Maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante): causes, symptômes et traitement

Dans cet article, vous apprendrez pourquoi la maladie de Buerger apparaît et quels en sont les types. Symptômes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

La maladie de Burger est une inflammation des vaisseaux sanguins associée à des processus auto-immuns dans le corps. Avec cette pathologie, il se produit une oblitération des vaisseaux (leur rétrécissement jusqu'à un blocage complet) et le risque de formation de caillots sanguins augmente. La maladie touche principalement les artères de petit et de gros calibre, ainsi que les veines des extrémités (généralement les jambes). La thromboangiite oblitérante est un autre nom de la maladie de Buerger.

Maladie de Burger

La maladie est dangereuse car elle provoque un manque de sang dans les tissus. Au fil du temps, cela entraîne de graves troubles métaboliques chez eux, leur nécrose, la gangrène. Si elle n'est pas traitée, la maladie provoque une invalidité à un jeune âge.

Gangrène acquise en raison de la maladie de Burger

Guérir pleinement cette terrible pathologie est aujourd'hui très difficile, car elle est chronique. Mais, ayant adressé au médecin à temps et respectant scrupuleusement toutes ses prescriptions, vous pouvez prolonger considérablement la vie de vos vaisseaux.

Si des symptômes apparaissent, consultez un médecin généraliste et dirigez-vous vers un rhumatologue ou un chirurgien vasculaire.

Causes de la maladie

La maladie survient lorsque le système immunitaire humain commence à produire des anticorps aux cellules de l'endothélium (paroi interne) de ses propres vaisseaux sanguins. La maladie de Buerger est également aggravée par un vasospasme en raison d’une production accrue d’hormones par les glandes surrénales et de modifications spécifiques du système nerveux.

Presque toujours les malades ont une longue histoire de fumeur. La maladie touche principalement les hommes mais, en raison de la prévalence croissante du tabagisme chez les femmes, les cas de thromboangiite oblitérante chez les femmes sont devenus plus fréquents. La thromboangéite oblitérante se manifeste pour la première fois à l'âge de 45 ans. De ce fait, la littérature anglophone inclut même une définition de la maladie de Buerger, comme «maladie des jeunes fumeurs de tabac», qui signifie «maladie des jeunes fumeurs».

Facteurs qui augmentent le risque de développer la maladie:

• Prédisposition héréditaire Il existe une possibilité d’existence de caractéristiques génétiques qui prédéterminent la propension à ce trouble de l’immunité. La maladie est plus fréquente chez les personnes d'origine asiatique et méditerranéenne.
• Fort tabagisme dès le plus jeune âge. Les scientifiques ont tendance à penser que la thromboangéite oblitérante est due à une intoxication chronique par deux composants de la fumée de cigarette: le monoxyde de carbone (monoxyde de carbone) et la cotinine (alcaloïde du tabac).
• Blessures par le froid Selon les observations des médecins, chez de nombreux patients, les symptômes de thromboangiite oblitérante se manifestent pour la première fois peu de temps après l'hypothermie ou les engelures.
• Intoxication chronique à l'arsenic.

Trois principaux types de pathologie

Il est possible de distinguer les principaux types de la maladie:

1. Distal (dans 65% des cas). Il s'agit d'une lésion de petits et moyens vaisseaux situés dans les pieds, les mains, les jambes et les avant-bras.
2. Proximale (dans 15% des cas). La maladie entraîne des modifications dans les grandes artères: iliaque, fémorale, aorte et autres.
3. Dans 20% des cas, un type mixte de la maladie de Burger est diagnostiqué, caractérisé par des lésions à la fois des gros et des petits vaisseaux.

Comment la maladie se manifeste à différents stades

L'intensité des symptômes de la maladie augmente au fur et à mesure de sa progression.

Stades et symptômes de la maladie:

Les mêmes symptômes (frissons, douleur, affaiblissement du pouls, modifications de la peau, des ongles, des muscles, des ulcères et au dernier stade - gangrène) s’appliquent également aux mains.

Diagnostics

Pour identifier la maladie de Buerger, le médecin effectuera les tests fonctionnels suivants:

• Test Oppel. Lorsque le membre affecté est élevé vers le haut, la partie la plus éloignée (le pied) commence à pâlir.
• Test Goldflame. On demande au patient de s’allonger sur le dos et d’effectuer autant de flexions complètes et d’extensions des jambes (articulations du genou et de la hanche) que possible. Lorsque la circulation sanguine est altérée, la fatigue survient dans 10 à 20 répétitions.
• Échantillon Panchenko. On vous dira de vous asseoir et de jeter une jambe par-dessus l'autre. Lorsque vous souffrez de troubles circulatoires dans quelques secondes ou quelques minutes, vous ressentirez des douleurs au mollet, des engourdissements et une «chair de poule» au pied, situé au-dessus.
• Testez Shamova. Jambe libre de vêtements. Vous le soulevez. Sur la cuisse, imposer un brassard spécial. L'air y est pompé jusqu'à la limite lorsque la pression exercée sur la jambe est supérieure à la pression systolique artérielle qu'il contient. Jambe posée en position horizontale. Laissez le brassard pendant 4-5 minutes, puis retirez-le rapidement. Une demi-minute après le retrait, le dos des doigts doit virer au rouge. Si cela se produit seulement après 60 à 90 secondes, vous présentez une légère insuffisance circulatoire. en 1,5 à 3 minutes - trouble circulatoire modéré; après plus de 3 minutes - un manque significatif d'approvisionnement en sang.

Pour un diagnostic précis, le médecin vous enverra vers une angiographie aux rayons X et un scanner duplex par ultrasons - méthodes modernes de haute précision pour l'examen des vaisseaux sanguins. Rhéovasographie - une méthode pour évaluer la circulation sanguine dans les membres. Flowmetry Doppler - une procédure de diagnostic avec laquelle vous pouvez examiner la microcirculation dans de petits vaisseaux.

Ils effectuent également un test sanguin pour les complexes immuns en circulation.

Sur l'angiographie du bras, on observe de nombreuses occlusions dans la zone des artères et un arc palmaire incomplet. Le patient a la gangrène de l'index

Méthodes de traitement

Guérir complètement cette pathologie est très difficile.

Traitement conservateur

1. Pour soulager le processus inflammatoire auto-immun, des corticostéroïdes sont prescrits, le plus souvent, de la prednisone.
2. Pour élargir les petites artères, améliorer la circulation sanguine et empêcher la formation de caillots sanguins, utilisez Vazaprostan, Iloprost.
3. Ils peuvent également envoyer un patient à une procédure de plasmaphérèse, hémosorption - purification du sang.
4. Parfois perfluorocarbones administrés: Perftoran, Oxyferol. Ces émulsions constituent une sorte de "substitut du sang", car elles sont capables de transporter l'oxygène.
5. Une condition préalable est d'arrêter de fumer. Si le patient n'abandonne pas l'habitude, l'efficacité du traitement est fortement réduite.

Traitement chirurgical

Lorsque thromboangéite oblitérante, de telles opérations sont efficaces:

• Sympathectomie lombaire. Avec elle, neutralisez les fibres nerveuses qui envoient des impulsions aux vaisseaux des jambes, les faisant rétrécir. L'opération aide à élargir les vaisseaux des membres inférieurs et à améliorer la circulation sanguine dans ceux-ci.
• Sympathectomie thoracique. Joué sur le même principe, mais sur d'autres nerfs. Normalise la circulation sanguine dans les mains.

