer l'apparition de saignements gastro-intestinaux, caractérisés par l'apparition de mila (sang dans les selles). Une telle condition peut constituer un danger grave pour la vie.
4. Saignement des gencives. Saignement important qui affecte une grande surface de gomme. Caractérisé par une longue durée.
5. Changement de couleur de l'urine dû à l'apparition de sang. Si l'hémorragie survient dans le système urinaire, du sang peut être observé dans les urines.
6. Flux menstruel abondant. Au cours de la période menstruelle, chaque femme perd jusqu'à 80 ml de sang et, pendant la thrombocytopénie, son volume peut dépasser 150 ml.
7. Saignements prolongés après extraction dentaire. Normalement, après une extraction dentaire, le saignement peut durer jusqu'à 20 minutes. Avec la thrombocytopénie, cela peut ne pas s'arrêter, mais au contraire, cela durera beaucoup plus longtemps.

Clinique

Comme les plaquettes ont pour fonction principale d’hématomes, divers types d’hémorragies et d’hémorragies témoignent de la rupture de ce lien. La réduction du niveau plaquettaire à 50 000 U / µL ne se manifeste pas cliniquement. Dans ce cas, le problème des plaquettes peut être détecté lors de la réalisation d'un test sanguin clinique. Les symptômes de thrombocytopénie commencent à s’embêter si le nombre de plaquettes tombe en dessous de ce seuil.

Il convient de noter que les patients dont le nombre de plaquettes est très faible ne ressentent aucun signe de thrombocytopénie.

Malgré le danger grave qui menace leur vie, ils continuent de mener leur vie.

À ce jour, les médecins connaissent différentes options de thrombocytopénie, mais elles sont liées par un mécanisme de développement qui entraîne une violation de la fonction trophique. Cela conduit à la fragilité des parois des petits vaisseaux. Ainsi, même un petit échantillon

Diagnostics

Lorsque les premiers symptômes thrombocytopéniques apparaissent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les causes des modifications de l'état de santé. Diagnostiquer la thrombocytopénie n'est pas difficile. Tout d'abord, collectez soigneusement l'anamnèse. Enquêtes sur la santé du patient pour apprendre beaucoup d'informations utiles sur les maladies chroniques et passées. Les maladies du sang, du système cardiovasculaire, des maladies systémiques et l’oncologie sont d’un grand intérêt pour le diagnostic de la pathologie thrombocytopénique.

Au moindre soupçon de thrombocytopénie, il est nécessaire de procéder:

• Analyse clinique du sang avec la formule de leucocytes expansés.
• Échantillon de Duke. La durée du saignement détermine l'état des plaquettes et l'efficacité de leur travail.
• Déterminer le moment de la coagulation du sang. Cette technique permet de déterminer l'état d'hémostase secondaire. Prélevez du sang dans une veine, puis observez à quelle heure il commence à s'enrouler.
• Ponction de la moelle osseuse rouge. Dans l'étude du matériel biologique obtenu peut évaluer la fonction du sang.
• Détection d'anticorps dans le sang. Cette technique permet la détection d’anticorps dirigés contre les plaquettes, d’autres cellules et des agents étrangers.
• Recherche génétique. Ils sont effectués en cas de suspicion de pathologie héréditaire.
• Échographie. Il est nécessaire d'étudier la structure et la structure des organes du système hématopoïétique (foie, rate).

Afin d'obtenir des informations supplémentaires ou de confirmer les informations déjà disponibles, il sera parfois nécessaire de procéder à un examen plus détaillé, pouvant inclure l'IRM et d'autres méthodes de diagnostic.

Traitement

Après avoir appris les symptômes, le diagnostic de thrombocytopénie et ce qu’il en est, nous procédons au traitement. Lorsqu'une maladie est détectée, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement. Il n’est pas question de traitement avec des remèdes populaires, car cette maladie est très dangereuse pour la vie. Le traitement doit avoir lieu sous la surveillance d'un médecin. Dans certains cas, traitement ambulatoire possible avec des informations détaillées du patient sur les risques de saignement possible. La thrombocytopénie chez les adultes est traitée dans un hôpital avec une numération plaquettaire inférieure à 20 000 U / ml de sang, car le risque de décès est important. Il est obligatoire d'être hospitalisé pour les personnes souffrant d'hémorragies massives à la tête.

