Prolapsus du disque intervertébral

Le prolapsus du disque intervertébral est la première étape de la formation d'une hernie intervertébrale, lorsque seules les premières perturbations et modifications de la structure du disque se produisent, sans perturber l'intégrité de l'anneau fibreux. Ces modifications sont complètement réversibles si le traitement est démarré rapidement. La taille du prolapsus peut varier de 1 à 3 mm. Le plus souvent, cette condition se trouve chez les femmes de 30 à 35 ans. Les vertèbres lombaires sont touchées dans 49% des cas, les vertèbres thoraciques dans 46 à 47% des cas et le cou sont les moins susceptibles de l'être. En cas de retard dans le traitement médical, le prolapsus se transforme en une évolution chronique et progressive de la hernie intervertébrale.

Les causes

Les premiers changements dans la structure du disque intervertébral peuvent se développer en présence d’un certain nombre de facteurs de causalité:

• Troubles métaboliques;
• La présence de maladies chroniques de la colonne vertébrale (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, ostéochondrose, courbure de la colonne vertébrale, etc.);
• Violation à long terme de la technologie nutritionnelle appropriée (manque de nutriments, de vitamines, de minéraux);
• Blessures à la colonne vertébrale (entorses, fractures, ecchymoses, etc.);
• Charges fréquentes sur la colonne vertébrale (travail sur la datcha, risques professionnels - chargeurs, etc.);
• L'obésité et l'embonpoint;
• Changements d'âge.

Le risque de développement d'un prolapsus du disque intervertébral augmente avec l'exposition à une personne de certains facteurs prédisposants:

• Sexe féminin;
• Végétarisme pur (rejet complet de la nourriture animale);
• Âge de 30 à 40 ans;
• Le diabète sucré;
• Tabagisme et abus d'alcool;
• Diminution de la fonction thyroïdienne;
• Mode de vie sédentaire;
• Mouvements uniformes dans la colonne vertébrale pendant une longue période.

Sous l'influence de tous les facteurs prédisposants et causaux, le disque intervertébral commence à perdre son élasticité, sa densité et sa force. Il laisse le nécessaire au fonctionnement normal du liquide, des oligo-éléments et des nutriments. En conséquence, la paroi du disque intervertébral commence à se gonfler (du latin "prolapsus" - prolapsus) et à dépasser les limites de la vertèbre. L'anneau fibreux conserve toujours son intégrité et reste intact.

Classification

Les principaux types de prolapsus du disque intervertébral en fonction de la localisation de la pathologie:

• Prolapsus latéral postérieur - le bombement du disque se produit du côté du canal rachidien;
• Prolapsus central (médian) - la saillie se produit dans la direction du canal rachidien, vers le centre des corps vertébraux;
• Prolapsus antérolatéral - le renflement du disque se produit dans la direction des apophyses épineuses et du ligament antérieur de la colonne vertébrale, vers l'extérieur;
• Prolapsus latéral (latéral) - le disque fait saillie à l'extérieur de la colonne vertébrale, d'un côté de la vertèbre.

Selon la localisation du processus, les prolapsus de disque sont divisés en:

• Prolapsus dans la colonne cervicale;
• Prolapsus dans la région thoracique;
• Prolapsus dans la colonne lombaire.

Symptômes de prolapsus du disque intervertébral

Les signes cliniques du prolapsus du disque intervertébral sont plutôt faibles et le patient n’y prête souvent aucune attention. Indépendamment de la colonne vertébrale touchée, le patient ressent les mêmes symptômes:

• Fatigue accrue due à la charge habituelle;
• Douleurs courtes et légères dans le dos;
• Engourdissement périodique de la peau et "chair de poule rampante";
• Gêne après avoir dormi dans un lit familier.

Diagnostics

Le diagnostic d'un disque prolabisé est extrêmement rare. Le plus souvent, il s'agit d'une détection aléatoire de pathologie lors du diagnostic d'une autre maladie. La seule méthode informative qui détermine de manière fiable la présence de disque prolabirovaniya est l’IRM (imagerie par résonance magnétique). Avec cette méthode, il est possible de détecter même les modifications les plus minimes du disque intervertébral et de commencer un traitement urgent et immédiat.

Traitement du prolapsus du disque intervertébral

Le traitement du prolapsus est extrêmement conservateur et aide le patient à se débarrasser complètement de la progression de la pathologie.

Traitement de la toxicomanie

• Chondroprotecteurs: Mukosat, Teraflex, Hondroksid. Éliminer la principale cause de la maladie, restaurer le cartilage endommagé et éliminer les processus de sa destruction. Le déroulement du traitement est individuel et dépend de l'âge du patient, de l'effet des facteurs prédisposants sur celui-ci et de la rapidité des processus de guérison.
• Stimulants biogènes: Aloe, PhybS, Plazmol, etc. Accélérez les processus métaboliques et régénérateurs, déclenchez les mécanismes naturels de la réparation des tissus.
• Vitamines: Multi-comprimés, Neyrobion, etc. Améliore les propriétés protectrices du corps, normalise le métabolisme, la transmission nerveuse et améliore la circulation sanguine.

Traitement de physiothérapie

La physiothérapie est le traitement principal pour cette étape de la formation d'une hernie intervertébrale. Chacune de ces mesures aide à normaliser les processus métaboliques, à accélérer le flux sanguin dans les vaisseaux, à rétablir la transmission de l'influx nerveux, à détendre les fibres musculaires, à augmenter la distance entre les vertèbres touchées. Les principales méthodes de traitement de physiothérapie du prolapsus du disque intervertébral:

Des complications

Les complications au stade du prolapsus du disque intervertébral ne surviennent pas, car les structures de base de la colonne vertébrale ne sont pas affectées. En l'absence de traitement en temps voulu, le prolapsus discal passe au stade de la protrusion et plus loin, avant la formation d'une hernie discale.

Prévention

Afin d'éviter l'apparition d'un prolapsus du disque intervertébral et son développement ultérieur dans le cadre d'une hernie discale, il est nécessaire de respecter un certain nombre de conditions et de règles:

• Si des problèmes apparaissent dans la colonne vertébrale, ne vous soignez pas;
• Combattre l'hypodynamie (en présence de travail sédentaire, organiser des pauses mobiles, aller au travail à pied, etc.);
• Renforcer la structure musculaire du dos (gymnastique, exercice, équipement d’exercice);
• Suivez la posture depuis l'enfance;
• Manger sur la technologie alimentaire, en utilisant tous les minéraux, protéines et graisses nécessaires.

Qu'est-ce que le prolapsus méniscal?

Je cherchais QUELLE EST LA PLAUSATION DES MEMBRES DU MÉDIA MÉCANISME. TROUVE! Aujourd'hui, j'ai regardé mes articulations du genou avec l'état plié dans les sections latérales, et j'ai vu leur prolapsus jusqu'à 2/3, mais. Ménisque interne, j'ai trouvé un protocole. J'ai étudié en 2000 (il y avait une classification plus simple) et c.

Cher Eugène. Le prolapsus du ménisque médial au-delà du bord de l'interligne articulaire est souvent l'un des signes. Douleur dans l'articulation du genou Douleur dans l'articulation de l'épaule Cycle Becker Crunch et claquements dans les articulations.