Si le patient a développé une gangrène, l'amputation du membre est le plus souvent nécessaire.

Prévention

Pour ne pas tomber malade d'une thromboangéite oblitérante:

• Ne fumez pas et essayez de ne pas être dans des endroits où l'air est pollué par la fumée de cigarette.
• Habillez-vous chaudement par temps froid.
• Utilisez uniquement de l'eau de qualité pour boire. Dans certains laboratoires d’eau potable, les laboratoires détectent de petites doses d’arsenic. Une ingestion chronique peut provoquer une maladie.

Si votre père, votre grand-père ou votre arrière-grand-père ont souffert de cette maladie, prenez des mesures préventives très attentivement.

Prévisions

Relativement favorable chez les patients qui suivent un traitement approprié et qui cessent de fumer.

65% de tous les patients peuvent éviter l'amputation et l'invalidité. Si vous cessez complètement de fumer, vous ne respirerez plus la fumée de cigarette de quelqu'un d'autre et vous suivrez un traitement prescrit par un médecin. Vous avez toutes les chances d'entrer dans cette proportion de 65%.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Maladie de Berger: symptômes, traitement.

La maladie de Berger est une maladie rénale caractérisée par des épisodes récurrents de macro ou d'hématurie, la cause la plus fréquente d'hématurie. Le diagnostic repose sur des données de microscopie à immunofluorescence: la détection de dépôts importants d’IgA dans le mésangium.

Jeunes hommes malades après une maladie ressemblant à la grippe ou un exercice physique intense.

Symptômes de la maladie de Berger

Les patients se plaignent de symptômes non précisés. La quantité de protéines excrétées dans l'urine est inférieure à 3 à 5 g par jour, parfois dans les limites normales, et un syndrome néphrotique se développe rarement. Pression artérielle, taux de filtration glomérulaire, concentration sérique d’albumine, en particulier dans les premiers stades du développement de la maladie, dans les valeurs normales. Les IgA sériques sont élevées chez environ 50% des patients, le contenu des composants du système du complément est normal. Une étude de la biopsie cutanée de la face palmaire de l'avant-bras révèle des dépôts d'IgA, C3 similaires à ceux d'une vascularite hémorragique.

La maladie de Berger peut être une forme monosymptomatique de la maladie de Schönlein-Genoch. La microscopie optique révèle une glomérulonéphrite proliférative mésangiale diffuse ou proliférative focale et segmentaire, parfois une morphologie glomérulaire normale, des dépôts mésangiaux diffus d'IgA, composant NW de la microscopie par immunofluorescence. IgA Les complexes IgG circulent dans le sang.

Traitement de la maladie de Berger

Différent En règle générale, la maladie progresse lentement. 50% des patients développent une insuffisance rénale chronique au stade terminal 25 ans après le diagnostic. Le traitement qui a un effet efficace sur l'évolution de la maladie n'a pas été développé. Les corticostéroïdes peuvent réduire l'incidence d'épisodes d'hématurie globale et contribuer à la rémission de la protéinurie.

Symptômes et traitement de la maladie de Burger

Causes de la maladie de Burger

La cause exacte de la maladie de Buerger est inconnue. Cependant, on sait qu'il se développe chez les fumeurs. Fumer agit comme un déclencheur qui cause l'apparition de la maladie. La poursuite du tabagisme entraîne également une détérioration de l'évolution de la maladie de Buerger. Dans de rares cas, le développement de cette maladie peut être causé par le tabac à chiquer. Les scientifiques pensent que le système immunitaire est impliqué dans le développement de la thromboangéite oblitérante. En fait, la maladie de Buerger peut être un processus auto-immun déclenché par la nicotine.

La propagation de la maladie de Buerger

La thromboangiite oblitérante est rare chez les personnes d’ascendance européenne. Il est plus communément observé chez les résidents d’Asie du Sud-Est, d’Inde et du Moyen-Orient. La maladie de Burger est particulièrement répandue chez les résidents du Bangladesh qui fument des cigarettes de tabac brut faites maison. Chez la plupart des patients, la maladie se développe entre 19 et 55 ans. C'est plus fréquent chez les hommes. Avec une augmentation des taux de tabagisme chez les femmes, des cas de la maladie ont également commencé à se produire chez elles.

Symptômes de la maladie de Buerger

Les symptômes se développent à la suite d'un apport sanguin insuffisant aux mains et aux pieds des jambes. Ils deviennent froids, parfois légèrement gonflés, ils peuvent avoir une couleur pâle, rougeâtre ou bleuâtre. Le symptôme principal de la thromboangiite oblitérante est une douleur aux mains et aux pieds pouvant donner une sensation de brûlure. Premièrement, la douleur dans les jambes augmente au cours de la marche, entraînant un arrêt de la personne. On parle alors de claudication dite intermittente.

À mesure que la maladie progresse, le syndrome douloureux commence à être observé au repos et s’aggrave souvent la nuit. Une personne peut également remarquer un engourdissement ou des picotements dans les mains ou les pieds. Les symptômes ont tendance à s'aggraver par temps froid. En cas d’évolution sévère de la maladie de Burger, le patient peut développer des ulcères douloureux aux mains et aux pieds, parfois compliqués d’infections. En raison du manque d'approvisionnement en sang, il existe un risque élevé de gangrène, dans laquelle les tissus et la peau affectés deviennent noirs.

Diagnostic de la maladie de Burger

La thromboangéite oblitérante est parfois difficile à diagnostiquer car il n’existe pas de méthode d’examen spécifique à cette maladie. Les médecins excluent toutes les autres maladies pouvant provoquer des symptômes similaires. Des exemples de telles maladies sont:

• Le diabète.
• Problèmes de coagulation du sang.
• Maladies auto-immunes.
• Maladies des artères périphériques.
• Embolie des artères.

Pour les exclure, ils sont détenus:

• Des tests sanguins, avec l'aide desquels la sclérodermie, le lupus érythémateux disséminé, les troubles de la coagulation, le diabète sucré peuvent être exclus.
• Le test d'Allen, utilisé pour évaluer le flux sanguin collatéral sur les mains.
• Échographie Doppler, utilisée pour évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux des bras et des jambes.
• L'angiographie est un examen radio-opaque qui peut être utilisé pour détecter une occlusion vasculaire.

Traitement de la maladie de Buerger

Il n’existe pas de traitement curatif contre la maladie de Buerger. Par conséquent, l'objectif du traitement est de ralentir et d'arrêter la progression de la maladie, ainsi que de soulager ses symptômes. Pour cela, conseillez:

• Arrêtez de fumer. C’est la partie la plus importante d’un plan de traitement de la maladie de Burger. Même fumer une cigarette par jour maintient la maladie active et lui permet de progresser.
• Réception des médicaments. Chez une personne atteinte de thromboangéite oblitérante, tout traitement infectieux de la peau des mains et des pieds doit être traité avec des antibiotiques. Parfois, vous aurez peut-être besoin d'analgésiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens).
• Interventions chirurgicales. Les chirurgies pour la maladie de Buerger visent à ouvrir des artères bloquées. Cependant, si une personne continue à fumer, elle peut présenter une occlusion vasculaire oculaire, des ulcères et une gangrène. En cas de gangrène, une amputation chirurgicale du tissu nécrotique est généralement nécessaire. Parfois, une sympathectomie chirurgicale est réalisée - une opération dans laquelle des nerfs innervant la zone touchée sont coupés à des fins d'anesthésie.