Le traitement de la thrombocytopénie est conservateur et opérationnel. Le traitement médicamenteux est utilisé dans le traitement des maladies du sang d'origine immunitaire, conséquence de la formation d'autoanticorps dirigés contre les plaquettes. Ainsi, le taux de destruction de l'élément formé par le sang augmente. Le traitement médicamenteux est utilisé pour éliminer la cause qui a affecté la numération plaquettaire.

Médicaments utilisés pour traiter une maladie:

1. Prednisolone. Le médicament réduit la production d'anticorps et augmente la résistance de la paroi vasculaire.
2. Immunoglobuline. Supprime la production et l'activité des anticorps.
3. Vikristin. Il aide à réduire la formation d’autoanticorps dirigés contre les plaquettes, qui sont localisés dans la rate.
4. Revolid Il a un effet stimulant sur le système hématopoïétique, augmente le nombre de mégacaryocytes, ce qui augmente à son tour le nombre de plaquettes.
5. Depo Provera. Demandez aux femmes de prévenir les pertes de sang pendant la menstruation.
6. Etamzilat. La normalisation de la circulation sanguine et contribue au raccourcissement des caillots sanguins.
7. Cyancobalomin. Il a un effet bénéfique sur la synthèse des plaquettes.

Après avoir discuté de la manière de traiter la thrombocytopénie avec des médicaments, nous procédons au traitement avec des méthodes non médicamenteuses:

1. Thérapie transfusionnelle. Selon quelles sont les violations dans la composition du sang effectuer la transfusion de sang du donneur ou de ses composants.
2. Résection de la rate. Elle est réalisée si la correction médicamenteuse n'apporte pas les résultats souhaités. La rate est non seulement un organe sanguin, mais également un organe immunitaire. Dans des conditions sanitaires normales, les plaquettes sont détruites. Dans la thrombocytopénie, il s’agit de la principale source d’anticorps.
3. Greffe de moelle osseuse. Il montre une efficacité élevée dans les maladies avec un niveau accru de thrombose.

Régime alimentaire

Un régime alimentaire pour la thrombocytopénie n'est pas différent de celui de manger une personne en bonne santé: l'aliment pour la thrombocytopénie doit être équilibré. Il est nécessaire de manger des aliments riches en ingrédients sains. Tous les patients atteints de thrombocytopénie doivent éviter les aliments solides, chauds et très froids. Cela est dû au fait que de tels aliments peuvent endommager la membrane muqueuse de la cavité buccale et le tractus gastro-intestinal, ce qui peut entraîner une perte de sang massive.

Outre le respect du régime alimentaire, les patients thrombocytopéniques doivent abandonner la consommation de boissons alcoolisées. L'alcool pénétrant dans le corps humain a un effet dépresseur sur le système formateur de sang.

Thrombocytopénie

Un problème hématologique courant est une diminution du nombre de plaquettes sanguines, ce qui provoque le développement d'une thrombocytopénie. La maladie est très dangereuse car elle entraîne une violation de la coagulation du sang, qui provoque souvent des saignements, des saignements des muqueuses ou des hémorragies dans les organes internes, ce qui constitue un danger pour la santé et la vie. Cette maladie est souvent secondaire, c'est-à-dire qu'elle se développe dans le contexte d'autres problèmes hématologiques, parfois elle apparaît indépendamment.

Qu'est-ce que la thrombocytopénie?

Les plaquettes sont de petites cellules incolores qui remplissent une fonction vitale dans la coagulation du sang. Leur manque de sang entraîne l'apparition d'une thrombocytopénie et de nombreuses conséquences négatives. Ces cellules sanguines se forment dans la moelle osseuse et circulent dans le sang pendant 10 jours au maximum, après quoi elles sont éliminées à l'aide de la rate. La maladie peut se développer à la suite d’autres maladies, indépendamment ou peut être congénitale (elle apparaît à la suite de la pénétration d’autoanticorps à travers le placenta, chez la mère atteinte de cette maladie).

Causes de la thrombocytopénie

La cause de la thrombocytopénie est une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ce qui peut être déclenché par les facteurs suivants:

• Problèmes liés à la synthèse des plaquettes: réduction du nombre de leur production (hypoplasie du germe mégacaryocytique, à la suite de quoi les cellules n'ont tout simplement pas nulle part où aller et nulle part. Les modifications pathologiques peuvent être causées par la prise de médicaments, une infection ou la vaccination); problèmes liés au processus de création du Taureau, pouvant être provoqués par une carence en fer, en vitamine B12 ou en acide folique dans le corps; remplacement de cellules de germe mégacaryocytaire par la formation de tumeurs.
• Destruction rapide des plaquettes, incapacité de la moelle osseuse à combler le déficit en cellules dans le sang. Ces problèmes peuvent être causés par des causes immunitaires et non immunes. Pour le premier type de thrombocytopénie, les caractéristiques sont les suivantes: préservation du niveau normal des autres cellules sanguines; rate hypertrophiée dans des tailles acceptables; irritation du germe mégacaryocytaire. Le deuxième type de maladie se développe avec des lésions vasculaires résultant d'infection, d'athérosclérose, de blessures et de brûlures.
• Problèmes liés à la distribution des plaquettes. Une telle pathologie résulte d'une hypertrophie de la rate, ce qui ralentit le processus "d'utilisation" des plaquettes.

