Syndrome CLC

Le cœur humain est un organe étonnant grâce auquel le fonctionnement normal de tous les organes et systèmes est possible. La contraction du muscle cardiaque est assurée par des impulsions électriques qui passent par des chemins spéciaux. S'il existe d'autres moyens de conduire ces impulsions, certains changements se produisent et peuvent être surveillés à l'aide d'un électrocardiogramme (ECG). Aux changements du complexe ventriculaire il s'agit d'un phénomène de WPW (excitation prématurée des ventricules). Le syndrome CLC est diagnostiqué pour les petits troubles caractérisés uniquement par une modification du taux d'impulsions entre les ventricules et l'oreillette.

Quelle est une maladie

Le syndrome Clerk - Levi - Kristesko ou CLC est un trouble cardiaque congénital, un type de syndrome de réveil prématuré ventriculaire. En raison de l'anomalie de la présence d'un paquet de James. Grâce à ce faisceau, un nœud auriculo-ventriculaire est connecté à l'un des oreillettes. Cette caractéristique est accompagnée par la transmission d'une impulsion prématurée aux ventricules.

Il est possible de diagnostiquer une pathologie en utilisant un ECG. La CLC survient souvent par hasard chez des personnes en parfaite santé, sans aucun signe de patient. Il existe des cas de détection de cette maladie chez les enfants.

Caractéristiques pathologiques

La pré-excitation des ventricules cardiaques peut être asymptomatique, nous parlons ici du "phénomène de la pré-excitation". Lorsque des signes de pathologie apparaissent chez un patient, la maladie est classée dans la catégorie «syndrome de pré-excitation».

Il existe plusieurs types de maladie:

• Breschenmashe (atriofasciculaire) - ici l'oreillette droite est reliée au tronc du faisceau de His;
• Maheima (nodoventriculaire) - tandis que le côté droit du septum interventriculaire est connecté au noeud auriculo-ventriculaire;
• Kent (auriculo-ventriculaire) - ici, les oreillettes et les ventricules sont connectés autour du noeud auriculo-ventriculaire;
• James (atrionodal) - les impulsions passent entre la partie inférieure du noeud auriculo-ventriculaire et sino-auriculaire.

C'est important! Parfois, il existe plusieurs manières d’impulsions anormales. Le nombre de ces patients ne représente pas plus de 10% de tous les cas de la maladie.

Ce qui provoque la CVX

Afin de comprendre comment le syndrome CLC survient, il convient de rappeler l'anatomie. Pour le remplissage normal du sang des ventricules cardiaques et leur réduction après la contraction auriculaire, il existe un filtre spécial dans la structure de l'organe située entre eux. Ce filtre s'appelle un noeud auriculo-ventriculaire. Lorsqu'une impulsion est transmise à ce noeud, l'excitation passe lentement, après quoi elle est transmise aux ventricules. Au cours de ce processus, le sang pénètre dans l'aorte et le tronc pulmonaire.

Dans certaines anomalies congénitales chez l'homme, il peut exister des solutions de contournement pour la conduction des impulsions cardiaques. Souvent, de cette manière, James et d'autres canaux sont regroupés. En même temps, l'ECG présente des écarts insignifiants par rapport à la norme ou des violations graves, par exemple en cas de déformation ventriculaire grave. Le syndrome de l'excitation ventriculaire prématurée dans la pratique médicale s'appelle WPW.

Comment se déroule la maladie

La pathologie peut se manifester à tout âge du patient. Pendant longtemps, la maladie peut évoluer sans signes ni symptômes évidents. Le phénomène de CLC s'accompagne d'une réduction de l'intervalle P-Q au cours d'un ECG. Dans le même temps, le bien-être du patient n’est pas perturbé;

Avec le syndrome CLC, de nombreux patients ont des palpitations cardiaques soudaines - tachycardie paroxystique. Les symptômes suivants sont observés:

• l'apparition d'une attaque de palpitations. La fréquence cardiaque peut atteindre 220 battements par minute. Le début d'une attaque est accompagné d'une forte poussée dans le sternum ou le cou;
• des vertiges;
• les acouphènes;
• transpiration accrue;
• des ballonnements;
• nausée parfois accompagnée de vomissements;
• abondante distribution d'urine au début ou à la fin d'une attaque, parfois miction involontaire.

Moins fréquemment, la pathologie est accompagnée d'une fibrillation auriculaire, une pulsation cardiaque rapide et irrégulière.

Premiers secours lors d'une attaque

Les patients atteints du syndrome CLC, souvent victimes d'une augmentation du rythme cardiaque, sont invités à respecter les recommandations suivantes au cours d'une attaque:

1. Effectuer un massage des sinus carotides. L'impact sur cette zone entre les artères carotides externes et externes aide à normaliser le rythme cardiaque.
2. Appuyez doucement sur les yeux.
3. Pour remédier à cette situation, vous pouvez plonger votre visage dans un récipient contenant de l’eau fraîche en retenant votre souffle pendant 5 à 10 minutes.
4. Inspirez profondément, tendez, retenez votre souffle pendant quelques secondes, expirez lentement.
5. Asseyez-vous plusieurs fois en faisant un effort au corps entier.

Diagnostics

La méthode principale pour diagnostiquer le syndrome CLC est un électrocardiogramme. À l'aide d'un ECG, les troubles suivants peuvent être détectés:

• intervalles P-Q plus courts;
• Onde D en présence d'une partie ascendante de l'onde R avec diminution simultanée de l'onde Q;
• l'émergence d'un kit QRS étendu;
• l'écart du segment CT et de l'onde T dans la direction opposée à l'onde D.

Une grande attention est accordée à l'électrocardiogramme vectoriel spatial. À l'aide de la méthode, il est possible de déterminer avec précision l'emplacement de canaux supplémentaires du cœur.

Pour une étude plus détaillée utilisant la magnétocardiographie. La méthode permet de donner une évaluation complète de l'activité du muscle cardiaque. Cela se produit grâce à l'équipement qui enregistre les composants magnétiques dans la force électromotrice du cœur.

Une évaluation précise de l'activité du muscle cardiaque peut être fournie par des méthodes d'examen instrumentales telles que l'examen électrophysiologique du cœur (EFI), la cartographie endocardiaque et épicardique.

Caractéristiques du traitement de pathologie

Les patients qui sont diagnostiqués asymptomatiques au cours de la pathologie, un traitement spécial n'est pas nécessaire. Une attention est accordée aux patients de la famille qui ont eu des cas de mort subite. Sont également à risque les personnes effectuant un travail physique pénible, les athlètes, les plongeurs, les pilotes.

Si le patient présente une tachycardie paroxystique supraventriculaire, le traitement consiste à prescrire des médicaments qui aident à soulager la crise. Dans le même temps, la nature du trouble du rythme cardiaque et la présence de maladies concomitantes du système cardiovasculaire sont prises en compte.