La recherche se poursuit sur le médicament Iloprost, qui est administré aux patients atteints de thromboangiite oblitérante par voie intraveineuse. Il aide à détendre les parois des vaisseaux sanguins et améliore le flux sanguin. Iloprost chez certains patients qui ont arrêté de fumer:

• Soulagé les symptômes.
• Ralentit la progression de la maladie.
• Réduit le besoin d'amputation.

En outre, il est conseillé aux personnes atteintes de la maladie de Burger de:

• Éviter le froid.
• Portez des chaussures appropriées pour éviter d'endommager les pieds. Vous ne pouvez pas marcher pieds nus.
• Effectuer des exercices légers qui peuvent améliorer la circulation sanguine.
• Massage doux et chaleur, qui augmentent également le flux sanguin.
• Évitez de rester assis ou debout dans une position prolongée.
• Ne portez pas de vêtements serrés.

La maladie de Burger

La maladie de Buerger est une maladie inflammatoire des veines et des artères moyennes et petites. Avec la progression de la maladie est la fermeture des lumières des artères et des veines avec des caillots de sang, ce qui provoque leur inflammation. En même temps que les vaisseaux tissulaires environnants sont affectés, le processus de circulation sanguine est perturbé.

Sinon, la maladie est appelée thromboangéite oblitérante.

La maladie a une évolution ondulatoire et ses symptômes sont réduits à des lésions ischémiques des jambes, se manifestant par un engourdissement, une fatigue, une paresthésie, des crampes, des douleurs, des ulcères, une nécrose, une gangrène des pieds.

Pour le diagnostic de cette maladie, on utilise des études immunologiques, Doppler, thermographiques, angiographiques.

Le traitement de la maladie de Buerger peut être conservateur ou chirurgical, selon le stade de la maladie.

Causes de la maladie de Burger

À l’heure actuelle, la cause exacte de la maladie de Burger n’a pas été établie, mais on sait que son développement est déterminé par les facteurs suivants:

• génétique, car il y a une maladie endémique. La thromboangiite oblitérante est plus fréquente chez les résidents des régions méditerranéennes et des pays asiatiques, porteurs d’haplotypes spécifiques d’antigènes leucocytaires humains, qui sont une cause possible de cette maladie;
• infectieux. La maladie ressemble dans son évolution aux infections à salmonelles, à virus, à rickettsies, à streptocoques et à chlamydia;
• neuroendocrine. En raison de la teneur élevée en adrénaline, qui résulte de l'augmentation de la fonction surrénalienne, un spasme se produit dans le système de microcirculation sanguine.
• auto-immune. Dans la maladie de Buerger, des auto-anticorps sont produits pour l’élastine, le collagène, la laminine, les endothéliocytes avec la formation de complexes immuns en circulation et le syndrome des antiphospholipides;
• neurogène. La dystrophie spasmodique et l'occlusion des artères sont dues à des modifications organiques du tronc nerveux.
• tabagisme. Ayant un effet toxique et hypoxique sur les cellules de l'endothélium, le tabagisme entraîne une diminution de la production de peptides vasoactifs, du développement de spasmes et du blocage des artères périphériques;
• facteurs dommageables - blessures, allergies, intoxication à l'arsenic, gelures.

Les chercheurs de ces dernières années sont plus enclins à croire que la maladie est davantage due à des facteurs auto-immuns et génétiques.

Classification et symptômes de la maladie de Burger

Selon la localisation de la zone du lit artériel où la circulation sanguine est obstruée, on distingue trois types de maladie de Buerger:

• distal. Il y a un blocage des petites artères de l'avant-bras, de la main, du pied, de la jambe inférieure (environ 65% des cas);
• proximal. Les artères de gros et moyen diamètre sont atteintes: fémorale, aorte et iléale (environ 20% des cas).
• mixte C'est une combinaison des deux types ci-dessus de la maladie (15% des cas).

La maladie de Burger peut se développer lentement, inclure des périodes de lumière pouvant durer plusieurs années, ou bien évoluer rapidement et conduire rapidement à une gangrène des extrémités.

La thromboangéite oblitérante comporte trois stades:

• angiospastique;
• angiotrombotique;
• angioscléreuse (gangréneuse).

Les symptômes de la maladie se développent progressivement. Premièrement, le patient se sent fatigué dans les membres, des picotements fréquents dans les doigts, une sensation de froid.

Ensuite, il y a une douleur lors de la marche, qui ne s'atténue pas pendant le repos. Avec la défaite des mains, il y a des douleurs dans les avant-bras et les mains lors de l'exécution de leurs actions. Il y a des doigts cyanotiques, une sensibilité accrue des pieds et des mains au froid, des nodules douloureux et des hémorragies au bout des doigts apparaissent.

Les lésions ischémiques sévères des extrémités se manifestent par l'absence de pulsation sur les artères des mains et des pieds, des douleurs au repos, des ulcérations, une gangrène des doigts.

Avec l'implication des artères coronaires dans le processus de développement de l'angor, l'infarctus du myocarde.

La défaite des artères mésentériques entraîne des douleurs abdominales aiguës, des saignements du tube digestif, des ulcères et une nécrose des parois intestinales.

Avec la participation des vaisseaux cérébraux peuvent développer un accident vasculaire cérébral, névrite ischémique des nerfs optiques.

Dans la thrombose de l'artère rénale, des modifications de l'infarctus se produisent dans le parenchyme rénal.

Le tabagisme et l'hypothermie exacerbent l'évolution de la maladie.

Diagnostic de la maladie de Burger

Pour le diagnostic, les analyses de sang générales et biochimiques, des études immunologiques sont réalisées, un coagulogramme est prescrit, ainsi que le dosage de la chaleur et la thermographie.

Au cours du balayage radio-isotopique, de la rhéovasographie, de l'USDG, de l'angiographie radio-opaque, le degré de désordres de la microcirculation est spécifié.

Traitement de la maladie de Buerger

Des méthodes conservatrices et chirurgicales sont utilisées dans le traitement de cette maladie.

Le traitement médicamenteux de la maladie de Burger est indiqué au stade spastique. Il comprend:

• l'utilisation de médicaments qui soulagent le vasospasme (antispasmodiques, ganglioblokatorov), anticholinergiques périphériques; analgésiques non stéroïdiens; les médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang, le trophisme tissulaire;
• la nomination de sédatifs, anxiolytiques, qui normalisent la fonction du système nerveux central.
• administration de médicaments antibactériens à des patients présentant une infection secondaire;
• utilisation de corticostéroïdes.

De plus, un traitement de physiothérapie (diathermie de la région lombaire, courants diadynamiques) est indiqué chez les patients atteints de thromboangéite oblitérante; oxygénation hyperbare, plasmaphérèse, marche dosée pour le développement des vaisseaux collatéraux des extrémités, photochimiothérapie, traitement au sanatorium.