Parfois, la thrombocytopénie est à l'origine d'une allergie ou de la présence d'autres maladies plus dangereuses dans l'organisme, telles que le cancer. Le facteur qui contribue à la maladie est l'abus de boissons alcoolisées.

Symptômes de thrombocytopénie

Le symptôme principal de la thrombocytopénie est la présence de saignements, qui apparaissent principalement sur les muqueuses (gencives, nez). Ils surviennent soudainement et un traumatisme, des dommages aux tissus physiques, chimiques ou autres ne précèdent pas un tel phénomène. Si vous présentez fréquemment des saignements déraisonnables, vous devriez consulter un spécialiste et faire un don de sang pour établir la nature de leur origine.
Les autres symptômes de thrombocytopénie comprennent:

• L'apparition d'hématomes de différentes tailles n'importe où sur le corps. Elle peut être causée principalement par des saignements internes ou des blessures (même minimes) de la peau.
• Un symptôme très spécifique est l'apparition d'une éruption cutanée, localisée dans la plupart des cas sur les jambes. Cela peut être causé par une lésion de petits vaisseaux sanguins.
• Les personnes atteintes de thrombocytopénie ont des difficultés à arrêter les saignements, même avec la moindre blessure, une coupure ou une extraction dentaire. Il y a souvent des caillots sanguins dans l'urine, des matières fécales.
• Chez les femmes chez qui on a diagnostiqué une «thrombocytopénie», le flux menstruel est abondant et observé pendant longtemps.
• La thrombocytopénie peut entraîner l’apparition d’une anémie et, partant, l’apparition de symptômes caractéristiques de cette maladie.

Diagnostic de la maladie

Afin d'établir la cause du saignement et l'apparition d'autres symptômes, vous devriez consulter un médecin généraliste et consulter également un hématologue. Lors de votre première visite au cabinet du médecin, le patient vous examinera de manière approfondie. Il prendra l’anamnèse, établira des maladies chroniques, les causes pouvant entraîner le problème et analysera les symptômes. Selon les résultats des données obtenues, le médecin peut établir un diagnostic préliminaire, mais pour le confirmer, un certain nombre de procédures de diagnostic sont nécessaires:

• Test sanguin de laboratoire: analyse générale et biochimique. Les résultats doivent d’abord tenir compte du nombre de plaquettes, d’érythrocytes et de leucocytes - avec thrombocytopénie, ces chiffres seront bien inférieurs à la norme. Avec le développement de la maladie, le nombre de plaquettes dans 1 ml de sang est inférieur à 100 000 à 150 000 cellules et lorsque ce nombre passe au-dessous de 50, la forme critique se développe, ce qui risque d'être fatal.
• Analyser la moelle osseuse pour établir un diagnostic précis. La ponction est effectuée pour l'étude et si des mégacaryocytes sont détectés lors de l'examen de la ponctuation, cela indique clairement le développement d'une thrombocytopénie. Sinon, la cause des symptômes peut être une violation de la production de plaquettes.
• Échographie de la rate qui, en présence de la maladie, augmentera de taille.

Traitement de la thrombocytopénie

Aux premiers stades de son développement, la maladie ne doit en aucun cas se manifester, ni inquiéter le patient et ses proches. En l'absence de signes externes, des modifications internes peuvent se produire: hémorragies, hémorragies qui, en l'absence d'assistance nécessaire, peuvent entraîner des complications et des conséquences irréversibles, voire la mort, dans les cas particulièrement difficiles.
La thrombocytopénie ne doit être traitée que sous la stricte surveillance d'un médecin, avec une inspection et un contrôle sanguin réguliers. Les principales méthodes thérapeutiques incluent:

• Surveillance constante par un médecin si la thrombocytopénie se développe sous une forme bénigne. Par exemple, chez les femmes enceintes, les problèmes disparaissent peu après l’accouchement.
• Lorsque des formes complexes de traitement sont utilisées, visant à éliminer la cause de la maladie, par exemple, une carence en vitamine B12 ou en acide folique est prescrite avec une teneur élevée en ces éléments, ce qui améliore considérablement l'état général du patient et les résultats du test.
  