Pour se débarrasser de la tachycardie supraventriculaire réciproque orthodromique, des blocages sont utilisés pour inhiber la conduction des impulsions dans le nœud auriculo-ventriculaire.

La pharmacothérapie comprend les médicaments suivants:

Souvent, pour réduire les manifestations pathologiques, des bloqueurs β-adrénergiques capables de dilater les bronches, les artérioles et les veines sont attribués. Les moyens de ce groupe activent la production de glycogénolyse par le foie et les muscles squelettiques, stimulent la sécrétion d'insuline.

En l'absence du résultat thérapeutique souhaité, les médecins utilisent le Novocainamide, qui aide à bloquer les impulsions traversant le canal auriculo-ventriculaire supplémentaire. Le médicament a une sécurité relative et de bons effets dans le traitement de nombreuses pathologies cardiaques.

En plus de ce qui précède, les médicaments suivants sont utilisés:

Parmi les méthodes de traitement non pharmacologiques, il convient de souligner la dépolarisation transthoracique et le pacemaking auriculaire. Le traitement chirurgical de voies supplémentaires est utilisé dans des cas particuliers où le traitement conservateur ne donne pas d'effet positif. L'opération est effectuée selon une méthode ouverte dans les cas d'urgence en présence d'une menace grave pour la santé et la vie du patient. La méthode consiste en la destruction de voies supplémentaires du cœur.

Conclusion et pronostic pour le patient

Le syndrome CLC est une maladie génétique qui endommage le système électrique du muscle cardiaque. Chez de nombreux patients, la pathologie est asymptomatique, sans affecter la qualité de vie. Lorsque des signes de maladie sont détectés, un traitement médical est nécessaire. Il consiste à prendre certains médicaments pour maintenir le fonctionnement normal du cœur.

Avec un diagnostic opportun de la maladie, le pronostic pour le patient est plutôt favorable. La pharmacothérapie et le respect des règles de prévention de la pathologie permettent au patient de mener une vie à part entière. Parmi les mesures préventives figurent l’alimentation et un mode de vie sain, l’exclusion des effets néfastes du stress, un repos adéquat, le rejet des mauvaises habitudes. Les patients atteints de CLC devraient refuser de travailler en raison d'un travail physique intense. Il n'est pas recommandé de pratiquer des sports de pouvoir. Une attitude prudente vis-à-vis de leur santé et la mise en œuvre correcte des recommandations du médecin sont des aspects importants de la vie des personnes souffrant de troubles de la conduction des impulsions cardiaques.

Symptômes et traitement du syndrome CLC

Le syndrome de la CLC se déroule sans aucun symptôme notable. Cette abréviation est définie comme le syndrome de Clerk-Levi-Cristesko. On sait que les contractions du muscle cardiaque résultent d'une exposition à une impulsion électrique. Cette impulsion passe par des canaux conducteurs.

Considérez les raisons pour lesquelles la maladie peut survenir. Pour que les ventricules du cœur se remplissent de sang normalement et se contractent un peu plus tard que pour les oreillettes, la nature dispose d'un filtre spécial qui se situe à la frontière entre eux. Ce filtre s'appelle le noeud auriculo-ventriculaire. Lorsque l'excitation pénètre dans un tel noeud, cela se fait très lentement. Ce n’est qu’après le début de l’impulsion que sa propagation est suffisamment rapide dans le myocarde des ventricules cardiaques. Par conséquent, des réductions ont lieu. En raison de ce processus, le sang est fourni au tronc pulmonaire et à l'aorte.

Il a été établi expérimentalement que pour le passage d’une impulsion le long des chemins de type intra-auriculaire, il ne faut pas plus de 0,1 s. Le même temps est consacré à surmonter le nœud lui-même. Ainsi, le temps total, partant des contractions dans les oreillettes et se terminant avec la sortie de ce type de signal provenant de l'articulation, ne peut pas dépasser 0,2 s.

Il existe des situations dans lesquelles une personne à la naissance contourne des chemins dans le cœur par lesquels des impulsions peuvent passer autour de la connexion. En particulier, cela peut être un paquet de James.

Il peut y avoir un certain nombre de canaux supplémentaires par lesquels une telle impulsion au cœur peut être conduite. Lors de l'examen d'un ecg, certains changements peuvent apparaître. De tels changements peuvent être mineurs. Cependant, ils ont souvent des violations assez graves. Cela se produit lorsqu'une déformation ventriculaire se produit. Les experts appellent ce changement le phénomène WPW. Dans certaines sources, au lieu de la notion de phénomène, on peut rencontrer le terme syndrome, qui signifie la même chose.

De petits changements sont généralement attribués à des changements dans la vitesse à laquelle le signal de l'oreillette au ventricule est conduit. De tels changements peuvent indiquer à un spécialiste qu'il a un syndrome appelé CLC ou comment on l'appelle aussi LGL.

La principale caractéristique du syndrome est l'intervalle ordonné P-Q (R). Cela est dû à la présence du soi-disant paquet de James.

Cette anomalie peut être déterminée à l'aide d'un test ECG. Les autres signes de ce syndrome sont absents.

Même les personnes qui se considèrent en parfaite santé peuvent constater une telle déviation. Cependant, cela n'affectera pas le bien-être général d'une personne ou son mode de vie quotidien. Très souvent, les médecins font un tel diagnostic et les enfants.

Malgré cela, il ne faut pas faire preuve de suffisance et présumer que la présence de voies supplémentaires conduisant des impulsions électriques dans le cœur est sans danger. Ce syndrome peut contribuer au développement de différents types d'arythmie. Dans ce cas, le pouls augmente à 200 battements par minute. Ces indicateurs touchent le plus souvent les personnes âgées. La jeune génération est beaucoup plus facile à porter de telles charges.

Les symptômes et les signes d’une telle maladie sont caractérisés par la présence des facteurs suivants:

1. 1. Les résultats de l'ECG montrent une réduction des intervalles P-Q, ainsi que de l'onde D, à condition que la partie ascendante de l'onde R et en même temps sur la partie descendante de l'onde Q. Tout cela se passe dans le contexte du rythme de type sinus.
2. 2. Il existe un kit QRS de type étendu.
3. 3. La présence d'une déviation du segment ST avec une déviation simultanée de l'onde T en arrière de l'onde D est également caractéristique. Dans le même temps, un type de clé change dans la direction du complexe QRS.
4. 4. Les spécialistes peuvent observer une réduction de l'intervalle P-Q (R). Dans ce cas, sa durée ne peut dépasser la valeur de 0,11 s.

Pour les experts, la méthode la plus intéressante consiste à utiliser un vecteur - un électrocardiogramme de type spatial. Grâce à cela, il est possible d’établir la présence de conducteurs dans un endroit particulier avec un facteur de précision très élevé.