Si le traitement conservateur est inefficace, la maladie est soumise à un traitement chirurgical.

Le traitement chirurgical de la maladie de Burger peut inclure:

• opérations radicales: pontage (création d'un pontage de l'artère shunt), endartériectomie (retrait de l'endothélium), prothèses, stenting;
• amputation en présence d'une nécrose des doigts affectés ou d'une gangrène du pied;
• opérations palliatives: élimination de la paroi externe des artères principales (opération de Leriche), sympathectomie lombaire de Dietz, sympathectomie périartérielle, artérialisation du lit veineux, transplantation du grand omentum au tibia.

La maladie de Buerger est donc une maladie vasculaire évolutive sévère avec un pronostic satisfaisant pour le patient.

La maladie est provoquée par le tabagisme, des facteurs héréditaires et auto-immuns. Les patients atteints de thromboangéite oblitérante ressentent des douleurs, des engourdissements, des brûlures aux membres, des difficultés à se déplacer. La progression de la maladie entraîne l'apparition d'ulcères et de plaies sur la peau. Une complication grave de la maladie est la gangrène, qui ne peut être traitée que par amputation. Avec un traitement médical initié en temps opportun, la mise en œuvre d'exercices appropriés, de soins de la peau appropriés, de l'arrêt du tabac, de telles conséquences peuvent être évitées.

La maladie de Burger

La maladie de Buerger est une thromboangiite oblitérante - un rétrécissement des veines et des artères de moyenne et petite taille aux extrémités supérieure et inférieure à la suite du processus inflammatoire. Dans de rares cas, la pathologie se manifeste dans les artères coronaires, cérébrales et viscérales.

La maladie a été décrite par le médecin allemand Leo Burger en 1908, qui a émis l’hypothèse que cette maladie était la cause des 11 amputations qu’il avait effectuées.

Traditionnellement, on pense que les maladies de Burger sont principalement susceptibles de fumer chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. Cependant, ces dernières années, les cas de diagnostic de la maladie chez les femmes sont devenus plus fréquents, ce qui s'explique par la prévalence du tabagisme chez les femmes.

En dépit des hypothèses des spécialistes, l'étiologie de la maladie n'est pas complètement élucidée: il existe des indications concernant l'effet sur le corps du patient de facteurs héréditaires, en particulier du porteur des antigènes HLA B5 et A9, ainsi que de la présence d'anticorps dirigés contre la laminine, l'élastine et le collagène I, III chez les patients. et IV types.

Le tableau clinique de la maladie de Burger

Pathomorphologiquement, il y a une diminution progressive de la circulation sanguine des bras ou des jambes, en partant des parties distales (bout des doigts) et en s’étalant proximalement (haut). Les inflammations des artères sont caractérisées par des processus d'infiltration cellulaire dans les trois couches de la paroi vasculaire: lésion de l'intima, division des membranes cellulaires, hyperplasie de l'endothélium et thrombose sévère.

Il existe deux formes principales de dommages: périphériques et mixtes. Dans la première forme de la maladie de Buerger, les vaisseaux ou les artères principales des extrémités sont caractérisés par des symptômes caractéristiques d'ischémie artérielle des jambes, de thrombophlébite migrante, d'acranocyanose, d'ulcération. Dans la forme mixte, avec des signes de lésions vasculaires des extrémités, on observe des symptômes de lésions du cœur, des vaisseaux cérébraux, des reins, des modifications des poumons, des symptômes abdominaux.

Au cours de la période initiale de la maladie de Buerger, on observe des modifications fonctionnelles des extrémités: frissons des jambes, sensation d’engourdissement, chair de poule. Les patients ont noté une perte de sensibilité des doigts, une sensation de bleu au visage et une douleur. Avec la défaite des vaisseaux des jambes, un symptôme de claudication intermittente apparaît - des sensations douloureuses et aiguës dans les muscles du mollet pendant la marche.

Dans le contexte du développement de la maladie de Buerger, des troubles trophiques peuvent être observés: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentation, œdème, atrophie de la peau, muscles, nécrose, ulcères trophiques, gangrène.

Diagnostic de la maladie de Burger

Le diagnostic de la maladie de Buerger est souvent de nature exclusive (dans les cas où l’impossibilité de l’existence d’autres maladies présentant les symptômes susmentionnés) a été prouvée. Le diagnostic de thromboangéite oblitérante peut être posé en présence des aspects suivants:

• Le patient est âgé de moins de 40 à 45 ans;
• La présence de signes de circulation sanguine insuffisante dans les tissus des membres avec douleur, claudication, ulcères, détectés à l'aide de méthodes de recherche non invasives (par exemple, échographie à effet Doppler);
• Exclusion de maladies associées aux troubles de la coagulation, maladies auto-immunes, diabète sucré;
• Des processus pathologiques de nature similaire sont détectés à la fois chez le patient et dans le membre apparemment en bonne santé.

En ce qui concerne les tests fonctionnels qui indiqueraient des violations de l’approvisionnement en sang aux extrémités, les points suivants s’appliquent:

• Symptôme d'ischémie plantaire Oppel (blanchiment surélevé du membre affecté);
• Le test de Goldflam (le patient en décubitus dorsal effectue des exercices pour plier et déplier les articulations du genou et de la hanche. En cas d'atteinte marquée de la circulation sanguine, le patient se sent fatigué après 10 manipulations);
• Le phénomène du genou de Panchenko (un patient en position assise, jetant sa jambe douloureuse sur une jambe saine, commence à ressentir des sensations d'engourdissement, de douleur dans le membre affecté).

Traitement de la maladie de Buerger

Il n’existe actuellement aucun traitement efficace contre la maladie de Burger. Dans les premiers stades de la thromboangéite oblitérante, les experts recommandent la mise en œuvre d'un traitement conservateur associé à:

• Élimination de l'impact sur la maladie des facteurs étiologiques (en particulier, l'abandon du tabac);
• Soulager la douleur;
• Élimination du vasospasme avec les gangliobloquants et les antispasmodiques;
• Normalisation des processus de coagulation du sang, améliorant ses propriétés rhéologiques;
• Améliorer les processus métaboliques dans les tissus.

En l'absence d'un effet positif du traitement conservateur, il existe des conditions préalables à la chirurgie. Afin de soulager les spasmes des artères périphériques, les chirurgiens pratiquent une sympathectomie lombaire. En cas d'implication dans le processus pathologique des vaisseaux des membres supérieurs, une sympathectomie thoracique est réalisée. Il existe également des informations sur l’impact positif sur l’évolution de l’oxygénation hyperbare et de l’échange plasmatique sur la maladie de Bürger, mais ces méthodes ne sont généralement pas acceptées.

L’efficacité d’un autre traitement de la maladie de Burger faisant l’objet d’essais cliniques - l’injection de cellules souches - n’a pas encore été officiellement confirmée.

L'apparition de nécrose et de gangrène sur les membres affectés est un signe d'amputation. Selon les statistiques, environ 35% des patients avec ce diagnostic ne peuvent pas éviter l'ablation chirurgicale des membres.