Le prolapsus du ménisque interne à l'intérieur de l'articulation est un signe indirect de la rupture sous-chondrale du ménisque. Étant donné que le ménisque médial est attaché au ligament latéral médial.

Causes de lésions du ménisque interne du genou. Bien que le ménisque interne du genou soit moins mobile que le latéral, il est beaucoup plus souvent blessé.

En général, les lésions du ménisque de l'articulation du genou, en particulier celles du ménisque interne, sont un phénomène assez courant, qui touche le plus souvent les hommes.

Vous avez probablement entendu comment la voiture est comparée à un corps de la personne. Le moteur s'appelle avec le coeur, le réservoir de carburant avec l'estomac, le moteur avec le cerveau. Certes, l'anatomie des "organismes" est similaire. Existe-t-il un analogue homosapient des amortisseurs?

Est-il possible de faire du sport après une rupture du corps du ménisque interne du genou? Le traitement conservateur du ménisque de l'articulation du genou est réel. La rupture du ligament de la cheville - cause, symptômes.

Découvrez les caractéristiques de la rupture de la corne antérieure du ménisque médial. Qu'est-ce que le prolapsus du ménisque interne de l'articulation du genou? Plus de problèmes!

Traitement conservateur et chirurgical des lésions de la corne antérieure du ménisque interne de l'articulation du genou.

Traitement et restauration du ménisque interne du genou. Le ménisque interne est le ménisque interne de l'articulation du genou, qui est un coussinet cartilagineux en forme de croissant.

Les genoux. Traumatisme au ménisque du genou - symptômes et traitement. La structure des articulations du genou comprend deux types de ménisque:

externe (latérale) et interne (médiale).

Les disques cartilagineux situés entre le tibia et le fémur sont appelés ménisques du genou. médial (ou interne) - a la forme d'un demi-cercle régulier.

Ménisque médian de l'articulation du genou:

symptômes et traitement des dommages. Le ménisque interne (interne) est une couche de cartilage.

Causes et symptômes de lésions au ménisque de l'articulation du genou. Thérapie traditionnelle et recettes. Le plus souvent, les médecins diagnostiquent non pas une sensation de brûlure, mais une rupture du ménisque interne.

La rupture de la corne postérieure du ménisque interne du genou est accompagnée de certains symptômes, qui dépendent de la forme de la lésion et présentent les caractéristiques suivantes:

Les lésions de la corne postérieure du ménisque médial de l'articulation du genou sont relativement fréquentes et accompagnent principalement les blessures subies du membre inférieur dans la région du genou.

Rupture du ménisque interne de l'articulation du genou. La douleur au genou indique le plus souvent que le ménisque est endommagé. Le ménisque interne, également appelé ménisque médial, est moins mobile que le ménisque externe, mais est plus souvent blessé.

hémarthrose post-traumatique du genou droit, 1 c. à soupe, déchirures internes du ménisque interne, sa fragmentation, un prolapsus sous le ligament.

Légers dommages au ménisque interne du genou.

Quel est le prolapsus du ménisque interne de l'articulation du genou - 100%!

Pour les blessures non dangereuses de la couche cartilagineuse sont. Déchirure ou déchirure du ménisque interne de l'articulation du genou.

Dommages au ménisque du genou. 23 mai 2015. Position du ménisque avec le genou plié et la rotation médiale du tibia.Le ménisque interne est réduit en recul.

Les "fers à cheval" cartilagineux en forme de coin sont plus épais que les intérieurs. Le ménisque interne de l'articulation du genou est plus grand. Se connecte avec le ligament médial, car sujet aux blessures.

Photos du ménisque arthroscopique

Les ménisques de l'articulation du genou sont des formes cartilagineuses et semi-lunaires qui augmentent la congruence des surfaces articulaires, agissent comme des amortisseurs dans l'articulation, participent à l'alimentation du cartilage hyalin, tout en stabilisant l'articulation du genou. En se déplaçant dans l'articulation du genou, les ménisques se déplacent dans différentes directions, glissent le long du plateau tibial, leur forme et leur tension peuvent changer. Ménisque de l'articulation du genou deux:

- ménisque interne (médial) - ménisque externe (latéral)

Les ménisques sont constitués de cartilage fibreux. En règle générale, les ménisques ont une forme semi-lunaire, bien qu'il existe des variantes de ménisques discoïdes (le plus souvent externes). Sur la section transversale, la forme du ménisque est proche du triangle, face à la base de la capsule articulaire.

Allouer le corps du ménisque, les cornes du ménisque avant et arrière. Le ménisque interne forme un demi-cercle plus large que le latéral. Son cornet antérieur étroit se fixe à la partie médiane de l'élévation inter-musculaire, en avant du LCA (ligament croisé antérieur), et son cornet postérieur large est attaché à la partie latérale de l'élévation inter-musculaire et en face du ménisque latéral. Le ménisque interne est fermement fixé à la capsule de l'articulation et donc moins mobile, ce qui provoque une plus grande fréquence de lésions. Le ménisque latéral est plus large que le médial, a une forme presque annulaire. En outre, le ménisque latéral est plus mobile, ce qui réduit la fréquence de sa rupture.

L'apport sanguin au ménisque provient des artères de la capsule articulaire. Selon le degré d'approvisionnement en sang, il y a 3 zones. La région du ménisque qui fournit le plus de sang se situe plus près de la capsule articulaire (zone rouge). Les parties internes du ménisque n'ont pas leur propre apport en sang (zone blanche), cette partie est alimentée par la circulation du liquide intra-articulaire. Par conséquent, les dommages au ménisque situé à côté de la capsule articulaire (ruptures paracapsulaires) sont plus susceptibles de se multiplier, et les ruptures de la partie interne du ménisque, en règle générale, ne se développent pas ensemble. Ces caractéristiques déterminent en grande partie la tactique de traitement des lésions méniscales et la capacité à effectuer une suture méniscale.

Selon la localisation de la lésion, on distingue plusieurs types de lésion méniscale: lésion corporelle du ménisque (rupture type «arrosoir», rupture longitudinale, rupture transversale, rupture horizontale, patchwork, etc.), lésion de la corne antérieure ou postérieure du ménisque, lésions paracapsulaires.

Il existe à la fois des lésions isolées du ménisque interne ou externe, ainsi que leurs dommages combinés. Parfois, les dommages au ménisque font partie des dommages plus complexes aux structures de l'articulation du genou.

Les dommages au ménisque sont la pathologie la plus commune de l'articulation du genou.

Un mécanisme typique de lésion méniscale est la lésion provoquée par la rotation d’une jambe pliée ou à moitié pliée, au moment de sa charge fonctionnelle, avec un pied fixe (football, hockey, autres sports, collisions, chute au cours du ski).

Moins fréquemment, des larmes de ménisque se produisent lorsque vous vous accroupissez, sautez ou bougez sans coordination. Dans le contexte des changements dégénératifs - la blessure qui cause des dommages au ménisque peut être mineure.