Maintenant, la méthode la plus précise pour diagnostiquer une image de la maladie est considérée comme une EFI d'une espèce intracardiaque. Par exemple, il peut s'agir d'une cartographie endocardique ou épicardique. Cette méthode peut permettre de déterminer la zone dans laquelle le myocarde ventriculaire est activé à un stade précoce. Cela correspond à l'endroit où se trouvent des faisceaux supplémentaires de forme anormale.

Si vous avez diagnostiqué une telle maladie, vous ne devriez pas paniquer immédiatement. En l'absence d'autres symptômes, lorsque le pouls ne dépasse pas 180 battements par minute, il n'y a pas de perte de conscience, vous pouvez mener une vie normale. Vous devez garder la main sur vous-même et lorsqu'un tel syndrome survient chez les enfants.

Il est nécessaire de mener une enquête complète. Ainsi, avec l’aide de PECEX, on détermine la capacité du chemin, formé en outre, à conduire des impulsions avec une fréquence élevée.

Par exemple, dans une situation où une trajectoire aussi anormale ne peut pas conduire à des impulsions de plus de 120 battements en une minute, il n’ya alors pas lieu de s’inquiéter.

Dans les cas où la fréquence des impulsions transmises dépasse 180 battements par minute ou lorsqu’une recherche est en cours, une arythmie se produit, un traitement spécial sera nécessaire.

Particulièrement sensible à l'anxiété lors de la détection d'un tel état, les jeunes mères. Si un tel syndrome est retrouvé chez la femme enceinte, il n'aura aucun effet sur la grossesse et l'accouchement suivant.

Le traitement de cette maladie doit être effectué dans les cas suivants:

1. 1. Si les patients ne présentent pas de manifestations externes de la maladie. Cependant, il y a eu des situations où les antécédents familiaux des personnes atteintes de la maladie étaient marqués par une mort subite.
2. 2. Il est nécessaire de traiter cette maladie chez les sportifs, les travailleurs dangereux soumis à des surcharges permanentes.
3. 3. Le traitement doit être effectué dans les cas où une personne présente une tachycardie paroxystique de type supraventriculaire. Dans cette situation, les spécialistes utilisent une thérapie liée à l’élimination des attaques existantes et à leur prévention ultérieure. Cela se produit lors de l’utilisation de différents types de médicaments du type médical.

Avec une telle maladie, la nature de l'arythmie, qui peut être de trois types, peut être assez importante:

• orthodromique;
• antidromique;
• OP

Lors de la thérapie thérapeutique, un point important peut être la tolérance subjective et objective du patient. Les experts sont attentifs à la fréquence à laquelle les ventricules sont réduits et à la présence d'une maladie cardiaque concomitante chez le patient.

Comme les médicaments utilisés pendant le traitement peuvent être identifiés:

1. 1. La majorité des médecins en tant que médicament principal capable d’effectuer un traitement efficace alloue de l’adénosine. C'est un outil très efficace qui peut considérablement améliorer la condition du patient. L’un des effets secondaires de son utilisation peut être une excitabilité progressive des oreillettes.
2. 2. Un médicament appelé Verapamil. Il a également une grande efficacité dans le traitement de ce syndrome.
3. 3. Un certain nombre de médicaments dits de deuxième intention sont des B-bloquants.

En plus du traitement médicamenteux, les experts utilisent souvent un traitement non médicamenteux. Par exemple, il peut être utilisé dépolarisation transthoracique, stimulation.

Si toutes les méthodes décrites ci-dessus ne donnent pas les résultats souhaités, la destruction des voies supplémentaires est effectuée de manière chirurgicale. Une telle décision peut être prise par les médecins dans une situation où il est nécessaire de pratiquer une opération à coeur ouvert afin d'éliminer une autre maladie qui accompagne ce syndrome.

Afin d'éviter les conséquences indésirables associées au développement d'une telle maladie, il est recommandé de subir un examen approprié par des spécialistes. Cela donnera l'occasion de mener un traitement complexe avec des méthodes médicales.

Quel est le syndrome CLC?

Le muscle cardiaque se contracte sous l'action d'une impulsion électrique qui parcourt un chemin conducteur. S'il existe d'autres moyens de conduire cette impulsion dans le cœur, une série de modifications apparaît sur l'électrocardiogramme (ECG). Ils peuvent être difficiles en ce qui concerne la déformation du complexe ventriculaire, appelée le phénomène ou syndrome WPW. Et il peut être petit, avec seulement un changement dans la vitesse à laquelle se produit la conduction entre les oreillettes et les ventricules, cela indique que le patient est atteint du syndrome de la CLC ou du LGL.

C'est quoi

Le syndrome Greffier - Levy - Cristesko (CLC, LGL) se caractérise par un intervalle PQ (R) raccourci, dû à la présence d'un faisceau de James. Il est possible de détecter la présence de cette anomalie uniquement lors du passage d'un ECG, d'autres signes spécifiques sont absents. Des personnes absolument en bonne santé peuvent se retrouver dans cette déviation sans vivre un mode de vie et un bien-être général. Le diagnostic décrit est également trouvé chez les enfants.

Cependant, il ne faut pas penser que la présence de voies supplémentaires dans le cœur est absolument sans danger. Tout d'abord, le risque d'arythmie augmente, ce qui permet à la fréquence du pouls de dépasser 200 battements par minute. Les personnes âgées sont les plus touchées par ces indicateurs. Les jeunes traitent ces charges plus facilement.

Avec le syndrome CLC, un pouls élevé est possible.

Tableau clinique

Comme déjà indiqué dans la section précédente, cette affection évolue sans aucun symptôme et est déterminée à l’aide d’un ECG. Cependant, environ la moitié des patients se plaignent de battements de cœur périodiques, de douleurs à la poitrine, de malaises au cœur, d'essoufflement, de crises de peur et de perte de conscience. Les paroxysmes sont très dangereux dans ce cas, car ils peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire. La peur dans ce cas devrait être une mort soudaine. Les patients masculins du troisième âge sont les plus exposés, avec des antécédents d’affections syncopales.

Comment diagnostique-t-on la CLC (LGL)?

Les résultats de l'ECG démontrent un raccourcissement de l'intervalle P-Q et de l'onde D sur la partie ascendante de l'onde R ou la partie descendante de l'onde Q dans le contexte du rythme sinusal. Un complexe QRS étendu est également présent. La déviation du segment ST et de l’onde T dans la direction opposée à l’onde D et la direction clé du complexe QRS sont également caractéristiques. Il existe également un intervalle P-Q (R) raccourci, dont la durée n’est pas supérieure à 0,11 s.

ECG d'un patient atteint du syndrome CLC

D'un point de vue pratique, la méthode de l'électrocardiogramme spatial vectoriel est particulièrement intéressante. Elle permet de localiser avec précision des conducteurs supplémentaires. Des informations plus détaillées en comparaison avec l'ECG fournissent la magnétocardiographie. Les plus précises sont les méthodes d'EFI intracardiaque, par exemple la cartographie endocardique et épicardique. Cela vous permet de déterminer la région de la première activation du myocarde ventriculaire, correspondant à la localisation de faisceaux anormaux supplémentaires.