Recommandations

Une personne atteinte de la maladie de Burger doit immédiatement cesser de fumer - sinon la maladie ne fera que progresser. En outre, le patient doit éviter les dommages cutanés dus à l'exposition à des températures élevées ou basses, aux produits chimiques, aux lésions associées au port de chaussures inconfortables, à des opérations mineures (par exemple, le retrait du maïs), à des infections fongiques.

Il est recommandé à tous les patients (à l'exception des patients présentant des ulcères et une gangrène sur les membres affectés) de marcher pendant une courte période (20-30 minutes) plusieurs fois par jour.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

Maladie de Buerger: ce qui se manifeste et comment traiter

La maladie de Buerger (autre nom de thromboangéite oblitérante) fait référence à des formes rares de vascularite, se développant plus souvent chez les jeunes fumeurs fumeurs âgés de 20 à 40 ans.

La maladie de Buerger (autre nom de thromboangéite oblitérante) est une maladie systémique chronique caractérisée par une inflammation des parois des artères (moyennes et petites calibres) des membres supérieurs et inférieurs. Environ dans la troisième partie de la maladie, il existe une phlébite superficielle migrant parallèlement (inflammation de la paroi veineuse). Les cas graves entraînent une invalidité car il est nécessaire d'amputer les membres supérieurs et / ou inférieurs. Les formes viscérales et mixtes sont beaucoup moins courantes lorsque les vaisseaux des organes internes sont impliqués dans le processus inflammatoire: cerveau, intestins, reins, rétine. Ce formulaire peut être fatal.

Thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger): symptômes et traitement

Facteurs provocateurs de l'apparition et de la progression de la maladie: tabagisme, hypothermie, infection.

Les mécanismes de développement de la maladie de Buerger ne sont pas bien compris. Cependant, le rôle de la fumée de tabac ne fait aucun doute. Il existe des preuves de dysfonctionnement immunologique, de processus altérés de l'endothélium ("doublure" interne des vaisseaux sanguins). Il peut y avoir un lien génétique.

Qu'est-ce qui se passe dans les vaisseaux?

Le tabagisme est l’un des principaux facteurs à l’origine du développement de la maladie de Burger.

Des modifications sont observées dans les trois couches de la paroi vasculaire, mais dans une plus grande mesure dans la couche interne (appelée intima), ce qui entraîne une croissance de l'intima et un rétrécissement de la lumière des vaisseaux jusqu'à leur fermeture. Les processus dans ces zones qui alimentent les navires affectés sont perturbés. Il en résulte des frissons, des douleurs, une décoloration de la peau et, par la suite, des ulcérations.

Comment suspecter la maladie?

Les patients peuvent être dérangés:

frissons, picotements dans les doigts et / ou les pieds;

douleur dans les doigts (souvent coupant, caractère brûlant);

douleurs dans les muscles et les pieds du gastrocnémien (tout d’abord en marchant, puis au repos), avec la progression de la maladie, la douleur disparaît peu avec les analgésiques;

violation du trophisme (apparition d'une sécheresse, affinage de la peau, aggravation de la croissance des cheveux, croissance et épaisseur des ongles);

pieds et / ou mains pâles (avec éventuellement une teinte violette ou bleuâtre), la couleur peut changer avec la température.

En outre observé:

atrophie des tissus adipeux et des muscles sous-cutanés;

nécrose ischémique (ulcères non cicatrisants) des doigts, des orteils, des doigts.

La thrombophlébite superficielle (thrombose veineuse superficielle) complique presque la moitié des cas.

Diagnostics

À la maison, il n’est pas possible de diagnostiquer une thromboangiite oblitérante. Si des symptômes de la maladie apparaissent, vous devriez consulter un médecin généraliste, un médecin de famille ou un rhumatologue. En outre, après avoir mené une série d'études, le patient est référé pour consultation à un chirurgien vasculaire (angiosurgeon).

Il n’existe aucun test de laboratoire spécifique permettant de confirmer le diagnostic.

Le diagnostic est établi après exclusion des autres causes d'insuffisance circulatoire (diabète, maladies auto-immunes systémiques, athérosclérose, coagulopathie, etc.)

L'examen de laboratoire complet comprend:

test sanguin clinique;

test sanguin biochimique;

examen immunologique (des variations sont possibles au choix du médecin: anticoagulant du lupus, titre du complément, dépistage des antiphospholipides, protéine c-réactive, antistreptolysine-O, facteur rhumatoïde, etc.);

immunogramme (si nécessaire).

En outre, peut être effectuée:

Échographie de l'artère carotide commune;

Échographie avec cartographie Doppler couleur (échographie avec DDC) des artères des membres supérieurs / inférieurs, de l’aorte abdominale et de ses branches;

Tomographie multispirale.

Les méthodes ci-dessus permettent de déterminer le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, l'épaississement des parois des vaisseaux sanguins et d'identifier les violations du débit sanguin dans les vaisseaux.

Traitement

La première étape du traitement consiste à cesser de fumer. Fumer même 1 à 2 cigarettes par jour peut provoquer une progression de la maladie. Avec l’arrêt du tabac en temps voulu et un traitement conservateur adéquat, les chances d’éviter l’amputation d’un membre sont relativement grandes. Selon les résultats de certaines études, si un patient atteint de thromboangéite continue à fumer, le risque d'amputation d'un membre dans les 8 prochaines années atteint jusqu'à 43%.

Des exercices physiques dosés sont également nécessaires (pour améliorer la circulation sanguine). Cela peut être une promenade quotidienne à un rythme lent de 15-30 minutes.

Sinon, comment pouvez-vous vous aider à la maison? Afin de prévenir les exacerbations, il convient d'éviter l'hypothermie des extrémités, de minimiser les contacts avec des produits chimiques, d'éviter les dommages mécaniques de la peau et de ne pas porter de chaussures inconfortables.

Traitement conservateur

Les exercices quotidiens, en particulier la marche à un rythme lent, amélioreront la circulation sanguine dans les membres, ce qui facilitera l'état du patient.

Habituellement prescrit:

antithrombotique (acide acétylsalicylique);

les anticoagulants (par exemple, la fraxiparine);

médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;

glucocorticoïdes et cytostatiques (en fonction de l’activité du processus).

En cas d'insuffisance circulatoire sévère des extrémités, lorsque la douleur n'est pas arrêtée, il existe des nécroses (ulcères), des vasodilatateurs relativement «nouveaux» aident à améliorer significativement la condition.

Le choix des médicaments pour le traitement de la maladie de Burger, la durée de leur administration (ou le cours des injections) et la posologie peuvent varier selon les patients. Cela dépend de chaque cas spécifique, du stade de la maladie et des maladies associées chez le patient.

Dans les cas graves, les membres sont amputés à différents niveaux.

Pour éviter l'amputation, réduire la douleur, améliorer la cicatrisation des ulcères existants, le médecin peut vous recommander d'autres traitements.

1. Diverses opérations vasculaires restauratrices (pontage, endartériectomie, stenting). Lequel d'entre eux est préférable de faire appel à un chirurgien vasculaire? Malheureusement, ils ne sont pas toujours efficaces car la thromboangiite est caractérisée par de multiples lésions vasculaires. Après de telles opérations, un rétrécissement de la lumière du vaisseau et une thrombose sont possibles.