Dans le tableau clinique des lésions méniscales, il est habituel de faire la distinction entre une période aiguë et une période chronique. La période aiguë commence immédiatement après la blessure primaire. Le patient semble ressentir une douleur intense dans l'articulation du genou, la restriction de mouvement en raison de la douleur, parfois la jambe inférieure est fixée en position de flexion (blocus articulaire). Dans le cas aigu, la rupture du ménisque est souvent accompagnée d'un saignement dans la cavité de l'articulation du genou (hémarthrose). Il y a un gonflement de la zone commune.

Souvent, les dommages au ménisque dans les nouveaux cas ne sont pas diagnostiqués et un diagnostic de lésion articulaire ou d'entorse est souvent posé. À la suite d'un traitement conservateur, principalement dû à la fixation des jambes et à la création de la paix, une amélioration de l'état se produit progressivement. Cependant, avec des dommages sérieux au ménisque - le problème demeure.

Après un certain temps, avec la reprise du stress, ou avec une blessure mineure, et souvent avec un mouvement inconfortable, la douleur, le dysfonctionnement de l'articulation réapparaissent, du liquide synovial ré-s'accumule dans l'articulation (synovite post-traumatique) ou le blocus articulaire récidive. C'est la soi-disant période chronique de la maladie. Dans ce cas, nous pouvons parler de dommages rassis ou chroniques au ménisque.

Symptômes typiques: Le patient se plaint de douleurs dans la projection du ménisque lors des mouvements et peut généralement montrer un point de douleur très clairement. Limitation de l'amplitude des mouvements (impossibilité d'étendre complètement la jambe ou de s'accroupir complètement). trouble du mouvement dans l'articulation du genou. Symptôme du blocus de l'articulation, lorsque la partie sectionnée du ménisque se déplace dans la cavité articulaire et est périodiquement altérée entre les surfaces articulaires des os fémoral et tibial. Dans certains cas, le patient est capable d’éliminer le bloc de l’articulation ou de recourir à l’aide de personnes extérieures. Après la suppression du blocus du mouvement commun dans celui-ci redeviennent possible dans son intégralité. Périodiquement, il y a une inflammation réactive de la paroi interne de l'articulation, du liquide synovial s'accumule dans l'articulation - synovite post-traumatique. Progressivement, une coordination musculaire affaiblie et altérée se développe - perte de masse musculaire, perturbation de la démarche.

Un danger supplémentaire de lésion chronique du ménisque est une lésion progressive du cartilage articulaire et le développement d'une arthrose post-traumatique.

Le diagnostic des lésions méniscales comprend la prise d'antécédents, l'examen clinique par un spécialiste et les méthodes d'investigation instrumentales. Pour exclure les dommages aux structures osseuses et clarifier la relation des composants de l'articulation, ils effectuent généralement un examen aux rayons X (les dommages aux ménisques sur les images ne sont pas visibles, car les ménisques sont transparents aux rayons X). Pour la visualisation des ménisques et d'autres structures intra-articulaires, la méthode la plus informative non invasive à l'heure actuelle est l'imagerie par résonance magnétique (IRM). La tomographie par ordinateur (CT) et le diagnostic par ultrasons sont également utilisés.

1 ménisque intact.
2 Dommages à la corne postérieure du ménisque.

Les lésions traumatiques du ménisque sont souvent associées à des lésions d'autres structures de l'articulation du genou: ligaments croisés, ligaments latéraux, cartilage, capsule de l'articulation du genou.

Le diagnostic le plus précis et le plus complet est effectué lors de la phase initiale de la chirurgie arthroscopique, lors de l'examen et de la révision de toutes les parties de l'articulation.

Traitement conservateur: comme premiers soins, l'anesthésie, la ponction de l'articulation, le prélèvement de sang accumulé dans l'articulation sont généralement effectués, le cas échéant, le blocage de l'articulation est supprimé. Pour créer la paix, un bandage de fixation est appliqué, ou une attelle. Le délai d'immobilisation 3-4 semaines. Mode de protection nommé, froid localement, observation de la dynamique, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Après un certain temps, la physiothérapie, la marche dosée à la charge, la physiothérapie sont ajoutées. Avec un parcours favorable, la restauration de la fonction et le retour aux charges sportives sont réalisés en 6-8 semaines.

S'il n'est pas possible d'éliminer le blocus de l'articulation, avec la récurrence du blocus de l'articulation, une douleur persistante dans l'articulation, une douleur lors de la marche, limitant la possibilité d'effort physique, un traitement chirurgical est présenté.

La chirurgie arthroscopique est aujourd'hui le traitement le plus efficace.

L'opération est effectuée "fermée", après 2 ponctions (0,5 cm chacune). Un arthroscope et les instruments nécessaires sont insérés dans la cavité articulaire. Une inspection de tous les départements du joint est effectuée, la nature et l'étendue des dommages méniscaux sont spécifiées. En fonction de la nature et de la localisation du dommage, la question de la nécessité de retirer la partie endommagée du ménisque, ou de la possibilité d’une suture du ménisque, est résolue.

/ Un peu d'histoire: En 1962, le professeur Watanabe M. a décrit la technique et effectué la première intervention chirurgicale endoscopique - résection partielle du ménisque. En 1971, O`Connor R.L. se familiarise avec la nouvelle technique de résection du ménisque et commence à l'appliquer dans sa clinique. En 1975, O`Connor R.L. publication des premiers résultats d’opérations arthroscopiques, et décrit la technique de résection endoscopique du fragment lésé du ménisque, suivie de l’alignement de la partie restante. Les premiers travaux sur la suture arthroscopique du ménisque avec une description du matériel et des instruments ont été publiés par Wirth C.R., 1981; Stone R.G., Miller G., 1982. Ces travaux ont marqué une nouvelle étape dans la chirurgie du ménisque, car auparavant, ces opérations n'étaient réalisées que de manière ouverte. Au N. temps, la plupart des opérations pour une lésion méniscale sont réalisées par arthroscopie.

La technique arthroscopique de l'opération permet de traiter les tissus articulaires avec le plus grand soin. En règle générale, seule la partie endommagée du ménisque est retirée et les bords du défaut sont alignés. La plus grande partie du ménisque intact peut être sauvée, moins la progression des modifications post-traumatiques de l'articulation est probable. Le retrait complet du ménisque conduit au développement d'une arthrose prononcée.
Avec une nouvelle blessure et la localisation des dommages plus près de la zone paracapsulaire, il est logique de procéder à l'opération: suture du ménisque arthroscopique.

La décision sur la tactique du traitement, prise par le chirurgien pendant l'opération, repose sur l'étude du ménisque endommagé et des capacités techniques.

En raison du faible caractère invasif de l'opération, l'étape du traitement en milieu hospitalier prend généralement un à deux jours. Dans la période postopératoire, la limite d'exercice est assignée à 2-4 semaines. Dans certains cas, il est recommandé de marcher avec des béquilles et de porter une genouillère. Dès la première semaine, vous pouvez commencer un traitement de rééducation. Le rétablissement complet et le retour aux charges sportives se font généralement en 4 à 6 semaines.

Avec un diagnostic opportun et une intervention chirurgicale qualifiée, le traitement donne d’excellents résultats fonctionnels et vous permet de rétablir pleinement l’activité physique.