• Transfusion de plaquettes par le donneur - cela augmentera leur taux sanguin et améliorera la coagulation sanguine.
• De plus, une masse d'immunoglobuline et de plaquettes peut être utilisée.
• La prednisone est prescrite dans le traitement de la thrombocytopénie immunitaire, dont l’évolution est d’un mois, et la posologie dépend des caractéristiques individuelles du patient et de son corps.

Des méthodes de médecine traditionnelle peuvent être utilisées pour augmenter le niveau de plaquettes, mais un tel traitement est acceptable en cas de forme bénigne de la maladie et à condition que le patient consulte toujours régulièrement son médecin et l'informe du traitement utilisé.

Les principaux remèdes populaires comprennent:

• Infusion de verveine: 1 cuillère à café d'herbes versez 250 ml d'eau bouillante et insistez. Boire un verre pendant la journée à petites gorgées, chaque jour il faut préparer une portion fraîche. Après un mois d'admission seront visibles les premiers résultats pour améliorer le test sanguin.
• Ortie médicinale. Versez de l'eau bouillante sur une cuillerée de feuilles séchées, faites bouillir et laissez refroidir. Égoutter la perfusion résultante et prendre 2 cuillères à soupe trois fois par jour avant les repas.
• L'huile de sésame a également un effet bénéfique. Buvez-le après les repas trois fois par jour.

Prévention de la thrombocytopénie

Vous ne pouvez empêcher le développement d’une re-thrombocytopénie, c’est-à-dire que toutes les mesures préventives visent à prévenir la récurrence de la maladie. Empêcher l'apparition initiale de la maladie est presque impossible.
Les principales mesures préventives comprennent:

• Réduire les risques de blessure et de lésion de la peau, des organes.
• Minimiser l'effort physique, un rejet complet des sports traumatiques.
• Il est strictement interdit aux patients ayant déjà reçu un diagnostic de "thrombocytopénie" de prendre des médicaments non stéroïdiens, l'aspirine, qui ont un impact négatif sur la synthèse des plaquettes et peuvent déclencher le développement de la maladie, l'apparition de saignements.
• Refus total d'accepter des boissons alcoolisées.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie (TP) - caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes en dessous de 150 × 109 / l. Dans les cas graves de la maladie, on observe des saignements graves pouvant entraîner la mort.

La fréquence des thrombocytopénies est assez élevée: environ 10 à 130 nouveaux patients pour 1 million de personnes.

Pour déterminer le TP en premier lieu, utilisez des tests de laboratoire, qui pourront ensuite être complétés par des méthodes de diagnostic instrumentales. La maladie est souvent associée à des troubles du système circulatoire, de sorte que le traitement est principalement utilisé dans un complexe, souvent complété par des médicaments anti-rechute.

Vidéo: Thrombocytopénie: que faire

Description

Les plaquettes, ou «plaques de sang», sont de très petits constituants non nucléaires formés dans la moelle osseuse avec d'autres types de cellules sanguines. Ils traversent les vaisseaux sanguins jusqu'aux sites de la lésion et sous l'action du mouvement brownien sont collés ensemble, ce qui permet de stopper le saignement pouvant survenir à la suite de la rupture d'un vaisseau sanguin.

Le processus d’adhésion des plaquettes est également appelé coagulation. Dans le même temps, le caillot de sang formé est un thrombus. Si le nombre de plaquettes est insuffisant, une thrombocytopénie se produit.

Le nombre de plaquettes normal chez l'adulte se situe entre 150 000 et 450 000 plaquettes par microlitre de sang. Un nombre de plaquettes inférieur à 150 000 plaquettes par microlitre inférieur à la normale indique une thrombocytopénie.

Le plus grand risque de saignement est observé avec une diminution significative du nombre de plaquettes - moins de 10 000 ou 20 000 cellules par microlitre. Des saignements légers se produisent parfois lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 50 000 par microlitre.

Les mécanismes de développement de la thrombocytopénie peuvent être les suivants:

• La moelle osseuse ne produit pas de plaquettes en quantité suffisante.
• La moelle osseuse produit un nombre suffisant de plaquettes, mais le corps le détruit lui-même (processus auto-immunes) ou les utilise activement (saignements).
• La rate (cimetière d'organes de cellules sanguines) en grand nombre détruit les plaquettes.
• Les facteurs ci-dessus sont combinés, ce qui peut également entraîner une faible numération plaquettaire.