2. Sympathectomie lombaire (le chirurgien traverse les ganglions du tronc sympathique (partie du système nerveux autonome) de la colonne lombaire). Ce traitement vise à améliorer la circulation sanguine collatérale collatérale (en contournant les vaisseaux affectés).

3. Méthode d'implantation intra-osseuse des rayons avec leur mouvement dosé. Grosso modo, les rayons sont implantés dans l'os du membre, là où il y a une lésion des vaisseaux, puis ils sont mesurés. Cette technique active les processus locaux de régénération et d’accroissement du flux sanguin. Ces opérations sont effectuées dans des centres d'orthopédie et de traumatologie restauratrice et nécessitent un traitement à long terme du patient.

4. Amputation du membre (avec le développement de la gangrène).

5. Récemment, la possibilité d'utiliser des technologies cellulaires pour le traitement de la thromboangéite a été activement étudiée. Un patient est transplanté avec ses propres cellules souches. Cette méthode est prometteuse et a montré une grande efficacité. Néanmoins, des questions demeurent quant au nombre et à la "qualité" des cellules permettant la formation de nouveaux vaisseaux, de sorte que des études à long terme sont nécessaires.

Si vous avez des questions, posez-les ici.

Maladie de Berger (néphropathie de type IgA) - symptômes, diagnostic, traitement et prévention

La maladie de Berger est une maladie rénale associée au dépôt d’anticorps dans les reins, appelée immunoglobuline de type A (IgA).

Cela altère la capacité des reins à drainer et à filtrer les substances toxiques. Au fil du temps, la maladie de Berger peut entraîner l’apparition de sang et de protéines dans les urines, une hypertension artérielle et un œdème.

La maladie de Berger progresse généralement lentement au fil des ans et, dans certains cas, les patients parviennent même à une rémission complète. D'autres développent une insuffisance rénale sévère.
Il n’existe pas de traitement radical contre la maladie de Berger, mais certains médicaments peuvent en ralentir l’évolution.

Le maintien d'une pression artérielle normale et la réduction du cholestérol peuvent aider à maîtriser la maladie.

Causes de la maladie de Berger

Les reins humains sont deux petits organes de la taille d'un poing, chacun doté d'un réseau dense de vaisseaux sanguins. Dans les néphrons rénaux, une sorte de filtration du sang a lieu: le sang est purifié des substances toxiques, des excès d'électrolytes et de l'eau.

Les produits filtrés forment de l'urine et sont excrétés dans la vessie, puis quittent le corps quand une personne urine.

Les immunoglobulines de type A sont des anticorps qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire d’une personne en attaquant diverses substances étrangères.

Mais avec la maladie de Berger, les immunoglobulines de type A s'accumulent dans les reins, les endommageant progressivement. Les chercheurs ne connaissent toujours pas la cause exacte du dépôt de l’immunoglobuline A dans les reins.

Les maladies et les facteurs pouvant être associés à la néphropathie de type IgA incluent:

1. Facteurs génétiques. La maladie de Berger est plus fréquente dans certaines familles et dans certains groupes ethniques, ce qui suggère le caractère héréditaire de la maladie.

2. La cirrhose est une maladie dans laquelle des cellules hépatiques saines meurent et sont remplacées par du tissu conjonctif.

3. Maladie cœliaque ou maladie cœliaque - état dans lequel une personne ne peut tolérer le gluten (une protéine présente dans les céréales).

4. Dermatite herpétiforme ou maladie de Dühring - lésion cutanée ressemblant à l'herpès et associée à la maladie cœliaque.

5. Infections, y compris le VIH / SIDA et de nombreuses infections bactériennes.

Facteurs de risque

Le risque d'apparition de la maladie de Berger augmente avec les facteurs suivants:

1. l'âge. La maladie touche des personnes de tout âge, mais plus souvent des jeunes de 15 à 25 ans.

2. Paul. En Europe occidentale et en Amérique du Nord, la maladie de Berger est 2 fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes.

3. Nationalité. La néphropathie de type IgA est plus caractéristique des peuples du Caucase et des Asiatiques, moins caractéristique des peuples d'Afrique.

4. Antécédents familiaux. Souvent, la maladie de Berger peut être retrouvée dans un certain genre, sur plusieurs générations.

Symptômes de la maladie de Berger

Au début, la maladie de Berger ne provoque aucun symptôme. La maladie peut passer inaperçue pendant de nombreuses années, jusqu'à ce qu'elle soit détectée accidentellement pendant l'examen pour une autre raison.

Les symptômes de la maladie de Berger incluent:

1. Épisodes répétés d'urine foncée (couleur thé) - il s'agit d'un signe d'un grand nombre de globules rouges dans l'urine. Cela peut se produire dans le contexte du rhume.

2. Douleur dans les reins.

3. L'apparition d'œdème dans les bras et les jambes.

4. Hypertension artérielle.

5. Température subfébrile.

Lors de la détection de sang dans les urines devrait certainement consulter un médecin. Le sang dans l'urine peut être causé par d'autres maladies ou par des exercices intenses, mais l'examen ne sera pas superflu.

Vous devriez également contacter votre médecin si vous avez un œdème, qui peut parler d'une variété de maladies.

Diagnostic de la maladie de Berger

Si le médecin soupçonne une néphropathie de type IgA, il peut alors prescrire de tels tests:

La présence de protéines et de sang (érythrocytes) dans l'urine peut être un signe de la maladie de Berger. Cela peut être détecté dans un test d'urine normal. Le médecin peut prescrire une collecte d’urine supplémentaire de 24 heures pour les tests.

Avec la maladie de Berger, une analyse de sang peut révéler un taux élevé de créatinine, ce qui indique une insuffisance rénale.

3. Biopsie des reins.

Le seul moyen de confirmer le diagnostic consiste à effectuer une biopsie du rein. Au cours de la procédure, le médecin prélève un échantillon de tissu avec une aiguille spéciale. Un échantillon de rein est ensuite examiné pour déterminer l'accumulation d'immunoglobuline A.

Traitement de la maladie de Berger

Il n'y a pas de traitement radical pour cette maladie. Il n’existe également aucun moyen de savoir comment la maladie évoluera chez un patient particulier.

Certains patients, pour des raisons inconnues, obtiennent une rémission prolongée et vivent normalement, présentant un léger taux de protéines et de globules rouges dans l'urine. Mais près de la moitié des patients atteints de la maladie de Berger développent une insuffisance rénale au stade terminal.

Le traitement de la maladie de Berger devrait viser à ralentir la progression de l’insuffisance rénale et à réduire le risque de complications qui y est associé.

Pour ce faire, utilisez ces médicaments:

1. Médicaments qui abaissent la tension artérielle. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA (périndopril, ramipril) et d'antagonistes des récepteurs AT-II (losartan, valsartan) peut réduire la pression et réduire l'excrétion de protéines dans l'urine.

2. Immunosuppresseurs (médicaments qui suppriment le système immunitaire). Les hormones corticostéroïdes (méthylprednisolone) et d'autres médicaments sont utilisés pour protéger les reins. Ces médicaments ont un certain nombre d'effets secondaires graves, de sorte que le médecin pèse tous les risques avant de les prescrire.