Bonjour, mon genou me fait très mal. Est-ce qu'une IRM: Les os qui composent l'articulation du genou gauche ont la configuration habituelle et sont correctement positionnés. La fente articulaire est rétrécie de manière inégale et modérée. Le cartilage articulaire au niveau des condyles médians est irrégulier et modérément mince, avec une épaisseur pouvant atteindre 2 mm. Le contour extérieur des élévations inter-mica est pointu. Sur le fond de la sclérose sous-chondrale dans le condyle médial de l'os tibial, un signal de résonance magnétique modérément élevé est détecté dans le mode FS en raison d'un œdème de la moelle osseuse. Dans le ménisque latéral, un signal MR de forme linéaire, moyennement élevé, est visualisé sans communication avec la cavité articulaire. Le ménisque médial prolonge un peu vers l'extérieur. Dans la corne postérieure du ménisque médial, un signal MR pathologique de forme linéaire est visualisé, s'étendant à la surface articulaire inférieure. Les ligaments croisés antérieur et postérieur de l'articulation du genou ont une épaisseur et des caractéristiques de signal normales. Ligament collatéral latéral a un cours normal, pas changé. Le liquide est détecté autour du ligament collatéral interne. Dans la cavité de l'articulation, dans la poche suprapatellaire, un fluide est détecté dans les torsions médiales et latérales. Sur le bord externe de la tête médiale du muscle gastrocnémien, un kyste de Baker à chambres multiples est détecté, avec des dimensions de 13 * 14 * 43 mm. Les tissus mous entourant l'articulation du genou et les vaisseaux sanguins qui passent à proximité sont exempts de changements pathologiques. Conclusion: signes de gonoarthrose à gauche. Oedème modéré de la moelle osseuse dans la projection du condyle interne du tibia. Signes IRM de dommages à la corne postérieure du ménisque médial le long de Stoller Grade 3a. Modifications dégénératives du ménisque latéral selon Stoller 1st. Périligamentite ligament collatéral interne. Sinovit. Kyste de Baker. Vrvch a proposé de poser des injections Diprospan, fait valoir que la fissure dans le ménisque zarubtsuetsya. Dites-moi s'il vous plaît, les injections sont si chères, mais y a-t-il une garantie qu'elles vont aider? Peut-il y avoir un autre traitement?

Le sens du mot prolapsus

Dictionnaire des termes médicaux

Noms, expressions et expressions contenant "prolabirovaniya":

Exemples d'utilisation du mot prolapsus dans la littérature.

Les saignements peuvent être causés par un traumatisme, une papillomatose, une angiomatose, des calculs, une inflammation prolapsus membrane muqueuse de l'urètre.

Source: Bibliothèque Maxim Moshkov

Translittération: prolabirovanie
Au début, cela se lit comme suit: marketing
Le prolapsus est composé de 14 lettres

Prolapsus de la valve mitrale

Le prolapsus de la valve mitrale est une pathologie dans laquelle la fonction de la valve située entre le ventricule gauche du cœur et l'oreillette gauche est altérée. En cas de prolapsus lors de la contraction du ventricule gauche, une ou les deux valves partent en saillie et un flux sanguin inverse se produit (la gravité de la pathologie dépend de l'ampleur de ce flux inverse).

Le contenu

Informations générales

La valve mitrale est constituée de deux plaques de tissu conjonctif situées entre l'oreillette et le ventricule du côté gauche du cœur. Cette valve:

• empêche le reflux de sang (régurgitation) dans l'oreillette gauche lors de la contraction ventriculaire;
• forme ovale différente, la taille en diamètre varie de 17 à 33 mm et la longueur est de 23 à 37 mm;
• possède les cuspides antérieure et postérieure, tandis que l’antérieur est mieux développé (avec une contraction des arcs du ventricule vers l’anneau veineux gauche et, conjointement avec la cuspide postérieure, ferme cet anneau et, une fois relâché, ferme l’ouverture aortique adjacente au septum interventriculaire).

La cuspide postérieure de la valvule mitrale est plus large que la antérieure. Les variations dans le nombre et la largeur des parties de la cuspide postérieure sont courantes - elles peuvent être divisées en plis latéraux, médians et médians (la plus longue est la partie médiane).

Il y a des variations dans l'emplacement et le nombre d'accords.

Avec la contraction de l'oreillette, la valve est ouverte et le sang coule dans le ventricule à cet endroit. Lorsque le ventricule est rempli de sang, la valve se ferme, le ventricule se contracte et pousse le sang dans l'aorte.

Lorsque le muscle cardiaque change ou dans certaines pathologies du tissu conjonctif, la structure de la valvule mitrale est perturbée. En conséquence, lorsque le ventricule est réduit, les valves de la valvule se plient dans la cavité de l'oreillette gauche, permettant à une partie du sang de refluer dans le ventricule.

La pathologie a été décrite pour la première fois en 1887 par Cuffer et Borbillon comme un phénomène auscultatoire (détecté lors de l'écoute du cœur), se manifestant sous la forme de clics systoliques moyens (clics) qui ne sont pas associés à une expulsion de sang.

En 1892, Griffith révéla un lien entre le murmure systolique tardif apical et la régurgitation mitrale.

En 1961, J. Reid a publié un article dans lequel il montrait de manière convaincante une relation entre des clics systoliques moyens et la tension étroite d'accords détendus.

La cause du bruit tardif et des clics systoliques n'a pu être identifiée que lors d'un examen angiographique de patients présentant les symptômes sonores indiqués (menée de 1963 à 1968. J. Barlow et ses collègues). Les examinateurs ont constaté qu'avec ce symptôme, lors de la systole du ventricule gauche, il y avait un affaissement particulier des cuspides de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche. La combinaison identifiée de déformation en forme de ballon des cuspides de la valve mitrale avec un murmure systolique et des clics, accompagnée de manifestations électrocardiographiques caractéristiques, les auteurs étant identifiés comme un syndrome auscultatoire-électrocardiographique. Au cours de recherches ultérieures, ce syndrome a été appelé syndrome du clic, syndrome du clapet, syndrome du clic et du bruit, syndrome de Barlow, syndrome de Angle, etc.

Le terme le plus courant de «prolapsus de la valve mitrale» a été utilisé pour la première fois par J. Criley.

Bien qu'il soit généralement admis que le prolapsus de la valve mitrale est le plus souvent observé chez les jeunes, les données de l'étude Framingham (la plus longue étude épidémiologique de l'histoire de la médecine datant de 65 ans) montrent qu'il n'y a pas de différence significative dans l'incidence de ce trouble chez des personnes de différents groupes d'âge et de sexe.. Selon cette étude, cette pathologie est présente chez 2,4% des personnes.

La fréquence du prolapsus détecté chez les enfants est de 2 à 16% (selon la méthode de détection). On l'observe rarement chez les nouveau-nés, le plus souvent entre 7 et 15 ans. Jusqu'à 10 ans, la pathologie est également observée chez les enfants des deux sexes, mais après 10 ans, elle est plus souvent détectée chez les filles (2: 1).

En présence d'une pathologie cardiaque chez les enfants, un prolapsus est détecté dans 10 à 23% des cas (des valeurs élevées sont observées dans les maladies héréditaires du tissu conjonctif).