La thrombocytopénie peut être physiologique s’il ya une légère diminution du nombre de plaquettes sur le fond de la menstruation chez la femme, de la malnutrition, etc.

Données de base sur la thrombocytopénie:

• Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes. Dans ce cas, dans l'enfance, la situation est différente. De 2 à 8 ans, la TP est plus souvent définie chez les garçons.
• L'incidence la plus élevée est observée chez les moins de 20 ans et après 50 ans.
• La thrombocytopénie est déterminée chez inf des nourrissons présentant un faible poids à la naissance.
• Chez 5% des patients, une hémorragie ou une hémorragie cérébrale sévères sont causées par le décès.
• Pendant la grossesse, une thrombocytopénie est diagnostiquée chez 7% des femmes au cours de la seconde moitié du terme.

Raisons

De nombreux facteurs peuvent provoquer une thrombocytopénie. Ils sécrètent donc des TP héréditaires et acquises. «Hérité» est le moment où le gène affecté a été transmis à la progéniture par les parents. «Acquis», c'est quand une maladie se développe tout au long de la vie. Parfois, la cause de la maladie est inconnue, alors ils parlent de thrombocytopénie idiopathique.

La thrombocytopénie peut se développer pour les raisons suivantes:

La moelle osseuse ne fabrique pas de plaquettes en quantité suffisante

La moelle osseuse est un tissu spongieux situé à l'intérieur des os. Il contient des cellules souches qui se développent en diverses cellules sanguines: les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes. Lorsque les cellules souches sont endommagées, tout le processus d'hématopoïèse est perturbé, ce qui empêche toute formation de plaquettes.

Des cancers tels que la leucémie ou le lymphome peuvent endommager la moelle osseuse et détruire les cellules souches du sang. Le traitement du cancer a également un effet négatif sur le nombre de plaquettes. C'est pourquoi la thrombocytopénie est le plus souvent diagnostiquée par radiothérapie et chimiothérapie.

Cette maladie du sang rare et grave aide à arrêter la formation d’un nombre suffisant de nouvelles cellules sanguines dans la moelle osseuse. Cela affecte finalement le nombre de plaquettes.

• Produits chimiques toxiques

L'exposition à de nombreux produits chimiques toxiques tels que les pesticides, l'arsenic et le benzène peut ralentir la production de plaquettes.

Certains médicaments, tels que les diurétiques et le chloramphénicol, peuvent ralentir la synthèse plaquettaire. Le chloramphénicol (un antibiotique) est rarement utilisé aux États-Unis et dans d'autres pays du monde. Les médicaments en vente libre, tels que l'aspirine ou l'ibuprofène, peuvent également affecter les plaquettes.

Les boissons alcoolisées peuvent ralentir la production de plaquettes. Une diminution temporaire de leur quantité est assez fréquente chez les consommateurs d'alcool, en particulier s'ils mangent des aliments faibles en fer, en vitamine B12 ou en acide folique.

La varicelle, les oreillons, la rubéole, le virus d'Epstein-Barr ou le parvovirus peuvent réduire le nombre de plaquettes. Les personnes atteintes du sida souffrent également souvent de thrombocytopénie.

Certaines conditions génétiques peuvent entraîner une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. Les exemples incluent les syndromes de Wiskott-Aldrich et de Mai-Hegglin.

Le corps détruit ses propres plaquettes

On peut déterminer un faible nombre de plaquettes, même si la moelle osseuse crée suffisamment de plaquettes. Le corps peut détruire ses plaquettes en raison de maladies auto-immunes, de certains médicaments, d'infections, de chirurgies, d'une grossesse et de certaines conditions qui entraînent une coagulation accrue.

Se produit lorsque le système immunitaire tue les plaquettes et d’autres cellules sanguines. Si une maladie auto-immune entraîne la destruction des plaquettes, une thrombocytopénie peut alors se développer.

Un exemple de ce type de maladie auto-immune est la thrombocytopénie immunitaire (PTI). Dans ce trouble, des saignements incessants se développent, c’est-à-dire que le sang ne coagule pas comme il se doit. Il est supposé que la réponse auto-immune provoque la majorité des cas de TPI.

Parmi les autres maladies auto-immunes qui détruisent les plaquettes, on compte le lupus et la polyarthrite rhumatoïde.