3. acides gras oméga-3. Ces nutriments, présents dans les huiles de poisson et d’autres aliments, peuvent inhiber l’inflammation des reins sans causer d’effets secondaires graves. Utilisé comme additif alimentaire.

4. Mycophénolate mofétil. C'est le médicament le plus récent et très puissant qui supprime l'immunité. Utilisé avec l'inefficacité d'autres moyens.

Dans les cas graves, en cas d'insuffisance rénale, les patients sont dialysés - nettoyant le sang des toxines avec un appareil spécial, en contournant les reins. En cas de dommages graves, une greffe de rein est recommandée.

Mode de vie et alimentation

Les patients peuvent prendre les mesures suivantes pour aider leur corps:

1. Aller sur un régime alimentaire faible en sel. Cela aidera à garder la pression artérielle sous contrôle, et la pression, à son tour, n'endommagera pas les cellules rénales. Un tel régime aidera à minimiser la rétention d'eau et à éliminer l'œdème.

2. Manger moins de protéines. Une alimentation pauvre en protéines et en cholestérol aide à ralentir la progression de la maladie de Berger et protège les reins.

3. Surveillez votre pression à la maison. Il est nécessaire de mesurer la pression artérielle quotidiennement, d'écrire les résultats dans un journal et de les montrer au médecin afin qu'il puisse évaluer l'efficacité du traitement.

Complications de la maladie de Berger

L'évolution de la maladie peut être différente. Certaines personnes n'ont pas eu de complications depuis des années. Beaucoup ne connaissent même pas leur maladie.

D'autres patients peuvent développer de telles complications:

Les dommages aux cellules rénales entraînent une augmentation de la pression artérielle et, à leur tour, continuent de causer des lésions aux reins. Forme une sorte de "cercle vicieux".

2. Insuffisance rénale aiguë.

En raison de la maladie de Berger, les reins perdent leur capacité à filtrer les toxines. Le patient est obligé de subir une hémodialyse, faute de quoi une insuffisance rénale entraîne la mort.

3. Insuffisance rénale chronique.

Le mécanisme de développement est le même que dans l'insuffisance aiguë, mais la détérioration de la fonction rénale se produit progressivement. Dans les deux cas, le patient peut nécessiter une greffe de rein.

4. Syndrome néphrotique.

Il s’agit d’un groupe de symptômes causés par des lésions des glomérules rénaux - taux élevés de protéines et de globules rouges dans l’urine, taux de cholestérol élevé et gonflement.

Prévention de la maladie de Berger

La cause de la maladie de Berger étant inconnue, il n'existe aucune méthode pour la prévenir. Si un membre de la famille a des cas de cette maladie, vous devriez en parler à votre médecin.

Il est recommandé que ces personnes surveillent leurs reins, subissent régulièrement des analyses d'urine, maintiennent un taux de cholestérol et une pression artérielle normaux.

Maladie de Buerger - symptômes et causes de la maladie, diagnostic, traitement et pronostic

En médecine, cette maladie est appelée thromboangiite oblitérante. Avec cette maladie, il se produit une occlusion des petites et moyennes artères périphériques. En raison de leur blocage, une ischémie des membres se développe, c'est-à-dire leurs tissus commencent à mourir. À un stade précoce, on observe des douleurs, des crampes, des ulcères trophiques dans les jambes ou les bras. Le diagnostic de la maladie vise à évaluer l'état et le degré d'endommagement des vaisseaux sanguins. Le traitement est effectué principalement de manière conservatrice, mais dans les cas graves, une intervention chirurgicale est effectuée jusqu'à l'amputation du membre atteint.

Quelle est la maladie de Buerger?

En 1879, le Dr Vinivarter Burger découvrit que les vaisseaux amputés à cause de la gangrène des jambes des vaisseaux présentaient des signes évidents d'inflammation, de rétrécissement de la lumière et de thrombose. Une description détaillée de cette maladie n'a été donnée que 30 ans plus tard, mais la maladie portait encore le nom du médecin allemand. Le syndrome de Buerger est une thromboangiite oblitérante, caractérisée par une inflammation des parois des artères. La maladie et ses complications se développent comme suit:

1. Les artères gonflent, entraînant un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et des caillots sanguins pouvant bloquer complètement le flux sanguin.
2. La conséquence d'une inflammation des artères est la privation d'oxygène des tissus, raison pour laquelle ils commencent à mourir.
3. La situation est aggravée par le fait que le système immunitaire commence à produire des anticorps contre les cellules de la paroi interne de ses propres vaisseaux - les endothéliocytes.
4. Des caillots de sang formés peuvent se détacher et pénétrer dans n'importe quelle partie du corps avec du sang, par exemple le cerveau, les poumons ou le cœur.
5. Les processus décrits conduisent à la thromboembolie - une maladie qui menace non seulement la santé, mais aussi la vie humaine.

Raisons

Thrombangiitis burger affecte souvent les vaisseaux des membres inférieurs, au moins - cérébraux, coronaires, viscéraux. La maladie survient principalement chez les hommes de plus de 40 ans. Souvent, il est diagnostiqué chez les adolescents. Causes du syndrome de Buerger:

• intoxication chronique à l'arsenic;
• fumer dès le plus jeune âge, ce qui augmente le risque de développement dû à l'action de la thrombose vasculaire à la nicotine;
• prédisposition génétique;
• augmentation de la production de certaines hormones provoquant un vasospasme;
• blessure par le froid;
• infections provoquant un rétrécissement de la lumière vasculaire;

Classification

Le syndrome de Buerger dû à une vasoconstriction provoque une détérioration progressive de la circulation sanguine des bras ou des jambes. Compte tenu de la localisation des vaisseaux enflammés, la maladie se présente sous l'une des formes suivantes:

• Distal. Dans ce type de thromboangiite, les artères périphériques situées dans les régions éloignées - bout des orteils ou des mains, pieds, mains, jambes, avant-bras - s'enflamment. Il survient au début de la thrombangiite. Cette forme est diagnostiquée chez 65% des patients.
• Proximal. L'inflammation vasculaire progresse, à cause de laquelle la détérioration de la circulation sanguine se propage proximalement (vers le haut). Une telle inflammation des artères est constatée dans 15% des cas de thromboangiite de Burger. Les principales artères sont touchées: fémorale, aorte, iléale.
• Mixte Dans cette forme de syndrome de Buerger, en plus des signes de lésions vasculaires des extrémités, apparaissent des symptômes de lésions vasculaires du cerveau, du cœur, des reins et des poumons.