Que faire si des signes de CLC sont détectés

Le plus important est de ne pas paniquer, surtout s’il n’ya pas d’autres symptômes en dehors des modifications de l’ECG, c’est-à-dire que le pouls ne dépasse pas 180 battements et qu’il n’ya pas eu de perte de conscience. En outre, il n’est pas nécessaire de s’inquiéter à l’avance si on trouve la CLC chez vos enfants.

Avec l’aide de CPEX, il est possible de déterminer la capacité du chemin conducteur formé en plus de conduire une impulsion haute fréquence. Par exemple, si le trajet anormal n'est pas capable de conduire des impulsions avec une fréquence supérieure à 120 par minute, il n'y a pas de raison d'être excité. En même temps, si chez ChSPEK il s'avère que le faisceau peut transmettre une impulsion avec une fréquence supérieure à 180 par minute, ou qu'une arythmie se déclenche pendant l'étude, il est fort probable qu'un traitement spécial sera nécessaire.

Les futures mères sont particulièrement enthousiastes, dont l'ECG a montré la présence de cette affection. Quel est le degré de dangerosité d'un tel écart pendant la grossesse? Les cardiologues expliquent que, la CLC étant plutôt un phénomène qu'un syndrome, elle n’affecte pas le déroulement de la grossesse et de la naissance ultérieure.

Thérapie Thérapeutique

En ce qui concerne le syndrome asymptomatique, le traitement s’applique généralement aux personnes dont les antécédents familiaux sont liés à une mort subite. En outre, les patients nécessitant un traitement incluent les athlètes et les personnes exerçant des professions dangereuses associées à une activité physique excessive. En cas de présence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, un traitement thérapeutique est appliqué, qui a pour effet d’éliminer les convulsions et de les prévenir à l’aide de divers médicaments à caractère médicinal. Peut-être l'utilisation de la physiothérapie.

Un indicateur important est la nature de l'arythmie: orthodromique, antidromique, PF. Vous devez également faire attention à sa tolérance subjective et objective, à la fréquence des contractions ventriculaires et à la présence d'une maladie cardiaque concomitante.

L'adénosine est considérée comme le principal médicament utilisé pour le traitement.

L'adénosine est considérée comme le principal médicament utilisé pour le traitement. Un effet secondaire est une augmentation transitoire de l'excitabilité auriculaire. Le prochain médicament de choix est le vérapamil et le groupe de β-bloquants agit comme un agent de deuxième intention.

Si nous parlons de méthodes non médicamenteuses, nous parlons ici de dépolarisation transthoracique et de stimulation auriculaire. Dans des cas exceptionnels, la décision est prise sur la destruction chirurgicale des voies supplémentaires. Le traitement chirurgical est utilisé en cas d'impossibilité de recourir à d'autres méthodes de traitement ou en cas d'échec de celles-ci. En outre, cette décision est prise lorsqu'il est nécessaire de pratiquer une chirurgie à cœur ouvert pour éliminer une maladie concomitante.

Syndrome Clc

Syndrome CLC tire son nom des noms des scientifiques qui l'ont décrit - Clerk, Levi et Creteco. Un autre nom pour cette condition est le syndrome LGL (Lowna-Ganonga-Levin). Dans cet article, nous verrons comment et pourquoi ce syndrome survient, à quel point il est dangereux pour la santé et la vie, comment être traité et comment vivre avec ce diagnostic.

Mécanisme de développement

Le cœur se contracte sous l'action d'impulsions produites dans un groupe de cellules nerveuses situées dans l'oreillette droite, le nœud sinusal. C'est une sorte de pile qui envoie régulièrement des signaux électriques aux cellules du muscle cardiaque. Les légumineuses voyagent le long des voies nerveuses dans les oreillettes, les faisant se contracter. Au cours de ce processus, le sang des oreillettes est comprimé dans les ventricules.

Pour que les ventricules du cœur soient bien remplis de sang et se contractent un peu plus tard que les oreillettes, la nature a fourni un filtre spécial à la frontière entre eux - le noeud auriculo-ventriculaire. L'excitation, le frapper, va lentement. Ce n’est qu’après avoir traversé la jonction auriculo-ventriculaire que les impulsions électriques se propagent rapidement dans le myocarde ventriculaire et provoquent leur contraction. En conséquence, le sang est poussé dans l'aorte et le tronc pulmonaire.

Lors du passage par les voies intra-nasales, les impulsions nerveuses prennent jusqu'à 0,1 s. Dans le même temps, il leur faut surmonter le noeud auriculo-ventriculaire. Par conséquent, le temps total écoulé entre le début de la contraction auriculaire et la sortie du signal de la jonction auriculo-ventriculaire et le début de la contraction ventriculaire ne dépasse normalement pas 0,2 s. Sur l'électrocardiogramme, cette distance correspond à l'intervalle P-Q.

Cependant, chez certaines personnes, des voies de naissance pour les impulsions se forment dans le cœur, contournant ainsi la jonction auriculo-ventriculaire. Une de ces voies supplémentaires est un paquet de James. En passant à travers, l'excitation ne s'attarde pas à la frontière entre les oreillettes et les ventricules. Par conséquent, la durée de l'intervalle P-Q est réduite à moins de 0,11 seconde. CLC phénomène se produit. Ceci est juste un terme électrocardiographique, reflétant les changements sur l'enregistrement ECG lui-même.

Cependant, parfois, les impulsions, après être passées par le court chemin de James, reviennent par le noeud auriculo-ventriculaire et suivent à nouveau ce chemin. Dans d'autres cas, l'impulsion passe par le noeud auriculo-ventriculaire et revient par le faisceau de James. Un parcours circulaire d'éveil est formé. Dans ce cercle, l'impulsion circule très rapidement, provoquant le développement d'un trouble du rythme cardiaque - paroxysme de tachycardie supraventriculaire. Lorsque ces anomalies apparaissent, accompagnées des plaintes du patient et des modifications de l'électrocardiogramme, elles parlent de syndrome CLC. Ainsi, le syndrome CLC diffère du phénomène en présence de manifestations cliniques. Il en va de même pour le phénomène / syndrome de Wolf-Parkinson-White.

Causes de développement

Le phénomène et le syndrome CLC - maladies congénitales. La cause exacte d'eux est inconnue. On ne peut que supposer qu’elle est associée à un effet néfaste sur le fœtus au moment de la grossesse, au moment où le cœur et ses voies sont posées. Une cause génétique n’est pas exclue - une «dégradation» d’un certain gène responsable du développement des voies intracardiaques.

Un raccourcissement de l'intervalle P-Q est observé chez deux personnes sur 100 en bonne santé, le plus souvent chez des hommes d'âge moyen. CLC peut également être causée par une maladie coronarienne, l'hypertension, l'infarctus du myocarde, les rhumatismes, l'hyperfonctionnement thyroïdien, l'hypovitaminose B et d'autres affections des cellules nerveuses et de l'apport sanguin au coeur.