La réaction à certains médicaments peut être exprimée par la destruction des plaquettes corporelles. Des exemples de médicaments pouvant provoquer un tel trouble sont la quinine; antibiotiques contenant du sulfate; et certains médicaments anti-épileptiques, tels que la dilantine, la vancomycine et la rifampicine.

Lors du traitement à l'héparine, une réaction pathologique peut également se développer, entraînant une thrombocytopénie. Cette affection est appelée thrombocytopénie induite par l'héparine (HITP). Son développement est le plus souvent associé aux traitements hospitaliers.

Avec l'HITP, le système immunitaire attaque une substance formée par l'héparine et une protéine située à la surface des plaquettes. Cette attaque active les plaquettes et celles-ci commencent à former des caillots sanguins. Des caillots sanguins peuvent se former profondément dans les jambes (thrombose veineuse profonde) ou se rompre et atteindre les poumons (embolie pulmonaire).

Une faible numération plaquettaire peut être le résultat d'une infection bactérienne dans le sang. Les virus, tels que la mononucléose ou le cytomégalovirus, peuvent également conduire à un nombre insuffisant de plaquettes.

Les plaquettes peuvent être détruites lorsqu'elles passent à travers des valvules cardiaques artificielles, des greffes de vaisseaux sanguins ou des appareils et des tubes utilisés pour la transfusion sanguine ou le pontage chirurgical.

Environ 5% des femmes enceintes développent une thrombocytopénie légère, en particulier pendant la période prénatale. La cause exacte de cette violation est inconnue.

De plus, certaines maladies rares et graves peuvent entraîner une faible numération plaquettaire. Des exemples en sont le purpura thrombocytopénique et la coagulation sanguine intravasculaire disséminée.

Vidéo: Pourquoi le nombre de plaquettes diminue

Clinique

Les principaux symptômes de thrombocytopénie se développent dans le contexte de saignements modérés et de pertes de sang importantes. Des saignements peuvent survenir à l'intérieur du corps (saignements internes), ainsi que sous la peau ou à la surface (saignements externes).

Les signes et les symptômes peuvent apparaître soudainement ou avec le temps. Une thrombocytopénie légère ne présente souvent aucun signe ni symptôme. Il est généralement détecté lors de tests sanguins de laboratoire de routine.

Dans les cas de thrombocytopénie grave, des saignements peuvent survenir dans presque toutes les parties du corps. Dans certains cas, une importante perte de sang entraîne des soins médicaux d’urgence que vous devez rechercher rapidement.

Les saignements externes sont généralement le premier signe d'une faible numération plaquettaire. Sur la peau, il s’exprime souvent en purpura ou en pétéchies. Ecchymoses violettes, brunes et rouges pouvant se produire assez facilement et souvent. Pétéchies - petits points rouges ou violets sur la peau.

La photo montre des formations pourpres (contusions) et pétéchiales (points rouges et violets) sur la peau. Les saignements sous la peau provoquent une couleur violette, brune et rouge.

Les autres signes d'hémorragie externe comprennent:

• Saignements prolongés, même dus à des blessures mineures
• Saignements de la bouche ou du nez, ainsi que pendant le brossage.
• Saignements vaginaux (surtout lors de cycles menstruels abondants)
• Saignements après une intervention chirurgicale, une procédure médicale ou un traitement dentaire.

Les saignements de l'intestin interne ou les hémorragies cérébrales sont des affections graves pouvant être fatales. Les signes de cette pathologie incluent:

• Sang dans les urines / les selles ou le saignement rectal. Dans ce cas, la chaise peut être striée de sang rouge ou de couleur sombre. (Une supplémentation en fer peut également causer des selles foncées et goudronneuses.). Des symptômes similaires sont plus fréquents pour les saignements du tractus gastro-intestinal.
• Maux de tête, vertiges, parésis, vision floue et autres symptômes neurologiques. Ces problèmes sont caractéristiques d'une hémorragie cérébrale.

Diagnostics

Le diagnostic final de thrombocytopénie est établi sur la base des antécédents médicaux, d'un examen physique et des résultats des analyses de patients. Si nécessaire, le patient est engagé dans un hématologue. C'est un médecin spécialisé dans le diagnostic et le traitement des maladies du sang.

Après le diagnostic de thrombocytopénie, il est important que la cause de son développement soit déterminée. À cette fin, diverses méthodes de recherche sont utilisées: analyse des antécédents médicaux, tests de laboratoire et diagnostics instrumentaux.