Il a été établi qu’avec un petit retour de sang (régurgitation), cette pathologie valvulaire du cœur la plus courante ne se manifeste pas, a un bon pronostic et n’a pas besoin de traitement. Avec une quantité significative de flux sanguin inversé, le prolapsus peut être dangereux et nécessite une intervention chirurgicale car certains patients développent des complications (insuffisance cardiaque, rupture de corde, endocardite infectieuse, thrombo-embolie avec folioles de la valve mitrale myxomateuse).

Des formulaires

Prolapsus de la valve mitrale peut être:

1. Primaire. Il est associé à une faiblesse du tissu conjonctif, qui survient lors de maladies congénitales du tissu conjonctif et est souvent transmise génétiquement. Dans cette forme de pathologie, les feuillets de la valve mitrale sont étirés et les portes de maintien de corde sont étendues. En raison de ces irrégularités, lorsque les vannes sont fermées, les clapets se gonflent et ne peuvent plus se fermer. Dans la plupart des cas, le prolapsus congénital n’affecte pas le travail du cœur, mais il est souvent associé à la dystonie végétovasculaire - cause des symptômes associés aux maladies du cœur (périodiquement, derrière le sternum, douleurs fonctionnelles, troubles du rythme cardiaque).
2. Secondaire (acquis). Développe avec diverses maladies cardiaques qui causent une violation de la structure des folioles ou des cordes de la valve. Dans de nombreux cas, le prolapsus est provoqué par une cardiopathie rhumatismale (maladie inflammatoire du tissu conjonctif de nature infectieuse-allergique), une dysplasie indifférenciée du tissu conjonctif, des maladies d'Ehlers-Danlos et de Marfan (maladies génétiques), etc. les interruptions dans le travail du cœur, l'essoufflement après l'exercice et d'autres symptômes. Lorsque la corde cardiaque est rompue à la suite d'une blessure à la poitrine, des soins médicaux d'urgence sont nécessaires (l'espace est accompagné d'une toux, au cours de laquelle les expectorations rose mousseuse se séparent).

Le prolapsus primaire, dépendant de la présence ou de l'absence de bruit lors de l'auscultation, est divisé en:

• Une forme «muette» dans laquelle les symptômes sont absents ou rares est typique du prolapsus et les «clics» ne sont pas entendus. Détecté uniquement par échocardiographie.
• La forme auscultatoire, qui, lorsqu'elle est entendue, se manifeste par des «clics» auscultatoires et phonocardiographiques et des bruits.

En fonction de la gravité de la déviation des valves, on distingue le prolapsus de la valve mitrale:

• Je degré - courbure courbure 3-6 mm;
• II degré - on observe une déviation pouvant atteindre 9 mm;
• Grade III - plis de plus de 9 mm.

La présence de régurgitation et sa sévérité sont prises en compte séparément:

• I degré - la régurgitation est exprimée légèrement;
• Grade II - on observe une régurgitation modérée;
• Grade III - une régurgitation sévère est présente;
• IV degré - régurgitation exprimée sous forme sévère.

Causes de développement

La raison de la saillie (prolapsus) des cuspides de la valve mitrale est la dégénérescence myxomateuse des structures de la valve et des fibres nerveuses intracardiaques.

La cause exacte des modifications myxomateuses des cuspides valvulaires est généralement méconnue, mais cette pathologie étant souvent associée à une dysplasie héréditaire du tissu conjonctif (observée dans les syndromes de Marfan et d'Ehlers-Danlos, des malformations thoraciques, etc.), on présume qu'il en est la cause génétique.

Les changements myxomateux se manifestent par une lésion diffuse de la couche fibreuse, la destruction et la fragmentation du collagène et des fibres élastiques, favorisées par l'accumulation de glycosaminoglycanes (polysaccharides) dans la matrice extracellulaire. De plus, dans les valves de la valve avec prolapsus, le collagène de type III est détecté en excès. En présence de ces facteurs, la densité du tissu conjonctif diminue et la ceinture lors de la compression du renflement du ventricule.

Avec l'âge, la dégénérescence myxomateuse augmente et le risque de perforation des cuspides de la valve mitrale et de rupture de corde chez les personnes de plus de 40 ans augmente.

Le prolapsus des feuillets de la valve mitrale peut survenir avec des phénomènes fonctionnels:

• violation régionale de la contractilité et relaxation du myocarde ventriculaire gauche (hypokinésie basale inférieure, qui est une diminution forcée de l'amplitude du mouvement);
• contraction anormale (contraction inadéquate du grand axe du ventricule gauche);
• relaxation prématurée de la paroi antérieure du ventricule gauche, etc.

Les troubles fonctionnels sont une conséquence de changements inflammatoires et dégénératifs (avec myocardite, asynchronisme, excitation et conduction d'impulsions, troubles du rythme cardiaque, etc.), de troubles de l'innervation autonome des structures sous-valvulaires et d'anomalies psycho-émotionnelles.

Chez les adolescents, le dysfonctionnement ventriculaire gauche peut être causé par une diminution du flux sanguin, qui est provoquée par une dysplasie fibromusculaire des petites artères coronaires et des anomalies topographiques de l'artère circonflexe gauche.

Le prolapsus peut survenir à la base de troubles électrolytiques, qui s'accompagnent d'une déficience interstitielle en magnésium (affecte la production de fibroblastes de collagène défectueux dans les valves de la valvule et se caractérisant par des manifestations cliniques sévères).

Dans la plupart des cas, la cause du prolapsus des valves est considérée:

• insuffisance congénitale du tissu conjonctif des structures de la valve mitrale;
• anomalies anatomiques mineures de l'appareil valvulaire;
• régulation neurovégétative altérée de la fonction de la valve mitrale.

Le prolapsus primaire est un syndrome héréditaire indépendant qui s'est développé à la suite de troubles congénitaux de la fibrillogenèse (processus de production de fibres de collagène). Il appartient à un groupe d'anomalies isolées qui se développent dans le contexte d'affections congénitales du tissu conjonctif.

Prolapsus secondaire de la valve mitrale est rare, se produit lorsque:

• Maladie rhumatismale de la valvule mitrale, qui se développe à la suite d'infections bactériennes (pour la rougeole, la scarlatine, l'angine de poitrine de divers types, etc.).
• Anomalies de Ebstein, qui est une malformation cardiaque congénitale rare (1% de tous les cas).
• Violation de l'apport sanguin aux muscles papillaires (se produit en état de choc, athérosclérose des artères coronaires, anémie sévère, anomalies de l'artère coronaire gauche, coronaire).
• Pseudoksantom élastique, une maladie systémique rare associée à des lésions des tissus élastiques.
• Syndrome de Marfan - une maladie autosomique dominante appartenant au groupe des pathologies héréditaires du tissu conjonctif. Causée par une mutation d'un gène codant pour la synthèse de la glycillatine de la fibrilline-1. Diffère en différents degrés de symptômes.
• Le syndrome d'Ehlers-Danlow est une maladie systémique héréditaire du tissu conjonctif, associée à un défaut de synthèse du collagène de type III. En fonction de la mutation spécifique, la gravité du syndrome varie de légère à potentiellement fatale.
• Effets des toxines sur le fœtus au cours du dernier trimestre de développement du fœtus.
• Cardiopathie ischémique, caractérisée par un trouble absolu ou relatif de l’alimentation en sang du myocarde, résultant d’une maladie coronarienne.
• La cardiomyopathie obstructive hypertrophique est une maladie autosomique dominante caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche et parfois du ventricule droit. L'hypertrophie asymétrique est accompagnée le plus souvent de lésions du septum interventriculaire. Un trait distinctif de la maladie est la localisation chaotique (mauvaise) des fibres musculaires du myocarde. Dans la moitié des cas, une modification de la pression systolique dans le tractus de sortie du ventricule gauche (dans certains cas du ventricule droit) est détectée.
• Défaut septal auriculaire. C'est la deuxième maladie cardiaque congénitale la plus répandue. Manifesté par la présence d'un trou dans le septum, qui sépare l'oreillette droite et l'oreillette gauche, ce qui entraîne l'écoulement de sang de gauche à droite (phénomène anormal dans lequel le cercle de circulation normal est perturbé).
• Dystonie végétative (dysfonctionnement autonome somatoforme ou dystonie neurocirculaire). Ce complexe de symptômes est une conséquence du dysfonctionnement végétatif du système cardiovasculaire, se produit dans les maladies du système endocrinien ou du système nerveux central, en violation de la circulation sanguine, des lésions cardiaques, du stress et des troubles mentaux. Les premières manifestations sont généralement observées à l'adolescence en raison de changements hormonaux dans le corps. Peut être présent en permanence ou ne se produire que dans des situations stressantes.
• Blessures à la poitrine, etc.

Pathogenèse

Les plis de la valve mitrale sont des formations de tissu conjonctif à trois couches qui sont attachées à l'anneau fibromusculaire et consistent en:

• couche fibreuse (composée de collagène dense et se prolongeant continuellement dans la corde tendineuse);
• couche spongieuse (constituée d'une petite quantité de fibres de collagène et d'un grand nombre de protéoglycanes, d'élastine et de cellules du tissu conjonctif (forme les bords avant de la ceinture));
• couche fibroélastique.

Normalement, les valvules de la valvule mitrale sont des structures minces et souples qui se déplacent librement sous l’effet du sang traversant l’ouverture de la valvule mitrale pendant la diastole ou sous l’effet de la contraction de l’anneau de la valvule mitrale et des muscles papillaires pendant la systole.

Au cours de la diastole, la valve auriculo-ventriculaire gauche s'ouvre et le cône de l'aorte se chevauche (l'injection de sang dans l'aorte est empêchée), et pendant la systole, les replis de la valve mitrale sont fermés le long de la partie épaissie des cuspides de la valve auriculo-ventriculaire.

Il existe des caractéristiques individuelles de la structure de la valve mitrale, qui sont associées à la diversité de la structure de tout le cœur et sont des variantes de la norme (pour les cœurs étroits et longs, une construction simple de la valve mitrale est typique, et pour un court et large, compliquée).

De conception simple, l’anneau fibreux est mince, avec une petite circonférence (6-9 cm), 2 ou 3 petites valves et 2 ou 3 muscles papillaires, à partir desquels jusqu’à 10 cordons tendineux s’allongent vers les valves. Les cordes ne se ramifient presque jamais et sont principalement attachées aux bords des valves.

Une construction complexe se caractérise par une large circonférence de l'anneau fibreux (environ 15 cm), 4–5 volets et de 4 à 6 muscles papillaires à têtes multiples. Les cordons tendons (de 20 à 30) se ramifient en une multitude de fils qui sont attachés au bord et au corps des valves, ainsi qu’à l’anneau fibreux.

Les modifications morphologiques du prolapsus de la valve mitrale se manifestent par la prolifération de la couche muqueuse de la feuille de la valve. Les fibres de la couche muqueuse pénètrent dans la couche fibreuse et violent son intégrité (cela affecte les segments des valves situés entre les cordes). En conséquence, les valves de la valve s'affaissent et, pendant la systole du ventricule gauche, le dôme-dôme se plie vers l'oreillette gauche.

Beaucoup moins souvent, les soupapes se courbent en forme de dôme lorsque les cordes sont allongées ou avec un appareil à cordes faible.

En cas de prolapsus secondaire, l’épaississement fibroélastique local de la face inférieure de la valve arquée et la préservation histologique de ses couches internes sont les plus caractéristiques.

Le prolapsus de la valve mitrale antérieure, tant dans la forme primaire que secondaire, est moins fréquent que les dommages à la cuspide postérieure.

Les modifications morphologiques du prolapsus primaire sont un processus de dégénérescence myxomateuse des cuspides mitrales. La dégénérescence myxomateuse ne présente aucun signe d'inflammation et est un processus de destruction et de perte de l'architectonique normale du collagène fibrillaire et des structures élastiques du tissu conjonctif déterminé génétiquement, qui s'accompagne d'une accumulation de mucopolysaccharides acides. Le développement de cette dégénérescence repose sur un défaut biochimique héréditaire dans la synthèse du collagène de type III, ce qui entraîne une diminution du niveau d'organisation moléculaire des fibres de collagène.

La couche fibreuse est principalement touchée - on observe son amincissement et sa discontinuité, l’épaississement simultané de la couche spongieuse lâche et la diminution de la résistance mécanique des valves.

Dans certains cas, la dégénérescence myxomateuse est accompagnée d'étirement et de rupture des cordons tendineux, de dilatation de l'anneau mitral et de la racine aortique et de lésions des valvules aortique et tricuspide.

La fonction contractile du ventricule gauche en l'absence d'insuffisance mitrale ne change pas, mais en raison de perturbations végétatives, un syndrome cardiaque hyperkinétique peut apparaître (bruits cardiaques améliorés, bruit d'éjection systolique observé, pulsation distincte des artères carotides, hypertension systolique modérée).

En présence d'une insuffisance mitrale, la contractilité du myocarde est réduite.

Le prolapsus primaire de la valve mitrale dans 70% des cas est accompagné d'une hypertension pulmonaire limite, qui est suspectée en cas de douleur dans l'hypochondre droit lors d'une course ou d'une activité sportive prolongée. Se pose en raison de:

• forte réactivité vasculaire du petit cercle;
• syndrome cardiaque hyperkinétique (provoque une hypervolémie relative du petit cercle et une altération du débit veineux des vaisseaux pulmonaires).

Il existe également une tendance à l'hypotension physiologique.

Le pronostic de l'évolution de l'hypertension pulmonaire limite est favorable, mais en cas d'insuffisance mitrale, l'hypertension pulmonaire limite peut se transformer en hypertension pulmonaire élevée.

Les symptômes

Les symptômes du prolapsus de la valve mitrale varient de minimes (dans 20 à 40% des cas sont totalement absents) à significatifs. La gravité des symptômes dépend du degré de dysplasie cardiaque du tissu conjonctif, de la présence d'anomalies autonomes et neuropsychiatriques.

Les marqueurs de la dysplasie du tissu conjonctif incluent:

• la myopie;
• pieds plats;
• type de corps asthénique;
• grand;
• nutrition réduite;
• faible développement musculaire;
• augmentation de la pliabilité des petites articulations;
• violation de la posture.