Symptômes et diagnostic

Le phénomène de CLC se manifeste par un raccourcissement de l'intervalle P-Q sur l'électrocardiogramme et ne provoque aucun symptôme. Une personne peut vivre toute sa vie avec de tels changements et ne ressentir aucun problème de santé.

Le développement de la CLC est accompagné de l'apparition d'attaques soudaines du rythme cardiaque - paroxysmes de tachycardie supraventriculaire. Les arythmies paroxystiques dans ce type de pré-excitation ventriculaire sont moins fréquentes que chez les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

La tachycardie paroxystique supraventriculaire se manifeste cliniquement par une attaque soudaine de battement de coeur avec une fréquence cardiaque de 140 à 220 par minute (habituellement de 150 à 180 battements par minute). Avant cela, le patient ressent parfois une poussée dans la région du cœur ou du cou. L'atteinte des battements de coeur peut être accompagnée de vertiges, de bruits dans la tête, de douleurs subsistant derrière le sternum, d'évanouissements. Dans certains cas, transpiration, ballonnements, nausées ou même vomissements. Au début ou à la fin d'un paroxysme à long terme d'arythmie, il peut y avoir une miction abondante.

L’attaque peut être stoppée à l’aide d’échantillons vagaux - effort d’inspiration, descente du visage dans l’eau froide avec maintien du souffle, massage de la région des sinus carotides du cou.

Dans de rares cas, la CLC peut être accompagnée d'une fibrillation auriculaire paroxystique: fréquence cardiaque irrégulière.

Le syndrome CLC est diagnostiqué par électrocardiographie et suivi quotidien de l'électrocardiogramme. En plus de ces études, une étude électrophysiologique transœsophagienne du cœur est recommandée.

Traitement

Dans de nombreux cas, la CVX ne nécessite pas de traitement spécial. En cas d'attaque d'arythmie, il est recommandé d'effectuer un test vagal soi-même et, s'ils sont inefficaces, d'appeler une ambulance. Pour arrêter le paroxysme de tachycardie supraventriculaire ou de fibrillation auriculaire, vous pouvez utiliser des moyens tels que l'adénosine triphosphate de sodium (ATP), le vérapamil, les bêta-bloquants, le procaïnamamide, l'amiodarone, etc.

Il convient de noter que, sous différentes formes de tachycardie, certains de ces médicaments sont contre-indiqués. Par conséquent, seul un médecin peut arrêter le paroxysme avec des médicaments. Une fois le rythme rétabli, des médicaments antiarythmiques peuvent être prescrits à certains patients pour prévenir les convulsions.

En arythmie, le médecin peut rétablir le rythme normal par cardioversion électrique. Cette méthode consiste à appliquer une série d'impulsions électriques pour arrêter l'excitation circulaire.

Les paroxysmes fréquents, qui détériorent la qualité de vie du patient et l'empêchent de s'acquitter de ses obligations professionnelles, entraînent un traitement chirurgical. Il vise à la destruction d'un chemin supplémentaire. Cette intervention est réalisée après une recherche électrophysiologique intracardiaque, réalisée à l'aide d'une sonde spéciale insérée dans le cœur par un vaisseau. L'opération s'appelle l'ablation par cathéter à radiofréquence. Cette intervention est moins traumatisante, après quoi le patient reprend rapidement sa vie normale.

Syndrome CLC - Quelle est cette maladie, comment se manifeste-t-elle et qu'est-ce qui est dangereux?

Le cœur est un organe extraordinaire qui soutient le travail de tout l'organisme. Sans lui, aucun corps ne peut travailler. Le muscle cardiaque est réduit par des impulsions passant par des chemins spéciaux. Mais en présence de voies supplémentaires, des anomalies de la contraction du cœur se produisent. Ils peuvent être installés uniquement avec un électrocardiogramme.

Le syndrome CLC est établi dans les cas où il existe une légère violation dans laquelle le taux de conduction des impulsions électriques entre l'oreillette et les ventricules change.

Qu'est-ce que le syndrome CLC et pourquoi cela se produit-il?

Le syndrome CLC est une maladie congénitale.

CLC en médecine s'appelle également le syndrome de Clerk-Levy-Cristesco. Ce n'est pas une maladie acquise, mais congénitale, dans laquelle il y a une violation de la structure du muscle cardiaque. La pathologie est un type de syndrome d'excitation prématurée des ventricules du myocarde.

La maladie se développe à la suite de l'anomalie du faisceau de James, en raison de laquelle le nœud auriculo-ventriculaire est associé à l'un des oreillettes. Ainsi, il existe un noeud prématuré aux ventricules.

Il est difficile de diagnostiquer la maladie aux stades initiaux, car elle est presque asymptomatique. Le syndrome est établi de manière aléatoire au cours d'un électrocardiogramme. La pathologie est diagnostiquée chez l'adulte, mais dans la pratique médicale, il y a eu des cas où la CLC a également été trouvée chez des enfants.

Bien que la maladie ne présente pas de symptômes, elle est très dangereuse pour la vie et la santé du patient.

Une perturbation de la transmission du pouls peut entraîner une arythmie, qui s'accompagne d'une augmentation du pouls de plus de 200 battements par minute. Dans une plus grande mesure, cette violation est ressentie par les personnes âgées et les personnes âgées. Les patients de moins de 35 ans peuvent prendre la maladie beaucoup plus facilement.

Quels sont les symptômes?

Très souvent, le syndrome ne provoque aucun symptôme.

La maladie est congénitale. Aux premiers stades de son développement et pendant assez longtemps, il peut ne pas se manifester. Le syndrome est établi lors d'un électrocardiogramme à tout âge.

La pathologie pendant de nombreuses années peut ne pas montrer de symptômes et se poursuivre secrètement. C'est précisément son danger. Le patient ne ressent pas de changement de santé et mène une vie normale.

Mais dans certains cas, on observe l'apparition d'une tachycardie paroxystique. La maladie est caractérisée par l'apparition soudaine d'un battement de coeur fort. Les patients se plaignent souvent des symptômes suivants:

• Au début de l'attaque, il y a une forte poussée dans le cou et la poitrine.
• La fréquence CC augmente. Les indicateurs peuvent dépasser 200 battements par minute.
• Vertiges d'intensité variable.
• Transpiration accrue.
• Acouphène
• Ballonnements.
• La nausée, accompagnée dans certains cas de vomissements, n'apporte pas de soulagement.
• Miction excessive au début de l'attaque et après son achèvement. Le processus est souvent incontrôlable.

Dans des cas exceptionnels, comme l'ont noté les experts, l'attaque peut s'accompagner de battements cardiaques rapides, de nature non spécifique et du développement de la fibrillation auriculaire.