Histoire de cas

Au cours de l'examen des antécédents médicaux, le médecin trouvera certainement les réponses aux questions suivantes du patient:

• Quels médicaments sont pris, y compris les médicaments sans ordonnance et les remèdes à base de plantes. Il en résulte également la teneur en quinine, que l’on trouve souvent dans l’eau potable et dans les aliments.
• Faites des maladies du sang chez des parents proches.
• Des transfusions sanguines ont-elles été effectuées récemment, les partenaires sexuels changent-ils fréquemment, les médicaments sont-ils administrés par voie intraveineuse et des contacts avec du sang infecté ou des liquides nocifs se produisent-ils au travail?

Examen physique

Les symptômes de saignement, tels que des ecchymoses ou des imperfections de la peau, peuvent être identifiés lors de l'examen physique. Assurez-vous de vérifier les signes d'infection, tels que la fièvre. L'abdomen est également palpable, ce qui permet de déterminer une hypertrophie de la rate ou du foie.

Test sanguin général

Avec cette analyse, le niveau de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes dans le sang est mesuré. Une petite quantité de sang est prélevée pour le retenir, généralement du doigt du patient, puis examinée au microscope. Pour la thrombocytopénie, les résultats de ce test indiqueront un nombre de plaquettes insuffisant.

Frottis de sang

Selon une technique particulière, on vérifie l'aspect des plaquettes pour lequel un microscope est utilisé. Pour ce test, une petite quantité de sang est également prélevée, le plus souvent d'un doigt.

Examen de la moelle osseuse

Pour étudier la fonctionnalité de la moelle osseuse, deux tests sont effectués: aspiration et biopsie.

Une aspiration de la moelle osseuse peut être réalisée pour déterminer pourquoi trop peu de cellules sanguines sont créées. Pour ce test, le médecin prélève un échantillon de moelle osseuse avec une aiguille, qui est ensuite examinée au microscope. En pathologie, les cellules défectueuses sont déterminées.

Une biopsie de la moelle osseuse est souvent effectuée immédiatement après l'aspiration. Pour ce test, le médecin prélève un échantillon de moelle osseuse à l'aide d'une aiguille. Ensuite, le tissu est examiné, pour lequel le nombre et le type de cellules, y compris les plaquettes, sont vérifiés.

Autres méthodes de diagnostic

Selon les éléments de preuve, une échographie, une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique sont effectuées. En présence de maladies concomitantes, l’étude des organes affectés est effectuée.

Traitement

En fonction de la gravité et de la cause de la thrombocytopénie, un traitement approprié est prescrit. L'objectif principal du traitement:

• prévenir la mort;
• réduire le risque d'invalidité;
• améliorer le bien-être général du patient;
• améliorer la qualité de vie du patient.

Avec un TP léger, aucun traitement spécifique n'est effectué. Dans de tels cas, il suffit souvent de suivre les recommandations générales données aux patients atteints de TP pour prévenir les saignements accidentels. En outre, l'état du patient s'améliore souvent avec le traitement de la cause sous-jacente de la maladie.

• Si la TP est une réaction à la prise du médicament, le médecin peut alors vous en prescrire un autre. La plupart des gens récupèrent après que de tels changements ont été utilisés.
• Pour la thrombocytopénie induite par l'héparine, l'arrêt de l'utilisation de l'héparine peut ne pas être suffisant. Dans de tels cas, un autre agent doit être prescrit pour prévenir la coagulation du sang.
• Si le système immunitaire aide à réduire le nombre de plaquettes dans le sang, le médecin peut alors vous prescrire des médicaments pour supprimer la réponse immunitaire du corps.

Traitement de thrombocytopénie sévère

Pour améliorer l'état d'un patient souffrant de thrombocytopénie grave, diverses méthodes de traitement sont utilisées: médicaments spéciaux, transfusions sanguines / plaquettes ou splénectomie.

Un médecin peut vous prescrire des corticostéroïdes, également appelés stéroïdes. Avec leur aide, la destruction des plaquettes est ralentie. Ces médicaments sont injectés par voie intraveineuse ou pris sous forme de pilule. Le plus souvent dans la médecine moderne est utilisé prednisone.

Les stéroïdes utilisés pour traiter la thrombocytopénie sont différents des stéroïdes illégaux utilisés par certains athlètes pour augmenter leur efficacité.

En outre, le médecin peut prescrire des immunoglobulines ou des médicaments, tels que le rituximab, qui aident à réduire la réponse du système immunitaire. Ces drogues sont injectées par une veine. D'autres médicaments peuvent également être prescrits, tels que

Eltrombopag ou romiplostim, qui augmentent le nombre de plaquettes. Le premier médicament se prend sous forme de comprimés et le second en injection.