Cliniquement, le prolapsus de la valve mitrale chez les enfants peut se manifester:

• Identifié à un âge précoce des signes de développement dysplasique des structures du tissu conjonctif du ligament et du système musculo-squelettique (comprend la dysplasie de la hanche, les hernies inguinale et ombilicale).
• Prédisposition au rhume (maux de gorge fréquents, amygdalite chronique).

En l'absence de symptômes subjectifs chez 20 à 60% des patients dans 82 à 100% des cas, des symptômes non spécifiques de dystonie neurocirculatoire sont détectés.

Les principales manifestations cliniques du prolapsus de la valve mitrale sont:

• Syndrome cardiaque, accompagné de manifestations végétatives (périodes de douleur dans la région du coeur qui ne sont pas associées à des modifications du travail du coeur, qui se produisent pendant le stress émotionnel, l'effort physique, l'hypothermie et ressemblent par nature à l'angine de poitrine).
• Palpitations et interruptions du cœur (observées dans 16 à 79% des cas). Tachycardie subjectivement ressentie (battement de coeur rapide), "interruptions", "décoloration". Les extrasystoles et les tachycardies sont labiles et sont causées par l'anxiété, l'effort physique, le thé et le café. Le plus souvent, on détecte une tachycardie sinusale, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et non paroxystique, des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, plus rarement une bradycardie sinusale, un syndrome de fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire, un syndrome de WPW. Les arythmies ventriculaires dans la plupart des cas ne constituent pas une menace pour la vie.
• Syndrome d'hyperventilation (une violation dans le système de régulation de la respiration).
• Les crises végétatives (attaques de panique), qui sont des états paroxystiques de nature non épileptique et se distinguent par des troubles végétatifs polymorphes. Se produire de manière spontanée ou ponctuelle, ne sont pas associés à une menace pour la vie ou à un effort physique intense.
• États syncopaux (perte de conscience soudaine à court terme, accompagnée d'une perte de tonus musculaire).
• Troubles de la thermorégulation.

Chez 32 à 98% des patients, la douleur du côté gauche de la poitrine (cardialgie) n’est pas associée à une atteinte des artères du cœur. Il survient spontanément, peut être associé au surmenage et au stress, est arrêté en prenant valokordin, corvalol, validol ou passe seul. Probablement provoqué par un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

Les symptômes cliniques du prolapsus de la valve mitrale (nausées, sensation de coma dans la gorge, transpiration accrue, états syncopaux et crises) sont plus fréquents chez les femmes.

Chez 51 à 76% des patients, des céphalées récurrentes, ressemblant à des céphalées de tension, sont détectées périodiquement. Les deux moitiés de la tête sont touchées, la douleur est déclenchée par des changements climatiques et des facteurs psychogènes. Entre 11 et 51%, des douleurs migraineuses sont observées.

Dans la plupart des cas, il n’existe aucune corrélation entre la dyspnée, la fatigue et la faiblesse observées, ainsi que la gravité des perturbations hémodynamiques et la tolérance à l’exercice. Ces symptômes ne sont pas associés à des déformations du squelette (d'origine psychonévrotique).

La dyspnée peut être de nature iatrogène ou peut être associée au syndrome d'hyperventilation (il n'y a pas de changement dans les poumons).

Dans 20–28% des cas, un allongement de l'intervalle QT est observé. Il est généralement asymptomatique, mais si le prolapsus de la valve mitrale chez l’enfant est accompagné d’un syndrome d’intervalle QT prolongé et d’évanouissements, il est nécessaire de déterminer la probabilité de développer une arythmie menaçant le pronostic vital.

Les signes auscultatifs du prolapsus de la valve mitrale sont:

• clics isolés (clics) qui ne sont pas associés à l'expulsion de sang par le ventricule gauche et qui sont détectés pendant la période des mésosystols ou de la systole tardive;
• une combinaison de clics avec un bruit systolique tardif;
• murmures systoliques tardifs isolés;
• bruit holosystolique.

L'origine des clics systoliques isolés est associée à un étirement excessif des cordes, à une déviation maximale des pointes de la valve mitrale dans la cavité auriculaire gauche et à une saillie soudaine des pointes auriculo-ventriculaires.

• être unique et multiple;
• écouter constamment ou de façon transitoire;
• changez d'intensité lorsque vous changez la position du corps (augmentation en position verticale et affaiblissement ou disparition en position ventrale).

Les clics sont généralement entendus au sommet du cœur ou au point V; dans la plupart des cas, ils ne sont pas maintenus au-delà des limites du cœur, ils ne dépassent pas le ton du cœur du volume II.

Chez les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale, l'excrétion de catécholamines est augmentée (fractions adrénaline et noradrénaline), et des augmentations similaires à des pics sont observées pendant le jour et la nuit, la production de catécholamines est réduite.

Il existe souvent des états dépressifs, des sénestopathies, des expériences hypocondriaques, un complexe de symptômes asthéniques (intolérance à la lumière vive, sons forts, capacité de distraction accrue).

Prolapsus de la valve mitrale chez la femme enceinte

Le prolapsus de la valve mitrale est une pathologie fréquente du cœur, qui est détectée au cours de l'examen obligatoire des femmes enceintes.

Le prolapsus de la valve mitrale 1 degré pendant la grossesse est favorable et peut diminuer car, pendant cette période, le débit cardiaque augmente et la résistance vasculaire périphérique diminue. Dans ce cas, les femmes enceintes détectent plus souvent des arythmies cardiaques (tachycardie paroxystique, extrasystoles ventriculaires). En ce qui concerne le prolapsus de grade 1, l'accouchement se produit naturellement.

En cas de prolapsus de la valve mitrale avec régurgitation et de prolapsus de degré 2, la future mère devrait être surveillée par un cardiologue pendant toute la période de gestation.

Le traitement médicamenteux est effectué que dans des cas exceptionnels (degré modéré ou sévère avec une forte probabilité d'arythmie et de troubles hémodynamiques).

Une femme avec un prolapsus de la valve mitrale pendant la grossesse est recommandée:

• évitez les expositions prolongées à la chaleur ou au froid, ne restez pas longtemps dans une pièce encombrée;
• ne pas mener une vie sédentaire (une position assise prolongée provoque une stagnation du sang dans le pelvis);
• reposer dans une position allongée.