Comment puis-je le diagnostiquer?

Les résultats de l’ECG peuvent révéler la présence du syndrome

L'électrocardiographie est la principale méthode de diagnostic du syndrome de Clerk-Levy-Cristesko présumé.

En utilisant cette technique, il est possible d'établir un certain nombre des violations suivantes:

• Le changement d'intervalle P-Q. Ils deviennent beaucoup plus petits.
• Q-prong diminué. Dans le même temps, la partie ascendante de l'onde R est notée.
• L'émergence du complexe QRS. A un caractère étendu.
• Le segment CT ainsi que l'onde T s'écartent dans le sens opposé de l'onde D.

Un électrocardiogramme vectoriel spatial est également attribué au patient. La technique permet de déterminer l'emplacement exact des canaux supplémentaires du cœur, qui conduisent une impulsion électrique.

Grâce aux réalisations de la médecine moderne, les spécialistes peuvent rapidement identifier la violation et exclure le développement de complications.

La magnétocardiographie est utilisée pour obtenir des données plus fiables. La méthode de diagnostic est utilisée pour évaluer la performance du myocarde. La procédure est effectuée à l'aide d'un équipement spécial très sensible qui capte les composants magnétiques de la force électromotrice du muscle cardiaque.

La recherche électrophysiologique, la cartographie épicardique et endocardique sont également utilisées pour déterminer la fonctionnalité du myocarde. En fonction des résultats des mesures de diagnostic, le cardiologue établit un diagnostic précis, détermine le degré du trouble et prescrit le traitement nécessaire.

Comment vous aider lors d'une attaque?

Le syndrome CLC n'est souvent pas accompagné de symptômes prononcés. Mais dans certains cas, les patients se plaignent de la survenue de crises de tachycardie, lorsque la fréquence des contractions du muscle cardiaque augmente plusieurs fois.

Plus d'informations sur ce qu'il faut faire lors d'une attaque de tachycardie peuvent être trouvées dans la vidéo:

Cela soulève un certain nombre de symptômes désagréables. Pour y faire face et améliorer leur condition, les experts conseillent de suivre les recommandations suivantes:

1. Faire un massage des sinus carotides. C'est la zone située entre la division des artères carotides externes et externes. L'impact sur cette zone contribue à la normalisation de la fréquence de la contraction du myocarde.
2. Fermez les yeux et appuyez doucement sur les paupières.
3. Retenez votre souffle et mettez votre visage dans un récipient avant d'y verser de l'eau fraîche. Aide à laver l'eau froide.
4. Prenez une profonde respiration, retenez votre souffle et expirez après quelques secondes. L'expiration devrait être lente.
5. Faire quelques squats, en fatiguant tous les muscles.

Dans les cas où les attaques se produisent régulièrement, ne remettez pas la visite au cardiologue. Le diagnostic à un stade précoce, lorsqu'aucune complication ne s'est produite, aidera à prendre le contrôle de la maladie rapidement et à éliminer les conséquences graves.

Caractéristiques du traitement du syndrome

Si le syndrome ne provoque pas de complications, un traitement spécial ne nécessite pas

En cas de CLC, lorsque la maladie est asymptomatique, aucun traitement n'est effectué. Une attention particulière est requise chez les patients ayant signalé une mort subite dans la population. Les personnes dont la profession est associée à un effort physique intense, telles que les athlètes, ainsi que les pilotes et les plongeurs, sont également à risque.

Un traitement médicamenteux est prescrit dans les cas où le patient est diagnostiqué avec une tachycardie paroxystique supraventriculaire. Les médicaments aident à arrêter une attaque et à soulager les symptômes désagréables. Lors de la prescription de médicaments, le médecin doit tenir compte de la nature de la violation de la fréquence de la contraction du myocarde, de la présence d'autres maladies associées du système cardiovasculaire.

Pour éliminer la tachycardie supraventriculaire orthodromique, on utilise des blocages. Ils visent à réduire l'activité du processus de conduction des légumineuses.

Le traitement médicamenteux implique l'utilisation de «vérapamil» et «d'adénosine». Afin de normaliser la fréquence du SS utilisé des bloqueurs adrénergiques. Ils aident à activer le processus de production d'insuline.

En outre, les médicaments suivants peuvent être prescrits au patient:

Il est important que les patients sachent que l’automédication, dans ce cas, peut déclencher l’apparition de complications graves. Tous les médicaments doivent être prescrits par un médecin, car ils présentent un certain nombre de contre-indications.

Dans les cas graves, un traitement chirurgical est utilisé.

Souvent, la stimulation atriale ou la dépolarisation transthoracique est utilisée. Une intervention chirurgicale est prescrite dans les cas où le traitement médicamenteux n'apporte pas le résultat souhaité. L'opération est réalisée uniquement par une méthode ouverte en présence d'une menace pour la vie du patient.

La méthode de traitement est déterminée par le cardiologue traitant sur la base des résultats des études de diagnostic et de l'état du patient.

Complications et conséquences possibles

Pour éviter les complications, les personnes atteintes de CVX doivent prendre bien soin de leur santé.

L'absence de traitement en présence de CLC devient la cause de la tachycardie et de la mort subite.

Dans certains cas, il se produit une sur-stimulation récurrente des ventricules du muscle cardiaque. C'est pourquoi, si vous présentez des symptômes désagréables et que vous contractez le syndrome de la CVC, vous ne devez pas différer le traitement.

Le syndrome de Clerk-Levy-Kristesko est une maladie myocardique dangereuse pouvant avoir des conséquences graves. La maladie s’établit le plus souvent au hasard lors d’un électrocardiogramme. Pour diagnostiquer le trouble en temps voulu, les spécialistes recommandent de consulter régulièrement un médecin pour se soumettre à un examen de routine.

Syndrome d'éveil prématuré (I45.6)

Version: Répertoire des maladies MedElement

Informations générales

Brève description

Les syndromes predvozbuzhdeniya (excitation prématurée) des ventricules sont le résultat de troubles congénitaux du système de conduction cardiaque associés à la présence de voies anormales supplémentaires entre le myocarde auriculaire et ventriculaire, souvent accompagnées par le développement d'une tachycardie paroxysmale.

En pratique clinique, le pré-excitation 2 syndrome (phénomène) le plus courant:

La signification clinique des syndromes pré-exposition est déterminée par le fait que, lorsqu'ils sont présents, des arythmies cardiaques (tachycardies paroxystiques) se développent souvent, sont difficiles, mettent parfois la vie en danger et nécessitent une approche thérapeutique spécifique.

Le diagnostic des syndromes de surstimulation ventriculaire repose sur l'identification des signes caractéristiques d'un ECG.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Le syndrome CLC (Clerk - Levy - Kristesko) est dû à la présence d’une trajectoire anormale supplémentaire de conduite d’une impulsion électrique (faisceau de James) entre les oreillettes et la ligne His.