• Transfusion sanguine ou plaquettaire

Utilisé pour traiter les personnes présentant des saignements abondants ou un risque élevé de saignement. Un accès intraveineux est effectué pour effectuer cette procédure, après quoi le sang ou la masse de plaquettes sont injectés.

Au cours de cette opération, la rate est prélevée. Le plus souvent utilisé si le traitement médicamenteux s'est avéré inefficace. Principalement indiqué pour les adultes chez qui on a diagnostiqué une thrombocytopénie immunitaire. Cependant, même dans de tels cas, la médication est souvent le premier traitement.

Prévention

La capacité de prévenir la thrombocytopénie dépend de la cause spécifique de son développement. Il existe de tels facteurs de risque qui ne peuvent pas être ajustés (âge, sexe, hérédité). Cependant, des mesures peuvent être prises pour prévenir les problèmes de santé liés à la thrombocytopénie. Par exemple:

• L'alcool doit être évité car il ralentit la synthèse des plaquettes.
• Ne pas entrer en contact avec des produits chimiques toxiques tels que les pesticides, l'arsenic et le benzène, qui peuvent ralentir la production de plaquettes.
• Il convient d'éviter les médicaments qui, par le passé, ont contribué à réduire le nombre de plaquettes.
• Il est important de ne pas oublier les médicaments pouvant affecter la coagulation et augmenter le risque de saignement. L'aspirine et l'ibuprofène sont des exemples de tels médicaments.
• Si nécessaire, discutez avec votre médecin de la vaccination contre les virus pouvant affecter la production de plaquettes. En particulier, des vaccins contre les oreillons, la rougeole, la rubéole et la varicelle peuvent être nécessaires.

Vie avec thrombocytopénie

Si une thrombocytopénie est diagnostiquée, vous devez surveiller tout signe de saignement. Si disponible, vous devez immédiatement informer votre médecin.

Les symptômes de saignement peuvent apparaître soudainement ou avec le temps. Une thrombocytopénie grave provoque souvent des saignements dans presque toutes les parties du corps pouvant entraîner des soins médicaux d'urgence.

Des mesures devraient être prises pour éviter les problèmes de santé associés à la thrombocytopénie. En particulier, vous devez prendre les médicaments prescrits à temps et éviter les blessures et les dommages. Si une fièvre est apparue ou s'il existe d'autres signes d'une maladie infectieuse, vous devez en informer immédiatement votre médecin.

Des médicaments

Vous devez informer votre fournisseur de soins de santé de tous les médicaments que vous prenez, y compris les médicaments en vente libre, les vitamines, les suppléments et les plantes médicinales.

Pour réduire le risque de saignement, évitez l’aspirine et l’ibuprofène, ainsi que tous les médicaments qui peuvent en contenir.

Plaies et blessures

Toutes les blessures pouvant causer des ecchymoses et des saignements doivent être évitées. Pour cette raison, vous ne devriez pas participer à des sports tels que la boxe, le football ou le karaté. Ces sports entraînent le plus souvent des blessures qui peuvent être compliquées même par une hémorragie cérébrale.

D'autres sports, tels que le ski ou l'équitation, soumettent également le patient à l'AT à des blessures pouvant provoquer un saignement. Pour trouver une activité physique sans danger, vous devriez consulter votre médecin.

En conduisant, vous devez prendre des précautions telles que le port de la ceinture de sécurité. Si vous devez travailler avec des couteaux et d’autres outils tranchants ou coupants, portez des gants de protection.

Si un enfant a une thrombocytopénie, vous devez le protéger contre les blessures, en particulier les blessures à la tête, qui peuvent provoquer une hémorragie cérébrale. Vous pouvez également demander à votre médecin si vous devez limiter l'activité de l'enfant.

Maladies infectieuses

Si la rate a été retirée, les chances de contracter certains types d'infections augmentent. Il est nécessaire de surveiller la fièvre ou d’autres signes d’infection, qui sont rapidement signalés à votre médecin. En outre, des vaccins peuvent être nécessaires pour prévenir l’infection par certaines infections.

Prévisions

La thrombocytopénie peut être fatale, en particulier si le saignement est grave ou s'il y a eu un saignement dans le cerveau. Néanmoins, le pronostic général pour les personnes atteintes de cette maladie est bon, en particulier si la cause de la faible numération plaquettaire est détectée et traitée.

Vidéo: Comment augmenter le nombre de plaquettes dans le sang