Diagnostics

Le diagnostic du prolapsus de la valve mitrale comprend:

• L'étude de l'histoire de la maladie et des antécédents familiaux.
• L'auscultation (écoute) du cœur, qui permet d'identifier le clic systolique (clic) et le souffle systolique tardif. Si vous soupçonnez la présence de clics systoliques, l'écoute est effectuée en position debout après un petit effort physique (accroupi). Chez les patients adultes, il est possible de réaliser un test d'inhalation de nitrite d'amyle.
• L'échocardiographie est la principale méthode de diagnostic permettant d'identifier le prolapsus des valves (seule la position longitudinale parasternale est utilisée, à partir de laquelle l'échocardiographie est démarrée), le degré de régurgitation et la présence de modifications myxomateuses des valves de la valve. Dans 10% des cas, il est possible de détecter un prolapsus de la valve mitrale chez des patients ne présentant pas de troubles subjectifs ni de signes auscultatoires de prolapsus. Un signe échocardiographique spécifique est un affaissement de la valve au milieu, à la fin ou tout au long de la systole dans la cavité de l'oreillette gauche. La profondeur de l'affaissement n'est actuellement pas spécifiquement prise en compte (il n'y a pas de dépendance directe à la présence ou à la gravité du degré de régurgitation et à la nature du trouble du rythme cardiaque). Dans notre pays, de nombreux médecins continuent à se concentrer sur la classification de 1980, qui divise le prolapsus de la valve mitrale en degrés, en fonction de la profondeur du prolapsus.
• L'électrocardiographie, qui permet d'identifier les modifications de la dernière partie du complexe ventriculaire, les arythmies cardiaques et la conduction.
• La radiographie, qui permet de déterminer la présence d'une régurgitation mitrale (en son absence, aucune expansion de l'ombre du coeur et de ses chambres individuelles n'est observée).
• La phonocardiographie, qui documente les phénomènes audibles de prolapsus de la valve mitrale pendant l'auscultation (la méthode d'enregistrement graphique ne remplace pas la perception sensorielle des vibrations sonores à l'oreille, on préfère donc l'auscultation). Dans certains cas, la phonocardiographie est utilisée pour analyser la structure des indicateurs de phase de la systole.

Les clics systoliques isolés n'étant pas un signe auscultatif spécifique du prolapsus de la valve mitrale (observés avec des anévrismes interauriculaire ou interventriculaire, un prolapsus de la valve tricuspide et des adhérences pleuropéricardiques), un diagnostic différentiel est nécessaire.

Les cliques systoliques tardives sont mieux entendues dans la position couchée sur le côté gauche, amplifiées lors de la manœuvre de Valsalva. La nature du bruit systolique au cours de la respiration profonde peut changer, ce qui est clairement révélé après un exercice en position verticale.

Un souffle systolique tardif isolé est observé dans environ 15% des cas, se fait entendre à l'apex du cœur et s'effectue dans la région axillaire. Il se poursuit jusqu'au second ton, il se distingue par un caractère rugueux, «raclant», mieux défini, situé à gauche. Pas un signe pathognomonique du prolapsus de la valve mitrale (peut être entendu avec des lésions obstructives du ventricule gauche).

Le bruit golosistolique, qui apparaît dans certains cas lors du prolapsus primaire, est un signe de régurgitation mitrale (pratiqué dans la région axillaire, occupe toute la systole et reste presque inchangé lorsque la position du corps change, augmente avec la manœuvre de Valsalva).

Les manifestations facultatives sont des «grincements» dus à la vibration de la corde ou de la région de la cuspide (le plus souvent entendue avec une combinaison de clics systoliques avec bruit plutôt qu'avec des clics isolés).

Dans l'enfance et l'adolescence, un prolapsus de la valve mitrale peut être entendu comme troisième ton dans la phase de remplissage rapide du ventricule gauche, mais ce ton n'a pas de valeur diagnostique (chez les enfants maigres, on peut l'entendre en l'absence de pathologie).

Traitement

Le traitement du prolapsus de la valve mitrale dépend de la gravité de la pathologie.

Le prolapsus de la valve mitrale de 1 degré en l'absence de plaintes subjectives ne nécessite pas de traitement. Il n'y a pas de restrictions sur les cours d'éducation physique, mais il n'est pas recommandé de faire du sport de manière professionnelle. Étant donné que le prolapsus de la valve mitrale, 1 degré avec régurgitation ne provoque pas de modifications pathologiques de la circulation sanguine, en présence de ce degré de pathologie, seuls l'haltérophilie et les exercices sur simulateur de puissance sont contre-indiqués.

Une prolapsus de la valve mitrale à 2 degrés peut être accompagné de manifestations cliniques, il est donc possible d'utiliser un traitement médicamenteux symptomatique. L'éducation physique et le sport sont autorisés, mais le cardiologue choisit la charge optimale pour le patient lors de la consultation.

Prolapsus de la valve mitrale 2 degrés avec régurgitation 2 degrés nécessite une surveillance régulière et en présence de signes d'insuffisance circulatoire, d'arythmies et de cas d'états syncopaux - dans le traitement choisi individuellement.

La valve mitrale de grade 3 se manifeste par de graves changements dans la structure du cœur (dilatation de la cavité auriculaire gauche, épaississement des parois ventriculaires, apparition de changements anormaux dans le système circulatoire), ce qui entraîne une insuffisance de la valve mitrale et des troubles du rythme cardiaque. Ce degré de pathologie nécessite une intervention chirurgicale - la fermeture des valves de la valve ou de ses prothèses. Le sport est contre-indiqué - au lieu de l’éducation physique, il est recommandé aux patients de pratiquer des exercices de gymnastique spéciaux sélectionnés par le médecin du service de physiothérapie.

Pour le traitement symptomatique des patients atteints de prolapsus de la valve mitrale, les médicaments suivants sont prescrits:

• vitamines du groupe B, PP;
• en cas de tachycardie, les bêta-bloquants (aténolol, propranolol, etc.), éliminant le rythme cardiaque rapide et affectant positivement la synthèse du collagène;
• dans les manifestations cliniques de dystonie vasculaire, adaptagènes (préparations de Eleutherococcus, ginseng, etc.) et préparations contenant du magnésium (Magne-B6, etc.).

Dans le traitement, des méthodes de psychothérapie sont également utilisées, qui réduisent la tension émotionnelle et éliminent la manifestation des symptômes de la pathologie. Il est recommandé de prendre des infusions sédatives (infusion d'Agripaume, de racine de valériane, d'aubépine).

Dans les troubles végétatifs-dystoniques, les procédures d'acupuncture et d'eau sont utilisées.

Tous les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale sont recommandés:

• renoncez à l'alcool et au tabac;
• pratiquer régulièrement une activité physique, au moins une demi-heure par jour, en limitant les efforts physiques excessifs;
• observer les habitudes de sommeil.

Un prolapsus de la valve mitrale identifié chez un enfant peut disparaître seul avec l'âge.

Prolapsus de la valve mitrale et sport sont compatibles en cas d'absence du patient:

• épisodes de perte de conscience;
• arythmies cardiaques soudaines et persistantes (déterminées par la surveillance quotidienne de l'ECG);
• régurgitation mitrale (déterminée par les résultats de l'échographie du coeur avec Doppler);
• contractilité réduite du cœur (déterminée par échographie cardiaque);
• thromboembolie précédemment transférée;
• antécédents familiaux de mort subite parmi les proches atteints d’un prolapsus de la valve mitrale diagnostiqué.

L’aptitude au service militaire en présence de prolapsus ne dépend pas du degré de flexion des valves, mais de la fonctionnalité de l’appareil à valve, c’est-à-dire de la quantité de sang que la valve transfère dans l’oreillette gauche. Les jeunes gens sont conduits dans l'armée avec un prolapsus de la valve mitrale de 1 à 2 degrés sans restitution de sang ou une régurgitation au 1er degré. Le service militaire est contre-indiqué en cas de prolapsus de 2 degrés avec régurgitation supérieure au 2e degré ou en présence de troubles de la conductivité et d'arythmie.