Classification

Il existe deux types de syndrome de WPW:

Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;

Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Étiologie et pathogenèse

• Étiologie des syndromes de prédisposition ventriculaire

Les syndromes de prédisposition des ventricules sont dus à la préservation, en raison de l’embryogenèse incomplète du remodelage du coeur, de voies d’impulsion supplémentaires.

La présence de voies anormales supplémentaires dans le syndrome de WPW (faisceaux, ou voies de Kent) est un trouble héréditaire. L'association du syndrome à un défaut génétique dans le gène PRKAG2 situé sur le bras long du chromosome 7 dans le locus q36 est décrite. Parmi les parents du patient, la prévalence des anomalies a été multipliée par 4 à 10.

Le syndrome de WPW est souvent associé (jusqu'à 30% des cas) à des malformations cardiaques congénitales et à d'autres anomalies cardiaques telles que l'anomalie d'Ebstein (représentant un déplacement de la valve tricuspide vers le ventricule droit avec déformation de la valve; la déficience génétique est probablement localisée sur le bras long du chromosome 11) embryogenèse de stigmatisation (syndrome de dysplasie du tissu conjonctif). On connaît des cas familiaux dans lesquels de multiples voies supplémentaires sont plus courantes et où le risque de mort subite est accru. Des combinaisons du syndrome de WPW avec une cardiomyopathie hypertrophique déterminée génétiquement sont possibles.

La manifestation du syndrome de WPW est favorisée par la dystonie neurocirculatoire et l'hyperthyroïdie. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White peut également survenir à l’origine de l’IHD, de l’infarctus du myocarde, d’une myocardite de diverses étiologies, de rhumatismes et de cardiopathies rhumatismales.

Le syndrome CLC est également une anomalie congénitale. Un raccourcissement isolé de l'intervalle PQ sans tachycardie supraventriculaire paroxystique peut se développer avec une maladie coronarienne, un hyperthyroïdisme, un rhumatisme actif et est bénin.

L'essence du syndrome (phénomène) d'excitation prématurée des ventricules est la propagation anormale de l'excitation des oreillettes aux ventricules le long des voies dites supplémentaires, qui dans la plupart des cas «shuntent» partiellement ou complètement le nœud AV.

En raison de la propagation anormale de l'excitation, une partie du myocarde ventriculaire ou le myocarde entier commence à être excitée plus tôt que ce qui est observé avec la propagation habituelle de l'excitation le long du nœud AV, de la bande de His et de ses branches.

Actuellement, plusieurs chemins supplémentaires (anormaux) de la conduction AV sont connus:

- Les ligaments de Kent reliant les oreillettes et le myocarde ventriculaire, y compris rétrogrades cachés.
- Les fibres de Mahaim reliant le noeud AV au côté droit du septum interventriculaire ou des branches de la jambe droite du faisceau de His, moins souvent le tronc du faisceau de His avec le ventricule droit.
- Les faisceaux de James, reliant le nœud sinusal à la partie inférieure du nœud AV.
- Breschenmanshe reliant l’oreillette droite au tronc commun du faisceau de His.

La présence de voies supplémentaires (anormales) entraîne un déséquilibre de la dépolarisation ventriculaire.

Formées dans le nœud sinusal et provoquant une dépolarisation auriculaire, les impulsions d'excitation se propagent simultanément aux ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire et une voie supplémentaire.

En raison de l’absence de délai physiologique, caractéristique du noeud AV, dans les fibres du trajet accessoire, l’impulsion qui s’étend à travers elles atteint les ventricules plus tôt que celui qui passe à travers le noeud AV. Cela provoque un raccourcissement de l'intervalle PQ et la déformation du complexe QRS.

Puisque le pouls est conduit à travers les cellules contractées du myocarde à un rythme plus lent que les fibres spécialisées du système de conduction cardiaque, la durée de la dépolarisation ventriculaire et la largeur du complexe de SRO augmentent. Cependant, une partie importante du myocarde ventriculaire est couverte par l'excitation, qui parvient à se propager normalement, à travers le système His-Purkinje. En raison de l'excitation des ventricules à partir de deux sources, des complexes de drainage QRS sont formés. La partie initiale de ces complexes, appelée onde delta, reflète l'excitation prématurée des ventricules, dont le chemin conducteur supplémentaire est la source, et sa partie finale est due à l'impulsion reliée à leur dépolarisation à travers le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le même temps, l’élargissement du complexe QRS élimine le raccourcissement de l’intervalle PQ, de sorte que leur durée totale ne change pas.

Cependant, la principale signification clinique de voies supplémentaires est qu’elles sont souvent incluses dans la boucle du mouvement circulaire de la vague d’excitation (rentrée) et contribuent donc à la survenue de tachycardies paroxystiques supraventriculaires.

À l'heure actuelle, il est proposé de réveiller prématurément les ventricules, ce qui ne s'accompagne pas de l'apparition d'une tachycardie paroxystique, de l'appeler "phénomène de la pré-excitation", et des cas où il existe non seulement des signes de pré-excitation, mais également des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire - une telle division.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Épidémiologie

Prévalence des symptômes: extrêmement rare

La prévalence du syndrome de WPW est, selon différentes sources, de 0,15 à 2%. Le syndrome de la CLC est détecté chez environ 0,5% de la population adulte.

La présence de voies supplémentaires est constatée chez 30% des patients atteints de tachycardie supraventriculaire.

Plus souvent, les syndromes de prédiscussion ventriculaire se retrouvent chez les hommes. Les ventricules syndromes predvozbuzhdeniya peuvent survenir à tout âge.

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes actuels

Cliniquement, les syndromes de pré-exposition ventriculaire n’ont pas de manifestations spécifiques et n’affectent pas en eux-mêmes l’hémodynamique.

Les manifestations cliniques des syndromes de pré-exposition peuvent survenir à différents âges, spontanément ou après une maladie; jusqu'à ce point, le patient peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est souvent accompagné de divers troubles du rythme cardiaque:

Les patients atteints de CLC ont également une tendance accrue à développer des tachycardies paroxystiques.

Diagnostics

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

ECG avec syndrome de WPW (type A):

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• Signes ECG du syndrome CLC

Les syndromes CLC et WPW entraînent souvent des résultats faussement positifs lors des tests de stress.

La stimulation cardiaque transœsophagienne (CPPS), réalisée avec un syndrome de WPW explicite, permet de prouver et, si elle est latente, de supposer la présence de voies supplémentaires (une période réfractaire inférieure à 100 ms est typique) pour induire des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, une fibrillation auriculaire et un flutter. La stimulation cardiaque transœsophagienne ne permet pas un diagnostic topique précis de voies supplémentaires, pour évaluer la nature de la conduction rétrograde, pour identifier de multiples voies supplémentaires.