La thromboangiite des membres inférieurs est également classée par étapes, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Le degré de lésion vasculaire peut être reconnu par certains symptômes qui se manifestent à chaque stade de la formation de la pathologie:

1. La première étape est ischémique. A ce stade, commencez à geler les jambes. Le patient ressent des picotements, des brûlures dans les doigts et les pieds. Les jambes se fatiguent rapidement, la douleur peut apparaître même lorsque vous marchez sur de courtes distances. Sur les pieds, il y a un affaiblissement ou un manque de pouls.
2. La seconde est la phase des troubles trophiques. En raison de la douleur, une personne ne peut même pas aller 200 m, la peau des jambes et des pieds devient sèche. Son élasticité diminue, le pelage apparaît. En raison de la sécheresse excessive, des fissures se forment sur les talons, des ampoules sont frottées.
3. La troisième étape est l'ulcère nécrotique. A ce stade, la douleur dans les jambes apparaît au repos. En raison de la finesse de la peau est facilement endommagé. Des blessures mineures, telles que contusions légères, coupures, frottements, entraînent la formation de plaies douloureuses et peu cicatrisantes.
4. La quatrième étape est gangrenée. C'est la phase finale du développement de la maladie, à laquelle le tissu de l'orteil commence à mourir. Une personne ne peut plus marcher. Les ulcères qui se forment sont gris sale. C’est la gangrène qui, à l’état négligé, nécessite l’amputation du membre.

Symptômes de la maladie de Buerger

L'artérite oblitérante affecte les membres supérieurs et inférieurs. L'inflammation commence dans les parties distales et devient progressivement proximale. À chaque stade de l'évolution de la maladie dans les jambes ou les bras (en tenant compte de la localisation de l'inflammation vasculaire), certains symptômes apparaissent:

• picotements et brûlures dans les membres;
• manque de pouls sur les pieds;
• frilosité, sensibilité accrue des membres au froid;
• claudication intermittente;
• pâleur et coloration cyanotique des doigts;
• gonflement des membres;
• des crampes dans les muscles du mollet;
• peeling de la peau;
• hémorragies et nodules douloureux sur la peau du bout des doigts;
• ongles ternes;
• fissures douloureuses même avec des lésions cutanées mineures;
• atrophie du tissu adipeux;
• ulcères douloureux ne guérissant pas;
• gangrène jusqu’à l’auto-amputation des zones nécrotiques.

Diagnostics

Le plus souvent, le médecin établit le diagnostic de manière exclusive. Le syndrome de Buerger est confirmé si l'impossibilité de l'existence d'autres maladies est prouvée. Les critères suivants sont pris en compte:

• moins de 40-45 ans;
• présence de signes d'insuffisance circulatoire en combinaison avec douleur, ulcères, boiterie et thrombophlébite superficielle;
• les symptômes sont observés dans les deux membres, même si l'un d'eux a l'air en bonne santé;
• le patient n'a pas de diabète sucré, de maladies auto-immunes ou de troubles de la coagulation.

Pour détecter les troubles circulatoires, le médecin prescrit une étude Doppler. Ceci est une évaluation de l'état des vaisseaux par échographie. Des résultats plus fiables sont obtenus par balayage duplex par ultrasons. De plus, la rhéovasographie et l'angiographie aux rayons X sont utilisées pour évaluer la circulation sanguine. Les études suivantes aident à confirmer enfin la maladie:

• Test Oppel. Le membre affecté est soulevé vers le haut. La partie la plus éloignée commence à pâlir.
• Échantillon Panchenko. Fastidieux de jeter une jambe sur l'autre. Lorsque l'insuffisance circulatoire après quelques secondes ou minutes dans le pied, qui est plus élevé, un engourdissement et la chair de poule vont apparaître.
• Test Goldflame. L’essence de la procédure est la flexion / extension des jambes au niveau des articulations du genou et de la hanche en position couchée. En cas de problèmes de circulation sanguine, la fatigue apparaît après 10 à 20 répétitions.
• Testez Shamova. Avant la procédure, la jambe est débarrassée de ses vêtements et levée. Ensuite, placez un brassard de membre pour l'injection d'air jusqu'au moment où la pression ne dépasse pas la pression artérielle systolique. Ensuite, la jambe est remise en position horizontale et laissée pendant 4-5 minutes. Le brassard est retiré et attendez encore 0,5 minute après l'avoir retiré. À ce stade, le dos des doigts doit virer au rouge. Si cela se produit après 60 à 90 secondes, une légère insuffisance circulatoire est diagnostiquée, soit 1,5 à 3 minutes. - moyenne, plus de 3 min. - significatif.

Traitement

Il n’existe aucune méthode de traitement spécifique pour le syndrome de Burger. À un stade précoce de la maladie, les médecins pratiquent un traitement conservateur dans les domaines suivants:

• soulagement de la douleur;
• élimination des facteurs responsables de l'inflammation vasculaire;
• normalisation de la coagulation sanguine, de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes;
• élimination du vasospasme dû aux antispasmodiques et ganglioblokatorov;
• amélioration du métabolisme tissulaire.

La maladie de Burger est difficile à traiter. Son efficacité est considérablement réduite lorsque vous fumez, vous devez donc absolument renoncer à une si mauvaise habitude. La nicotine peut déclencher la progression de la maladie. Pour améliorer la circulation sanguine, il est recommandé au patient de faire des promenades régulières. Le traitement du syndrome de Buerger comprend:

• Traitement médicamenteux. Le médecin prescrit des corticostéroïdes, des antispasmodiques, des ganglioblocs, des antithrombotiques, des vasodilatateurs et des antiallergiques.
• Effectuer une plasmaphérèse ou une oxygénation hyperbare. La première procédure aide à nettoyer le sang, la seconde à le saturer en oxygène. Ces méthodes ne sont généralement pas acceptées, mais il existe des informations sur leurs effets positifs sur les patients atteints de thromboangéite.
• Traitement chirurgical. L'amputation est réalisée avec nécrose et gangrène. Avant de telles opérations radicales, des techniques chirurgicales moins traumatiques sont utilisées pour normaliser la circulation sanguine.

Traitement conservateur

Au début de la thromboangiite de Burger, un traitement conservateur est réalisé. Les médicaments utilisés sont prescrits pour éliminer la cause de la maladie et soulager ses symptômes. Pour soulager les spasmes et la douleur, des antispasmodiques et des angioprotecteurs sont utilisés:

• Drotaverine. Cet antispasmodique myotrope, qui a un effet vasodilatateur. À l’intérieur du médicament, prendre entre 40 et 80 mg par jour. Par voie sous-cutanée ou intraveineuse, Drotaverine est administré à la même posologie 1 à 3 fois par jour.
• La cinnarizine. Développe les vaisseaux sanguins, améliore la circulation cérébrale et périphérique. Utilisé uniquement pour l'ingestion. En cas de violation de la circulation périphérique, la posologie quotidienne est de 25 à 50 mg 3 fois.
• Alprostadil. Présente des propriétés vasodilatatrices et angioprotectrices, améliore la circulation sanguine périphérique et la microcirculation. Il est administré par voie intraveineuse 1 fois par jour à une dose de 50-200 mg. Pour la perfusion, le médicament est dilué avec 200-500 ml de solution saline.

Les corticostéroïdes aident à soulager les processus inflammatoires auto-immuns. Ce sont des médicaments hormonaux, parmi lesquels la prednisone est plus couramment utilisée dans le syndrome de Burger. Il se présente sous forme de pommades, de comprimés et d'injections, de sorte qu'il peut être utilisé aussi bien à l'extérieur que vers l'intérieur ou par voie intraveineuse. La posologie du médicament est déterminée individuellement, en tenant compte de la gravité de l'état du patient. Dans les cas avancés, la prednisolone est administrée par voie intraveineuse sur une période de 3 à 5 jours, 1 à 2 g par jour.