En liaison avec la prolifération au cours des dernières années de méthodes chirurgicales de traitement des patients atteints du syndrome de WPW (destruction d'un faisceau anormal), les méthodes permettant de déterminer avec précision sa localisation sont constamment améliorées. Les méthodes les plus efficaces sont les EFI intracardiaques, en particulier la cartographie endocardique (pré-pré) et épicardique (peropératoire).

Simultanément, à l'aide d'une technique complexe, la région de la première activation (pré-excitation) du myocarde ventriculaire, qui correspond à la localisation du faisceau supplémentaire (anormal), est déterminée.

L'examen électrophysiologique du cœur (EFI) est utilisé chez les patients atteints du syndrome de WPW aux fins suivantes:

- Afin d’évaluer les propriétés électrophysiologiques (aptitude à conduire et les périodes réfractaires), des voies anormales supplémentaires et des voies normales.
- Afin de déterminer le nombre et la localisation de chemins supplémentaires, ce qui est nécessaire pour une ablation ultérieure à haute fréquence.
- Afin de clarifier le mécanisme de développement des arythmies associées.
- Afin d'évaluer l'efficacité du traitement médicamenteux ou ablatif.

Ces dernières années, une méthode de cartographie ECP multipolaire superficielle du cœur a été utilisée pour déterminer avec précision la localisation du faisceau anormal. Cette méthode permet également, dans 70 à 80% des cas, de déterminer approximativement l'emplacement des faisceaux de Kent. Cela réduit considérablement le temps de détection peropératoire de faisceaux supplémentaires (anormaux).

Diagnostic différentiel

Des complications

Complications des syndromes de pré-excitation ventriculaire

- Tachyarythmie.
- Mort subite cardiaque.

Les facteurs de risque de mort subite dans le syndrome de WPW incluent:

- La durée de l'intervalle RR minimal dans la fibrillation auriculaire est inférieure à 250 ms.
- La durée de la période réfractaire effective des chemins supplémentaires est inférieure à 270 ms.
- Chemins supplémentaires côté gauche ou plusieurs chemins supplémentaires.
- La présence de tachycardie symptomatique dans l'histoire.
- La présence d'une anomalie Ebstein.
- Nature familiale du syndrome.
- Évolution récurrente des syndromes de préexposition ventriculaire.

Traitement

Les ventricules de Syndromes predvozbuzhdeniya ne nécessitent pas de traitement en l'absence de paroxysme. Cependant, une observation est nécessaire car des arythmies cardiaques peuvent survenir à tout âge.

Le soulagement de la tachycardie supraventriculaire réciproque orthodromique (avec des complexes étroits) chez les patients atteints du syndrome de WPW est réalisé ainsi que d'autres tachycardies supraventriculaires réciproques.

Les tachycardies antidromiques (à complexes larges) sont stoppées par 50 mg d'aymalin (1,0 ml d'une solution à 5%); L'efficacité de l'Aymalin dans les tachycardies paroxystiques supraventriculaires d'étiologie non précisée rend WPW suspect avec une probabilité élevée. L'administration d'amiodarone à 300 mg, de rythmylène à 100 mg et de procaïnamide à 1000 mg peut également être efficace.

Dans les cas où le paroxysme se produit sans troubles hémodynamiques prononcés et ne nécessite pas d'arrêt d'urgence, quelle que soit la largeur des complexes avec syndromes de pré-excitation, l'amidarone est particulièrement indiquée.

Les préparations CI, les médicaments antiarythmiques «purs» de classe III avec tachycardie WPW ne sont pas utilisés en raison du risque élevé d'effet proarythmique. L'ATP peut arrêter la tachycardie avec succès, mais doit être utilisé avec prudence, car il peut provoquer une fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque élevée. Verapamil doit également être utilisé avec une extrême prudence (danger d’augmentation de la fréquence cardiaque et de transformation des arythmies en fibrillation auriculaire!) - uniquement chez les patients ayant obtenu une expérience satisfaisante de son utilisation dans l’histoire.

Avec tachycardie paroxystique supraventriculaire anti-chromique (avec complexes larges) dans les cas où la présence du syndrome de pré-exposition n’est pas prouvée et où le diagnostic de tachycardie paroxystique ventriculaire n’est pas exclu, avec une bonne tolérance de l’attaque et aucune indication pour un traitement électropulse d’urgence, il est souhaitable d’avoir une stimulation cardiaque esophagienne clarifier sa genèse et ses ventouses. En l'absence d'une telle opportunité, il est nécessaire d'utiliser des médicaments efficaces pour les deux types de takhikardii: novokinamide, amiodarone; avec leur inefficacité, le soulagement est effectué comme dans les tachycardies ventriculaires.

Après avoir testé 1 ou 2 médicaments dont l'inefficacité est insuffisante, il convient de procéder à une stimulation cardiaque transoesophagienne ou à un traitement par électropulse.

La fibrillation auriculaire avec la participation de voies supplémentaires représente un danger réel pour la vie en raison de la probabilité d'une forte augmentation des contractions ventriculaires et du développement de la mort subite. Pour le soulagement de la fibrillation auriculaire dans cette situation extrême, l’amiodarone (300 mg), la procaïnamide (1 000 mg), l’aymaline (50 mg) ou le rythmylène (150 mg) sont utilisés. La fibrillation auriculaire à fréquence cardiaque élevée s'accompagne souvent de graves perturbations hémodynamiques, nécessitant une cardioversion électrique urgente.

Les glycosides cardiaques, les antagonistes du calcium du groupe vérapamil et les bêta-bloquants sont absolument contre-indiqués dans la fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW, car ces médicaments peuvent améliorer la performance d'un trajet supplémentaire entraînant une augmentation du rythme cardiaque et le développement possible d'une fibrillation ventriculaire! un développement similaire d’événements est possible, cependant, un certain nombre d’auteurs le recommandent toujours - tout en étant prêt pour un EX immédiat.

L'ablation par cathéter à radiofréquence de voies accessoires est actuellement la principale méthode de traitement radical du syndrome prématuré ventriculaire. Avant d'effectuer l'ablation, effectuez une étude électrophysiologique (EFI) afin de déterminer avec précision l'emplacement du chemin supplémentaire. Il faut garder à l’esprit qu’il peut y avoir plusieurs chemins de ce type.

Les voies accessoires droite sont accessibles par la veine jugulaire ou fémorale droite et les voies d'accès gauches par l'artère fémorale ou le transseptal.

Le succès du traitement, même avec plusieurs voies supplémentaires, est atteint dans environ 95% des cas et la fréquence des complications et de la mortalité est inférieure à 1%. L'une des complications les plus graves est la survenue d'un degré élevé de blocage auriculo-ventriculaire lors de la tentative d'ablation du trajet accessoire situé près du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Le risque de récurrence ne dépasse pas 5-8%. Il est nécessaire de noter la plus grande efficacité de l'ablation par cathéter par rapport à la prévention de la toxicomanie à long terme et à la chirurgie à cœur ouvert.

Indications pour l'ablation à haute fréquence: